Manual Harriet Lane de Pediatria 21a Edicion

MANUAL

HARRIET LANE

DE PEDIATRÍA

MANUAL PARA RESIDENTES

DE PEDIATRÍA

VIGÉSIMA PRIMERA EDICIÓN

Página deliberadamente en blanco

Avda. Josep Tarradellas, 20-30, 1.°, 08029, Barcelona, España

The Harriet Lane Handbook

Copyright © 2018 by Elsevier, Inc. All rights reserved.

ISBN: 978-0-323-39955-5

This translation of The Harriet Lane Handbook, 21e, by Helen K. Hughes and

Lauren K. Kahl, was undertaken by Elsevier España, S.L.U. and is published by

arrangement with Elsevier Inc.

Esta traducción de The Harriet Lane Handbook, 21.ª ed., de Helen K. Hughes

y Lauren K. Kahl, ha sido llevada a cabo por Elsevier España, S.L.U. y se publica

con el permiso de Elsevier Inc.

Manual Harriet Lane de pediatría, 21.ª ed., de Helen K. Hughes y Lauren K. Kahl

© 2018 Elsevier España, S.L.U., 2010, 2012, 2015

ISBN: 978-84-9113-204-2

eISBN: 978-84-9113-409-1

Todos los derechos reservados.

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Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación

de esta obra solo puede ser realizada con la autorización de sus titulares,

salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos

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responsabilidad. Facultativos e investigadores deben siempre contrastar con su

propia experiencia y conocimientos el uso de cualquier información, método, compuesto

o experimento descrito aquí. Los rápidos avances en medicina requieren

que los diagnósticos y las dosis de fármacos recomendadas sean siempre verificadas

personalmente por el facultativo. Con todo el alcance de la ley, ni Elsevier,

ni los autores, los editores o los colaboradores asumen responsabilidad alguna por

la traducción ni por los daños que pudieran ocasionarse a personas o propiedades

por el uso de productos defectuosos o negligencia, o como consecuencia de la

aplicación de métodos, productos, instrucciones o ideas contenidas en esta obra.

Revisión científica:

Dr. Óscar García-Algar

Profesor Servicio de Pediatría

Universidad Autónoma de Barcelona

Hospital del Mar

Servicios editoriales: DRK Edición

Depósito legal: B. 6.293 - 2018

Impreso en Polonia

A nuestras familias

Emily Fairchild, eres mi ejemplo de

generosidad, quien me anima y mi modelo

a seguir. Stephen Kinsman, gracias

por prestarme tu apoyo inquebrantable

y contagiarme tu amor por la Pediatría.

Andrew Hughes, me has dado una vida

—y una familia— mejores de las que nunca

podría haber imaginado. Oliver, tú eres el faro

que ilumina mi vida.

Lorraine Kahl, mi querida madre, gracias

por tus ánimos infinitos y por el ejemplo

de una fuerza insuperable. Richard Kahl,

mi maravilloso padre, ojalá que todo lo que

hago pudiera ser un reflejo de ti; te echo

de menos todos los días. Richie Kahl,

tu resistencia y optimismo son una inspiración.

Michael Untiet, gracias por tu cariño y apoyo

incondicionales, que siguen animándome

a seguir hacia delante.

A nuestros pacientes y a sus familias

Siempre os estaremos agradecidos por la

confianza que habéis depositado en nosotros.

A nuestros residentes

Nos habéis inspirado a diario para seguir

trabajando duro, con tenacidad y compromiso

con esta noble profesión.

A los pediatras y profesores consagrados

George Dover y Julia McMillan

A nuestro ejemplo, profesora y amiga

Janet Serwint

Y a

Tina Cheng,

Jefe de Pediatría,

The Johns Hopkins Hospital, defensora

a ultranza de niños, adolescentes y familias

En recuerdo del Dr. Idoreyin P. Montague

Página deliberadamente en blanco

Prefacio

«¿Por qué este niño? ¿Por qué esta enfermedad? ¿Por qué ahora?»

—Barton Childs, MD

El Manual Harriet Lane de pediatría apareció por primera vez en 1953,

cuando Harrison Spencer (residente jefe en 1950-1951) planteó que los

residentes deberían escribir un «manual-resumen de claves» de bolsillo.

Como recuerda Henry Seidel, primer editor del Manual Harriet Lane de

pediatría, «comenzamos seis de nosotros sin fondos y sin [la] supervisión

de nuestros mayores, reuniéndonos de vez en cuando alrededor de una

mesa en la biblioteca del Harriet Lane Home». El fruto de su trabajo fue

un manual conciso pero exhaustivo que se convirtió en una herramienta

indispensable para los residentes del Harriet Lane Home. En último término,

Robert Cooke (jefe de departamento, 1956-1974) se percató del potencial

del manual y, con su apoyo, Year Book publicó la quinta edición para su

distribución generalizada. Desde entonces, el manual ha ido actualizándose

regularmente y revisándose con minuciosidad para recoger la información

de vanguardia y las directrices clínicas vigentes. Ha pasado de ser un

humilde «manual-resumen de claves» del residente del Hopkins a un recurso

clínico respetado nacional e internacionalmente. Traducido hoy

día a muchos idiomas, este libro sigue pretendiendo ser un manual fácil

de usar que ayude a los pediatras a proporcionar una asistencia médica

actual y exhaustiva.

Hoy día, el Manual Harriet Lane de pediatría sigue siendo actualizado

y revisado por y para residentes. Al tener en cuenta el límite de lo que

puede incluirse en una guía de bolsillo, se han facilitado información

adicional online y su uso a través de aplicaciones para móviles. Este símbolo

a lo largo de los capítulos indica el contenido en línea disponible,

que consta de texto, tablas, imágenes adicionales y otras referencias

bibliográficas.

Aparte de incluir las guías, los parámetros prácticos y las referencias más

actualizadas, destacamos algunas de las mejoras más importantes de la

vigésima primera edición del Manual Harriet Lane de pediatría:

El capítulo «Técnicas» se ha ampliado, con un contenido en línea más

detallado dedicado a las técnicas ecoguiadas.

El capítulo «Medicina del adolescente» consta de mayor información

acerca de las infecciones (enfermedades) de transmisión sexual y acerca de

la enfermedad inflamatoria pélvica.

El capítulo «Dermatología» incluye secciones nuevas sobre trastornos

ungueales y trastornos de la pigmentación, así como una descripción actualizada

del tratamiento del acné.

El capítulo «Líquidos y electrólitos» se ha reestructurado para facilitar los

cálculos hidroelectrolíticos a la cabecera del paciente.

El capítulo «Genética» se ha ampliado para abarcar muchos más procesos

genéticos de relevancia en la consulta del pediatra, así como una descripción

detallada sobre las pruebas de laboratorio para dichas patologías.

El capítulo «Microbiología y enfermedades infecciosas» incluye información

ampliada acerca de la fiebre de origen desconocido, las adenopatías y las

infecciones víricas.

vii

viii

Prefacio

Los fármacos listados en el capítulo «Formulario adjunto» se han trasladado

al «Formulario» para facilitar las búsquedas.

El Manual Harriet Lane de pediatría, diseñado para el personal pediátrico,

ha sido posible gracias al extraordinario trabajo de los residentes

sénior de este año. Ha sido un honor ver el proceso de maduración de estos

médicos y cómo han refinado sus habilidades durante la residencia. Han

conciliado sus ajetreados horarios de trabajo con sus vidas personales, y

redactado a la vez los capítulos presentados a continuación. Les estamos

sumamente agradecidos, tanto a ellos como a sus asesores docentes,

que de un modo desinteresado dedicaron su tiempo a mejorar la calidad

y el contenido de esta publicación. La elevada calidad de este manual es

representativa de nuestros residentes, que son el corazón y el alma de

nuestro departamento.

Título del capítulo Residente Asesor docente

1. Tratamiento urgente Vanessa Ozomaro Jeffries, MD Justin M. Jeffers, MD

2. Intoxicaciones Michael Hrdy, MD Mitchell Goldstein, MD

3. Técnicas James H. Miller, MD

Matthew Moake, MD, PhD

4. Traumatismos,

Amanda O’Halloran, MD

quemaduras y urgencias

críticas frecuentes

Erik Su, MD

Thuy L. Ngo, DO, MEd

Branden Engorn, MD

Lewis Romer, MD

Melissa J Sacco, MD

Dylan Stewart, MD

5. Medicina del adolescente Kimberly M. Dickinson, MD, MPH Krishna Upadhya, MD, MPH

Renata Sanders, MD, MHS, ScM

6. Analgesia y sedación

en procedimientos

Jessica Berger, MD

Keri Borden Koszela, MD

Myron Yaster, MD

7. Cardiología Madiha Raees, MD Jane Crosson, MD

William Ravekes, MD

W. Reid Thompson, MD

8. Dermatología Taisa Kohut, MD

Angela Orozco, MD

Bernard Cohen, MD

9. Desarrollo, comportamiento Julia Thorn, MD

y salud mental

10. Endocrinología* Jessica Jack, MD

Sarah Brunelli Young, MD, MS

Emily Frosch, MD

Alexander Hoon, MD, MPH

David Cooke, MD

11. Líquidos y electrólitos Candice M. Nalley, MD Eric Balighian, MD

Michael Barone, MD, MPH

12. Gastroenterología Nina Guo, MD

Ammarah Iqbal, MD, MPH

Darla Shores, MD

13. Genética: metabolismo

y dismorfología

Christina Peroutka, MD

Joann Bodurtha, MD, MPH

Ada Hamosh, MD, MPH

14. Hematología Katherine Costa, MD James Casella, MD

Clifford Takemoto, MD

15. Inmunología y alergia Jeremy Snyder, MD Robert Wood, MD

M. Elizabeth M. Younger, CRNP, PhD

16. Inmunoprofilaxis Alejandra Ellison-Barnes, MD Ravit Boger, MD

17. Microbiología

y enfermedades infecciosas

Devan Jaganath, MD, MPH

Rebecca G. Same, MD

Pranita D. Tamma, MD, MHS

Prefacio

ix

Título del capítulo Residente Asesor docente

18. Neonatología Jennifer Fundora, MD Susan W. Aucott, MD

19. Nefrología Riddhi Desai, MD, MPH Jeffrey Fadrowski, MD, MHS

20. Neurología Clare Stevens, MD Thomas Crawford, MD

Ryan Felling, MD, PhD

Eric Kossoff, MD

Christopher Oakley, MD

21. Nutrición y crecimiento Brandon Smith, MD

Jenifer Thompson, MS, RD, CSP

Darla Shores, MD

22. Oncología Chelsea Kotch, MD

Zarah Yusuf, MD

Patrick Brown, MD

Nicole Arwood, PharmD, BCPPS

23. Cuidados paliativos Daniel Hindman, MD Nancy Hutton, MD

Matt Norvell, MDiv, MS, BCC

24. Neumología Jason Gillon, MD Laura Sterni, MD

25. Radiología Kameron Lockamy Rogers, MD Jane Benson, MD

26. Reumatología Nayimisha Balmuri, MD Sangeeta Sule, MD, PhD

27. Bioquímica sanguínea

y de líquidos corporales

28. Bioestadística y medicina

basada en la evidencia

Helen K. Hughes, MD, MPH

Lauren K. Kahl, MD

Anirudh Ramesh, MD

29. Dosis de los fármacos Carlton K.K. Lee, PharmD, MPH

30. Fármacos en la insuficiencia

renal

Elizabeth A.S. Goswami,

PharmD, BCPS, BCPPS

Helen K. Hughes, MD, MPH

Allison Chambliss, PhD

Lori Sokoll, PhD

Megan M. Tschudy, MD, MPH

Carlton K.K. Lee, PharmD, MPH

*Nuestro agradecimiento especial a Paula Neira, MSN, JD, RN, CEN, y a Renata Sanders, MD, MPH, ScM, por prestar su

tiempo y esfuerzo en la sección disforia de género de este capítulo.

El «Formulario», sin duda la sección más popular de este manual, es completo,

conciso y actualizado gracias a los esfuerzos incansables de Carlton

K.K. Lee, PharmD, MPH. En cada edición, actualiza y revisa con cuidado

la sección, mejorándola. Su inmenso esfuerzo hace que el «Formulario» sea

uno de los textos de consulta de fármacos pediátricos más útil y citado.

Nos sentimos verdaderamente honrados de haber tenido ocasión de

ampliar el gran trabajo de los editores precedentes: los doctores Henry Seidel,

Harrison Spencer, William Friedman, Robert Haslam, Jerry Winkelstein,

Herbert Swick, Dennis Headings, Kenneth Schuberth, Basil Zitelli, Jeffery

Biller, Andrew Yeager, Cynthia Cole, Peter Rowe, Mary Greene, Kevin Johnson,

Michael Barone, George Siberry, Robert Iannone, Veronica Gunn, Christian

Nechyba, Jason Robertson, Nicole Shilkofski, Jason Custer, Rachel Rau,

Megan Tschudy, Kristin Arcara, Jamie Flerlage y Branden Engorn. Muchos

de estos antiguos editores siguen contribuyendo a la formación del personal

del Harriet Lane. Como editores recientes, Megan Tschudy, Jamie Flerlage y

Branden Engorn han colaborado positivamente para guiarnos a lo largo de

este proceso. Esperamos haber cumplido con el legado de tan destacados

médicos, profesores y mentores.

Una obra de esta magnitud no podría haber llegado a buen puerto sin el

apoyo y la dedicación de algunas personas extraordinarias. En primer lugar,

gracias a Kathy Mainhart, un activo valiosísimo de nuestro programa. Sin

su guía, habríamos estado perdidos. Estamos en deuda con el Dr. George

x

Prefacio

Dover, cuya promoción incansable del personal del Harriet Lane siempre será

recordada —siempre tendrás un hueco en nuestras consultas—. Gracias a la

Dra. Julia McMillan por su asesoramiento, sabiduría y amabilidad en nuestros

comienzos como editores. También le debemos mucho del éxito del Manual

a su magistral liderazgo. A nuestra nueva Directora de Departamento, la Dra.

Tina Cheng, le agradecemos sus consejos y su guía —estamos deseando

saber cómo será el Children’s Center que tienes en mente—. Nuestro agradecimiento

especial va dirigido a nuestros amigos y mentores, Jeffrey Fadrowski

y Thuy Ngo, por su apoyo inquebrantable y sus acertadas observaciones.

Finalmente, gracias a nuestra directora de programa, Janet Serwint, cuyo

liderazgo y pasión por la formación han enriquecido nuestras vidas y la de

cientos de personas que forman parte del Harriet Lane. Su entusiasmo sin

límites por la Pediatría nos ha inspirado a todos.

Residentes

Ifunanya Agbim

Suzanne Al-Hamad

Madeleine Alvin

Caren Armstrong

Stephanie Baker

Mariju Baluyot

Justin Berk

Alissa Cerny

Kristen Coletti

John Creagh

Matthew DiGiusto

Dana Furstenau

Zachary Gitlin

Meghan Kiley

Keith Kleinman

Theodore Kouo

Cecilia Kwak

Jasmine Lee-Barber

Laura Livaditis

Laura Malone

Lauren McDaniel

Matthew Molloy

Joseph Muller

Keren Muller

Robin Ortiz

Chetna Pande

Thomas Rappold

Emily Stryker

Claudia Suarez-Makotsi

Jaclyn Tamaroff

Internos

Megan Askew

Brittany Badesch

Samantha Bapty

Jeanette Beaudry

Victor Benevenuto

Eva Catenaccio

Kristen Cercone

Danielle deCampo

Caroline DeBoer

Jonathan Eisenberg

Amnha Elusta

Lucas Falco

RaeLynn Forsyth

Hanae Fujii-Rios

Samuel Gottlieb

Deborah Hall

Stephanie Hanke

Brooke Krbec

Marguerite Lloyd

Nethra Madurai

Azeem Muritala

Anisha Nadkarni

Chioma Nnamdi-Emetarom

Maxine Pottenger

Jessica Ratner

Harita Shah

Soha Shah

Rachel Troch

Jo Wilson

Philip Zegelbone

Lindy Zhang

Helen K. Hughes

Lauren K. Kahl

Índice de capítulos

Parte I Asistencia inmediata en pediatría

Tratamiento urgente 2

Vanessa Ozomaro Jeffries, MD

2 Intoxicaciones 20

Michae/ Hrdy, MD

3 Técnicas 30

James H. Miller, MD, y Matthew Moake, MD, PhD

4 Traumatismos, quemaduras y urgencias criticas frecuentes 73

Amanda O'Halloran, MD

Parte II

Información diair;nóstica y terapéutica

5 Medicina del adolescente 108

Kimberly M. Dickinson, MD, MPH

6 Analgesia y sedación en procedimientos 136

Jessica Berger, MD, y Keri Borden Koszela, MD

7

8

Cardiología 156

Madiha Raees, MD

Dermatología 203

Taisa Kohut, MD, y Angela Orozco, MD

9 Desarrollo, comportamiento y salud mental 229

Julia Thorn, MD

10 Endocrinología 255

Jessica Jack, MD, y Sarah Brunelli Young, MD, MS

11 Líquidos y electrólitos 290

Candice M. Na/ley, MD

12 Gastroenterologia 316

Nina Guo, MD, y Ammarah lqbal, MD, MPH

13 Genética: metabolismo y dismorfología 333


14 Hematología 364

Katherine Costa, MD

15 Inmunología y alergia 395

Jeremy Snyder, MD

16 lnmunoprofilaxis 412

Alejandra Ellison-Barnes, MD

17 Microbiología y enfermedades infecciosas 443

Devan Jaganath, MD, MPH y Rebecca G. Same, MD

18 Neonatología 490

Jennifer Fundara, MD

xi

xii

Indice de capltulos

19 N efrologla 516

Riddhi Desai, MD, MPH

20 Neurología 548

Ciare Stevens, MD

21 Nutrición y crecimiento 570

Brandon Smith, MD, y Jenifer Thompson, MS, RO, CSP

22 0ncologla 607

Che/sea Kotch, MD, y Zarah Yusuf, MD

23 Cuidados paliativos 628

Daniel Hindman, MD

24 Neumología 637

Jasan Gil/on, MD

25 Radiología 663

Kameron Lockamy Rogers, MD

26 Reumatología 688

Nayimisha Balmuri, MD

Parte 111 Consulta

27 Bioquímica sanguínea y de líquidos corporales 708

Helen K. Hughes, MD, MPH, y Lauren K. Kahl, MD

28 Bioestadística y medicina basada en la evidencia 721

Anirudh Ramesh, MD

Parte IV

Formulario

29 Dosis de los fármacos 732

Car/ton K.K. Lee, PharmD, MPH

30 Fármacos en la insuficiencia renal 1080

Elizabeth A.S. Goswami, PharmD, BCPS, BCPPS,

y He/en K. Hughes, MD, MPH

Apéndice. Tablas y algoritmos de referencia 1107

indice alfabético 1115

Láminas en color Ll

PARTE 1

ASISTENCIA INMEDIATA

EN PEDIATRÍA

Capítulo 1

Tratamiento urgente

Vanessa Ozomaro Jeffries, MD

El tratamiento urgente pediátrico comienza por una valoración general

mediante observación; una evaluación breve del aspecto general del

paciente, de la calidad de la respiración y del color puede ayudarnos

a identificar con rapidez la presencia de una situación potencialmente

mortal y determinar los pasos siguientes para una intervención 1 . Ante un

paciente en parada cardíaca súbita, los pediatras deben aplicar el acrónimo

CAB (circulación/compresiones torácicas-vías respiratorias [airway]-

respiración [breathing]), donde las compresiones torácicas inmediatas

constituyen el primer paso del tratamiento (v. las recomendaciones de

RCP del año 2015 de la American Heart Association). Esta sección se

presenta en el formato C-A-B para hacer hincapié en la importancia de las

compresiones torácicas inmediatas de alta calidad con el fin de mejorar el

resultado final del paciente. La vía A-B-C original sigue siendo el método

aceptado de valoración y tratamiento rápido de cualquier paciente en

estado crítico 2,6 . Si no se identifica un problema vital inminente, deberá

procederse con una valoración rápida A, B, C, D y E. A continuación,

deben seguir inmediatamente la anamnesis, la exploración física y los

estudios analíticos.

I. CIRCULACIÓN 2-9

A. Valoración

1. Perfusión:

a. Valorar el pulso: si el lactante/niño está inconsciente y no respira (los

jadeos no se consideran respiración), el profesional sanitario puede

emplear hasta 10 s para detectar el pulso (humeral en el lactante, carotídeo/femoral

en el niño) 2 .

(1) Si no tiene pulso, empezar de inmediato las compresiones torácicas

(v. Circulación, B.1).

(2) Si tiene pulso, empezar la vía A-B-C de evaluación.

b. Valorar el relleno capilar (<2 s = normal; de 2 a 5 s = retrasado; y >5 s

sugiere shock), el estado mental y la diuresis (si tiene colocada una sonda

urinaria).

2. Frecuencia/ritmo: valorar la presencia de bradicardia, taquicardia, ritmo

anómalo o asistolia. En general, la bradicardia que necesita compresiones

torácicas es <60 latidos/min; una taquicardia >220 latidos/min indica

taquiarritmia en vez de taquicardia sinusal.

3. Presión arterial (PA): la hipotensión es una manifestación tardía del

compromiso circulatorio. Puede calcularse en niños >1 año con la

fórmula:

Hipotensión = PA sistólica< ⎡⎣ 70+ ( 2×

edad en años)

⎤ ⎦

2 © 2018. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

Capítulo 1 Tratamiento urgente 3

TABLA 1.1

TRATAMIENTO DE LA CIRCULACIÓN 3-5

Lactantes Niños prepúberes Adolescentes (adultos)

Localización

Un través de dedo

por debajo de la

línea intermamilar

Dos traveses de dedo

por debajo de la

línea intermamilar

Frecuencia 100-120 por minuto – –

Profundidad* 4 cm 5 cm 5 cm

Compresiones:

ventilaciones †

15:2 (dos

reanimadores)

30:2 (un reanimador)

15:2 (dos

reanimadores)

30:2 (un reanimador

Mitad inferior

del esternón

30:2 (1 o 2

reanimadores)

†

Si está intubado, suministrar una respiración cada 6-8 segundos (8-10/minuto) sin interrumpir las compresiones

torácicas. Si se logra el retorno de la circulación espontánea, proporcionar una respiración cada 3-5 segundos.

*La profundidad de las compresiones debe ser, al menos, de un tercio del diámetro anteroposterior del tórax. Los valores

de la profundidad son aproximaciones para la mayoría de los lactantes y los niños.

1

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

B. Tratamiento (tabla 1.1) 3,4

1. Compresiones torácicas

a. Comprimir con fuerza (v. la profundidad de la compresión específica

para la edad en la tabla 1.1) y rapidez (100-120 por minuto) sobre una

base firme para la espalda con reexpansión completa e interrupción

mínima.

b. En el lactante, la técnica de elección es con los dos pulgares con las

manos rodeando el tórax. Utilizar una técnica con dos dedos en el lactante

si solo hay un reanimador.

c. Usar el CO 2

teleespiratorio para evaluar la efectividad (<20 mmHg indica

compresiones inadecuadas).

2. Uso de un desfibrilador externo automático (DEA): para determinar si el

ritmo puede corregirse con una descarga, usar un DEA/desfibrilador. En

lactantes de <1 año de vida es preferible un desfibrilador manual.

En caso de no disponer de uno, utilizar un DEA. Es preferible un atenuador

de dosis pediátrico (si está disponible).

3. Reanimación con perfusión inadecuada y shock:

a. Mejorar el suministro de oxígeno con O 2

complementario.

b. Facilitar las respiraciones para disminuir el trabajo del paciente.

c. Canalizar una vía intraósea (i.o.) de inmediato si está en parada y/o no se

consigue canalizar una vía intravenosa (i.v.) en 90 s.

d. Los líquidos empleados para la reanimación son Ringer lactato o suero

fisiológico.

(1) Administrar hasta 3 bolos de 20 ml/kg cada 5 min para un total

de 60 ml/kg en los primeros 15 min desde la presentación, revaluando

al paciente y comprobando si hay hepatomegalia después

de cada bolo. Las directrices de la AHA del 2015 recomiendan

una precaución extrema con la administración de líquidos i.v.

en bolos; en especial si no se dispone de recursos de cuidados

intensivos.

(2) Bolo de 5 a 10 ml/kg en el paciente con insuficiencia cardíaca conocida

o sospechada.

(3) Considerar un soporte inotrópico (v. el tratamiento del shock en el

cap. 4).

4 Parte I Asistencia inmediata en pediatría

(4) Considerar la administración de coloides como albúmina, plasma, concentrados

de hematíes si la respuesta a los cristaloides es inadecuada.

e. Identificar el tipo de shock: hipovolemia, cardiogénico (cardiopatía congénita,

miocarditis, miocardiopatía, arritmia), distributivo (sepsis, anafilaxia,

neurogénico), obstructivo (embolia pulmonar, taponamiento cardíaco,

neumotórax a tensión).

f. Farmacoterapia (v. Apéndice de la obra y considerar una dosis de sobrecarga

de corticoides y/o de antibióticos si es aplicable).

II. VÍAS RESPIRATORIAS 7-10

A. Valoración

1. Valorar la permeabilidad de las vías respiratorias; pensar en una obstrucción:

inclinar la cabeza/levante el mentón (o tracción mandibular si

se sospecha una lesión cervical) para abrir las vías respiratorias. Evitar la

hiperextensión en los lactantes, ya que esta maniobra podría obstruir las

vías respiratorias.

2. Valorar la respiración espontánea: si no hay respiración espontánea,

empezar la ventilación mediante respiraciones de rescate, bolsa-mascarilla

o tubo endotraqueal.

3. Valorar la idoneidad de las respiraciones:

a. Comprobar la expansión del tórax.

b. Identificar los signos de dificultad respiratoria (quejido, estridor, taquipnea,

aleteo nasal, retracciones, uso de músculos accesorios, sibilancias).

B. Tratamiento 7-17

1. Material

a. La ventilación mediante bolsa-mascarilla puede usarse de manera indefinida

si la ventilación es efectiva (comprobar la expansión del tórax).

Puede aplicarse presión cricoidea (maniobra de Sellick) para minimizar

la insuflación gástrica y la aspiración; sin embargo, no debe usarse en

exceso para no obstruir la tráquea.

b. En caso de disponer de ello, considerar la medición del EtCO 2

como una

medida de ventilación eficaz.

c. Usar cánulas oral o nasofaríngea en los pacientes con obstrucción:

(1) Oral, pacientes inconscientes: medida desde el ángulo de la boca

hasta el ángulo mandibular.

(2) Nasal, pacientes conscientes: medida desde la punta de la nariz hasta

el trago del oído.

d. Mascarilla laríngea: modo sencillo de asegurar una vía respiratoria (no se

necesita laringoscopio), sobre todo en vías respiratorias difíciles; no impide

la aspiración.

2. Intubación: indicada en insuficiencia respiratoria (inminente), obstrucción,

protección de las vías respiratorias, farmacoterapia o necesidad probable

de soporte prolongado.

a. Equipo: sistema de aspiración, oxígeno, instrumental para vía respiratoria,

fármacos, equipo de monitorización.

(1) Pala de laringoscopio:

(a) Miller (pala recta):

(i) #00-1 para prematuros hasta 2 meses.

(ii) #1 para 3 meses a 3 años.

(iii) #2 para >3 años.



(b) Macintosh (pala curva):

(i) #2 para >2 años.

(ii) #3 para >8 años.

(2) Tubo endotraqueal (TET): pueden usarse TET con y sin manguito,

pero los tubos con manguito son preferibles en ciertas poblaciones

(p. ej., distensibilidad pulmonar deficiente, resistencia alta en las vías

respiratorias, fugas de aire glóticas, o edad entre 1-2 años).

(a) Determinación del tamaño:

(i) TET con manguito (mm) = (Edad/4) + 3,5

(ii) TET sin manguito (mm) = (Edad/4) + 4

(iii) Use cinta de reanimación basada en la longitud para calcularlo.

(b) Profundidad de inserción aproximada en cm = tamaño del

TET × 3.

(c) El fiador no debe sobresalir más allá del extremo distal del TET.

(d) Conectar el monitor de CO 2

teleespiratorio como confirmación de

la colocación y de la efectividad de las compresiones torácicas si

es aplicable.

(3) Sonda nasogástrica: para descomprimir el estómago; medida desde

la nariz al ángulo de la mandíbula y a la apófisis xifoides para calcular la

profundidad de inserción.

b. Intubación de secuencia rápida (ISR), recomendada si hay riesgo de

aspiración:

(1) Preoxigenar con O 2

al 100% sin reinhalación durante 3 min como

mínimo:

(a) No use ventilación con presión positiva (VPP) a menos que el

esfuerzo del paciente sea inadecuado.

(b) Los niños tienen menos reserva de oxígeno/respiratoria que los

adultos, debido a su mayor consumo de oxígeno y a su menor

capacidad residual funcional.

(2) Véanse en la figura 1.1 y la tabla 1.2 los fármacos utilizados para

ISR (complementarios, sedantes, paralizantes). Las consideraciones

importantes para elegir los fármacos apropiados son el estado clínico,

las alergias, la presencia de una enfermedad neuromuscular, las

anomalías anatómicas o el estado hemodinámico.

(3) En los pacientes en los que es difícil realizar una ventilación con

mascarilla o con una vía respiratoria difícil, se puede considerar la

sedación sin parálisis y la ayuda de otros especialistas (anestesista y

otorrinolaringólogo).

c. Técnica (los intentos no deben prolongarse más de 30 s):

(1) Preoxigenar con O 2

al 100%.

(2) Administrar los fármacos para la intubación (v. fig. 1.1 y

tabla 1.1).

(3) La aplicación de presión sobre el cricoides para evitar la aspiración

durante la ventilación con bolsa-válvula-mascarilla y

la intubación es opcional. (NOTA: no se ha demostrado que

la presión sobre el cricoides ejerza un efecto beneficioso. No

debe mantenerse si interfiere la ventilación o la velocidad de la

intubación).

(4) Usar la técnica de tijera para abrir la boca.

(5) Sujetar el laringoscopio con la mano izquierda. Introducir la pala en

el lado derecho de la boca, desplazando la lengua a la izquierda

fuera de la línea de visión.

1

FIGURA 1.1

A, Algoritmo terapéutico para la intubación. B, Opciones de sedación. *No se ha demostrado

ningún beneficio con la realización de presión cricoidea. No continuar dicha presión si

interfiere con la ventilación o con la rapidez de la intubación. **No utilizar de forma rutinaria

en pacientes con shock. (Modificado de Nichols DG, Yaster M, Lappe DG, et al., [eds].

Golden Hour: The Handbook of Advanced Pediatric Life Support. St Louis: Mosby; 1996:29.)



TABLA 1.2

FÁRMACOS PARA INTUBACIÓN DE SECUENCIA RÁPIDA

Fármaco Dosis Comentarios

COMPLEMENTARIOS (PRIMERO)

Atropina

(anticolinérgico)

Lidocaína

(anestésico

opcional)

0,01-0,02 mg/kg

i.v./i.o.

Dosis de adulto:

0,5-1 mg;

máx.: 3 mg

1 mg/kg i.v./i.o.;

máx. 100 mg/dosis

SEDANTE-HIPNÓTICO (SEGUNDO)

Tiopental

(barbitúrico)

Ketamina

(antagonista del

receptor NMDA)

Midazolam

(benzodiazepina)

Fentanilo (opiáceo)

Etomidato

(imidazol/

hipnótico)

3-5 mg/kg i.v./i.o.

si normotenso

1-2 mg/kg i.v./i.o.

si hipotenso

1-2 mg/kg i.v./i.o.

o

4-10 mg/kg i.m.

0,05-0,1 mg/kg

i.v./i.o.

Dosis total

máx. 10 mg

1-3 mcg/kg i.v./i.o.

NOTA: el fentanilo se

dosifica en mcg/

kg, no en mg/kg

+ Anticolinérgico; evita la bradicardia

y disminuye las secreciones orales

− Taquicardia, la dilatación pupilar impide

explorar la situación cardiovascular y

neurológica (es decir, reflejos pupilares)

No existe una dosis mínima cuando se usa

como premedicación para la intubación

Indicación: riesgo alto de bradicardia

(p. ej., utilización de succinilcolina)

+ Disminuye la presión intracraneal máxima;

disminuye el reflejo nauseoso/tos; normaliza

las arritmias ventriculares

Indicación: buena premedicación para shock,

arritmia, presión intracraneal alta y estado

asmático

+ Disminuye el consumo de O 2

y el flujo

sanguíneo cerebral

− Vasodilatación y depresión miocárdica;

puede aumentar secreciones orales, causa

broncoespasmo/laringoespasmo (no debe

usarse en el asma)

Indicación: fármaco de elección en caso

de hipertensión intracraneal

+ Broncodilatación; la liberación de

catecolaminas puede ser una ventaja

hemodinámica en pacientes inestables

− Puede aumentar la presión arterial,

la frecuencia cardíaca y las secreciones

orales; puede causar laringoespasmo;

contraindicada en lesiones intraoculares;

elevación, probablemente insignificante,

de la presión intracraneal

Indicación: fármaco de elección en el asma

+ Propiedades amnésicas y anticomiciales

− Depresión respiratoria/apnea, hipotensión

y depresión miocárdica

Indicación: shock leve

+ Menos efectos hemodinámicos de todos

los opiáceos

− Rigidez de la pared torácica en dosis alta

o administración rápida; no puede usarse

con IMAO

Indicación: shock

0,2-0,3 mg/kg i.v./i.o. + Neutralidad cardiovascular; disminuye

la presión intracraneal

− Empeora la insuficiencia suprarrenal (inhibe

a la 11-β-hidroxilasa)

Indicación: pacientes con shock grave,

sobre todo cardiópatas (no usar de forma

sistemática en pacientes con shock séptico)

(Continúa)

1


TABLA 1.2

FÁRMACOS PARA INTUBACIÓN DE SECUENCIA RÁPIDA (cont.)

Fármaco Dosis Comentarios

Propofol

(sedante-hipnótico)

2 mg/kg i.v./i.o. + Inicio muy rápido y duración corta; disminuye

la presión arterial, buen antiemético

− Hipotensión y depresión miocárdica

profunda; contraindicado en pacientes

con alergia al huevo

Indicación: inducción para anestesia general

PARALIZANTES (BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES) (TERCERO)

Succinilcolina

(despolarizante)

Vecuronio (no

despolarizante)

Rocuronio (no

despolarizante)

1-2 mg/kg i.v./i.o.

2-4 mg/kg i.m.

+ Su inicio rápido (30-60 s) y su duración breve

(3-6 min) hacen que sea un bloqueante

neuromuscular ideal

− Irreversible; taquicardia en <5 años o

con dosis rápidas; aumenta el riesgo de

hipertermia maligna; contraindicado en

quemaduras, traumatismo/lesión muscular

masivos, enfermedad neuromuscular,

miopatías, lesiones oculares e insuficiencia

renal

0,1 mg/kg i.v./i.o. + Inicio en 70-120 s; neutralidad

cardiovascular

− Duración 30-90 min; hay que esperar

30-45 min para neutralizarlo con

glucopirrolato y neostigmina

Indicación: si la succinilcolina está

contraindicada o si se desea una parálisis

más prolongada

0,6-1,2 mg/kg i.v./i.o. + Inicio de acción más rápido (30-60 s); acción

más corta que el vecuronio; neutralidad

cardiovascular

− Duración 30-60 min; puede neutralizarse

en 30 min con glucopirrolato y neostigmina

+, posibles ventajas; −, posibles desventajas o precauciones; IMAO, inhibidor de la monoaminooxidasa; i.o. intraóseo;

i.m., intramuscular; i.v., intravenoso; NMDA, N-metil-d-aspartato.

(6) Avanzar la pala hasta la epiglotis. Con una pala recta, levantarla,

separando directamente la epiglotis para ver las cuerdas vocales.

Con una pala curva, colocar la punta en la vallécula, elevar la epiglotis

para visualizar las cuerdas vocales.

(7) Si es posible, otra persona debe sujetar el tubo, manteniendo la

visión directa y pasar a través de las cuerdas vocales hasta que el

marcador negro las alcance.

(8) Sujetar el tubo endotraqueal con firmeza contra el labio hasta que

se fije de manera segura con esparadrapo.

(9) Comprobar la posición del TET: observación del movimiento de

la pared torácica, auscultación en ambas axilas y en el epigastrio,

determinación de CO 2

teleespiratorio (habrá una respuesta

negativa falsa si la circulación pulmonar no es efectiva), aumento

de la saturación de oxígeno, radiografía de tórax, repetición de la

laringoscopia directa para visualizar el TET.

(10) Si es posible, debe realizarse una determinación de CO 2

continua

en línea.


(11) Si el paciente está en parada cardíaca, seguir con las compresiones

torácicas lo máximo posible durante el proceso de intubación con

la finalidad de reducir al mínimo las interrupciones en las compresiones.

1

III. RESPIRACIÓN 2,7,8,18

A. Valoración

Una vez asegurada la vía respiratoria, revaluar de manera continua la

posición del TET (escuchar los ruidos respiratorios). La insuficiencia respiratoria

aguda puede estar causada por desplazamiento del TET, obstrucción,

neumotórax o fallo del material.

B. Tratamiento

1. Respiración boca-boca o boca-nariz: realizar dos respiraciones lentas (1 s/

respiración) al principio. En recién nacidos, aplicar una sola respiración

por cada tres compresiones torácicas. En lactantes y en niños, administrar

dos respiraciones después de 30 compresiones (un reanimador) o

dos respiraciones cada 15 compresiones (dos reanimadores). Las respiraciones

deben tener un volumen adecuado para lograr la expansión

del tórax.

2. La ventilación con bolsa-mascarilla se usa a un ritmo de 20 respiraciones/

min (30 respiraciones/min en lactantes) con una técnica E-C:

a. Usar la mano no dominante para formar una C con el pulgar y el índice

sobre la parte superior de la mascarilla. Asegure un sellado óptimo, pero

no empujar hacia abajo sobre la mascarilla. Ahuecar los dedos restantes

alrededor de la mandíbula (¡no las partes blandas del cuello!), con el dedo

meñique en el ángulo formando una E, y levantar la mandíbula hacia la

mascarilla.

b. Valorar la expansión del tórax y los ruidos respiratorios.

c. Descomprimir el estómago con una sonda orogástrica o nasogástrica en

caso de una ventilación con bolsa-mascarilla prolongada.

3. Intubación endotraqueal: véase la sección previa.


IV. URGENCIAS ALÉRGICAS (ANAFILAXIA) 19,20

A. Definición

1. Reacción alérgica sistémica de inicio rápido mediada por inmunoglobulina

(Ig) E que afecta a varios sistemas de órganos, incluyendo dos o más de

los siguientes:

a. Piel/mucosas (rubor, urticaria, prurito, angioedema); presente en el

90%.

b. Respiratorio (edema laríngeo, broncoespasmo, disnea, sibilancias, estridor,

hipoxemia); presente en ≈ 70%.

c. Digestivo (vómitos, diarrea, náuseas, dolor abdominal cólico); presente

en ≈40-50%.

d. Circulatorio (taquicardia, hipotensión, síncope); presente en ≈30-

40%.

2. La reacción inicial puede retrasarse varias horas Y los síntomas pueden

reaparecer hasta 72 h después de la recuperación inicial. Por esta razón,

los pacientes deben permanecer en observación durante un mínimo de

6 a 24 h por los síntomas de la fase tardía.


B. Tratamiento inicial

1. Eliminar/detener la exposición al antígeno desencadenante.

2. Adrenalina = pilar del tratamiento. Mientras se realiza el protocolo

ABC, administrar de inmediato adrenalina 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg) a

1:1.000 por vía subcutánea (s.c.) o intramuscular (i.m.) (dosis máxima

= 0,5 mg). Repetir cada 5 min si fuera necesario. El punto de

inyección más apropiado es la cara externa del muslo, debido a su

vascularización.

3. Establecer una vía respiratoria y administrar O 2

y VPP según las necesidades.

4. Canalizar una vía intravenosa, colocar al paciente en posición de Trendelenburg

con la cabeza 30° más baja que los pies, administrar bolos de

líquido seguidos de inotrópicos cardíacos en función de las necesidades

(v. cap. 4).

5. Antagonista del receptor 1 de la histamina como difenhidramina, 1-2 mg/kg

vía i.m., i.v. o v.o. (dosis máxima, 50 mg). Considerar también un

antagonista del receptor 2 de la histamina (p. ej., ranitidina).

6. Los corticoides ayudan a prevenir la fase tardía de la respuesta

alérgica. Administrar un bolo i.v. de 2 mg/kg de metilprednisolona seguido

de 2 mg/kg/día i.v. o i.m. cada 6 h, o 2 mg/kg de prednisona v.o. una

vez al día.

7. Salbutamol 2,5 mg para <30 kg y 5 mg para >30 kg, para el broncoespasmo

o las sibilancias. Repita cada 15 min si fuese necesario.

8. Adrenalina racémica 0,5 ml de una solución al 2,25% inhalada si hay

signos de obstrucción de las vías respiratorias altas.

9. Al alta, el paciente debe disponer de un sistema de inyección de adrenalina

de tipo Epi-Pen (>30 kg) o Epi-Pen Junior (<30 kg) o similar con instrucciones

específicas de uso apropiado, además de un plan de actuación

contra la anafilaxia.

V. URGENCIAS RESPIRATORIAS 21

El signo distintivo de la obstrucción de las vías respiratorias altas es el estridor,

mientras que la obstrucción de las vías respiratorias bajas se caracteriza por

tos, sibilancias y una fase espiratoria prolongada.

A. Asma 22-25

Obstrucción de las vías respiratorias bajas derivada de la tríada de inflamación,

broncoespasmo y aumento de secreciones:

1. Valoración: frecuencia respiratoria, trabajo respiratorio, saturación O 2

,

frecuencia cardíaca, flujo espiratorio máximo, vigilia, color.

2. Tratamiento inicial:

a. Administrar O 2

para mantener una saturación >95%.

b. Administrar β-agonistas inhalados: salbutamol nebulizado o en inhalador

dosimétrico tantas veces como sea necesario.

c. Bromuro de ipratropio.

d. Corticoides:

(1) Cuadro grave: metilprednisolona, bolo de 2 mg/kg i.v./i.m. seguido de

2 mg/kg/día cada 6 h.

(2) Cuadro leve a moderado: prednisona/prednisolona, 2 mg/kg (máximo

de 60 mg) v.o. cada 24 h durante 5 días o dexametasona, 0,6 mg/kg

(máximo de 16 mg) cada 24 horas durante 2 días.

(3) Los corticoides sistémicos tardan al menos 2-4 h en hacer efecto.



e. Si el movimiento de aire sigue siendo inadecuado a pesar del tratamiento

previo:

(1) Adrenalina: 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg) al 1:1.000 por vía s.c. o i.m.

(dosis máxima, 0,5 mg).

(a) Efectos broncodilatador, vasopresor e inotrópico.

(b) Acción corta (aproximadamente 15 min), y debe utilizarse como

tratamiento provisional no definitivo.

(2) Terbutalina:

(a) 0,01 mg/kg s.c. (dosis máxima de 0,4 mg) cada 15 minutos hasta

tres dosis.

(b) Terbutalina i.v.: en caso de ausencia de respuesta a la segunda

dosis s.c. (v. la dosificación en la sección de Tratamiento adicional).

(i) Limitación por intolerancia cardíaca. Monitorización continua

con ECG de 12 derivaciones, enzimas cardíacas, análisis de

orina y electrólitos.

(c) Considerar su administración en pacientes en estado crítico o en

aquellos que no colaboran con los β-agonistas inhalados.

(3) Sulfato de magnesio: 25-75 mg/kg/dosis i.v. o i.m. (máximo, 2 g) en

infusión durante 20 min.

(a) Relajante del músculo liso; alivia el broncoespasmo.

(b) Muchos médicos recomiendan administrar antes un bolo de suero

fisiológico para evitar la hipotensión.

(c) Contraindicado si el paciente está hipotenso o tiene insuficiencia

renal.

3. Tratamiento adicional: si la respuesta es inadecuada o incompleta, considerar

la obtención del valor de la gasometría arterial.

NOTA: la normalización de la Pco 2

es, a menudo, un signo de insuficiencia

respiratoria inminente.

a. Aumentar y continuar los tratamientos iniciales.

b. Terbutalina 2 a 10 mcg/kg/min i.v. como dosis de carga, seguida de

infusión continua de 0,1 a 4 mcg/kg/min ajustada según el efecto, en

incrementos de 0,1 a 0,2 mcg/kg/min cada 30 min según la respuesta

clínica. La infusión debe empezar con la dosis mínima posible; se han

utilizado dosis de hasta 10 mcg/kg/min. Realizar una monitorización

cardíaca apropiada en la unidad de cuidados intensivos, como se ha

explicado antes.

c. Una mezcla de helio (≥70%) y oxígeno puede ser beneficiosa en el

paciente en estado crítico, pero es más útil en el edema de las vías respiratorias

altas. No utilizar en el paciente hipóxico.

d. La ventilación no invasiva con presión positiva (p. ej., BiPAP) puede

ser apropiada en los pacientes con insuficiencia respiratoria inminente,

como medida provisional y para evitar la intubación, pero es necesaria la

colaboración del paciente con respiraciones espontáneas.

e. Las metilxantinas (p. ej., aminofilina) pueden utilizarse en la unidad de

cuidados intensivos, pero tienen efectos colaterales considerables y no

influyen en las tasas de intubación ni en la duración de la estancia hospitalaria.

4. La intubación de los pacientes con asma aguda es potencialmente peligrosa

y debe reservarse para la parada respiratoria inminente.

a. Las indicaciones de intubación endotraqueal son deterioro del estado

mental, hipoxemia grave y parada respiratoria o cardíaca.

1


b. La intubación puede aumentar la hiperreactividad de las vías respiratorias

y la obstrucción.

c. Usar lidocaína como complemento y ketamina para la sedación (v. fig. 1.1

y tabla 1.1).

d. Considerar el uso de un anestésico inhalado, como el isoflurano.

5. Hipotensión: como consecuencia del atrapamiento de aire, de la hiperinsuflación

y, por tanto, de la disminución del retorno venoso pulmonar. Para

el tratamiento véase la sección I.B.3. El tratamiento definitivo es mejorar

la obstrucción de las vías respiratorias bajas.

B. Obstrucción de las vías respiratorias altas 26-29

Las causas más frecuentes de obstrucción de las vías respiratorias altas son

la aspiración de cuerpos extraños y la infección.

1. Epiglotitis: afecta con más frecuencia a niños entre 2 y 7 años, pero

puede producirse a cualquier edad. Es una urgencia verdadera que

produce celulitis y edema de la epiglotis, los pliegues ariepiglóticos y la

hipofaringe.

a. Por lo general, el paciente está febril, ansioso y con aspecto de gravedad,

con dolor de garganta, babeo, dificultad respiratoria, estridor, taquipnea y

posición en trípode (sentado inclinado hacia delante apoyado en ambos

brazos con el cuello extendido y el mentón desplazado hacia fuera).

Cualquier agitación del niño puede causar una obstrucción completa,

por lo que debe evitarse una exploración/técnica invasiva hasta asegurar

la vía respiratoria.

b. Administración moderada de O 2

(recirculación). Dieta absoluta, monitorizar

con pulsioximetría, permitir a la madre/padre que sujete al

paciente.

c. Reúna al equipo de epiglotitis (pediatra con más experiencia, anestesista,

médico de cuidados intensivos y otorrinolaringólogo de guardia).

d. Opciones terapéuticas:

(1) Si el paciente está inestable (inconsciente, cianótico, bradicárdico)

→ intubación urgente.

(2) Si está estable con sospecha alta → llevar al paciente al quirófano

para laringoscopia e intubación con anestesia general.

(3) Si está estable con sospecha moderada o baja → solicitar radiografías

laterales del cuello para confirmarlo.

e. Después de asegurar la vía respiratoria, obtener hemocultivos y cultivos

de la superficie epiglótica. Iniciar el tratamiento antibiótico contra Haemophilus

influenzae de tipo B, Streptococcus pneumoniae, estreptococos

del grupo A y Staphylococcus aureus.

f. La epiglotitis puede estar causada también por una lesión térmica, ingestión

cáustica o por cuerpos extraños.

2. Crup (laringotraqueobronquitis): más frecuente en lactantes de 6 a 36 meses

de edad. La laringotraqueobronquitis aguda es un síndrome

frecuente que produce inflamación de la región subglótica; las manifestaciones

son fiebre, tos perruna y estridor. Los pacientes no suelen tener

aspecto de gravedad, como en la epiglotitis.

a. Leve (sin estridor en reposo): tratar con manipulación mínima, aire

húmedo frío, hidratación, antitérmicos y considerar la administración de

corticoides.

b. De moderada a grave (estridor en reposo con/sin dificultad respiratoria):



(1) Adrenalina racémica. Después de la administración, observar al

paciente 2-4 h como mínimo por la posible obstrucción de rebote.

Ingresar al paciente en el hospital si es necesaria más de una nebulización.

(2) Dexametasona, una dosis de 0,3 a 0,6 mg/kg i.v., i.m. o v.o. Los

efectos duran 2-3 días. Otra opción es administrar budesonida nebulizada,

aunque hay pocos datos que avalen su uso, y algunos estudios

señalan que es menos eficaz que la dexametasona.

(3) Una mezcla de helio (≥70%) y oxígeno puede disminuir la resistencia

al flujo de gas turbulento a través de una vía respiratoria

estrechada.

(4) No se ha establecido la eficacia del aire húmedo frío.

c. Si el niño no responde al tratamiento como se esperaba, considerar otras

causas (p. ej., absceso retrofaríngeo, traqueítis bacteriana, estenosis

subglótica, epiglotitis, cuerpo extraño). Solicitar radiografías y tomografía

computarizada (TC) de las vías respiratorias, y una evaluación por un

otorrinolaringólogo o un anestesista.

3. Aspiración de cuerpo extraño (ACE): es más frecuente en niños entre 6 meses

y 3 años. Suele estar causada por salchichas, caramelos, cacahuetes,

uvas o globos. En la mayoría de los casos no hay testigos, por lo

que debe sospecharse en un niño con inicio súbito de asfixia, estridor

o sibilancias.

a. Si se sospecha una ACE y el paciente está estable, solicitar una radiografía

de tórax bilateral en decúbito lateral para valorar la presencia de

hiperinsuflación, atelectasias y/o desplazamiento mediastínico.

b. Si hay un elevado índice de sospecha y el paciente está estable (es

decir, tose con fuerza, bien oxigenado), intentar extraer el cuerpo extraño

mediante broncoscopia o laringoscopia en un entorno seguro. Una radiografía

de tórax normal no descarta una ACE.

c. Si el paciente no puede hablar, moviliza aire con dificultad o está

cianótico:

(1) Lactante: colocar al lactante sobre el brazo o en su regazo. Dar cinco

golpes en la espalda entre las escápulas. Si no es efectivo, girar al

lactante boca arriba y aplicar cinco compresiones torácicas (no compresiones

abdominales).

(2) Niño: realizar cinco compresiones abdominales (maniobra de Heimlich)

desde atrás con el niño sentado o levantado.

(3) Después de las compresiones de espalda, tórax y/o abdominales,

abrir la boca con un elevador lingual-mandibular y extraer el cuerpo

extraño si se ve. No intentar hacer barridos a ciegas con los dedos. Se

puede usar una pinza de Magill para recuperar objetos en la región

posterior de la faringe. Ventilar al paciente si está inconsciente y

repetir la secuencia según las necesidades.

(4) Si presenta una obstrucción completa de las vías respiratorias y no

es posible ventilar al paciente con bolsa-válvula-mascarilla o TET,

considerar una cricotirotomía percutánea (con aguja) 8 .

VI. URGENCIAS NEUROLÓGICAS

A. Estados de consciencia alterada 30

1. Valoración: el estado mental puede estar alerta, confuso, desorientado,

delirante, letárgico, estuporoso y comatoso.

1


CUADRO 1.1

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL NIVEL DE CONSCIENCIA ALTERADO

I Causas estructurales

Vasculares: p. ej., accidente cerebrovascular, trombosis venosa cerebral

Hipertensión intracraneal: p. ej., hidrocefalia, tumor, absceso, quiste, empiema

subdural, seudotumor cerebral

Traumatismos (hemorragia intracraneal, edema cerebral difuso, síndrome del

niño sacudido)

II Causas médicas

Anoxia

Hipotermia/hipertermia

Metabólicas: p. ej., enzimopatías congénitas, cetoacidosis diabética,

hiperamoniemia, uremia, hipoglucemia, anomalía electrolítica

Infección: p. ej., sepsis, meningitis, encefalitis, empiema subdural

Convulsión/estupor poscrítico

Toxinas/ingestión de tóxicos

Psiquiátrica/psicógena

Modificado de Avner J. Altered states of consciousness. Pediatr Rev. 2006;27:331-337.

a. Anamnesis: considerar causas estructurales o médicas (cuadro 1.1).

Obtener los antecedentes sobre traumatismos, ingestión de tóxicos,

infecciones, ayuno, consumo de drogas, diabetes, convulsiones u otros

trastornos neurológicos.

b. Exploración: valorar la frecuencia cardíaca, la presión arterial, el

tipo de respiración, la puntuación en la escala del coma de Glasgow

(tabla 1.3), la temperatura, la respuesta pupilar, el fondo de ojo (un

hallazgo tardío, la ausencia de papiledema, no descarta hipertensión

intracraneal), exantema, postura anómala y signos neurológicos

focales.

2. Lesión traumática craneoencefálica aguda 31 :

a. Valorar la respuesta pupilar:

(1) Pupila dilatada: levantar la cabecera de la cama, hiperventilar,

mantener la presión arterial, administrar suero salino hipertónico

y/o manitol.

b. Imágenes craneales: v. los criterios del PECARN para la obtención de imágenes

craneales en el capítulo sobre Traumatismos, quemaduras y

urgencias de cuidados intensivos 32 .

3. Tratamiento del coma:

a. Vías respiratorias (con inmovilización de la columna cervical), respiración,

circulación, glucosa en sangre, oxígeno, naloxona, tiamina.

(1) Naloxona, 0,1 mg/kg i.v., i.m., s.c., o TET (dosis máxima, 2 mg).

Repetir según las necesidades, porque su semivida es breve (en caso

de intoxicación por opiáceos).

(2) Tiamina, 100 mg i.v. (antes de administrar glucosa en adolescentes,

en caso de alcoholismo o de trastorno de la conducta

alimentaria).

(3) Suero glucosado al 25%, bolo de 2 a 4 ml/kg si hay hipoglucemia.

b. Pruebas de laboratorio: considerar la realización de un hemograma, electrólitos,

pruebas funcionales hepáticas, NH 3

, lactato, cribado toxicológico


TABLA 1.3

ESCALAS DEL COMA

Escala del coma de Glasgow Escala del coma modificada para lactantes

Actividad Mejor respuesta Actividad Mejor respuesta

APERTURA DE OJOS

Espontánea 4 Espontánea 4

Al estímulo verbal 3 A la orden 3

Al dolor 2 Al dolor 2

No 1 No 1

VERBAL

Orientado 5 Arrullo/balbuceo 5

Confuso 4 Irritable 4

Palabras

3 Llora al dolor 3

inapropiadas

Sonidos

2 Gime al dolor 2

inespecíficos

Ninguno 1 Ninguno 1

MOTORA

Obedece órdenes 6 Movimientos espontáneos

6

normales

Localiza el dolor 5 Retirada al tacto 5

Retirada al dolor 4 Retirada al dolor 4

Flexión anómala 3 Flexión anómala 3

Extensión anómala 2 Extensión anómala 2

Ninguna 1 Ninguna 1

Datos tomados de Jennet B, Teasdale G. Aspects of coma after severe head injury. Lancet. 1977;1:878; y James HE.

Neurologic evaluation and support in the child with an acute brain insult. Pediatr Ann. 1986;15:16.

1


(suero y orina; incluir siempre concentración de ácido acetilsalicílico y de

paracetamol), gasometría, osmolaridad sérica, tiempo de protrombina/

tiempo de tromboplastina parcial y cultivo de orina/hemocultivo. Si el

paciente es un lactante o un niño pequeño, considerar la determinación

de aminoácidos plasmáticos, ácidos orgánicos urinarios y otros análisis

metabólicos apropiados.

c. Si se sospecha meningitis o encefalitis, considerar una punción lumbar

(PL) e iniciar el tratamiento con antibióticos y aciclovir.

d. Solicitar una TC craneal urgente después de estabilizar los parámetros del

ABC; considere una consulta neuroquirúrgica y un electroencefalograma

(EEG) si estuviera indicado.

e. Si se sospecha intoxicación, hay que proteger las vías respiratorias antes

de la descontaminación digestiva (v. cap. 2).

f. Calcular la puntuación en la escala del coma de Glasgow y repetir la

evaluación con frecuencia (v. tabla 1.3).

B. Estado epiléptico 33,34

Véase el capítulo 20 para la evaluación y el tratamiento no urgentes de las

convulsiones.

1. Valoración: las causas frecuentes de convulsiones en la infancia son

anomalías electrolíticas, hipoglucemia, fiebre, concentración subterapéutica

de anticomiciales, infecciones del sistema nervioso central (SNC),

traumatismos, ingestión de tóxicos y anomalías metabólicas. Considerar


TABLA 1.4

TRATAMIENTO AGUDO DE LAS CONVULSIONES

Tiempo (min)

Intervención

0-5 Estabilice al paciente

Valore la vía respiratoria, respiración, circulación y constantes vitales

Administre oxígeno

Canalice una vía i.v. o i.o

Considere hipoglucemia, deficiencia de tiamina, intoxicación

(si lo sospecha, puede administrar de inmediato glucosa, tiamina,

naloxona)

Haga pruebas de laboratorio: considere glucosa, electrólitos, calcio,

magnesio, gasometría, hemograma, BUN, creatinina, pruebas

funcionales hepáticas, cribado toxicológico, concentraciones

de anticomiciales, hemocultivo (si sospecha infección)

Anamnesis y exploración física de cribado inicial

5-15 Inicie la farmacoterapia:

Lorazepam: 0,05-0,1 mg/kg i.v./i.m., dosis máx. 2 mg

O

Diazepam: 0,2-0,5 mg/kg i.v. (0,5 mg/kg por vía rectal);

dosis máx. <5 años: 5 mg, >5 años: 10 mg

Puede repetir lorazepam o diazepam 5-10 min después de la dosis

inicial

15-25 Si persiste la convulsión, administre uno de los siguientes:

1. Fosfenitoína* 15-20 mg EF/kg i.v./i.m. a 3 mg EF/kg/min por vía

periférica i.v. (máximo 150 mg EF/min). Si lo administra por vía i.m.,

puede ser necesario emplear varios puntos de administración

2. Fenitoína † 15-20 mg/kg i.v. a una velocidad que no supere

1 mg/kg/min por una vía central

3. Fenobarbital 15-20 mg/kg/i.v. a una velocidad que no supere

1 mg/kg/min

25-40 Si persiste la convulsión:

Levetiracetam 20-30 mg/kg i.v. a 5 mg/kg/min; o valproato 20 mg/kg

i.v. a 5 mg/kg/min

Puede administrar fenobarbital si la convulsión persiste a los 5 min

y antes utilizó (fos)fenitoína

Fenitoína o fosfenitoína adicional 5 mg/kg después de 12 h

para una concentración sérica de 10 mg/l

Fenobarbital adicional en una dosis de 5 mg/kg cada 15-30 min

(dosis total máxima de 30 mg/kg; prepárese para ayudar

a las respiraciones)

40-60 Si la convulsión persiste, ‡ considere fenobarbital, midazolam

o anestesia general en la unidad de cuidados intensivos.

Evite los bloqueantes neuromusculares

*La dosis de fosfenitoína se calcula como equivalente de fenitoína (EF).

†

La fenitoína puede estar contraindicada en las convulsiones secundarias a abstinencia alcohólica o en la mayor parte

de las intoxicaciones (v. cap. 2).

‡

Piridoxina 100 mg i.v. en un lactante con convulsión inicial persistente.

BUN, nitrógeno ureico en sangre; i.m., intramuscular; i.o., intraóseo; i.v., intravenoso.

Modificada de Abend, NS, Dlugos, DJ. Treatment of refractory status epilepticus: literature review and a proposed

protocol. Pediatr Neurol. 2008;38:377.

los antecedentes específicos, como el funcionamiento inadecuado de una

derivación ventriculoperitoneal en un paciente concreto. Otras causas

menos frecuentes son las enfermedades vasculares, neoplásicas y endocrinas.


2. Tratamiento urgente de las convulsiones (tabla 1.4): si se sospecha

una infección del SNC, administre antibióticos y/o aciclovir sin

demora.

3. Evaluación diagnóstica: si el paciente está estable, se puede realizar una

TC o una resonancia magnética, un EEG y una PL.

1


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1


Capítulo 2

Intoxicaciones

Michael Hrdy, MD

Véase contenido adicional en línea.

I. PÁGINAS WEB

• American Association of Poison Control Centers: http://www.aapcc.org/

• American Academy of Clinical Toxicology:

http://www.clintox.org/index.cfm

• Centers for Disease Control and Prevention, Section

on Environmental Health: http://www.cdc.gov/nceh

II. EVALUACIÓN INICIAL

A. Anamnesis

1. Antecedentes de exposición

a. Obtener la anamnesis de testigos y/o personas cercanas.

b. Vía, cronología y número de exposiciones (ingestión aguda, crónica o

repetida), tratamientos o intentos de descontaminación previos. 1,2

2. Identificación de la sustancia

a. Intentar identificar el nombre exacto de la sustancia ingerida y sus componentes,

incluidos nombre del producto, ingredientes activos, posibles

contaminantes, fecha de caducidad, concentración y dosis.

b. Consultar al centro local de intoxicaciones para identificar comprimidos.

3. Cantidad de sustancia ingerida

a. Intentar calcular el volumen que falta de un líquido o el número restante

de comprimidos de una caja.

4. Información del entorno

a. Artículos accesibles en la casa o el garaje; cajas abiertas, pastillas

derramadas, personas de la casa que toman fármacos, hierbas y otras

medicinas complementarias 2 .

B. Datos de laboratorio

1. Panel de tóxicos: incluye anfetaminas, barbitúricos, cocaína, etanol y

opiáceos (tabla 2.1).

a. Si se sospecha un tipo concreto de ingestión, hay que verificar que el

compuesto está incluido en la prueba toxicológica 2 .

b. En caso de obtener una prueba toxicológica en orina, considerar determinar

los niveles sanguíneos de ácido acetilsalicílico y paracetamol,

porque estos son componentes analgésicos frecuentes de muchos

medicamentos 2 .

c. La cromatografía de gases y la espectroscopia de gases-masas es capaz de

identificar medicamentos que pueden causar resultados falsos positivos

en el estudio toxicológico 3,4 .


Capítulo 2 Intoxicaciones 21

TABLA 2.1

DETECCIÓN DE TÓXICOS EN ORINA*

Compuesto

Tiempo de detección en orina

Anfetaminas

2-4 días; hasta 15 días

Benzodiazepinas

3 días (si se usa a corto plazo); 4-6 semanas

(si se usa >1 año)

Buprenorfina

3-4 días

Cannabinoides

2-7 días (consumo ocasional); 21-30 días

(consumo crónico)

Cocaína

12 h (forma parental); 12-72 h (metabolitos)

Codeína

2-6 días

Etanol 2-4 h; hasta 24 h †

Fenciclidina (PCP)

2-8 días (consumo ocasional); 30 días

(consumo regular)

Heroína

2-4 días

Hidromorfona

2-4 días

Metadona

Hasta 3 días

Metanfetamina

2-5 días (depende del pH urinario)

3,4-Metilendioximetanfetamina (MDMA) 3-4 días

Morfina

2-4 días (hasta 14 días)

La duración de la detección de compuestos en la orina es variable. Los períodos reseñados solo deben ser considerados

como cálculos aproximados y dependen del metabolismo, del estado físico y de la ingesta de líquidos de la persona,

así como de la frecuencia y de la cantidad ingerida 6 .

*Tener en cuenta los compuestos no detectados en el panel toxicológico habitual.

†

Si la prueba mide el metabolito etil-glucurónido, la prueba puede ser positiva hasta 80 horas.

2

C. Claves del diagnóstico clínico (tabla EC 2.A, en línea)

III. SÍNDROMES TÓXICOS

Véase la tabla 2.2.


IV. INGESTIÓN Y ANTÍDOTOS


A. Por lo general, estas son las recomendaciones del tratamiento de soporte

en las ingestiones

1. Para la hipotensión, los pacientes suelen precisar una reposición intensiva

de líquidos o vasopresores.

2. La hiperpirexia se trata con medidas de enfriamiento.

3. Para ingestiones que causan convulsiones, tratar con benzodiazepinas, a

no ser que se especifique lo contrario.

4. Descontaminación selectiva con carbón activado 5 .

a. Eficacia máxima cuando se utiliza en la hora posterior a la ingestión.

b. Sustancias que no se absorben con frecuencia: electrólitos, hierro, alcoholes,

la mayor parte de los compuestos con base acuosa.

c. Contraindicaciones: vías respiratorias sin protección, alteraciones de la

integridad del aparato digestivo, riesgo de aspiración aumentado.

5. Puede estar indicada la hemodiálisis para eliminar un fármaco/toxina

independientemente de la función renal o en casos de insuficiencia renal.

6. Consultar al centro local de información toxicológica correspondiente.

Capítulo 2 Intoxicaciones 21.e1


TABLA EC 2.A

CLAVES DEL DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Signo clínico

Tóxico

CONSTANTES VITALES

Hipotermia Alcohol, antidepresivos, barbitúricos, carbamazepina, monóxido de carbono,

clonidina, etanol, antidiabéticos, opiáceos, fenotiazinas, sedantes-hipnóticos

Hiperpirexia Anfetaminas, anticolinérgicos, antihistamínicos, atropínicos,

betabloqueantes, cocaína, hierro, isoniazida, inhibidores de la

monoaminooxidasa (IMAO), fenciclidina, fenotiazinas, quinina, salicilatos,

simpaticomiméticos, inhibidores selectivos de la recaptación de la

serotonina (ISRS), teofilina, tiroxina, antidepresivos tricíclicos (ATC)

Bradipnea Acetona, alcohol, barbitúricos, toxina botulínica, clonidina, etanol,

ibuprofeno, opiáceos, nicotina, sedantes-hipnóticos

Taquipnea Anfetaminas, barbitúricos, monóxido de carbono, cianuro, etilenglicol,

isopropanol, metanol, salicilatos

Agresión pulmonar directa: hidrocarburos, organofosforados, salicilatos

Bradicardia Agonistas alfa, alcoholes, betabloqueantes, antagonistas de los canales

del calcio, agonista α 2

central, clonidina, cianuro, digoxina, opiáceos,

organofosforados, plantas (lirios del valle, dedalera, adelfas),

sedantes-hipnóticos

Taquicardia Alcohol, anfetaminas, anticolinérgicos, antihistamínicos, atropina,

cocaína, antidepresivos cíclicos, cianuro, hierro, fenciclidina, salicilatos,

simpaticomiméticos, teofilina, ATC, tiroxina

Hipotensión Agonistas alfa, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA),

barbitúricos, monóxido de carbono, cianuro, hierro, metahemoglobinemia,

opiáceos, fenotiazina, sedantes-hipnóticos, ATC

Hipotensión profunda: betabloqueantes, antagonistas de los canales del

calcio, clonidina, antidepresivos tricíclicos, digoxina, imidazoles, nitritos,

quinidina, propoxifeno, teofilina

Hipertensión Anfetaminas, anticolinérgicos, antihistamínicos, atropínicos, clonidina,

cocaína, antidepresivos tricíclicos (poco después de la ingestión), píldoras

adelgazantes, efedrina, IMAO, nicotina, remedios de libre dispensación,

fenciclidina, fenilpropanolamina, vasopresores, simpaticomiméticos, ATC

Hipertensión tardía: tiroxina

Hipoxia

Sustancias oxidantes

NEUROMUSCULAR

Inestabilidad

del sistema

nervioso

Depresión y

excitación

Ataxia

Signos de

Chvostek/

Trousseau

Coma

Inicio insidioso: paracetamol, benzocaína, opiáceos

Inicio brusco: lidocaína, antidepresivos monocíclicos o tricíclicos,

fenotiazinas, teofilina

Inicio tardío: atropina, difenoxilato

Inestabilidad transitoria: hidrocarburos

Clinidina, imidazoles, fenciclidina

Alcohol, antiepilépticos, barbitúricos, monóxido de carbono, metales pesados,

hidrocarburos, disolventes, sedantes-hipnóticos

Etilenglicol, hipocalcemia inducida por ácido hidrofluórico, hipocalcemia

inducida por fosfato del enema Fleet

Alcohol, anestésicos, anticolinérgicos (antihistamínicos, antidepresivos,

fenotiazinas, atropínicos, preparados para el sueño sin receta),

antiepilépticos, baclofeno, barbitúricos, benzodiazepinas, bromuro,

monóxido de carbono, hidrato de cloral, clonidina, cianuro, antidepresivos

tricíclicos, gammahidroxibutirato (GHB), hidrocarburos, antidiabéticos,

inhalantes, insulina, litio, opiáceos, insecticidas organofosforados,

fenotiazinas, salicilatos, sedantes-opiáceos, tetrahidrozolina, teofilina

2

(Continúa)

21.e2 Parte I Asistencia inmediata en pediatría

TABLA EC 2.A

CLAVES DEL DIAGNÓSTICO CLÍNICO (cont.)

Signo clínico

Delirio, psicosis

Miosis

Midriasis

Nistagmo

Parálisis

Convulsiones

CARDIOVASCULAR

Hipoperfusión

Complejo QRS

ancho

ELECTRÓLITOS

Acidosis

metabólica

con

desequilibrio

aniónico

Trastornos

electrolíticos

Hipoglucemia

Hiato osmolar

sérico

PIEL

Cianosis

asintomática

Cianosis que no

responde

a oxígeno

Rubefacción

Ictericia

OLORES

Acetona

Alcohol

Tóxico

Alcohol, anticolinérgicos (incluidos los remedios para el resfriado), cocaína,

metales pesados, heroína, LSD, marihuana, mescalina, metacualona,

peyote, fenciclidina, fenotiazinas, corticoides, simpaticomiméticos

Barbitúricos, clonidina, etanol, opiáceos, organofosforados, fenciclidina,

fenotiazinas, setas muscarínicas

Anfetaminas, antidepresivos, antihistamínicos, atropínicos, barbitúricos

(si comatoso), botulismo, cocaína, glutetimida, LSD, marihuana, metanol,

fenciclidina

Barbitúricos, carbamazepina, difenilhidantoína, etanol, glutetimida, IMAO,

fenciclidina (tanto vertical como horizontal), sedantes-hipnóticos

Botulismo, metales pesados, intoxicación paralítica por marisco, plantas

(intoxicación por cicuta)

Cloruro de amonio, anfetaminas, anticolinérgicos, antidepresivos,

antihistamínicos, atropina, betabloqueantes, ácido bórico, bupropión,

cafeína, cánfor, carbamatos, carbamazepina, monóxido de carbono,

insecticidas clorados, cocaína, antidepresivos tricíclicos, dietiltoluamida,

ergotamina, etaniol, GHB, setas Gyromitra, hidrocarburos, antidiabéticos,

ibuprofeno, imidazoles, isoniazida, plomo, lidocaína, lindano, litio,

LSD, meperidina, nicotina, opiáceos, insecticidas organofosforados,

fenciclidina, fenotiazinas, fenilpropanolamina, fenitoína, fisostigmina,

plantas (cicuta acuática), propoxifeno, salicilatos, estricnina, teofilina

Antagonistas de los canales del calcio, hierro

ATC

Paracetamol, monóxido de carbono, tolueno crónico, cianuro, etileglicol,

ibuprofeno, hierro, isoniazida, lactato, metanol, metformina, paraldehído,

fenformina, salicilatos

Diuréticos, salicilatos, teofilina

Alcohol, betabloqueantes, antidiabéticos, insulina, salicilatos

Acetona, etanol, etilenglicol, alcohol isopropílico, metanol, propilenglicol

Osmolaridad calculada = (2 x Na sérico) + BUN/2,8 + glucosa

sérica/18 + etanol/4,6. La osmolaridad normal es de 290 mOsm/kg

Metahemoglobinemia

Contrastes de anilina, benzocaína, nitritos, nitrobenceno, fenazopiridina,

fenacetina

Alcohol, antihistamínicos, atropínicos, ácido bórico, monóxido de carbono,

cianuro, disulfiram

Paracetamol, tetracloruro de carbono, metales pesados (hierro, fósforo,

arsénico), naftaleno, fenotiazinas, plantas (setas, habas)

Acetona, alcohol isopropílico, fenol, salicilatos

Etanol

Capítulo 2 Intoxicaciones 21.e3

TABLA EC 2.A

CLAVES DEL DIAGNÓSTICO CLÍNICO (cont.)

Signo clínico

Almendras

amargas

Ajo

Hidrocarburos

Aceite de pirola

Pera

Violetas

RADIOLOGÍA

Opacidades

pequeñas en

la radiografía

Tóxico

Cianuro

Metales pesados (arsénico, fósforo, talio), organofosforados

Hidrocarburos (gasolina, trementina, etc.)

Salicilatos

Hidrato de cloral

Trementina

Toxinas halogenadas, metales pesados, hierro, litio, productos densamente

empaquetados

2



TABLA 2.2

SÍNDROMES TÓXICOS

Grupo farmacológico Signos y síntomas Compuestos causales

Anticolinérgicos:

«Loco como el sombrerero

loco, rojo como una

remolacha, ciego como un

murciélago, caliente como

una liebre, seco como un

hueso.»

Colinérgicos: muscarínicos

Colinérgicos: nicotínicos

Opiáceos

Simpaticomiméticos

Sedantes/hipnóticos

Serotoninérgicos

Delirio, psicosis, paranoia,

pupilas dilatadas, sed,

hipertermia, ↑ FC,

retención de orina

Salivación, lagrimeo, micción,

defecación, ↑ FC, vómitos,

broncoespasmo

Fasciculaciones musculares,

parálisis, ↑ FC, ↑ PA

Sedación, pupilas contraídas,

hipoventilación, ↓ PA

Agitación, pupilas dilatadas,

↑ FC, ↓ PA, piel húmeda

Depresión del estado mental,

pupilas normales, ↓ PA

Confusión, rubefacción,

↑ FC, temblores,

hiperreflexia, rigidez

muscular, clono

Antihistamínicos,

fenotiazinas,

escopolamina,

antidepresivos

tricíclicos (ATC)

Organofosforados

Tabaco, veneno de la araña

viuda negra, insecticidas

Opiáceos

Anfetaminas, cocaína,

salbutamol, cafeína, PCP

Benzodiazepinas, barbitúricos

ISRS (solos o en combinación

con otros, como IMAO,

tramadol y ATC)

V. SOBREDOSIS DE PARACETAMOL 6–10

Los metabolitos son hepatotóxicos. Los productos intermedios reactivos

pueden causar necrosis hepática.

A. Cuatro fases de la intoxicación

1. Fase 1 (primeras 24 h): síntomas inespecíficos, como náuseas, malestar

general, vómitos.

2. Fase 2 (24-72 h): los síntomas anteriores se resuelven, aparece dolor

en el hipocondrio derecho y hepatomegalia. Elevación de las pruebas

de función hepática, concentración de bilirrubina y tiempo de protrombina.

3. Fase 3 (72-96 h): reaparición de síntomas inespecíficos, así como

signos de insuficiencia hepática (p. ej., ictericia, hipoglucemia, coagulopatía).

4. Fase 4 (4 días-2 semanas): recuperación o fallecimiento.

B. Criterios de tratamiento

1. Concentración sérica de paracetamol por encima del valor de posible

toxicidad en el nomograma de Rumack-Matthew (fig. 2.1).

2. Antecedente de ingestión de más de 200 mg/kg o 10 g (la cifra menor) y

concentración sérica no disponible o desconocimiento del momento de

la ingestión.



TABLA 2.3

COMPUESTOS INGERIDOS CON FRECUENCIA 6

Compuesto ingerido Signos y síntomas Antídoto 4

AINE

Anfetamina

Antagonistas

del calcio 19,20

Anticolinérgicos 1

Anticolinesterásicos

(insecticidas,

donepezilo, setas)

Antihistamínicos 14

ATC 28,29

Benzodiazepinas 16,17

β-bloqueantes 18-20

Cannabinoides

sintéticos 27

Cápsulas de

detergentes 22,23

Clonidina 20

Náuseas, vómitos, dolor epigástrico,

cefalea, hemorragia digestiva,

insuficiencia renal

Véase el síndrome tóxico con

simpaticomiméticos en la tabla 2.2

Convulsiones, coma, disartria, letargo,

confusión, bloqueo de conducción AV,

ensanchamiento del QRS 15 ,

hipotensión, edema de pulmón,

hiperglucemia, rubefacción


anticolinérgicos en la tabla 2.2

Véanse los síndromes tóxicos

con colinérgicos muscarínicos

y nicotínicos en la tabla 2.2


anticolinérgicos en la tabla 2.2;

estimulación paradójica del SNC,

mareo, convulsiones, prolongación

del intervalo QT 15

Convulsiones, síndrome confusional,

ensanchamiento del QRS que

conduce a la aparición de arritmias

ventriculares 15 , hipotensión

Coma, disartria, ataxia, somnolencia,

alucinaciones, confusión, agitación,

bradicardia, hipotensión, depresión

respiratoria

Coma, convulsiones, alteración

del estado mental, alucinaciones,

bradicardia, bloqueo de conducción AV 15 ,

insuficiencia cardíaca congestiva,

hipotensión, depresión respiratoria,

broncoespasmo, hipoglucemia

Agitación, trastornos sensitivos,

taquicardia, hipertensión, vómitos,

midriasis, hipopotasemia

Vómitos, sedación, aspiración,

dificultad respiratoria

Los síntomas recuerdan la intoxicación

por opiáceos. Depresión del SNC,

coma, letargo, hipotermia, miosis,

bradicardia, hipotensión grave,

depresión respiratoria

Tratamiento de soporte

(v. anteriormente)


(v. anteriormente)

CaCl (10%): véase la dosis

en «Formulario»

Gluconato cálcico (10%): véase

la dosis en «Formulario»

Glucagón: véase la dosis

en «Formulario»

Insulina/glucosa: 1 U/kg en

bolo → perfusión de 0,1-1 U/

kg/h; administre con bolo de

glucosado al 25%, 0,25 g/kg

→ perfusión de 0,5 g/kg/h

Fisostigmina: véase la dosis

en «Formulario»

Atropina: véase la dosis

en «Formulario»


(v. anteriormente)

Para complejos QRS anchos:

NaHCO 3

: 1-2 mEq/kg i.v.;

objetivo pH sérico 7,45-7,55

Para torsades de pointes: sulfato

de Mg: 50 mg/kg i.v. en

5-15 min (dosis máxima 2 g)

Flumazenilo: véase la dosis

en «Formulario»

Glucagón: véase la dosis

en «Formulario»; véase

el tratamiento con insulina/

glucosa en los antagonistas

del calcio


(v. anteriormente)


(v. anteriormente)

Véase el antídoto de los opiáceos

(Continúa)

2


TABLA 2.3

COMPUESTOS INGERIDOS CON FRECUENCIA 6 (cont.)

Compuesto ingerido Signos y síntomas Antídoto 4

Cocaína 21


simpaticomiméticos en la tabla 2.2


(v. anteriormente)

Etanol 1,24

Véase el síndrome tóxico con sedantes/

hipnóticos en la tabla 2.2


(v. anteriormente)

Etilenglicol/

metanol 1,24

Éxtasis 11

Hierro 25,26

Nicotina

Opiáceos

Organofosforados

Paracetamol

Plomo

Salicilatos 24

Serotonina

(síndrome

serotoninérgico)

Sulfonilureas 24

Similar al etanol; además, visión

borrosa o doble, acidosis metabólica,

dolor abdominal

Alucinaciones, bruxismo, hipertermia,

convulsiones

Vómitos, diarrea, ↓ PA, letargo,

insuficiencia renal

Vómitos y síndrome tóxico nicotínico

en la tabla 2.2

Véase el síndrome tóxico con opiáceos

en la tabla 2.2

Véase el síndrome tóxico

con colinérgicos (muscarínicos)

en la tabla 2.2

Véase la sección V

Véase la sección VI

Molestias digestivas, acúfeno,

taquipnea, hiperpirexia, mareo,

letargo, disartria, convulsiones,

coma, edema cerebral

Convulsiones, rigidez muscular,

mioclonías, hiperpirexia, rubefacción,

rabdomiólisis

Cansancio, mareo, agitación, confusión,

taquicardia, diaforesis

Fomepizol: véase la dosis

en «Formulario». Si no está

disponible, se puede usar

etanol (v. «Formulario» para

dosis), pero requiere más

vigilancia que el fomepizol


(v. anteriormente)

Deferoxamina: véase la dosis

en «Formulario»


(v. anteriormente)

Naloxona: véase la dosis

en “Formulario»

Si hay fasciculaciones

musculares, depresión

respiratoria o coma, se

usa pralidoxima: véase

la dosis en «Formulario».

Atropina: empleada para

los efectos muscarínicos

(v. anticolinesterásicos)


(v. anteriormente)

Ciproheptadina: véase la dosis

en «Formulario»;

para la agitación: diazepam:

véase la dosis

en “Formulario»

Glucosa: 0,5-1 g/kg (2-4 ml/kg

de SG al 25%)

Una vez alcanzada la glucemia

normal: octreotida: 1-2 mcg/kg

cada 6-12 h si hay

hipoglucemia de rebote

tras la glucosa

Warfarina Hemorragias Fitonadiona/vitamina K 1

: véase

la dosis en «Formulario»



2

FIGURA 2.1

Gráfica semilogarítmica de las concentraciones plasmáticas de paracetamol a lo

largo del tiempo. Este nomograma es válido para su utilización en las ingestiones

agudas de paracetamol. No es posible extrapolar la necesidad de tratamiento

basándose en la concentración antes de 4 h. (Basado en Pediatrics 55:871, 1975

y Micromedex.)

C. Antídotos: N-acetilcisteína (véanse las instrucciones de dosificación detalladas

en «Formulario»)

1. v.o.: 140 mg/kg de dosis de carga, seguidos de 70 mg/kg/4 h durante 17 dosis

(18 dosis en total, incluida la dosis de carga).

2. i.v.: 150 mg/kg de N-acetilcisteína i.v. en 60 min seguidos de

12,5 mg/kg/h × 4 h y después 6,25 mg/kg/h × 16 h durante un

total de 21 h de perfusión. Algunos pacientes necesitan más de 21 h

de N-acetilcisteína.


3. Insuficiencia hepática: los pacientes en insuficiencia hepática se tratan

con N-acetilcisteína i.v. con las mismas dosis ya señaladas. Continuar con

una perfusión de 6,25 mg/kg/h hasta la resolución de la encefalopatía,

reducción de las aminotransferasas y mejora de la coagulación.

VI. INTOXICACIÓN POR PLOMO 11-13

A. Etiologías: pintura, polvo, tierra, agua potable, cosméticos, baterías de

cocina, juguetes y cuidadores con trabajos o aficiones en los que se

empleen materiales o sustancias con plomo.*

B. Definición: los Centers for Disease Control and Prevention definen el

aumento de concentración sanguínea de plomo (CSP) como ≥5 mcg/dl 11 .

C. Sinopsis de síntomas según la CSP:

1. CSP >40 mcg/dl: irritabilidad, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento

y anorexia.

2. CSP >70 mcg/dl: letargo, convulsiones y coma. NOTA: los niños pueden

estar asintomáticos con concentraciones de plomo >100 mcg/dl.

D. Tratamiento (tablas 2.4 y 2.5)

1. Tratamiento quelante

a. Indicación habitual: CSP ≥46 mcg/dl.

b. Sinopsis de antídotos:

1) Ácido dimercaptosuccínico: 10 mg/kg o 350 mg/m 2 v.o. cada

8 h × 5 días cada 12 h × 14 días (véanse los detalles en

«Formulario»).

*Los niños pueden estar asintomáticos con concentraciones de plomo >100 mcg/dl.

TABLA 2.4

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR PLOMO 11

Concentración sanguínea

de plomo (CSP)

≥5 y <10 mcg/dl

≥10 y ≤45 mcg/dl

CSP ≥45 y ≤69 mcg/dl

CSP ≥70 mcg/dl

Recomendaciones

1. Información sobre cómo reducir la exposición ambiental

al plomo y la absorción de plomo en la dieta*

2. Evaluación medioambiental en hogares construidos antes

de 1978

3. Directrices sobre determinaciones repetidas de plomo

sanguíneo (v. tabla 2.5)

1. Igual que con CSP ≥5 y <10 mcg/dl

2. Estudio medioambiental y reducción del riesgo de plomo

3. Anamnesis y exploración completas

4. Concentración de hierro, hemograma, radiografía abdominal

(si hay sospecha de ingestión) con descontaminación intestinal

si está indicada

5. Vigilancia del neurodesarrollo

1. Igual que con CSP ≤45 mcg/ml

2. Determine la protoporfirina eritrocítica libre

3. Administre tratamiento quelante (v. sección VI.D)

1. Igual que con CSP ≥45 mcg/ml

2. Ingrese al paciente e inicie tratamiento quelante

*El hierro, el calcio y la vitamina C ayudan a minimizar la absorción de plomo.


TABLA 2.5

DIRECTRICES PARA LA REPETICIÓN DE LA PRUEBA DE PLOMO EN SANGRE 11

Si la CSP de la

prueba inicial es:

Tiempo para

confirmar la CSP

de la prueba

Prueba de

seguimiento (tras

resultado positivo)

Seguimiento

posterior tras

reducción de la CSP

≥5-9 mcg/dl 1-3 meses 3 meses 6-9 meses

10-19 mcg/dl 1 semana-1 mes* 1-3 meses 3-6 meses

20-24 mcg/dl 1 semana-1 mes* 1-3 meses 1-3 meses

25-44 mcg/dl 1 semana-1 mes* 2 semanas-1 mes 1 mes

45-59 mcg/dl 48 h Lo antes posible

60-69 mcg/dl 24 h

>70 mcg/dl Urgente

*Cuanto más alta resulte la concentración sanguínea de plomo (CSP) en la prueba inicial, más urgente será la

necesidad de las pruebas de confirmación.

2


2) Edetato (EDTA) cálcico disódico: 1.000 mg/m 2 /24 h en perfusión i.v.

durante 8-24 h o dosis fraccionadas divididas cada 12 h × 5 días.

Se puede repetir en caso necesario tras 2-4 días sin EDTA. Consultar

la dosificación detallada en «Formulario».

Precaución: No confundir el edetato disódico con edetato cálcico

disódico. Este último es el usado en el tratamiento de la intoxicación

por plomo.

3) d-penicilamina: constituye el fármaco de tercera línea debido

a la posible gravedad de sus efectos adversos, y únicamente

debería administrarse después de consultar con un experto en

intoxicación pediátrica por plomo. No administrar d-penicilamina

a pacientes con alergia a la penicilina.

c. Indicaciones no habituales: paciente con encefalopatía.

1) Administrar dimercaprol (BAL): 4 mg/kg i.m. cada 4 h × 2-7 días;

inmediatamente después de la segunda dosis de BAL, se administran

1.500 mg/m 2 /día de EDTA i.v. en perfusión continua

durante 8-24 horas o dosis fraccionadas × 5 días. Consultar

las instrucciones de dosificación detalladas en «Formulario».

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2


Capítulo 3

Técnicas

James H. Miller, MD, y Matthew Moake, MD, PhD


I. RECOMENDACIONES GENERALES

A. Consentimiento

Antes de realizar cualquier técnica es esencial obtener el consentimiento

informado del progenitor o tutor tras explicarle el procedimiento, sus

indicaciones y riesgos implicados, y todas las alternativas. No hace falta

obtener el consentimiento para intervenciones en urgencias vitales. Los

requisitos para el consentimiento verbal y/o por escrito varían de una institución

a otra.

B. Riesgos

1. Todas las técnicas invasivas conllevan dolor, riesgo de infección y hemorragia,

y de lesiones a estructuras próximas. Las complicaciones específicas

están reseñadas en cada técnica.

2. La sedación y la analgesia deberían estar planificadas previamente, y

explicar sus riesgos al progenitor y/o paciente según sea adecuado. Por lo

general, para la analgesia local es adecuada la lidocaína al 1% tamponada

con bicarbonato sódico. Véanse las recomendaciones de analgesia y

sedación en técnicas en el capítulo 6. Véase también «AAP Guidelines

for Monitoring and Management of Pediatric Patients During and After

Sedation for Diagnostic and Therapeutic Procedures» 1 .

3. Hay que seguir las precauciones universales en todos los contactos con

pacientes que exponen al profesional a sangre, líquido amniótico, líquido

pericárdico, líquido pleural, líquido sinovial, líquido cefalorraquídeo (LCR),

semen, secreciones vaginales, orina, saliva u otros fluidos corporales.

4. Una técnica estéril adecuada es esencial para lograr un buen cierre de las

heridas, reducir las enfermedades transmisibles y prevenir contaminaciones

de las heridas.

5. En los «Videos in Clinical Medicine» del New England Journal of Medicine

se recogen algunas técnicas. Los enlaces a los vídeos se encuentran en

Expert Consult.

II. ECOGRAFÍA PARA LA REALIZACIÓN DE TÉCNICAS

A. Introducción a la ecografía

La ecografía ha adquirido un papel cada vez más importante como ayuda

diagnóstica y para la realización de técnicas a la cabecera del enfermo. Puede

mejorar la visualización de estructuras subcutáneas de manera incruenta

durante las técnicas y mejorar la precisión. Más adelante se señalan las

precauciones importantes que deben tenerse en consideración, siempre

que sean aplicables. Consultar con un experto para ampliar la información.


Capítulo 3 Técnicas 31

B. Fundamentos de ecografía

1. Elección de la sonda:

a. Los transductores lineales utilizan frecuencias altas para lograr imágenes

de alta resolución y se emplean fundamentalmente para técnicas en

pediatría. Una zona de contacto amplia facilita la colocación de las agujas

en las técnicas.

b. Los transductores curvilíneos utilizan frecuencias bajas o intermedias

y permiten la visualización de estructuras profundas. Aunque

proporcionan una zona de contacto cutáneo amplia para facilitar la

realización de técnicas cerca de superficies cóncavas y convexas, las

sondas curvilíneas de mayor tamaño son difíciles de usar en los niños

pequeños.

c. Existe una amplia gama de otras sondas (en fase, microconvexa) que

generan imágenes moldeadas de un sector, pero se aplican sobre todo

con fines diagnósticos.

d. No limpiar las sondas con clorhexidina, alcohol isopropílico o limpiadores

de base alcohólica, ya que estas sustancias las dañan. Consultar

en las instrucciones del ecógrafo cuáles son las sustancias limpiadoras

óptimas.

e. Procurar que no se caigan las sondas ni que se estropeen sus cables. No

usar una sonda con la carcasa del transductor agrietada.

2. Optimización de la imagen:

a. Asegurar un contacto adecuado usando la suficiente cantidad de gel para

ecografía y aplique una presión confortable sobre la piel.

b. Ganancia: auméntela para optimizar la imagen del objetivo. Disminúyala

para reducir el brillo de los artefactos que oscurecen el

objetivo.

c. Frecuencia: aumentarla para mejorar la resolución de la imagen de

estructuras situadas a poca profundidad. Disminuirla para mejorar las

imágenes situadas a mayor profundidad.

d. Profundidad: ajustarla para visualizar las estructuras de interés y al menos

un centímetro de tejido por debajo de dicha estructura.

3


III. ACCESO VASCULAR Y EXTRACCIÓN DE SANGRE

A. Talón y dedo de la mano 2

1. Indicaciones: muestra de sangre en lactantes para análisis de laboratorio

que no se vean afectados por la hemólisis.

2. Complicaciones: infección, hemorragia, osteomielitis.

3. Técnica:

a. Calentar el talón o el dedo de la mano.

b. Limpiar con alcohol.

c. Pinchar el talón con una lanceta en la cara lateral, evitando el área posterior.

d. Pinchar el dedo de la mano con una lanceta en la superficie palmar lateral

del dedo cerca de la punta.

e. Desechar la primera gota de sangre, y recoger la muestra con un tubo

capilar o un recipiente.

f. Alternar entre extraer sangre apretando desde la pierna al talón (o de la

mano al dedo) con liberar la presión durante varios segundos.


B. Acceso venoso periférico

1. Indicaciones: obtención de muestras sanguíneas y acceso a la circulación

venosa periférica con el fin de administrar líquidos, medicamentos o

hemoderivados.

2. Complicaciones: trombosis, infección.

3. Técnica:

a. Elegir el lugar de acceso i.v.

b. Colocar una banda elástica a modo de torniquete alrededor de la extremidad

proximalmente al punto de punción.

c. Preparar la zona con alcohol o clorhexidina.

d. Insertar el catéter i.v., con el bisel hacia arriba, en un ángulo casi paralelo

a la piel, avanzando hasta observar la aparición de sangre en el conector

del catéter. Hacer avanzar solo el catéter de plástico, retirar la aguja y

asegurar el catéter en su posición.

e. Una vez retirada la banda elástica, conectar una jeringa y aplicar una

presión negativa suave con el fin de extraer sangre para determinaciones

séricas. A continuación, acoplar una conexión en T llena de suero

fisiológico al catéter, lavar con suero fisiológico (SF) para asegurar la

permeabilidad de la vía i.v.

4. Técnica guiada con ecografía:

a. Identificar con el ecógrafo una vena que aparentemente no sea tortuosa ni

ramificada. Deslizar la sonda a lo largo del trayecto de la vena e identificar

su dirección y su ramificación. Las venas safenas en las pantorrillas, las

venas en los antebrazos, las regiones antecubitales, la cara interna de

los brazos, y las venas yugulares externas son zonas en las que la guía

ecográfica puede ser de ayuda.

b. Preparar la zona y, en el caso de los vasos en las extremidades, colocar

un torniquete proximalmente al lugar de la punción.

c. Obtener la imagen del vaso con una sonda lineal colocada transversalmente

al vaso. El vaso ideal aparecerá a menos de 1 cm por debajo de

la superficie cutánea. Los vasos a mayor profundidad son propensos

a ser atravesados de un lado a otro. La infiltración alrededor de los

vasos situados a mayor profundidad también supone un riesgo, ya que

quedará en el interior del vaso una menor longitud del catéter tras su

inserción.

d. Introducir la aguja en la piel con un ángulo bastante superficial (normalmente

<30º) con respecto a la piel en la línea media de la sonda cerca

del punto en el que contacta con la piel. Con la sonda visualizando el

vaso transversalmente, avanzar lentamente la aguja y seguir su punta

deslizando la sonda alejándola. Avanzar la sonda ecográfica hasta que la

punta de la aguja perfore la pared del vaso.

e. Proceder con la canalización del vaso y asegurar el catéter intravenoso

según el procedimiento estándar.

5. En la página web del New England Journal of Medicine se puede encontrar un

vídeo sobre la colocación de un catéter i.v. periférico.

6. En la página web del New England Journal of Medicine se puede encontrar un

vídeo sobre la colocación de un catéter i.v. periférico guiada por ecografía.

C. Punción y cateterismo de la yugular externa 3

1. Indicaciones: extracción de sangre en pacientes con accesos vasculares

periféricos inadecuados o durante la reanimación.

2. Complicaciones: infección, hemorragia, neumotórax.


3

FIGURA 3.1

Canalización de la yugular externa. (Tomado de Dieckmann R, Fiser D, Selbst S. Pediatric

Emergency and Critical Care Procedures. St. Louis: Mosby, 1997.)


3. Técnica (fig. 3.1):

a. Sujetar al paciente con seguridad. Colocarlo con la cabeza girada al lado

contrario de la canalización. Situar una toalla enrollada bajo los hombros

o con la cabeza sobre un lado de la cama para extender el cuello y resaltar

el borde posterior del músculo esternocleidomastoideo en el lado de la

venopunción.

b. Preparar el área de forma estéril.

c. La vena yugular externa se distenderá al ocluir su segmento más proximal

o si el niño llora. La vena discurre desde el ángulo de la mandíbula

al borde posterior del tercio inferior del músculo esternocleidomastoideo.

d. Con aspiración negativa continua en la jeringa, insertar la aguja en un

ángulo de unos 30° respecto a la piel. Continuar igual que en las venopunciones

periféricas.

e. Colocar un apósito estéril y aplicar presión en el punto de punción durante

5 min.

f. Cateterismo (v. fig. 3.1): colocar al paciente en posición de Trendelenburg

con unos 15-20º de inclinación. Girar la cabeza 45º hacia el lado contralateral.

Entrar en la vena en el punto donde se cruza con el músculo

esternocleidomastoideo. Proceder con la colocación del catéter como se

describe en la sección III.B.d.


D. Punción y canalización de la arteria radial 3,4

1. Indicaciones: extracción de sangre arterial o gasometría frecuente y

vigilancia continua de la presión arterial en cuidados intensivos.

2. Complicaciones: infección, hemorragia, oclusión de la arteria por hematoma

o trombosis, isquemia si la circulación cubital es inadecuada.

3. Técnica:

a. Antes de empezar, comprobar la idoneidad del flujo sanguíneo cubital

mediante la prueba de Allen. Apretar la mano comprimiendo simultáneamente

la arteria cubital y la radial. La mano palidecerá. Liberar la presión

de la arteria cubital y observar la reacción de enrojecimiento. Es seguro

realizar la técnica si se enrojece toda la mano.

b. Localizar el pulso radial. Es opcional infiltrar el área con lidocaína sobre

el punto de máximo impulso. Evitar perfundir al vaso aspirando antes de

la perfusión. Preparar la zona de forma estéril.

c. Punción: insertar una aguja de mariposa unida a una jeringa en

un ángulo de 30-60° sobre el punto de impulso máximo. La sangre

debería fluir libremente a la jeringa de forma pulsátil. Es posible

que se necesite aspirar con los tubos de plástico. Una vez obtenida

la muestra, aplicar una presión firme y constante durante 5 min

y, a continuación, colocar un apósito apretado sobre el punto de

punción.

d. Canalización: sujetar el brazo del paciente sobre un reposabrazos.

Dejar los dedos al aire para observar posibles cambios de color. Preparar

la muñeca con técnica estéril e infiltrar en el punto de máximo

impulso con lidocaína al 1%. Insertar un catéter intravenoso (i.v.)

con su aguja a través del punto de punción en un ángulo de 30°

respecto a la horizontal hasta observar flujo de sangre en el conector

del catéter. Avanzar el catéter de plástico y retirar la aguja. Como

alternativa, introducir la aguja con el catéter a través de la arteria,

atravesándola, y retirar a continuación la aguja. Muy lentamente, ir

retirando el catéter hasta apreciar un flujo libre de sangre, avanzando

en ese momento el catéter y asegurarlo en ese punto mediante suturas

o esparadrapo. También puede utilizarse la técnica de Seldinger, como

se ve en la sección IIF (fig. 3.2) usando una guía. Aplicar un apósito

estéril. Perfundir líquido isotónico heparinizado (según protocolo) a un

mínimo de 1 ml/h. Es posible acoplar un transductor de presión para

vigilar la presión arterial.

e. Tamaño sugerido de los catéteres arteriales en función del peso:

(1) Lactante (<10 kg): 24 G o 2,5 Fr, 2,5 cm.

(2) Niño (10-40 kg): 22 G o 2,4 Fr, 2,5 cm.

(3) Adolescente (>40 kg): 20 G.

4. Técnica guiada por ecografía:

a. Usar la sonda lineal. Una vez preparado el campo estéril, aplicar gel

a la sonda e introducirla dentro de una funda estéril. Colocar la sonda

transversalmente a la arteria sobre el pulso radial, tibial posterior o

pedio. Identificar la arteria, que aparecerá pulsátil con cierta compresión.

Una vez identificada la arteria, centrar la sonda encima del

vaso (fig. 3.3). Insertar la aguja en la piel con un ángulo de 45º en

la línea media de la sonda cerca de donde contacta con la piel. Con


3


FIGURA 3.2

Técnica de Seldinger. A, La guía se coloca en la luz de la vena a través de la aguja

introductora. B, Se avanza el catéter hacia la luz de la vena a lo largo de la guía metálica.

C, El conector del catéter se sujeta a la piel con suturas. (Modificado de Fuhrman B,

Zimmerman J. Pediatric Critical Care. 4th ed. Philadelphia: Mosby, 2011.)


FIGURA 3.3

Proyección ecográfica transversal de la arteria radial. En la imagen de la izquierda se

observa la arteria radial en sección transversal con las venas a ambos lados. En la imagen

de la derecha se ha aplicado presión y las venas están colapsadas, mientras la arteria se

mantiene permeable. A-arteria; V-vena. (Tomado de Weiner MM, Geldard P, Mittnacht AJC.

Ultrasound guided vascular access: a comprehensive review. J Cardiothorac Vasc Anesth.

2013;27(2):345-360.)

la sonda visualizando el vaso transversalmente, avanzar lentamente

la aguja y seguir su punta deslizando la sonda alejándola. Avanzar

la sonda ecográfica hasta que la punta de la aguja perfore la pared

del vaso. Proceder con el resto de la técnica tras la punción del vaso

como se describe anteriormente.

5. En la página web del New England Journal of Medicine se puede encontrar

un vídeo sobre la punción arterial y el cateterismo de la arteria radial.


un vídeo sobre el cateterismo de la arteria radial guiado por ecografía.

E. Punción de las arterias tibial posterior y pedia 4

1. Indicaciones: extracción de sangre arterial cuando la punción de la arteria

radial es infructuosa o inaccesible.

2. Complicaciones: infecciones, hemorragia, isquemia si la circulación es

inadecuada.

3. Técnica (v. sección III.D):

a. Arteria tibial posterior: puncionar la arteria posterior al maléolo medial

sujetando el pie en flexión dorsal.

b. Arteria pedia: puncionar la arteria en la parte media del dorso del pie

entre el primer y el segundo dedos, con el pie mantenido en flexión

plantar.

F. Vías venosas centrales 3,5-7

1. Indicaciones: obtención de un acceso urgente a la circulación venosa

central, vigilancia de la presión venosa central, administración de nutrición

parenteral de gran concentración o tratamiento i.v. prolongado, o perfusión

de hemoderivados o grandes volúmenes de líquido.

2. Complicaciones: infección, hemorragia, perforación arterial o venosa, neumotórax,

hemotórax, trombosis, fragmentos de catéter en la circulación,

embolia gaseosa.



3. Guía ecográfica: se ha convertido en la práctica estándar para facilitar

la colocación de catéteres venosas centrales en la vena yugular interna.

Ha demostrado que disminuye el tiempo de inserción y reduce las tasas

de complicaciones cuando se aplica eficazmente en ciertas regiones

anatómicas 8 .

4. Puntos de acceso:

a. Vena subclavia: los riesgos consisten en lesión pleural, neumotórax,

hemotórax o perfusión pleural que provoque hidrotórax, así como lesión

de la arteria subclavia. La arteria situada por debajo de la clavícula no

puede comprimirse y por lo tanto, una punción inadvertida supone una

situación de riesgo vital en pacientes con coagulopatías.

b. Vena yugular interna: evitar en caso de obstrucción de la vena yugular

interna contralateral y derivación de ventriculostomía cerebral internalizada

homolateral. Es técnicamente difícil en pacientes con collarines

cervicales y con traqueostomías y se desaconseja en estos casos si existe

una vía de acceso alternativa.

c. Vena femoral: desaconsejada en pacientes con traumatismos pélvicos

graves.

5. Técnica: técnica de Seldinger (v. fig. 3.2).

a. Sujetar al paciente, preparar la zona y cubrir siguiendo las siguientes

recomendaciones de técnica estéril 7 :

(1) Lavado de manos.

(2) Ponerse gorro, mascarilla, pantalla ocular, guantes estériles y bata

estéril.

(3) Lavar la zona durante 30 s (clorhexidina) y esperar otros 30 s a que

se seque (en la ingle, frotar durante 2 min y esperar 1 min a que se

seque).

(4) Utilizar una técnica estéril para cubrir la zona y al paciente por completo,

desde una barandilla de la cama a la otra.

(5) Purgar el catéter con suero fisiológico; algunas instituciones tienen

protocolizado para este fin suero fisiológico heparinizado.

(6) Acoplar una jeringa de punta deslizante a la aguja de punción.

b. Insertar la aguja con un ángulo de 30-45º, aplicando presión negativa

para localizar el vaso.

c. Cuando haya retorno de sangre, insertar una guía en la vena a través

de la aguja. Observar el monitor cardíaco en busca de latidos ectópicos.

d. Retirar la aguja sujetando firmemente la guía.

e. Deslizar un catéter prelavado con suero fisiológico estéril al interior de

la vena por la guía con un movimiento de giro en caso de necesidad.

Es posible agrandar el punto de entrada mediante una pequeña

incisión cutánea o un dilatador. Avanzar todo el catéter por la guía

hasta que el conector esté en la superficie de la piel. Retirar despacio

la guía, asegurar que fluye sangre a través del catéter y fijarlo con

suturas.

f. Colocar un apósito estéril en el punto de acceso.

g. En los vasos del cuello (yugular interna y subclavia), realizar una radiografía

de tórax para verificar la colocación y descartar un neumotórax.

6. Abordaje:

a. Yugular interna (fig. 3.4): colocar al paciente en posición de Trendelenburg

a 15-20°. Colocar una toalla enrollada bajo los hombros discurriendo

lateralmente para que el cuello del paciente se hiperextienda

3


FIGURA 3.4


Abordajes de la vena yugular interna. El paciente se coloca en decúbito supino

en ligera posición de Trendelenburg, con el cuello extendido sobre un rollo y la

cabeza rotada en dirección contraria al punto de abordaje. A, Abordaje medial.

La aguja introductora penetra en el vértice de un triángulo formado por las cabezas

del músculo esternocleidomastoideo y la clavícula, y se dirige hacia el pezón

homolateral con un ángulo de unos 30° respecto a la piel. B, Abordaje anterior. Se

palpa el pulso carotídeo, que puede retraerse ligeramente en dirección medial. La

aguja introductora penetra a lo largo del borde anterior del esternocleidomastoideo,

aproximadamente a mitad de la distancia entre la escotadura esternal y la apófisis

mastoides, y se dirige hacia el pezón homolateral. C, Abordaje posterior. La aguja

introductora penetra en el punto donde la vena yugular externa atraviesa el borde

posterior del esternocleidomastoideo y se dirige bajo la cabeza de este hacia la

escotadura esternal. (Modificado de Fuhrman B, Zimmerman J. Pediatric Critical

Care. 4th ed. Philadelphia: Mosby, 2011.)

3


con seguridad lo máximo posible, siempre y cuando esta posición sea

clínicamente segura. Girar la cabeza hacia el lado contrario en el que

se vaya a canalizar la vía.

(1) Abordaje con guía ecográfica: recomendado generalmente para

el acceso a la yugular interna. Usar la sonda lineal. Una vez

preparado el campo estéril con paños, aplicar gel a la sonda y

colocarla en el interior de una funda estéril. Orientar la sonda

ecográfica transversal a las venas del cuello cerca del pulso

carotídeo. Identificar la vena yugular interna (YI), la cual estará

normalmente lateral y anterior a la arteria carótida. La YI se comprimirá

normalmente presionando hacia abajo la sonda, mientras

la carótida permanecerá pulsátil. Una advertencia importante es

que en un paciente con distensión venosa yugular secundaria a

disfunción del ventrículo derecho la YI puede aparecer pulsátil,

si bien podrá comprimirse más que la arteria carótida. Una vez

identificada, centrar la sonda sobre el vaso (fig. 3.5A). Insertar

la aguja en la piel con un ángulo de 30-45º en la línea media de

la sonda, cerca del punto de contacto con la piel. Procurar no

pinchar la funda estéril de la sonda. Con la sonda visualizando el

vaso transversalmente, avanzar lentamente la aguja y seguir su

punta deslizando la sonda ecográfica alejándola. Recordar que la

vena discurre hacia el pezón homolateral. Avanzar la sonda ecográfica

hasta que la aguja perfore la pared del vaso. Proceder con

la técnica de Seldinger tras la venopunción, como se ha descrito

antes. Si se desea, puede colocarse la sonda paralela al vaso para

visualizar la guía (fig. 3.5B).

(2) Referencias para el abordaje: palpar los vientres esternal y clavicular

del músculo esternocleidomastoideo y penetrar en el vértice

del triángulo formado. Otro punto de referencia para la punción es

a mitad del recorrido entre la escotadura esternal y la punta de la

apófisis mastoides. Insertar la aguja en un ángulo de 30° con la piel,


FIGURA 3.5


A, Proyección ecográfica transversal de la vena yugular interna y de la arteria carótida.

En esta proyección de eje corto, la vena yugular interna (IJ) se observa anterior

y lateral a la carótida. La arteria suele ser de menor tamaño y es pulsátil, mientras

que la IJ suele ser de mayor tamaño y es compresible. El músculo esternocleidomastoideo

queda inmediatamente anterior a la IJ. B, Proyección ecográfica longitudinal

de la vena yugular interna. La vena yugular interna (V) queda superficial a la carótida

(A). La guía metálica puede apreciarse como una línea brillante hiperecoica (G)

cruzando la pared de la vena y permaneciendo después en la luz de la vena yugular.

(B, Tomado de Adams J. Emergency Medicine: Clinical Essentials. Philadelphia:

Elsevier; 2013:50-54.e1.) (De Grevstad U, Gregersen P, Rasmussen LS. Intravenous

access in the emergency patient. Curr Anaesth Crit Care. 2009;20(3):120-127.)

3


en dirección al pezón homolateral. Cuando haya flujo sanguíneo,

continuar con la técnica de Seldinger. Es preferible el lado derecho

por el trayecto recto del catéter hacia la aurícula derecha, por la

ausencia del conducto torácico y porque la cúpula pleural está más

baja en el lado derecho. La vena yugular interna discurre lateral a

la arteria carótida.

b. Vena subclavia (fig. 3.6): colocar al niño en Trendelenburg, con una

toalla enrollada en dirección craneocaudal bajo la columna dorsal

para mantener al esternón verticalmente por encima de la altura

de los hombros. Insertar la aguja inmediatamente lateral al ángulo

proximal de la clavícula, donde se juntan el tercio medial y los dos

tercios laterales de la clavícula. Dirigir la aguja bajo el tercio distal de

la clavícula, en una dirección ligeramente cefálica, hacia la escotadura

esternal. El trayecto de la aguja debe pasar bajo la clavícula. Cuando

haya flujo sanguíneo, continuar con la técnica de Seldinger. Cuando no

se obtenga el acceso en tres intentos se buscará otro acceso venoso.

c. Vena femoral (fig. 3.6): colocar al niño con seguridad, con la cadera en

flexión y abducción. Localizar el pulso femoral inmediatamente distal al

pliegue inguinal. En los lactantes, la vena está de 5 a 6 mm medial al

pulso arterial. En adolescentes, la vena suele estar a 10-15 mm medial

al pulso. Palpar la arteria femoral con la mano que no se va a realizar la

venopunción. Insertar la aguja medial al pulso. La aguja debería penetrar

en la piel 2-3 cm distal al ligamento inguinal en un ángulo de 30-45°.

Evitar penetrar en el abdomen. Cuando haya flujo sanguíneo, continuar

con la técnica de Seldinger.

(1) Abordaje con guía ecográfica: colocar la sonda lineal transversalmente

a los vasos femorales, distalmente al ligamento inguinal. La

colocación sobre el pulso femoral facilita la localización de los vasos.

Identificar la vena femoral, la cual estará medial a la arteria femoral

(fig. 3.8). Insertar la aguja en la piel con un ángulo de 30-45º en


FIGURA 3.6

Canalización de la vena subclavia. (Tomado de Dieckmann R, Fiser D, Selbst S. Pediatric

Emergency and Critical Care Procedures. St. Louis: Mosby, 1997.)

la línea media de la sonda, cerca del punto de contacto con la

piel. Procurar no pinchar la funda estéril de la sonda. Con la sonda

visualizando el vaso transversalmente, avanzar lentamente la

aguja y seguir su punta deslizando la sonda ecográfica alejándola.

Recordar que la vena discurre hacia el ombligo. Avanzar la sonda

ecográfica hasta que la aguja perfore la pared del vaso. Proceder

con la técnica de Seldinger tras la venopunción, como se ha descrito

anteriormente. Soltar la sonda pero sin que se caiga de la

cama. Si se desea, puede colocarse la sonda longitudinalmente

sobre el vaso para visualizar la guía.

7. En la página web del New England Journal of Medicine se pueden encontrar

vídeos sobre la colocación de un catéter en la vena femoral y en

la vena subclavia.


un vídeo sobre el cateterismo de la vena yugular interna guiado por

ecografía


3

FIGURA 3.7

Canalización de la vena femoral con anatomía. (Modificado de Dieckmann R, Fiser D,

Selbst S. Pediatric Emergency and Critical Care Procedures. St. Louis: Mosby, 1997.)


G. Acceso intraóseo (i.o.) 3,4 (fig. 3.9)

1. Indicaciones: obtención de un acceso urgente en niños en situaciones

potencialmente mortales. Es muy útil en la parada cardiorrespiratoria,

shock, quemaduras y estado epiléptico con riesgo vital. La vía i.o. puede

utilizarse para administrar medicamentos, hemoderivados y líquidos.

Hay que retirar la aguja i.o. una vez establecido el acceso vascular

adecuado.

2. Complicaciones:

a. Son infrecuentes, especialmente con una técnica correcta. La frecuencia

de complicaciones aumenta en las perfusiones prolongadas.

b. Extravasación de líquido por penetración incompleta en la cortical o al

atravesar ambas corticales, infección, hemorragia, osteomielitis, síndrome

compartimental, embolia grasa, fractura, lesión de la epífisis.

3. Puntos de acceso (en orden de preferencia):

a. Superficie anteromedial de la tibia proximal, 2 cm por debajo y 1-2 cm

medial a la tuberosidad tibial en la parte plana del hueso (v. fig. 3.9).


FIGURA 3.8

Proyección ecográfica transversal de la vena y la arteria femoral. En esta imagen transversal

del muslo, la vena femoral (VF) queda medial a la arteria femoral (AF) y al nervio.

También puede apreciarse el ligamento inguinal más superficialmente en esta imagen.

En la práctica, la canalización de la vena femoral debe realizarse distalmente al ligamento

inguinal. En el recuadro se muestra la posición de la sonda ecográfica en el muslo para

la imagen relacionada. (Tomado de A. Karmakar MK, Kwok WH. Practice of Anesthesia

for Infants and Children. 2013;880-908.e3.)

FIGURA 3.9

Inserción de una aguja intraósea mediante el abordaje tibial anterior estándar. El punto

de inserción está en la línea media de la superficie plana medial de la cara anterior de

la tibia, 1-3 cm (dos traveses de dedo) por debajo de la tuberosidad de la tibia. (Tomado

de Dieckmann R, Fiser D, Selbst S. Pediatric Emergency and Critical Care Procedures.

St. Louis: Mosby, 1997.)



b. Parte distal del fémur, 3 cm por encima del cóndilo lateral en la línea

media.

c. Superficie medial de la tibia distal, 1-2 cm por encima del maléolo medial

(podría ser una zona más eficaz en niños mayores).

d. Zona proximal del húmero, 2 cm por debajo del acromion hacia la tuberosidad

mayor con el brazo en aducción y rotación interna.

e. Espina ilíaca anterosuperior en un ángulo de 90° respecto al eje longitudinal

del cuerpo.

4. Técnica:

a. Preparar la zona elegida de forma estéril.

b. Si el niño está consciente, anestesiar el punto de punción hasta el periostio

con lidocaína al 1% (opcional en situaciones de urgencia).

c. Elegir entre la inserción i.o. manual o el dispositivo i.o. con taladro:

(1) Para la aguja i.o. manual: insertar una aguja i.o. de calibre 15 a

18 G perpendicular a la piel con un ángulo que se aleje de la placa

epifisaria y avance hasta el periostio. Con un movimiento rotatorio

perforante, penetrar a través de la cortical hasta que disminuya

la resistencia, indicativo de que ha llegado a la médula. La aguja

debería sostenerse firmemente sin apoyo. Asegurar la aguja con

cuidado.

(2) Para la aguja i.o. con taladro: penetrar en la piel con la aguja

perpendicular a ella, como en la aguja manual, y presionar la

aguja hasta encontrar el periostio. Aplicar una presión discreta, al

mismo tiempo que se suelta suavemente el mando del taladro hasta

sentir un «pop» o un descenso brusco de la resistencia. Retirar

el taladro al mismo tiempo que se sujeta firmemente la aguja

para asegurar la estabilidad antes de fijar la aguja. Utilizar el sistema

EZ-IO AD para pacientes >40 kg, y EZ-IO PD para aquellos

>6 kg y <40 kg.

d. Retirar el fiador e intentar aspirar médula ósea. (Tener en cuenta que no

es necesario aspirar médula.) Lavar con una solución cristaloide. Observar

si hay extravasación de líquido. Se puede enviar médula para determinar

la concentración de glucosa, bioquímica, grupo sanguíneo y pruebas

cruzadas, hemoglobina, gasometría y cultivos.

e. Acoplar un sistema i.v. estándar. Cualquier cristaloide, hemoderivado o

fármaco que pueda ser perfundido a través de una vena periférica también

puede ser administrado en el espacio i.o., pero es necesaria más presión

(mediante bolsa de presión o empuje) para la perfusión. Hay un alto riesgo

de obstrucción si no se perfunden líquidos a alta presión continuamente

a través de la aguja i.o.


un vídeo sobre inserción de vía i.o.

H. Cateterismo de la arteria umbilical (AU) y de la vena umbilical (VU) 3

1. Indicaciones: acceso vascular (vía VU), vigilancia de la presión arterial

(vía AU) y gasometría (vía AU) en neonatos en situaciones críticas.

2. Complicaciones: infección, sangrado, hemorragia, perforación de un vaso;

trombosis con embolia distal; isquemia o infarto de las extremidades inferiores,

intestino o riñón; arritmia si el catéter está en el corazón; embolia

gaseosa.

3


3. Precaución: la canalización de la AU nunca debe realizarse en caso

de onfalitis o peritonitis. Está contraindicada en presencia de posible

enterocolitis necrosante o hipoperfusión intestinal.

4. Inserción de la vía:

a. Vía arterial: vía inferior o superior.

(1) Vía inferior: la punta del catéter debería situarse inmediatamente por

encima de la bifurcación aórtica, entre L3 y L5. Esto evita las arterias

renales y mesentéricas próximas a L1, reduciendo posiblemente la

incidencia de trombosis o isquemia.

(2) Vía superior: la punta del catéter debería estar por encima del diafragma

entre D6 y D9. Este tipo sería el recomendado en lactantes

de peso inferior a 750 g, en los que una vía inferior podría salirse

fácilmente.

b. Los catéteres de VU deberían colocarse en la vena cava inferior por encima

del nivel del conducto venoso y las venas hepáticas, y por debajo del nivel

de la aurícula derecha.

c. Longitud del catéter: se determina usando un gráfico estandarizado

basado en la distancia entre el ombligo y el hombro o la fórmula de

regresión del peso al nacimiento (PN):

(1) Vía inferior: longitud del catéter de AU (cm) = PN (kg) + 7

(2) Vía superior: longitud del catéter de AU (cm) = [3 × PN (kg)] + 9

(3) Longitud del catéter de VU (cm) = [0,5 × vía superior de AU (cm)] + 1

5. Técnica para la vía de AU (fig. 3.10):

a. Determine la longitud del catéter que se va a insertar para la posición

superior (D6-D9) o inferior (L3-L5).

b. Sujetar al neonato. Mantener su temperatura durante la intervención.

Preparar y cubrir el cordón umbilical y la piel adyacente con técnica

estéril.

c. Lavar el catéter con solución salina estéril antes de la inserción.

Asegurarse de que no hay burbujas de aire en el catéter o la jeringa

unida a él.

d. Colocar una cinta umbilical estéril alrededor de la base del cordón. Cortar

horizontalmente a través del cordón aproximadamente a 1,5-2 cm de la

piel; apretar la ligadura para prevenir hemorragias.

e. Identificar la vena umbilical única, grande y de paredes delgadas, y las

dos arterias más pequeñas y con pared más gruesa. Utilizar la punta de

una pinza abierta y curvada para sondar con suavidad y dilatar una arteria.

Utilizar ambos extremos de la pinza cerrada y dilatar la arteria abriendo

gradualmente la pinza.

f. Sujetar el catéter a 1 cm de su punta con pinzas sin dientes e insertar

el catéter en la luz de la arteria. Dirigir la punta hacia los pies y hacer

avanzar el catéter hasta la distancia deseada. No forzarlo. Si se encuentra

resistencia, probar a aflojar la ligadura umbilical, aplicar presión

continua y suave, o manipular el ángulo del cordón umbilical con la

piel. A menudo no es posible hacer avanzar el catéter por la creación

de un «trayecto luminal falso». Debería salir sangre abundante cuando

el catéter llegue a la arteria ilíaca.


3

FIGURA 3.10

Inserción de un catéter en la arteria umbilical. A, Dilatación de la luz de la arteria umbilical.

B, Inserción del catéter en la arteria umbilical. (Tomado de Dieckmann R, Fiser D,

Selbst S. Pediatric Emergency and Critical Care Procedures. St. Louis: Mosby, 1997.)


g. Confirmar con una radiografía la posición de la punta del catéter. Fijar el

catéter con suturas a través del cordón, esparadrapo para marcar y un

lazo de esparadrapo. El catéter puede retirarse, pero no introducirse más

una vez roto el campo estéril.

h. Confirmación ecográfica (v. contenido en línea).

i. Vigile posibles complicaciones: palidez o cianosis de las extremidades

inferiores, perforación, trombosis, embolia o infección. Si aparece cualquier

complicación, hay que retirar el catéter.

j. Use líquidos isotónicos con heparina según las normas de cada institución.

Nunca emplee líquidos hipoosmolares en la AU.

Capítulo 3 Técnicas 47.e1

h. Confirmación ecográfica.

(1) Se puede usar una sonda curvilínea, lineal o en fase (ecocardiografía).

(2) Es posible confirmar la colocación del catéter venoso umbilical o arterial

alto mediante ecografía. En esta técnica se asume que el paciente presenta

un situs normal.

(3) Con la sonda colocada por debajo del xifoides, apuntando en dirección

posterior hacia la espalda, y alineada en paralelo con la columna, la sonda

puede dirigirse hacia la vena cava inferior (VCI) o hacia la aorta.

(4) Esto puede realizarse inmediatamente después de la colocación de

un catéter umbilical mientras el paciente está cubierto con paños

estériles.

(5) Para visualizar la aorta, la sonda se dirige ligeramente hacia la izquierda

de la línea media del paciente. Aparece más recta que la VCI y es pulsátil.

Un punto importante es que discurre por detrás del corazón a medida que

desciende por debajo del diafragma y posterior al hígado. La colocación

correcta del catéter mostrará a su punta superando a la aorta descendente,

apareciendo por detrás del hígado y finalizando junto al diafragma

(fig. EC 3.A).

3


FIGURA EC 3.A

Confirmación ecográfica del catéter de arteria umbilical. En esta proyección longitudinal,

la sonda se orienta en una dirección cefalocaudal, con el borde de avance (LE) apuntando

hacia la cabeza. Más profundo que el hígado se sitúa la aorta torácica y abdominal

(A). Observar la confirmación de la luz del catéter (UAC) en el interior de las paredes

de la aorta y finalizando a la altura del diafragma. (Imagen generada por el Dr. Erik Su

en el Johns Hopkins Hospital.)


6. Técnica para la vía de VU (v. fig. 3.10):

a. Determinar la longitud deseada y siga los pasos de «a» a «d» correspondientes

a la inserción del catéter de AU.

b. Aislar la vena umbilical de paredes delgadas, limpiar los trombos con

la pinza e insertar el catéter, dirigiendo la punta hacia el hombro derecho.

Hacer avanzar suavemente el catéter hasta la distancia deseada.

No forzarlo. Si se nota resistencia, probar a aflojar la cinta umbilical,

aplicar presión continua y suave, o manipular el ángulo del cordón

umbilical con la piel. Habitualmente se encuentra resistencia en la

pared abdominal y después en el sistema porta. No perfundir nada

en el hígado.

c. Confirmar con una radiografía la posición de la punta del catéter. Fijar el

catéter como se describe en el apartado «g» sobre la inserción del catéter

de AU.

d. Confirmación ecográfica del catéter de vena umbilical (CVU) (v. contenido

en línea).


un vídeo sobre inserción de vías de VU/AU.

IV. TOMA DE MUESTRAS DE LÍQUIDOS CORPORALES

A. Punción lumbar 3,4

1. Indicaciones: análisis del líquido cefalorraquídeo ante sospecha de infección,

trastorno inflamatorio o neoplasia maligna, instilación de quimioterapia

intratecal o medición de la presión de apertura.

2. Complicaciones: dolor local, infección, hemorragia, fugas de líquido

raquídeo, hematoma, cefalea pospunción lumbar, tumor epidérmico

adquirido de la médula espinal (causado por implantación de material

epidérmico en el canal vertebral si no se usa un fiador para la entrada en

la piel).

3. Precauciones y contraindicaciones:

a. Aumento de la presión intracraneal (PIC): antes de la punción lumbar (PL),

realizar un examen del fondo de ojo. Las presencias de edema de papila,

hemorragia retiniana o sospecha clínica de PIC elevada deberían

estudiarse y podrían ser contraindicaciones de la intervención. Un descenso

brusco en la presión intrarraquídea debido a la salida rápida de

LCR puede causar una herniación mortal. Si hay que realizar una PL,

proceder con cautela extrema. Es posible que esté indicada una tomografía

computarizada (TC) antes de la PL si se sospecha hemorragia

intracraneal, lesión focal tipo masa o aumento de la PIC. Una TC normal

no descarta una PIC elevada, pero habitualmente sí descarta trastornos

que podrían poner al paciente en riesgo de herniación. La decisión de realizar

la TC no debería retrasar un tratamiento antibiótico apropiado de estar

indicado.

b. Diátesis hemorrágica: es deseable un recuento de plaquetas >50.000/mm 3

antes de la PL, y la corrección de posibles carencias de factores de la

coagulación minimiza el riesgo de hemorragia y la consiguiente compresión

de la médula o de raíces nerviosas.

c. La infección de la piel suprayacente puede resultar en inoculación de

microorganismos al LCR.


d. Confirmación ecográfica del CVU.

Para visualizar la VCI, la sonda se dirige ligeramente hacia la derecha de

la línea media del paciente. La VCI aparecerá como una estructura lineal

oscura que pasa a través del hígado y accede a la base de la aurícula

derecha cuando cruza el diafragma. La posición correcta identificará

al catéter pasando cefálico a través de la VCI en dirección a la aurícula

derecha, finalizando en su unión (fig. EC 3.B).

FIGURA EC 3.B

Confirmación ecográfica del catéter de la vena umbilical. La sonda en esta imagen

está orientada en una dirección cefalocaudal, con el borde de avance (LE) apuntando

hacia la cabeza. El catéter de la vena umbilical (UVC) puede apreciarse como una línea

hiperecoica en la vena cava inferior. Hay que intentar garantizar la continuidad del

catéter en la luz durante la ecografía dinámica. (Imagen generada por el Dr. Erik Su en

el Johns Hopkins Hospital.)


3


3

FIGURA 3.11

Zona de punción lumbar en sedestación. (Tomado de Dieckmann R, Fiser D, Selbst S.

Pediatric Emergency and Critical Care Procedures. St. Louis: Mosby, 1997.)


d. Debe posponerse la PL en pacientes inestables y comenzarse el tratamiento

apropiado, incluidos antibióticos, si están indicados.

4. Técnica:

a. Aplicar una pomada anestésica local si hay tiempo.

b. Colocar al niño en la posición sentada (fig. 3.11) o decúbito lateral

(fig. 3.12), con flexión de caderas, rodillas y cuello. Mantener alineados

hombros y caderas (perpendiculares a la mesa de exploración en la

posición de decúbito lateral) para evitar rotar la columna. No comprometer

el estado cardiorrespiratorio de un lactante pequeño con la posición.

c. Localizar el espacio intervertebral deseado (L3-L4 o L4-L5) dibujando

una línea imaginaria entre la parte superior de ambas crestas ilíacas.

Como alternativa se podría utilizar la ecografía para señalar el espacio

intervertebral (v. contenido en línea).

d. Señalización ecográfica (v. contenido en línea).

e. Preparar la piel de forma estéril. Cubrir de forma conservadora para

permitir la vigilancia del niño. Utilizar una aguja raquídea de 20 a 22 G

con fiador (3,8 a 9 cm dependiendo del tamaño del niño). Las agujas de

menor calibre reducirán la incidencia de cefalea pospunción lumbar y la

fuga de LCR.

f. La piel y el tejido interespinoso pueden anestesiarse con lidocaína al 1%

usando una aguja de 25 G.


d. Señalización ecográfica.

(1) Utilizar la sonda lineal. Antes de preparar al paciente, obtener una proyección

transversal de la columna perpendicular a su eje. En la proyección

transversal, identificar la línea media anatómica localizando las apófisis

espinosas. El periostio de la apófisis espinosa aparecerá como una estructura

redonda hiperecoica con una sombra oscura posterior. Centrar la

apófisis espinosa en la línea media de la sonda y dibujar una línea en

dirección cefalocaudal en la espalda del paciente para identificar la línea

media (fig. EC 3.C).

(2) Rotar la sonda 90º para obtener una proyección longitudinal (sonda

paralela a la columna). Identificar los cuerpos vertebrales y un espacio

intervertebral por encima o por debajo de L4. Dibujar una línea a cada

lado de la piel correlacionada con el espacio (fig. EC 3.D).

(3) La intersección de las líneas señala la zona donde realizar la punción.

El punto de mira formado por las líneas debería dejar limpio el punto de

inserción real (fig. EC 3.E).

(4) La técnica debe proseguir sin movilizar al paciente. A partir de este punto

y hasta la finalización de la técnica, debería procederse a la preparación

del campo.

3


FIGURA EC 3.C

Proyección ecográfica transversal de la columna lumbar. La apófisis espinosa se señala

en esta imagen ecográfica de la columna lumbar, marcando la línea media anatómica

para una punción lumbar. Debe dibujarse en la piel una línea en dirección cefalocaudal

sobre las apófisis espinosas. (Tomado de Marin J. Novel applications in pediatric emergency

ultrasound. Clin Pediatr Emerg Med. 2011;12(1):53-64.)


FIGURA EC 3.D

Proyección ecográfica longitudinal de la columna. Las apófisis espinosas se visualizan

como líneas hiperecoicas (brillantes) con sombras posteriores. Entre las apófisis espinosas

redondeadas se sitúa el espacio interespinoso, que debería marcarse con una

línea para la técnica. (Tomado de Marin J. Novel applications in pediatric emergency

ultrasound. Clin Pediatr Emerg Med. 2011;12(1):53-64.)

FIGURA EC 3.E

Área lumbar marcada para la punción lumbar. Las líneas dibujadas por las marcas

ecográficas deben formar una cruz en esta imagen. Lo ideal es que haya una zona

libre de marcas en el centro donde se vaya a realizar realmente la punción. (Tomado

de Strony R. Ultrasound-assisted lumbar puncture in obese patients. Crit Care Clin.

2010; 26(4):661-664.)


FIGURA 3.12

Zona de punción lumbar en decúbito lateral. (Tomado de Dieckmann R, Fiser D, Selbst S.

Pediatric Emergency and Critical Care Procedures. St. Louis: Mosby, 1997.)

g. Puncionar la piel en la línea media, inmediatamente caudal a la apófisis

espinosa palpada, angulando ligeramente en dirección cefálica hacia

el ombligo. Avanzar varios milímetros cada vez y retirar el fiador con

frecuencia para comprobar si sale LCR. Es posible hacer avanzar la

aguja sin el fiador una vez que haya atravesado por completo la piel.

En lactantes pequeños, puede no sentirse el cambio en la resistencia o

«pop» que indica la penetración en la duramadre.

h. Si se encuentra resistencia al principio (pincha en hueso), retirar la

aguja hasta la superficie de la piel y redirigir ligeramente su ángulo de

entrada.

i. Enviar el LCR para los estudios apropiados (v. cap. 27 para los valores

normales). Enviar el primer tubo para cultivo y tinción de Gram, el segundo

para determinar las concentraciones de glucosa y proteínas, y el

último para recuento de células y fórmula leucocítica. Es posible obtener

un tubo más para cultivos víricos, reacción en cadena de la polimerasa

(PCR) o estudios metabólicos del LCR si está indicado. En caso de

sospecha de hemorragia subaracnoidea o perforación traumática, enviar

el primer y el cuarto tubos para recuento de células, y pedir al laboratorio

que examine el LCR en busca de xantocromía.

j. La medición precisa de la presión del LCR solo puede hacerse con el

paciente tranquilo en decúbito lateral en posición no flexionada. En

sedestación no es una medición fiable. Una vez que el líquido esté

fluyendo libremente, acoplar el manómetro y medir la presión del

LCR. La presión de apertura se registra como el valor al cual el LCR

es continuo.


un vídeo sobre punciones lumbares.



B. Descompresión con aguja, inserción de tubo torácico y toracocentesis 3,6

1. Indicaciones: evacuación de neumotórax, hemotórax, quilotórax, derrames

pleurales grandes o empiemas, con fines diagnósticos o terapéuticos.

2. Complicaciones: infección, hemorragia, neumotórax, hemotórax, contusión

o laceración pulmonar, punción del diafragma, bazo o hígado, fístula

broncopleural.

3. Técnica: descompresión con aguja.

a. Preparar y cubrir la piel con la mayor esterilidad posible, ya que a

menudo esta técnica se realiza en una situación urgente. La esterilidad

es crucial.

b. Insertar un angiocatéter de gran calibre (14-22 G, según el tamaño del

paciente) en el segundo espacio intercostal anterior a la altura de la línea

clavicular media. Insertar la aguja sobre la cara superior del reborde costal

para evitar las estructuras neurovasculares.

c. Cuando se entra en el espacio pleural, retirar la aguja y conectar una llave

de tres pasos y jeringa, y aspirar aire. La llave se emplea para detener el

flujo de aire a través del catéter una vez que se ha logrado la evacuación

suficiente.

d. Sigue siendo necesaria la inserción posterior de un tubo de tórax para

que siga saliendo aire. Es aconsejable no evacuar del todo el tórax antes

de colocar un tubo de tórax para evitar lesiones pleurales.


un vídeo sobre la descompresión con aguja de un neumotórax

espontáneo.

5. Técnica (fig. 3.13): inserción de tubo torácico.

a. Véanse los tamaños del tubo torácico en el interior de la portada.

b. Coloque al niño en decúbito supino o con el lado afectado hacia arriba y

el brazo sujeto por encima de la cabeza.

c. El punto de entrada está del tercer al quinto espacio intercostal en la línea

axilar media a anterior, habitualmente a la altura del pezón (evite el tejido

mamario).

d. Preparar y cubrir de forma estéril.

e. El paciente puede requerir sedación (v. cap. 6). Infiltrar con lidocaína al

1% la piel, el tejido subcutáneo, el periostio de la costilla, los músculos

de la pared torácica y la pleura.

f. Realizar una incisión estéril de 1 a 3 cm un espacio intercostal por debajo

del punto de inserción elegido y, con unas pinzas hemostáticas, hacer una

disección roma a través de las capas de tejido hasta alcanzar la porción

superior de la costilla, evitando el paquete neurovascular en la porción inferior

de la costilla.

g. Presionar las pinzas hemostáticas sobre la parte superior de la costilla,

a través de la pleura y hacia al interior del espacio pleural. Penetrar con

cautela en el espacio pleural no más de 1 cm. Extender las pinzas hemostáticas

para abrirlo, colocar el tubo torácico en la pinza y guíelo a través

del punto de entrada hasta la distancia deseada.

h. Para un neumotórax, insertar el tubo anteriormente hacia el vértice. En

caso de derrame pleural, dirigir el tubo hacia abajo y hacia atrás.

i. Fijar el tubo torácico con suturas, en primer lugar haciendo una

«bolsa de tabaco» de sutura continua rodeando aproximadamente un

3


FIGURA 3.13

Técnica para la inserción del tubo de tórax. 6.ª C, sexta costilla; EIC, espacio intercostal;

NV, neurovascular. (Modificado de Fleisher G, Ludwig S. Pediatric Emergency Medicine.

3rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 2000.)

centímetro cuadrado alrededor del punto de inserción. Esta sutura se

coloca de modo que la misma longitud de la sutura emerge por la zona

de entrada y de salida de la misma. La bolsa de tabaco se aprieta con

un nudo quirúrgico en la piel. A continuación, enrollar los extremos

libres de las suturas varias veces alrededor del tubo en direcciones

opuestas, atándolos después de haber hecho al menos unas 7 vueltas

para formar un patrón entrelazado o en «zapatilla de bailarina» en el

tubo. Asegurarse de que las vueltas están cerca unas de las otras y

tensar alrededor del punto de inserción, cerca de donde el tubo de

drenaje penetra en la piel. Esto mejora la retención del tubo en caso

de que se tirase de él accidentalmente. Se recomienda realizar un

anclaje adicional, fijando con esparadrapo el tubo de tórax al pecho

varios centímetros más abajo del punto de inserción en el costado

del paciente.

j. Acoplar un sistema de drenaje con 20-30 cmH 2

O de presión o un sello

de agua.

k. Cubrir el punto de inserción con un apósito oclusivo estéril con una gasa

con vaselina.

l. Confirmar la posición y el funcionamiento con una radiografía de tórax.


un vídeo sobre inserción de tubos de tórax.

7. Técnica: toracocentesis (fig. 3.14).

a. Confirmar la presencia de líquido en el espacio pleural mediante exploración

clínica y radiografías o ecografía.


3

FIGURA 3.14

Toracocentesis. EIC, espacio intercostal. (Modificado de Fleisher G, Ludwig S. Pediatric

Emergency Medicine. 3rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 2000.)


(1) Puede usarse una sonda curvilínea o lineal.

(2) Proceder con la preparación del paciente y del campo estéril para el

procedimiento normal descrito.

(3) Colocar la sonda en el interior de una funda estéril.

(4) Colocar la sonda paralela a la columna del hemitórax afectado por

debajo de la axila o de la escápula dependiendo de la posición del

paciente. Empezando en la parte inferior de las costillas inferiores,

desplazar la sonda en dirección cefálica hasta visualizar el derrame

pleural. Aparecerá oscuro, mientras que el tejido pulmonar aparecerá

brillante (fig. 3.15). La confirmación del espacio del derrame

puede realizarse con la sonda colocada paralela dentro del espacio

intercostal para eliminar los efectos de oscuridad generados por las

costillas.

(5) Identificar el espacio costal idóneo para la toracocentesis basándose

en la distancia desde el tejido pulmonar y otras estructuras y la zona

señalada. Asegurarse de que el diafragma (una línea hiperecoica


FIGURA 3.15

Ecografía de un derrame pleural. Proyección longitudinal del tórax demostrando un

derrame pleural del lado derecho. La colección líquida oscura es el derrame pleural;

en la base de la imagen se visualiza al pulmón atelectásico a mayor profundidad que

el derrame. También se observan y se etiquetan el diafragma y el hígado. Hay que tener

cuidado para elegir un espacio costal que evite al diafragma en movimiento y

una bolsa grande de líquido pleural que evite al tejido pulmonar. (Tomado de

Broder J. Diagnostic Imaging for the Emergency Physician. Philadelphia: Elsevier

2011;185-296.)

brillante que se mueve con la respiración en la ecografía) no se desplaza

dentro del área que va a instrumentarse durante la respiración

antes de elegir el punto de inserción.

(6) Esta zona puede marcarse para realizar la inserción más tarde. Una

variante de este proceso consiste en identificar el punto previo a la

preparación y la colocación de los paños. Si la marca se realiza antes

de colocar los paños estériles, el paciente no debería moverse antes

de introducir la aguja.

(7) La técnica se realiza a continuación insertando la aguja, como se

describe más adelante.

b. Si es posible, colocar al niño en sedestación apoyado sobre la mesa; de

no ser así, en decúbito supino.

c. El punto de entrada suele estar en el séptimo espacio intercostal y la línea

axilar posterior.

d. Preparar y cubrir la zona de forma estéril.

e. Anestesiar la piel, tejido subcutáneo, periostio de la costilla, pared torácica

y pleura con lidocaína al 1%.

f. Avanzar un catéter i.v. de calibre 18-22 G o una aguja de gran calibre

unida a una jeringa hacia la costilla, y después «pasar o acabalgar» por

la cara superior al interior del espacio pleural al mismo tiempo que se

aplica una presión negativa continua; a menudo se genera una sensación



de crujidos. Tener cuidado de no entrar demasiado en la cavidad pleural.

Si se emplea un catéter i.v o de drenaje (con guía metálica de Seldinger),

el catéter blando puede hacerse avanzar al espacio pleural, dirigiéndolo

hacia la columna del paciente.

g. Acoplar la jeringa y la llave de tres vías para sacar líquido para estudios

diagnósticos y por motivos terapéuticos (v. cap. 27 para la evaluación del

líquido pleural).

h. Una vez retirada la aguja o el catéter, colocar un apósito oclusivo sobre

la zona y realizar una radiografía de tórax para descartar neumotórax.


un vídeo sobre toracocentesis.

C. Pericardiocentesis 3,6

1. Indicaciones: obtención de líquido pericárdico urgentemente en el

taponamiento cardíaco o con fines diagnósticos o terapéuticos no

urgentes.

2. Complicaciones: hemorragia, infección, punción miocárdica, arritmia

cardíaca, hemopericardio o neumopericardio, neumotórax, hemotórax,

parada cardíaca, fallecimiento.


a. A menos que esté contraindicado, administre sedación y/o analgesia al

paciente. Vigilar el electrocardiograma (ECG).

b. A veces se utiliza la ecografía para visualizar un derrame pericárdico con

el fin de planificar una pericardiocentesis no urgente. Normalmente se

utilizará la proyección de cuatro cámaras apical. Los detalles sobre la utilización

de la ecografía para esta técnica se escapan del propósito de este

texto.

c. Colocar al paciente en un ángulo de 30° (Trendelenburg inverso). Sujetar

al paciente.

d. Preparar y cubrir el área de punción de forma estéril. No es necesario

cubrir la parte superior del tórax, puede tapar referencias importantes.

e. Anestesiar el área de punción con lidocaína al 1%.

f. Insertar una aguja de 18 o 20 G inmediatamente a la izquierda de la

apófisis xifoides, 1 cm por debajo de la costilla inferior en un ángulo de

unos 45° respecto a la piel. A veces se dispone de un ECG estéril que

puede acoplarse la monitorizar la posición de la aguja. La aguja debería

avanzar hacia el hombro izquierdo del paciente.

g. Al mismo tiempo que se aspira suavemente, avanzar la aguja hacia

el hombro izquierdo del paciente hasta obtener líquido pericárdico.

Vigilar en el ECG cualquier cambio que sugiera la penetración del

miocardio.

h. Sacar el líquido despacio y con suavidad. La retirada rápida del líquido

pericárdico puede dar lugar a shock o insuficiencia miocárdica.

i. Enviar el líquido al laboratorio para los análisis adecuados (v. cap. 27).

j. En situaciones no urgentes, lo mejor es realizar la pericardiocentesis con

guía ecográfica.


un vídeo sobre pericardiocentesis.

D. Paracentesis 4

1. Indicaciones: extracción percutánea de líquido intraperitoneal con fines

diagnósticos o terapéuticos.

3


FIGURA 3.16

Inserción de la aguja para pericardiocentesis en la unión del xifoides y el reborde costal

izquierdo dirigiéndose hacia el hombro izquierdo. (Modificado de Brundage SI, Scott BG,

Karmy-Jones R, et al. Pericardiocentesis and pericardial window. En: Shoemaker WC,

Velmahos BC, Demetriades D, eds. Procedures and Monitoring for the Critically Ill. Philadelphia:

Saunders, 2002. p. 57.)

2. Complicaciones: hemorragia, infección, punción de vísceras.

3. Precauciones:

a. No extraer una gran cantidad de líquido con demasiada rapidez; puede

producirse hipovolemia e hipotensión por los desplazamientos bruscos

de líquidos.

b. Evitar las cicatrices de intervenciones quirúrgicas previas; las adherencias

intestinales localizadas aumentan la probabilidad de penetrar

una víscera en esas áreas.

c. La vejiga urinaria debería estar vacía para evitar la perforación.

d. Nunca realizar la paracentesis a través de un área de celulitis.

e. La inserción debe realizarse en la línea media por debajo del ombligo o

lateral a los músculos rectos del abdomen para no perforar las arterias

epigástricas inferiores.


3

FIGURA 3.17

Ecografía de ascitis para paracentesis abdominal. Esta proyección del abdomen

demuestra la presencia de ascitis (negro) con asas de intestino más profundas. Hay

que tener cuidado para garantizar la existencia de una distancia adecuada entre la

pared intestinal y la pared abdominal antes de marcar la zona para la paracentesis.

(Tomado de Hatch, N, Wu, T. Advanced ultrasound procedures. Crit Care Clin.

2014;30[2]. 309-325.)


4. Técnica:

a. Preparar y cubrir el abdomen con paños estériles.

b. Con el paciente recostado, colocar una sonda ecográfica lineal o curvilínea

en la zona en la que vaya a realizar la punción, en la línea media, en el

cuadrante inferior derecho o izquierdo.

(1) Identificar una bolsa de ascitis, que aparecerá oscura (fig. 3.17).

(2) Asegurar una distancia mínima de 2 cm entre el intestino y la pared

peritoneal.

(3) Buscar los vasos epigástricos inferiores a lo largo de la pared peritoneal.

Los más experimentados, con conocimientos de imagen

Doppler, pueden usar esta modalidad para identificarlos. Estos

vasos deberían evitarse u suelen discurrir a lo largo de los márgenes

laterales de los músculos rectos del abdomen. Por lo tanto, suelen

ser más fáciles de identificar con la sonda, orientada transversalmente

a la columna.

(4) Señalar el punto de punción y continuar con la paracentesis como se

describe más adelante.

c. Anestesiar el punto de punción con lidocaína al 1%.

d. Con el paciente semitumbado, sentado o en decúbito lateral, insertar un

catéter i.v. de 16 a 22 G unido a una jeringa en la zona marcada. Si no se

dispone de ecógrafo, insertar la aguja en la línea media, 2 cm por debajo


del ombligo. En neonatos, insertarla inmediatamente lateral al músculo

recto en el cuadrante inferior derecho o izquierdo, unos pocos centímetros

por encima del ligamento inguinal.

e. Con dirección cefálica, insertar la aguja en un ángulo de 45° mientras

que la otra mano se tira de la piel en dirección caudal hasta penetrar en

la cavidad peritoneal. Esto crea un «trayecto en Z» cuando se libera la

piel y se retira la aguja. Aplicar presión negativa continua.

f. Una vez que aparezca líquido en la jeringa, retirar la aguja introductora

y dejar colocado el catéter. Acoplar una llave de tres vías y aspirar lentamente

hasta obtener una cantidad de líquido adecuada para estudios o

como alivio sintomático.

g. Si, al entrar en la cavidad peritoneal, se aspira aire, retirar la aguja inmediatamente.

El aire aspirado indica que se ha penetrado en una víscera

hueca, especialmente si el paciente no presenta un neumoperitoneo. (Por

lo general, la penetración en una víscera hueca durante la paracentesis

no suele provocar complicaciones.) Repetir la paracentesis con material

estéril. La aspiración de sangre rojo brillante es sospechosa de punción

arterial. El tratamiento del hemoperitoneo en esta población de pacientes

puede generar una urgencia quirúrgica si las constantes vitales muestran

inestabilidad.

h. Enviar el líquido al laboratorio para realizar los análisis pertinentes

(v. cap. 27).


un vídeo sobre paracentesis.

E. Sondaje urinario 4

1. Indicaciones: obtención de orina para análisis y cultivo estéril, y con el fin

de vigilar con precisión el estado de hidratación.

2. Complicaciones: hematuria, infección, traumatismos de uretra o vejiga,

nudo intravesical de la sonda (muy infrecuente).

3. Precaución: el sondaje está contraindicado en las fracturas pélvicas,

traumatismos uretrales conocidos o presencia de sangre en el meato.

4. Técnica:

a. El lactante/niño no debería haber miccionado 1 h antes del sondaje.

b. Preparar el meato uretral con técnica estéril.

c. En varones, traccionar suavemente el pene para enderezar la uretra. En

lactantes no circuncidados, exponer el meato con una retracción ligera

de la piel. Solo hay que retraer el prepucio lo necesario para visualizar el

meato.

d. En las niñas, puede que sea difícil ver el orificio uretral, pero suele estar

inmediatamente por delante de la apertura vaginal.

e. Inserte suavemente una sonda lubricada en la uretra. Hacer avanzar la

sonda despacio hasta encontrarse con la resistencia del esfínter externo.

Una presión continua vencerá esta resistencia, y la sonda llegará a la

vejiga. Solo se necesitan unos centímetros de avance para alcanzar

la vejiga en las niñas. En los niños, insertar unos pocos centímetros más

que el fuste del pene.


f. Retirar cuidadosamente la sonda una vez obtenida la muestra y limpiar

la piel con yodo.

g. Si se inserta una sonda urinaria permanente, inflar el globo con agua

estéril o con suero fisiológico, como se indica en el bulbo, a continuación

conectar la sonda al sistema de drenaje unido a una bolsa urinaria. Fijar

la sonda a la parte interna del muslo.


un vídeo sobre sondaje de la uretra masculina y sondaje de la uretra

femenina.

F. Punción vesical suprapúbica 3

1. Indicaciones: obtención estéril de orina para análisis y cultivo en niños

menores de 2 años (no se recomienda en niños con anomalías del

aparato genitourinario, obstrucción intestinal o coagulopatía). Esta

técnica evita el paso por la uretra distal, minimizando así el riesgo de

contaminación.

2. Complicaciones: infección (celulitis), hematuria (habitualmente microscópica),

perforación intestinal.


a. Puede aplicarse una presión rectal anterior en las niñas o presión suave

sobre el pene en los niños para impedir la micción durante la técnica. El

paciente no debería haber orinado 1 h antes.

b. Sujetar al lactante en decúbito supino, con las piernas en posición de

batracio. Preparar el área suprapúbica de forma estéril.

c. El punto de punción está a 1-2 cm por encima de la sínfisis del pubis en

la línea media. Utilizar una jeringa con aguja de 2,5 cm y 22 G, y puncione

en un ángulo de 10-20° con la perpendicular, en dirección ligeramente

caudal.

d. Guía ecográfica (v. contenido en línea).

e. Aspirar ligeramente mientras penetra la aguja hasta que entre orina en la

jeringa. La aguja no debe introducirse más de 3 cm. Aspirar la orina con

suavidad.

f. Retirar la aguja, limpiar la piel con yodo y aplicar un vendaje estéril.


un vídeo sobre la punción vesical suprapúbica.

3


G. Artrocentesis de rodilla 3

1. Indicaciones: evaluación de líquido para diagnóstico de enfermedades

infecciosas, inflamatorias y cristalinas, y para la extracción de líquido para

aliviar dolor y/o limitación funcional.

2. Contraindicaciones: diátesis hemorrágica, fractura local, infección de la

piel que la cubre.

3. Complicaciones: dolor, hemorragia, infección.

4. Técnica: colocar al niño en decúbito supino sobre la camilla de

exploración con la rodilla completamente extendida, colocando un

rodillo almohadillado bajo la rodilla como apoyo en caso de que no

pueda extenderla por completo. Puede realizarse un abordaje lateral


d. Guía ecográfica.

La ecografía se puede usar para visualizar la vejiga urinaria para esta

técnica del modo siguiente: usar una sonda curvilínea o lineal. Colocar

la sonda en posición transveral en la línea media del hemiabdomen

inferior para localizar la vejiga. La vejiga es una estructura situada en la

línea media con un centro oscuro y márgenes brillantes. Suele tener una

forma redondeada, aunque también puede adoptar una forma esférica,

piramidal o incluso cuboidea (fig. EC 3.F).

(1) La vejiga puede estar vacía, sin una cavidad oscura. Si no se aprecia

una estructura clara, administre líquidos y reevalúe en 30 minutos. Esta

técnica también se puede usar para la evaluación de los pacientes anúricos,

para distinguir entre una disminución de producción de orina y una

retención urinaria. También es útil en el caso de pacientes con una sonda

urinaria, ya que esta última suele ser visible. En caso de visualizarla y de

que la vejiga tenga orina a su alrededor, es probable que la sonda esté

funcionando mal.

(2) La aspiración puede realizarse después de señalar el punto de punción

con el ecógrafo, procediendo con la preparación y los campos estériles

para realizar la punción.

3


FIGURA EC 3.F

Ecografía de la vejiga. En esta proyección transversal de la línea media de la pelvis, la

vejiga aparece negra (anecoica) y cuboidea en la línea media. Este es el aspecto típico

de una vejiga llena en la ecografía, aunque la forma puede variar. (Tomado de Leeson K,

Leeson B. Pediatric ultrasound: applications in the emergency department. Emerg Med

Clin North Am.2013;31(3):809-829.)

FIGURA 3.18

Puntos de referencia para la punción suprapúbica de la vejiga. (Tomado de Dieckmann R,

Fiser D, Selbst S. Pediatric Emergency and Critical Care Procedures. St. Louis: Mosby,

1997.)


o medial, prefiriéndose el primero para evitar así el músculo vasto

interno. El punto de punción debe localizarse en el margen posterior

de la rótula en ambos casos. Preparar la piel que recubre a la rodilla

de forma estéril, y una vez limpia, anestesiar la piel con lidocaína

al 1% y una aguja de calibre fino. A continuación, perforar la piel

con una aguja del calibre 18 G acoplada a una jeringa, dirigiéndola con

un ángulo de 10-20° en dirección caudal, y avanzar aspirando continuamente

hasta que fluya líquido, lo que indicará que se ha entrado

en el espacio articular. En los derrames grandes pueden necesitarse

varias jeringas para acceder a las bolsas de líquido. Una vez

finalizada, retirar la aguja y tapar la herida con un apósito de gasa

estéril. El líquido sinovial puede enviarse al laboratorio para los estudios

pertinentes.


un vídeo sobre artrocentesis de rodilla.

3


H. Aspirado de tejidos blandos 9

1. Indicaciones: celulitis que no responde al tratamiento habitual inicial,

celulitis o abscesos recidivantes, pacientes inmunodeprimidos en los

que es necesario determinar el microorganismo y puede influir sobre el

tratamiento antimicrobiano.

2. Complicaciones: dolor, infección, hemorragia.

3. Técnica:

a. Seleccionar la zona de aspiración en el punto de máxima inflamación (es

más probable que la obtención del microorganismo causal sea mayor aquí

que en el borde de avance del eritema o en el centro) 9 .

b. Limpiar la zona de forma estéril.

c. La anestesia local con lidocaína al 1% es opcional.

d. Cargar una jeringa de tuberculina con 0,1-0,2 ml de salino estéril no

bacteriostático y acoplar la aguja.

e. Con una aguja de 18 o 20 G (22 G en la celulitis facial), penetrar hasta

la profundidad adecuada y aplicar presión negativa mientras retira la

aguja.

f. Enviar el líquido aspirado para tinción de Gram y cultivos. Si no se obtiene

líquido, es posible sembrar la aguja en una placa de agar. Considerar las

tinciones para hongos y bacilos acidorresistentes (BAR) en pacientes

inmunodeprimidos.

I. Incisión y drenaje (ID) de abscesos 3

1. Indicaciones: drenaje diagnóstico y terapéutico de abscesos de partes

blandas.

2. Complicaciones: drenaje inadecuado de un absceso, lesión tisular local,

dolor, formación de cicatrices, y en raras ocasiones, formación de fístulas.

Considerar una evaluación quirúrgica especializada para los abscesos

en áreas sensibles desde el punto de vista estético o anatómico, como la

cara, las mamas o la región anogenital.

3. Identificación ecográfica: la ecografía se puede usar para distinguir una

celulitis de un absceso.


a. Usar una sonda lineal y colocar la sonda sobre la zona de interés,

realizando un barrido sistemático para examinar la totalidad de dicha

área.

b. Características de la celulitis en la ecografía.

(1) Edema aumentado, el tejido puede aparecer ligeramente más oscuro

y tendrá sus márgenes distorsionados y poco definidos.

(2) Las zonas pueden tener un aspecto «adoquinado» causado por el

edema (fig. 3.19).

c. Características del absceso.

(1) Colección de líquido oscura, separada del tejido circundante

(v. fig. 3.19).

(2) A menudo con una forma redonda u ovalada.

4. Técnica: considerar la idoneidad de una sedación basándose en la

tolerancia prevista del niño y la localización/tamaño/complejidad del

absceso. Anestesiar la epidermis superficial con una crema anestésica

tópica. Preparar y cubrir la piel de forma estéril, y una vez limpia, anestesiar

la zona con lidocaína al 1% y una aguja de pequeño calibre,

realizando en primer lugar un bloqueo de campo circunferencial del

absceso, seguido de la inyección directa del punto de incisión planeado.

Realizar una incisión de la piel que recubre el absceso, profundizando

hasta la fascia superficial con un bisturí colocado en paralelo al pliegue

natural de la piel, en caso de existir. Con una pinza de mosquito,

ensanchar y profundizar la incisión de forma roma para romper las

FIGURA 3.19

Características ecográficas de la celulitis y los abscesos de partes blandas. A, La celulitis

se caracteriza por tejido brillante (hiperecoico) debido a edema e inflamación en el tejido.


3

B


C

FIGURA 3.19, (cont.)

B, Esta imagen demuestra el aspecto clásico «adoquinado» que es un hallazgo ecográfico

tardío en la celulitis. C, Una estructura negra (anecoica) redondeada se observa

en el tejido blando, lo cual es característico de un absceso de partes blandas. Algunos

abscesos pueden aparecer de color gris oscuro dependiendo de las características del

líquido presente en el interior del absceso. (Tomado de Leeson K, Leeson B. Pediatric

ultrasound: applications in the emergency department. Emerg Med Clin North Am.

2013;31(3):809-829.)


colecciones de líquido tabicadas o loculadas. Irrigar enérgicamente la

herida con SF estéril para mejorar la eliminación del material purulento.

Si se desea, se puede introducir una tira de taponamiento estéril en

el interior de la herida con el mosquito, asegurándose de rellenarla de

fuera a dentro sin sobrecargarla. Dejar fuera de la herida un extremo

de unos 2 a 3 cm para facilitar su posterior extracción y tapar la herida

con un apósito absorbente. El material de taponamiento debe retirarse

en 1-2 días con un mínimo de cambios de apósitos diarios hasta su

cicatrización.


un vídeo sobre incisión y drenaje.

V. VACUNACIÓN Y ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS 4

NOTA: consultar en el capítulo 16, «inmunoprofilaxis», y en el capítulo 29,

«dosificación farmacológica», las vacunas y los medicamentos relevantes

y sus vías de administración apropiadas.

A. Inyecciones subcutáneas

1. Indicaciones: vacunas y otros medicamentos.

2. Complicaciones: hemorragia, infección, reacción alérgica, lipohipertrofia

o lipoatrofia con las inyecciones repetidas.

3. Técnica:

a. Localizar el punto de inyección: cara superoexterna del brazo o cara

externa de la parte superior del muslo.

b. Limpiar la piel con alcohol.

c. Insertar una aguja de 1,25 cm del calibre 25 o 27 G en la capa subcutánea

en un ángulo de 45° con la piel. Aspirar por si hubiera sangre e inyectar

a continuación el compuesto.

B. Inyecciones intramusculares

1. Indicaciones: vacunas y otros medicamentos.

2. Complicaciones: hemorragia, infección, reacción alérgica, lesión de nervios.

3. Precauciones:

a. Evitar las inyecciones intramusculares (i.m.) en niños con trastornos

hemorrágicos o trombocitopenia.

b. Volumen máximo: 0,5 ml en lactantes pequeños, 1 ml en lactantes mayores,

2 ml en escolares y 3 ml en adolescentes.

4. Técnica:

a. Localizar el punto de inyección: cara anterolateral de la parte superior

del músculo (músculo vasto lateral) en niños más pequeños o cara

externa de la parte superior del brazo (deltoides) en los más mayores.

La región glútea dorsal se usa menos por el riesgo de lesión nerviosa

o vascular. Para encontrar la región glútea ventral, hay que imaginar

un triángulo colocando el dedo índice en la espina ilíaca anterior, y el

dedo medio en la zona más superior de la cresta ilíaca. La inyección

debe realizarse en la mitad del triángulo formado por los dos dedos y

la cresta ilíaca.

b. Limpiar la piel con alcohol.


c. Pellizcar el músculo con la mano libre e insertar una aguja de 2,5 cm del

calibre 23 o 25 G hasta que su base esté al nivel de la superficie cutánea.

En el caso de los músculos deltoides y glúteo ventral, la aguja debe discurrir

perpendicular a la piel. En la cara anterolateral del muslo, la aguja

debe estar a 45° del eje longitudinal del muslo. Aspirar por si hubiera

sangre, después inyectar el medicamento.


VI. REPARACIÓN BÁSICA DE LACERACIONES 3

A. Suturas

1. Técnicas de sutura básicas (fig. 3.20):

a. Discontinua simple: cierre básico de la mayoría de heridas no complicadas.

b. De colchonero horizontal: consigue la eversión de los bordes de la herida.

c. De colchonero vertical: para lograr más solidez en áreas de piel gruesa o

con movimiento cutáneo; consigue la eversión de los bordes de la herida.

d. Intradérmica continua: para cierres estéticos.

e. Dérmica profunda: para acercar porciones de la herida más profundas

con suturas que se disuelven espontáneamente, con el fin de aproximar

y cerrar las superficies superficiales.

2. Procedimiento:

a. Véase en la tabla 3.1 el material de sutura, el tamaño y el tiempo que

debe transcurrir hasta quitarlas.

b. NOTA: las laceraciones de cara, labios, manos, genitales, boca o área

periorbitaria pueden requerir consultar al especialista. Lo ideal es que las

laceraciones con más riesgo de infección (áreas con irrigación sanguínea

escasa, heridas contaminadas/por aplastamiento) se suturen en las

primeras 6 h. Las heridas limpias en áreas estéticamente importantes

pueden cerrarse hasta 24 h después de producirse en ausencia de

contaminación importante o desvitalización. Por lo general, las heridas

por mordedura no deben suturarse, excepto en áreas de alta relevancia

estética (cara). Cuanto más tiempo se dejen las suturas colocadas,

mayor será la cicatrización y el potencial de infección. Las suturas de

áreas estéticas deben retirarse en cuanto sea posible. Las suturas

de áreas sometidas a gran tensión (p. ej., superficies extensoras) tienen

que permanecer más tiempo.

c. Preparar al niño para la intervención con la sedación, analgesia y sujeción

apropiadas.

d. Anestesiar la herida con anestésico tópico o lidocaína mezclada con

bicarbonato (con o sin adrenalina), inyectando el anestésico en el tejido

subcutáneo (v. «Formulario»).

e. Lavar a chorro la herida con cantidades abundantes de SF estéril. Usar

al menos 100 ml por cada centímetro de herida. Este es el paso más

importante para prevenir la infección.

f. Preparar y cubrir al paciente para asegurar una técnica estéril.

g. Desbridar la herida si estuviese indicado. Buscar cuerpos extraños en

caso necesario. Considerar realizar una radiografía si en el mecanismo

lesional intervino un cuerpo extraño radiopaco.

h. Seleccionar el tipo de sutura para el cierre percutáneo (v. tabla 3.1).

3


FIGURA 3.20

Tipos de suturas. (A) Discontinua simple. (B) De colchonero vertical. (C) De colchonero

horizontal. (D) Dérmica profunda. (Modificado de Srivastava D, Taylor RS. Suturing

Technique and Other Closure Materials. In: Robinson JK, Hanke CW, Siegel DM, et al.,

eds. Surgery of the Skin. 3rd ed. Elsevier: Philadelphia, PA; 2015:193-213.)


TABLA 3.1

RECOMENDACIONES SOBRE MATERIAL DE SUTURA, SU TAMAÑO Y SU RETIRADA

Región del

organismo

Monofilamento*

(para laceraciones

superficiales)

Reabsorbible †

(para laceraciones

profundas)

Cuero cabelludo 5-0 o 4-0 4-0 5-7

Cara 6-0 5-0 3-5

Párpados 7-0 o 6-0 - 3-5

Cejas 6-0 o 5-0 5-0 3-5

Tronco 5-0 o 4-0 3-0 5-7

Extremidades 5-0 o 4-0 4-0 7-10

Superficies articulares 4-0 - 10-14

Manos 5-0 5-0 7

Planta del pie 4-0 o 3-0 4-0 7-10

Duración (días)

*Ejemplos de suturas monofilamento no reabsorbibles: nailon, polipropileno. Son útiles para la capa más externa de la

piel. Utilice 4-5 pasadas por cada nudo. El polipropileno es una buena opción para el cuero cabelludo y las cejas.

†

Ejemplos de suturas reabsorbibles: ácido poliglicólico y poliglactina 910 (Vicryl). Son útiles para capas subcuticulares,

más profundas.

3


i. Emparejar las capas de tejidos lesionados. Con cuidado, igualar la profundidad

del tejido que se toma en cado lado de la herida al suturar. Tomar

porciones iguales a ambos lados. Aplicar una ligera presión con el pulgar

en el borde de la herida cuando la aguja penetra en el lado contrario. Tirar

de la sutura para aproximar los bordes, pero evitar que quede demasiado

apretada para prevenir la necrosis tisular. En áreas delicadas, las suturas

deberían estar separadas por unos 2 mm y a 2 mm del borde de la herida.

Es aceptable tomar porciones más profundas allí donde la estética sea

menos importante 3 .

j. Una vez completa la sutura, aplicar antibiótico tópico y un apósito estéril.

Si la laceración está en la proximidad de una articulación, una férula de

la zona afectada con el fin de limitar el movimiento suele acelerar la cicatrización

y previene la dehiscencia de la herida.

k. Revisar las heridas a las 48 y 72 h si su viabilidad es dudosa, la herida fue

vendada o se prescribieron antibióticos profilácticos al paciente. Cambiar

el apósito en la revisión.

l. Para las laceraciones de las manos, solo cerrar la piel; no usar puntos

subcutáneos. Elevar e inmovilizarla mano. Considerar consultar a un

especialista en mano o cirugía plástica.

m. Valorar si el niño precisa profilaxis antitetánica (v. cap. 16, tabla 16.3,

para las recomendaciones).


un vídeo sobre reparación básica de laceraciones.

B. Grapas cutáneas

1. Indicaciones:

a. Es la mejor técnica para el cuero cabelludo, tronco, extremidades.

b. Su aplicación es más rápida que la sutura, pero su retirada es más dolorosa.

c. Menor tasa de infecciones de la herida.


2. Contraindicaciones:

a. No usarlas en áreas que requieren un resultado estético perfecto.

b. Evitarlas en pacientes que precisen resonancia magnética (RM) o tomografía

computarizada (TC).

3. Técnica:

a. Aplicar anestésico local como anteriormente. La inyección de lidocaína

no se utiliza de rutina al usar grapas.

b. Limpiar e irrigar la herida como en el caso de las suturas.

c. Aproximar los bordes de la herida y presionar con fuerza la grapadora

contra la piel en el centro de los bordes aproximados, y disparar la

grapadora.

d. Aplicar una pomada antibiótica y un vendaje estéril.

e. Se mantienen el mismo tiempo que las suturas (v. tabla 3.1).

f. Para retirarlas, utilizar un quitagrapas.

C. Adhesivos tisulares 10

1. Indicaciones:

a. Laceraciones superficiales con bordes limpios.

b. Resultados estéticos excelentes, aplicación sencilla y menor ansiedad del

paciente.

c. Tasas más bajas de infección de heridas.


a. No usarlos en áreas sometidas a gran tensión (p. ej., manos, articulaciones).

b. Precaución en áreas cercanas al ojo o sobre zonas con vello, como en las

cejas.

3. Técnica:

a. Conseguir la hemostasia mediante presión y limpie la herida como se

describió anteriormente.

b. Mantener unidos los bordes de la herida.

c. Aplicar el adhesivo gota a gota a lo largo de la superficie de la herida,

evitando que llegue al interior. Mantenerlo allí durante 20-30 s.

d. Si la herida no está bien alineada, retirar el adhesivo con pinzas y volver

a aplicarlo. La vaselina o una sustancia similar puede facilitar la retirada

del adhesivo cutáneo.

e. El adhesivo se desprenderá tras 7-10 días.

f. No deben aplicarse pomadas antibióticas u otras cremas/lociones al adhesivo,

ya que pueden provocar que el pegamento se afloje prematuramente,

con la consiguiente dehiscencia de la herida.

VII. TÉCNICAS MUSCULOESQUELÉTICAS

A. Férulas básicas 3

1. Indicaciones: estabilización a corto plazo de lesiones de las extremidades

mientras va acomodándose la tumefacción asociada a las lesiones

agudas.

2. Complicaciones: úlceras de presión, dermatitis, alteraciones neurovasculares.



3. Técnica:

a. Determinar el tipo de férula necesaria.

b. Medir y cortar la fibra de vidrio o yeso a la longitud apropiada. Si se utiliza

yeso, las férulas de la extremidad superior requieren 8-10 capas, y las de

la extremidad inferior, 12-14.

c. Almohadillar la extremidad con algodón especial, procurando superponer

el 50% cada vez. En las férulas de fibra de vidrio prefabricadas

no suele ser necesario este paso. Las prominencias óseas pueden

necesitar más algodón. Colocar algodón entre los dedos si están en la

férula.

d. Introducir las tiras de yeso en agua a temperatura ambiente hasta que

deje de burbujear. Alisar el yeso húmedo, eliminando todas las arrugas.

Las férulas de fibra de vidrio se endurecerán al exponerse al aire; sin

embargo, la aplicación de una pequeña cantidad de agua a temperatura

ambiente puede acelerar este proceso.

e. Colocar la férula sobre la extremidad y moldear al contorno. Envolverla

con un vendaje elástico para sujetar la férula moldeada en la extremidad

en una posición funcional. Seguir manteniendo la forma deseada de la

férula hasta que se haya endurecido por completo.

f. NOTA: el yeso se calienta al secarse. La utilización de agua tibia reducirá

el tiempo de secado. Esto puede resultar en un período inadecuado para

moldear la férula. Girar el borde de la férula sobre sí mismo para conseguir

una superficie lisa. Asegurarse que cubre los bordes afilados de la fibra

de vidrio.

g. Utilizar muletas o cabestrillos según las necesidades.

h. Hay que valorar individualmente si es necesario remitir a traumatología.

i. Una consulta ortopédica urgente es necesaria cuando haya preocupaciones

sobre un posible compromiso neurovascular o un síndrome

compartimental de la extremidad afectada.

4. Cuidados posteriores a la inmovilización con férula:

a. Reposo estándar, hielo y elevación de la extremidad afectada.

b. Evitar la carga en la extremidad afectada.

c. No dejar que la férula se moje. Las férulas pueden envolverse con artículos

resistentes al agua, como bolsas de plástico y bolsas especialmente

diseñadas para poder ducharse. Cuando la férula se haya mojado accidentalmente,

utilizar un secador de pelo para secarla.

d. No introducir bolígrafos o el gancho de una percha para rascarse por

dentro de la férula.

e. Si las regiones distales a la férula desarrollan entumecimiento, hormigueo,

aumento del dolor, adquieren un color pálido o azulado, o

edema, debe aflojarse el vendaje elástico de la férula. Solicitar una

visita médica inmediata si estos síntomas no se resuelven rápidamente

(<30 minutos).


un vídeo sobre férulas básicas.

B. Férulas específicas e indicaciones (fig. 3.21)

Véase la descripción de las férulas específicas en el contenido en línea.

3



1. Férula larga posterior del brazo:

a. Indicaciones: inmovilización de lesiones de codo y antebrazo.

b. Técnica: codo flexionado a 90°, antebrazo en posición neutra, ligera dorsiflexión

de la muñeca. La férula se extiende desde el pliegue palmar de la

mano hasta el tercio medio del brazo por el lado cubital del antebrazo y

la cara posterior del húmero. Su anchura debe ser semicircunferencial.

2. Férula de antebrazo en lengua de gato (fig. 3.20):

a. Indicaciones: fracturas de muñeca y distales del radio, para inmovilizar

el codo y minimizar la pronación y supinación.

b. Técnica: codo flexionado a 90°, antebrazo en posición neutra, ligera

dorsiflexión de la muñeca. La férula se extiende desde el pliegue palmar

de la mano, alrededor del codo y dorsalmente hasta los metacarpianos.

Los dedos de la mano y el pulgar quedan libres. La anchura debería

sujetar el brazo por ambos lados, pero sin solaparse.

3. Férula cubital:

a. Indicaciones: fracturas de la metáfisis del 4.° o 5.° metacarpianos (del

boxeador) no rotadas, con menos de 20° de angulación; fracturas no

complicadas de las falanges del 4.° y 5.° dedos.

b. Valorar la presencia de rotación, desplazamiento (especialmente fractura

tipo I de Salter), angulación y estabilidad de la articulación antes de la

inmovilización.

c. Técnica: codo en posición neutra, muñeca con ligera dorsiflexión, articulación

metacarpofalángica (MF) a 60-90°, articulación interfalángica

(IF) a 20°. Aplicar la férula en forma de U desde la punta del 5.° dedo

hasta 3 cm distal al pliegue anterior del codo. La férula debería tener la

anchura suficiente para rodear el 4.° y 5.° dedos.

4. Férula de inmovilización del pulgar:

a. Indicaciones: fracturas no articulares, sin rotación ni angulación, del

metacarpo o las falanges del pulgar, lesión del ligamento colateral cubital

(pulgar del guardabosques o del esquiador), fractura de escafoides

conocida o sospechada (dolor en la tabaquera anatómica).

b. Técnica: muñeca en ligera flexión dorsal, pulgar con cierta flexión y

abducción, articulación IF en ligera flexión. Aplicar la férula en forma de U

a lo largo de la cada radial del antebrazo desde la punta del pulgar hasta

la mitad del antebrazo. Moldear la férula a lo largo del eje longitudinal del

pulgar, de modo que se mantenga la posición de este dedo. Esto resultará

en una configuración en espiral a lo largo del antebrazo, manteniendo la

aposición del dedo índice y del pulgar.

5. Férula palmar:

a. Indicaciones: inmovilización de la muñeca para distensiones, esguinces

o ciertas fracturas.

b. Técnica: muñeca en ligera flexión dorsal. Aplicar la férula sobre la superficie

palmar desde la articulación MF hasta 2-3 cm distal al pliegue anterior

del codo. Resulta útil curvar la férula para permitir que la articulación MF

adopte un ángulo de 80-90°.

6. Férula posterior de tobillo:

a. Indicaciones: inmovilización de esguinces de tobillo y fracturas del pie,

tobillo y peroné distal.

b. Técnica: mantener el tobillo en flexión a 90°. La férula debería extenderse

desde las bases de los dedos hasta porción superior de la pantorrilla. La

anchura debería coincidir con la del pie. Se puede añadir una férula en

3


lengua de gato (estribo) para aumentar la estabilidad en las fracturas de

tobillo.

7. Férula en estribo del tobillo:

a. Indicaciones: inmovilización del tobillo.

b. Técnica: sujetar el tobillo en flexión de 90°. La férula se extiende en forma

de U desde la cabeza del peroné por debajo del tobillo hasta justo por

debajo de la rodilla. La anchura debería ser la de la circunferencia más

estrecha de la pierna, sin solapamientos. Puede usarse sola o combinada

con (se coloca después) con una férula de tobillo posterior.


C. Reducción de la subluxación de la cabeza del radio (codo de niñera)

1. Presentación: se produce habitualmente en niños de 1 a 4 años de edad

cuya anamnesis revela imposibilidad de usar un brazo después de que

este sufriera un tirón. El niño presenta el brazo afectado colgando de un

lado en pronación, con el codo ligeramente flexionado.

2. Precaución: descartar clínicamente una fractura antes de proceder.

Considerar realizar una radiografía si el mecanismo de la lesión o la

anamnesis no son característicos.

3. Técnica:

a. Sujetar el codo con una mano y colocar su pulgar lateralmente sobre la

cabeza del radio en el codo. Con la otra mano, agarrar la mano del niño

como en un apretón de manos o por la muñeca.

b. Con rapidez y decisión, realizar una supinación y rotación externa del antebrazo,

flexionando simultáneamente el codo. Una alternativa es emplear

solo la hiperpronación. Es posible que se note un clic al producirse la

reducción.

c. La mayoría de los niños empezará a usar el brazo en los 15 min siguientes,

algunos inmediatamente después de la reducción. Si esta tiene lugar

tras un período prolongado de subluxación, el niño puede tardar más en

recuperar el uso del brazo. En este caso, hay que inmovilizar el brazo con

una férula posterior.

d. Si la intervención no ha sido eficaz, plantearse realizar una radiografía.

Es posible repetir la maniobra en caso necesario.


una guía en vídeo sobre la reducción del codo de niñera.

D. Reducción de luxaciones de dedos de la mano o del pie 3

1. Indicaciones: luxaciones interfalángicas y metacarpofalángicas/metatarsofalángicas.

2. Complicaciones: fractura de falanges, atrapamiento de estructuras neurovasculares.

3. Precauciones: luxaciones palmares y dorsales con interposición de la

placa palmar o atrapamiento de la cabeza metacarpiana/metatarsiana

que a veces no puede realizarse mediante una reducción cerrada.

4. Técnica: valorar el compromiso neurovascular en el dedo afectado.

Realizar radiografías para valorar posibles fracturas. Considerar sedar

al niño para la técnica o realizar un bloqueo digital antes de la misma.

Sujetar la extremidad proximalmente a la fractura para poder

estabilizarla. Sujetar la punta del dedo distal y aplicar una tracción

longitudinal, de manera que lo normal es que la articulación se desplace

hacia su sitio. Como alternativa, sujetar la falange distal e hiperextender

levemente para acentuar la deformidad mientras se aplica

tracción longitudinal. Tras la reducción, valorar de nuevo la situación

neurovascular y solicitar radiografías para asegurar la posición correcta

y para valorar adicionalmente una fractura. Inmovilizar la articulación

con una férula almohadillada utilizando una extensión completa para

las articulaciones interfalángicas distales y 20-30° de flexión para las

articulaciones interfalángicas proximales.


3


FIGURA 3.21

Tipos de férulas específicas. La capa verde claro es un tejido elástico de punto, la capa

blanca es un rollo de algodón y la capa verde es la férula. (A) Férula larga posterior del

brazo. (B) Férula en lengua de gato del antebrazo. (C) Férula cubital. (D) Férula del pulgar.

(E) Férula palmar. (F) Férula posterior del tobillo. (G) Férula en estribo del tobillo.


BIBLIOGRAFÍA

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after sedation for diagnostic and therapeutic procedures: an update. Pediatrics.

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Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 4th edition, 2006:2671-2687.

3. Fleisher G, Ludwig S. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 6th ed. Baltimore:

Williams & Wilkins; 2010 pp1-2000.

4. Dieckmann R, Fiser D, Selbst S. Illustrated Textbook of Pediatric Emergency and

Critical Care Procedures. St. Louis: Mosby; 1997 pp1-796.

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Pediatric Life Support. 2nd ed. St. Louis: Mosby; 1996.

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10. Hines EQ, Klein BL, Cohen JS. Glue adhesives for repairing minor skin lacerations.

Contemporary Pediatrics Online. December 31, 2012.

Capítulo 4

Traumatismos, quemaduras

y urgencias críticas frecuentes

Amanda O’Halloran, MD


I. PÁGINAS WEB

• Pediatric Critical Care Medicine: http://pedsccm.org/

• Pediatric Trauma Society: http://www.pediatrictraumasociety.org/

• Centers for Disease Control and Prevention Guidelines: HEADS UP to

Youth Sports: http://www.cdc.gov//headsup/youthsports/index.html

• Orthopedic Trauma Association: Pediatrics Core Curriculum.

http://ota.org/education/resident-resources/core-curriculum/pediatrics/

• American Burn Association: http://www.ameriburn.org/

• Centers for Disease Control Prevention of Child Maltreatment:

http://www.cdc.gov/ViolencePrevention/childmaltreatment/index.html

II. TRAUMATISMOS: SINOPSIS 1

A. Reconocimiento primario

El reconocimiento primario consiste en una valoración de ABC (vías respiratorias,

respiración y circulación), aplicando el algoritmo siguiente CAB:

circulación, vías respiratorias y respiración 2 .Véase el capítulo 1 para consultar

el algoritmo completo.

NOTA: en la actualidad, la American Heart Association emplea la secuencia

CAB como parte del algoritmo de soporte vital pediátrico avanzado (SVPA).

El algoritmo de soporte vital traumático avanzado (SVTA) elaborado por

el American College of Surgeons sigue aplicando la secuencia ABC en el

reconocimiento primario.

B. Reconocimiento secundario

Las técnicas usadas en el reconocimiento secundario se enumeran en la

tabla 4.1 y comprenden una valoración del estado neurológico empleando

el protocolo AVPU (por sus siglas en inglés, alerta, respuesta a estímulo

verbal, respuesta a estímulo doloroso, falta de respuesta) o la escala de

coma de Glasgow (GCS). Retirar toda la ropa del paciente y proceder a una

exploración completa de la cabeza a los pies. Recordar que debe mantener

al niño caliente durante la exploración.

C. Anamnesis

Investigar los siguientes antecedentes: alergias, fármacos, enfermedades

previas, última ingesta de alimento, hechos previos a la lesión.

© 2018. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

73


TABLA 4.1

RECONOCIMIENTO SECUNDARIO

Sistema de órganos

CABEZA

CUELLO

TÓRAX

ABDOMEN

PELVIS

GENITOURINARIO

Reconocimiento secundario

Lesión del cuero cabelludo/cráneo

Ojos de mapache: equimosis periorbitaria;

indica fractura del techo orbitario

Signo de Battle: equimosis detrás de la oreja;

indica fractura mastoidea

La salida de líquido cefalorraquídeo por el

oído/nariz o hemotímpano es indicativa de

fractura de la base del cráneo

Tamaño, simetría y reactividad de las pupilas:

la dilatación unilateral de una pupila

indica compresión del par craneal (PC) III

y posible hernia inminente; la dilatación

bilateral de pupilas es nefasta e indica

compresión bilateral del PC III o anoxia

e isquemia grave

Reflejo corneal

Exploración del fondo de ojo para detectar

edema de papila como signo de hipertensión

intracraneal

Hipema

Dolor a la palpación de la columna cervical,

deformidad, lesión

Tráquea en la línea media

Enfisema subcutáneo

Hematoma

Soplo

Deformidad de la clavícula, dolor

a la palpación

Ruidos respiratorios, tonos cardíacos

Simetría de la pared torácica,

movimiento paradójico,

deformidad/fractura costal

Las petequias en el tórax/cabeza

indican asfixia traumática

Exploraciones repetidas para evaluar

dolor a la palpación, distensión,

equimosis

El dolor en el hombro indica un proceso

subdiafragmático referido

El aspirado orogástrico con sangre o bilis

indica lesión intraabdominal

Sospecha de desgarro esplénico en presencia

de dolor a la palpación en el hipocondrio

izquierdo, dolor en el flanco y/o equimosis

en el flanco o «signo del cinturón

de seguridad»

Dolor a la palpación, simetría, deformidad,

estabilidad

Desgarro, equimosis, hematoma, hemorragia

Tono rectal, sangre, próstata desplazada

La presencia de sangre en el meato

urinario indica lesión uretral; no sondar

la vejiga

Capítulo 4 Traumatismos, quemaduras y urgencias críticas frecuentes 75

TABLA 4.1

RECONOCIMIENTO SECUNDARIO (cont.)

Sistema de órganos

ESPALDA

EXTREMIDADES

NEUROLÓGICO

PIEL

Reconocimiento secundario

Hacer rodar al paciente como si se

tratara de un tronco para detectar

un escalón a lo largo de la columna

vertebral

Dolor a la palpación

Herida abierta o penetrante

Estado vasculonervioso: pulso,

perfusión, palidez, parestesias,

parálisis, dolor

Deformidad, crepitación, dolor

Exploración motora/sensitiva

Síndrome compartimental: dolor

desproporcionado, palidez/ausencia

de pulso distal

Cribado rápido: alerta, respuesta

a estímulo verbal, respuesta

a estímulo doloroso, falta de

respuesta o escala de coma

de Glasgow

Relleno capilar, perfusión

Desgarros, abrasiones, contusión

4


III. LESIONES TRAUMÁTICAS ESPECÍFICAS

A. Traumatismo craneoencefálico cerrado leve 3

1. La lesión craneoencefálica puede ser causada por un traumatismo penetrante

o no penetrante, una aceleración rotacional o una lesión por aceleración-desaceleración.

El traumatismo craneoencefálico cerrado (TCC)

puede producir una fractura craneal con o sin hundimiento, un hematoma

epidural o subdural, una contusión cerebral, un edema cerebral,

hipertensión intracraneal (HIC), una hernia cerebral, una conmoción

(lesión cerebral difusa de leve a moderada), lesión axonal difusa (LAD)

y/o coma.

2. Evaluación:

a. Exploración física (después del reconocimiento primario y de la inmovilización

de la columna cervical):

(1) Asignar la puntuación en la escala de coma de Glasgow (v. cap. 1).

(2) Registrar las constantes vitales: preste atención especial a la tríada

de Cushing (hipertensión, bradicardia, respiración irregular) como

indicación de aumento de la presión intracraneal.

(3) Realizar una exploración neurológica durante el reconocimiento

secundario (v. tabla 4.1).

(4) En presencia de síntomas graves o de cambios en las constantes

vitales, o de un TCC grave, aplicar las técnicas de tratamiento urgente

de la HIC y del coma (v. sección IV.B).

(5) Descartar consumo de drogas o alcohol como causa de la alteración

del estado mental.


b. Síntomas asociados: alteración del nivel de consciencia o pérdida del

conocimiento (PDC), amnesia (antes, durante o después del episodio),

cambio del estado mental, cambio de conducta, actividad comicial,

vómitos, cefalea, alteración de la marcha, cambio visual o letargo desde

el episodio.

c. Mecanismo de lesión:

(1) Fuerzas lineales: poca probabilidad de causar PDC; con más frecuencia

producen fracturas craneales, hematoma intracraneal o contusión

cerebral.

(2) Fuerzas rotacionales: con frecuencia causan PDC; a veces se asocian

a LAD.

(3) Sospechar maltrato si el mecanismo de lesión no es coherente con

las lesiones sufridas.

3. Tratamiento 4 :

a. Evaluar la columna cervical (v. sección III.B).

b. Considerar si está indicada una tomografía computarizada (TC) craneal

sin contraste (cuadro 4.1) 5,6 .

(1) La mayoría de los pacientes pueden quedar en observación inicialmente

en el servicio de urgencias sin técnicas de neuroimagen.

(2) Los vómitos o una PDC breve no son indicación absoluta de TC

craneal.

CUADRO 4.1

REGLA DE DECISIÓN CLÍNICA DE PECARN PARA DETERMINAR LA NECESIDAD DE UNA TC

CRANEAL EN EL CONTEXTO DE UN TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO CERRADO LEVE 5

Riesgo elevado de LCTci:

obtenga una TC craneal si

está presente cualquiera

de los criterios siguientes

<2 años de edad • GCS ≤14

• Otros signos de AEM

• Fractura de cráneo

palpable

Riesgo bajo de LCTci:

considere una TC craneal

frente a observación

• PDC ≥5 s

• Hematoma occipital, parietal

o temporal

• No actúa con normalidad

• Mecanismo de lesión grave

≥2 años de edad

• GCS ≤14

• Otros signos de AEM

• Signos de fractura

de la base del cráneo

• PDC

• Vómitos

• Mecanismo de lesión grave

• Cefalea intensa

El mecanismo de lesión grave se define como: (1) colisión en vehículo a motor con eyección del

paciente, muerte de otro pasajero o vuelco, (2) peatones sin casco golpeados por un vehículo a motor,

(3) caídas desde más de 1 metro (<2 años) o caídas desde >1,7 metros (≥2 años), o (4) cabeza

golpeada por un objeto de gran impacto. AEM, alteración del estado mental; TC, tomografía

computarizada; LCTci, lesión cerebral traumática clínicamente importante; GCS, escala de coma de

Glasgow; PDC, pérdida de consciencia.

Modificado de Kuppermann N, Holmes JF, Dayan PS, et al. Identification of children at very low

risk of clinically-important brain injuries after head trauma: a prospective cohort study. Lancet.

2009;374:1160-1170.



c. Observar al paciente:

Vigilar durante 4 a 6 h para detectar signos/síntomas tardíos de lesión

intracraneal. Un período de lucidez asintomático puede preceder al

inicio de un cambio brusco de grado variable del estado mental en la

hemorragia epidural.

d. Plan de actuación:

(1) En los pacientes estables, recomendar una observación continua en el

domicilio y explicar a los padres las indicaciones que hacen necesaria

una reevaluación del paciente por un médico.

(2) Considerar la hospitalización de los pacientes con los síntomas

siguientes:

(a) Disminución o descenso del nivel de consciencia o una pérdida

del conocimiento prolongada (puntuación 8-12 en la escala de

coma de Glasgow).

(b) Déficit neurológico focal.

(c) Aumento de intensidad de la cefalea, vómitos persistentes o

convulsiones.

(d) Otorrea o rinorrea de líquido cefalorraquídeo (LCR), hemotímpano,

equimosis mastoidea (signo de Battle) o equimosis periorbitaria

(signo de ojos de mapache).

(e) Fractura craneal lineal que cruza el surco de la arteria meníngea

media, un seno venoso de la duramadre o el agujero occipital.

(f) Fractura craneal complicada o con hundimiento, o fractura en el

seno frontal.

(g) Trastorno hemorrágico o paciente bajo tratamiento anticoagulante.

(h) Intoxicación, enfermedad o lesión que oculta el estado neurológico.

(i) Sospecha de traumatismo no accidental.

(j) Paciente incapaz de volver al servicio de urgencias (SU) para

reevaluación o cuando haya dudas sobre la fiabilidad del

cuidador.

e. Conmociones en lesiones deportivas 7,8 :

(1) Definición: alteración de la consciencia por un traumatismo que

puede causar o no PDC. A menudo sin signos/síntomas neurológicos

o cambios en las imágenes neurológicas en el momento de la

evaluación.

(2) Signos inmediatos: cambio en la capacidad de jugar, confusión,

ralentización, alteración de la memoria, descoordinación, cefalea,

mareo, náuseas, vómitos y PDC.

(3) Síntomas posconmocionales: cefaleas, cansancio, trastornos del

sueño, náusea/vómito, cambios de visión, acúfenos, problemas de

equilibrio, cambios emocionales/conductuales, sensibilidad a la luz

o al sonido y cambios cognitivos.

(4) Evaluación: valorar los pasos CAB y el riesgo de lesión de la columna

cervical. Incluya los antecedentes de conmociones previas. Realizar

una exploración neurológica completa, incluyendo la valoración del

estado mental. No se recomienda solicitar de rutina pruebas de

neuroimagen.

(5) Manejo:

(a) Volver al juego solo si hay: ausencia de signos o síntomas en reposo

o al hacer ejercicio, exploración neurológica normal, técnicas

de neuroimagen normales (si se realizan).

4


(b) Considerar la necesidad de reposo cognitivo.

(c) Considerar pruebas neuropsicológicas si hay antecedentes de

lesiones múltiples, progreso de la recuperación distinto del previsto.

(6) Consultar las recomendaciones: Centers for Disease Control and

Prevention Guidelines: HEADS UP to Youth Sports: http://www.cdc.

gov//headsup/youthsports/index.html 9 .

B. Lesiones cervicales 3,10,11

1. Incidencia y mecanismo:

a. 1,5% de los traumatismos pediátricos.

b. Mecanismo: traumatismos romos graves. Sobre todo por accidentes en

vehículos a motor, pero también por caídas, lesiones relacionadas con

zambullidas, lesiones de aceleración-desaceleración, y algunos deportes

(p. ej., fútbol, equitación, lucha libre).

2. Inmovilizar inmediatamente la columna cervical hasta que pueda descartarse

una lesión 12,13 .

a. Lo ideal es que la inmovilización la realice el equipo asistencial de primera

respuesta.

b. Los niños menores de 8 años pueden necesitar un apoyo bajo el cuello/

hombros para mantener la posición neutra y evitar la flexión del cuello debido

al tamaño del occipucio. En la posición neutra la mirada queda

perpendicular a la camilla.

3. Retirada de la inmovilización de la columna cervical con criterios clínicos 10 :

a. Considerar no solicitar radiografías si se cumple lo siguiente y el paciente

tiene 8 años o más:

(1) Mecanismo de lesión de bajo riesgo.

(2) No hay factores predisponentes para una lesión cervical (p. ej., síndrome

de Down).

(3) El paciente está alerta, sin cambios en el estado mental o sin intoxicación.

(4) Exploración neurológica completa normal y sin signos neurológicos.

(5) Ausencia de lesiones dolorosas que puedan distraer la atención.

(6) Ausencia de dolor al palpar la línea media del cuello y sin dolor cervical.

(7) Normalidad de la movilidad activa y pasiva del cuello (valorarla solamente

después de descartar dolor a la palpación en la línea media).

4. Estudios radiográficos:

a. Mínimos: proyecciones posteroanterior (PA) y lateral (incluyendo a C7).

Las proyecciones oblicua y en flexión/extensión pueden ser útiles, pero

no deben realizarse de manera sistemática.

b. Considerar una TC si las radiografías no son capaces de descartar una

lesión ósea.

Si se dispone de resonancia magnética (RM) y no se necesitará sedación,

considere la realización de una RM en lugar de una TC. Tener en cuenta que

la TM tiene una sensibilidad menor para la detección de lesiones óseas 14 .

c. Lesión medular sin anomalías radiográficas (LMSAR): persistencia de

síntomas neurológicos sin anomalías radiográficas.

Considerar una RM para visualizar partes blandas, médula espinal.

d. Véase en el capítulo 25 la lectura de las radiografías de la columna cervical

y la evaluación de la LMSAR.

C. Traumatismo torácico y abdominal cerrado 15,16

1. Consideraciones anatómicas en los niños: parrilla costal flexible, órganos

sólidos proporcionalmente más grandes que en los adultos, desarrollo

escaso de la musculatura abdominal.



2. Lesiones frecuentes:

a. Torácicas: neumotórax, hemotórax, contusión pulmonar, fracturas, daños

en vasos sanguíneos principales, corazón o diafragma.

b. Intraabdominales: daños en bazo, hígado, riñones, páncreas, sistema

genitourinario o vasos sanguíneos principales; hematomas o perforaciones

en el aparato digestivo.

3. Evaluación:

a. Anamnesis y exploración física minuciosas.

b. Análisis de laboratorio:

(1) Grupo sanguíneo y pruebas de compatibilidad.

(2) Lesión torácica: hemograma completo, pulsioximetría; considere la

gasometría arterial (GA).

(3) Lesión abdominal: hemograma (seguido de determinaciones periódicas

de hemoglobina), electrólitos, pruebas funcionales hepáticas,

amilasa, lipasa, análisis de orina.

c. Evaluación radiológica:

(1) Radiografía de tórax. Considerar una TC torácica con contraste intravenoso

(i.v.) si las radiografías son anormales o el mecanismo de lesión

implica una lesión por desaceleración grave.

(2) TC abdominal con contraste i.v.: prueba de referencia para el diagnóstico

de una lesión intraabdominal. El contraste oral de rutina no está

indicado; tasa de elevada de falsos negativos en lesión de víscera

hueca.

(3) Valoración ecográfica dirigida en traumatismos (VEDT): sensibilidad

moderada para la presencia de líquido libre abdominal. No debería

ser la única prueba en caso de lesión intraabdominal, pero puede

ser de utilidad cuando se combina con signos de la exploración y

analíticos (p. ej., pruebas de función hepática [PFH]). Considerar

la ecografía abdominal ante la presencia de lesiones asociadas

(p. ej., neurológicas o musculoesqueléticas considerables) que impiden

hacer una TC.

4. Tratamiento urgente:

a. Si se sospecha o confirma un traumatismo considerable, consultar con

un cirujano pediátrico.

b. Neumotórax a tensión:

(1) Signos: dificultad respiratoria evidente, distensión de las venas del

cuello, desviación traqueal contralateral, disminución de los ruidos

respiratorios, compromiso de la perfusión sistémica, parada traumática.

(2) Tratamiento: descompresión con aguja seguida de la colocación de

un tubo de tórax dirigido directamente al vértice pulmonar (v. cap. 3).

c. Neumotórax abierto (también denominado «herida torácica por aspiración»):

permite el flujo libre de aire entre la atmósfera y el hemitórax.

Cubrir el defecto con un apósito oclusivo (p. ej., gasa vaselinada),

administrar ventilación con presión positiva y colocar un tubo de tórax

(v. cap. 3).

d. Hemotórax: reponer los líquidos, seguido de colocación de un tubo de

tórax dirigido hacia abajo y atrás.

e. Traumatismo abdominal: si es un traumatismo penetrante, es necesaria

una evaluación y una exploración quirúrgica. El tratamiento conservador

puede ser apropiado en el traumatismo cerrado, incluso en presencia de

hemorragia intraabdominal. La hemorragia por una lesión esplénica, renal

4


FIGURA 4.1

Tipos de fractura específicos de la infancia. (Modificado de Ogden JA. Skeletal Injury in

the Child. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders, 2000.)

o hepática suele ser autolimitada. La decisión entre tratamiento quirúrgico

y conservador debe tomarla un cirujano.

D. Traumatismos musculoesqueléticos/de huesos largos 17,18,19

1. Fracturas: algunos tipos de fractura son exclusivos de la infancia

(fig. 4.1). En las lesiones del cartílago de crecimiento se emplea la

clasificación de Salter-Harris (v. cap. 25, tabla 25.2). Las luxaciones y

los esguinces son relativamente infrecuentes, mientras que la lesión

del cartílago de crecimiento y las avulsiones óseas son más frecuentes,

porque los ligamentos son más resistentes que los huesos o los

cartílagos de crecimiento. Para las técnicas de inmovilización básicas,

véase el capítulo 3.

2. Síndrome compartimental 18 : el aumento de la presión en el compartimento

muscular (por limitación de espacio debido a la fascia circundante) disminuye

el flujo sanguíneo y produce daño muscular y nervioso.

a. Las causas más frecuentes son lesión por aplastamiento, fracturas (con

más frecuencia de la tibia), quemaduras, infecciones (fascitis necrosante)

o hemorragia.

b. Se caracteriza por las seis P: dolor (pain) (primer síntoma), parestesias,

palidez, poiquilotermia, parálisis y ausencia de pulso.


(1) El signo más sensible es el dolor persistente, incluso con analgesia

apropiada.

(2) Un signo fiable es el dolor por estiramiento muscular pasivo.

c. Medición de la presión intracompartimental: normal = 10 mmHg; los

síntomas aparecen con una presión de 20-30 mmHg.

d. Tratamiento: fasciotomía urgente en las 6 h siguientes al inicio; indicación

absoluta si la presión es >30 mmHg.

e. Complicaciones: rabdomiólisis. Solicitar análisis de orina, creatina cinasa

(CK), electrólitos (riesgo de hiperpotasemia). Considere la reposición

hídrica, la alcalinización de la orina (para lograr un pH >6,5) o manitol

(0,25-0,5 g/kg, con una dosis única máxima de 12,5 gramos). Monitorizar

de cerca el hiato osmolar si se administra manitol.

4


IV. URGENCIAS CRÍTICAS FRECUENTES 20

A. Crisis hipertensiva 21,22

1. Definiciones:

a. Emergencia hipertensiva: presión arterial (PA) elevada de forma aguda

(habitualmente significativamente mayor que el 99% para la edad y el

sexo) con signos de afectación de órganos terminales (deterioro neurológico,

renal, ocular, hepático o cardiovascular).

b. Urgencia hipertensiva: elevación significativa de la PA sistólica sin daño en

un órgano terminal. A menudo son síntomas menores (cefaleas, vómitos,

visión borrosa).

c. En las tablas 7.1 y 7.2 y en las figuras 7.2 y 7.3 se muestran los valores

normales de la PA.

d. Etiologías: habitualmente secundaria. Nefropatías (parenquimatosa

y renovascular), endocrinopatías, tumores productores de catecolaminas,

ingesta de sustancias tóxicas, medicación o abstinencia de medicación,

elevación de la PIC.

2. Presentación y evaluación:

a. Presentación: encefalopatía, déficits neurológicos focales (p. ej., parálisis

facial), cefaleas, convulsiones, cambios de visión, papiledema,

hemorragia retiniana, taquicardia, galope, crepitantes, pulsos anormales,

distensión venosa yugular (DVY), aspecto cushingoide, náuseas/

vómitos.

b. Exploración física: determinación de la PA en las cuatro extremidades

con un manguito adecuado, agudeza visual, examen del fondo

de ojo, exploración tiroidea, auscultación cardíaca y pulmonar,

palpación abdominal, exploración neurológica detallada y del estado

mental.

c. Pruebas iniciales: hemograma completo, electrólitos, análisis de orina,

nitrógeno ureico en sangre, creatinina, radiografía de tórax, electrocardiograma

(ECG).

d. Pruebas complementarias: considerar realizar ecocardiograma, ecografía

abdominal y renal, TC craneal, catecolaminas en orina, determinaciones

tiroideas y suprarrenales, cribado de toxicología, valor de

renina.

e. Consultar con los Servicios de Nefrología y/o Cardiología.

3. Tratamiento:

a. Descartar una elevación de la PIC como causa del descenso de la PA.


b. Objetivo: disminuir la PA ≤25% en las primeras 8 horas. Reducir hasta

≤90% para la edad en las 24-48 horas siguientes.

c. Emergencia hipertensiva

(1) Inicial: bolo i.v. de labetalol o hidralazina (hidralazina i.m. ante la

incapacidad de lograr un acceso i.v.). Repetir el bolo en caso de

necesidad.

(2) Tratamiento en UCI: infusión continua de nicardipino o labetalol con

monitorización con una vía arterial. Transición a medicación oral una

vez estabilizado.

(3) Consultar en la tabla 4.2 la medicación para la emergencia hipertensiva.

d. Urgencia hipertensiva

(1) Consultar en la tabla 4.3 la medicación para la urgencia hipertensiva.

La vía oral a menudo es adecuada. No se recomienda la administración

de nifedipino sublingual; puede provocar una disminución

incontrolada de la PA.

Véanse otras consideraciones terapéuticas adicionales en el contenido

en línea.

B. Hipertensión intracraneal 23,24,25

Véase el capítulo 20 para la evaluación y el tratamiento de la hidrocefalia.

1. Valoración:

a. Causas: lesión cerebral traumática (LCT) (la más frecuente), meningitis,

encefalitis, hemorragia o hematoma, tumor del sistema nervioso central

(SNC), absceso intracraneal, encefalopatía isquémica hipóxica (EIH).

b. Anamnesis: investigar antecedentes como traumatismo, derivación previa

u otras enfermedades médicas o quirúrgicas, vómitos (especialmente

matutinos), fiebre, cefalea, dolor cervical, inestabilidad, convulsión, cambio

de visión, preferencia de la mirada y cambio del estado mental. En los

lactantes, buscar irritabilidad, vómitos, tomas de alimento inadecuadas,

regresión del desarrollo y letargo.

c. Exploración física:

(1) Tomar las constantes vitales para la tríada de Cushing (hipertensión,

bradicardia, respiración anómala) como signo de hipertensión intracraneal.

(2) Exploración neurológica completa: atención a fotofobia, respuesta/

simetría pupilar, edema de papila, disfunción de par craneal (especialmente

parálisis de la mirada hacia arriba o abducción), abombamiento

de fontanelas, rigidez del cuello, déficit neurológico, postura

anómala, ataxia, estado mental alterado o signos de trau matismo.

(3) Análisis de laboratorio: hemograma, electrólitos, glucosa, cribado

toxicológico, hemocultivo. La punción lumbar (PL) está contraindicada

por riesgo de hernia si la causa es obstructiva.

2. Tratamiento:

a. Presión de perfusión cerebral (PPC) = presión arterial media (PAM) - PIC

(1) La PPC adecuada es crucial. Mantenga la PA y el volumen.

(2) Considerar la administración de una infusión de adrenalina o de

fenilefrina para mantener la presión arterial en caso de necesidad.

(3) El objetivo mínimo de la PPC en la LCT grave depende de la edad 26 :

(a) 0-5 años: por encima de 40 mmHg

(b) 6-17 años: por encima de 50 mmHg

(c) Adultos: por encima de 50-60 mmHg

Capítulo 4 Traumatismos, quemaduras y urgencias críticas frecuentes 82.e1

e. Consideraciones terapéuticas para etiologías específicas de crisis hipertensivas.

(1) Ingesta de cocaína y presentación aguda de tumores productores de

catecolaminas.

(a) Mecanismo: crisis simpática.

(b) Evitar el bloqueo beta, el cual exacerbará los síntomas con una

actividad sin oposición del receptor alfa.

(c) En el caso de la ingestión de cocaína, usar lorazepam, que trata

la PA y la agitación.


4


TABLA 4.2

FÁRMACOS INYECTABLES PARA LA URGENCIA HIPERTENSIVA*

Fármaco

Hidralazina (vasodilatador

arteriolar)

Inicio y efecto

máximo Duración Intervalo de dosificación Comentarios y efectos adversos

Inicio: 5-30 min

Efecto máximo: 20-40

min

Enalapril (inhibidor de la ECA) Inicio: 15 min

Efecto máximo: 1-4 h

INFUSIONES INTRAVENOSAS CONTINUAS

Labetalol (α- y β-bloqueante) Inicio: 2-5 min

Nicardipino (antagonista del

canal de la dihidropiridina)

Efecto máximo: 5-15 min

Inicio: 1-2 min

Efecto máximo: 50%

del efecto se ve en

los primeros 45 min

2-6 h 4-6 h Se puede administrar por vía i.v. o i.m.

Puede causar taquicardia refleja,

hipotensión mantenida, náuseas,

cefalea, síndrome seudolúpico

o neuritis periférica

6 h (pero hasta 24 h es

posible)

Lactantes y niños: 8-24 h

Adolescentes: 6 h

2-4 h Puede administrarse cualquier dosis

en bolo i.v. antes de instaurar una

infusión continua intravenosa. Se han

administrado dosis en bolo repetidas

en adultos con una frecuencia

de hasta 10 min.

Los efectos

disminuyen en

30 min.-50 h tras

detener la infusión

(50% del efecto

en los primeros

30 min.)

Ajustar la dosis de infusión cada

15-30 min. hasta alcanzar

la PA deseada

Ajuste la dosis en la insuficiencia renal

Puede ocasionar LRA, hiperpotasemia

o ictericia colestásica

Se recomienda fervientemente el

ingreso en la UCI. Puede ocasionar

hiperpotasemia, broncoespasmo

Se recomienda fervientemente el ingreso

en la UCI. Puede ocasionar taquicardia

refleja, edema periférico, cefalea,

náuseas, vómitos.

Disminución del aclaramiento

con la disfunción hepática

*Véase la dosificación en «Formulario».

ECA, enzima convertidora de angiotensina; i.m., intramuscular; i.v., intravenosa; LRA, lesión renal aguda; PA, presión arterial; UCI unidad de cuidados intensivos.

Modificada de Baracco R, Mattoo TK. Pediatric hypertensive emergencies. Curr Hypertens Rep. 2014; 6:456. Additional information obtained from the following: Lexicomp Online, 2016 and Micromedex, 2016.

4


TABLA 4.3

MEDICACIÓN ENTERAL PARA LA URGENCIA HIPERTENSIVA*

Fármaco

Clonidina

(disminuye

la resistencia

vascular

periférica)

Minoxidil

(abre el canal

de potasio,

vasodilatador)

Labetalol

(antagonista

α y β)

Inicio y efecto

máximo

Inicio:

30-60 min

Efecto máximo:

2-4 h

Inicio: 30 min

Efecto máximo:

2-8 h

Inicio:

20 min-2 h

Efecto máximo:

1-4 h

Frecuencia

Duración de dosificación

6-10 h Inicial: 8-12 h

La dosificación

puede

aumentarse

más tarde

cada 6 h

2-5 días Inicial: 24 h

La dosificación

puede

aumentarse

más tarde

cada 12 h

8-24 h

(dependiente

de la dosis)

Comentarios

y efectos adversos

Monitorizar la aparición

de bradicardia y

usar con prudencia

con las arritmias.

Puede ocasionar

hipertensión

de rebote.

Contraindicado en el

feocromocitoma.

Puede ocasionar

taquicardia sinusal.

En la advertencia de

la FDA en el embalaje

se especifica el

derrame pericárdico/

taponamiento

cardíaco

12 h Usar con prudencia en

el feocromocitoma.

Evitar en el asma

*Véase la dosificación en «Formulario».

Modificada de Baracco R, Mattoo TK. Pediatric hypertensive emergencies. Curr Hypertens Rep. 2014;16:456. Additional

information obtained from the following: Lexicomp Online, 2016 and Micromedex, 2016.

b. Véase en la fig. 4.2 el tratamiento agudo de la elevación de la PIC mientras

se dispone el tratamiento intensivo neuroquirúrgico.

c. Otros tratamientos y consideraciones.

(1) Considerar una consulta para neutralización profiláctica de la convulsiones

con el fin de disminuir la incidencia de convulsiones postraumáticas

agudas en niños con LCT. La administración profiláctica de

anticomiciales no está indicada para la prevención de las convulsiones

postraumáticas tardías 26 .

(2) En las lesiones ocupantes de espacio (tumores, abscesos), debe

considerarse la administración de dexametasona para disminuir el

edema cerebral (después de consultar con un neurocirujano). De

cualquier modo, los corticoides no se recomiendan en los niños

con LCT.

(3) Mantener la normotermia (evitar tanto la hiper- como la hipotermia) 26 :

C. Shock 27,28

1. Definición: estado fisiológico caracterizado por un suministro de oxígeno

y nutrientes inadecuado para satisfacer las demandas tisulares.

a. Shock compensado: el organismo mantiene la perfusión de los órganos

vitales. La sospecha clínica es importante, ya que los cambios en la


FIGURA 4.2

Tratamiento urgente de la presión intracraneal (PIC) elevada. PPC, presión de perfusión cerebral; TC, tomografía computarizada; SF; salino

fisiológico; ISR; intubación de secuencia rápida; LCT, lesión cerebral traumática. Modificado de (1) Roosevelt GE, Paradis NA. Cerebral Resuscitation.

Pediatric Emergency Medicine. 2008:94-105 and (2) Kochanek PM, Carney N, Adelson P, et al. Guidelines for the Acute Management

of Severe Traumatic Brain Injury in Infants, Children, and Adolescents—Second Edition. Pediatr Crit Care Med. 2012;13:1.

4


presión arterial son signos tardíos. La taquicardia es a menudo el cambio

más sensible de las constantes vitales.

b. Shock descompensado: perfusión inadecuada, taquicardia, hipotensión,

alteración del estado mental y oliguria/anuria.

2. Tipos (y causas) del shock (véase en la tabla EC 4.A, en línea, la hemodinámica

asociada, incluyendo la frecuencia cardíaca esperable, la precarga,

la contractilidad y la resistencia vascular sistémica).

a. Shock cardiogénico (miocarditis, cardiopatía congestiva, arritmias, etc.): se

caracteriza por signos de disminución del gasto cardíaco y de sobrecarga

hídrica; hepatomegalia, DVY, galope, crepitantes.

b. Shock hipovolémico (hemorrágico o no hemorrágico).

Véase en la tabla EC 4.B, en línea, las características del shock basadas

en el porcentaje de pérdida del volumen sanguíneo.

c. Shock distributivo (shock séptico, anafiláctico y neurogénico).

d. Shock obstructivo (taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, embolia

pulmonar masiva).

3. Tratamiento: tratar siempre la causa subyacente.

a. Shock distributivo e hipovolémico: véase el tratamiento agudo en la

figura 4.3.

b. Shock cardiogénico:

(1) Ante la preocupación de un shock cardiogénico, la evaluación

debe completarse con ECG, radiografía de tórax y ecocardiograma.

(2) Deshidratación y reposición hídrica: suele haber deshidratación,

pero debe tratarse con prudencia. En el shock cardiogénico está

limitado el volumen sistólico y la capacidad para tolerar la administración

de líquidos, ya que la sobrecarga hídrica puede provocar

un estiramiento de las fibras miocárdicas más allá del punto de

contracción óptima.

(a) Realizar una exploración física dirigida, incluyendo la evaluación

del borde hepático, la situación respiratoria y la frecuencia cardíaca

antes de iniciar la reposición hídrica.

(b) Si no hay signos de sobrecarga hídrica y se sospecha deshidratación,

pueden administrarse bolos pequeños de

líquidos (5-10 cc/kg) lentamente con una reevaluación frecuente.

(c) Suspender la administración de líquidos cuando aparezcan

signos de sobrecarga hídrica: elevación o ausencia de

cambios en la frecuencia cardíaca, agravamiento de la

hepatomegalia, empeoramiento de la situación respiratoria o

crepitantes.

(3) La optimización de la precarga y la poscarga es crucial. Considerar

una ventilación no invasiva (CPAP o BiPAP) o medicación inotrópica

(p. ej., milrinona).

(4) Preparativos para cuidados intensivos pediátricos. Pueden estar

indicados los diuréticos o los inotrópicos.

c. Shock obstructivo: el tratamiento está encaminado hacia la etiología

primaria.

d. Anafilaxia: véase en el capítulo 1 información adicional sobre el tratamiento.



TABLA EC 4.A

TIPOS DE SHOCK, RESPUESTA FISIOLÓGICA Y TRATAMIENTO BÁSICO*

Tipo de shock FC Precarga Contractilidad RVS Tratamiento

Hipovolémico ↑ ↓↓ + /− ↑ Oxígeno a flujo alto

Reposición hídrica:

perfusión después

de un volumen en

bolo total de 60 ml/kg

y a continuación

considerar

vasopresores

Séptico

(caliente)

↑ ↓↓ + /− ↓ Oxígeno a flujo alto

Reposición hídrica

Antibióticos

Presores

(noradrenalina)

Séptico (frio) ↑ ↓↓ ↓ ↑ Oxígeno a flujo alto


Antibióticos

Presores (dopamina,

adrenalina,

fenilefrina)

Anafiláctico ↑ ↓↓ ↓ ↓ Oxígeno a flujo alto

Adrenalina (i.m.)


Neurogénico ↑ ↓↓ + /− ↓↓ Reposición hídrica

Presores

(noradrenalina)

Cardiogénico ↑ ↑ ↓↓ ↑ Oxígeno a flujo alto


lenta (5-10 ml/kg):

detener si se

produce sobrecarga

Tratamiento de

la ICC (CPAP/

BiPAP, diuréticos,

inhibidores

de la ECA)

Inotrópicos (milrinona,

dobutamina)

Obstructivo

Depende

de la

causa

Depende de

la causa

Depende de la

causa

Depende

de la

causa

Tratamiento dirigido

a la etiología

primaria del shock

ECA, enzima convertidora de angiotensina; BiPAP, presión positiva de doble nivel en las vías respiratorias; CPAP, presión

positiva continua en las vías respiratorias; FC, frecuencia cardíaca; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; i.m.,

intramuscular; RVS, resistencia vascular sistémica.

*Aunque esta tabla proporciona la fisiología y los pasos iniciales para los diferentes tipos de shock, es crucial recordar

que los estados de shock cambian con frecuencia y que requieren una reevaluación constante.

4


TABLA EC 4.B

CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA Y DEL SHOCK TRAUMÁTICO INFANTIL

Sistema

CARDIOVASCULAR

RESPIRATORIO

Clase I: shock

compensado,

hemorragia

muy leve

(<15% de

pérdida del

volumen

sanguíneo)

Frecuencia

cardíaca

normal

Pulsos

periféricos

normales

Pulsos

centrales

fuertes

De

normotensión

a ligera

hipotensión

Clase II: shock

compensado,

hemorragia

leve (15-30%

de pérdida

del volumen

sanguíneo)

Taquicardia

leve

Pulsos

periféricos

normales o

débiles

Pulsos

centrales

fuertes

De

normotensión

a ligera

hipotensión

Clase III: shock

descompensado,

hemorragia

moderada

(30-40%

de pérdida

del volumen

sanguíneo)

Taquicardia

moderada

Pulsos periféricos

de débiles

a ausentes

Pulsos centrales

débiles

Hipotensión

evidente

Sin acidosis Acidosis leve Acidosis

moderada

Frecuencia Taquipnea leve Taquipnea

respiratoria

moderada

normal

NEUROLÓGICO Ansiedad leve Ansiedad leve,

confusión,

agresividad

TEGUMENTARIO

EXCRETOR

Extremidades

calientes,

rosadas

Relleno capilar

normal

(<2 s)

Volumen de

orina normal

Extremidades

frías,

moteado

Relleno capilar

escaso

(>2 s)

Oliguria leve,

aumento de

densidad

Ansiedad grave,

confusión,

letargo

Extremidades

frías, moteadas

o pálidas

Relleno capilar

retrasado

(>3 s)

Oliguria evidente,

aumento de

nitrógeno

ureico en

sangre

Clase IV:

insuficiencia

cardiorrespiratoria,

hemorragia

grave (>40%

de pérdida

del volumen

sanguíneo)

Taquicardia grave

Pulsos periféricos

ausentes

Pulsos centrales

débiles

o ausentes

Hipotensión

profunda

Acidosis grave

Taquipnea grave,

bradipnea

o apnea

Confusión grave,

obnubilación,

letargo,

comatoso

Extremidades

frías, pálidas

o cianóticas

Relleno capilar

prolongado

(>5 s)

Oliguria grave

o anuria

Modificada de Fleisher GR, Ludwig S, ed. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 5th ed. Philadelphia: Lippincott

Williams & Wilkins; 2006.


4


FIGURA 4.3

Tratamiento urgente del shock hipovolémico/distributivo pediátrico: primera hora.

(Tomado de Brierley J, Carcillo JA, Choong K, et al. Clinical practice parameters for

hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from The

American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2009; 37: 666-688.)


D. Hipertensión pulmonar 29,30

1. Definición:

a. Presiones de la AP aumentadas:

(1) Presión media de la AP >25 mmHg en reposo o >30 mmHg con

ejercicio.

O

(2) Ecocardiograma que indique una presión sistólica de la AP ≥½

presión sistólica sistémica.

b. Con o sin insuficiencia aguda y/o crónica del ventrículo derecho.

2. Causas:

a. Causas frecuentes son la displasia broncopulmonar, la neumopatía crónica

y la insuficiencia cardíaca congestiva.

b. Otras causas a destacar son la hipoxia crónica (p. ej., pacientes con fibrosis

quística), la obstrucción crónica de las vías respiratorias, anomalías

vasculares (p. ej., pacientes con drepanocitosis o enfermedad del tejido

conectivo), idiopática o esporádica.

3. Presentación y evaluación:

a. Presentación:

(1) La presentación de la crisis hipertensiva pulmonar es similar a la

del shock frío: taquicardia, hipotensión, frialdad de las extremidades,

hipoperfusión, alteración del estado mental. Los pacientes

con crisis hipertensivas agudas padecerán también un ventrículo

derecho restringido, un soplo holosistólico de tono alto, y un reborde

hepático congestivo palpable. Puede haber galope, edema periférico

o DVY.

(2) La presentación aguda con crisis viene desencadenada a menudo

por una enfermedad vírica recurrente, aspiración o anestesia previa

a una técnica.

b. Evaluación:

(1) La evaluación aguda consta de exploración física, ECG y pulsioximetría

continuas, radiografía de tórax, ecocardiograma, hemograma completo,

panel metabólico completo, determinaciones de magnesio y

fosfato, análisis de orina, determinación de propéptido natriurético

cerebral y gasometría arterial.

(2) El cateterismo cardíaco con mediciones de presión sigue siendo la

modalidad diagnóstica de elección (se utiliza sobre todo en situaciones

no urgentes). La prueba de caminar durante seis minutos puede

ser adecuada para el seguimiento seriado en pacientes de edad

avanzada.

4. Tratamiento de la crisis hipertensiva pulmonar aguda:

a. Consultar de inmediato con un especialista experimentado en hipertensión

pulmonar pediátrica.

b. Deben evitarse los sedantes o anestésicos que disminuyen la resistencia

vascular sistémica, ya que disminuirán la precarga al ventrículo derecho

afectado de forma aguda.

c. Oxígeno suplementario: puede disminuir la vasoconstricción pulmonar.

d. Medicación inhalada (óxido nítrico, prostanoides): el óxido nítrico inhalado

(iNO) puede administrarse a través de una cánula nasal (simple

o de flujos altos) y provoca vasodilatación. Monitorice estrechamente


la aparición de hipertensión pulmonar de rebote y de metahemoglobinemia.

e. Sildenafilo: potencia los efectos del iNO. Se administra por vía oral o por

sonda gástrica.

f. Reposición hídrica cuidadosa: bolos de 5-10 ml/kg con reevaluaciones

frecuentes en busca de signos de sobrecarga hídrica. Evite la hipovolemia,

ya que puede empeorar el gasto cardíaco.

g. Evitar la bradicardia: el gasto cardíaco puede volverse dependiente

de la frecuencia cardíaca debido al llenado insuficiente del

ventrículo izquierdo. Considerar pronto la administración de un cronotrópico.

h. Mantenga un pH sanguíneo normal: la acidosis provoca vasoconstricción

pulmonar. Pueden necesitarse bolos de líquidos y/o de bicarbonato

sódico para mantener la normalidad del pH sanguíneo. Contrarrestar la

hipercapnia si fuera necesario.

5. Tratamiento crónico:

a. Pueden necesitarse uno o más vasodilatadores pulmonares a largo plazo

para reducir la resistencia vascular pulmonar, para mitigar los síntomas

y para prolongar la supervivencia.

b. Para monitorizar el tratamiento habrá que repetir las evaluaciones clínicas,

los ecocardiogramas, las determinaciones del péptido natriurético

cerebral, las pruebas de 6 paseos de seis minutos y los cateterismos

cardíacos.

c. En pacientes concretos puede considerarse el trasplante pulmonar.

4


E. Insuficiencia respiratoria 31

1. Definición: incapacidad de los pulmones para intercambiar oxígeno y/o

dióxido de carbono. Las causas son las siguientes:

a. Neurológicas: debilidad muscular, alteración del nivel de consciencia,

deterioro del SNC.

b. Obstrucción: cuerpo extraño, inflamación.

c. Enfermedad parenquimatosa: neumonía, edema pulmonar, síndrome de

dificultad respiratoria aguda (SDRA), asma.

d. Mecánicas: pared torácica anómala, traumatismo.

2. Tratamiento:

a. Ventilación no invasiva con presión positiva.

b. Intubación y ventilación mecánica (v. cap. 1 para la explicación de

la intubación).

3. Tipos de soporte ventilatorio:

a. Limitado por volumen:

(1) Suministra un volumen corriente predeterminado a un paciente, con

independencia de la presión necesaria.

(2) El riesgo de barotraumatismo disminuye con alarmas de presión y

válvulas de presión de seguridad que limitan la presión inspiratoria

máxima (PIM).

b. Limitado por presión:

(1) El flujo de gas se administra al paciente hasta alcanzar una presión

predeterminada y después se mantiene durante el tiempo

inspiratorio predeterminado (disminuye el riesgo de barotraumatismo).


(2) Útil para soporte ventilatorio de recién nacidos y lactantes (<10 kg). El

volumen de gas administrado es pequeño en relación con el volumen

de aire compresible en el circuito del respirador, lo que condiciona

que sea difícil suministrar un volumen corriente fiable fijado de antemano.

c. Ventilación de alta frecuencia

Véase el contenido adicional en línea 33 .

4. Parámetros respiratorios y del respirador:

a. PIM: presión máxima alcanzada durante el ciclo respiratorio.

b. Presión teleespiratoria positiva (PEEP): presión mantenida en las vías

respiratorias entre las fases inspiratoria y espiratoria; impide el colapso

alveolar durante la espiración, disminuye el trabajo de la reinsuflación y

mejora el intercambio gaseoso.

c. Frecuencia (ventilación mandatoria intermitente): número de respiraciones

adicionales suministradas por minuto.

d. Concentración de oxígeno inspirada (FiO 2

): fracción de oxígeno presente

en el gas inspirado.

e. Tiempo inspiratorio (Ti): duración empleada en la fase inspiratoria del ciclo

respiratorio.

f. Volumen corriente (V T

): volumen de gas suministrado durante la inspiración.

g. Presión media de las vías respiratorias ( PAW ): promedio de la presión en

la totalidad del ciclo respiratorio.

5. Modos de funcionamiento:

a. Ventilación no invasiva con presión positiva 32 : soporte respiratorio

proporcionado a través de una mascarilla facial o de gafas nasales

para los niños con una dificultad respiratoria leve a moderada. Exige

una monitorización muy estrecha del empeoramiento del estado respiratorio

que podría precisar de intubación endotraqueal y ventilación

mecánica.

(1) Contraindicaciones: enfermedad respiratoria grave, inestabilidad

hemodinámica, riesgo de aspiración alto, inestabilidad para mantener

un sellado apropiado, lesiones faciales, necesidad de protección de

las vías respiratorias (p. ej., epiglotitis, quemaduras).

(2) CPAP: suministro de flujo de aire (con una FiO 2

fijada de antemano)

para mantener una presión fijada de las vías respiratorias.

(3) BiPAP: suministro de flujo de aire para mantener unas presiones

fijadas para la inspiración y la espiración.

(4) Cánula nasal con flujos altos humidificados y calentados (HHFNC) 33

(a) Generalmente >1 litro por minuto (lpm) en recién nacidos y

>6 lpm en niños.

(b) Las pruebas sugieren que la HHFNC puede reducir el riesgo

de intubación en los recién nacidos y en los niños con bronquiolitis.

(c) Reevaluar la mejoría del estado respiratorio y de la frecuencia

cardíaca después de 60-90 minutos de HHFNC o antes en función

de las necesidades basadas en la situación clínica.

b. Ventilación mandatoria intermitente (IMV): se suministra un número

fijado de respiraciones cada minuto. El paciente puede respirar por sí

solo, pero el respirador puede seguir ciclando durante una respiración

del paciente.


(1) Ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO):

(a) Frecuencia (Hz): ritmo de las oscilaciones en la VAFO.

(b) Potencia (∆P): amplitud de la onda de presión en la VAFO.

(c) Onda de presión de amplitud alta y frecuencia alta generada en el

circuito del respirador. Los volúmenes corrientes son menores que

el espacio muerto. El sesgo en el flujo de gas proporciona gas fresco

al respirador y mantiene la presión en las vías respiratorias.

(d) Minimiza el barotraumatismo y las toxicidades del oxígeno.

(e) El paciente debe estar normovolémico (debido al riesgo de disminución

del retorno venoso).

(2) Ventilación con chorro («jet») de alta frecuencia:

(a) Se utiliza simultáneamente con un respirador convencional.

(b) Un inyector de «jet» suministra ráfagas breves de gas inspiratorio.

(c) Puede lograrse un intercambio gaseoso adecuado a presión de las vías

respiratorias bajas, manteniendo el volumen pulmonar y minimizando

el riesgo de barotrauma.

4




c. IMV sincronizada (SIMV): parecida a la IMV, pero el respirador sincroniza

las respiraciones suministradas con el esfuerzo inspiratorio y deja que

el paciente finalice la espiración antes de ciclar. Más cómoda para el

paciente que la IMV.

d. Ventilación con control asistido (AC): cada esfuerzo inspiratorio realizado

por el paciente desencadena una respiración suministrada por el respirador

al V T

fijado. Las respiraciones iniciadas por el respirador se suministran

cuando la frecuencia espontánea disminuye por debajo de un valor de

base.

e. Ventilación con soporte de presión: el esfuerzo inspiratorio abre una

válvula, permitiendo un flujo de aire a una presión positiva fijada

de antemano. El paciente determina la frecuencia y el tiempo inspiratorio.

Puede usarse combinada con otros modos de funcionamiento.

Determinar la eficacia de la ventilación monitorizando los volúmenes

corrientes.

6. Parámetros iniciales del respirador:

a. Limitado por volumen:

(1) Frecuencia: aproximadamente en el intervalo normal para la edad

(v. tabla 24.1).

(2) V T

: aproximadamente 8-10 ml/kg.

(3) Ventilación por minuto (V E

) × Paco 2

= constante (para una ventilación

limitada por volumen).

(4) Ti: generalmente se utiliza un cociente inspiración/espiración de 1:2.

En las enfermedades obstructivas se necesitan fases espiratorias más

prolongadas para evitar el atrapamiento aéreo.

(5) Fio 2

: seleccionada para mantener la saturación de oxígeno deseada

y la presión parcial de oxígeno arterial (Pao 2

).

b. Limitado por presión:

(1) Frecuencia: aproximadamente en el intervalo normal para la edad

(v. tabla 24.1).

(2) PEEP: empezar con 3-5 cmH 2

O y aumentar en función de la clínica.

Vigilar los descensos en el gasto cardíaco al ir aumentando la PEEP.

(3) PIM: fijada a la presión necesaria para producir un movimiento adecuado

de la pared torácica (aproximación usando la ventilación con

la mano y la manometría).

(4) Fio 2

: seleccionada para mantener la saturación de oxígeno deseada

y la Pao 2

.

c. VAFO: véase contenido adicional en línea.

d. Ventilación con jet de alta frecuencia. Véase contenido adicional en

línea.

7. Tratamiento ventilatorio adicional:

a. Vigilar de cerca al paciente mediante pulsioximetría, determinaciones

teleespiratorias de dióxido de carbono y mediante valoración clínica.

Confirmar los hallazgos con la gasometría arterial y ajustar los parámetros

del respirador según las necesidades (tabla 4.4).

b. En los casos de SDRA o de otras patologías con distensibilidad deficiente

o fugas de aire debe usarse una hipercapnia permisiva y un V T

de 5 ml/kg

para evitar barotraumatismos.

c. Parámetros para instaurar la ventilación de alta frecuencia:

(1) Índice de oxigenación (IO) >40 (v. sección IV.F.4 para el cálculo

del IO).

4


(1) Frecuencia: 10-15 Hz para recién nacidos, 5-8 Hz para niños.

(2) Potencia: seleccionada para lograr un movimiento adecuado de la pared

torácica.

(3) Presión media en las vías respiratorias: 1-4 cmH 2

O mayor que los parámetros

en un respirador convencional.

(4) Fio 2

: seleccionada para mantener la saturación de oxígeno deseada y la

Pao 2

.

(1) PIM: aumentar 2 cmH2O sobre el parámetro del respirador convencional.

(2) Ti: fijado a 0,02 segundos.

(3) Frecuencia: en recién nacidos, fijada a 420 Hz.

4



TABLA 4.4

EFECTOS DE LOS CAMBIOS DE AJUSTE DEL RESPIRADOR

Efectos característicos en los gases sanguíneos

Cambios de ajuste del respirador Paco 2

Pao 2

↑ PIM ↓ ↑

↑ PEEP ↑ ↑

↑ frecuencia (IMV) ↓ ↑ mínimo

↑ cociente I:E Sin cambio ↑

↑ Fio 2

Sin cambio ↑

↑ flujo ↓ mínimo ↑ mínimo

↑ potencia (en VOFA) ↓ Sin cambio

↑ PMVR (en VOFA) ↓ mínimo ↑

Fio 2

, concentración de oxígeno inspirado; I:E, cociente inspiratorio/espiratorio; IVM, ventilación mandatoria intermitente;

Paco 2

, presión parcial de dióxido de carbono; Pao 2

, presión parcial de oxígeno arterial; PEEP, presión teleespiratoria

positiva; PIM, presión inspiratoria máxima; PMVR, presión media en las vías respiratorias; VOFA, ventilación oscilante

de frecuencia alta.

(2) Incapacidad para proporcionar una oxigenación o una ventilación

adecuadas con un respirador convencional.

8. Determinación para una extubación satisfactoria 34 :

a. No existen instrumentos ni técnicas validadas que sean más fiables o

predictivas que el juicio clínico.

b. Como mínimo, todos los pacientes deben someterse a una prueba de

respiración espontánea (prueba de preparación para la extubación) con

una presión de soporte (PS) mínima o una pieza en T.

c. Es de prever que la obstrucción de las vías respiratorias altas cause un

37% de extubaciones pediátricas fallidas.

(1) Las determinaciones seriadas de las fugas de aire alrededor del

tubo endotraqueal suelen usarse para ayudar a predecir la preparación

para la extubación o el estridor postextubación. Muchos

profesionales usan una fuga de aire <30 cmH 2

O como un parámetro

de utilidad para predecir el resultado satisfactorio de la extubación.

(2) Una fuga de aire alrededor del tubo endotraqueal <20 cmH 2

O puede

ayudar a predecir el estridor postextubación, especialmente en niños

de más de 7 años.

d. Determinaciones de la fuerza inspiratoria negativa (FIN).

(1) No hay una estrategia estandarizada.

(2) Mediciones de la FIN >20-25 cmH 2

O pueden correlacionarse con

un destete y una extubación satisfactorias.

F. Datos de referencia de cuidados críticos

1. Ventilación por minuto (V E

):

V = frecuenciarespiratoriaxvolumen corriente(V )

E

2. Ecuación del gas alveolar:

PAO2 = Pio

2

−(PaCO 2

/R)

Pio2 = Fio

2

× (PB−

47mmHg)

T


a. Pio 2

= presión parcial de O 2

inspirado menos 150 mmHg a nivel del mar

respirado aire ambiente.

b. R = cociente de intercambio respiratorio (CO 2

producido/O 2

consumido)

= 0,8.

c. Paco 2

= presión parcial de CO 2

alveolar menor la presión parcial de CO 2

arterial (Paco 2

).

d. Pb = presión atmosférica = 760 mmHg a nivel del mar. Ajustar para

entornos a grandes alturas.

e. Presión del vapor de agua = 47 mmHg.

Pao 2

= presión parcial del O 2

en los alvéolos.

3. Gradiente alveolo-arterial de oxígeno (gradiente A-a):

GradienteA− a = PAO2 − PaO2

a. Obtener la gasometría arterial, midiendo la Pao 2

y la Paco 2

con el paciente

respirando una Fio 2

del 100% durante al menos 15 minutos.

b. Calcular la Pao 2

y a continuación el gradiente A-a.

c. Cuanto mayor sea el gradiente, más grave será el compromiso respiratorio.

Un gradiente normal es de 20-65 mmHg con O 2

al 100% o 5-20 mmHg

respirando aire ambiente.

4. Índice de oxigenación (IO):

presiónmedia en las víasrespiratorias(cmH2O) × FiO2

× 100

IO =

PaO

a. Un IO >35 durante 5-6 horas es un criterio para oxigenación con membrana

extracorpórea (ECMO) Véanse más datos de referencia de cuidados

críticos en el contenido adicional en línea.

G. Estado epiléptico

Véase el capítulo 1.

H. Estado asmático


2

4


V. MORDEDURAS DE ANIMALES 35

A. Consideraciones sobre la herida

1. Riesgo infeccioso alto: heridas punzantes, lesión por aplastamiento,

mordeduras en la mano, pies, genitales o superficie articular, mordeduras

de gato o humanas, heridas en pacientes esplenectomizados o inmunodeprimidos,

heridas con tratamiento diferido >12 h.

2. Consideraciones especiales:

a. Heridas profundas: posibilidad de cuerpo extraño o de fractura: considere

radiografías (especialmente en mano o cuero cabelludo).

b. Mordeduras periorbitarias: posibilidad de abrasión corneal, afectación

del conducto lagrimal, u otros daños oculares: considere evaluación por

oftalmólogo.

c. Mano: región más propensa a la infección: haga un seguimiento para

descartar osteomielitis.

d. Nariz: evaluar una posible lesión del cartílago.

e. Especies animales (tabla 4.5).



5. Contenido de oxígeno (Cao 2

):

ContenidodeunamuestradeO

2(ml/dl)

= (CapacidaddeO × saturación de O[decimal]) + O disuelto

2 2 2

a. Capacidad de O 2

= hemoglobina (g/dl) × 1,34

b. O 2

disuelto = Pao 2

(de la muestra) × 0,003

c. La hemoglobina transporta más del 99% del O 2

en la sangre en condiciones

estándar.

6. Diferencia arteriovenosa de O 2

(AVDo 2

):

AVDO2 = CaO2 − CVO2 = Contenido arterial deO2

−

Contenido venoso mixto de O

2

a. Normalmente se realiza después de colocar al paciente respirando una

Fio 2

al 100% durante 15 minutos.

b. Obtener una gasometría arterial y una muestra de sangre venosa mixta (lo

mejor es obtenerla de un catéter de arteria pulmonar) y mida la saturación

de O 2

en cada muestra.

c. Calcular el contenido de oxígeno arterial y venoso mixto y después la

AVDo 2

(normal: 5 ml/100 dl).

d. Se utiliza para calcular el cociente de extracción del O 2

(v. punto siguiente).

7. Cociente de extracción del O 2

:

Extracción de O

2

= (AVDO

2

/CaO

2) × 100

a. Intervalo normal: 28-33.

b. Calcule la AVDo 2

y los contenidos de O 2

.

c. Los cocientes de extracción son indicativos de la idoneidad del aporte

de O 2

a los tejidos, de modo que los cocientes de extracción crecientes

sugieren que las necesidades metabólicas pueden superar al contenido

de oxígeno que se está suministrando 31 .

8. Fracción de cortocircuito intrapulmonar (Qs/Qt):

Qs

Qt

(gradiente A− a) × 0,003

=

AVDo + (gradiente A− a) × 0,003

2

donde Qt es el gasto cardíaco y Qs es el flujo a través del cortocircuito de

derecha a izquierda.

a. La fórmula asume que se ha obtenido la gasometría con una Fio 2

del

100%.

b. Representa el desequilibrio entre la ventilación y la perfusión y normalmente

es <5%.

c. Una fracción de cortocircuito creciente (normalmente >15%-20%) es

indicativa de una insuficiencia respiratoria progresiva.

4


TABLA 4.5

MORDEDURAS DE ANIMALES

Animal Microorganismo(s) frecuente(s) Consideraciones especiales

PERRO

Staphylococcus aureus

Lesión por aplastamiento

Pasteurella multocida

Especies de Streptococcus

Capnocytophaga canimorsus

Anaerobios

GATO

P. multocida

S. aureus

Moraxella catarrhalis

Bartonella henselae

Herida punzante profunda

Asociada a menudo a infección

fulminante, absceso y/o

osteomielitis

Lenta respuesta al tratamiento

SER HUMANO

ROEDOR

Streptococcus viridans

S. aureus

Anaerobios

Eikenella corrodens

Hepatitis B y C

VIH (infrecuente, asociado a sangre

en la saliva del mordedor)

Streptobacillus moniliformis

Spirillum minus

Considere malos tratos a menores,

especialmente si la distancia

intercanina es >3 cm

Tasa elevada de infección y

complicación

Incidencia baja de infección

secundaria

Fiebre por mordedura de rata: poco

frecuente

3. Tratamiento:

a. Limpieza de la herida:

(1) Lavar con abundante suero salino estéril (100 ml/cm de desgarro

como mínimo) empleando una jeringa de presión alta. No lavar las

heridas punzantes. No dejar en remojo. No usar alcohol ni peróxido

de hidrógeno para limpiar.

(2) Desbridar el tejido desvitalizado y explorar la presencia de cuerpos

extraños.

(3) Considerar un desbridamiento/exploración quirúrgicos en las heridas

extensas, heridas con afectación de la articulación metacarpofalángica

y mordeduras craneales por un animal grande.

(4) Obtener muestras para cultivo solo si hay signos de infección.

b. Cierre:

(1) Evitar cerrar las heridas con riesgo infeccioso alto (v. sección V.A).

Excepción: las mordeduras de gato en la cara o en el cuero cabelludo

sí pueden cerrarse.

(2) Las heridas que afectan a tendones, articulaciones, fascia profunda

o vasos sanguíneos grandes deben ser evaluadas por un cirujano

plástico o especialista en la mano y, si está indicado, deben cerrarse

en el quirófano.

(3) Sutura: cuando está indicado, el cierre debe efectuarse con pocos

puntos sueltos de nailon lo más superficiales posible. Aproximar sin

tensión los bordes de la herida. Realice profilaxis antibiótica.

(a) Cabeza y cuello: por lo general, pueden suturarse de manera

segura (con las excepciones señaladas) después de lavado

abundante y desbridamiento de la herida si no han transcurrido

más de 6 a 8 h desde la lesión y no hay signos de infección. En



las heridas faciales, suele ser necesario un cierre primario por

motivos estéticos; la abundante vascularización disminuye el

riesgo de infección.

(b) Manos: en las heridas grandes, debe cerrarse el espacio muerto

subcutáneo con pocos puntos de sutura absorbible, con cierre

cutáneo diferido en 3 a 5 días si no hay signos de infección.

c. Técnicas de imagen: son necesarias si la mordedura es extensa, en la

mano o en el puño, y después de una lesión «por ataque». Las técnicas

de imagen pueden poner de manifiesto una fractura, aire en la cavidad

articular o un cuerpo extraño en la herida.

d. Infección:

(1) La profilaxis antibiótica está indicada en los casos con riesgo infeccioso

alto, como se enumera en la sección V.A. Véase el capítulo 17

para el tratamiento antibiótico apropiado y su duración.

(2) Un dolor sutil o molestias a la palpación pueden constituir el primer

signo de infección. Las heridas que se infectan posteriormente pueden

necesitar drenaje y desbridamiento, posiblemente bajo anestesia.

Ajustar el tratamiento antibiótico en función de la tinción de Gram y

los resultados de los cultivos.

e. Profilaxis de la rabia y del tétanos:

(1) Tétanos: véase en el capítulo 16 las directrices de profilaxis en heridas

sucias.

(2) Rabia: siempre una profilaxis después de la exposición si el animal

es una mofeta, un mapache, un murciélago, un zorro, una marmota

u otro carnívoro. Véanse más detalles en el capítulo 16.

f. Destino:

(1) Tratamiento ambulatorio: hacer un seguimiento intensivo de todas

las heridas por mordedura en 24 a 48 h, especialmente si es necesario

un cierre quirúrgico. Las heridas en las extremidades, sobre

todo en las manos, deben inmovilizarse en posición funcional y

deben mantenerse elevadas. Las heridas deben mantenerse limpias

y secas.

(2) Tratamiento hospitalario: considerar el ingreso hospitalario para

observación y administración de antibióticos por vía parenteral en

las heridas humanas importantes, pacientes inmunodeprimidos o

esplenectomizados, infecciones profundas o graves, mordeduras

asociadas a síntomas sistémicos, heridas con morbilidad estética o

funcional considerable y/o sospecha de seguimiento o cuidados poco

fiables por padre/tutor.

VI. QUEMADURAS 3,26,36

A. Evaluación de las quemaduras pediátricas (tablas 4.6 y 4.7)

NOTA: según la extensión y el tipo de quemadura, la gravedad puede aumentar

en las primeras 48-72 horas tras la lesión; es necesaria una valoración

completa según las necesidades. Considerar la derivación precoz a un centro

de quemados pediátricos.)

B. Mapa de la quemadura

Calcular el área de superficie corporal total (ASCT) quemada (fig. 4.4):

basándose solo en el porcentaje de quemaduras de espesor parcial y de

espesor completo.

4


4


FIGURA EC 4.A

Imágenes de la gravedad de quemaduras pediátricas. De arriba a abajo, imágenes

de quemaduras superficial, de grosor parcial y de grosor total. (Tomado de Singer

AJ, Dagum AB. Current management of acute cutaneous wounds. N Engl J Med.

2008;359:1037-1046.)


TABLA 4.6

LESIÓN TÉRMICA

Tipo de quemadura

LLAMA

ESCALDADURA/CONTACTO

QUÍMICA

ELÉCTRICA

INHALACIÓN

LESIÓN POR FRÍO/

CONGELACIÓN

Descripción/comentario

Es el tipo de quemadura más frecuente en todo el mundo; si arde

la ropa, la exposición al calor es prolongada y la gravedad

aumenta

Tipo de quemadura más frecuente en EE.UU.; la mortalidad de

las escaldaduras de espesor completo es parecida a la de las

quemaduras por llamas si el área de superficie corporal total

afectada es equivalente; véase la figura 4.43

El tejido sufre daños por coagulación o licuación de las proteínas

más que por actividad hipertérmica

La lesión suele ser extensa y afectar al músculo esquelético y a

otros tejidos, además de existir daño cutáneo. La extensión

del daño puede no ser aparente al principio. Los tejidos con

menos resistencia son los más sensibles al calor; el hueso

es el que ofrece más resistencia, y el nervio, el que menos.

Puede producirse una parada cardíaca por paso de la corriente

a través del corazón

Está presente en el 30% de las víctimas de quemaduras por

llama graves y aumenta la mortalidad. Debe sospecharse si

el fuego se ha producido en un espacio cerrado. Los signos

son orificios nasales chamuscados, quemaduras faciales,

labios carbonizados, secreciones carbonosas, edema faríngeo

posterior, ronquera, tos o sibilancias

La congelación produce una lesión tisular directa. Afecta con

frecuencia a los dedos de los pies y de las manos, así como

a la nariz. El tratamiento inicial consiste en recalentamiento

en agua tibia (50-60 °C) durante 20-40 min. Debe retrasarse

la extirpación del tejido hasta que se produzca la demarcación

completa del tejido no viable

C. Tratamiento urgente de las quemaduras infantiles 37

1. Estabilización aguda:

a. Vías respiratorias y respiración.

(1) Lesión por inhalación: asuma una intoxicación por monóxido de carbono

en las quemaduras graves y/o en espacios cerrados.

(a) Exploración física: los síntomas pueden retrasarse después de sufrir

una lesión por inhalación. Los signos y síntomas que pueden indicar

una lesión por inhalación aguda son tos, quemaduras faciales,

inflamación de orificios nasales, hollín en las narinas, estridor, producción

de esputo, sibilancias y alteración del estado mental.

(b) Evaluación: radiografía de tórax, GA con coximetría, y espirometría

en la cabecera del paciente. NOTA: utilice la coximetría en lugar de la

pulsioximetría para medir la oxihemoglobina. ECG de 12 derivaciones

para evaluar isquemia o infarto de miocardio,

(2) Tratamiento:

(a) Considerar una intubación precoz si el ASCT quemada es >30%, en

caso de estridor, signos de lesión por inhalación u obstrucción de las

vías respiratorias altas. NOTA: la obstrucción de las vías respiratorias

altas avanza con rapidez en las quemaduras térmicas o químicas de

la cara, las fosas nasales o la orofaringe.


TABLA 4.7

CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS*

SUPERFICIAL

SUPERFICIAL

DE ESPESOR PARCIAL

PROFUNDA

DE ESPESOR PARCIAL

DE ESPESOR COMPLETO

Lesión exclusivamente epidérmica

Caracterizada por eritema y dolor; incluidas las quemaduras solares

y las escaldaduras leves

Los pacientes con quemaduras exclusivamente superficiales

no precisan, por lo general, reposición de líquidos

No está incluida en la estimación de la superficie corporal quemada

Generalmente cura por sí sola sin cicatrización en 3-5 días

Daña, pero no destruye la epidermis y la dermis

Caracterizada por dolor intenso, ampollas, piel de color rosado

o rojo cereza, y ser húmeda y exudativa

Uñas, pelo, glándulas sebáceas y nervios intactos

Puede progresar a quemadura profunda de espesor parcial

o completo

Reepitelización espontánea en 2-3 semanas

Lesión de epidermis y dermis

Caracterizada por dolor intenso y por ser seca y de color blanco

Puede dañar las uñas, el pelo y las glándulas sebáceas

Puede producir cicatriz: suele ser necesario un injerto de piel

La lesión afecta a todas las capas de la piel y se caracteriza

por un color negro carbonizado ± zonas secas o blancas

El dolor puede ser intenso o nulo, según la afectación

de las terminaciones nerviosas

Produce fibrosis; injerto de piel necesario

*Véase la figura EC 4.A (en línea) para imágenes de la clasificación de las quemaduras.

4


(b) Administrar oxígeno complementario al 100% humidificado mediante

una mascarilla sin reinhalación hasta que la concentración de carboxihemoglobina

(COHb) sea <10%. La semivida de eliminación de

la COHb depende de la Pao 2

(considerar O 2

hiperbárico si pH <7,4

y COHb elevada). Tomar decisiones basadas en la Pao 2

en vez de en

la pulsioximetría.

(c) Administrar broncodilatadores en aerosol en función de las necesidades.

Evitar los corticoides para el edema de las vías respiratorias a

menos que sea necesario.

(d) Mantener al paciente en observación 24 h como mínimo.

b. Circulación:

(1) Iniciar la reposición hídrica según la fórmula (fig. 4.5): reposición i.v. de

líquidos con Ringer lactato o inyección para quemaduras >20% del ASC

o con cualquier indicio de inhalación de humo.

(2) Considerar la colocación de una vía venosa central en quemaduras de

>25% ASC.

(3) Considerar añadir coloides a los líquidos i.v. después de 12 horas (albúmina,

1 g/kg/día) si la diuresis sigue siendo baja.

(4) Suspender la administración de potasio en los líquidos i.v. generalmente

durante las primeras 48 horas, ya que los tejidos dañados liberan una

gran cantidad de potasio.

c. Exposición: retirar toda la ropa para detener el proceso de quemadura.

Se puede usar agua fría para enfriar al paciente, pero, a continuación,

cubrirlo de inmediato con sábanas secas limpias para evitar la hipotermia.


FIGURA 4.4

Gráfico de valoración de las quemaduras. Todos los números son porcentajes. (Tomado

de Barkin RM, Rosen P. Emergency Pediatrics: A Guide to Ambulatory Care. 6th ed.

St Louis: Mosby, 2003.)

2. Reconocimiento secundario y consideraciones especiales: valoración

completa de la cabeza a los pies.

a. Considerar lesiones traumáticas asociadas.

b. La lesión eléctrica puede producir daño tisular profundo, trombosis intravascular,

parada cardíaca y respiratoria, arritmias cardíacas y fracturas

secundarias a contracción muscular. Buscar el punto de salida de la lesión

eléctrica.



4

FIGURA 4.5

Fórmula de reposición hídrica para las quemaduras pediátricas. Instaurar la fórmula

de reposición hídrica en los pacientes pediátricos con quemaduras que totalicen más

del 20% del ASCT.

c. Quemaduras químicas: lavar o neutralizar las sustancias químicas; cepillar

las sustancias químicas secas y lavar con abundante agua caliente.

d. Buscar signos de síndrome compartimental, sobre todo después de iniciar

la reposición de líquidos.

e. Quemaduras digestivas:

(1) Colocar una sonda gástrica para descompresión.

(2) Iniciar la profilaxis de úlceras de estrés de Curling con antagonistas

del receptor 2 de histamina, inhibidor de la bomba de protones y/o

antiácidos.


(3) Colocar una sonda de alimentación enteral pospilórica e iniciar la

alimentación lo antes posible y si es seguro hacerlo.

f. Ojo: evaluación oftalmológica si es necesario. Usar antibióticos oftálmicos

tópicos en presencia de abrasiones.

g. Aparato genitourinario: considerar una sonda de Foley para vigilar la

excreción de orina durante la fase de reposición de líquidos.

h. Tratamiento del dolor: suele ser necesario el tratamiento con opiáceos i.v.

para neutralizar el dolor.

i. Riesgo de infección: considerar una consulta rápida con especialistas

en enfermedades infecciosas pediátricas en quemaduras que afecten a

>25% del ASCT.

j. Profilaxis del tétanos en pacientes con <tres dosis de toxoide tetánico

previas (incluyendo DTaP, DT, Td, o Tdap); pacientes sin antecedentes

conocidos de profilaxis antitetánica; o en pacientes con tres o más dosis

de toxoide tetánico, pero que hayan transcurrido >5 años desde la última

dosis (v. cap. 16).

D. Tratamiento adicional de las quemaduras pediátricas

1. Tratamiento hospitalario:

a. Indicaciones:

(1) Cualquier quemadura de espesor parcial >10% del ASCT.

(2) Cualquier quemadura de espesor completo.

(3) Quemaduras circunferenciales.

(4) Lesión eléctrica, química o inhalatoria.

(5) Quemaduras en zonas críticas, como cara, manos, pies, periné o

articulaciones.

(6) Pacientes con enfermedad crónica subyacente, sospecha de maltrato

o ambiente domiciliario inseguro.

2. Tratamiento ambulatorio:

a. Indicaciones: si la quemadura es <10% del ASCT y no cumple los criterios

previos de tratamiento hospitalario.

b. Tratamiento:

(1) Lavar con suero salino caliente o jabón neutro y agua. Desbridar las

heridas abiertas y el tejido necrótico.

(2) Aplicar un antibiótico tópico como bacitracina o apósitos impregnados de

plata; cubrir con un apósito no adherente (cuadro EC 4.A, en línea).

(3) Cambios de apósitos: en caso de usar bacitracina, limpiar a diario

como ya se ha mencionado y luego cambiar el apósito. Premedicar

con analgésicos 30 min antes de cada cambio de apósito. En caso de

usar apósitos impregnados de plata, no se necesitan cambios diarios

y pueden mantenerse hasta el seguimiento.

(4) Los antibióticos orales no están indicados.

(5) Se recomienda un seguimiento en 1 semana en un centro de quemados

pediátricos.

E. Prevención de las quemaduras

Instalar detectores de humo fuera de cada dormitorio y en cada piso, instalar

detectores de monóxido de carbono y mantener la temperatura de

la caldera <49 °C. Medir la temperatura del agua de la bañera antes

de usarla.


CUADRO EC 4.A

ANTIBACTERIANOS TÓPICOS

1. Bacitracina

• Antibiótico tópico

• Penetración escasa en la escara

2. Crema de sulfadiazina argéntica al 1%

• Se utiliza para quemaduras de la totalidad del grosor que no pueden resecarse

inmediatamente

• Bactericida para microorganismos grampositivos y gramnegativos y para levaduras

• Requiere cambios de apósitos dos veces al día

• La retirada del apósito es dolorosa

• Mejor penetración en la escara

• No debe usarse en los alérgicos a sulfamidas

3. Productos impregnados en plata


VII. MALOS TRATOS A MENORES 3,38,39

A. Introducción

En los casos de sospecha de malos tratos y negligencia, debe aplicarse un

método interdisciplinar. El equipo interdisciplinar debe estar formado por médicos,

cuerpos policiales, trabajadores de los servicios sociales y fiscales. Aunque

algunos grupos de población son más vulnerables (niños con necesidad de

asistencia sanitaria especial y lactantes), cualquier niño puede sufrir malos

tratos, por lo que debe aplicarse un método uniforme para evaluar las lesiones.


B. Evaluación y tratamiento

El médico debe sospechar, diagnosticar, tratar, comunicar y documentar

todos los casos de malos tratos, negligencia o abuso a menores. El médico

tiene el deber de comunicar cualquier caso de sospecha de malos tratos, con

independencia de si existen pruebas de los malos tratos.

1. Sospechar: hay que aumentar el grado de sospecha si la respuesta paterna

es inapropiada, las circunstancias de la lesión son poco creíbles, el

mecanismo no concuerda con los hallazgos físicos, hay signos de negligencia

o de fallo de medro, pruebas de alteración de las emociones o

de las expresiones en un niño, antecedente de episodios sospechosos

o drogadicción de los padres.

NOTA: un retraso en solicitar asistencia sanitaria puede aumentar la sospecha

de malos tratos, pero no indica necesariamente que los haya.

2. Diagnosticar: intentar correlacionar todos los hallazgos físicos con la anamnesis;

haga fotografías si es posible (figs. 4.6 a 4.11, láminas en color).

a. Exploración física.

(1) Signos cutáneos.

(a) Contusiones: la forma de las contusiones es importante. Sospechar

ante contusiones en zonas protegidas (tórax, abdomen,

espalda, nalgas).

i. Intencionadas: contusiones en zonas atípicas, con un patrón

definido, múltiples o en distintas fases de curación, contusiones

que no concuerdan con la anamnesis ni con la etapa

del desarrollo.

ii. Accidentales: por lo general, sobre la superficie de un hueso,

como la región anterior de la pierna, mejilla o frente; todas en

la misma fase de evolución; la anamnesis es coherente con la

contusión.

(b) Mordeduras: tienen importancia la forma, el tamaño y la localización.

Una distancia intercanina >3 cm indica una mordedura humana,

que, por lo general, provoca más aplastamiento que desgarro.

(c) Quemaduras: los signos sospechosos de abusos a menores son

localizaciones múltiples, bordes bien delimitados, distribución en

guante/calcetín, ausencia de marcas de salpicadura, quemadura

simétrica en nalgas y/o piernas, quemaduras en espejo en las

extremidades, afectación simétrica de palmas o plantas, indemnidad

de los pliegues inguinales o de otros pliegues de flexión,

indemnidad central en las nalgas o en el periné, negación por

los padres de que la lesión es una quemadura, atribución de la

quemadura a un hermano y retraso en la solicitud de atención

sanitaria.

4


(2) Examen oftalmológico.

(a) La evaluación de hemorragias retinianas debe realizarla un oftalmólogo

mediante oftalmoscopia indirecta.

(b) La retinosquisis o las hemorragias retinianas demasiado numerosas

para contarlas, en varias capas o continuas hasta la periferia

de la retina son casi patognomónicas de traumatismo craneoencefálico

por malos tratos.

(3) Exploración genital.

(a) Si se sospechan abusos sexuales en las 72 h previas a un niño/a menor

de 12 años o en las 120 h previas a un niño/a mayor de 12 años,

posponer la anamnesis y la exploración genitourinaria en el centro

sanitario y consultar de inmediato con un equipo interdisciplinar

con experiencia en la evaluación de los abusos sexuales si

está disponible. No obtener muestras para análisis sin la implicación

de este equipo. Las exploraciones diferidas después de los períodos

de tiempo señalados deben realizarse en un centro de protección

de menores.

(b) La exploración genital debe efectuarla un médico forense especializado,

debido a la variabilidad anatómica (especialmente del

himen).

(c) Una exploración genital normal no descarta abusos sexuales; el

95% de las exploraciones son normales en los casos de abusos.

b. Otros estudios y consideraciones.

(1) Véase la sección III.A y la IV.B ante la sospecha de traumatismo

craneal.

(2) Véase la sección III.C ante la sospecha de un traumatismo torácico

o abdominal romo. Los hematomas duodenales hacen sospechar

un traumatismo cerrado no accidental; muchos pueden causar obstrucción

digestiva alta.

(3) Fracturas:

(a) Ciertos tipos de fractura son sospechosos de traumatismo intencionado

(tabla 4.8).

(b) Se recomienda una serie ósea radiográfica para evaluar la

sospecha de traumatismo óseo en cualquier niño; estas pruebas

son obligatorias en niños <2 años (v. cap. 25 para más

detalles).

(c) La gammagrafía ósea puede estar indicada para identificar fracturas

en fase inicial o difíciles de detectar.

(4) La TC craneal sin contraste es útil para detectar hemorragia intracraneal,

pero es poco fiable para fracturas craneales.

(5) La RM puede identificar lesiones que pasan desapercibidas en la TC

(p. ej., lesión en la fosa posterior o lesión axonal difusa).

3. Tratar: el objetivo principal es la estabilización del paciente. El objetivo a

largo plazo es la prevención de lesiones adicionales.

4. Comunicar: la ley obliga a todos los profesionales sanitarios a comunicar

la sospecha de malos tratos a menores a la policía local y/o a la agencia

de bienestar infantil. La sospecha sustentada en pruebas objetivas es

un criterio para comunicar y primero debe comentarse no solo con todo

el equipo médico, sino también con la familia. El profesional que realiza

estas comunicaciones está exento de cualquier responsabilidad civil o

penal.


TABLA 4.8

LESIÓN ÓSEA EN TRAUMATISMO INTENCIONADO

LESIÓN ÓSEA

HUESOS LARGOS

COSTILLAS

CRÁNEO

Correlacionar el mecanismo de lesión con los hallazgos físicos; descarte

cualquier patología ósea subyacente

La fractura típica es una fractura epifisaria/metafisaria en forma

de fractura en «asa de cubo» o una fractura en «cuña» en el extremo

de los huesos largos. Esta fractura es, a menudo, secundaria a un

tirón/zarandeo de la extremidad del niño, pero también puede estar

causada por fuerzas de cizallamiento naturales

Las fracturas espirales pueden ser sospechosas de malos tratos,

pero también pueden estar causadas por fuerzas de rotación

(p. ej., «fractura del niño que empieza a andar» de tibia)

Las fracturas del arco posterior costal sin desplazamiento están

causadas habitualmente por una compresión intensa de la parrilla

costal. Es posible que no se vean en las radiografías simples

hasta que se forma el callo

Fracturas de ancho >3 mm, fracturas complejas, fracturas bilaterales

y fracturas no parietales indican fuerzas mayores que las producidas

por un traumatismo domiciliario leve

4

5. Documentar: escribir de manera legible, registrando con meticulosidad

lo siguiente: anamnesis y mecanismos de lesión comunicados y sospechados,

cualquier antecedente aportado por la víctima en sus propias

palabras (use comillas), información proporcionada por otros profesionales

o servicios, y hallazgos de la exploración física, incluyendo dibujos de las

lesiones y detalles sobre dimensiones, color, forma y textura. Considerar

siempre solicitar cuanto antes la documentación fotográfica por parte del

laboratorio policial de fotografía para documentar las lesiones.


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4


Capítulo 5

Medicina del adolescente

Kimberly M. Dickinson, MD, MPH


I. PÁGINAS WEB

A. Páginas web para médicos

• American Academy of Pediatrics (AAP) sobre salud del adolescente:

http://www2.aap.org/sections/adolescenthealth/

• Centers for Disease Control and Prevention (CDC) sobre anticoncepción:

http://www.cdc.gov/reproductivehealth/unintendedpregnancy/

contraception.htm

• CDC sobre recomendaciones de tratamiento de infecciones de transmisión

sexual: http://www.cdc.gov/std/tg2015

• Society for Adolescent Medicine: http://www.adolescenthealth.org

B. Páginas web para pacientes

• Drogadicción: http://www.teens.drugabuse.gov

• Salud sexual: http://www.ashastd.org, http://www.stayteen.org

• Salud de las mujeres jóvenes: http://www.youngwomenshealth.org

II. INTRODUCCIÓN A LA SALUD DEL ADOLESCENTE

A. Desarrollo puberal 1-6

1. Desarrollo mamario femenino (fig. 5.1).

2. Desarrollo genital masculino (tabla 5.1; véase también la tabla 10.24 para

volúmenes testiculares).

3. Desarrollo del vello púbico en hombres y mujeres (tabla 5.2).

4. Ginecomastia en hombres.

a. Normalmente ocurre en la fase intermedia-final de la pubertad.

b. Etiología: crecimiento mamario estimulado por estradiol.

c. Prevalencia: en el 50% de los niños (50% unilateral, 50% bilateral).

d. Evolución clínica: regresión, habitualmente en un período de 2 años.

e. Exploración física: con el paciente en decúbito supino, palpe la mama

en busca de tejido mamario glandular o fibroglandular bajo el pezón

y la aréola, comparando con el tejido mamario lateral para distinguir

la ginecomastia verdadera de la adiposidad, la seudoginecomastia o

una etiología patológica. También se debe realizar una exploración

testicular.

f. Tratamiento: no suele ser necesario. En los casos graves o persistentes

puede ser conveniente consultar al cirujano.

5. Pubertad precoz 7 : inicio de las características sexuales secundarias antes

de los 8 años en niñas y de los 9 años en niños.


Capítulo 5 Medicina del adolescente 109

5

FIGURA 5.1

Estadios de Tanner del desarrollo mamario en las mujeres. (Adaptado de Johnson TR,

Moore WM. Children Are Different: Developmental Physiology. 2nd ed. Columbus, Ohio,

Ross Laboratories, 1978. Mean age and range [2 standard deviations around mean] from

Joffe A. Introduction to adolescent medicine. En McMillan JA, DeAngelis CD, Feigin RD,

et al., eds. Oski’s Pediatrics: Principles and Practice. 4th ed. Philadelphia: Lippincott

Williams & Wilkins, 2006:549-550.)


6. Pubertad retrasada 8 : ausencia de desarrollo mamario a los 13 años en

las niñas y ausencia de desarrollo sexual secundario a los 14 años en los

niños (v. fig. 10.5 para más información sobre el abordaje de un niño con

pubertad retrasada).

B. Desarrollo psicosocial y antecedentes medicosociales

1. Desarrollo psicosocial de los adolescentes 9 : la progresión a lo largo de

la adolescencia se caracteriza por un desarrollo cognitivo, psicosocial

y emocional que ayuda a los adolescentes a establecer su identidad y

autonomía (tabla EC 5.A en línea).

2. HEADSSS 10-12 : método sencillo que permite un cribado de factores psicosociales

que influyen en la salud mental y física del adolescente (cuadro

5.1).

110 Parte II Información diagnóstica y terapéutica

TABLA 5.1

DESARROLLO GENITAL (MASCULINO)

Estadio Comentario (±2 desviaciones estándar alrededor de la media de edad)

1 Prepuberal

2 Aumento de volumen del escroto y de los testículos; la piel del escroto se enrojece

y cambia de textura; aumento de tamaño escaso o nulo del pene; media de edad

11,4 años (9,5-13,8 años)

3 Aumento de tamaño del pene, primero principalmente en longitud; crecimiento

adicional de los testículos y del escroto; media de edad 12,9 años (10,8-14,9 años)

4 Aumento de tamaño del pene con ensanchamiento y desarrollo del glande;

aumento de volumen adicional de los testículos y del escroto, y oscurecimiento

adicional de la piel escrotal; media de edad 13,8 años (11,7-15,8 años)

5 Genitales de adulto en forma y tamaño; media de edad 14,9 años (13-17,3 años)

Datos tomados de Joffe A. Introduction to adolescent medicine. En McMillan JA, DeAngelis CD, Feigin RD, et al., eds.

Oski’s Pediatrics: Principles and Practice. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006:546-557.

TABLA 5.2

ESTADIOS DE TANNER DEL VELLO PÚBICO

Estadio de

Tanner Aspecto

1 Sin vello

2 Vello escaso, fino en la base de la sínfisis púbica

3 Vello escaso, grueso a través de la sínfisis púbica

4 Vello de calidad adulta, ocupa todo el triángulo púbico, no se extiende a los

muslos

5 Calidad y distribución adulta con extensión a la cara interna de los muslos

Datos tomados de Alario AJ, Birnkrant JD. «Sexual Maturation and Tanner Staging.» Practical Guide To The Care Of The

Pediatric Patient. 2nd ed. St. Louis: Mosby; 2007:798-800.

III. MANTENIMIENTO DE LA SALUD DEL ADOLESCENTE

Véanse las recomendaciones Bright Futures para la supervisión de la salud

de los adolescentes 13 (cuadro EC 5.B, en línea).

A. Confidencialidad

Los adolescentes se preocupan por la confidencialidad de sus relaciones

con los profesionales sanitarios. Las leyes que regulan la capacidad de los

menores para dar su consentimiento para la asistencia sanitaria difieren en

los distintos Estados y según los tipos de servicios. Se puede encontrar más

información en la página web del Instituto Guttmacher (http://www.guttmacher.

org/statecenter/spibs/spib_OMCL.pdf).

B. Motivo de consulta principal

Intenciones ocultas: los adolescentes pueden señalar un síntoma principal

que no siempre es el motivo real de la consulta. Al empezar, las

preguntas abiertas («¿Qué te trae hoy por aquí?», «¿Hay algún otro problema

que te preocupe?») pueden poner de manifiesto el motivo real de la

consulta.


CUADRO 5.1

VALORACIÓN HEADSSS

(H)OGAR: composición familiar, dinámica y relaciones familiares, organización para

vivir y dormir, cambios recientes, cualquier período de falta de hogar, escapada

del domicilio

(E)DUCACIÓN/EMPLEO/ALIMENTACIÓN: rendimiento escolar, asistencia,

expulsiones; actitud ante la escuela; asignaturas favoritas, más difíciles,

mejores; necesidades educativas especiales; objetivos para el futuro; trabajo

después de la escuela u otro antecedente laboral (v. sección III.C, «Revisión

por sistemas», para cuestiones de alimentación/nutrición)

(A)CTIVIDADES: amistades del mismo sexo y del opuesto, edad de los amigos, mejor

amigo, citas, actividades recreativas, actividad física, participación en deportes,

aficiones e intereses

(D)ROGAS: consumo de tabaco, alcohol, drogas ilegales, anabolizantes; consumo de

drogas por compañeros; consumo de drogas y actitudes familiares; si es consumo

personal, determinar la frecuencia, la cantidad, los excesos, el daño por su uso;

considere aplicar los cuestionarios CRAFFT (v. cuadro 5.2)

(S)EXUALIDAD: véase el cuadro 5.A (disponible en línea) para las «cinco P» de

la anamnesis sexual; otra información útil es la edad al mantener la primera

relación sexual, el número de parejas actuales y a lo largo de la vida, la edad

de las parejas, el cambio de pareja reciente; conocimiento de la

anticoncepción urgente y prevención de las enfermedades de transmisión

sexual/virus de la inmunodeficiencia humana (ETS/VIH); análisis previos

de ETS/VIH, embarazos previos, abortos; si ha sido padre alguna vez;

antecedentes de contacto íntimo o sexual no consentido; dolor/molestias

con el sexo

(S)UICIDIO/DEPRESIÓN: sensaciones sobre sí mismo, tanto negativas como

positivas; antecedentes de depresión o de otros problemas de salud mental;

problemas de sueño (dificultad para dormir, despertar precoz); cambios de

apetito o de peso; anhedonia; irritabilidad; ansiedad; pensamientos o intentos

de suicidio pasados o presentes; otras conductas autolesivas o dañinas

(S)EGURIDAD: sensación de inseguridad en el hogar, en la escuela o en la

comunidad; acoso escolar; armas en el hogar; licencia de armas, qué tipos de

armas; peleas; detenciones; pertenencia a banda callejera, uso del cinturón

de seguridad

5


C. Revisión por sistemas (áreas de interés especial con un adolescente)

1. Nutrición: hábitos alimentarios, como comidas omitidas, dietas especiales,

métodos de purga, aumento o pérdida de peso reciente.

2. Cardíaco: episodios sincopales o presincopales, dolor torácico con el

esfuerzo, antecedentes de soplo cardíaco.

3. Respiratorio: sibilancias/asma, disnea de esfuerzo.

4. Neurológico: antecedentes de traumatismos craneales/conmociones

importantes, adormecimiento, hormigueo, convulsiones.

5. Piel: acné, lunares, exantemas, verrugas.

6. Genitourinario: disuria, tenesmo, frecuencia, secreción, hemorragia.

7. Ginecológico: menarquia, última regla, frecuencia/regularidad, intervalo

más largo entre reglas, duración, dismenorrea, menometrorragia, planes

vitales de reproducción.

8. Psiquiátrico: valoración de síntomas o de pensamientos de depresión.

Capítulo 5 Medicina del adolescente 111.e1

CUADRO EC 5.A

OBTENCIÓN DEL HISTORIAL SEXUAL: LAS 5 «P»

1. Parejas

• «¿Mantiene relaciones sexuales con hombres, mujeres o con personas de

ambos sexos?»

• «¿Con cuántas parejas ha mantenido relaciones sexuales en los 2 últimos

meses?»

• «¿Con cuántas parejas ha mantenido relaciones sexuales en los 12 últimos

meses?»

• «¿Es posible que alguna de sus parejas sexuales en los 12 últimos meses

haya mantenido relaciones con alguien más mientras mantenía una relación sexual

con usted?»

2. Prevención y embarazo

• «¿Qué medidas adopta para evitar quedarse embarazada?»

3. Protección de ETS

• «¿Cómo se autoprotege de las ETS y del VIH?»

4. Prácticas

• «Para comprender su riesgo de ETS necesito comprender la clase de

relaciones sexuales que ha mantenido recientemente»

• «¿Ha mantenido sexo vaginal, es decir, «penetración del pene en la vagina»?

En caso afirmativo, «¿Utiliza condones: nunca, a veces, siempre?»

• «¿Ha mantenido sexo anal, es decir, «penetración del pene en el recto/ano»?

En caso afirmativo, «¿Utiliza condones: nunca, a veces, siempre?»

• «¿Ha mantenido sexo oral, es decir, «boca en el pene/vagina?»

• «¿Ha mantenido sexo digital-genital o ha utilizado juguetes sexuales?»

Para las respuestas a los condones:

• Si «nunca»: «¿por qué no utiliza condones?»

• Si «a veces»: «¿en qué situaciones, o con quién, no utiliza condones?»

5. Antecedentes pasados de ETS

• «¿Ha padecido alguna vez una ETS?»

• «¿Ha tenido alguna de sus parejas una ETS?»

Otras cuestiones para identificar el riesgo de VIH y de hepatitis vírica son:

• «¿Se ha inyectado usted o alguna de sus parejas drogas alguna vez?»

• «¿Ha intercambiado alguna de sus parejas dinero o drogas por sexo?»

• «¿Hay algo más de sus prácticas sexuales que debería saber?»

ETS, enfermedad de transmisión sexual; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.

Adaptado de los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2010,

Clinical Prevention Guidance. Disponible en http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/clinical.htm#box1

5


111.e2 Parte II Información diagnóstica y terapéutica

CUADRO EC 5.B

RECOMENDACIONES BRIGHT FUTURES PARA LA SUPERVISIÓN DE LA SALUD

DE LOS ADOLESCENTES

Guía de salud

para adolescentes

y padres

Crecimiento y desarrollo físico (salud física y oral, imagen

corporal, alimentación saludable, actividad física)

Violencia y prevención de lesiones (uso del cinturón

de seguridad y del casco, consumo de sustancias

y desplazamientos en vehículos, armas de fuego,

violencia interpersonal [peleas], acoso)

Competencia social y académica (vínculos con la familia,

los compañeros y la comunidad; relaciones interpersonales,

rendimiento escolar). Bienestar emocional (estrategias

de afrontamiento, regulación del estado de ánimo y salud

mental, sexualidad)

Reducción de riesgos (tabaco, alcohol y otras drogas,

embarazos, ETS)

Cribado Dislipidemia † , embarazo y ETS si son sexualmente activos † ,

alcoholismo y drogadicción † , tuberculosis † , anemia † ,

audición † , visión*

Pruebas

Prueba cutánea de tuberculina, frotis de Pap a los 21 años,

VIH ‡ , cribado de clamidia y gonorrea (use las pruebas

apropiadas para la población de pacientes y el contexto

clínico), pruebas sanguíneas de sífilis, perfil lipídico,

hemoglobina o hematocrito, prueba de Snellen

Audiometría, instrumentos de cribado de alcohol y drogas

*Cribado universal una vez en la adolescencia precoz.

†

Cribado selectivo: si el resultado del cribado es positivo para cuestiones de cribado de riesgo.

‡

Los CDC han recomendado recientemente el cribado voluntario universal para el VIH para todas las personas sexualmente

activas a partir de la edad de 13 años. Se llama la atención a los profesionales sanitarios respecto a la naturaleza voluntaria

del cribado y que los CDC permiten la exclusión en las comunidades en las que la tasa de VIH es <0,1%.

Tomado de Bright Futures Guidelines for Health Supervision of Infants, Children, and Adolescents. 3rd ed. Elk Grove, Village,

IL: American Academy of Pediatrics; 2008. http://brightfutures.aap.org.


D. Antecedentes familiares

Principalmente, trastornos psiquiátricos, suicidio, alcoholismo o drogadicción,

trastornos médicos crónicos o factores de riesgo familiar (hipertensión,

diabetes, colesterol, antecedentes familiares de muerte súbita cardíaca

o de cardiopatías congénitas, accidente cerebrovascular, cáncer, asma,

tuberculosis, VIH).

E. Historial médico

Incluye información acerca de afecciones/medicación crónica (incluyendo

el consumo de sustancias ilícitas y potenciadoras del rendimiento), hospitalizaciones/cirugías,

alergias (especialmente aquellas asociadas a anafilaxia

o a compromiso respiratorio), cardiopatías congénitas, trastornos comiciales

y estado vacunal.

NOTA: véase el capítulo 7 y la tabla EC 7.D para recoger información adicional

acerca de las restricciones al ejercicio con las cardiopatías.

F. Exploración física del adolescente (aspectos más relevantes) 3,4,14

Siempre que sea posible, examinar al paciente mientras está cubierto con

una bata para que la exploración sea completa y meticulosa.

NOTA: la exploración previa a la participación constituye una oportunidad para

la detección selectiva de factores de riesgo relacionados con la participación

en deportes. Sin embargo, también es una oportunidad para prestar servicios

preventivos, ya que esta puede ser la única consulta que realice el adolescente.

1. Constantes vitales: la talla, el peso (calcule el índice de masa corporal [IMC])

y la presión arterial con percentiles deben medirse y evaluarse en forma

de tendencia en cada visita.

2. Cribado de la visión/audición: valorar la agudeza visual, la simetría de las

pupilas, el uso de lentillas correctoras, pérdidas auditivas.

3. Dentición y encías: consumo de tabaco, erosión del esmalte por vómitos

provocados, necesidad de cuidados dentales.

4. Piel: acné (tipo y distribución de las lesiones) (v. tablas 8.1, 8.2 y 8.3 para

las recomendaciones terapéuticas), nevos atípicos, acantosis pigmentaria,

cicatrices, exantemas, indicios de enfermedades contagiosas (varicela,

impétigo, sarna, tiña corporal, molluscum contagiosum), piercings,

tatuajes.

5. Glándula tiroides: tamaño, nódulos.

6. Cardíaco: frecuencia y ritmo, pulsos (radial/femoral), auscultación de

soplos en bipedestación y en decúbito supino (v. en la tabla 7.3 un listado

de los soplos cardíacos inocentes).

7. Columna vertebral: no es recomendable un cribado sistemático de escoliosis

idiopática, aunque los médicos deben estar preparados para evaluar

la escoliosis si la detectan de manera fortuita o el paciente o los padres

expresan preocupación.

8. Examen musculoesquelético: existe una descripción detallada en la figura

en línea EC 5.A.

9. Mamas: graduación de la madurez sexual en mujeres (v. fig. 5.1), masas

(mujeres); ginecomastia (hombres).

10. Abdomen: hepatoesplenomegalia (contraindicación para deportes de

contacto), dolor espontáneo o a la palpación.



11. Genitales: considerar la ayuda de un acompañante. Durante la exploración

de hombres y mujeres, hablar con el paciente antes de la exploración,

comentando los hallazgos. Explorar primero una parte del cuerpo distinta

de los genitales y dejar las zonas dolorosas en último lugar. Evitar prolongar

la conversación mientras los pacientes están sin ropa y en una postura

comprometida.

a. Hombre 15 :

(1) Exploración externa: inspección visual de la madurez sexual evaluando

el vello (estadio de Tanner; v. tabla 5.1) y examen del pene,

el meato uretral y la región perianal. Valorar la presencia de piojos

púbicos, signos de ETS (p. ej., verrugas, úlceras, erosiones, secreción)

y de hernias inguinales.

(2) Exploración genital de la madurez sexual evaluando los testículos

(v. tabla 10.24) e identificación de masas, hidrocele y varicocele. Si hay

signos de proctitis (p. ej., disuria o dolor pélvico), debe realizarse un

tacto rectal en todos los hombres mayores de 18 años.

b. Mujer 16-17 :

(1) Exploración externa: inspección visual de la madurez sexual evaluando

el vello (estadio de Tanner; v. tabla 5.2) y examen del meato uretral,

el introito vaginal y la región perianal. Valorar la presencia de piojos,

signos de ETS (verrugas, úlceras, erosiones, secreción), exantemas

e indicios de traumatismos.

(2) Exploración interna (exploración pélvica): debe realizarse cuando la

paciente está sintomática (dolor pélvico, exudado vaginal, trastornos

menstruales) o ante una preocupación aguda. No se recomienda

de rutina en las mujeres sanas asintomáticas menores de 21 años.

Las indicaciones son secreción vaginal (explorar la presencia de

secreción mucopurulenta, friabilidad, ectropión amplio, cuerpo

extraño en el cuello uterino), dolor hipogástrico o pélvico, síntomas

urinarios en una adolescente con actividad sexual, trastornos

menstruales (amenorrea, hemorragia vaginal anómala o dismenorrea

resistente al tratamiento farmacológico), consideración de

dispositivo intrauterino o diafragma, y sospecha o comunicación

de abusos sexuales o violación (remita a un centro especializado

si no se tiene formación ni material para documentar de manera

apropiada las pruebas de traumatismo ni para obtener muestras

forenses).

G. Pruebas de laboratorio y técnicas de cribado

1. El escaso volumen de investigación y de pruebas sobre las exploraciones

de cribado en la adolescencia ha provocado variabilidad en

las recomendaciones sobre temas como el cribado de la dislipidemia,

la anemia ferropénica, la diabetes y la tuberculosis. Las recomendaciones

actualizadas elaboradas por distintas organizaciones pueden

consultarse en las páginas web señaladas; las siguientes recomendaciones

están basadas, en gran medida, en las recomendaciones de

los CDC:

a. Bright Futures: http://brightfutures.aap.org

b. CDC: http://www.cdc.gov/healthyyouth/index.htm

5

Capítulo 5 Medicina del adolescente 113.e1

5


FIGURA EC 5.A

Exploración musculoesquelética de cribado. Las exploración de cribado musculoesquelético

general consiste en: 1) inspección con el deportista levantado, mirando al

examinador (simetría del tronco, extremidades superiores); 2) flexión hacia delante,

extensión, rotación, flexión lateral del cuello (amplitud de movimiento [ADM] de la

columna cervical); 3) elevación de hombros contra resistencia (fuerza del trapecio);

4) abducción de hombro contra resistencia (fuerza del deltoides); 5) rotación interna y

externa del hombro (ADM de la articulación glenohumeral); 6) extensión y flexión del

codo (ADM del codo); 7) pronación y supinación del codo (ADM del codo, muñeca);

8) cierre del puño, después, separación de los dedos (ADM de la mano, dedos); 9) inspección

con el deportista de espaldas al examinador (simetría del tronco, extremidades

superiores); 10) extensión de espalda, rodillas rectas (espondilólisis, espondilolistesis);

11) flexión de la espalda con las rodilla rectas, de frente y de espaldas al examinador

(ADM de las columnas dorsal y lumbosacra, curvatura de la columna vertebral, flexibilidad

de isquiotibiales); 12) inspección de extremidades inferiores, contracción del

músculo cuádriceps (simetría de alineación); 13) cuatro pasos en «marcha de pato»

(movimiento de caderas, rodillas, tobillos; fuerza, equilibrio), y 14) deambulación de

puntillas y después de talones (simetría de la pantorrilla, fuerza, equilibrio). (Basado

en figuras creadas por Rebekah Dodson y Terry Boles en Preparticipation Physical

Examination, 3rd ed. McGraw Hill, 2005.)


c. U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF): http://www.uspreventiveservicestaskforce.org

d. The American Congress of Obstetricians and Gynecologists (ACOG): http://

acog.org

2. Los adolescentes pueden dar su consentimiento legal para la asistencia

médica de ETS sin notificación a los padres en los 50 estados

de EE.UU. y en Washington, D.C., pero los profesionales deben ser

conscientes de las dificultades de confidencialidad relacionadas con

la facturación médica y las compañías de seguros. La Organización

Guttmacher proporciona una visión general de las leyes de consentimiento

para menores, incluido el tratamiento de las ETS

(http://guttmacher.org/statecenter/spibs/spib_MASS.pdf).

3. Enfermedades de transmisión sexual, recomendaciones de cribado

y recomendaciones terapéuticas para los adolescentes sexualmente

activos 18-22 .

a. VIH: se recomienda iniciar el cribado sistemático a los 13 años de

edad, con análisis sucesivos al menos cada año en todas las personas

con riesgo alto, o con mayor frecuencia basándose en el riesgo.

Realizar el cribado de todos los individuos que soliciten pruebas para

ETS. Debe repetirse el cribado de VIH 3-4 meses después de una ETS

confirmada. Hay que recordar que los análisis de cribado (anticuerpos)

no detectan una infección aguda, por lo que, si preocupa el síndrome

clínico de una infección por el VIH aguda, hay que solicitar un análisis

de ácido ribonucleico (ARN). Todas las mujeres embarazadas deben

someterse a un cribado en su primera visita prenatal. Varias pruebas

de anticuerpos para el VIH-1 rápidas en cada centro asistencial

proporcionan los resultados en cuestión de minutos a horas. Estas

pruebas tienen tasas de sensibilidad y de especificidad parecidas

a las del inmunoanálisis enzimático (IAE) estándar. Durante la asistencia

de rutina, un resultado negativo de la prueba de anticuerpos

rápida no necesita confirmarse; sin embargo, al igual que con el

IAE, los resultados positivos deben confirmarse con una prueba más

específica, como el Western blot o el inmunoanálisis fluorescente.

Véase en el capítulo 17 más información acerca de la profilaxis y el

tratamiento previo a la exposición al VIH.

b. Sífilis: se recomienda un cribado sistemático anual en personas en riesgo,

aunque ciertos grupos, como los hombres jóvenes que practican sexo con

otros hombres (HJSH) o aquellos con VIH, deben someterse a la prueba

cada 6 meses. Todas las embarazadas deben someterse a un cribado

en su primera visita prenatal. Debe realizarse una evaluación clínica y

serológica a los 6 y a los 12 meses del tratamiento para garantizar una

disminución adecuada de los títulos. Véase en la tabla 5.3 información

acerca del tratamiento.

c. Clamidiosis y gonorrea:

(1) Chlamydia trachomatis (CT): cribado sistemático en personas

sexualmente activas < 25 años. En el sexo masculino, el cribado

está recomendado de manera especial en las comunidades y/o en

ámbitos con prevalencia alta (p. ej., consultas de ETS, consultas de

adolescentes, centros penitenciarios). En los HJSH sexualmente

activos, las pruebas deben realizarse al menos anualmente en los

puntos de contacto (uretra y recto) y cada 3-6 meses en los casos



TABLA 5.3

INFECCIONES GENITOURINARIAS Y DE TRANSMISIÓN SEXUAL: RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS*

Infección Diagnóstico clínico Tratamiento empírico Comentarios

INFECCIONES

POR CHLAMYDIA

INFECCIONES

POR GONORREA

ENFERMEDAD

PÉLVICA

INFLAMATORIA

Uretritis, endocervicitis o proctitis

no complicada

Azitromicina, 1 g v.o. una dosis O doxiciclina,

100 mg v.o. dos veces al día durante 7 días

Alt: eritromicina v.o. cuatro veces al día O

fluoroquinolona durante 7 días

Infección por Chlamydia en el embarazo Azitromicina, 1 g v.o. una dosis O

amoxicilina, 500 mg v.o. tres veces al día O

eritromicina, v.o. cuatro veces al día durante 7 días

Infección no complicada del cuello

uterino, la uretra, el recto o la faringe

Ceftriaxona, 250 mg i.m. una dosis MÁS

azitromicina, 1 g v.o.

Epididimitis Ceftriaxona, 250 mg i.m. una dosis MÁS doxiciclina,

100 mg v.o. dos veces al día durante 10 días

Infecciones gonocócicas diseminadas Ceftriaxona, 1 g i.v./i.m. diaria

Alt: cefotaxima, 1g i.v. cada 8 horas

Ambulatorio: ceftriaxona, 250 mg i.m. una dosis

MÁS doxiciclina, 100 mg v.o. dos veces al día

durante 14 días ± metronidazol, 500 mg v.o.

dos veces al día durante 14 días

Considerar tratamiento empírico para gonorrea

secundaria a una coinfección común. Véase más

adelante las instrucciones para el tratamiento

de las parejas sexuales

Repetir la prueba (3 semanas después del tratamiento)

para documentar la erradicación de la clamidia

en todas las pacientes embarazadas

Se recomienda un tratamiento doble para la gonorrea

secundaria a microorganismos resistentes

En HJSH, añadir una fluoroquinolona durante 10 días

Se puede cambiar a cefixima, 400 mg v.o. dos veces

al día durante 24-48 horas después de la mejoría

clínica. Duración total del ciclo: 7 días

(Continúa)

5


TABLA 5.3

INFECCIONES GENITOURINARIAS Y DE TRANSMISIÓN SEXUAL: RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS* (cont.)

Infección Diagnóstico clínico Tratamiento empírico Comentarios

Ingreso hospitalario: Régimen A (2 g de cefotetán i.v. cada 12 h O 2 g de cefoxitina i.v. cada 6 h) MÁS doxiciclina, 100 mg i.v. cada 12 h

Régimen B: clindamicina, 900 mg i.v. cada 8 h MÁS gentamicina, 2 mg/kg como dosis de

carga, seguido de 1,5 mg/kg i.v. cada 8 h

de mantenimiento (o posología única diaria)

Cambiar a tratamiento por vía oral 24 horas después

de la mejoría clínica para completar 14 días

de tratamiento con doxiciclina dos veces al día

o clindamicina cuatro veces al día

SÍFILIS Sífilis primaria, secundaria o latente

precoz (duración <1 año)

HERPES (GENITAL,

NO NEONATAL)

Sífilis tardía (duración >1 año); sífilis

terciaria

Penicilina G benzatina, 50.000 U/kg (máx.

de 2,4 millones de unidades) i.m. (dosis única)

Alt: doxiciclina, 100 mg v.o. dos veces

al día durante 14 días O tetraciclina, 500 mg v.o.

cuatro veces al día durante 14 días

Penicilina G benzatina, 50.000 U/kg (máx.

de 2,4 millones de unidades) i.m. cada semana

durante 3 semanas Alt: doxiciclina, 100 mg v.o.

dos veces al día durante 28 días O tetraciclina,

500 mg v.o. cuatro veces al día durante 28 días

Datos limitados sobre las alternativas a la penicilina

Aciclovir o valaciclovir Véase el tratamiento para la infección inicial

y la recurrencia en «Formulario»

*Hay que recalcar a los pacientes la importancia del diagnóstico, las pruebas y el tratamiento de sus parejas sexuales. Para la posología en niños de ≤8 años de edad o de <45 kg de peso existen pautas alternativas

adicionales, que deben consultarse en CDC Treatment Guidelines, 2015: http://www.cdc.gov/std/tg2015/.

HJSH, hombres jóvenes que tienen relaciones sexuales con hombres.



de riesgo aumentado. No se recomienda el cribado faríngeo en la

población general. Todas las embarazadas menores de 25 años

deben someterse al cribado. Se recomienda la prueba de curación

a las 3-4 semanas para todas las mujeres embarazadas. Todas las

personas deben ser reevaluadas a los 3 meses del tratamiento debido

a las elevadas tasas de reinfección.

(2) Neisseria gonorrhoeae (GC): se recomienda realizar un cribado rutinario

a todas las mujeres sexualmente activas menores de 25 años.

En los HJSH se recomienda, como mínimo, un análisis anual en

las zonas de contacto (uretra, recto o faringe) y cada 3-6 meses

en los casos de alto riesgo. Se necesita una prueba de curación

en el caso de las infecciones extragenitales, y en particular en

la gonorrea faríngea, si se tratan con terapias alternativas; esto

se debe a la elevada tasa de resistencia. Todas las embarazadas

menores de 25 años deben someterse al cribado. La prueba debe

repetirse a los 3 meses del tratamiento debido a la elevada tasa de

reinfecciones.

(3) Método de cribado.

- Mujer: el método de cribado de CT/GC más apropiado es el análisis

de amplificación de ácido nucleico (AAAN) de muestra vaginal

obtenida por la paciente o por el médico. Las muestras obtenidas

por la propia paciente pueden tener más aceptación. Las muestras

vaginales son tan sensibles y específicas como las muestras

del cuello uterino y ambas son más precisas que las muestras de

orina.

- Hombre: el método más apropiado para el cribado de CT/GC es

el AAAN en orina.

d. Infecciones vaginales, úlceras genitales y verrugas.

(1) Las características diagnósticas de las infecciones vaginales

(tabla 5.4) pueden ayudar a diferenciar un exudado vaginal normal

de una vaginosis bacteriana, una tricomoniasis o una vaginitis por

hongos.

(2) Las características diagnósticas de diversas lesiones genitales, así

como el tratamiento de las verrugas y las úlceras, se muestran en la

tabla 5.5.

e. Otras ETS:

(1) No se recomienda el cribado sistemático de los adolescentes asintomáticos

para otras ETS, como tricomoniasis, virus del herpes simple

[VHS], virus de la hepatitis B y C [VHB,VHC] y el virus del papiloma

humano [VPH]). Sin embargo, si una mujer da un resultado positivo

para tricomoniasis, debe repetirse la prueba a los 3 meses del tratamiento.

(2) Remitir el paciente a las recomendaciones de los CDC sobre recomendaciones

adicionales especiales de cribado de ETS en HJSH y en

adolescentes con VIH positivo que pueden precisar una evaluación

más meticulosa.

(3) Aconsejar a los pacientes que se abstengan de mantener relaciones

sexuales hasta que hayan transcurrido 7 días desde el tratamiento

completo, que la pareja se haya tratado y que todas las lesiones

visibles se hayan resuelto.

El texto continúa en pág. 122

5


TABLA 5.4

CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICAS Y TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VAGINALES

Sin infección/

leucorrea fisiológica Candidiasis vulvovaginal Tricomoniasis Vaginosis bacteriana**

Etiología - Candida albicans y otros

hongos

Síntomas habituales Ninguno Prurito vulvar, irritación,

↑ secreción

Secreción

Volumen Variable;

habitualmente

escaso

Trichomonas vaginalis Gardnerella vaginalis, bacterias anaerobias,

micoplasma

Secreción espumosa maloliente,

prurito vulvar

De escaso a moderado Profuso Moderado

Ligero ↑ secreción, maloliente

Color* Claro o blanco Blanco Amarillo-verde Habitualmente blanco o gris

Consistencia Heterogénea Grumos; placas adherentes Homogénea Homogénea, viscosidad baja; cubre de manera

regular las paredes vaginales

Inflamación vulvar/vaginal No Sí Sí No

pH de secreción vaginal † Habitualmente <4,5 Habitualmente <4,5 Habitualmente >5 Habitualmente >4,5

Olor a amoníaco («pescado»)

con un 10% de hidróxido

potásico (KOH)

No No Puede estar presente Presente, prueba de «Whiff-amina» positiva



Microscopia ‡ Células epiteliales

normales; predomina

Lactobacillus

Tratamiento habitual

(v. «Formulario»)

Tratamiento de la pareja

sexual

Sin infección/

leucorrea fisiológica Candidiasis vulvovaginal Tricomoniasis Vaginosis bacteriana**

Leucocitos, células

epiteliales, hongos,

micelios o seudomicelios

en el 40-80% de los casos

Ninguno Fluconazol, 150 mg v.o. una

vez al día o cremas de

azoles intravaginales

Leucocitos; tricomonas móviles

visibles en el 50-70% de las

pacientes sintomáticas; menos

frecuente si son asintomáticas

Metronidazol, 2 g v.o. una vez

al día

Ninguno Ninguno Se recomienda tratamiento Ninguno

Células clave, pocos leucocitos; flora mixta

(casi siempre con G. vaginalis y anaerobios)

mucho más abundante que Lactobacillus

Metronidazol, 500 mg v.o. dos veces al día

durante 7 días O metronidazol en gel al

0,75% (5 g) vía intravaginal a diario durante

5 días O clindamicina en crema al 2,5%

(5 g) por vía intravaginal durante 7 días

NOTA: véase «Formulario» para información sobre dosis.

*El color de la secreción se determina examinando la secreción vaginal sobre el fondo blanco de un frotis.

**A pesar de que las pruebas de laboratorio son más específicas y sensibles, los costes y el aspecto práctico condicionan que los criterios Amsel constituyen el mejor método en la consulta para el diagnóstico de vaginosis

bacteriana. Para diagnosticar vaginosis bacteriana deben cumplirse, al menos, tres criterios: 1. exudado homogéneo, poco espeso, de color gris/blanco; 2. pH vaginal >4,5; 3. prueba de Whiff-amina positiva; 4. células

clave en el frotis en fresco.

† La determinación del pH es inútil en presencia de sangre.

‡ Para detectar elementos fúngicos, se digiere la secreción vaginal en KOH al 10% antes del examen microscópico; para examinar otras características, se mezcla el líquido (1:1) con suero fisiológico.

Reproducida de Workowski KA, Berman S. Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2010. MMWR Recomm Rep. 2010;59 (RR-12):1-110.

5


TABLA 5.5

CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICAS Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS Y VERRUGAS GENITALES

Infección Presentación clínica Diagnóstico de sospecha Diagnóstico definitivo Tratamiento/manejo de las parejas sexuales

Herpes

genital

Vesículas agrupadas, úlceras

superficiales dolorosas o

manifestaciones clínicas

leves (enrojecimiento, dolor,

excoriaciones). El VHS-2 es

la causa más frecuente de

lesiones genitales

Chancroide Causa: Haemophilus ducreyi

Úlcera genital dolorosa;

adenopatía inguinal

supurativa, dolorosa

a la palpación

Sífilis

primaria

Úlcera o chancro indurado,

bien delimitado,

habitualmente único

y doloroso; adenopatía

inguinal no dolorosa

a la palpación

Preparación de Tzanck

con células gigantes

multinucleadas

Sin signos de Treponema

pallidum (sífilis) en la

microscopia de campo

oscuro o en los análisis

serológicos; VHS negativo

Análisis serológicos

no treponémicos: VDRL,

RPR o PSS

PCR para VHS Sin cura conocida. El inicio inmediato del tratamiento

acorta la duración del primer episodio. En la

enfermedad recurrente grave, iniciar tratamiento al

empezar el pródromo o desde el primer día. Es posible

la transmisión durante períodos asintomáticos. Véase

«Formulario» para dosis de aciclovir, famciclovir

o valaciclovir

Uso de medios especiales

(no disponibles de modo

generalizado en EE. UU.);

sensibilidad <80%

Análisis serológico

treponémico: FTA-ABS

o MHA-TP, microscopia de

campo oscuro o análisis de

anticuerpos fluorescentes

directos de exudados

o tejido de la lesión

Dosis única: azitromicina 1 g vía oral O ceftriaxona

250 mg i.m. Debe explorarse y tratarse a las parejas,

con independencia de la presencia de síntomas o si

han tenido relaciones sexuales en los 10 días previos

al inicio de los síntomas del paciente. La sífilis es una

infección concurrente con el chancroide con frecuencia

Penicilina G parenteral (v. tabla 5.3 para preparación(es),

dosis y duración del tratamiento). Tratar de manera

empírica a las personas expuestas durante los 3 meses

previos al diagnóstico de sífilis primaria en

una pareja sexual o en las expuestas >90 días antes

del diagnóstico en los que no es posible realizar de

inmediato análisis serológicos o con dudas sobre

un seguimiento incierto



Infección Presentación clínica Diagnóstico de sospecha Diagnóstico definitivo Tratamiento/manejo de las parejas sexuales

Infección

por el VPH

(verrugas

genitales)

Excrecencias únicas o

múltiples blandas,

carnosas, papilares

o sésiles, indoloras

alrededor del ano, región

vulvovaginal, pene, uretra

o periné; sin adenopatía

inguinal

Presentación clínica típica La citología de Papanicolaou

pone de manifiesto cambios

citológicos característicos

El tratamiento no erradica la infección

Objetivo: eliminar las verrugas exofíticas. Descartar una

displasia cervicouterina antes del tratamiento

1. Los tratamientos administrados por el paciente son:

gel de podofilox y crema de imiquimod (contraindicado

en el embarazo)

2. Los tratamientos aplicados por el médico son:

ácido bicloroacético o tricloroacético, extirpación

quirúrgica y crioterapia con nitrógeno líquido o sonda

fría. El podofilox, el imiquimod y la podofilina están

contraindicados en el embarazo. Se desconoce el período

de contagio

NOTA: el chancroide, el linfogranuloma venéreo (LGV) y el granuloma inguinal deben ser considerados en el diagnóstico diferencial de las úlceras genitales si la presentación clínica es atípica y las pruebas para herpes y

sífilis son negativas.

FTA-ABS, anticuerpo treponémico absorbido fluorescente; i.m., intramuscular; MHA-TP, análisis de microhemaglutinación para anticuerpo contra Treponema pallidum; PSS, pruebas serológicas para sífilis; RPR, reagina

plasmática rápida; VDRL, Venereal Disease Research Laboratory; VHS, virus del herpes simple; VPH, virus del papiloma humano.

Adaptada de Workowski KA, Berman S. Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2010. MMWR Recomm Rep. 2010;59(RR-12):1-110.

5


(4) En los hombres heterosexuales y en las mujeres con Chlamydia o

gonorrea en las que las estrategias de tratamiento de la pareja por

parte del departamento de salud no sean prácticas o no estén disponibles

y cuando los profesionales estén preocupados por el acceso

de la pareja a una evaluación y un tratamiento rápidos, la terapia

expeditiva de la pareja puede ser una opción en función de las leyes

locales y estatales.

4. Enfermedad pélvica inflamatoria: infección aguda del aparato genital

superior, que ocurre sobre todo en mujeres de 15-25 años.

a. El diagnóstico diferencial es amplio y abarca a la endometriosis, los

abscesos tuboováricos, quistes de ovario, embarazo ectópico, abdomen

quirúrgico agudo, enfermedad intestinal inflamatoria, pielonefritis, dismenorrea,

aborto séptico/amenaza de aborto.

b. Microbiología: N. gonorrhoeae y C. trachomatis son los patógenos que

se identifican con más frecuencia, y otro es Mycoplasma genitalium.

A menudo tiene una naturaleza polimicrobiana.

c. Estudio diagnóstico: exploración pélvica y bimanual, pruebas para gonorrea/clamidia

(GC/CT) y VIH, gonadotropina coriónica humana (hCG), preparación

en fresco, velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína

C reactiva (PCR) y análisis/cultivo de orina si se considera por la clínica.

Considerar un hemograma completo con fórmula leucocitaria y ecografía

pélvica si la paciente parece enferma, presenta una masa anexial en la

exploración bimanual, o si no mejora tras los antibióticos.

d. Criterios diagnósticos mínimos: dolor al movimiento del útero, los anejos

y el cuello uterino sin otras causas identificables. Uno o más de los criterios

adicionales siguientes mejora la especificidad: fiebre (>38,3 °C),

exudado vaginal o cervical mucopurulento, leucocitos en microscopio

salino, elevación de la VSG o de la PCR, documentación de laboratorio

de infección por clamidias o gonorrea.

e. Tratamiento: el tratamiento empírico está indicado para todas las

mujeres sexualmente activas si se cumplen unos criterios diagnósticos

mínimos y no se identifica otra causa para los síntomas. Véase

la tabla 5.3 y las recomendaciones terapéuticas de los CDC para la

información más actualizada y las pautas alternativas (www.cdc.gov/

std/tg2015/pid.htm).

f. Criterios de ingreso: no puede descartarse un abdomen quirúrgico agudo,

presencia de absceso tuboovárico, embarazo, inmunodeficiencia, enfermedad

grave (náuseas, vómitos, anorexia), incapacidad para tolerar o

para seguir un régimen oral ambulatorio, incapacidad para responder

al tratamiento ambulatorio adecuado, o no poder garantizarse el seguimiento.

5. Análisis citológico del cáncer del cuello uterino (prueba de Papanicolaou) 23 :

a. Inmunocompetente: con independencia de la edad o del inicio sexual,

el cribado del cáncer cervical mediante prueba de Papanicolaou no

debe empezar hasta que la mujer tiene 21 años. El riesgo de abortos es

mayor que los beneficios del cribado y el tratamiento, dada la baja tasa

de cáncer cervical y la elevada tasa de resolución de las infecciones por

el VPH. Las pruebas deben repetirse cada 3 años. Solo debe realizarse

una evaluación citológica; las pruebas de VPH solo se recomiendan si la

citología es anormal (ASC-US o superior). La prueba del VPH está indicada

hasta los 30 años.


b. VIH+ o inmunodeprimida (p. ej., receptora de trasplante de órgano,

lupus eritematoso sistémico, diabetes mal regulada): cada 6 meses el

primer año después del diagnóstico de VIH o después del inicio sexual

si está inmunodeprimida; a partir de entonces, cada año. Las adolescentes

inmunodeprimidas con resultados citológicos anormales deben

ser remitidas para un tratamiento adicional.

6. Mantenimiento de la salud 13 :

a. Vacunaciones: véanse en la tabla 5.6 las recomendaciones sobre las vacunaciones

frecuentes que se administran durante la adolescencia.

Consultar el capítulo 16 para la posología, la vía de administración y la

formulación.

b. Cribado de colesterol: todos los niños deben someterse a un cribado

de colesterol una vez entre los 9-11 años y una vez entre los 17-

21 años.

c. Cribado de diabetes: considere el cribado para diabetes de tipo 2 en niños

con un IMC >85% para la edad y el sexo y que tengan otros factores de

riesgo, como antecedentes familiares 24 .

d. Cribado selectivo para tuberculosis, anemia y anomalías de la visión y

la audición si los resultados en el cribado de las preguntas de riesgo es

positivo.

5


IV. SALUD SEXUAL

A. Orientación sexual 25-26

La orientación sexual es un combinado de atracción, comportamiento e

identidad sexual. La atracción sexual es un patrón duradero de sentimientos

sexuales/románticos. El comportamiento sexual describe el patrón de

actividad sexual en el que participa la persona. La identidad sexual es la

concepción de uno mismo, basada en la atracción, el comportamiento

y/o la pertenencia a un grupo social a través de una orientación sexual

compartida. Los adolescentes pueden explorar diversas actividades

sexuales (relaciones pene-vagina, anales o por la boca), pero no equiparan

las conductas con la identidad o la orientación sexual (p. ej.,

heterosexual, homosexual, bisexual). La atracción sexual no siempre es

un espejo del comportamiento sexual. Por el contrario, los adolescentes

pueden autoidentificarse con una orientación sexual concreta sin ser

sexualmente activos.

B. Identidad de género

El género consta de la identidad de género, la expresión de género y del

género natal o biológico. La identidad de género es la propia consciencia

del individuo como hombre o como mujer. La expresión del género tiene

que ver con los amaneramientos, los rasgos personales, las elecciones

en la vestimenta, etc., que sirven para comunicar la identidad de una

persona al relacionarse con rol de género social concreto. El sexo natal

se refiere al cariotipo sexual (XX, XY, XO, XXY, etc.) y al fenotipo sexual

(genitales externos, gónadas, órganos sexuales internos) con los que la

persona ha nacido.

1. Transexual: persona cuya identidad de género (sentido interno) o expresión

de género (conducta, etc.) difiere del sexo biológico asignado al

nacer.


TABLA 5.6

VACUNACIONES RECOMENDADAS PARA PREADOLESCENTES Y ADOLESCENTES

Vacunaciones Cuándo debe administrarse Consideraciones especiales

Gripe Anualmente Contraindicada en pacientes

con alergia grave a las proteínas

del huevo o con antecedentes de

síndrome de Guillain-Barré

Vacuna

meningocócica

(VMC4)

Tdap (tétanos,

difteria, tos ferina)

Virus de la hepatitis B

(VHB)

Virus del papiloma

humano (VPH)

Virus de la hepatitis A

(VHA)

Varicela

Primera dosis a la edad

de 11-12 años y recuerdo

a los 16 años o antes

de ir a la universidad

A los 11-12 años. El recuerdo

de Td (sin cobertura

para tos ferina) debe

administrarse cada

10 años. Administrar la

Tdap como recuerdo si

el paciente no recibió

previamente Tdap

Todos los adolescentes no

vacunados con riesgo de

hepatitis deben vacunarse.

Véase VIS de Hepatitis B

de los CDC para más

información

A los 11-12 años. Puede

administrarse a partir de

los 9 años. Recomendada

para mujeres a los 26 años

y en hombres a los

21 años

Considerar en pacientes

de alto riesgo que no se

vacunaron cuando eran

niños. Véase el VIS de la

Hepatitis A de los CDC

para más información

Las personas de 13 años o

más (que nunca hayan

pasado la varicela o no se

hayan vacunado) deben

recibir dos dosis de vacuna

contra la varicela separadas

al menos 28 días

Los adolescentes con VIH deben recibir

3 dosis. La segunda dosis con una

separación de 2 meses durante los

11-12 años, más un recuerdo a

los 16 años. Segura en el embarazo

Las mujeres embarazadas deben

recibir un recuerdo en el tercer

trimestre de cada embarazo. La Tdap

(no la Td) está contraindicada

en pacientes que hayan padecido

convulsiones en la semana

siguiente a la administración

de DTP infantil o de DTap

Los pacientes necesitan series de

3 dosis, La segunda dosis se

administra 4 semanas después

de la primera y la tercera 5 meses

después de la segunda dosis.

Esperar 28 días tras la vacunación

antes de ser donante de sangre

Los pacientes necesitan series de

3 dosis, La segunda dosis se

administra 1-2 meses después

de la primera. La tercera dosis

se administra 6 meses después

de la primera. No se recomienda

en mujeres embarazadas

Contraindicada en pacientes con

alergia al látex. Puede considerarse

su administración durante

el embarazo

Las mujeres embarazadas no

deberían recibirla hasta haber dado

a luz. Las mujeres no deberían

quedarse embarazadas durante

el mes posterior a la vacunación.

Contraindicada en pacientes con

inmunodepresión grave

Adaptada de las Vaccine Information Statements (VIS) de los Center for Disease Control and Prevention’s. Disponible en

la página http://www.cdc.gov/vaccines/hcp/vis/.



2. Inconformismo de género: expresión de género de un individuo que no se

equipara con las normas de género masculinas o femeninas.

3. La identidad de género no está relacionada con la orientación sexual: las

personas transexuales o las travestidas pueden sentirse heterosexuales,

homosexuales o bisexuales.

C. Anticoncepción 27-28

El Department of Health and Human Services de EE. UU. exige que la anticoncepción

esté cubierta por planes de seguro sin copago.

1. Consideraciones especiales en adolescentes:

a. Los obstáculos pueden ser dudas sobre la confidencialidad, miedo a la

exploración pélvica y temor a los efectos colaterales (p. ej., aumento de

peso, hemorragia, etc.).

b. Las tasas de cumplimiento y de continuidad en adolescentes son más

altas con métodos anticonceptivos reversibles de larga duración (ARLD),

como el dispositivo intrauterino y el implante de etonogestrel.

c. El asesoramiento debe incluir una explicación sobre la necesidad de un

método de barrera para prevenir ETS, además de consejos para mejorar

el cumplimiento.

2. Métodos anticonceptivos (fig. 5.2). Los métodos están en orden de eficacia.

3. Elección e inicio de la anticoncepción:

a. Elección de un método anticonceptivo. Por favor, consultar los Medical

Eligibility Criteria de los CDC (http://www.cdc.gov/reproductivehealth/

unintendedpregnancy/usmec.htm) para las contraindicaciones relativas

o absolutas de cada método anticonceptivo hormonal basadas en las

enfermedades corporales concurrentes en una persona y en las Selected

Practice Recommendations de los CDC (http://www.cdc.gov/reproductivehealth/unintendedPregnancy/USSPR.htm)

sobre los requisitos mínimos

para iniciar cualquier método.

(1) Para iniciar un método hormonal de manera apropiada, la anamnesis

debe comprender una valoración del riesgo de coagulación, presión

arterial, estado de embarazo y cualquier enfermedad médica

concurrente relevante.

(2) En relación con los síntomas de coagulación de una persona con un

método combinado, las complicaciones más graves de la anticoncepción

hormonal combinada son:

(a) Dolor abdominal (trombosis venosa pélvica o mesentérica, pancreatitis).

(b) Dolor torácico (embolia pulmonar).

(c) Cefaleas (accidente cerebrovascular trombótico o hemorrágico,

trombosis venosa retiniana).

(d) Síntomas oculares (accidente cerebrovascular trombótico o hemorrágico,

trombosis venosa retiniana).

(e) Dolor intenso en la pierna (tromboflebitis de las extremidades

inferiores).

(3) Para facilitar el cumplimiento y la continuidad, usar un método centrado

en la paciente, analizar la efectividad del método y proporcionar

orientación preventiva sobre los efectos colaterales de cada método al

ayudar a una adolescente a elegir un método anticonceptivo nuevo.

Muchas páginas de Internet, como http://www.bedsider.org, ayudan

5


FIGURA 5.2

Comparación de la efectividad de los métodos de planificación familiar. (Tomado de World

Health Organization Department of Reproductive Health and Research [WHO/RHR] and

Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health/Center for Communication Programs

[CCP], Knowledge for Health Project. Family Planning: A Global Handbook for Providers

(2011 Update). Baltimore, Geneva: CCP and WHO, 2011. Disponible en: http://www.fda.

gov/downloads/ForConsumers/ByAudience/ForWomen/FreePublications/UCM356451.pdf.)



a las adultas jóvenes a adoptar decisiones informadas con respecto

a sus alternativas reproductivas.

b. Inicio rápido: definido como el inicio de un método anticonceptivo el día

de la consulta (sin esperar a que empiece un nuevo ciclo menstrual)

Cualquiera puede usar el método de inicio rápido. La figura 5.3 muestra

los fundamentos de las pautas de anticoncepción de inicio rápido. Véanse

las recomendaciones de los CDC sobre la certidumbre razonable de que

una paciente no está embarazada 32 .

4. Descripción e instrucciones de uso para la paciente de distintos métodos

anticonceptivos:

a. Dispositivo intrauterino (DIU): anticoncepción reversible de larga duración

que se inserta en el útero por parte de personal médico cualificado.

Aumenta el riesgo de infección pélvica con su colocación, pero el riesgo

absoluto de infección es bajo y solamente existe durante las 3 semanas

posteriores a su colocación. La recuperación de la fertilidad es rápida

tras su retirada. Es una de las modalidades de control de la natalidad más

eficaces.

(1) Cobre: libre de hormonas, puede mantenerse hasta 10 años.

(2) Con progestágenos: dos tipos con cantidades diferentes de progesterona,

que se puede usar durante 3-5 años dependiendo del tipo.

Puede dar lugar a una disminución del flujo menstrual o a amenorrea.

b. Implante subdérmico: anticoncepción reversible de larga duración basada

solamente en progesterona. Del tamaño de un fósforo de madera y los

modelos más modernos son radioopacos. Su duración de acción máxima

es de 3 años. La recuperación de la fertilidad es rápida tras su retirada.

Puede tener menos eficacia en mujeres obesas o con sobrepeso.

(1) Lo coloca personal médico cualificado. Se inserta una varilla de 4 cm

bajo la piel en la cara medial del brazo con la ayuda de anestesia

local.

(2) Para retirarlo es preciso realizar una pequeña incisión. Debe reponerse

cada 3 años.

c. Inyección de acetato de medroxiprogesterona depot (DMPA [Depo-Proveral]):

método basado exclusivamente en progesterona con una duración

de acción de 3 meses. La tasa de fallos normal es del 6%. Los efectos no

se revierten con rapidez y puede que la mujer tarde 9 meses en recuperar

la ovulación. Es frecuente la irregularidad menstrual, pero se resuelve a

menudo tras varios ciclos. Hay que animar a la paciente para que tome

calcio y vitamina D en cantidades adecuadas, debido a la asociación

con un descenso en la densidad mineral ósea con esta modalidad de

anticoncepción.

(1) Inyección inicial en los 5 primeros días tras el inicio de la regla (o

inicio rápido; v. fig. 5.3).

(2) Reinyección cada 11-13 semanas (dependiendo de si se ha realizado

una inyección intramuscular [i.m.] o subcutánea [s.c.]). La línea

temporal es importante.

(3) Si la hemorragia es molesta, considere la administración de un ciclo

de 7-10 días de estrógeno conjugado.

(4) La FDA ha señalado una advertencia en la que se especifica que

no debe usarse más de 2 años consecutivos, a menos que otros

métodos de control de la natalidad sean inadecuados, debido a la

preocupación que genera la posible pérdida de densidad mineral

ósea. La densidad ósea se recupera tras interrumpir el DMPA. En la

5


FIGURA 5.3

Algoritmo para inicio rápido de la anticoncepción. AU; anticoncepción urgente; hCG, gonadotropina

coriónica humana. *Las pruebas de embarazo no suelen ser precisas hasta

pasadas 2-3 semanas desde la relación sexual. † Considere una prueba de embarazo

en la segunda inyección de acetato de medroxiprogesterona de liberación prolongada

(DMPA) si se aplicó un inicio rápido y la paciente no acudió a la consulta a las 4 semanas.

(Adaptado de Zieman M, Hatcher RA, Cwiak C, et al. A Pocket Guide to Managing Contraception.

Tiger, Georgia: Bridging the Gap Foundation, 2010:142.)



práctica, sin embargo, los beneficios de una anticoncepción eficaz

en muchas adolescentes son mayores que los riesgos asociados a la

pérdida de densidad mineral ósea y el DMPA puede usarse durante

más tiempo que el especificado.

d. Anticonceptivos orales (AO) hormonales combinados: conocidos vulgarmente

como «la píldora», consiste en una combinación de estrógenos

y progesterona que debe tomarse todos los días para evitar quedarse

embarazada. Las tasas de fallos normales se aproximan al 8% y pueden

ser más altas en las adolescentes. Parece que mejora la dismenorrea y

constituyen un fármaco de primera línea para la endometriosis. Existen

formulaciones nuevas, conocidas como pautas de ciclo ampliado, que

reducen el número de ciclos menstruales por año. Las píldoras a base

exclusivamente de progesterona o las «minipíldoras» pueden usarse en las

mujeres con contraindicaciones para las formulaciones con estrógenos,

pero son más sensibles a la cronología, exigen una utilización a diario y

no tienen intervalos libres de píldoras.

(1) Tomar una pastilla al día. En caso de que sean píldoras exclusivamente

con progesterona se recomienda que se tome a la misma hora

todos los días.

(2) La primera pastilla debe tomarla el día de la consulta (inicio rápido) o

entre el primero y el séptimo días desde el inicio del período menstrual

(con más frecuencia en domingo).

(3) Algunos envases contienen 28 pastillas, otros 21. Cuando el envase de

28 días está vacío, empezar de inmediato a tomar pastillas de un nuevo

envase. Cuando se acaba el envase de 21 días, esperar 1 semana

(7 días), después empezar a tomar las pastillas de un envase nuevo.

(4) Si vomita en los 30 min siguientes a tomar la pastilla, tomar otra

pastilla o usar un método de rescate si mantiene relaciones sexuales

durante los 7 días siguientes.

(5) Si se olvida de tomar una pastilla, hacerlo tan pronto como se acuerde,

incluso si eso supone tomar dos pastillas el mismo día.

(6) Si se olvida de tomar dos o más pastillas, tomar dos pastillas al día

hasta reanudar el calendario. Utilizar un método de rescate (p. ej., preservativos)

o no mantener relaciones sexuales durante 7 días.

(7) Si no se tienen dos o más períodos menstruales, acudir a la consulta

para una prueba de embarazo.

(8) Si se tienen náuseas con las pastillas, pensar en la posibilidad de

cambiar el momento del día en que se toman.

e. Anticonceptivo transdérmico (parche): contiene estrógeno y progesterona,

produce una exposición a estrógenos mayor que con otros métodos y

puede generar más efectos adversos asociados a los estrógenos. Puede

ser menos eficaz en mujeres que pesan más de 90 kg.

(1) Ponerlo 1-5 días después del inicio de la menstruación (mejor el

primer día) o inicio rápido. Colocarlo en el brazo o en la región superior

de la espalda, el abdomen o las nalgas, pero no en el tórax ni en la

región de la mama. No colocarlo sobre una zona de piel irritada. Poner

un solo parche cada vez.

(2) Cambiarlo cada semana durante 3 semanas. Estar 1 semana sin

parche para la menstruación y después reiniciar el ciclo.

(3) Rotar la localización del parche para evitar la irritación cutánea.

(4) Si el parche se despega, poner un parche nuevo lo antes posible

y usar un método de rescate de anticoncepción.

5


f. Anillo vaginal: anillo flexible libre de látex que contiene estrógenos y

progesterona. Puede usarse de forma continua (evitando la semana

del período), colocándose un anillo nuevo cada 4 semanas (o el

mismo día de cada mes) para ayudar a disminuir el dolor pélvico y la

dismenorrea. Este método exige la comodidad de la usuaria durante

la inserción y la retirada. Comprobar la comodidad con este método

preguntando a la adolescente si se siente cómoda usando tampones.

Puede que la paciente experimente un aumento del exudado vaginal

o irritación.

(1) Colocar el anillo en la vagina durante 3 semanas.

(2) Retirar el anillo durante 1 semana para la menstruación.

(3) Poner un anillo nuevo en la vagina durante 3 semanas.

(4) Si expulsa el anillo, lavarlo con agua y reintroducirlo; si el anillo

permanece fuera >3 h es necesario un método anticonceptivo de

rescate.

g. Métodos de barrera: exigen la colocación previa a las relaciones sexuales

y son la esponja cervical, capuchón cervical, pantalla o escudo cervical,

diafragma (estos métodos se combinan con espermicidas), así como

condones femeninos y masculinos.

h. Métodos de prevención del embarazo basados en el conocimiento de la

fertilidad: suponen el seguimiento del ciclo menstrual de la mujer para

ayudar a evitar quedarse embarazada. Existe más información en la página

http://irh.org/standard-days-method/.

5. Anticoncepción urgente (AU) 29 : se utiliza para evitar un embarazo después

de haber mantenido relaciones sexuales sin protección. La utilización de

la anticoncepción urgente no alterará un embarazo establecido.

a. Métodos:

(1) Progestágeno solo: levonorgestrel 1,5 mg vía oral (v.o.) una dosis. Más

eficaz en las 72 h siguientes al coito, pero es efectiva hasta 120 h

después. La eficacia disminuye cada 24 horas.

(2) Modulador selectivo del receptor de progesterona: ulipristal 30 mg v.o.

una dosis. Mantiene la misma eficacia hasta transcurridas 120 horas.

(3) Hormonal combinado: conocido como «método Yuzpe», consiste en

recomendar a las pacientes que tomen dos dosis de AO, con cada

dosis que contenga al menos 100 mcg de etinilestradiol y al menos

500 mcg de levonorgestrel (ocho pastillas en total; cuatro cada vez,

separadas 12 h o, para unas instrucciones más precisas sobre una

pastilla con una combinación particular, consulte www.ec.princeton.

edu). Más eficaz en las primeras 72 h. Considerar la adición de un

antiemético, como metoclopramida o meclozina, administrado 1 h

antes de la primera dosis.

(4) El dispositivo intrauterino (DIU) de cobre puede colocarse en los

5 días siguientes al coito.

b. Mecanismo de acción: los métodos hormonales mixtos o de progestágeno

solo actúan interfiriendo o retrasando la ovulación y no interfieren en el

embarazo establecido. Del mismo modo, el ulipristal actúa retrasando la

ovulación.

c. Recomendaciones e instrucciones de uso:

(1) El asesoramiento sobre la AU debe ser un elemento sistemático de

la orientación preventiva en todos los adolescentes de ambos sexos.



(2) Existen métodos con levonorgestrel que se dispensan sin receta,

aunque el coste puede ser una barrera para adquirirlos. El ulipristal

necesita receta, con independencia de la edad del paciente.

(3) Al prescribir una AU, debe saber las farmacias que disponen de

suministros. Debe considerarse recetar estos métodos a todas las

adolescentes de 16 años o menos, con independencia de su actividad

sexual actual.

(4) La AU debe administrarse lo antes posible; existe una relación lineal

entre eficacia y tiempo transcurrido desde la relación sexual hasta

el tratamiento. Si la paciente experimenta vómitos en las 3 horas

siguientes a la toma de una AU, deberá tomar otra dosis lo antes

posible.

(5) Si usa progestágeno o AU hormonal mixta, no debe retrasarse el inicio

de la dosis de AU en espera de una prueba de embarazo, porque su

eficacia disminuye con el paso del tiempo.

(6) Explicar el uso correcto de un método anticonceptivo fiable y regular

para el futuro, sobre todo en los pacientes que recurren con frecuencia

a la AU.

(7) Puede combinarse con otros métodos anticonceptivos en curso.

(a) Los AO pueden iniciarse inmediatamente después de completar

la dosis de AU hormonal combinada o de progestágeno solo. El

DMPA puede administrarse el mismo día.

(b) La paciente debería abstenerse de mantener relaciones sexuales

o utilizar una anticoncepción de barrera durante 7 días (14

si utiliza ulipristal) o hasta su siguiente regla, lo que ocurra

antes.

(8) No existe un límite absoluto de frecuencia de AU durante un ciclo.

(9) Hacer una prueba de embarazo si no se produce la menstruación

en las 3 semanas siguientes a un método hormonal combinado o de

progestágeno solo, o si la menstruación se retrasa más de 1 semana

con ulipristal.

(10) Aconsejar a las pacientes que soliciten una consulta con el médico

de atención primaria después de usar la AU (prueba de embarazo y

análisis o tratamiento apropiados de ETS).

d. Contraindicaciones:

(1) De los tratamientos con progestágeno solo: embarazo, por la falta

de eficacia con posibilidad de efectos colaterales; no hay datos de

teratogenia.

(2) Del ulipristal: embarazo, con posibilidad de aborto durante el primer

trimestre; no hay datos de teratogenia.

(3) De los tratamientos con estrógeno: igual que los de los AO, pero el

uso con el tiempo ha mostrado que dichas restricciones estrictas

de uso único son innecesarias. El antecedente de trombosis no es una

contraindicación de uso una sola vez, pero son más apropiados los

métodos con progestágeno solo.

D. Recomendaciones de seguimiento

Dos o tres visitas de seguimiento anuales para comprobar el cumplimiento

de la paciente, la presión arterial, los efectos colaterales y la satisfacción con

el método de control de la natalidad elegido.

5


V. SALUD MENTAL

A. Ansiedad y depresión

Consulte «Trastornos de la salud mental» en el capítulo 9, sección VIII. La

confidencialidad con respecto a temas de salud mental en los adolescentes

es sumamente importante y siempre debería cumplirse, salvo en

situaciones de riesgo vital. El Patient Health Questionnaire-2 (PHQ-2) es un

instrumento de cribado inicial importante para la depresión, ya que evoca

respuestas relevantes del estado de ánimo (decaído, deprimido o desesperanzado)

o de anhedonia (interés o placer escasos para hacer cualquier cosa).

Los pacientes con un cribado positivo deben someterse a una valoración

selectiva con el PHQ-9 con el fin de determinar si cumplen los criterios de

un trastorno depresivo 30 .

B. Ideas suicidas 31

1. El suicidio es una causa importante de mortalidad entre los adolescentes.

Los factores de riesgo son sexo masculino, origen racial indio americano/

nativo de Alaska, orientación bisexual u homosexual, aislamiento o vivir

en soledad, antecedente de factor estresante agudo o pérdida reciente,

antecedente familiar de suicidio, antecedente familiar o personal de intento

de suicidio, problemas de salud mentales personales o de los padres,

malos tratos físicos o abusos sexuales, consumo de drogas y armas de

fuego en el domicilio (incluso si se guardan y protegen en lugar seguro).

2. Lo más apropiado es hacer las preguntas de cribado sobre ideas suicidas

después del interrogatorio inicial sobre factores de estrés, estado de

ánimo y síntomas depresivos. Recordar que la irritabilidad, los síntomas

somáticos inespecíficos o múltiples y los problemas conductuales pueden

indicar depresión en un adolescente.

3. Además de los factores de riesgo señalados, la valoración del riesgo suicida

debe analizar también si el paciente tiene un plan, la mortalidad posible

de dicho plan, el acceso a los medios para aplicarlo y si lo ha intentado

alguna vez.

4. Todo adolescente con factores de riesgo y un plan suicida debe ser

considerado de riesgo inminente y no debe permitirse que abandone la

consulta. Los profesionales sanitarios deben contactar con las asociaciones

locales de apoyo ante una crisis y deben solicitar de inmediato una

consulta con un profesional de salud mental; deben individualizarse las

opciones posibles, pero consisten en cita de salud mental el mismo día,

traslado a un servicio de urgencias psiquiátrico o ingreso hospitalario

psiquiátrico.

5. Todo adolescente con factores de riesgo, pero sin un plan o una preparación

del suicidio, debe ser considerado de riesgo moderado. Hay que proporcionarle

un plan inmediato de tratamiento de salud conductual, información

sobre los centros de urgencia e ideas para estrategias de afrontamiento.

C. Problemas escolares

Consulte el capítulo 9 para más información sobre dificultades de aprendizaje

(v. «Evaluación médica de los trastornos del desarrollo») y trastorno de déficit

de atención e hiperactividad (TDAH).

D. Consumo de drogas 32

1. Espectro de conducta de consumo de drogas: desde la experimentación al

consumo limitado y a la dependencia.


CUADRO 5.2

CUESTIONARIO CRAFFT 32

C ¿Has viajado alguna vez en un COCHE conducido por alguien (o por ti mismo)

«colocado» o que hubiera estado consumiendo alcohol o drogas?

R ¿Has consumido alcohol o drogas alguna vez para RELAJARTE, sentirte mejor en

relación contigo mismo o adaptarte?

A ¿Consumes alguna vez alcohol/drogas cuando estás solo (ALONE)?

F ¿Te han dicho alguna vez tu familia o tus amigos (FRIENDS) que deberías dejar

de beber o tomar drogas?

F ¿Alguna vez olvidas (FORGET) lo que has hecho mientras estabas bajo los efectos

del alcohol o de las drogas?

T ¿Has tenido algún problema (TROUBLE) mientras estabas bajo los efectos del

alcohol o de las drogas?

NOTA: responder sí a dos o más preguntas indica un cribado positivo.

5


2. Drogas e intoxicaciones agudas: véase el capítulo 2.

3. Cribado, intervención breve y derivación para tratamiento (CIBDT)

a. Cribado del consumo de drogas: ¿ha consumido alcohol, marihuana, otras

drogas en los últimos 12 meses? Si la respuesta es sí, aplique el cuestionario

CRAFFT completo (cuadro 5.2). Si la respuesta es no, hacer

solo la pregunta «Coche» (¿Has viajado alguna vez en un coche con un

conductor que haya consumido alcohol o drogas?).

b. Intervención breve: calificar el riesgo según las respuestas a las preguntas

de cribado.

(1) Riesgo bajo (abstinente): reforzar las decisiones con elogios y orientación

preventiva respecto a montarse en un coche con un conductor

drogado.

(2) «Sí» a la pregunta «Coche»: aconsejar, estimular un plan de seguridad,

considerar un programa del tipo Contract for Life (en http://www.sadd.

org/contract.htm).

(3) Riesgo moderado (CRAFFT negativo): aconsejar dejar de consumir

la droga, informar sobre los riesgos para la salud del consumo continuado,

elogiar cualidades personales.

(4) Riesgo alto (CRAFFT ≥2): efectuar una valoración profunda usando

técnicas de refuerzo motivacional, hacer una entrevista acordada

corta o derivar al profesional apropiado.

c. Derivación para tratamiento: una evaluación adicional por un especialista

en salud mental/drogadicción puede orientar la derivación a un nivel de

asistencia apropiado.

4. Niveles de asistencia

a. El tratamiento del consumo de drogas puede realizarse en distintos ámbitos,

desde el tratamiento ambulatorio al ingreso hospitalario parcial o al

tratamiento con el paciente ingresado o en régimen domiciliario.

b. Consideraciones para la desintoxicación: tratamiento farmacológico

de los síntomas de abstinencia, especialmente apropiado en los adolescentes

dependientes del alcohol, opioides o benzodiazepinas.

NOTA: desintoxicación no es lo mismo que tratamiento de la drogadicción;

una vez estabilizados los síntomas de abstinencia agudos, incorporar al

paciente a un programa terapéutico.


VI. TRANSICIÓN DE LOS ADOLESCENTES A LA ASISTENCIA DE ADULTOS 33

Todos los adolescentes, sobre todo los que tienen necesidades especiales de

asistencia sanitaria o con afecciones crónicas, se benefician de una atención

minuciosa al proceso de transición a la asistencia de adultos. El material

didáctico sobre cómo enfocar y organizar este proceso de transición puede

consultarse en http://www.gottransition.org/.

BIBLIOGRAFÍA

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5


Capítulo 6

Analgesia y sedación

en procedimientos

Jessica Berger, MD, y Keri Borden Koszela, MD


I. PÁGINAS WEB

• International Association for the Study of Pain: http://childpain.org/

• American Pain Society: http://www.ampainsoc.org/

• American Society of Anesthesiologists: http://www.asahq.org/

II. VALORACIÓN DEL DOLOR

A. Lactante 1

1. Respuestas fisiológicas observadas principalmente en el dolor agudo; disminuyen

en el dolor continuo/crónico. Se caracterizan por desaturación de

oxígeno, llanto, sudor, rubor o palidez, y aumento de la presión arterial,

frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria.

2. Respuesta conductual (tabla 6.1):

a. Observar las características y la duración del llanto, expresiones

faciales, seguimiento visual, movimientos corporales y respuesta a estímulos.

b. Neonatal Infant Pain Scale (NIPS): método de valoración conductual para

el recién nacido prematuro y el recién nacido a término hasta 6 semanas

después del nacimiento.

c. Escala FLACC (tabla 6.2): medir y evaluar las intervenciones para el dolor

mediante la cuantificación de las conductas dolorosas, como expresión

Facial, movimientos de las piernas (Legs), Actividad, llanto (Cry) y Consuelo,

con una puntuación entre 0 y 10 2 . La escala FLACC modificada es

fiable en niños con disfunción cognitiva 3 .

B. Preescolar

Además de las respuestas fisiológicas y conductuales, puede usarse la escala

de medición del dolor FACES para valorar la intensidad del dolor en niños tan

pequeños como de 3 años de edad (fig. 6.1).

C. Escolar y adolescente

Determinar las respuestas fisiológicas y conductuales; preguntar sobre descripción,

localización y tipo de dolor. Desde los 7 años, el niño puede usar la

escala de medición del dolor subjetiva ordinaria (0 indica ausencia de dolor

y 10 el peor dolor experimentado jamás).


Capítulo 6 Analgesia y sedación en procedimientos 137

TABLA 6.1

RESPUESTAS EVOLUTIVAS AL DOLOR

Etapa Edad Respuesta

Lactante <6 meses Sin expresión de miedo anticipado. El grado de ansiedad

refleja el del padre/madre

6-18 meses Empieza a aparecer miedo anticipado a las experiencias

dolorosas

Preescolar 18-24 meses Verbalización. El niño expresa dolor con palabras como

«pupa» y «bu-bu»

3 años Localización e identificación de causas externas. Los niños

valoran su dolor con más precisión, pero siguen

dependiendo de señales visuales para localizar

y no son capaces de entender la causa del dolor

Escolar 5-7 años Colaboración. Los niños comprenden mejor el dolor y tienen

más capacidad para localizarlo y colaborar

Datos tomados de Yaster M, et al. Cognitive Development Aspects of Pain in School-Age Children. Pain In Infants,

Children, and Adolescents. 1993; 65-74.

6


TABLA 6.2

MÉTODO FLACC DE VALORACIÓN DEL DOLOR

EXPRESIÓN FACIAL

0: Sin expresión concreta ni sonrisa

1: Mueca o fruncimiento del ceño ocasional, retirada, desinterés

2: Fruncimiento del ceño de frecuente a constante, temblor del mentón, aprieta la mandíbula

PIERNAS (LEGS)

0: En posición normal o relajadas

1: Incómodas, inquietas, tensas

2: Patalea o levanta las piernas

ACTIVIDAD

0: Descansa tranquilo, posición normal, se mueve con facilidad

1: Se retuerce, se desplaza adelante y atrás, tenso

2: Arqueado, rígido o sacudidas

LLANTO (CRY)

0: No llora (despierto o dormido)

1: Gime o lloriquea, queja ocasional

2: Llanto continuo, grita o solloza, queja frecuente

CONSUELO

0: Contento, relajado

1: Se tranquiliza con el tacto, un abrazo o palabras ocasionales; distraído

2: Difícil de consolar o de acomodar

Adaptada de Manworren R, Hynan L. Clinical validation of FLACC: preverbal patient pain scale. Pediatr Nurs.

2003;29:140-146.


FIGURA 6-1

Escala del dolor con caras revisada. (Tomado de Hicks CL, von Baeyer CL, Spafford PA, et al.

The Faces Pain Scale-Revised: toward a common metric in pediatric pain measurement.

Pain. 2001;93:173-183. Puede buscarla en la página web: http://www.usask.

ca/childpain/fpsr/ con instrucciones y traducciones. Esta escala del dolor con caras revisada

se ha reproducido con autorización de la International Association for the Study of

Pain [IASP]. La figura no puede ser reproducida para ningún otro fin sin autorización.)

III. ANALGÉSICOS 1,4

A. Seguridad

1. Debido al peligro de la toxicidad por paracetamol al usar las combinaciones

de opioides y paracetamol (como hidrocodona-paracetamol y

oxicodona-paracetamol), es preferible evitar los productos combinados

y prescribir opioides y paracetamol por separado 5 .

2. La codeína ya no se recomienda en los niños por el riesgo de sobredosis

y por lo impredecible de los efectos analgésicos. La FDA incluyó en 2013

una advertencia sobre la utilización de codeína tras la amigdalectomía

y la adenoidectomía (AA). Cerca del 3-5% de la población desarrolla un

metabolismo excesivo, lo que podría conducir a sobredosis catastróficas,

sobre todo en los niños en los que se practica una AA para solucionar

un antecedente de apnea del sueño 6 . Aproximadamente el 10% de

la codeína se convierte a morfina en el hígado. La codeína tiene un

efecto analgésico escaso o nulo en los recién nacidos y en el 10% de la

población estadounidense en la que no se produce conversión hepática 5 .

3. La meperidina ya no se recomienda en los niños debido al riesgo de neurotoxicidad.

La meperidina se metaboliza a normeperidina, un metabolito

activo que se elimina lentamente y que puede acumularse en situaciones

de disfunción renal o de dosificación múltiple que da lugar a efectos adversos

neurotóxicos, como agitación, temblores, mioclonías y convulsiones 7 .

También tiene interacciones catastróficas con los inhibidores de la MAO.

4. El tramadol es un analgésico opiáceo (con efectos adicionales sobre múltiples

receptores no opioides). De forma similar a la codeína, el tramadol puede

metabolizarse en exceso en algunos niños a O-desmetiltramadol,

un metabolito opiáceo activo, con depresión respiratoria potencialmente

mortal. En la actualidad, la utilización de este fármaco no está en las

indicaciones del prospecto 8 .

B. Analgésicos no opioides

Los analgésicos débiles con actividad antitérmica se usan a menudo para

tratar el dolor ligero a moderado de origen no visceral. Administrarlos solos

o en combinación con opiáceos. Los fármacos, las vías de administración y

los comentarios específicos son los siguientes:

1. Paracetamol (vía oral [v.o.]/rectal [v.r.])/intravenosa [i.v.]): analgésico

débil sin actividad antiinflamatoria; no inhibe la agregación plaquetaria

ni produce irritación digestiva. Hepatotoxicidad en dosis altas.


2. Ácido acetilsalicílico (v.o./v.r.): asociado a inhibición de la agregación

plaquetaria y a irritación digestiva. Evitarlo en los niños, debido al riesgo

de síndrome de Reye.

3. Trisalicilato de magnesio y colina (v.o.): no inhibe la agregación plaquetaria.

También se asocia a síndrome de Reye.

4. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): ibuprofeno (v.o./v.i.), ketorolaco

(i.v./intramuscular [i.m.]/v.o./intranasal [i.n.]), naproxeno (v.o.), diclofenaco

(v.o./v.i.) y celecoxib (v.o.).

a. Muy útiles en el dolor por anemia drepanocítica y dolor óseo, reumático

e inflamatorio.

b. Asociados a síntomas digestivos (dolor epigástrico, gastritis, hemorragia

digestiva): si el uso es prolongado se recomienda asociar un

antagonista del receptor 2 de la histamina. El inhibidor selectivo de

la ciclooxigenasa 2 (COX-2) celecoxib se asocia a menos síntomas

digestivos que los AINE no selectivos 9 .

c. Otros efectos adversos: interfieren con la agregación plaquetaria,

broncoconstricción, reacciones de hipersensibilidad y uremia. Pueden

interferir con la consolidación ósea. Deben evitarse en pacientes con

nefropatía grave, deshidratación o insuficiencia cardíaca.

NOTA: el ketorolaco es un analgésico potente (0,5 mg/kg/i.v. equivale

a 0,05 mg/kg de morfina). Es el único AINE parenteral disponible.

Véase la referencia rápida para fármacos analgésicos en la tabla

EC 6.A disponible en línea.

6


C. Opioides (tabla 6.3)

1. Producen analgesia mediante la unión a receptores µ en el encéfalo y en

la médula espinal.

2. Analgésicos más flexibles y usados de manera generalizada para el dolor

moderado e intenso.

3. Efectos colaterales: prurito, náuseas, vómito, estreñimiento, retención de

orina y (poco frecuente) depresión respiratoria e hipotensión.

4. Morfina: patrón de referencia de esta clase farmacológica.

5. Los opiáceos de larga duración (metadona, comprimidos y parches de

liberación lenta) no se recomiendan para el dolor agudo.

6. Aunque los opiáceos son esenciales para el tratamiento del dolor moderado

a intenso, recomendamos precaución en la cantidad que se dispensa.

Lo más seguro es no dispensar más de lo necesario, y normalmente

durante un período inferior a 5-7 días.

D. Anestésicos locales 4,10,11,12

Se administran por vía tópica o subcutánea en los nervios periféricos (p. ej.,

nervio digital, bloqueo nervioso del pene) o en el sistema nervioso central

(epidural/intradural). Actúan bloqueando de manera transitoria la conducción

nerviosa en el canal de sodio.

1. Para todos los anestésicos locales, solución al 1% = 10 mg/ml.

2. Anestésicos locales tópicos (tabla 6.4) 13 .

3. Anestésicos locales inyectables (tabla 6.5):

a. Infiltración local de la piel: se usa para técnicas dolorosas, como cierre

de herida, canalización de vía intravenosa o punción lumbar.

Capítulo 6 Analgesia y sedación en procedimientos 139.e1


TABLA EC 6.A

FÁRMACOS ANALGÉSICOS Y SEDANTES-HIPNÓTICOS: REFERENCIA RÁPIDA

Fármaco Vía de administración Dosis*

SEDANTES-HIPNÓTICOS

Diazepam v.o. 0,25-0,3 mg/kg

i.v. (dolorosa)

0,1 mg/kg; dosis máxima de 0,6 mg/kg en 8 h

Dexmedetomidina i.n. 1-2 mcg/kg

Difenhidramina v.o./i.v./i.m. 5 mg/kg/día fraccionados cada 6 h;

máximo de 50 mg/dosis

Hidroxizina v.o. 2 mg/kg/día fraccionados cada 6-8 h;

dosis máxima de 600 mg/24 h

i.m. 0,5-1 mg/kg/dosis cada 4-6 h;

dosis máxima de 600 mg/24 h

Lorazepam v.o./i.v./i.m. 0,05 mg/kg; máximo de 2 mg/dosis

Midazolam v.o. 0,25-0,8 mg/kg; dosis máxima de 20 mg

v.r.

0,5-1,0 mg/kg

i.n.

0,2-0,3 mg/kg

i.m.

0,15-0,2 mg/kg

Sedación i.v.

6 meses-5 años: 0,05-0,1 mg/kg;

máximo de 6 mg/dosis total

6-12 años: 0,025-0,05 mg/kg;

máximo de 10 mg/dosis total

ANALGÉSICOS

Paracetamol*** v.o./i.v. 10-15 mg/kg cada 4-6 h

(si >50 kg, 650-1.000 mg cada 4-6 h)

v.r.

30 mg/kg

Fentanilo i.v. 1 mcg/kg

Infusión i.v.

1-5 mcg/kg/h

v.o.

10-15 mcg/kg, máximo de 400 mcg

i.n.

1 mcg/kg

Hidrocodona** v.o. 0,135 mg/kg cada 4-6 h

Hidromorfona i.v. 0,015 mg/kg; máximo de 2 mg/dosis

Infusión i.v.

2-4 mcg/kg/h

Ketorolaco i.v./i.m. 0,5 mg/kg cada 6 h; máximo de 30 mg/dosis

Metadona v.o./i.v./i.m./s.c. 0,1 mg/kg cada 8-12 h;

máximo de 10 mg/dosis

Morfina i.v. 0,05-0,1 mg/kg; máximo de 10 mg/dosis

Infusión i.v.

10-40 mcg/kg/h

Oxicodona v.o. 0,1 mg/kg cada 4-6 h; máximo de 5 mg/dosis

OTROS

Ketamina v.o. 5 mg/kg

i.v.

0,25-1,0 mg/kg

i.m.

2-5 mg/kg

i.m., intramuscular; i.n., intranasal; i.v., intravenoso; v.o., vía oral; v.r., vía rectal; s.c., subcutánea

*NOTA: para pacientes de mayor tamaño que se acercan al tamaño de los adultos, véase la posología del adulto en

«Formulario».

**Normalmente con paracetamol. Los productos combinados no se recomiendan en los niños.

***La dosis máxima de paracetamol es de 60-90 mg/kg/día o 3.250-4.000 mg/día.

Datos modificados de Fisher QA: Pediatric anesthesia pearls. Baltimore, Johns Hopkins Department of Anesthesia and

Critical Care Medicine, 2000.

6


TABLA 6.3

OPIÁCEOS DE USO FRECUENTE

Fármaco

Fentanilo i.v.; 0,001

Transdérmico; 0,001

Transmucoso; 0,01

Hidromorfona i.v./s.c.; 0,015

v.o.; 0,02-0,1

Metadona i.v.; 0,1

v.o.; 0,1

Morfina i.v.; 0,1

i.m./s.c.; 0,1-0,2

v.o.; 0,3-0,5

Vía de administración;

dosis equianalgésicas

(mg/kg/dosis)* Inicio (min) Duración (h) Efectos colaterales Comentarios

1-2

12

15

5-10

30-60

5-10

30-60

5-10

10-30

30-60

0,5-1

2-3

• Prurito

• Bradicardia

• Rigidez de la pared torácica

con dosis >5 mcg/kg (aunque

puede aparecer con cualquier

dosis), trate con naloxona o

bloqueo neuromuscular

Pocas veces produce inestabilidad cardiovascular

(es relativamente seguro en caso de hipovolemia, cardiopatía

congénita o traumatismo craneoencefálico). El efecto

depresor respiratorio es mucho más prolongado (4 h) que

el efecto analgésico. La concentración de fármaco libre es

mayor en el recién nacido. Es el opioide utilizado con más

frecuencia para técnicas dolorosas cortas, pero en el dolor

crónico es más efectiva la vía transdérmica

3-4 Provoca menos sedación, náuseas y prurito que la morfina

4-24

4-24

3-4

4-5

4-5

• Convulsiones en recién nacidos

• Puede causar una liberación

considerable de histamina

La dosis inicial puede producir analgesia durante 3-4 h;

la duración de la acción aumenta al repetir la dosis. Utilidad

en el dolor neuropático y para el destete de los opiáceos

debido a su mecanismo de bloqueo del NMDA exclusivo

Es el patrón de referencia con el que se comparan el resto

de opioides. Está disponible en liberación mantenida

para dolor crónico

Oxicodona v.o.; 0,1 30-60 3-4 Está disponible en liberación mantenida para dolor crónico.

Produce muchas menos náuseas que la codeína

*NOTA: para los pacientes de mayor tamaño que se acercan al tamaño de los adultos véase «Formulario» para la posología del adulto.

i.m., intramuscular; i.v., intravenoso; s.c., subcutáneo; v.o., vía oral.

Datos de Yaster M, Cote C, Krane E, et al. Pediatric Pain Management and Sedation Handbook. St Louis: Mosby, 1997:29-50; FDA Drug Safety Communication: Safety review update of codeine use in children; new Boxed

Warning and Contraindication on use after tonsillectomy and/or adenoidectomy. 02-2013. http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm339112.htm; Jenco M. FDA issues warning on tramadol use in those under age 17. AAP

News. 22 Sept 2015.


TABLA 6.4

ANESTÉSICOS LOCALES TÓPICOS USADOS CON FRECUENCIA

Componentes Indicaciones

EMLA Lidocaína al 2,5%

Prilocaína al 2,5%

Solo piel intacta

Punción venosa, circuncisión,

PL, drenaje de absceso, PMO

Efecto

máximo Duración* Precauciones †

60 min 90 min Metahemoglobinemia; no debe usarse en pacientes

con tendencia a metahemoglobinemia

(p. ej., deficiencia de G6PD, algunos fármacos)

Lactantes <3 meses: use con mesura (hasta 1 g

es seguro)

LMX Lidocaína al 4% Igual que EMLA 30 min 60 min Igual que EMLA

LET Lidocaína al 4%

Lidocaína

viscosa

Epinefrina al 0,1%

Tetracaína al 0,5%

Puede mezclarse con celulosa

para formar un gel

Lidocaína al 2%

Puede mezclarse con almagato y elixir

de difenhidramina en proporción

1:1:1 para mejorar el sabor

Segura en piel dañada

Desgarros

No debe usarse en heridas

contaminadas

Seguro en piel dañada

Membranas mucosas

(p. ej., sondaje uretral,

mucositis)

30 min 45 min Vasoconstricción: contraindicada en zonas

irrigadas por arterias terminales (p. ej., oreja,

nariz, pene, dedos de la mano)

Evite el contacto con membranas mucosas

10 min 30 min El uso excesivo puede causar efectos secundarios

potencialmente mortales

No debe utilizarse para la dentición

*Aproximada.

† La dosis máxima de lidocaína es 5 mg/kg.

EMLA, mezcla eutéctica de anestésicos locales; G6PD, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa; PL, punción lumbar; PMO, punción de médula ósea.

Datos tomados de Krauss B, Green SM. Sedation and analgesia for procedures in children. N Engl J Med. 2000;342:938-945; Zempsky W, Cravero J. Relief of pain and anxiety in pediatric patients in emergency medical

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6


TABLA 6.5

ANESTÉSICOS LOCALES INYECTABLES USADOS CON FRECUENCIA 1,10

Fármaco

Concentración

(%) (solución al

1% = 10 mg/ml)

Dosis máxima

(mg/kg)

Inicio

(min)

Duración

(h)

Lidocaína 0,5-2 5 3 0,5-2

Lidocaína con adrenalina 0,5-2 7 3 1-3

Bupivacaína 0,25-0,75 2,5 15 2-4

Bupivacaína

con adrenalina

0,25-0,75 3 15 4-8

NOTA: volumen máximo = (máximo de mg/kg × peso en kg)/(% de la solución × 10)

Datos tomados de St Germain Brent A. The management of pain in the emergency department. Pediatr Clin North Am.

2000;47:651-679; y Yaster M, Cote C, Krane E, et al. Pediatric Pain Management and Sedation Handbook. St Louis:

Mosby, 1997:51-72.

b. Para disminuir el dolor provocado por la inyección, usar una aguja fina

(calibre 27 a 30 G). Alcalinizar el anestésico: añadir 1 ml (1 mEq) de

bicarbonato sódico a 9 ml de lidocaína (o 29 ml de bupivacaína), usar

la concentración más baja de anestésico disponible, calentar la solución

(entre 37 y 42 °C), inyectar el anestésico lentamente y frotar antes la piel

en la zona de inyección.

c. Para aumentar la eficacia y la duración, añadir adrenalina para disminuir

la absorción vascular. No utilizar nunca anestésicos locales con adrenalina

en regiones irrigadas por arterias terminales (p. ej., oreja, dedos de la

mano, punta de la nariz o pene).

d. Toxicidad: la toxicidad más preocupante es la del sistema nervioso central

(SNC) y en el corazón. Antes del colapso cardiovascular aparecen

síntomas del SNC. Progresión de los síntomas: hormigueo peribucal,

mareo, alteraciones auditivas, fasciculaciones musculares, pérdida

de conocimiento, convulsiones, coma, parada respiratoria, colapso

cardiovascular. Es importante calcular el límite de volumen de anestésico

local y administrar siempre menos del volumen máximo (v. «Formulario»

para dosis máximas). Para los efectos secundarios sistémicos, puede

ser necesaria la terapia de emulsión lipídica y, posiblemente, circulación

extracorpórea. Si hay preocupación por los efectos secundarios sistémicos,

por favor, contactar con un anestesista y llamar al centro de

toxicología.

NOTA: la bupivacaína está asociada a efectos secundarios cardíacos más

graves que la lidocaína.

E. Medidas no farmacológicas para aliviar el dolor 14,15

1. Sacarosa en recién nacidos (chupete endulzado):

a. Indicaciones: técnicas como la punción del talón, vacunas, punciones

venosas, canalización de una vía intravenosa, punción arterial, colocación

de una sonda de Foley y punción lumbar en recién nacidos y

lactantes. Hay pruebas sólidas en lactantes de 0-1 meses de edad 14 ,

pero pruebas más recientes indican que puede ser eficaz hasta los

12 meses 15 .


b. Técnica: introducir hasta 2 ml de sacarosa al 24% en la boca del

lactante con una jeringa o con una tetina/chupete unos 2 min antes

de la técnica.

NOTA: las dosis efectivas en lactantes de muy bajo peso al nacer pueden

ser tan solo 0,05-0,1 ml de sacarosa al 24%, y en recién nacidos a

término pueden llegar a 2 ml de sacarosa al 24%.

c. Puede emplearse para más de una técnica en un período relativamente

reducido, pero no debe usarse más de dos veces en 1 h.

NOTA: los estudios indican posibles efectos neurocognitivos adversos con

muchas dosis repetidas 15 .

d. La efectividad se ha estudiado habitualmente con apoyo de los padres

y tetina/chupete complementarios, que pueden contribuir a disminuir la

tensión/dolor.

e. No usarla si el paciente debe permanecer en ayunas.

2. Presencia de los padres.

3. Distracción con juguetes.

4. Es muy recomendable la actuación de especialistas en la infancia.

6


IV. ANALGESIA CONTROLADA POR EL PACIENTE

A. Definición

La analgesia controlada por el paciente (PCA, patient-controlled analgesia)

consiste en usar un aparato que permite al paciente recibir opioides de

manera continua (basal) y/o autoadministrarse pequeñas dosis complementarias

(bolos) de analgésicos según la intensidad del dolor. En los

niños menores de 6 años (o con deficiencias físicas/mentales), las dosis

debe administrarlas un miembro de la familia, un cuidador o una enfermera

(es decir, PCA indirecta, PCA por asistente o analgesia controlada por

padre/enfermera).

B. Indicaciones

Dolor moderado a intenso agudo o crónico. Se utiliza con frecuencia en la

anemia drepanocítica, período posquirúrgico, traumatismos, quemaduras

y cáncer. También para tratamiento de anticipación del dolor (p. ej., para

facilitar los cambios de apósito).

C. Vías de administración

Vía i.v., s.c. o epidural.

D. Fármacos (tabla 6.6)

TABLA 6.6

FÁRMACOS PARA ANALGESIA CONTROLADA POR EL PACIENTE

Fármaco

Ritmo basal

(mcg/kg/h)

Dosis

en bolo

(mcg/kg)

Período

de bloqueo

(min)

Bolos (h)

Dosis

máxima

(mcg/kg/h)

Morfina 10-30 10-30 6-10 4-6 100-150

Hidromorfona 3-5 3-5 6-10 4-6 15-20

Fentanilo 0,5-1 0,5-10 6-10 2-3 2-4

Datos tomados de Yaster M, Cote C, Krane E, et al. Pediatric Pain Management and Sedation Handbook. St Louis: Mosby,

1997:100.


E. Adyuvantes o analgésicos secundarios

1. La infusión de naloxona a dosis bajas (1 mcg/kg/h) disminuye la incidencia

de prurito y de náuseas.

2. La infusión de ketamina a dosis bajas (0,1 mg/kg/h) es útil en la

mucositis oncológica, el dolor visceral y el dolor neuropático, gracias

al bloqueo del NMDA. Se puede usar con la metadona o como una

alternativa a esta.

F. Complicaciones

1. Prurito, náuseas, estreñimiento, retención de orina, somnolencia excesiva,

depresión respiratoria.

V. REDUCCIÓN PROGRESIVA DE OPIOIDES 4

A. Indicaciones

Es necesaria una pauta de reducción progresiva si el paciente ha recibido con

frecuencia analgésicos opioides durante >5-10 días, debido a la aparición

de dependencia y al potencial síndrome de abstinencia.

B. Abstinencia

1. Véase el cuadro 18.1 para los síntomas de abstinencia de opiáceos.

2. Inicio de signos y síntomas: 6-12 h después de la última dosis de morfina,

36-48 h después de la última dosis de metadona.

3. Duración: 7-14 días; la intensidad máxima se alcanza en 2-4 días.

C. Recomendaciones

1. Conversión: convertir todos los fármacos a un solo miembro equianalgésico

de dicho grupo (tabla 6.7).

2. Retirada de la PCA: cambiar la posología del fármaco de infusión continua/intermitente

i.v. a tratamiento con bolo v.o. a intervalos fijos. Si se

usa PCA, administrar la primera dosis v.o., y 30-60 min después detener

la infusión basal. Mantener las dosis en bolo, pero disminuyéndolas

un 25-50%. Retirar la PCA si el paciente no necesita bolos en las 6 h

siguientes, aumentar la dosis v.o. o añadir un analgésico complementario

(p. ej., AINE).

TABLA 6.7

POTENCIAS RELATIVAS Y EQUIVALENCIA DE OPIOIDES

Cociente de equivalencia

Fármaco de morfina

Dosis i.v. (mg/kg)

Dosis equivalente

v.o. (mg/kg)

Metadona 0,25-1* 0,1 0,1

Morfina 1 0,1 0,3-0,5

Hidromorfona 5-7 0,015 0,02-0,1

Fentanilo 80-100 0,001 NA

NOTA: la retirada de un parche de fentanilo transdérmico no detiene de inmediato la captación de opioide por la piel;

el fentanilo sigue absorbiéndose durante 12-24 h después de retirar el parche (un parche de 25 mcg de fentanilo libera

25 mcg/h de fentanilo).

*La conversión de morfina a metadona en el paciente tolerante/dependiente es variable. Recomendamos empezar por el

cociente de conversión más bajo, 0,25.

i.v., intravenosa; NA, no aplicable; v.o., vía oral.

Tomada de Yaster M, Cote C, Krane E, et al. Pediatric Pain Management and Sedation Handbook. St Louis: Mosby, 1997:40.


3. Disminución lenta de la dosis: durante una retirada i.v./v.o. intermitente,

bajar la dosis diaria un 10-20% de la dosis original cada 1-2 días (p. ej.,

para retirar una dosis de morfina de 40 mg/día, bajar la dosis diaria 4-8 mg

cada 1-2 días).

4. Pauta oral: si no se ha hecho antes, convertir la posología i.v. en administración

equivalente v.o. 1-2 días antes del alta, y continuar el ajuste de la

dosis como se ha explicado.

5. Tratamiento complementario: α 2

-agonistas (p. ej., clonidina, dexmedetomidina).

a. Se ha comprobado que la clonidina en combinación con un opioide acorta

el tiempo necesario para retirar el opioide en el síndrome de abstinencia

neonatal, con pocos efectos colaterales a corto plazo. Es necesario investigar

en profundidad la seguridad a largo plazo 16 .

b. Existe poca información sobre el uso de clonidina oral en el síndrome

de abstinencia opioide iatrógena en pacientes en estado crítico, pero

la dexmedetomidina y la clonidina transdérmica han logrado resultados

prometedores 17 .

c. Varios estudios han analizado el uso de la clonidina para tratar la dependencia

opioide, pero los datos son insuficientes para recomendar su uso

sistemático, aparte de posiblemente el período neonatal 18 .

D. Ejemplos (cuadro 6.1)

6


VI. SEDACIÓN PARA TÉCNICAS 1,4,10,11,12,19

A. Definiciones

1. Sedación superficial (ansiólisis): el objetivo es la ansiólisis con conservación

de la consciencia. En la práctica, se consigue cuando se

administra una dosis baja de un solo fármaco. La sedación superficial

puede progresar con facilidad a sedación profunda y a anestesia

general.

2. Sedación intermedia: antes se denominaba sedación consciente,

es decir, un estado controlado de disminución del nivel de consciencia

con conservación de los reflejos de las vías respiratorias y de

la permeabilidad de las vías respiratorias. El paciente responde de manera

apropiada a órdenes adecuadas para su edad (p. ej., «Abre

los ojos») y al tacto ligero. En la práctica, se consigue siempre que se

usa una combinación de sedante-hipnótico y analgésico. La sedación

intermedia puede progresar con facilidad a sedación profunda y a

anestesia general.

3. Sedación profunda: estado controlado de disminución del nivel de consciencia

durante el que es posible que no se conserven los reflejos de

las vías respiratorias o la permeabilidad de las vías respiratorias, y en el

que el niño es incapaz de responder a estímulos físicos o verbales. En la

práctica, es necesario para la mayor parte de las técnicas dolorosas en

la infancia. Los siguientes fármacos i.v. producen siempre sedación profunda:

propofol, etomidato, tiopental, metohexital. La sedación profunda

puede progresar a anestesia general.

4. Sedación disociativa: estado singular de sedación provocado con ketamina.

Disminución profunda del nivel de consciencia, por lo general con

conservación de la permeabilidad y de los reflejos de las vías respiratorias.


CUADRO 6.1

EJEMPLOS DE REDUCCIÓN PROGRESIVA DE OPIOIDE

Ejemplo 1

Paciente con analgesia controlada por el paciente (PCA) con morfina para pasar

a morfina oral (v.o.) con reducción progresiva en domicilio.

Por ejemplo: tasa basal de PCA con morfina = 2 mg/h, tasa media de bolo = 0,5 mg/h.

Paso 1: calcule la dosis diaria: basal + bolo = (2 mg/h × 24 h) + (0,5 mg/h × 24 h) =

60 mg morfina intravenosa (i.v.).

Paso 2: convierta según la potencia del fármaco: morfina i.v./morfina oral = potencia

3:1 aproximadamente; 3 × 60 mg = 180 mg morfina v.o.

Paso 3: prescriba 90 mg dos veces al día o 60 mg tres veces al día; baje un

10-20% la dosis original (30 mg) cada 1-2 días.

Ejemplo 2

Paciente con PCA con morfina para pasar a fentanilo transdérmico. Tasa basal de

PCA con morfina = 2 mg/h, sin bolos.

Paso 1: convierta según la potencia del fármaco: fentanilo/morfina = potencia

100:1 aproximadamente; 2 mg/h morfina = 2.000 mcg/h morfina = 20 mcg/h

de fentanilo.

Paso 2: prescriba un parche de fentanilo de 25 mcg (suministra 25 mcg/h de

fentanilo).

Paso 3: suspenda la morfina i.v. 8 h después de colocar el parche; prescriba un

segundo parche a las 72 h.

Paso 4: prescriba la morfina i.v. según necesidad (a demanda) con precaución.


1997:29-50.

Véase la referencia rápida de fármacos sedantes-hipnóticos en la tabla

EC 6.A.

B. Preparación

1. El paciente debe permanecer en dieta absoluta para sólidos y líquidos 20 (la

tabla 6.8 muestra las recomendaciones vigentes de la American Society

of Anesthesiologists).

Véase la figura EC 6.A disponible en línea para más información sobre

las recomendaciones de ayuno.

2. Consentimiento informado por escrito.

3. Anamnesis centrada en el paciente:

a. Alergias y medicación.

b. Vías respiratorias (asma, enfermedad respiratoria aguda, enfermedad

reactiva de las vías respiratorias), obstrucción de las vías respiratorias

(masa mediastínica, antecedente de respiración ruidosa, apnea obstructiva

del sueño), anomalías craneofaciales (p. ej., síndromes de Pfeiffer,

Crouzon, Apert, Pierre Robin), infección respiratoria alta reciente que

sugiere aumento del riesgo de laringoespasmo. Merece la pena señalar

que no existe una recomendación formal acerca del hecho de tener que

suspender una intervención quirúrgica en el contexto de una enfermedad


FIGURA EC 6.A

Límites prudentes para la profundidad y la duración de la sedación y la analgesia para técnicas en el servicio de urgencias en función de la

valoración previa a la sedación del riesgo de aspiración. (Tomado de Green SM, Roback MG, Miner JR, et al. Fasting and emergency department

procedural sedation and analgesia: a consensus-based clinical practice advisory. Ann Emerg Med. 2007;49:454-461.)


FIGURA EC 6.B

Sistema de clasificación de Mallampati.


TABLA EC 6.B

CLASIFICACIÓN DE LA ASA DEL ESTADO FÍSICO

Clase I

Clase II

Clase III

Clase IV

Clase V

Paciente sano normalmente

Paciente con una enfermedad sistémica leve (p. ej., hiperreactividad

controlada de las vías respiratorias)

Paciente con una enfermedad sistémica grave (p. ej., niño con sibilancias

activas)

Paciente con una enfermedad sistémica grave que supone una amenaza

constante para su vida (p. ej., niño en estado asmático)

Paciente moribundo que no es de prever que sobreviva sin una intervención

(p. ej., un paciente con una miocardiopatía grave que requiere un trasplante

de corazón)


6


TABLA 6.8

RECOMENDACIONES DE AYUNO PARA ANESTESIA

Tipo de alimento

Líquidos claros 2

Leche materna 4

Leche no humana, leche artificial 6

Sólidos 8

Período mínimo de ayuno (h)

Datos tomados de Practice guidelines for preoperative fasting and the use of pharmacologic agents to reduce

the risk of pulmonary aspiration: application to healthy patients undergoing elective procedures. A report

by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Preoperative Fasting and Use of Pharmacologic

Agents to Reduce the Risk of Pulmonary Aspiration [Online]. http://anesthesiology.pubs.asahq.org/article.

aspx?articleid=1933410.


vírica, ni tampoco se ha llegado a un consenso sobre cuándo es seguro

reprogramar la cirugía tras una infección de vías respiratorias altas.

Muchos anestesiólogos recomiendan esperar 1-2 semanas, aunque otros

prefieren esperar de 4-6 semanas 21 .

c. Riesgo de aspiración (enfermedad neuromuscular, enfermedad esofágica,

estado mental alterado, obesidad, embarazo).

d. Prematuridad, enfermedades concurrentes y reacciones adversas a

sedantes y anestesia.

4. Exploración física: con atención específica a cabeza, ojos y ORL; pulmones;

exploración cardíaca y función neuromuscular. Valorar la capacidad

para abrir la boca y para extender el cuello. Si el riesgo de la sedación

intermedia es excesivo, considerar una consulta con el anestesista y

una anestesia general. Véase en la figura EC 6.B (en línea) el sistema

de clasificación de Mallampati, que se emplea para valorar las vías respiratorias

con vistas a la probabilidad de dificultades con la laringoscopia

directa y la intubación.

5. Determinar la clasificación del estado físico de la American Society of Anesthesiologists;

véase la tabla EC 6.B disponible en línea. Los pacientes de

clase I y II generalmente son buenos candidatos a sedación superficial,

moderada o profunda fuera del quirófano 20 .

6. Preparar un plan de emergencia: asegurarse de que se dispone de

personal cualificado y de material apropiado a su alcance por si fuera

necesario.

7. Personal: son necesarios dos profesionales. Uno debe realizar la técnica

y el otro debe vigilar al paciente durante la sedación y la recuperación.

8. Canalizar una vía i.v.

9. Tener preparado el material de vías respiratorias/intubación (v. cap. 1).

10. Fármacos que deben estar disponibles: los necesarios para una intubación

de secuencia rápida (v. cap. 1) o para una emergencia (p. ej., adrenalina,

atropina).

11. Fármacos antagonistas (neutralización): deben estar disponibles de inmediato

(p. ej., naloxona, flumazenilo).

C. Monitorización

1. Constantes vitales: determine las constantes vitales iniciales (incluso

pulsioximetría). Monitorizar de manera continua la frecuencia cardíaca, la

6


saturación de oxígeno y la frecuencia respiratoria; monitorizar de manera

intermitente la presión arterial. Registrar las constantes vitales cada 5 min

como mínimo hasta que el paciente recupere el nivel de consciencia

previo a la sedación.

NOTA: las complicaciones aparecen con más frecuencia 5-10 min después de

la administración de medicación i.v. e inmediatamente después de acabar

una técnica (cuando desaparecen los estímulos asociados a la técnica) 12 .

NOTA: la pulsioximetría mide la saturación de oxígeno, no la ventilación. La

desaturación ocurre a los 1-2 minutos de apnea y puede que tarde varios

minutos si se está administrando oxígeno suplementario por cualquier

vía (p. ej., gafas nasales, respiración por boca, mascarilla facial). La

pletismografía de impedancia puede fracasar en la detección de una

obstrucción de las vías respiratorias 22 .

2. Vías respiratorias: comprobar a menudo la permeabilidad de las vías

respiratorias y la idoneidad de la ventilación mediante capnografía, auscultación

o visión directa.

D. Fármacos

1. Objetivo de la sedación: elegir la combinación de fármacos apropiada

para conseguir un grado de analgesia, sedación-hipnosis y ansiólisis

suficientemente profundo para facilitar la técnica, pero suficientemente

superficial como para evitar la abolición de los reflejos de las vías respiratorias.

2. La depresión del SNC, cardiovascular y respiratoria se potencia al combinar

sedantes y/u opioides, y mediante una infusión rápida del fármaco. Ajustar

la dosis según el efecto deseado.

3. Fármacos sedantes/hipnóticos habituales (cuadro 6.2). Véanse también

las tablas 6.3 y 6.9 para una mayor información acerca de los opiáceos

y los barbitúricos/benzodiazepinas.

4. Fármacos neutralizadores:

a. Naloxona: antagonista opioide. Véase el cuadro 6.3 para el protocolo de

administración de naloxona.

b. Flumazenilo: antagonista de benzodiazepinas. Véase «Formulario» para

detalles de posología.

E. Criterios de alta 12

1. Vías respiratorias permeables y función cardiovascular estable.

2. Despertar fácil; reflejos protectores intactos (deglución y tos, reflejo nauseoso).

3. Capacidad para hablar y sentarse sin ayuda (si tiene la edad apropiada).

4. Alternativamente, en niños muy pequeños o con discapacidad intelectual,

el objetivo es recuperar lo mejor posible el grado de respuesta previo a la

sedación.

5. Hidratación adecuada.

6. La recuperación después de un protocolo de sedación es variable, pero

normalmente se consigue en 60-120 min.

F. Ejemplos de protocolos de sedación (tablas 6.10 y 6.11)


CUADRO 6.2

PROPIEDADES DE LOS FÁRMACOS SEDANTES-HIPNÓTICOS

USADOS CON MÁS FRECUENCIA

Antihistamínicos sedantes (difenhidramina, hidroxicina)

• Sedantes-hipnóticos suaves con propiedades antieméticas y antipruriginosas;

usados para sedación y tratamiento de los efectos colaterales de opiáceos

• Sin efectos ansiolíticos ni analgésicos

Barbitúricos

• Contraindicados en pacientes con porfiria; apropiados solo para técnicas indoloras

• Sin efectos ansiolíticos ni analgésicos

Benzodiazepinas

• Reversibles con flumazenilo

• + Efectos ansiolíticos; sin efectos analgésicos

Opioides

6

• Reversibles con naloxona

• + Efectos analgésicos; sin efectos ansiolíticos

Ketamina 1,10-13


• Derivado de la fenciclidina que produce una anestesia disociativa potente,

analgesia y amnesia

• El nistagmo indica un posible efecto terapéutico

• Pueden producirse vocalizaciones/movimientos, incluso con sedación adecuada

• Produce una «sedación disociativa» por cualquier vía

• Inicio: i.v., 0,5-2 min; i.m., 5-10 min; v.o./v.r., 20-45 min

• Duración: i.v., 20-60 min; i.m., 30-90 min; v.o./v.r., 60-120+ min

• Efectos en el SNC: hipertensión intracraneal, obnubilación al despertar con

alucinaciones auditivas, visuales y táctiles

• Efectos cardiovasculares: inhibe la recaptación de catecolaminas y provoca un

aumento de la FC, la PA, la RVS, la RVP y depresión miocárdica directa

• Efectos respiratorios: broncodilatación (útil en asmáticos), aumento de secreciones

(puede causar laringoespasmo), conservación de la respuesta ventilatoria a la

hipoxia, conservación relativa de los reflejos de las vías respiratorias

• Otros efectos: aumento del tono muscular, sacudidas mioclónicas, aumento de

PIO, náuseas, vómitos

• Contraindicaciones: hipertensión intracraneal, hipertensión intraocular,

hipertensión arterial, trastornos psicóticos previos

Propofol

• Para sedación profunda o anestesia general, administre 0,5-1 mg/kg en bolo

i.v., seguido de una perfusión de 50-100 mcg/kg/min

• Inicio rápido y recuperación corta (5-15 min), antiemético y euforizante

• Precaución: depresión respiratoria, apnea, hipotensión

• + Ansiolítico. Sin efectos analgésicos

Dexmedetomidina*

• Administre una dosis de carga de 0,5-2 mcg/kg i.v. durante 10 min, seguida

de infusión a 0,2-1 mcg/kg/h

• Inicio muy rápido y recuperación corta (5-15 min)

• No produce depresión respiratoria ni apnea

(Continúa)


CUADRO 6.2

PROPIEDADES DE LOS FÁRMACOS SEDANTES-HIPNÓTICOS

USADOS CON MÁS FRECUENCIA (cont.)

• + Efectos ansiolítico y analgésico

• También puede administrarse por vía intranasal (1-2 mcg/kg). Tarda 30-60 min

en producir un sueño natural, y los pacientes se despiertan brevemente con

estimulación. Puede producir hipotensión y bradicardia. Coste alto en comparación

con otros fármacos

Dexmedetomidina y ketamina

• La pauta más efectiva es una dosis en bolo de ambos fármacos, dexmedetomidina

(1 mcg/kg) y ketamina (1-2 mg/kg) para iniciar la sedación

• Después puede administrarse una infusión de dexmedetomidina (1-2 mcg/

kg/h) con dosis en bolo complementarias de ketamina (0,5-1 mg/kg) según sea

necesario

Óxido nitroso

• Gas inhalado de olor agradable que se administra mezclado con oxígeno

• + Efectos amnésicos, ansiolíticos y analgésicos

• Inicio y recuperación extremadamente rápidos

• Eficacia similar al midazolam para procedimientos menores como venopunción,

colocación de catéteres intravenosos, reparación de laceraciones o punción

lumbar 23

• Evitar concentraciones mayores del 70% (30% de oxígeno) debido al riesgo de

suministrar una mezcla de gas hipóxica

• Debe administrase junto con otros sedantes para procedimientos más dolorosos

*Estos ejemplos reflejan los protocolos usados habitualmente en el Johns Hopkins Children’s Center; puede haber

variaciones en otros hospitales. Véase «Formulario» para las recomendaciones sobre dosis.

FC, frecuencia cardíaca; i.m., intramuscular; i.v., intravenosa; PA, presión arterial; PIO, presión intraocular; RVP, resistencia

vascular pulmonar; RVS, resistencia vascular sistémica; SNC, sistema nervioso central; v.o., vía oral; v.r., vía rectal.


1997:376-382; St Germain Brent A. The management of pain in the emergency department. Pediatr Clin North Am.

2000;47:651-679; y Cote CJ, Lerman J, Todres ID, et al. A Practice of Anesthesia for Infants and Children. Philadelphia:

WB Saunders, 2001.


TABLA 6.9

BENZODIAZEPINAS* Y BARBITÚRICOS DE USO FRECUENTE 1,5,14

Clase

farmacológica

Duración

de acción Fármaco Vía Inicio (min) Duración (h) Comentarios

Benzodiazepinas Corta Midazolam i.v.

i.m./i.n.

v.o./v.r.

1-3

5-10

10-30

1-2 • Inicio de acción rápido y previsible, tiempo corto

de recuperación

• Produce amnesia

• Produce depresión ligera del impulso ventilatorio hipóxico

Intermedia Diazepam i.v. (doloroso) 1-3 0,25-1 • Mala elección para sedación procedimental

v.r. 7-15 2-3

v.o. 30-60 2-3

• Excelente para relajación muscular o sedación mantenida

• Inyección i.v. dolorosa

• De inicio más rápido que el midazolam

Larga Lorazepam i.v. 1-5 3-4 • Mala elección para sedación procedimental

• Ideal para ansiólisis prolongada, tratamiento

de convulsiones

i.m. 10-20 3-6

v.o. 30-60 3-6

Barbitúricos Corta Metohexital v.r. † 5-10 1-1,5 • Se usa por v.r. como sedante para técnicas indoloras

Intermedia Pentobarbital i.v. 1-10 1-4 • Sedación previsible e inmovilidad para técnicas indoloras

• Depresión respiratoria mínima cuando se usa solo

• Asociado a despertar lento y agitación

i.m. 5-15 2-4

v.o./v.r. 15-60 2-4

*Use la solución i.v. para la administración v.o., v.r. e i.n. También existe diazepam en gel rectal.

† La administración i.v. produce anestesia general: solo debe usarse v.r. para sedación.

i.m., intramuscular; i.n., intranasal; i.v., intravenosa; v.o., vía oral; v.r., vía rectal.

Datos tomados de Yaster M, Cote C, Krane E, et al. Pediatric Pain Management and Sedation Handbook. St Louis: Mosby, 1997:345-374; St Germain Brent A. The management of pain in the emergency department. Pediatr

Clin North Am. 2000;47:651-679; y Cote CJ, Lerman J, Todres ID, et al. A Practice of Anesthesia for Infants and Children. Philadelphia: WB Saunders, 2001.

6


CUADRO 6.3

ADMINISTRACIÓN DE NALOXONA*

Indicaciones: los pacientes que necesitan naloxona cumplen normalmente todos

los criterios siguientes:

• Insensibles a la estimulación física

• Respiraciones superficiales o frecuencia respiratoria <8 respiraciones/min †

• Pupilas puntiformes

Técnica

1. Detenga la administración de opioide (así como de otros sedantes), inicie el

protocolo ABC (vía Aérea, respiración [del inglés Breathing], Circulación) y pida

AYUDA.

2. Diluya naloxona:

a. Si el niño pesa >40 kg: mezclar 0,4 mg (1 ampolla) de naloxona con 9 ml de

suero fisiológico (concentración final 0,04 mg/ml = 40 mcg/ml).

b. Si el niño pesa <40 kg, diluir 0,1 mg (un cuarto de ampolla) en 9 ml de suero

fisiológico para lograr una solución de 0,01 mg/ml = 10 mcg/ml.

3. Administrar y observar la respuesta: administrar la naloxona diluida lentamente

(1-2 mcg/kg/dosis i.v. en 2 minutos). Observar la respuesta del paciente.

4. Ajustar la dosis al efecto: el paciente debería abrir los ojos y responder en 1-2 min.

En caso contrario, continuar hasta administrar una dosis de 10 mcg/kg.

Si no se obtiene una respuesta, evaluar otras causas posibles de sedación/

depresión respiratoria.

5. Detener la administración de naloxona: detener la administración de naloxona

en cuanto responda el paciente (p. ej., respirar profundamente cuando se dirija

a él).

6. Precaución: puede necesitarse otra dosis de naloxona en los 30 min siguientes

a la primera dosis (la duración de acción de la naloxona es más breve que la

de la mayoría de los opiáceos).

7. Monitorizar al paciente: asignar a un miembro del equipo la monitorización de

la sedación/situación respiratoria y recordarle al paciente que respire hondo en

función de las necesidades.

8. Analgesia alternativa: suministrar analgésicos no opioides para mitigar el dolor.

Reanudar la administración de opiáceos a la mitad de la dosis original cuando

el paciente se despierte con facilidad y la frecuencia respiratoria sea

>9 respiraciones/min.

*Administración de naloxona en pacientes tratados de dolor intenso. Pueden necesitarse dosis mayores en pacientes

encontrados fuera del hospital o en aquellos con signos de insuficiencia cardiorrespiratoria. V. la posología en «Formulario».

†

Las frecuencias respiratorias que determinan la necesidad de naloxona varían según la frecuencia habitual del lactante/niño.

Adaptado de McCaffery M, Pasero C. Pain: Clinical Manual. St Louis: Mosby, 1999:269-270.


TABLA 6.10

EJEMPLOS DE PROTOCOLOS DE SEDACIÓN*

Protocolo/dosis

Ketamina (1 mg/kg/dosis i.v. × 1-3 dosis)

Ketamina + midazolam + atropina («ketazolam»)

Vía i.v.:

Ketamina 1 mg/kg/dosis × 1-3 dosis

Midazolam 0,05 mg/kg × 1 dosis

Atropina 0,02 mg/kg × 1 dosis

Vía i.m.: combine (use el menor volumen posible)

Ketamina 1,5-2 mg/kg

Midazolam 0,15-0,2 mg/kg

Atropina 0,02 mg/kg

Midazolam + fentanilo

Midazolam 0,1 mg/kg i.v. × 3 dosis a demanda

Fentanilo 1 mcg/kg i.v. × 3 dosis a demanda

Comentarios

Tasas más bajas de reacciones adversas

cuando se usa solo ketamina ‡

Atropina = antisialagogo

Midazolam = previene la obnubilación

al despertar

Probabilidad alta de depresión respiratoria

Separe 3 min como mínimo las dosis de

fentanilo

*Estos ejemplos reflejan los protocolos actuales usados normalmente en el Johns Hopkins Children’s Center; existen

variaciones en otros hospitales.

‡

Green, SM, Roback MG, Krauss B, et al. Predictors of emesis and recovery agitation with emergency department

ketamine sedation: an individual-patient data meta-analysis of 8,282 children. Ann Emerg Med. 2009;54:171-180.

Adaptada de Yaster M, Cote C, Krane E, et al. Pediatric Pain Management and Sedation Handbook. St Louis: Mosby, 1997.

6


TABLA 6.11

PROTOCOLOS RECOMENDADOS DE ANALGESIA Y SEDACIÓN

Umbral de dolor Técnica Opciones recomendadas

Indoloro TC/RM/EEG/ECO Midazolam*

Ligero Flebotomía/i.v. EMLA

PL

EMLA (± midazolam)

Exploración pélvica

Midazolam

Corte pequeño, bien vascularizado LET

Corte pequeño, poco vascularizado Lidocaína

Moderado Punción de MO EMLA (± midazolam)

Artrocentesis

Lidocaína (local) en niño

colaborador o ketamina † en niño

no colaborador

Reducción de fractura

Ketamina

Corte grande

Ketamina o fentanilo + midazolam

Desbridamiento de quemadura Ketamina o fentanilo + midazolam

Técnicas largas (>30 min) Considere anestesia general

Intenso Reducción de fractura Ketamina

Técnicas largas (>30 min) Considere anestesia general

*Precaución con antiepilépticos para EEG.

†

No debe usarse ketamina en caso de traumatismo craneoencefálico o lesión abierta del globo ocular.

ECO, ecocardiograma; EEG, electroencefalograma; EMLA, mezcla eutéctica de anestésicos locales; LET, lidocaína,

epinefrina, tetracaína; MO, médula ósea; PL, punción lumbar; RM, resonancia magnética; TC, tomografía computarizada.

Adaptada de Yaster M, Cote C, Krane E, et al. Pediatric Pain Management and Sedation Handbook. St Louis: Mosby,

1997:551-552.


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population. Pediatr Emerg Care 2013;29(2):245-65.


6

Capítulo 7

Cardiología

Madiha Raees, MD


I. PÁGINAS WEB

• http://www.pted.org

• http://www.murmurlab.org

II. EXPLORACIÓN FÍSICA

A. Frecuencia cardíaca

En la tabla 7.4 se pueden consultar los valores normales de frecuencia

cardíaca (FC) por edades.

B. Presión arterial

1. Presión arterial:

a. Valores normalizados de presión arterial (sistólica [PAS] y diastólica [PAD])

por edades 1,2 : tablas 7.1 y 7.2; figuras 7.1 a 7.3.

Para los valores normalizados de presión arterial que no se comentan

en las tablas anteriores, remítase al Apéndice B del The Fourth Report

on the Diagnosis, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure

in Children and Adolescents para calcular las puntuaciones Z y los

percentiles 2 .

Para los valores normalizados de la presión arterial en los lactantes pretérmino

véase la tabla EC 7.A (en línea).

2. Presión del pulso = presión sistólica - presión diastólica

a. Aumento de la presión del pulso (>40 mmHg): el diagnóstico diferencial

comprende insuficiencia aórtica, fístula arteriovenosa, conducto arterial

permeable, tirotoxicosis y shock caliente.

b. Reducción de la presión del pulso (<25 mmHg): el diagnóstico diferencial

comprende la estenosis aórtica, el derrame pericárdico, el

taponamiento pericárdico, la pericarditis, una taquicardia significativa

y el shock frío.

3. Presión arterial media (PAM)

a. PAM = presión diastólica + (presión del pulso/3) o 1/3 presión sistólica

+ 2/3 presión diastólica.

b. Lactantes pretérmino y recién nacidos: PAM normal = edad gestacional

en semanas + 5.

4. Anomalías de la presión arterial

a. Puede medirse la presión arterial en las cuatro extremidades para

evaluar una coartación de aorta. Dada la posibilidad de una arteria

subclavia derecha aberrante, hay que medir la presión arterial en los

dos brazos.


Capítulo 7 Cardiología 156.e1


TABLA EC 7.A

PRESIONES ARTERIALES A PARTIR DE LA SEGUNDA SEMANA DE EDAD

EN LACTANTES DESDE LAS 26 A LAS 44 SEMANAS DE EDAD POSCONCEPCIONAL

Edad

posconcepcional Percentil 50 Percentil 95 Percentil 99

44 SEMANAS

PAS 88 105 110

PAD 50 68 73

PAM 63 80 85

42 SEMANAS

PAS 85 98 102

PAD 50 65 70

PAM 62 76 81

40 SEMANAS

PAS 80 95 100

PAD 50 65 70

PAM 60 75 80

38 SEMANAS

PAS 77 92 97

PAD 50 65 70

PAM 59 74 79

36 SEMANAS

PAS 72 87 92

PAD 50 65 70

PAM 57 72 71

34 SEMANAS

PAS 70 85 90

PAD 40 55 60

PAM 50 65 70

32 SEMANAS

PAS 68 83 88

PAD 40 55 60

PAM 48 62 69

30 SEMANAS

PAS 65 80 85

PAD 40 55 60

PAM 48 65 68

28 SEMANAS

PAS 60 75 80

PAD 38 50 54

PAM 45 58 63

26 SEMANAS

PAS 55 72 77

PAD 30 50 56

PAM 38 57 63

PAD, presión arterial diastólica; PAM, presión arterial media; PAS, presión arterial sistólica.

Datos tomados de Dionne J, et al. Hypertension in infancy: diagnosis, management, and outcome. Pediatric Nephrology.

2012. 27: 17-32.

7

Capítulo 7 Cardiología 157

TABLA 7.1

VALORES DE PRESIÓN ARTERIAL PARA LOS PERCENTILES 50, 90, 95 Y 99 DE PRESIÓN ARTERIAL EN NIÑAS DE 1-17 AÑOS POR PERCENTILES DE TALLA 2

Edad, años

de PA † 5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95

PAS, mmHg PAD, mmHg

Percentil

Percentil de talla* Percentil de talla*

1 50 83 84 85 86 88 89 90 38 39 39 40 41 41 42

90 97 97 98 100 101 102 103 52 53 53 54 55 55 56

95 100 101 102 104 105 106 107 56 57 57 58 59 59 60

99 108 108 109 111 112 113 114 64 64 65 65 66 67 67

2 50 85 85 87 88 89 91 91 43 44 44 45 46 46 47

90 98 99 100 101 103 104 105 57 58 58 59 60 61 61

95 102 103 104 105 107 108 109 61 62 62 63 64 65 65

99 109 110 111 112 114 115 116 69 69 70 70 71 72 72

3 50 86 87 88 89 91 92 93 47 48 48 49 50 50 51

90 100 100 102 103 104 106 106 61 62 62 63 64 64 65

95 104 104 105 107 108 109 110 65 66 66 67 68 68 69

99 111 111 113 114 115 116 117 73 73 74 74 75 76 76

4 50 88 88 90 91 92 94 94 50 50 51 52 52 53 54

90 101 102 103 104 106 107 108 64 64 65 66 67 67 68

95 105 106 107 108 110 111 112 68 68 69 70 71 71 72

99 112 113 114 115 117 118 119 76 76 76 77 78 79 79

5 50 89 90 91 93 94 95 96 52 53 53 54 55 55 56

90 103 103 105 106 107 109 109 66 67 67 68 69 69 70

95 107 107 108 110 111 112 113 70 71 71 72 73 73 74

99 114 114 116 117 118 120 120 78 78 79 79 80 81 81

(Continúa)

7


TABLA 7.1

VALORES DE PRESIÓN ARTERIAL PARA LOS PERCENTILES 50, 90, 95 Y 99 DE PRESIÓN ARTERIAL EN NIÑAS DE 1-17 AÑOS POR PERCENTILES DE TALLA 2 (cont.)

Edad, años de PA † 5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95

PAS, mmHg PAD, mmHg

Percentil


6 50 91 92 93 94 96 97 98 54 54 55 56 56 57 58

90 104 105 106 108 109 110 111 68 68 69 70 70 71 72

95 108 109 110 111 113 114 115 72 72 73 74 74 75 76

99 115 116 117 119 120 121 122 80 80 80 81 82 83 83

7 50 93 93 95 96 97 99 99 55 56 56 57 58 58 59

90 106 107 108 109 111 112 113 69 70 70 71 72 72 73

95 110 111 112 113 115 116 116 73 74 74 75 76 76 77

99 117 118 119 120 122 123 124 81 81 82 82 83 84 84

8 50 95 95 96 98 99 100 101 57 57 57 58 59 60 60

90 108 109 110 111 113 114 114 71 71 71 72 73 74 74

95 112 112 114 115 116 118 118 75 75 75 76 77 78 78

99 119 120 121 122 123 125 125 82 82 83 83 84 85 86

9 50 96 97 98 100 101 102 103 58 58 58 59 60 61 61

90 110 110 112 113 114 116 116 72 72 72 73 74 75 75

95 114 114 115 117 118 119 120 76 76 76 77 78 79 79

99 121 121 123 124 125 127 127 83 83 84 84 85 86 87

10 50 98 99 100 102 103 104 105 59 59 59 60 61 62 62

90 112 112 114 115 116 118 118 73 73 73 74 75 76 76

95 116 116 117 119 120 121 122 77 77 77 78 79 80 80

99 123 123 125 126 127 129 129 84 84 85 86 86 87 88

11 50 100 101 102 103 105 106 107 60 60 60 61 62 63 63

90 114 114 116 117 118 119 120 74 74 74 75 76 77 77

95 118 118 119 121 122 123 124 78 78 78 79 80 81 81

99 125 125 126 128 129 130 131 85 85 86 87 87 88 89


PAS, mmHg PAD, mmHg


Edad, años de PA † 5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95

Percentil


12 50 102 103 104 105 107 108 109 61 61 61 62 63 64 64

90 116 116 117 119 120 121 122 75 75 75 76 77 78 78

95 119 120 121 123 124 125 126 79 79 79 80 81 82 82

99 127 127 128 130 131 132 133 86 86 87 88 88 89 90

13 50 104 105 106 107 109 110 110 62 62 62 63 64 65 65

90 117 118 119 121 122 123 124 76 76 76 77 78 79 79

95 121 122 123 124 126 127 128 80 80 80 81 82 83 83

99 128 129 130 132 133 134 135 87 87 88 89 89 90 91

14 50 106 106 107 109 110 111 112 63 63 63 64 65 66 66

90 119 120 121 122 124 125 125 77 77 77 78 79 80 80

95 123 123 125 126 127 129 129 81 81 81 82 83 84 84

99 130 131 132 133 135 136 136 88 88 89 90 90 91 92

15 50 107 108 109 110 111 113 113 64 64 64 65 66 67 67

90 120 121 122 123 125 126 127 78 78 78 79 80 81 81

95 124 125 126 127 129 130 131 82 82 82 83 84 85 85

99 131 132 133 134 136 137 138 89 89 90 91 91 92 93

16 50 108 108 110 111 112 114 114 64 64 65 66 66 67 68

90 121 122 123 124 126 127 128 78 78 79 80 81 81 82

95 125 126 127 128 130 131 132 82 82 83 84 85 85 86

99 132 133 134 135 137 138 139 90 90 90 91 92 93 93

17 50 108 109 110 111 113 114 115 64 65 65 66 67 67 68

90 122 122 123 125 126 127 128 78 79 79 80 81 81 82

95 125 126 127 129 130 131 132 82 83 83 84 85 85 86

99 133 133 134 136 137 138 139 90 90 91 91 92 93 93

PAS, presión arterial sistólica; PAD, presión arterial diastólica.

*Percentil de talla determinado mediante curvas de crecimiento estándar.

† Percentil de presión arterial determinado mediante una sola medición.

Adaptada de National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in

children and adolescents. Pediatrics. 2004;114(2 Suppl):555-576.

7


TABLA 7.2

VALORES DE PRESIÓN ARTERIAL PARA LOS PERCENTILES 50, 90, 95 Y 99 DE PRESIÓN ARTERIAL EN NIÑOS DE 1-17 AÑOS POR PERCENTILES DE TALLA 2

Edad, años

de PA † 5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95

PAS, mmHg PAD, mmHg

Percentil


1 50 80 81 83 85 87 88 89 34 35 36 37 38 39 39

90 94 95 97 99 100 102 103 49 50 51 52 53 53 54

95 98 99 101 103 104 106 106 54 54 55 56 57 58 58

99 105 106 108 110 112 113 114 61 62 63 64 65 66 66

2 50 84 85 87 88 90 92 92 39 40 41 42 43 44 44

90 97 99 100 102 104 105 106 54 55 56 57 58 58 59

95 101 102 104 106 108 109 110 59 59 60 61 62 63 63

99 109 110 111 113 115 117 117 66 67 68 69 70 71 71

3 50 86 87 89 91 93 94 95 44 44 45 46 47 48 48

90 100 101 103 105 107 108 109 59 59 60 61 62 63 63

95 104 105 107 109 110 112 113 63 63 64 65 66 67 67

99 111 112 114 116 118 119 120 71 71 72 73 74 75 75

4 50 88 89 91 93 95 96 97 47 48 49 50 51 51 52

90 102 103 105 107 109 110 111 62 63 64 65 66 66 67

95 106 107 109 111 112 114 115 66 67 68 69 70 71 71

99 113 114 116 118 120 121 122 74 75 76 77 78 78 79

5 50 90 91 93 95 96 98 98 50 51 52 53 54 55 55

90 104 105 106 108 110 111 112 65 66 67 68 69 69 70

95 108 109 110 112 114 115 116 69 70 71 72 73 74 74

99 115 116 118 120 121 123 123 77 78 79 80 81 81 82


PAS, mmHg PAD, mmHg

©

Edad,

Elsevier.

años

Fotocopiar

de PA † sin autorización

5

es

10

un delito.

25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95

Percentil


6 50 91 92 94 96 98 99 100 53 53 54 55 56 57 57

90 105 166 108 110 111 113 113 68 68 69 70 71 72 72

95 109 110 112 114 115 117 117 72 72 73 74 75 76 76

99 116 117 119 121 123 124 125 80 80 81 82 83 84 84

7 50 92 94 95 97 99 100 101 55 55 56 57 58 59 59

90 106 107 109 111 113 114 115 70 70 71 72 73 74 74

95 110 111 113 115 117 118 119 74 74 75 76 77 78 78

99 117 118 120 122 124 125 126 82 82 83 84 85 86 86

8 50 94 95 97 99 100 102 102 56 57 58 59 60 60 61

90 107 109 110 112 114 115 116 71 72 72 73 74 75 76

95 111 112 114 116 118 119 120 75 76 77 78 79 79 80

99 119 120 122 123 125 127 127 83 84 85 86 87 87 88

9 50 95 96 98 100 102 103 104 57 58 59 60 61 61 62

90 109 110 112 114 115 117 118 72 73 74 75 76 76 77

95 113 114 116 118 119 121 121 76 77 78 79 80 81 81

99 120 121 123 125 127 128 129 84 85 86 87 88 88 89

10 50 97 98 100 102 103 105 106 58 59 60 61 61 62 63

90 111 112 114 115 117 119 119 73 73 74 75 76 77 78

95 115 116 117 119 121 122 123 77 78 79 80 81 81 82

99 122 123 125 127 128 130 130 85 86 86 88 88 89 90

11 50 99 100 102 104 105 107 107 59 59 60 61 62 63 63

90 113 114 115 117 119 120 121 74 74 75 76 77 78 78

95 117 118 119 121 123 124 125 78 78 79 80 81 82 82

99 124 125 127 129 130 132 132 86 86 87 88 89 90 90

12 50 101 102 104 106 108 109 110 59 60 61 62 63 63 64

90 115 116 118 120 121 123 123 74 75 75 76 77 78 79

95 119 120 122 123 125 127 127 78 79 80 81 82 82 83

99 126 127 129 131 133 134 135 86 87 88 89 90 90 91

(Continúa)

7


TABLA 7.2

VALORES DE PRESIÓN ARTERIAL PARA LOS PERCENTILES 50, 90, 95 Y 99 DE PRESIÓN ARTERIAL EN NIÑOS DE 1-17 AÑOS POR PERCENTILES DE TALLA 2 (cont.)

Edad, años de PA † 5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95

PAS, mmHg PAD, mmHg

Percentil


13 50 104 105 106 108 110 111 112 60 60 61 62 63 64 64

90 117 118 120 122 124 125 126 75 75 76 77 78 79 79

95 121 122 124 126 128 129 130 79 79 80 81 82 83 83

99 128 130 131 133 135 136 137 87 87 88 89 90 91 91

14 50 106 107 109 111 113 114 115 60 61 62 63 64 65 65

90 120 121 123 125 126 128 128 75 76 77 78 79 79 80

95 124 125 127 128 130 132 132 80 80 81 82 83 84 84

99 131 132 134 136 138 139 140 87 88 89 90 91 92 92

15 50 109 110 112 113 115 117 117 61 62 63 64 65 66 66

90 122 124 125 127 129 130 131 76 77 78 79 80 80 81

95 126 127 129 131 133 134 135 81 81 82 83 84 85 85

99 134 135 136 138 140 142 142 88 89 90 91 92 93 93

16 50 111 112 114 116 118 119 120 63 63 64 65 66 67 67

90 125 126 128 130 131 133 134 78 78 79 80 81 82 82

95 129 130 132 134 135 137 137 82 83 83 84 85 86 87

99 136 137 139 141 143 144 145 90 90 91 92 93 94 94

17 50 114 115 116 118 120 121 122 65 66 66 67 68 69 70

90 127 128 130 132 134 135 136 80 80 81 82 83 84 84

95 131 132 134 136 138 139 140 84 85 86 87 87 88 89

99 139 140 141 143 145 146 147 92 93 93 94 95 96 97

PAS, presión arterial sistólica; PAD, presión arterial diastólica.

*Percentil de talla determinado mediante curvas de crecimiento estándar.

† Percentil de presión arterial determinado mediante una sola medición.

Adaptada de National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents: The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in

children and adolescents. Pediatrics 2004;114(2 Suppl):555-576.



7

FIGURA 7.1

Percentiles de presión arterial (PA) específicos por edades en niños desde el nacimiento

hasta los 12 meses de edad. Para la PA diastólica se usó la fase IV de

Korotkoff (K4). (Reproducido de Task Force on Blood Pressure Control in Children.

Report of the Second Task Force on Blood Pressure Control in Children. Pediatrics.

1987;79:1-25.)

b. Pulso paradójico: exageración del descenso normal en la PAS durante la

inspiración. Determinar la PAS al final de la espiración y a continuación

durante la inspiración; si la diferencia es >10 mmHg, considerar la

posibilidad de un derrame pericárdico, un taponamiento, asma grave o

miocardiopatías restrictivas.

C. Ruidos cardíacos

1. S 1

: se asocia al cierre de las válvulas mitral y tricuspídea. Se ausculta

mejor en la punta o en el borde esternal inferior izquierdo (BEII).


FIGURA 7.2

Percentiles de presión arterial (PA) específicos por edades en niñas desde el nacimiento

hasta los 12 meses de edad. Para la PA diastólica se usó la fase IV de

Korotkoff (K4). (Reproducido de Task Force on Blood Pressure Control in Children.

Report of the Second Task Force on Blood Pressure Control in Children. Pediatrics.

1987;79:1-25.)

2. S 2

: se asocia al cierre de las válvulas pulmonar y aórtica. Se ausculta mejor

en el borde esternal superior izquierdo (BESI) y tiene un desdoblamiento

fisiológico normal que aumenta con la inspiración.

3. S 3

: se ausculta mejor en la punta o en el BEII.

4. S 4

: se ausculta en la punta.

D. Ruidos sistólicos y diastólicos

Véase el cuadro 7.1 para consultar los ruidos cardíacos anómalos 3 .


FIGURA 7.3

Regresión lineal de la presión arterial sistólica media según la edad posfecundación

(edad gestacional en semanas más semanas después del parto). LC, límite de confianza.

(Datos tomados de Zubrow AB, Hulman S, Kushner H, et al. Determinants

of blood pressure in infants admitted to neonatal intensive care units: a prospective

multicenter study. Philadelphia Neonatal Blood Pressure Study Group. J Perinatol.

1995;15:470-479.)

7


E. Soplos 4

Consultar más información en http://www.murmurlab.org. Las características

clínicas se resumen en la tabla 7.3 3 .

1. Clasificación de los soplos cardíacos: se intensifican en estados de aumento

del gasto cardíaco (p. ej., anemia, ansiedad, fiebre, ejercicio) 3 .

a. Grado I: apenas audible.

b. Grado II: suave, pero se oye con facilidad.

c. Grado III: moderadamente alto, pero no se acompaña de frémito.

d. Grado IV: más alto, se asocia a frémito.

e. Grado V: audible con el estetoscopio apenas apoyado sobre el tórax.

f. Grado VI: audible con el estetoscopio sin apoyar en el tórax.

2. Soplos cardíacos benignos:

a. Se deben a un trastorno en el flujo sanguíneo laminar. A menudo se

producen a medida que disminuye el diámetro de los vasos sanguíneos

y aumenta la velocidad.

b. Presentes en >80% de los niños en algún momento durante la infancia,

empiezan con mayor frecuencia a los 3 o 4 años de edad.

c. Se acentúan en estados de alto gasto, en especial si hay fiebre y

anemia.

d. Electrocardiograma (ECG) y signos radiográficos normales.

NOTA: el ECG y la radiografía de tórax no son herramientas de detección

sistemática útiles ni clínicamente rentables para distinguir los soplos

benignos de los patológicos en la práctica habitual.


CUADRO 7.1

RESUMEN DE LOS RUIDOS CARDÍACOS ANÓMALOS

• S 1

con división ancha: anomalía de Ebstein, BRD

• S 2

con división ancha y fijo: sobrecarga de volumen del ventrículo derecho

(p. ej., CIA o RVPAP), sobrecarga de presión (p. ej., EP), retraso eléctrico

en la contracción del VD (p. ej., BRD), cierre aórtico precoz (p. ej., IM); se oye

en ocasiones en el niño normal

• S 2

con división estrecha: hipertensión pulmonar, EA, retraso de la contracción

del VI (p. ej., BRI), se oye en ocasiones en el niño normal

• S 2

simple: hipertensión pulmonar, una válvula semilunar (p. ej., atresia

pulmonar, atresia aórtica o tronco arterial), P 2

no audible (p. ej., TGA, TDF o EP

grave), EA grave; se oye en ocasiones en el niño normal

• Desdoblamiento paradójico de S 2

: EA grave, BRI, síndrome de Wolff-Parkinson-

White (tipo B)

• Anomalía de la intensidad de P 2

: P 2

aumentado (p. ej., hipertensión pulmonar),

P 2

disminuido (p. ej., EP grave, TDF o ET)

• S 3

: se oye en ocasiones en niños o adultos sanos, o puede indicar ventrículos

dilatados (p. ej., CIV grande o ICC)

• S 4

: siempre es patológico; descenso de la distensibilidad ventricular

• Clic de eyección: se oye en la estenosis de las válvulas semilunares, grandes

arterias dilatadas en caso de hipertensión pulmonar o sistémica, dilatación

idiopática de la AP, TDF, tronco arterial persistente

• Clic mesosistólico: se oye en la punta en el prolapso de la válvula mitral

• Chasquido de apertura diastólico: muy poco frecuente en niños; se asocia a

ET/MS

AP, arteria pulmonar; BRD, bloqueo de rama derecha; BRI, bloqueo de rama izquierda; CIA, comunicación interauricular;

CIV, comunicación interventricular; EA, estenosis aórtica; EP, estenosis pulmonar; ET, estenosis tricuspídea; ICC, insuficiencia

cardíaca; IM, insuficiencia mitral; MS, estenosis mitral; RVPAP, retorno venoso pulmonar anómalo parcial; TDF, tetralogía

de Fallot; TGA, transposición de grandes arterias; VD, ventrículo derecho.

Adaptado de Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. 5th ed. St Louis: Elsevier; 2008:25.

3. Es probable un soplo patológico en presencia de uno o más de los

siguientes signos y síntomas: cianosis, soplo sistólico alto (grado

≥3/6), rudo, pansistólico o de larga duración, soplo diastólico, ruidos

cardíacos anómalos, presencia de clic, pulsos anormalmente fuertes

o débiles.

4. Soplos cardíacos sistólicos y diastólicos (cuadro 7.2).

III. ELECTROCARDIOGRAFÍA

A. Principios básicos de electrocardiografía

1. Colocación de los electrodos (fig. 7.4).

2. Complejos del ECG.

a. Onda P: representa la despolarización auricular.

b. Complejo QRS: representa la despolarización ventricular.

c. Onda T: representa la repolarización ventricular.

d. Onda U: puede seguir a la onda T y representa las fases tardías de la

repolarización ventricular.


TABLA 7.3

SOPLOS CARDÍACOS INOCENTES MÁS FRECUENTES

Tipo (momento) Descripción del soplo Grupo de edad

Soplo vibrante clásico

(soplo de Still; sistólico)

Soplo de eyección pulmonar

(sistólico)

Soplo de flujo pulmonar

del recién nacido

(sistólico)

Soplo venoso (continuo)

Soplo carotídeo (sistólico)

Máximo en el BEMI o entre

el BEII y la punta

Intensidad de grado 2-3/6

Vibratorio de baja frecuencia,

como una cuerda que vibra,

un suspiro, un chirrido

o musical

Máximo en el BESI

Inicial o mesosistólico


Como un soplido

Máximo en el BESI

Se transmite bien hacia

ambos lados del tórax,

axilas y espalda


Máximo en la zona

supraclavicular derecha

(o izquierda)


Inaudible en decúbito supino

La intensidad cambia al rotar

la cabeza y desaparece al

comprimir la vena yugular

Zona supraclavicular derecha

sobre las carótidas


Frémito ocasional

sobre la carótida

3-6 años, en ocasiones

en lactantes

8-14 años

Prematuros y recién

nacidos a término

Normalmente desaparece

a los 3-6 meses

3-6 años

A cualquier edad

BEII, borde esternal inferior izquierdo; BEMI, borde esternal medio izquierdo; BESI, borde esternal superior izquierdo.

Reproducida de Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. 5th ed. St Louis: Elsevier; 2008:36.

7


3. Abordaje sistemático para la evaluación de ECG (en la tabla 7.4 se muestran

los parámetros normales del ECG) 3,5 :

a. Frecuencia:

(1) Estandarización: la velocidad del papel es de 25 mm/s. Un cuadrado

pequeño = 1 mm = 0,04 s. Un cuadrado grande = 5 mm = 0,2 s.

Amplitud estándar: 10 mm = 1 mV.

(2) Cálculo: FC (latidos por minuto) = 60 dividido por la media del intervalo

R-R en segundos, o 1.500 dividido entre el intervalo R-R en

milímetros.

b. Ritmo:

(1) Ritmo sinusal: cada complejo QRS viene precedido por una onda P,

un intervalo PR normal (si bien puede ser prolongado, como en el

bloqueo auriculoventricular [AV] de primer grado) y un eje normal de

la onda P (P vertical en las derivaciones I y aVF).

(2) La variación respiratoria es normal en el intervalo R-R sin cambios

morfológicos en la onda P o el complejo QRS.


CUADRO 7.2

SOPLOS CARDÍACOS SISTÓLICOS Y DIASTÓLICOS

I BESD

Estenosis valvular aórtica (supravalvular o subvalvular)

Insuficiencia aórtica

II BESI

Estenosis valvular pulmonar

Comunicación interauricular

Soplo de eyección pulmonar, inocente

Soplo del flujo pulmonar del recién nacido

Estenosis de la arteria pulmonar

Estenosis aórtica

Coartación de la aorta

Conducto arterial permeable

Retorno venoso pulmonar anómalo parcial (RVPAP)

Retorno venoso pulmonar anómalo total (RVPAT)

Insuficiencia pulmonar

III BEII

Comunicación interventricular, incluida la comunicación auriculoventricular

Soplo vibratorio inocente (soplo de Still)

MOH (ESAHI)

Insuficiencia tricuspídea

Tetralogía de Fallot

Estenosis tricuspídea

IV Punta

Insuficiencia mitral

Soplo vibratorio inocente (soplo de Still)

Prolapso de la válvula mitral

Estenosis aórtica

MOH (ESAHI)

Estenosis mitral

Soplos según la ubicación en que se auscultan mejor. Los soplos diastólicos se indican en cursiva. BEII, borde esternal

inferior izquierdo; BESD, borde esternal superior derecho; BESI, borde esternal superior izquierdo; ESAHI, estenosis subaórtica

hipertrófica idiopática; MOH, miocardiopatía obstructiva hipertrófica.

Reproducido de Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. 5th ed. St Louis: Elsevier; 2008:30.

c. Eje: observar la dirección del QRS en I y aVF. Determinar el cuadrante

y comparar con los valores normales para la edad (fig. 7.5;

v. tabla 7.4).

d. Intervalos (PR, QRS, QTc): véase la tabla 7.4 para los intervalos PR y QRS

normales. El QTc se calcula con la fórmula de Bazett:

QTc = QT( s)medido/ R−R

(promedio de tres mediciones obtenidas en la misma derivación)


FIGURA 7.4

A. Sistema de referencia hexaaxial. B. Sistema de referencia horizontal. (Adaptado de

Park MK, Guntheroth WG. How to Read Pediatric ECGs. 4th ed. Philadelphia: Elsevier;

2006:3.)

7


El intervalo R-R va desde la onda R en el complejo QRS en que está

midiendo el QT hasta la onda R precedente. Los valores normales del

QTc son:

(1) 0,44 s es el percentil 97 para lactantes de 3-4 días de edad 6 .

(2) ≤0,45 s en todos los niños >1 semana de edad y niñas prepuberales.

(3) ≤0,46 s en niñas pospuberales.

e. Tamaño y forma de la onda P: la onda P normal debe ser <0,1 s en niños,

<0,08 s en lactantes, con una amplitud <0,3 mV (3 mm de altura, con

estandarización normal).

f. Progresión de la onda R: en general, se observan un incremento normal

del tamaño de la onda R y un descenso de la onda S desde V 1

a V 6

(con

ondas S dominantes en derivaciones precordiales derechas y ondas R

dominantes en las izquierdas), lo que representa el dominio de las fuerzas

ventriculares izquierdas. No obstante, los recién nacidos y lactantes tienen

una dominancia del ventrículo derecho normal.

g. Ondas Q: las ondas Q normales duran <0,04 s y ocupan <25% de la

amplitud total del QRS. Las ondas Q miden <5 mm de profundidad de

las derivaciones precordiales izquierdas y aVF, y ≤8 mm de profundidad

en III en niños de menos de 3 años de edad.

h. Segmento ST (fig. 7.6): la elevación o depresión de >1 mm del segmento

ST en las derivaciones de las extremidades y >2 mm en las derivaciones

precordiales es compatible con isquemia o lesión del miocardio. NOTA: la

depresión J es una pendiente ascendente del segmento ST y una variante

normal.


TABLA 7.4

PARÁMETROS NORMALES DEL ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) EN PEDIATRÍA

Edad

Frecuencia

cardíaca

(lpm) Eje QRS* Intervalo PR (s)*

Derivación V 1

Derivación V 6

Duración

del QRS (s) †

Amplitud de la Amplitud de la Cociente

onda R (mm) † onda S (mm) † R/S

Amplitud de la Amplitud de la Cociente

onda R (mm) † onda S (mm) † R/S

0-7 días 95-160 (125) +30 a 180 (110) 0,08-0,12 (0,1) 0,05 (0,07) 13,3 (25,5) 7,7 (18,8) 2,5 4,8 (11,8) 3,2 (9,6) 2,2

1-3 semanas 105-180 (145) +30 a 180 (110) 0,08-0,12 (0,1) 0,05 (0,07) 10,6 (20,8) 4,2 (10,8) 2,9 7,6 (16,4) 3,4 (9,8) 3,3

1-6 meses 110-180 (145) +10 a +125 (+70) 0,08-0,13 (0,11) 0,05 (0,07) 9,7 (19) 5,4 (15) 2,3 12,4 (22) 2,8 (8,3) 5,6

6-12 meses 110-170 (135) +10 a +125 (+60) 0,1-0,14 (0,12) 0,05 (0,07) 9,4 (20,3) 6,4 (18,1) 1,6 12,6 (22,7) 2,1 (7,2) 7,6

1-3 años 90-150 (120) +10 a +125 (+60) 0,1-0,14 (0,12) 0,06 (0,07) 8,5 (18) 9 (21) 1,2 14 (23,3) 1,7 (6) 10

4-5 años 65-135 (110) 0 a +110 (+60) 0,11-0,15 (0,13) 0,07 (0,08) 7,6 (16) 11 (22,5) 0,8 15,6 (25) 1,4 (4,7) 11,2

6-8 años 60-130 (100) −15 a +110 (+60) 0,12-0,16 (0,14) 0,07 (0,08) 6 (13) 12 (24,5) 0,6 16,3 (26) 1,1 (3,9) 13

9-11 años 60-110 (85) −15 a +110 (+60) 0,12-0,17 (0,14) 0,07 (0,09) 5,4 (12,1) 11,9 (25,4) 0,5 16,3 (25,4) 1 (3,9) 14,3

12-16 años 60-110 (85) −15 a +110 (+60) 0,12-0,17 (0,15) 0,07 (0,1) 4,1 (9,9) 10,8 (21,2) 0,5 14,3 (23) 0,8 (3,7) 14,7

>16 años 60-100 (80) −15 a +110 (+60) 0,12-0,2 (0,15) 0,08 (0,1) 3 (9) 10 (20) 0,3 10 (20) 0,8 (3,7) 12

*Intervalo normal y (media).

† Media y (percentil 98).

Datos de Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. 5th ed. St Louis: Mosby; 2008; y Davignon A et al. Normal ECG standards for infants and children. Pediatr Cardiol. 1979;1:123-131.


7

FIGURA 7.5

Localización de los cuadrantes del eje QRS medio a partir de las derivaciones I y aVF.

(Reproducido de Park MK, Guntheroth WG. How to Read Pediatric ECGs. 4th ed.

Philadelphia: Elsevier; 2006:17.)


FIGURA 7.6

Cambios no patológicos (no isquémicos) y patológicos (isquémicos) del ST y la onda T.

A. Alteración no isquémica característica del segmento ST llamada depresión J (obsérvese

que la pendiente ST es ascendente). B y C. Alteraciones isquémicas o patológicas

del segmento ST. B. Pendiente descendente del segmento ST. C. El segmento horizontal

es constante. (Adaptado de Park MK, Guntheroth WG. How to Read Pediatric ECGs. 4th

ed. Philadelphia: Elsevier; 2006:107.)


i. Onda T:

(1) Las ondas T invertidas en V 1

y V 2

pueden ser normales en niños hasta

la adolescencia (tabla 7.5).

(2) Pueden verse ondas T altas y picudas en la hiperpotasemia.

(3) Pueden verse ondas T planas o bajas en hipopotasemia, hipotiroidismo,

recién nacidos normales e isquemia o inflamación del miocardio/

pericardio.

j. Hipertrofia/aumento de tamaño:

(1) Aumento de tamaño auricular (fig. 7.7).

(2) Hipertrofia ventricular: se diagnostica por el eje QRS, el voltaje y el

cociente R/S (cuadro 7.3; v. también tabla 7.4).

B. Anomalías en el ECG

1. Arritmias no ventriculares (tabla 7.6, y figs. 7.8 y 7.9) 7 .

2. Arritmias ventriculares (tabla 7.7 y fig. 7.10).

TABLA 7.5

EJE NORMAL DE LA ONDA T

Edad V 1

, V 2

aVF I, V 5

, V 6

Nacimiento-1 día ± + ±

1-4 días ± + +

4 días a adolescencia − + +

Adolescencia a edad adulta + + +

+, onda T positiva; −, onda T negativa; ±, onda T normalmente positiva o negativa.

FIGURA 7.7

Criterios de aumento de tamaño auricular. AAD, aumento de la aurícula derecha;

AAI, aumento de la aurícula izquierda; ACAA, aumento combinado de ambas aurículas.

(Reproducido de Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. 5th ed. St Louis:

Elsevier; 2008:53.)


CUADRO 7.3

CRITERIOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR

Criterios de hipertrofia ventricular derecha (HVD)

Debe tener al menos uno de los siguientes:

Onda T ascendente en V 1

desde los 3 días de edad hasta la adolescencia

Presencia de onda Q en V 1

(patrón QR o QRS)

Aumento del voltaje derecho y anterior del QRS (con QRS de duración normal):

R en V 1

, >percentil 98 para la edad

S en V 6


Tensión en el ventrículo derecho (se asocia a onda T invertida en V 1

con una onda

R alta)

Criterios de hipertrofia ventricular izquierda (HVI)

Tensión ventricular izquierda (se asocia a onda T invertida en V 6

, I y/o aVF)

Criterios complementarios:

Desviación del eje izquierdo (DEI) para la edad del paciente

Sobrecarga de volumen (se asocia a una onda Q >5 mm y a ondas T altas

en V 5

o V 6

)

Aumento del voltaje del QRS en derivaciones izquierdas (con QRS de duración

normal):

R en V 6

(y en I, aVL y V 5

), >percentil 98 para la edad

S en V 1


7

3. Trastornos de la conducción no ventriculares (fig. 7.11 y tabla 7.8) 8 .

4. Trastornos de la conducción ventricular (tabla 7.9).

C. Hallazgos en el ECG secundarios a trastornos electrolíticos, medicamentos

y enfermedades sistémicas (tabla 7.10) 7,9


D. QT largo

1. Diagnóstico:

a. En general, el QTc es similar en ambos sexos desde el nacimiento hasta

el final de la adolescencia (0,37-0,44 s).

b. En adultos, el QTc prolongado mide >0,45 s en hombres y >0,45-0,46 s

en mujeres.

c. En aproximadamente el 10% de los casos, los pacientes pueden tener un

QTc normal en el ECG. También pueden presentar antecedentes familiares

de QT largo con síncope no explicado, convulsiones o parada cardíaca

sin prolongación del QTc en el ECG.

d. La prueba de esfuerzo en cinta continua prolonga el QTc y, en ocasiones,

provoca las arritmias.

2. Complicaciones: se asocia a arritmias ventriculares (torsades de pointes),

síncope y muerte súbita.

(El texto continúa en la pág. 179)


TABLA 7.6

ARRITMIAS NO VENTRICULARES

Nombre/descripción Causa Tratamiento

SINUSAL

TAQUICARDIA

Ritmo sinusal normal con FC

>percentil 95 para la edad

(normalmente, lactantes:

<220 latidos/min y niños:

<180 latidos/min)

BRADICARDIA

Ritmo sinusal normal con FC

<percentil 5 para la edad

Hipovolemia, shock, anemia,

sepsis, fiebre, ansiedad,

ICC, EP, enfermedad

miocárdica, fármacos

(p. ej., β-agonistas,

salbutamol, cafeína

o atropina)

Normal (especialmente,

en deportistas), aumento

de la PIC, hipoxia,

hiperpotasemia,

hipercalcemia,

estimulación vagal,

hipotiroidismo,

hipotermia,

fármacos

(p. ej., opioides, digoxina,

β-bloqueantes), QT largo

SUPRAVENTRICULAR*

CONTRACCIÓN AURICULAR PREMATURA (CAP)

Complejo QRS estrecho; foco

ectópico en aurículas con

onda P de morfología anómala

ALETEO AURICULAR

Frecuencia auricular de

250-350 latidos/min; patrón

característico en dientes de

sierra o aleteo con respuesta

ventricular variable y complejo

QRS normal

FIBRILACIÓN AURICULAR

Irregular; frecuencia auricular de

350-600 latidos/min, que da

lugar a un patrón de fibrilación

característico (sin ondas P

definidas) y frecuencia de

respuesta ventricular

irregular de aproximadamente

110-150 latidos/min

con complejo QRS normal

Intoxicación por digitálicos,

medicamentos

(p. ej., cafeína, teofilina,

simpaticomiméticos),

variante normal

Aurículas dilatadas, cirugía

intraauricular previa,

cardiopatía valvular

o isquémica, idiopática

en recién nacidos

Síndrome de

Wolff-Parkinson-White

y los mencionados

anteriormente en el

aleteo auricular (excepto

la causa no idiopática),

exposición al alcohol,

familiar

Aborde la causa

subyacente

Aborde la causa

subyacente; si

es sintomático,

consulte el algoritmo

de la bradicardia en

la cubierta posterior

interior

Trate la intoxicación

por digitálicos; por lo

demás, no necesita

tratamiento

Cardioversión

sincronizada

o sobreimpulso

estimulado; trate

la causa subyacente

Cardioversión

sincronizada; después,

puede necesitar

anticoagulación previa

al tratamiento



TABLA 7.6

ARRITMIAS NO VENTRICULARES (cont.)


TSV

Tanda brusca de tres o más

latidos supraventriculares

prematuros a >220 latidos/min

(lactante) o >180 latidos/min

(niño), con complejo QRS

estrecho y onda P ausente/

anómala; mantenida (>30 s)

o no mantenida

Más frecuentemente es

idiopática, pero puede

verse en una cardiopatía

congénita (p. ej., anomalía

de Ebstein

o transposición)

I. AV de reentrada: la presencia

de una vía de derivación

accesoria, junto al nódulo AV,

establece el patrón cíclico de

reentrada, independiente del

nódulo SA; es la causa más

frecuente de taquicardia no

sinusal en niños (v. síndrome

de Wolff-Parkinson-White,

tabla 7.9 y fig. 7.9)

II. De la unión: foco automático; Cirugía cardíaca, idiopática

despolarización simultánea de

aurículas y ventrículos que da

lugar a una onda P invisible

o retrógrada

III. Taquicardia auricular ectópica: Idiopática

descarga rápida de un foco

ectópico en la aurícula

RITMO AURICULAR DE ESCAPE/DE LA UNIÓN

Ritmo anómalo dirigido por el

impulso del nódulo AV, con

un complejo QRS normal y una

onda P invisible (enterrada

en el complejo QRS o la onda T

precedentes) u onda P

retrógrada (negativa en II,

positiva en aVR); se ve

en la bradicardia sinusal

Frecuente después de la

cirugía auricular

Maniobras vagales,

adenosina; si es

inestable, necesita

cardioversión

sincronizada inmediata

(0,5-1 J/kg). Consulte

con el cardiólogo.

Véase el algoritmo de

la «taquicardia con

hipoperfusión» o el

de «taquicardia con

perfusión adecuada»

inadecuada en

«Apéndice»

Ajuste según la situación

clínica; consulte

con cardiología

Bloqueo o ablación

del nódulo AV

A menudo no requiere

tratamiento. Si la

frecuencia es muy

lenta, puede requerir

marcapasos

*Ritmo anómalo que es consecuencia de un foco ectópico en el nódulo auricular o AV o en vías de conducción accesorias.

Se caracteriza por una onda P de forma diferente y con eje anómalo. La morfología del QRS es normal habitualmente.

Véanse las figuras 7.8 y 7.9 6 .

AV, auriculoventricular; EP, embolia pulmonar; FC, frecuencia cardíaca; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva;

PIC, presión intracraneal; SA, sinoauricular; TSV, taquicardia supraventricular.

7


FIGURA 7.8

Arritmias supraventriculares. p 1 , contracción auricular prematura. (Adaptado de Park

MK, Guntheroth WG. How to Read Pediatric ECGs. 4th ed. Philadelphia: Elsevier;

2006:129.)

FIGURA 7.9

Vía de taquicardia supraventricular: mecanismo del tracto de reentrada ortodrómico

(ORT) (es decir, Wolff-Parkinson-White [WPW]). El diagrama muestra el nódulo sinoauricular

(SA) (círculo superior izquierdo), con el nódulo auriculoventricular (AV) (por encima

de la línea horizontal) y las ramas del haz cruzando hacia el ventrículo (por debajo de la

línea horizontal). (Adaptado de Walsh EP. Cardiac arrhythmias. En: Fyler DC, ed. Nadas’

Pediatric Cardiology. Philadelphia: Hanley & Belfus; 1992:384.)


TABLA 7.7

ARRITMIAS VENTRICULARES


CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA (CVP)

Foco ventricular ectópico que

provoca una despolarización

temprana. La anomalía con

complejo QRS ancho aparece

prematuramente, normalmente

con una pausa compensadora

completa. Puede ser uni o

multifocal

Bigeminismo: complejos QRS

normales y anómalos alternantes

Trigeminismo: dos complejos QRS

normales seguidos por uno

anómalo

Doblete: dos CVP consecutivas

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Serie de tres o más CVP con una

frecuencia rápida (120-250

latidos/min), con complejo QRS

ancho y disociado, y onda P

retrógrada o ausente

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Despolarización de los ventrículos

en un patrón asincrónico

descoordinado, que da lugar

a complejos QRS anómalos de

tamaño y morfología variables

con frecuencia rápida e irregular.

Es muy poco frecuente en niños

Miocarditis, lesión

del miocardio,

miocardiopatía, QT largo,

cardiopatía congénita

y adquirida, fármacos

(catecolaminas, teofilina,

cafeína, anestésicos),

PVM, ansiedad,

hipopotasemia, hipoxia,

hipomagnesemia

Puede ser una variante

normal

Véanse las causas de la

CVP (el 70% tienen una

causa subyacente)

Miocarditis, IM,

postoperatorio,

intoxicación por

digitálicos o quinidina,

catecolaminas, hipoxia

grave, trastornos

electrolíticos, QT largo

Ninguno. Es más preocupante

si se asocia a una

enfermedad cardíaca

subyacente o a síncopes,

si empeora con la actividad

física o si es multiforme

(especialmente,

en dobletes)

Abordar la causa

subyacente, descarte una

cardiopatía estructural

Véase el algoritmo

de la «taquicardia

con hipoperfusión»

y «taquicardia con

perfusión adecuada»

en «Apéndice»

Requiere desfibrilación

inmediata. Véase el

algoritmo de «asistolia

y parada sin pulso» en

«Apéndice»

7

IM, infarto de miocardio; PVM, prolapso de la válvula mitral.


FIGURA 7.10

Arritmias ventriculares. p, onda p; RR, intervalo R-R. (Adaptado de Park MK, Guntheroth

WG. How to Read Pediatric ECGs. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2006:138.)

FIGURA 7.11

Bloqueos de conducción. p, onda p; R, complejo QRS. (Adaptado de Park MK, Guntheroth

WG. How to Read Pediatric ECGs. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2006:141.)

TABLA 7.8

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN NO VENTRICULARES

Nombre/descripción* Causa Tratamiento

BLOQUEO DE PRIMER GRADO

Retraso anómalo pero Fiebre reumática aguda, enfermedad

asintomático de la

transmitida por garrapatas (es decir,

conducción a través

enfermedad de Lyme), enfermedad del

del nódulo AV, lo que prolonga tejido conjuntivo, cardiopatía congénita,

el intervalo PR

miocardiopatía, intoxicación por digitálicos,

postoperatorio, niños normales

BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO: MOBITZ DE TIPO I (WENCKEBACH)

Alargamiento progresivo del

intervalo PR hasta que un

complejo QRS no es conducido.

Hallazgo frecuente en

adolescentes asintomáticos

Miocarditis, miocardiopatía, cardiopatía

congénita, postoperatorio, IM,

intoxicación (digitálicos, β-bloqueantes),

niños normales, enfermedad de Lyme,

lupus

BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO: MOBITZ DE TIPO II

Pérdida de conducción al Igual que Mobitz de tipo I

ventrículo sin alargamiento del

intervalo PR. Puede evolucionar

a bloqueo completo

BLOQUEO DE TERCER GRADO (COMPLETO)

Disociación completa de la

conducción auricular y

ventricular, con frecuencia

auricular más rápida que la

ventricular. Onda P e intervalo

PP regular; intervalo RR

regular y mucho más lento

Congénito, debido a lupus materno u

otra enfermedad del tejido conjuntivo

No tiene tratamiento

específico, salvo

abordar la causa

subyacente

Abordar la causa

subyacente,

o no necesita

tratamiento

Abordar la causa

subyacente;

puede necesitar

marcapasos

Si hay bradicardia y es

sintomático, valorar

marcapasos; véase

el algoritmo de

bradicardia en

«Apéndice»

AV, auriculoventricular; IM, infarto de miocardio.

*Bloqueo AV de alto grado: conducción del impulso auricular a intervalos regulares, lo que da lugar a un bloqueo 2:1 (dos

impulsos auriculares por cada respuesta ventricular), bloqueo 3:1, etc.


TABLA 7.9

TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN VENTRICULAR

Nombre/descripción Criterios Causas/tratamiento

BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD)

El retraso de la conducción

en la rama derecha

prolonga la duración

de la despolarización del VD,

lo que provoca un QRS ancho

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (BRI)

El retraso de la conducción

en la rama izquierda prolonga

el tiempo de la despolarización

del tabique y del VI, lo que

da lugar a un QRS ancho con

pérdida de la señal habitual

del tabique; aún predominan

las fuerzas del ventrículo

izquierdo. Es muy poco

frecuente en niños

WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW)

Impulso auricular transmitido

a través de vías de

conducción anómala hacia

los ventrículos, evitando

el nódulo AV y el sistema

de conducción ventricular

normal, y dando lugar a la

despolarización prematura

y prolongada de los

ventrículos. La vía derivada

es una afección que

predispone a la TSV

1. QRS prolongado o ancho

con R’ terminal mal

definida (RSR’ o RR’

con forma de M) en V 1

,

V 2

y aVR

2. Onda S ancha y mellada

y mal definida en I y V 6

1. Complejo QS ancho

negativo en V 1

con pérdida

de la onda R septal

2. Complejo R ancho o RR’

en V 6

con pérdida de la

onda Q septal

1. Intervalo PR acortado

2. Onda δ

3. QRS ancho

CIA, cirugía con

ventriculotomía

derecha; en ocasiones

se ve en niños

normales

Hipertensión, cardiopatía

isquémica o valvular,

miocardiopatía

Tratamiento agudo

de la TSV si es

necesario, como

se ha comentado

anteriormente;

considerar la ablación

de la vía accesoria si

la TSV es recurrente.

Todos los pacientes

deben ser derivados

a cardiología

CIA, comunicación interauricular; TSV, taquicardia supraventricular; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.

7


3. Tratamiento:

a. QT largo congénito: β-bloqueantes y/o desfibriladores; pocas veces requiere

denervación simpática cardíaca o marcapasos cardíacos.

b. QT largo adquirido: tratar las arritmias, suspender el fármaco precipitante,

corrección de anomalías metabólicas.

E. Hiperpotasemia

Cambios en el ECG dependientes del K + sérico; no obstante, el ECG puede

ser normal en concentraciones de entre 2,5 y 6 mEq/l.

1. K + sérico <2,5 mEq/l: segmento ST deprimido, onda T bifásica.

2. K + sérico >6 mEq/l: onda T alta.

3. K + sérico >7,5 mEq/l: intervalo PR largo, QRS ancho, onda T alta.

4. K + sérico >9 mEq/l: onda P ausente, sinusoidal.


TABLA 7.10

EFECTOS SISTÉMICOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA

QT

corto QT-U largo

QRS

prolongado

Cambios

en el ST-T

Taquicardia

sinusal

Bradicardia

sinusal Bloqueo AV

Taquicardia

ventricular Miscelánea

BIOQUÍMICA

Hiperpotasemia X X X X Ondas P de bajo

voltaje; T picudas

Hipopotasemia X X

Hipercalcemia X X X X

Hipocalcemia X X X

Hipermagnesemia X

Hipomagnesemia X

FÁRMACOS

Digitálicos X X T X T

Fenotiacinas T T

Fenitoína X

Propranolol X X X

Antidepresivos

tricíclicos

T T T T T T

Verapamilo X X


QT

corto QT-U largo

QRS

prolongado

Cambios

en el ST-T

Taquicardia

sinusal

Bradicardia

sinusal Bloqueo AV

Taquicardia

ventricular Miscelánea

OTROS

Lesión del SNC X X X X X

Ataxia de Friedreich X X Aleteo auricular

Distrofia muscular

X X Aleteo auricular

de Duchenne

Distrofia miotónica X X X X

Enfermedad del

tejido conjuntivo

X X X

Hipotiroidismo X Bajo voltaje

Hipertiroidismo X X X X

Enfermedad de Lyme X X

Holt-Oram, lupus

materno

X

SNC, sistema nervioso central; T, presente solo en caso de intoxicación medicamentosa; X, presente.

Adaptada de Garson A Jr. The Electrocardiogram in Infants and Children: A Systematic Approach. Philadelphia: Lea & Febiger; 1983:172; y Walsh EP. Cardiac arrhythmias. En: Fyler DC, Nadas A, eds. Pediatric Cardiology.

Philadelphia: Hanley & Belfus; 1992:141-143.

7


F. Infarto de miocardio (IM) en niños

1. Etiología: origen anómalo o recorrido aberrante de una arteria coronaria,

enfermedad de Kawasaki, cardiopatía congénita (pre- y posquirúrgica)

y miocardiopatía dilatada. Con menor frecuencia se asocia a

hipertensión, lupus, miocarditis, ingesta de cocaína y uso de fármacos

adrenérgicos (p. ej., β-agonistas usados para el asma). Muy poco

frecuente en niños.

2. Hallazgos frecuentes en el ECG en niños con IM agudo 10,11 (fig. 7.12):

a. Ondas Q anchas (>0,035 s) de nueva aparición pocas horas después

(persisten varios años).

b. Elevación del segmento ST (>2 mm) en las primeras horas.

c. Ondas T bifásicas en los primeros días (se invierte bruscamente y después

se normaliza con el tiempo).

d. Intervalo QTc prolongado (>0,44 s) con ondas Q anómalas.

e. Ondas Q anchas y profundas en I, aVL o V 6

, sin ondas Q en II, III, aVF,

indican origen anómalo de la arteria coronaria izquierda.

3. Otros criterios:

a. Fracción de creatina-cinasa (CK)/MB elevada: no es específica del IM

agudo en niños.

b. Troponina I cardíaca: indicador más sensible de daño precoz del miocardio

en niños 11 . Se eleva en horas tras la lesión cardíaca, persiste durante

4-7 días, es específica de la lesión cardíaca.

FIGURA 7.12

Cambios secuenciales que se producen durante un infarto de miocardio. (Adaptado de

Park MK, Guntheroth WG. How to Read Pediatric ECGs. 4th ed. Philadelphia: Elsevier;

2006:115.)

IV. TÉCNICAS DE IMÁGENES


A. Radiografía de tórax

Consultar el capítulo 25 para más información de la radiografía de tórax.

1. Evaluar el corazón:

a. Tamaño: la sombra cardíaca debe ser <50% de la anchura torácica

(es decir, anchura máxima entre los márgenes internos de las costillas,

medida en una radiografía posteroanterior durante la inspiración).

b. Forma: puede facilitar el diagnóstico del aumento de tamaño de cámaras/

vasos y de algunas cardiopatías congénitas (fig. 7.13).

c. Situs (levocardia, mesocardia, dextrocardia).

2. Evaluar los campos pulmonares:

a. Disminución del flujo sanguíneo pulmonar: se observa en la estenosis/

atresia de las válvulas pulmonar o tricúspide, en la tetralogía de Fallot

(TDF) y en la hipertensión pulmonar (poda periférica).

b. El aumento del flujo sanguíneo pulmonar se observa como un incremento

de la trama vascular pulmonar (TVP) con redistribución desde las bases

a los vértices de los pulmones y extensión a los campos pulmonares

laterales (v. tablas 7.12 y 7.13).

c. Congestión venosa o insuficiencia cardíaca congestiva (ICC): aumento

de la TVP central, edema pulmonar alveolar e intersticial (broncogramas

aéreos), líneas septales y derrames pleurales (v. tablas 7.12

y 7.13).

7


FIGURA 7.13

Perfiles radiológicos del corazón. AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquierda; AO, aorta;

AP, arteria pulmonar; APD, arteria pulmonar derecha; API, arteria pulmonar izquierda;

OAI, orejuela auricular izquierda; VCI, vena cava inferior; VCS, vena cava superior;

VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.


3. Evaluar la tráquea:

Normalmente está ligeramente inclinada hacia la derecha por encima

de la carina en los pacientes normales con un arco aórtico en el lado

izquierdo. Una tráquea perfectamente recta o inclinada hacia la izquierda

sugiere un arco aórtico derecho, que podría asociarse a otros defectos

(p. ej., TDF, tronco arterioso, anillos vasculares, microdeleción del cromosoma

22).

4. Anomalías esqueléticas:

a. Muescas costales (p. ej., por vasos colaterales en pacientes de >5 años

con coartación de aorta).

b. Anomalías esternales (como el síndrome de Holt-Oram, tórax en embudo

en los síndromes de Marfan, Ehlers-Danlos y Noonan).

c. Anomalías vertebrales (como el síndrome de VATER/VACTERL: anomalías

Vertebrales, atresia Anal, fístula Traqueoesofágica, anomalías Radiales y

Renales, Cardíacas y en extremidades [Limbs]).

B. Ecocardiografía

1. Abordaje:

a. Ecocardiografía transtorácica (ETT): no requiere anestesia general, es más

sencilla de realizar que la transesofágica (ETE), pero tiene limitaciones

en algunos pacientes (p. ej., no colaboradores u obesos, o cuando se

sospecha endocarditis).

b. ETE: usa un transductor ecográfico en el extremo de un endoscopio

modificado para ver el corazón desde el esófago y el estómago, permitiendo

obtener una mejor imagen de las estructuras intracardíacas.

La ETE permite obtener imágenes mejores en pacientes obesos y en el

intraoperatorio, y también es útil para ver lesiones muy pequeñas, como

algunas vegetaciones.

2. Fracción de acortamiento:

Índice muy fiable de la función ventricular izquierda. Los valores normales

varían entre el 30 y el 45%, dependiendo de la edad 12 .

Para más información sobre la ecocardiografía véase el contenido adicional

en línea, capítulo 7.

C. Cateterismo cardíaco 13,14

1. Se realiza en los pacientes pediátricos con fines diagnósticos e intervencionistas,

como determinaciones de presión, angiografía, embolización

de vasos anómalos, dilatación de válvulas y vasos atrésicos, dispositivos

de cierre de defectos cardíacos, y para procedimientos electrofisiológicos,

por mencionar unos cuantos. Hay diversas complicaciones

potenciales a tener en cuenta después de haber llevado a cabo esta

técnica:

a. Frecuentes: arritmias (TSV, bloqueo AV, bradicardia, etc.), complicaciones

vasculares (trombosis, perforación, pulsos disminuidos/ausentes), asociadas

a la intervención (rotura del globo, embolización del dispositivo, etc.)

y hemorragias.

b. Otras complicaciones son manchas miocárdicas/vasculares, perforación

cardíaca, taponamiento cardíaco, embolia gaseosa, infección,

reacción alér gica, parada cardíaca y muerte. Véase en la figura EC 7.A

(en línea) un diagrama de los valores de presión normales.


3. Modos:

a. Modo M (proyección en picahielos): capacidad limitada para mostrar

relaciones espaciales estructurales. Sustituida por la ecografía bidimensional.

Actualmente sigue usándose para medir las dimensiones de los

vasos y de las cámaras cardíacas, para evaluar un derrame pericárdico

y para evaluar el movimiento valvular y la función sistólica del ventrículo

izquierdo (VI).

b. Ecografía bidimensional: demuestra mejor la relación estructural espacial.

c. Doppler: para demostrar el flujo, el gasto cardíaco y los gradientes de

presión.

d. Fracción de acortamiento: evalúa la función sistólica del VI. Fórmula:

FA (%) = Dd − Ds/Dd × 100 (Dd, dimensión telediastólica; Ds, dimensión

telesistólica). El valor normal de la media es del 36%.


7


FIGURA EC 7.A

Cateterismo cardíaco: diagrama de los valores de presión normales. AO, aorta;

AI, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; AP, arteria pulmonar; VP, vena pulmonar;

AD, aurícula derecha; VD, ventrículo derecho; VC, vena cava. (Reproducido de Park MK,

Pediatric Cardiology for practitioners. 5 th ed. St. Louis: Elsevier; 2008).


7

V. CARDIOPATÍA CONGÉNITA


A. Detección selectiva de una cardiopatía congénita crítica mediante pulsioximetría

1. Se recomienda hacerla lo más tarde posible, pero antes del alta del nido,

preferiblemente >24 horas de vida debido a la disminución de la tasa de

falsos positivos. Se recomienda la detección selectiva en la mano derecha

y en un pie, ya sea en paralelo o secuencialmente.

2. El resultado de la detección selectiva debe considerarse positivo si:

a. Cualquier medición de la saturación de oxígeno es <90%.

b. La saturación de oxígeno es <95% en ambas extremidades en 3 mediciones,

cada una de ellas separada por una hora entre sí.

c. Hay una diferencia absoluta >3% en la saturación de oxígeno entre la mano

y el pie derechos en tres mediciones, separadas por intervalos de 1 h entre sí.

B. Síndromes frecuentes asociados a lesiones cardíacas (tabla 7.11)

C. Lesiones acianóticas (tabla 7.12)

7

D. Lesiones cianóticas (tabla 7.13)

Para evaluar la etiología de la cianosis en recién nacidos se utiliza una prueba

de provocación con oxígeno (test de hiperoxia). Se obtiene una gasometría

arterial (GA) basal con saturación con una FiO 2

= 0,21 y, a continuación, se

pone al lactante en una campana de oxígeno con una FiO 2

= 1 durante un

mínimo de 10 min y se repite la GA. En la enfermedad cardíaca no habrá


TABLA 7.11

SÍNDROMES PRINCIPALES ASOCIADOS A DEFECTOS CARDÍACOS

Síndrome

Defecto cardíaco dominante

CHARGE

TDF, tronco arterial, anomalías del arco aórtico

DiGeorge

Anomalías del arco aórtico, TDF, tronco arterial, CIV, CAP

Trisomía 21

Comunicación auriculoventricular, CIV

Marfan

Dilatación de la raíz aórtica, prolapso de la válvula mitral

Loeys-Dietz

Dilatación de la raíz aórtica con un riesgo mayor de rotura si las

dimensiones son más pequeñas

Noonan

Estenosis pulmonar supravalvular, HVI

Turner

COA, válvula aórtica bicúspide, dilatación de la raíz aórtica en la adolescencia

Williams

Estenosis aórtica supravalvular, estenosis de la arteria pulmonar

SAF

CIV, CAP, CIA y TDF ocasionales

LMD

TGA, CIV, COA, miocardiopatía

VATER/VACTERL CIV

SVCF

Tronco arterial, TDF, atresia pulmonar con CIV, TGA, arco aórtico interrumpido

CAP, conducto arterial permeable; CHARGE, síndrome asociado a defectos como Coloboma ocular, anomalías cardíacas

(Heart), Atresia de coanas, Retraso mental y anomalías Genitales y auditivas (Ear); CIA, comunicación interauricular;

CIV, comunicación interventricular; COA, coartación de la aorta; HVI, hipertrofia ventricular izquierda; LMD, lactante

de madre diabética; SAF, síndrome alcohólico fetal; SVCF, síndrome velocardiofacial; TDF, tetralogía de Fallot;

TGA, transposición de grandes arterias; VATER/VACTERL, asociación de anomalías Vertebrales, atresia Anal, anomalías

Cardíacas, fístula Traqueoesofágica, anomalías Renales/radiales, defectos de las extremidades (Limbs).

Adaptada de Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. 5th ed. St Louis: Elsevier; 2008:10-12.


TABLA 7.12

CARDIOPATÍA CONGÉNITA ACIANÓTICA

Tipo de lesión

Comunicación

interventricular

(CIV)

Comunicación

interauricular (CIA)

Conducto arterial

permeable (CAP)

% de CC/hallazgos

en la exploración

Hallazgos

en el ECG

Soplo holosistólico 2-5/6, CIV pequeña:

más alto en el BEII, normal

± frémito sistólico ± soplo CIV mediana:

de llenado diastólico HVI ± AAI

apical con derivación CIV grande:

grande

HBV ± AAI, HVD

S 2

puede ser estrecho si hay pura

CIV grande e hipertensión

pulmonar

Desdoblamiento ancho y fijo

de S 2

con SES de grado

2-3/6 en el BESI

Puede haber soplo de

llenado mediodiastólico

en el BEII

40-60% en lactantes

con PMBN

Soplo continuo de

«maquinaria» 1-4/6

más alto en el BESI

Aumento de la presión

diferencial

CIA pequeña:

normal

CIA grande: DDE y

HVD leve o BRD

con RSR’ en V 1

CAP pequeñamoderada:

normal o HVI

CAP grande: HBV

Hallazgos en la

radiografía de tórax

Puede mostrar

cardiomegalia y

aumento de MVP,

dependiendo

del tamaño de

la derivación

izquierda-derecha

Puede mostrar

cardiomegalia

con aumento de

MVP si hay CIA

hemodinámicamente

significativa

Puede tener

cardiomegalia y

aumento de MVP,

dependiendo del

tamaño de

la derivación

(v. cap. 18,

sección IX.A,

para tratamiento)

Comunicaciones

auriculoventriculares

Estenosis

pulmonar (EP)

La mayoría de ellas se

presentan en el síndrome

de Down

Precordio hiperactivo con

frémito sistólico en el BEII y

S 2

alto ± soplo regurgitante

holosistólico de grado 3-4/6

en el BEII ± soplo sistólico

de IM en la punta ± soplo de

llenado mediodiastólico

en el BEII o en la punta ±

ritmo de galope

Clic de eyección en el

BESI con EP valvular:

la intensidad del clic

varía con la respiración,

disminuye con la

inspiración y aumenta con

la espiración

S 2

puede mostrar

un desdoblamiento

ancho con disminución

de la intensidad de P 2

SES (2-5/6) ± frémito

en el BESI que irradia

a espalda y lados

Eje QRS superior,

puede haber

HVD y HVI

EP leve: normal

EP moderada:

DDE y HVD

EP importante:

AAD y HVD con

deformación

Cardiomegalia con

aumento de MVP

Tamaño del corazón

normal o descenso

de MVP



TABLA 7.12

CARDIOPATÍA CONGÉNITA ACIANÓTICA (cont.)

Tipo de lesión

Estenosis aórtica (EA)

La coartación aórtica

puede estar

presente como:

1. Lactante con ICC

2. Niño con HT

3. Niño con soplo

% de CC/hallazgos

en la exploración

Frémito sistólico en el BESD,

muesca supraesternal

o sobre las carótidas

Clic de eyección que no

varía con la respiración

si hay EA valvular

SES bronco (2-4/6) en el

segundo EICD o tercer

EICI, que irradia hacia el

cuello y la punta ± soplo

decreciente diastólico

precoz debido a IA

Reducción de la presión

diferencial si hay

estenosis importante

Relación niño/niña de 2:1

SEM 2-3/6 en el BESI

que irradia a la zona

interescapular izquierda

A menudo se asocia a

válvula bicúspide; por

tanto, puede haber clic

de eyección sistólico

en la punta y el BESD

La PA en las extremidades

inferiores puede ser

menor que en las

superiores

Una discrepancia en la

pulsioximetría >5%

entre las extremidades

superiores e inferiores

también indica coartación

Hallazgos

en el ECG

EA leve: normal

EA moderadaintensa:

HVI ±

deformación

En lactantes: HVD

o BRD

En niños mayores:

HVI

Hallazgos en la

radiografía de tórax

Habitualmente normal

Cardiomegalia

y congestión

venosa pulmonar

importantes.

La muesca costal

por la circulación

colateral

habitualmente

no se ve en niños

menores de

5 años, porque las

colaterales aún no

se han establecido

AAD, aumento de tamaño de la aurícula derecha; AAI, aumento de tamaño de la aurícula izquierda; BEII, borde esternal

inferior izquierdo; BESD, borde esternal superior derecho; BESI, borde esternal superior izquierdo; BRD, bloqueo de

rama derecha; CC, cardiopatía congénita; CIA, comunicación interauricular; CIV, comunicación interventricular;

DDE, desviación derecha del eje; EICD, espacio intercostal derecho; EICI, espacio intercostal izquierdo; HBV, hipertrofia

biventricular; HT, hipertensión; HVD, hipertrofia del ventrículo derecho; HVI, hipertrofia del ventrículo izquierdo;

IA, insuficiencia aórtica; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; IM, insuficiencia mitral; MVP, marcas vasculares

pulmonares; PA, presión arterial; PMBN, peso muy bajo al nacer (es decir, <1.500 g); SES, soplo de eyección sistólico.

una variación significativa de la PaO 2

después de la prueba de provocación

con oxígeno. Una PaO 2

>200 tras la exposición a una FiO 2

de 1 se considera

normal, y >150 indica patología pulmonar en lugar de cardiopatía. NOTA: la

pulsioximetría no será útil para vigilar la variación de la oxigenación cuando

las saturaciones alcancen el 100% (aproximadamente Pao 2

>90 mmHg) 12,17 .

1. Véase la tabla EC 7.B (en línea) para la interpretación de la prueba de

provocación con oxígeno (test de hiperoxia).

2. En la tabla 7.14 se muestra el tratamiento agudo de las crisis de hipercianosis

en la TDF.

7



TABLA EC 7.B

INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA DE PROVOCACIÓN DE OXÍGENO

(PRUEBA DE HIPEROXIA)

Situación

Fio 2

= 0,21

Pao 2

(% de

saturación)

Fio 2

= 1,00

Pao 2

(% de

saturación) Paco 2

Normal 70 (95) >200 (100) 35

Enfermedad

50 (85) >150 (100) 50

pulmonar

Enfermedad

50 (85) >150 (100) 50

neurológica

Metahemoglobinemia 70 (85) >200 (85) 35

Enfermedad

cardíaca

• Circulación <40 (<75) <50 (<85) 35

independiente*

• FSP restringido † <40 (<75) <50 (<85) 35

• Mezcla completa 50 (85) <150 (<100) 35

restringido ‡

sin FSP

Hipertensión

Preductal Posductal

pulmonar

persistente

AOP (sin

70 (95) <40 (<75) Variable 35-50

cortocircuito

de D a I)

AOP (con

cortocircuito

de D a I)

<40 (<75) <40 (<75) Variable 35-50

AOP, agujero oval permeable; Fio 2

, fracción de oxígeno inspirada; FSP, flujo sanguíneo pulmonar.

*D-Transposición de grandes arterias (D-TGA) con tabique ventricular intacto.

†

Atresia tricúspide con estenosis o atresia pulmonar, atresia pulmonar o estenosis pulmonar crítica con tabique

ventricular intacto, o tetralogía de Fallot.

‡

Tronco arterioso, retorno venoso pulmonar anómalo total, ventrículo único, síndrome de corazón izquierdo hipoplásico,

D-TGA con comunicación interventricular, atresia tricúspide sin estenosis o atresia pulmonar.

Adaptada de Lees MH: Cyanosis of the newborn infant: recognition and clinical evaluation. J Pediatr 1970;77:484;

Kitterman JA: Cyanosis in the newborn infant. Pediatr Rev 1982;4:13; y Jones RW, Baumer JH, Joseph MC, et al: Arterial

oxygen tension and response to oxygen breathing in differential diagnosis of heart disease in infancy. Arch Dis Child

1976;51:667-673.

7


TABLA 7.13

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS

Lesión

Tetralogía de Fallot:

1. CIV grande

2. Obstrucción del ISVD

3. HVD

4. Cabalgamiento aórtico

El grado de obstrucción del

ISVD determinará si hay

cianosis clínica. Si la EP es

leve, habrá una derivación

izquierda-derecha, y el

niño estará acianótico.

El aumento de la

obstrucción da lugar al

aumento de la derivación

derecha-izquierda a través

de la CIV y el niño estará

cianótico

Transposición de grandes

arterias

Atresia tricuspídea: válvula

tricuspídea ausente, y VD y

AP hipoplásicos. Tiene que

haber CIA, CAP o CIV para

que el paciente sobreviva

Retorno venoso pulmonar

anómalo total

En lugar de drenar en la AI,

las venas pulmonares

drenan en las ubicaciones

siguientes. Debe haber

CIA o AOP para que el

paciente sobreviva:

Supracardíaca (más

frecuente): VCS

Cardíaca: seno coronario o AD

Subdiafragmática: VCI, vena

porta, conducto venoso o

vena hepática

Tipo mixto

Hallazgos

en la exploración

SES alto en el BEMI y el

BESI, y S 2

simple alto

± frémito en el BEMI

y el BEII

Crisis de hipoxia: se

presentan en lactantes

pequeños. La derivación

derecha-izquierda se

producirá a través

de la CIV a medida

que aumente la

obstrucción del ISVD

o que disminuya la

resistencia sistémica.

Puede presentarse con

taquipnea, aumento

de la cianosis y soplo

en disminución. Véase

la tabla 7.14 para el

tratamiento

Inespecíficos. Cianosis

extrema. S 2

alto

simple. No hay soplo,

salvo si se asocia

a CIV o EP

S 2

simple + soplo de

insuficiencia sistólica

de grado 2-3/6 en

el BEII si hay CIV.

Ocasionalmente, soplo

de CAP

Impulso hiperactivo del

VD, ritmo cuádruple,

desdoblamiento

ancho y fijo de S 2

,

SES 2-3/6 en el BESI

y soplo de llenado

mediodiastólico

en el BEII

Hallazgos

en el ECG

DDE y HVD

DDE y HVD (debido

a que el VD actúa

como un ventrículo

sistémico). Una

onda T hacia arriba

en V 1

después de

los 3 días de vida

puede ser la única

anomalía

Eje QRS superior;

AAD o AAA y HVI

DDE e HVD (RSR’

en V 1

). Puede

verse AAD

Hallazgos

en la radiografía

de tórax

Corazón en forma

de bota, pero

de tamaño

normal ±

descenso

de MVP

Hallazgo clásico:

«huevo en una

cuerda» con

cardiomegalia;

posible

aumento

de MVP

Corazón de

tamaño normal

o ligeramente

aumentado de

tamaño; puede

haber corazón

en forma de

bota

Cardiomegalia

y aumento

de MVP; el

hallazgo clásico

es el de un

«muñeco de

nieve en una

tormenta de

nieve», pero

esto pocas

veces se ve

antes de los

4 meses

de edad


TABLA 7.13

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS (cont.)

Lesión

OTROS

Las CC cianóticas, que

se presentan con una

frecuencia <1% cada

una de ellas, son la

atresia pulmonar, la

anomalía de Ebstein,

el tronco arterial,

el ventrículo único

y el ventrículo derecho

con doble salida

Hallazgos

en la exploración

Hallazgos

en el ECG

Hallazgos

en la radiografía

de tórax

AAA, aumento de tamaño de ambas aurículas; AAD, aumento de tamaño de la aurícula derecha; AD, aurícula derecha;

AI, aurícula izquierda; AOP, agujero oval permeable; AP, arteria pulmonar; BEII, borde esternal inferior izquierdo;

BEMI, borde esternal medio izquierdo; BESI, borde esternal superior izquierdo; CAP, conducto arterial permeable;

CIA, comunicación interauricular; CIV, comunicación interventricular; DDE, desviación derecha del eje;

ECG, electrocardiograma; EP, estenosis pulmonar; HVD, hipertrofia del ventrículo derecho; HVI, hipertrofia

del ventrículo izquierdo; MVP, marcas vasculares pulmonares; SES, soplo de eyección sistólico; ISVD, infundíbulo

de salida del ventrículo derecho; VCI, vena cava inferior; VCS, vena cava superior; VD, ventrículo derecho.

7


TABLA 7.14

OPCIONES DE TRATAMIENTO PARA LAS CRISIS DE HIPOXIA

Tratamiento

Justificación

OPCIONES INICIALES

Tranquilizar al niño

Disminuye la RVP

Alentar una postura genupectoral

Disminuye el retorno venoso y aumenta la RVS

(con las rodillas en el pecho)

Oxígeno

Reduce la hipoxemia y disminuye la RVP

Líquidos intravenosos

Reposición de volumen

Morfina (sulfato de morfina 0,1-0,2 mg/kg

s.c. o i.m.)

Disminuye el retorno venoso y la RVP, y relaja

el infundíbulo. No intente establecer una vía

i.v. inicialmente; use la vía s.c.

SI NO HAY RESPUESTA A LAS MEDIDAS INICIALES

Fenilefrina (0,02 mg/kg i.v.)

Aumenta la RVS

Propranolol (0,15-0,25 mg/kg en bolo i.v. lento) Tiene un efecto inótropo negativo en el

miocardio infundibular; puede bloquear

la caída de la RVS

Ketamina 0,25-1 mg/kg

Aumenta la RVS y tiene efecto sedante

OTROS

Corregir la anemia

Aumenta el aporte de oxígeno a los tejidos

Corregir las taquiarritmias patológicas

Puede abortar una crisis de hipoxia

Infundir glucosa

Evita la hipoglucemia por aumento de la

utilización y agotamiento de los depósitos

de glucógeno

i.m., intramuscular; i.v., intravenosa; RVP, resistencia venosa periférica; RVS, resistencia vascular sistémica;

s.c., subcutánea.

Reproducida de Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. 5th ed. St Louis: Elsevier; 2008:239.


FIGURA 7.14

Esquema de los cortocircuitos (derivaciones) cardíacos, como el Blalock-Taussig (BT)

modificado, la modificación de Sano, el Glenn bidireccional y la derivación de Fontan.

E. Cirugías y otras intervenciones (fig. 7.14)

1. Septostomía auricular: se crea una apertura intraauricular para permitir

la mezcla o la derivación entre las aurículas de la sangre venosa sistémica

y pulmonar. Se utiliza para la transposición de grandes arterias

(TGA) y el síndrome del corazón izquierdo hipoplásico (SCIH) con

tabique auricular restrictivo; se usa con menos frecuencia para la

atresia tricuspídea, mitral, aórtica y pulmonar, y a veces para el retorno

venoso pulmonar anómalo total. Se realiza con mayor frecuencia por

vía percutánea con un catéter con un globo en la punta (procedimiento

de Rashkind).

2. Derivaciones paliativas sistémicas a arteria pulmonar, como la derivación

de Blalock-Taussig (arteria subclavia a arteria pulmonar [AP]):

se utiliza el flujo arterial sistémico para aumentar el flujo sanguíneo

pulmonar en las lesiones cardíacas con deterioro de la perfusión pulmonar

(p. ej., TDF, corazón derecho hipoplásico, atresia tricuspídea o

atresia pulmonar).

3. Derivaciones paliativas de vena cava superior a arteria pulmonar, como la

derivación de Glenn, también conocida como «hemi-Fontan» (vena cava

superior [VCS] a arteria pulmonar derecha [APD]): dirige una porción

del retorno venoso sistémico directamente al flujo sanguíneo pulmonar

como paso intermedio al procedimiento de Fontan. Este procedimiento

se realiza normalmente fuera del período neonatal, cuando la resistencia

vascular pulmonar es más baja.

4. Procedimiento de Fontan: se realiza después de la derivación de Glenn;

consiste en la anastomosis de la aurícula derecha y/o la vena cava inferior

(VCI) en las arterias pulmonares mediante conductos o creando un túnel

a la aurícula derecha; separa las circulaciones sistémica y pulmonar en


pacientes con ventrículos funcionalmente únicos (atresia tricuspídea,

síndrome del corazón izquierdo hipoplásico).

5. Procedimiento de Norwood: se utiliza para el síndrome de corazón izquierdo

hipoplásico.

a. Etapa 1 (período neonatal): para aportar el flujo sanguíneo sistémico se

crea la anastomosis de la zona proximal de la arteria pulmonar principal

(APP) con la aorta, con reconstrucción del arco aórtico y cierre con parche

de la APP distal. Para proporcionar flujo sanguíneo pulmonar, se realiza

una derivación de Blalock-Taussig derecha modificada (arteria subclavia

a APD) o una modificación de Sano (conducto del VD a la AP). Se crea

una comunicación interauricular si fuera necesario para descomprimir

la aurícula izquierda y permitir el flujo izquierda-derecha adecuado.

Saturaciones esperadas de O 2

: 75-85%.

b. Etapa 2 (3-6 meses de edad): derivación de Glenn bidireccional o de

hemi-Fontan para reducir la sobrecarga de volumen de un ventrículo

derecho único. Saturaciones esperadas de O 2

: 80-85%.

c. Fontan modificado (de 18 meses a 4 años de edad): se necesita para

separar por completo las circulaciones sistémica y pulmonar. Restaura

la saturación normal de O 2

, con una saturación esperada de O 2

>92%.

6. Procedimiento de cambio arterial: se utiliza para reparar la TGA. Se

conecta la aorta con el ventrículo izquierdo y la arteria pulmonar con

el ventrículo derecho. El procedimiento también implica reconectar las

arterias coronarias a la aorta.

7. Procedimiento de Ross: autoinjerto de la raíz pulmonar por estenosis

aórtica; se reemplaza la válvula aórtica con la válvula pulmonar autóloga

y un aloinjerto aórtico o pulmonar reemplaza, a su vez, la válvula

pulmonar.

7


VI. CARDIOPATÍAS ADQUIRIDAS

A. Endocarditis

1. Microorganismos causantes más frecuentes: aproximadamente el 70%

de las endocarditis se debe a estreptococos (Streptococcus viridans o

enterococos), el 20% son estafilococos (Staphylococcus aureus o Staphylococcus

epidermidis) y el 10% son otros microorganismos (Haemophilus

influenzae, bacterias gramnegativas y hongos).

2. Hallazgos clínicos: soplo cardíaco nuevo, fiebre recurrente, esplenomegalia,

petequias, cansancio, nódulos de Osler (nódulos dolorosos en las

yemas de los dedos), lesiones de Janeway (zonas hemorrágicas indoloras

en palmas o plantas), hemorragias subungueales en astilla y manchas de

Roth (hemorragias retinianas).

B. Profilaxis de la endocarditis bacteriana

Véanse la tabla 7.15 para las opciones de tratamiento antibiótico y el cuadro

7.4 para las afecciones cardíacas que requieren profilaxis 18 .

1. Todas las técnicas dentales que implican tratar el tejido gingival o la región

periapical de los dientes o perforación de la mucosa bucal.

2. Técnicas invasivas que implican incisión o biopsia de la mucosa respiratoria,

como la amigdalectomía y la adenoidectomía.

3. No se recomienda para procedimientos del aparato genitourinario o digestivo;

solo para prevención de la endocarditis bacteriana.


TABLA 7.15

PAUTAS PROFILÁCTICAS PARA PROCEDIMIENTOS DENTALES

Y EN EL APARATO RESPIRATORIO

Fármaco

Dosis* (sin propasar la dosis del adulto)

Amoxicilina †

Adulto: 2 g; niño: 50 mg/kg v.o.

Ampicilina

Adulto: 2 g; niño: 50 mg/kg i.m./i.v.

Cefazolina o ceftriaxona ‡

Adulto: 1 g; niño: 50 mg/kg i.m./i.v.

Cefalexina ‡

Adulto: 2 g; niño: 50 mg/kg v.o.

Clindamicina

Adulto: 600 mg; niño: 20 mg/kg v.o./i.m./i.v.

Azitromicina/claritromicina

Adulto: 500 mg; niño: 15 mg/kg v.o.

*Los medicamentos por vía oral (v.o.) deben administrarse 1 h antes del procedimiento; los administrados por vía

intramuscular/intravenosa (i.m./i.v.) deben administrarse 30 min antes del procedimiento.

†

Profilaxis general estándar.

‡

Las cefalosporinas no deben usarse en personas que hayan presentado una reacción de hipersensibilidad inmediata a

penicilinas o ampicilina.

Adaptada de Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis: Guidelines from the American

Heart Association: A guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki

Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on

Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group.

Circulation. 2007;116:1736-1754.

CUADRO 7.4

AFECCIONES CARDÍACAS EN LAS QUE SE RECOMIENDA PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

EN CASO DE PROCEDIMIENTOS DENTALES, EN EL APARATO RESPIRATORIO, EN PIEL

INFECTADA, EN ESTRUCTURAS CUTÁNEAS O EN TEJIDO MUSCULOESQUELÉTICO

• Válvula cardíaca protésica

• Endocarditis bacteriana previa

• Cardiopatía congénita (CC), limitada a las siguientes afecciones 1

• Defecto cianótico no reparado, incluidos las derivaciones y los conductos

paliativos

• CC completamente reparada con material o dispositivos protésicos (implantados

mediante cirugía o cateterismo), durante los primeros 6 meses después del

procedimiento 2

• CC reparada con defectos residuales o en un lugar adyacente al parche o

dispositivo protésico (que inhiben la endotelización)

• Pacientes con trasplante cardíaco que desarrollan una valvulopatía cardíaca

1

Afecciones asociadas al riesgo más alto de desenlace adverso por la endocarditis.

2

El proceso de endotelización del material protésico tiene lugar en los 6 meses siguientes al procedimiento.

Adaptado de Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis: Guidelines from the American

Heart Association: A guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease

Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular

Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation.

2007;116:1736-1754.



C. Enfermedad miocárdica

1. Miocardiopatía dilatada: resultado final del daño miocárdico, que da lugar

a dilatación auricular y ventricular con descenso de la función contráctil

sistólica de los ventrículos.

a. Etiología: infecciosa, tóxica (alcohol o antraciclinas), metabólica (hipotiroidismo,

distrofia muscular), inmunitaria, enfermedad del tejido conjuntivo,

carencia nutricional (kwashiorkor, beriberi).

b. Síntomas: cansancio, debilidad, disnea.

c. Exploración: busque los signos de ICC (p. ej., taquicardia, taquipnea,

estertores, extremidades frías, distensión venosa yugular, hepatomegalia,

edema periférico, galope en S 3

o desplazamiento del punto de impulso

máximo hacia la izquierda y hacia abajo).

d. Radiografía de tórax: cardiomegalia generalizada, congestión pulmonar.

e. ECG: taquicardia sinusal, hipertrofia ventricular izquierda (HVI), posible

aumento de tamaño auricular, arritmias, trastornos de la conducción,

alteraciones en el segmento ST y en la onda T.

f. Ecocardiografía: ventrículos aumentados de tamaño (aumento de las

dimensiones telediastólicas y telesistólicas) con poco o ningún engrosamiento

de la pared; disminución de la fracción de acortamiento.

g. Tratamiento: tratamiento de la ICC (digoxina, diuréticos, vasodilatación,

inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina [ECA] y reposo).

Valorar anticoagulantes para reducir el riesgo de formación de trombos.

A la larga puede necesitarse trasplante cardíaco.

2. Miocardiopatía hipertrófica: anomalía de las células miocárdicas que

da lugar a una hipertrofia ventricular importante, en particular del ventrículo

izquierdo, con dimensiones ventriculares pequeñas o normales.

Aumento de la función contráctil, pero deterioro del llenado secundario

a los ventrículos rígidos. El tipo más frecuente es la hipertrofia asimétrica

del tabique, también llamada estenosis subaórtica hipertrófica idiopática

(ESAHI), con grados variables de obstrucción. La incidencia de muerte

súbita en niños y adolescentes con miocardiopatía obstructiva hipertrófica

(MOH) es del 4-6%.

a. Etiología: genética (autosómica dominante; 60% de los casos) o esporádica

(40% de los casos).

b. Síntomas: cansancio fácil, dolor anginoso, disnea, palpitaciones ocasionales.

c. Exploración: normalmente, adolescentes o adultos jóvenes; los signos

comprenden latido palpable del ventrículo izquierdo, pendiente

ascendente brusca del pulso arterial, soplo de insuficiencia mitral,

soplo de eyección mesosistólico siguiendo el borde esternal medio

izquierdo (BEMI), cuya intensidad aumenta en bipedestación (en

pacientes con obstrucción en la zona media de la cavidad ventricular

izquierda).

d. Radiografía de tórax: corazón de forma globulosa con aumento de tamaño

del ventrículo izquierdo.

e. ECG: HVI, ondas Q prominentes (hipertrofia del tabique), cambios en el

segmento ST y en la onda T, arritmias.

f. Ecocardiografía: valora la extensión y localización de la hipertrofia, la obstrucción

y el aumento de la contractilidad.

7


g. Tratamiento: restricción moderada de la actividad física, administración

de inotrópicos negativos (β-bloqueantes o antagonistas del calcio) para

mejorar el llenado y profilaxis de la endocarditis bacteriana subaguda. Si

aumenta el riesgo de muerte súbita, puede considerarse un desfibrilador

implantable. Si el paciente está sintomático con obstrucción subaórtica,

puede beneficiarse de una miectomía.

3. Miocardiopatía restrictiva: enfermedad del miocardio o endocardio (normalmente,

infiltrante o fibrótica) que da lugar a paredes ventriculares

rígidas con restricción del llenado diastólico, pero con función contráctil

normal. Da lugar al aumento de tamaño auricular. Se asocia a una tasa

de mortalidad alta. Muy poco frecuente en niños.

a. Etiología: esclerodermia, amiloidosis, sarcoidosis o mucopolisacaridosis.

b. Tratamiento: sintomático, mal pronóstico. Diuréticos, anticoagulantes,

antagonistas del calcio, marcapasos para el bloqueo cardíaco o trasplante

cardíaco si es grave.

4. Miocarditis: inflamación del tejido miocárdico.

a. Etiología: infección vírica (virus de Coxsackie, virus ECHO, adenovirus,

poliomielitis, parotiditis, sarampión, rubéola, citomegalovirus, VIH,

arbovirus o gripe), bacteriana, por rickettsias, micótica o parasitaria,

enfermedad de mecanismo inmunitario (enfermedad de Kawasaki o

fiebre reumática aguda), enfermedad del tejido conjuntivo o inducida

por toxinas.

b. Síntomas: inespecíficos e inconstantes, dependiendo de la gravedad de

la enfermedad. Anorexia, letargo, vómitos, sensación de mareo, extremidades

frías y disnea variables.

c. Exploración: buscar signos de ICC (taquicardia, taquipnea, distensión

venosa yugular, estertores, galope o hepatomegalia); en ocasiones pueden

observarse un soplo sistólico suave o arritmia.

d. Radiografía de tórax: cardiomegalia y edema de pulmón variables.

e. ECG: QRS de bajo voltaje en todas las derivaciones (<5 mm), cambios

en el segmento ST y en la onda T (p. ej., descenso de la amplitud de la

onda T), prolongación del intervalo QT, arritmias (especialmente, contracciones

prematuras, bloqueo AV de primer o segundo grado).

f. Pruebas de laboratorio: CK, troponina.

g. Ecocardiografía: aumento de tamaño de las cámaras cardíacas, deterioro

de la función del ventrículo izquierdo.

h. Tratamiento: reposo en cama, diuréticos, inotrópicos (dopamina, dobutamina

o milrinona), digoxina, gammaglobulinas (2 g/kg en 24 h), inhibidores

de la ECA, posiblemente, esteroides. Puede requerir trasplante

cardíaco si no mejora (≈20-25% de los casos).

D. Enfermedad pericárdica

1. Pericarditis: inflamación de las capas visceral y parietal del pericardio.

a. Etiología: vírica (especialmente, virus ECHO y virus de Coxsackie B),

tuberculosa, bacteriana, urémica, neoplásica, enfermedad del tejido

conjuntivo, post-IM o pospericardiotomía, inducida por radiación o por

medicamentos (p. ej., procainamida o hidralazina) o idiopática.



b. Síntomas: dolor torácico (retroesternal o precordial, que irradia hacia la

espalda o el hombro, de tipo pleurítico, mejora al inclinarse hacia delante,

se agrava en decúbito supino) y disnea.

c. Exploración: roce de fricción pericárdico, ruidos cardíacos distantes, fiebre

y taquipnea.

d. ECG: elevación difusa del segmento ST en casi todas las derivaciones

(representa la inflamación del miocardio adyacente), descenso del segmento

PR.

e. Tratamiento: a menudo es autolimitada. Trate la enfermedad subyacente

y proporcione tratamiento sintomático con reposo, analgesia y antiinflamatorios

no esteroideos (AINE).

2. Derrame pericárdico: acumulación de exceso de líquido en el saco pericárdico.

a. Etiología: se asocia a pericarditis aguda (exudado) o derrame seroso como

consecuencia del aumento de la presión hidrostática capilar (por ICC),

descenso de la presión oncótica del plasma (p. ej., hipoproteinemia) y

aumento de la permeabilidad capilar (trasudado).

b. Síntomas: puede presentarse sin síntomas, dolor sordo en el tórax

izquierdo, dolor abdominal o síntomas de taponamiento cardíaco (v. más

adelante).

c. Exploración: ruidos cardíacos distantes apagados, matidez a la percusión

en la cara posterior del tórax izquierdo (secundaria a las atelectasias

causadas por el saco pericárdico grande), signos hemodinámicos de

compresión cardíaca.

d. Radiografía de tórax: cardiomegalia globulosa simétrica.

e. ECG: descenso del voltaje de los complejos QRS, alternancia eléctrica

(variación del eje QRS en cada latido, secundaria al balanceo del corazón

dentro del líquido pericárdico).

f. La ecocardiografía muestra la extensión y localización de la hipertrofia u

obstrucción y aumento de la contractilidad.

g. Tratamiento: aborde la enfermedad subyacente. Observación si está

asintomático; pericardiocentesis si hay aumento brusco del volumen o

compromiso hemodinámico. Los AINE y los esteroides pueden ser útiles,

dependiendo de la etiología.

3. Taponamiento cardíaco: acumulación del líquido pericárdico con presión

alta, provoca la compresión de las cámaras cardíacas, limitando el llenado

y disminuyendo el volumen sistólico y el gasto cardíaco.

a. Etiología: igual que en el derrame pericárdico, se asocia principalmente

a infección vírica, neoplasia, uremia y hemorragia aguda.

b. Síntomas: disnea, cansancio, extremidades frías.

c. Exploración: distensión venosa yugular, hepatomegalia, edema periférico,

taquipnea, estertores (por aumento de la presión venosa sistémica y

pulmonar), hipotensión, taquicardia, pulso paradójico (por el descenso de

la presión sistólica >10 mmHg en cada inspiración), descenso del relleno

capilar (por la disminución del volumen sistólico y del gasto cardíaco),

precordio tranquilo y ruidos cardíacos apagados.

d. ECG: taquicardia sinusal, descenso del voltaje y alternancia eléctrica.

e. Ecocardiografía: colapso del ventrículo derecho al comienzo de la diástole,

colapso auricular derecho/izquierdo en telediástole e inicio de la sístole.

7


f. Tratamiento: pericardiocentesis, dejando un catéter temporal si es

necesario (v. fig. 3.12), ventana pericárdica o pericardiectomía si es recurrente.

E. Enfermedad de Kawasaki 19

Vasculitis febril aguda de etiología desconocida, frecuente en niños <8 años;

es la causa más importante de cardiopatía infantil adquirida en los países

desarrollados.

1. Etiología: desconocida; parece que está regulada inmunitariamente en

respuesta a patógenos infeccioso o a toxinas ambientales.

2. Diagnóstico:

a. Enfermedad de Kawasaki típica: basada en criterios clínicos que consisten

en fiebre elevada de 5 días o más de duración, más al menos 4 de los

5 criterios siguientes:

(1) Inyección conjuntival bulbar, indolora, bilateral, sin exudado.

(2) Boca y faringe eritematosa, lengua de fresa o labios rojizos agrietados.

(3) Exantema polimorfo (puede ser morbiliforme, maculopapular o escarlatiniforme).

(4) Tumefacción de las manos y los pies con eritema de las palmas y las

plantas.

(5) Adenopatía cervical (>1,5 cm de diámetro), normalmente única y

unilateral.

b. Enfermedad de Kawasaki atípica/incompleta: sospecha de Kawasaki, pero

sin cumplir los criterios diagnósticos, a pesar de lo cual persiste el riesgo

de desarrollar anomalías en las arterias coronarias.

(1) Más frecuente en lactantes. La ecocardiografía debe considerarse en

todos los lactantes de <6 meses de vida con fiebre de >7 días de

duración, signos analíticos de inflamación sistémica y ninguna otra

explicación de la enfermedad febril.

(2) Véase la figura 7.15 para la evaluación de la enfermedad de Kawasaki

incompleta.

(3) Criterios analíticos complementarios: albúmina ≤3 g/dl, anemia para

la edad, elevación de la alanina-aminotransferasa, plaquetas después

de 7 días ≥450.000/mm 3 , leucocitos ≥15.000/mm 3 y leucocitos en

orina/cap ≥10.

3. Otros hallazgos clínicos: se asocia a menudo a irritabilidad extrema, dolor

abdominal, diarrea y vómitos. También se ven artritis y artralgias, aumento

de tamaño del hígado, ictericia, distensión alitiásica aguda de la vesícula

biliar, carditis, meningitis aséptica (50% de los niños que se someten a

una PL).

4. Datos de laboratorio: leucocitosis con desviación izquierda, neutrófilos

con vacuolas o gránulos tóxicos, proteína C reactiva (PCR) o velocidad

de sedimentación globular (VSG) elevadas (en el momento agudo), trombocitosis

(después de la primera semana, máxima a las 3 semanas),

anemia normocítica y normocrómica, piuria estéril (33%), aumento de

transaminasas (40%) e hiperbilirrubinemia (10%).



7

FIGURA 7.15

Evaluación de la enfermedad de Kawasaki (EK) incompleta. PCR, proteína C reactiva;

Eco, ecocardiograma; VSG, velocidad de sedimentación globular. (Reproducido de

Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, et al. Diagnosis, treatment, and long term

management of Kawasaki disease. Council on Cardiovascular disease in the Young,

American Heart Association. Circulation. 2004;110:2747-2771.)

5. Fase subaguda (11-25 días después del inicio de la enfermedad): resolución

de la fiebre, el exantema y la linfoadenopatía. A menudo, descamación

de la yema de los dedos de manos o pies y trombocitosis.

Complicaciones cardiovasculares: sin tratamiento, el 20-25% de los niños

desarrolla aneurismas y dilatación de las arterias coronarias en la fase

subaguda (prevalencia máxima en torno a 2-4 semanas después del inicio

de la enfermedad; raramente aparece después de 6 semanas) y hay riesgo

de trombosis coronaria aguda y estenosis coronaria a más largo plazo.

También pueden verse carditis, insuficiencia aórtica, mitral y tricuspídea,


derrame pericárdico, ICC, IM, disfunción ventricular izquierda y cambios

en el ECG.

6. Fase de convalecencia: la VSG, la PCR y la cifra de plaquetas vuelven a la

normalidad. Los pacientes con anomalías en las arterias coronarias tienen

un mayor riesgo de IM, arritmias y muerte súbita.

7. Tratamiento (v. también tabla EC 7.C, disponible en línea) 19 :

a. Inmunoglobulinas intravenosas (IGIV):

(1) Se ha demostrado que reducen la incidencia de dilatación de la

arteria coronaria a <3% y la duración de la fiebre si se administran

en los primeros 10 días de la enfermedad. La pauta recomendada

actualmente es una dosis única de IGIV, 2 g/kg en 10-12 h.

(2) El 10% de los pacientes tratados con IGIV no responde (fiebre persistente

o recurrente ≥36 h después de terminar las IGIV). Repetir el

tratamiento con una segunda dosis.

b. Se recomienda ácido acetilsalicílico por sus efectos tanto antiinflamatorios

como antiagregantes. La American Heart Association (AHA) recomienda

una dosis inicial alta de este fármaco (80-100 mg/kg/día en cuatro tomas)

hasta 48-72 h después de la desaparición de la fiebre. Se administra

con IGIV. Después, se continúa con dosis bajas (3-5 mg/kg/día en una

sola toma) durante 6-8 semanas o hasta que la cifra de plaquetas y

la VSG sean normales (si no hay anomalías en las arterias coronarias), o

indefinidamente si las anomalías de las arterias coronarias persisten.

c. En ocasiones se utiliza dipiridamol, 4 mg/kg en tres tomas como alternativa

al ácido acetilsalicílico, en particular si aparecen síntomas de gripe o

varicela durante su administración (preocupación por el síndrome de

Reye).

d. Seguimiento: se recomiendan ecocardiografías seriadas para evaluar

las arterias coronarias y la función ventricular izquierda (en el momento

del diagnóstico, a las 2 semanas, 6-8 semanas y 12 meses [opcional]).

Se recomienda un seguimiento más frecuente y a más largo plazo si se

aprecian anomalías en la ecocardiografía. Puede ser necesario el cateterismo

cardíaco.

F. Cardiopatía reumática

1. Etiología: parece ser una secuela diferida de una faringitis estreptocócica

de grupo A, de mecanismo inmunitario.

2. Hallazgos clínicos: antecedentes de faringitis estreptocócica 1-5 semanas

antes del inicio de los síntomas. A menudo, palidez, malestar y fatigabilidad

fácil.

3. Diagnóstico: criterios de Jones (cuadro 7.5).

4. Tratamiento: penicilina, reposo en cama, salicilatos, tratamiento de soporte

de la ICC (si aparece) con diuréticos, digoxina y morfina.

G. Enfermedad de Lyme

1. Etiología: después de una infección por Borrelia burgdorferi.

2. Síntomas clínicos: el 8-10% de los casos tendrá un bloqueo AV. Otros

posibles síntomas cardíacos son miocarditis y pericarditis.

VI. RECOMENDACIONES DE EJERCICIO EN LAS CARDIOPATÍAS

CONGÉNITAS

Véase la tabla EC 7.D (en línea) para las recomendaciones de ejercicio en

las cardiopatías congénitas 20 .


TABLA EC 7.C

DIRECTRICES DE TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO DE LOS NIÑOS CON ENFERMEDAD DE KAWASAKI

Nivel de riesgo

I Sin cambios en las arterias

coronarias en cualquier

estadio de la enfermedad

II Ectasia transitoria

de arteria coronaria que

se resuelve al cabo de

8 semanas del comienzo

de la enfermedad

III Aneurisma solitario

de arteria coronaria

de tamaño pequeño

o intermedio

Tratamiento

farmacológico Actividad física

Ninguno más allá

de las 6-8 iniciales

Ninguno más allá


3-5 mg/kg/día de ácido

acetilsalicílico, al menos

hasta la resolución

del aneurisma

Sin restricciones más allá


Sin restricciones más allá


Para pacientes en la primera

década de la vida,

sin restricciones más allá

de las 6-8 iniciales; durante

la segunda década de la vida,

la actividad física está guiada

por pruebas de esfuerzo cada

2 años; evite deportes de

contacto competitivos y de

gran impacto mientras esté

con antiagregantes plaquetarios

Seguimiento

y pruebas diagnósticas

Asesoramiento sobre factores

de riesgo cardiovascular

cada 5 años

Asesoramiento sobre factores

de riesgo cardiovascular

cada 3-5 años

Seguimiento anual con

ecocardiograma y

electrocardiograma

7

Pruebas

invasivas

Ninguna recomendada

Ninguna recomendada

Angiografía, si la prueba

de esfuerzo o la

ecocardiografía sugieren

estenosis


Nivel de riesgo

IV Uno o más aneurismas

grandes, de >6 mm

y arterias coronarias

con múltiples aneurismas

de tamaño pequeño o

intermedio, sin obstrucción

V Obstrucción arterial

coronaria

HBPM, heparina de bajo peso molecular.

Tratamiento

farmacológico Actividad física

Tratamiento prolongado

con ácido acetilsalicílico

(3-5 mg/kg/día) y warfarina

o HBPM para pacientes

con aneurismas gigantes

Las pruebas anuales de esfuerzo

determinan la actividad física;

evite deportes de contacto

competitivos y de gran impacto

mientras esté con anticoagulantes

Tratamiento prolongado

con ácido acetilsalicílico

(3-5 mg/kg/día);

warfarina o HBPM si

persiste el aneurisma

gigante; considere el

uso de β-bloqueantes

para disminuir el trabajo

miocárdico

Deberían evitarse los deportes

de contacto, los isométricos

y el entrenamiento de pesas;

otras recomendaciones sobre la

actividad física vienen guiadas

por el resultado de las pruebas de

estrés o por la gammagrafía de

perfusión miocárdica

Seguimiento

y pruebas diagnósticas

Ecocardiograma y

electrocardiograma a intervalos

de 6 meses, prueba de

esfuerzo anual, asesoramiento

sobre factores de riesgo

ateroesclerótico en cada visita

Ecocardiograma y

electrocardiograma a intervalos

de 6 meses, Holter y pruebas

de esfuerzo anuales

Pruebas

invasivas

Cateterismo cardíaco

6-12 meses después de

una enfermedad aguda

con pruebas adicionales

en caso de observar

isquemia o si la prueba

de esfuerzo no es

concluyente

Cateterismo cardíaco

6-12 meses después de

una enfermedad aguda

para facilitar la selección

de opciones terapéuticas,

pruebas adicionales

en caso de observar

isquemia


CUADRO 7.5

NORMAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE UNA CRISIS INICIAL DE FIEBRE REUMÁTICA

(CRITERIOS DE JONES)

Manifestaciones mayores Manifestaciones menores

Carditis

Poliartritis

Corea

Eritema marginado

Nódulo subcutáneo

Más

Hallazgos clínicos:

Artralgia

Fiebre

Datos de laboratorio:

Reactantes de fase aguda elevados (velocidad de

sedimentación globular y proteína C reactiva)

Intervalo PR prolongado

Datos que apoyen el antecedente de una infección por estreptococos del grupo A

Cultivo de garganta o prueba rápida de antígenos estreptocócicos positivos

Título de anticuerpos antiestreptocócicos elevado o en ascenso

7

NOTA: si los datos de una infección previa por estreptococos del grupo A lo apoyan, la presencia de dos

manifestaciones mayores o de una mayor y dos menores será indicativa de una probabilidad alta de

fiebre reumática aguda.


VIII. RECOMENDACIONES PARA EL SEGUIMIENTO LIPÍDICO

A. Detección selectiva en niños y adolescentes 21

1. Detección selectiva universal de colesterol no HDL posprandial en niños

de 9-11 años de edad (antes del inicio de la pubertad) y de nuevo en

personas de 17-21 años.

2. Detección selectiva dirigida en niños de 2-8 años y adolescentes de 12-

16 años con dos perfiles lipídicos en ayunas (con un intervalo de entre

2 semanas y 3 meses, media de los resultados) de los siguientes factores

de riesgo:

a. Afección médica de riesgo moderado o alto: antecedentes de prematuridad,

peso muy bajo al nacer (PMBN), cardiopatía congénita (reparada o

no reparada), infecciones recurrentes de vías urinarias, malformaciones

renales o urológicas diagnosticadas, antecedentes familiares de nefropatías

congénitas, trasplante de órganos sólidos, neoplasia maligna o

trasplante de médula ósea, tratamiento con fármacos hipertensores, otras

enfermedades sistémicas asociadas a hipertensión (como neurofibromatosis

o esclerosis tuberosa), signos de elevación de la presión intracraneal.

b. Presencia de otros factores de riesgo cardiovasculares (diabetes, hipertensión,

índice de masa corporal [IMC] ≥percentil 95, consumo de cigarrillos).

c. Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular (ECV) precoz o

de hipercolesterolemia grave.

(1) Padres o abuelos <55 años (hombres) o <65 años (mujeres) que han

sufrido un infarto de miocardio o muerte súbita, se han sometido a un

procedimiento en las arterias coronarias o tienen algún otro indicio

de aterosclerosis coronaria, vasculopatía periférica o enfermedad

cerebrovascular.



TABLA EC 7.D

RECOMENDACIONES PARA EL EJERCICIO EN EL CASO DE LAS CARDIOPATÍAS

CONGÉNITAS Y DEPORTES PERMITIDOS EN ALGUNAS LESIONES CARDÍACAS

ESPECÍFICAS 18

Diagnóstico

Deportes permitidos

CIA o CIV pequeña

Sin restricción

Estenosis aórtica leve

Sin restricción

PVM (sin otros factores de riesgo)

Sin restricción

Estenosis aórtica moderada

IA, IB, IIA

Disfunción leve del VI

IA, IB, IC

Disfunción moderada del VI

Solo IA

Síndrome de QT largo

Solo IA

Miocardiopatía hipertrófica

Ninguno (o solo IA)

Estenosis aórtica grave

Ninguno

Clasificación

de los deportes Dinámico escaso (A)

I. Estático escaso Billar

Bolos

Golf

Tiro con rifle

II. Estático moderado

III. Estático alto

Tiro con arco

Carreras de coches *,†

Submarinismo *,†

Equitación *,†

Motociclismo *,†

Dinámico

moderado (B)

Beisbol/Softball

Tenis de mesa

Voleibol

Esgrima

Esgrima

Eventos de pista

(saltos)

Patinaje artístico*

Fútbol (americano)*

Surf

Rugby*

Carreras (sprint)

Natación

sincronizada †

Bobsleigh

Culturismo *,†

Deportes de campo Esquí de descenso *,†

Gimnasia *,†

Skate *,†

Escalada

Vela

Windsurf *,†

Esquí acuático *,†

Halterofilia *,†

Dinámico alto (C)

Deportes de raqueta

Esquí de fondo

Hockey hierba*

Marcha atlética

Carreras (larga

distancia)

Fútbol*

Baloncesto*

Hockey sobre hielo*

Esquí de fondo

(patinaje artístico)

Natación

Lacrosse*

Carreras (media

distancia)

Balonmano

Boxeo/Lucha libre*

Artes marciales*

Remo

Patinaje de

velocidad

Ciclismo *,†

CIA, comunicación interauricular; CIV, comunicación interventricular; PVM, prolapso de la válvula mitral; VI, ventrículo

izquierdo.

*Peligro de colisión corporal.

†

Riesgo aumentado en caso de síncope.

Datos de Maron BJ, Zipes DP: 36th Bethesda Conference: Eligibility recommendations for competitive athletes with

cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol. 2005;45(8):1318-1321; y Committee on Sports Medicine and Fitness,

American Academy of Pediatrics: Medical conditions affecting sports participation. Pediatrics. 2001;107(5):1205-1209.

7


(2) Progenitor con colesterol total ≥240 mg/dl o diagnóstico de dislipidemia.

B. Objetivos de los niveles lipídicos en la infancia

1. Colesterol total:

a. Aceptable (<170 mg/dl): repetir la medición en 3-5 años.

b. Limítrofe (170-199 mg/dl): repetir el colesterol y promediar con la medición

precedente. Si <170, repetir en 3-5 años. Si ≥170, analizar las

lipoproteínas.

c. Alto (≥200 mg/dl): analizar las lipoproteínas.

2. Colesterol en las lipoproteínas de baja densidad (LDL):

a. Aceptable (<110 mg/dl).

b. Limítrofe (110-129 mg/dl).

c. Alto (≥130 mg/dl).

C. Tratamiento de la hiperlipidemia 21

1. Concentraciones de LDL normales o en el límite: educación, intervención

de factores de riesgo, incluidos la dieta, el abandono del tabaquismo y un

programa de ejercicio. Para los valores en el límite, repita la valoración

en 1 año. Para valores posprandiales anormales, repita los perfiles lipídicos

en ayunas.

2. Concentraciones de LDL altas: revisar las causas secundarias (trastornos

hepáticos, tiroideos o renales) y los trastornos familiares. Iniciar una dieta

baja en grasas y baja en colesterol. Repetir la valoración en 6 meses.

NOTA: si el colesterol LDL es >250 o los triglicéridos son >500, derivar

directamente a un especialista en lípidos.

3. Tratamiento farmacológico: debe considerarse en niños >10 años de

edad cuando fracasa una prueba de 6-12 meses de dieta, de la siguiente

forma:

a. LDL >190 mg/dl sin otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular.

b. LDL >160 mg/dl con factores de riesgo (diabetes, obesidad, hipertensión,

antecedentes familiares positivos de ECV prematura).

c. LDL >130 mg/dl en niños con diabetes mellitus.

d. Los secuestradores de ácidos biliares y las estatinas son los fármacos de

primera línea habituales para el tratamiento de los niños.

4. Triglicéridos persistentemente altos (>150 mg/dl) y HDL bajo (<35 mg/dl):

evaluar causas secundarias (diabetes, abuso de alcohol o enfermedad

renal o tiroidea). El tratamiento consiste en dieta y ejercicio.

IX. CRIBADO CARDIOVASCULAR

A. Deportes 22

No existe un cribado obligatorio definido para participar en deportes, pero

existe un cribado recomendado mediante la obtención de la historia clínica

y la exploración física de la American Heart Association (AHA). Tampoco

se exigen ECG rutinarios, salvo que se sospeche una enfermedad cardíaca

subyacente (cuadro EC 7.A, en línea).


B. Trastorno con déficit de atención e hiperactividad (TDAH)

1. Obtener antecedentes familiares y personales y una exploración física muy

detallados.

2. No existe aumento de riesgo de muerte súbita cardíaca en niños sin enfermedad

cardíaca que tomen medicamentos para el TDAH. No hay acuerdo

sobre la obtención universal de un ECG como detección selectiva. Los ECG

deben obtenerse en los casos que tengan antecedentes positivos en la historia,

polifarmacia, taquicardia con los medicamentos y antecedentes de

enfermedad cardíaca significativa. Si un paciente tiene una enfermedad

cardíaca significativa o preocupa que la pudiera tener, lo tiene que valorar

un cardiólogo pediátrico.


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Child 1976;51:667-73.

7


CUADRO EC 7.A

LOS 12 ELEMENTOS DE LAS RECOMENDACIONES DE LA AMERICAN HEART

ASSOCIATION (AHA) PARA LA PARTICIPACIÓN EN UN CRIBADO CARDIOVASCULAR

PARA DEPORTISTAS DE COMPETICIÓN

Antecedentes médicos*

Antecedentes personales

1. Dolor/molestias torácicas con el esfuerzo

2. Síncope/cuasi síncope inexplicado †

3. Disnea/fatiga inexplicada y de esfuerzo excesiva, asociada al esfuerzo

4. Detección previa de un soplo cardíaco

5. Hipertensión arterial

Antecedentes familiares

1. Muerte prematura (súbita o inexplicada, o de otra causa) antes de los 50 años

de edad debido a una cardiopatía, en ≥1 pariente

2. Discapacidad secundaria a la cardiopatía en un pariente cercano de <50 años

de edad

3. Conocimiento específico de ciertas patologías cardíacas en familiares:

miocardiopatía dilatada o hipertrófica, síndrome de QT largo u otras canalopatías

iónicas, síndrome de Marfan o arritmias clínicamente importantes

Exploración física

1. Soplos cardíacos ‡

2. Pulsos femorales para descartar coartación de aorta

3. Estigmas físicos del síndrome de Marfan

4. Presión arterial braquial (en sedestación) §

7

*Se recomienda la verificación de los progenitores para deportistas de instituto y de educación secundaria.

†

No parece ser neurocardiogénico (vasovagal); preocupación particular cuando guarda relación con el esfuerzo.

‡

La auscultación debería realizarse en decúbito supino y en bipedestación (o con maniobra de Valsalva), para identificar

específicamente soplos de obstrucción dinámica del infundíbulo de salida del ventrículo izquierdo.

§

Preferiblemente medida en ambos brazos.

Reproducido de Maron BJ, Thompson PD, Ackerman MJ, et al. Recommendations and considerations related to preparticipation

screening for cardiovascular abnormalities in competitive athletes: 2007 update: a scientific statement from the American

Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: endorsed by the American College of Cardiology

Foundation. Circulation. 2007;115:1643-1655.



18. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis:

guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American

Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee,

Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical

Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality

of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation

2007;116:1736-54.

19. Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, et al. Diagnosis, treatment, and longterm

management of Kawasaki disease. Circulation 2004;110:2747-71.

20. Maron BJ, Zipes DP. Introduction: eligibility recommendations for competitive

athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol 2005;45:1318-21.

21. Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction

in Children and Adolescents: summary report. Pediatrics. 2011; 128(Suppl

5):S213-S256.

22. Maron BJ, Thompson PD, Ackerman MJ, et al. Recommendations and considerations

related to preparticipation screening for cardiovascular abnormalities in

competitive athletes: 2007 update: a scientific statement from the American Heart

Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: endorsed by

the American College of Cardiology Foundation. Circulation 2007;115:1643-55.

Capítulo 8

Dermatología

Taisa Kohut, MD, y Angela Orozco, MD


I. EVALUACIÓN Y DESCRIPCIONES CLÍNICAS DE LOS HALLAZGOS EN LA PIEL

A. Lesiones cutáneas primarias (fig. 8.1A)

1. Mácula: pequeña lesión plana con alteración del color (<1 cm).

2. Parche: mácula grande (>1 cm) que también se utiliza para describir a

una mácula grande con escama.

3. Pápula: lesión elevada bien delimitada (<1 cm).

4. Placa: pápula grande (>1 cm).

5. Nódulo: masa localizada en la dermis o la grasa subcutánea (puede ser

sólido o blando).

6. Tumor: nódulo grande.

7. Vesícula: ampolla con líquido transparente.

8. Bulla: vesícula grande.

9. Habón: lesión eritematosa, edematosa, elevada y bien delimitada, que

aparece y desaparece con rapidez.

B. Lesiones cutáneas secundarias (v. fig. 8.1B)

1. Escama: placa fina y pequeña de epitelio córneo.

2. Pústula: lesión elevada bien delimitada, llena de pus.

3. Costra: masa exudativa formada por sangre, escamas y pus procedente

de erosiones cutáneas o de la rotura de vesículas o pápulas.

4. Úlcera: erosión de la dermis y la epidermis, con bordes claramente

definidos.

5. Cicatriz: formación de tejido conjuntivo nuevo después del daño de la

epidermis y la piel, dejando un cambio permanente en ella.

6. Escoriación: marcas de superficie, a menudo lineales, secundarias al

rascado.

7. Fisura: grieta lineal en la piel con inflamación y dolor.

II. ANOMALÍAS VASCULARES 1

A. Tumores vasculares benignos

1. Hemangiomas (v. fig. 8.2, láminas en color)

a. Patogenia: tumor vascular benigno con una fase de proliferación rápida

seguida por una fase de involución espontánea. Suele aparecer entre los

2 días y los 2 meses de vida. Sufre una fase de crecimiento rápida en

los primeros meses, con el 80% alcanzado el máximo a los 3 meses. Muchos

empiezan a regresar a los 6 meses, con un ritmo de un 10% de involución

completa por año (es decir, 50% o más involucionan por completo a los

5 años).

b. Presentación clínica: algunos recién nacidos pueden tener máculas

pálidas con telangiectasias filiformes que más tarde evolucionan a


203


FIGURA 8.1

Patrón diagnóstico. A. Lesiones cutáneas primarias.

Capítulo 8 Dermatología 205

FIGURA 8.1 (cont.)

B. Lesiones cutáneas secundarias. (Adaptado de Cohen BA. Pediatric Dermatology. 2nd ed. St Louis: Mosby, 1999:5.)

8


hemangiomas. A menudo hay componentes superficiales y profundos,

aunque puede que se manifiesten solamente como superficiales. Tras la

involución pueden quedar cambios cutáneos residuales como cicatrices

y atrofia.

(1) Superficiales: pápula, nódulo, placa, rojo brillante.

(2) Profundos: nódulo/tumor firme, gomoso, a menudo con coloración

azul-morada superpuesta.

(3) Tamaño: desde unos milímetros a varios centímetros.

c. Complicaciones:

(1) Ulceración: es la complicación más frecuente. Puede ser muy dolorosa

y dejará cicatriz.

(2) Hemorragia: normalmente es mínima, puede interrumpirse con

presión directa.

(3) Obstrucción visual: por hemangiomas periorbitarios, que afectan

especialmente a la zona medial del párpado superior. Requiere evaluación

por un oftalmólogo.

(4) Obstrucción de las vías respiratorias: se observa en los hemangiomas

que afectan a estos tejidos. Los lactantes con lesiones en el territorio

de la barba (es decir, barbilla, labio inferior, mandíbula y zona anterior

del cuello) tienen el mayor riesgo. Puede haber ronquera, estridor,

tos y cianosis.

(5) Otitis externa: por hemangiomas en el oído que obstruyen el conducto

auditivo.

(6) Deformación/destrucción de estructuras estéticas importantes: por

lesiones especialmente grandes (es decir, oreja, tabique nasal, borde

bermellón de los labios).

d. Síndromes asociados

(1) Síndrome PHACES: malformaciones en la fosa craneal Posterior (así

como muchas otras anomalías arteriovenosas cerebrales), Hemangiomas

faciales grandes segmentarios, lesiones Arteriales, anomalías

Cardíacas (coartación aórtica, otras anomalías en la aorta y los vasos

mesentéricos), anomalías oculares (Eye), hendidura esternal (Sternal)/

rafe supraumbilical 2 .

(2) Síndrome lumbar (sacro, pelvis): hemangioma del hemicuerpo

inferior, anomalías urogenitales, ulceración, mielopatía, deformidades

óseas, malformaciones anorrectales, anomalías arteriales

y anomalías renales. Requiere evaluación con resonancia magnética

(RM).

e. Diagnóstico: normalmente es clínico. Los hallazgos clínicos atípicos, el

patrón de crecimiento y el estudio radiológico dudoso dan paso a la biopsia

del tejido para excluir otras neoplasias o malformaciones vasculares poco

frecuentes.

f. Tratamiento:

(1) La mayoría no requiere intervención. La decisión de tratar debe basarse

en la localización, el tamaño, el patrón, la edad del paciente y el

riesgo de complicaciones. Para vigilar el crecimiento y el proceso de

regresión se utiliza la documentación fotográfica.

(2) Tratamiento de los hemangiomas del lactante clínicamente significativos:

A. Propranolol 3 :

(a) Antagonista β-adrenérgico no selectivo que se administra

por vía oral; su administración debe iniciarse bajo la atenta



supervisión del dermatólogo pediátrico u otro médico con

experiencia en este tratamiento.

(b) Se debe descartar la presencia de una enfermedad cardíaca

en la clínica. El electrocardiograma (ECG) y/o el ecocardiograma

no son necesarios, sino que se obtienen solo cuando

están indicados (p. ej., en presencia de un soplo cardíaco

o si se sospechan anomalías cardíacas o vasculares de otro

tipo).

(c) Las contraindicaciones son: lactantes prematuros de <5 semanas

de edad corregida; peso menor de 2 kg; antecedentes

de broncoespasmo o asma; bradicardia, insuficiencia

cardíaca descompensada, bloqueo cardíaco mayor de primer

grado, PA <50/30 mmHg.

(d) Para los detalles de la posología remítase a la referencia

bibliográfica 3 y al «Formulario».

(3) Esteroides: no hay estudios aleatorizados en los que se comparen

el propranolol y los corticoides orales sistémicos, aunque los datos

retrospectivos indican que el propranolol es más eficaz y tiene menos

efectos secundarios.

(4) Timolol por vía tópica: se aprecia su eficacia en los hemangiomas

superficiales. La duración del tratamiento es >3 meses.

B. Granuloma piógeno (hemangioma capilar lobulillar)

(v. fig. 8.3, láminas en color)

1. Presentación clínica: tumor vascular benigno, aparece como una pápula

pequeña roja brillante que crece en varias semanas o meses formando

una pápula sésil o pedunculada con un «collarete» o escama. Normalmente

no es mayor de 1 cm. Puede sangrar profusamente con un

traumatismo menor y puede ulcerarse. Pocas veces regresa espontáneamente.

Se ve en todas las edades. La edad media de diagnóstico es

de 6 meses a 10 años. Se localiza en la cabeza y el cuello, a veces en la

mucosa oral.

2. Tratamiento: normalmente es necesario, dada la frecuencia de hemorragias

y ulceración.

a. Extirpación mediante resección o raspado con cauterio de la base: se

recomienda en las lesiones pedunculadas.

b. Extirpación quirúrgica: puede ser necesaria en lesiones grandes o inusuales,

pero las tasas de recurrencia son altas.

c. Tratamiento con láser: puede usarse para granulomas piógenos pequeños,

pero puede requerir dos o tres ciclos.

C. Para más información acerca de los tumores vasculares y las malformaciones

vasculares, consultar la clasificación en: http://issva.org 1 .

III. INFECCIONES

A. Víricas

1. Verrugas

a. Presentación clínica:

(1) Verrugas comunes: pápulas y nódulos rugosos, del color de la piel,

ásperos y mínimamente descamativos, que se encuentran con mayor

frecuencia en las manos, si bien pueden aparecer en cualquier lugar

del cuerpo. Pueden ser solitarias o múltiples, varían entre pocos

8


milímetros y varios centímetros, y pueden formar placas grandes o

un patrón lineal confluente secundario a la autoinoculación. Pueden

ser persistentes en pacientes inmunodeprimidos.

(2) Verrugas planas: aparecen en las manos, los brazos y la cara;

normalmente <2 mm de anchura. A menudo se presentan en

grupos.

(3) Verrugas plantares: se presentan en la planta de los pies. Pueden

ser dolorosas. Aparecen como placas y pápulas hiperqueratósicas

que crecen hacia el interior. El traumatismo continuado en las

superficies que soportan peso da lugar a puntos negros pequeños

(petequias por los vasos trombosados en la superficie de la

verruga).

b. Tratamiento 4 :

(1) Más del 75% de las verrugas se resuelven espontáneamente en

menos de 3 años en pacientes sanos. Ningún tratamiento es claramente

mejor que el placebo, excepto el ácido salicílico tópico.

(2) Queratolíticos (es decir, salicilatos tópicos): actúan eliminando el

exceso de descamación en las verrugas y sus alrededores, y provocando

una reacción inflamatoria. Particularmente eficaces en

combinación con oclusión con cinta adhesiva; la respuesta puede

tardar 4-6 meses.

(3) Técnicas destructivas: no son más eficaces que el placebo. Pueden

ser dolorosas y provocan cicatrices, por lo que no se recomienda su

uso en niños.

2. Molluscum contagiosum (v. fig. 8.4, láminas en color)

a. Patogenia: se debe a un poxvirus de ADN grande. Se transmite mediante

contacto piel con piel.

b. Presentación clínica: pápulas en forma de cúpula, a menudo umbilicadas,

translúcidas o blancas, que varían de 1 mm a 1 cm. Pueden

ser pruriginosas y están rodeadas de eritema, parecido a un eccema.

Pueden aparecer en cualquier lugar, excepto en palmas y plantas,

principalmente en el tronco y zonas de pliegues, también en la zona

genital y zona inferior del abdomen cuando se contagian como infección

de transmisión sexual.

c. Tratamiento: la mayoría se resuelve espontáneamente en pocos meses y

no requiere ninguna intervención. El tratamiento puede dejar cicatrices

y no es más eficaz que el placebo. Las recurrencias son frecuentes. Vigile

una infección bacteriana secundaria.

3. Eritema reactivo (v. fig. 8.5; figs. 8.6 a 8.12, láminas en color)

a. Presentación clínica: grupo de trastornos que se caracteriza por parches,

placas y nódulos eritematosos de tamaño, forma y distribución

variables.

b. Etiología: representa patrones de reacción cutánea provocados por factores

endógenos y ambientales.

B. Infestaciones parasitarias

1. Sarna (v. fig. 8.13, láminas en color)

a. Patogenia: se debe al ácaro Sarcoptes scabiei. Se transmite mediante

contacto con la piel y fómites; puede vivir 2 días alejado del huésped

humano. Las hembras excavan bajo la piel a una velocidad de

2 mm/día y ponen los huevos a medida que avanzan por el túnel

(hasta 25 huevos).


8


FIGURA 8.5

Eritema reactivo. (Adaptado de Cohen BA. Atlas of Pediatric Dermatology. 3rd ed. St

Louis: Mosby, 2005:97.)


b. Presentación clínica: la lesión inicial es una pápula eritematosa pequeña

que se pasa por alto con facilidad. Puede haber surcos (pápulas o

vesículas edematosas alargadas, a menudo con una pústula en el frente

de avance), que son patognomónicos. Se localiza principalmente en los

espacios interdigitales, pliegues de la muñeca, codos, axilas, nalgas y

cintura. Los surcos son más llamativos en pacientes que no pueden rascarse

(es decir, lactantes). La erupción eccematosa diseminada da lugar a

prurito intenso generalizado, especialmente por la noche. Pueden hacerse

nodulares, en particular en las zonas intertriginosas, o son sensibles a las

sobreinfecciones como consecuencia de las escoriaciones frecuentes.

c. Tratamiento 5 :

(1) Permetrina en crema: se aplica en crema al 5% en las zonas afectadas

de la piel, incluso bajo las uñas de los dedos de la mano, en la cara

y en el cuello cabelludo. Hay que aclarar después de 8-14 h. Puede

repetirse a los 7-10 días.

(2) Ivermectina (uso en indicación no aprobada): 200 mcg/kg por vía oral,

que puede repetirse a las 2 semanas. Eficacia comparable a la de

permetrina en crema.

C. Hongos (figs. 8.14 a 8.17, láminas en color)

1. Tiña de la cabeza (v. Sección IV)

2. Tiña versicolor (v. fig. 8.14, láminas en color)

a. Patogenia: causada por Malassezia (antes conocida como Pityrosporum),

una levadura dependiente de lípidos. Se exacerba por climas cálidos y

húmedos, hiperhidrosis o uso de aceites tópicos. No se asocia a problemas

de higiene. No es contagiosa.

b. Presentación clínica: máculas o parches hipopigmentados, hiperpigmentados

o eritematosos. Las áreas hipopigmentadas tienden a ser más

prominentes en verano, porque las zonas afectadas no se broncean.

Las lesiones pueden presentar descamación fina y prurito leve, pero

normalmente son asintomáticas.

c. Diagnóstico: el estudio con hidróxido potásico (KOH) en el microscopio

demuestra las hifas y las levaduras, que tienen aspecto de «espaguetis

con albóndigas».

d. Tratamiento: los antifúngicos tópicos (miconazol, oxiconazol o ketoconazol)

o el sulfuro de selenio son eficaces. Dado el riesgo de hepatotoxicidad, los

antifúngicos azólicos orales se reservan para la enfermedad resistente o

diseminada (la terbinafina oral no es eficaz). Los cambios de pigmentación

pueden tardar meses en resolverse a pesar del éxito del tratamiento.

3. Tiña corporal 6 (v. fig. 8.15, láminas en color).

a. Patogenia: se transmite mediante contacto directo y fómites, especialmente

en deportes de estrecho contacto (p. ej., lucha).

b. Presentación clínica: parches o placas anulares, eritematosas y pruriginosas

con una zona más clara central y un borde elevado descamativo.

Afecta normalmente a la piel lampiña (suave y sin pelo).

c. Diagnóstico: se diagnostica normalmente por la clínica, pero el KOH o el

cultivo de hongos orientan el diagnóstico.

d. Tratamiento: antifúngicos tópicos (terbinafina, antifúngicos azólicos)

hasta que se resuelva la lesión, más 1-2 semanas después. La erupción

diseminada puede requerir antibióticos orales.


D. Bacterias

1. Impétigo.

a. Patogenia: infección contagiosa bacteriana de la piel, causada principalmente

por Staphylococcus aureus, con una minoría de los casos causada

por Streptococcus β-hemolíticos del grupo A. El impétigo por S. aureus

resistente a meticilina (SARM) en los entornos comunitarios y hospitalarios

está en aumento.

b. Presentación clínica:

(1) Impétigo no ampolloso: pápulas que evolucionan a pústulas o

vesículas eritematosas que se rompen, y forman costras y placas

melicéricas gruesas. Habitualmente recubre cualquier rotura de

la barrera cutánea. Normalmente se encuentra en la cara y las

extremidades.

(2) Impétigo ampolloso: vesículas indoloras que evolucionan a ampollas

flácidas con líquido transparente o amarillo que se vuelve más oscuro;

a menudo deja una costra amarilla o marrón cuando se rompe la

ampolla. Se ve más en lactantes y niños pequeños. Se debe a la toxina

A exfoliativa del S. aureus.


IV. ALOPECIA: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO (figs. 8.17 a 8.21,

láminas en color)

A. Tiña de la cabeza (v. fig. 8.17, láminas en color)

1. Patogenia: causada principalmente por Trichophyton tonsurans (aunque

Trichophyton violeum y Trichophyton sudanese son clínicamente similares);

a veces Microsporum canis. Puede transmitirse mediante contacto

y fómites.

2. Epidemiología: se presenta normalmente en niños pequeños, de 1-10 años

de edad. Los niños afroamericanos son los más afectados, quizás por

la estructura de su pelo, pero afecta a cualquier edad y cualquier

etnia.

3. Presentación clínica:

a. Tiña de la cabeza con puntos negros: es la más frecuente. Parches

descamativos y eritematosos, de crecimiento lento. Las lesiones dejan

alopecia y los puntos negros son visibles en el cuero cabelludo donde se

ha roto el pelo.

b. Tiña de la cabeza con parche gris («dermatitis seborreica»): parche

eritematoso y descamativo bien delimitado que crece centrífugamente. El

pelo se rompe unos milímetros por encima del cuero cabelludo y adquiere

un aspecto gris, como de escarcha.

c. Querión (v. fig. 8.18, láminas en color): complicación de la tiña de la

cabeza o del cuerpo. Se trata de una reacción de hipersensibilidad diferida

de tipo IV. Aparece como lesiones elevadas pastosas o esponjosas, a menudo

dolorosas y cubiertas por un exudado. Se puede observar una

linfoadenopatía cervical posterior.

4. Diagnóstico: puede hacerse por la clínica, ya que está indicado el tratamiento

antifúngico oral, pero la tiña de cabeza debe confirmarse mediante

preparación con KOH en microscopio directo o cultivo del pelo roto y del

pelo circundante.

8


5. Tratamiento 6 : el tratamiento de primera línea incluye griseofulvina oral

durante 10-12 semanas (que debe tomarse con alimentos grasos para

mejorar la absorción) y terbinafina, que se administra durante 6 semanas.

Los antifúngicos tópicos no serán curativos. Es necesario explorar

minuciosamente a todos los miembros de la familia, en particular a

los demás niños, en busca de una infección sutil para su tratamiento.

El champú de sulfuro de selenio al 2,5% puede acortar el período

de contagio de los hongos y reducir la infección de los familiares no

afectados.

B. Alopecia areata (v. fig. 8.19, láminas en color)

1. Presentación clínica: enfermedad inflamatoria crónica (probablemente

autoinmune) que comienza con parches de calvicie pequeños y piel

subyacente de aspecto normal. Las lesiones nuevas pueden mostrar

eritema sutil y prurito. Los parches de calvicie pueden aumentar de tamaño

para afectar zonas extensas del cuero cabelludo u otras áreas de

pelo. El pelo vuelve a crecer satisfactoriamente tras 1-2 años en muchos

casos, si bien el cuadro recidivará en la mayoría. Una minoría evoluciona

a pérdida total del cuero cabelludo (alopecia total) y/o pelo corporal

(alopecia universal).

2. Diagnóstico: normalmente es un diagnóstico clínico. La biopsia es necesaria

en casos poco frecuentes.

3. Tratamiento 7 : el tratamiento de primera línea se administra por vía tópica

y, en ocasiones, se usan esteroides intralesionales. La segunda línea

consiste en usar minoxidilo, antralina, sensibilización de contacto y luz

ultravioleta. No hay datos basados en la evidencia de que cualquiera de

ellos sea mejor que el placebo, así que deben evitarse los tratamientos

que tengan un riesgo significativo de toxicidad, en particular en niños.

Los niños mayores, los adolescentes y los adultos jóvenes con zonas de

pérdida de pelo localizadas de larga evolución tienen el mejor pronóstico.

C. Efluvio telógeno (v. fig. 8.20, láminas en color)

1. Patogenia: causa más frecuente de pérdida difusa del pelo, normalmente

después de un estado de estrés (enfermedad grave o cirugía mayor,

embarazo, pérdida de peso importante). Los folículos pilosos maduros

cambian prematuramente a su estado telógeno (en reposo), cayéndose

en 3 meses.

2. Presentación clínica: adelgazamiento difuso del pelo 3 meses después

de un acontecimiento estresante. Puede no ser clínicamente evidente

para un extraño hasta que se pierda más del 20% del pelo.

3. Tratamiento: afección autolimitada, el crecimiento se reinicia en los meses

siguientes.

D. Alopecia por tracción (v. fig. 8.21, láminas en color)

1. Patogenia: es consecuencia de peinados que apliquen tensión durante

períodos de tiempo prolongado.

2. Presentación clínica: zonas de pérdida de pelo lineales no inflamatorias

en las líneas del pelo, línea parcial o regiones dispersas, dependiendo de

las técnicas de peluquería que se utilicen.

3. Tratamiento: evitar productos o estilos de peluquería que provoquen

tracción. Si la tracción se mantiene durante períodos prolongados, la

afección puede evolucionar a pérdida de pelo cicatricial permanente.


E. Tricotilomanía

1. Patogenia: alopecia debida al deseo compulsivo irrefrenable de tirarse del

pelo, provocando áreas irregulares de pérdida de pelo incompleta. La alopecia

se aprecia, principalmente, en el cuero cabelludo. Puede afectar a

las cejas y a las pestañas. Comienza normalmente después de los 10 años

de edad y debe distinguirse de los tirones de pelo de los niños más pequeños,

que se resuelven sin tratamiento en la mayoría de los casos.

2. Presentación clínica: se caracteriza por pelo de diversas longitudes. La

zona de pérdida de pelo puede tener una forma inusual.

3. Tratamiento: muchos casos requieren modificación conductual. Los

adolescentes pueden beneficiarse de la evaluación psiquiátrica; la afección

puede asociarse a ansiedad, depresión y trastorno obsesivocompulsivo.


V. ACNÉ VULGAR

A. Patogenia

1. Bloqueo de la apertura de los folículos por hiperqueratinización.

2. Aumento de la producción de sebo.

3. Proliferación de Propionibacterium acnes.

4. Inflamación.

5. Factores de riesgo: andrógenos, antecedentes familiares y estrés. No hay

datos de calidad de que los hábitos alimentarios afecten al acné.

B. Presentación clínica

1. Lesiones no inflamatorias:

a. Comedón cerrado (puntos blancos): acumulación de sebo y material

queratínico que provoca pápulas blancas o del color de la piel sin eritema

circundante.

b. Comedón abierto (puntos negros): folículos dilatados llenos de queratinocitos,

aceites y melanina.

2. Lesiones inflamatorias: pápulas, pústulas, nódulos y quistes. Aparecen

normalmente en etapas posteriores de la evolución del acné. Varían desde

micropápulas de 1 o 2 mm hasta nódulos >5 mm. Las presentaciones

noduloquísticas dejan, con mayor probabilidad, cicatrización permanente

y/o hiperpigmentación.

C. Clasificación: se utiliza para evaluar la intensidad, pero no siempre es

práctica en el entorno clínico

1. Leve: < 20 comedones, <15 lesiones inflamatorias o <30 en total

2. Moderado: 20-100 comedones, 15-50 lesiones inflamatorias, o 30-125

en total.

3. Grave: >100 comedones, > 50 lesiones inflamatorias, >5 quistes o >125

en total.

4. Los médicos también deben valorar el número de zonas de piel afectadas

y la extensión de cada una de ellas (p. ej., cara, espalda, tórax y, en

ocasiones, brazos, piernas o cuero cabelludo).

D. Tratamiento 8,9,10 (tabla 8.1)

1. Cuidados de la piel: limpieza suave sin abrasivos. Evitar pellizcar o estallar

las lesiones. Un frotamiento enérgico y los limpiadores abrasivos

empeoran el cuadro.

8


2. Retinoides tópicos (tabla 8.2): tratamiento de primera línea del acné

leve o moderado. Normalizan la queratinización folicular y disminuyen

la inflamación. Debe aplicarse una pequeña cantidad en una capa fina

cubriendo la totalidad de la cara. Puede provocar irritación y sequedad

de piel. Los retinoides deben usarse en diferentes momentos del día

respecto al peróxido de benzoilo (POB), para minimizar el riesgo de

irritación, especialmente cuando se inicia el tratamiento. En Estados

Unidos hay tres retinoides tópicos (tretinoína, adapaleno y tazaroteno)

bajo receta.

3. Antimicrobianos tópicos:

a. Eritromicina y clindamicina. Evite antibióticos tópicos en monoterapia.

El POB tópico debe añadirse para aumentar la eficacia.

b. POB: fármaco oxidante con propiedades antibacterianas y anticomedolítico

leve. Disminuye la aparición de P. acnes menos sensibles cuando

se combina con antibióticos tópicos. Se puede lavar con lejía el pelo, la

ropa y las toallas. Los lavados son la formulación más cómoda, ya que

pueden aclararse en la ducha.

c. Dapsona: posee propiedades antimicrobianas y antiinflamatorias. Más

eficaz contra las lesiones inflamatorias. La eficacia se potencia cuando

se combina con un retinoide tópico comparado con el POB.

4. Antibióticos orales (tabla 8.3): primera línea en el acné inflamatorio moderado

o grave. Evitar antibióticos orales en monoterapia debido al aumento

de la resistencia a los antibióticos. Use con POB y/o retinoides tópicos.

Intentar limitar la duración del tratamiento y reevaluar clínicamente a las

6-12 semanas.

a. Los derivados de las tetraciclinas (tetraciclina, doxiciclina y minociclina)

se usan con frecuencia en niños mayores de 8 años.

b. Las alternativas para niños <8 años y para aquellos con alergias

a tetraciclinas son eritromicina, azitromicina y trimetoprima/sulfametoxazol.

c. Efectos secundarios: fotosensibilidad y «esofagitis por píldoras» con

doxiciclina y síndrome de hipersensibilidad farmacológica, síndrome de

Stevens-Johnson o síndrome seudolúpico con minociclina.

5. Tratamiento hormonal: buena alternativa para mujeres en las que el

acné moderado o grave comienza bruscamente y no han respondido

al tratamiento de primera línea convencional. No debe usarse en

monoterapia. Reduce la producción de sebo y las concentraciones de

andrógenos.

a. Combinación de anticonceptivos orales: Ortho Tri-Cyclen, Estrostep y Yazz.

b. Espironolactona: antiandrogénico; aún no está determinado del todo su

papel global y la edad de inicio.

6. Isotretinoína oral: se reserva para pacientes con acné nodular, quístico o

cicatricial grave que no responde al tratamiento tradicional. Debe tratarlo

un dermatólogo. Disminuye significativamente la producción de sebo,

la inflamación y P. acnes, y puede disminuir la cicatrización. Resuelve

completamente el acné en la mayoría de los casos después de 16-20 semanas

de tratamiento.

a. Efectos secundarios:

(1) Teratogenia: la FDA obliga a médicos y pacientes a cumplimentar

el programa iPledge, un programa informático para la gestión de

riesgos diseñado para eliminar la exposición fetal a este fármaco.


TABLA 8.1

RECOMENDACIONES DEL TRATAMIENTO PEDIÁTRICO PARA EL ACNÉ LEVE, MODERADO Y GRAVE

Acné leve (comedoniano

o lesiones inflamatorias/

mixtas)

Acné moderado

(comedoniano o lesiones

inflamatorias/mixtas)

Acné grave (inflamatorio/

mixto y/o lesiones

nodulares)

Tratamiento inicial* Respuesta inadecuada Consideraciones terapéuticas adicionales

Peróxido de benzoilo (POB) o retinoide

tópico

O

Tratamiento de combinación tópico:

POB + antibiótico o

Retinoide + POB o

Retinoide + antibiótico + POB

Tratamiento de combinación tópico:

Retinoide + POB o

Retinoide + (POB + antibiótico) o

(Retinoide + antibiótico) + POB

O

Antibiótico oral

+

Retinoide tópico + POB o

Retinoide tópico + Antibiótico + POB

Tratamiento combinado:

Antibiótico oral +

Retinoide tópico +

POB +/−

Antibiótico tópico

Añadir PBO o retinoide si no se ha prescrito

antes O cambiar la concentración de retinoide

tópico, el tipo y/o la formulación O cambiar

el tratamiento combinado tópico

Cambiar la concentración del retinoide tópico,

el tipo y/o la formulación y/o el tratamiento

combinación tópico O añadir o cambiar

el antibiótico oral. Mujeres: considerar

tratamiento hormonal. Considerar isotretinoína

oral (consulta con dermatología)

Considerar un cambio del antibiótico oral

Y considerar isotretinoína oral. Mujeres:

considerar tratamiento hormonal. Plantearse

seriamente la remisión a dermatología

Tratamiento/antecedentes previos

Costes

Selección del vehículo

Facilidad de uso

Expectativas/efectos secundarios del tratamiento

Impacto psicológico

Cicatrización activa

Complejidad del régimen

Valorar el cumplimiento


Costes


Facilidad de uso





Valorar el cumplimiento


Costes


Facilidad de uso





Valorar el cumplimiento: considerar un cambio

del retinoide tópico

*La dapsona tópica puede considerarse como terapia única o en lugar de un antibiótico tópico. Existen prescripciones tópicas de combinaciones fijas.

Datos tomados de Eichenfield LF, Krakowski AC, Piggott C, et al. Evidence-based recommendations for the diagnosis and treatment of pediatric acne. Pediatrics. 2013;131:S163-S186.


TABLA 8.2

FORMULACIONES Y CONCENTRACIONES DE LOS RETINOIDES TÓPICOS

Retinoide Formulación a Potencia (%)

Tretinoína Crema 0,025, 0,05, 0,1 C

Gel 0,01, 0,025

Gel (micronizado) 0,05

Gel de microesferas 0,04, 0,1

Crema polimerizada 0,025

Gel polimerizado 0,025

Adapaleno Crema 0,1 C

Gel 0,1, 0,3

Solución 0,1

Loción 0,1

Tazaroteno Gel 0,05, 0,1 X

Crema 0,05, 0,1

Categoría

en embarazo

a

Existen numerosos retinoides genéricos. Existen marcas de productos con los nombres comerciales siguientes: Atralin,

Avita y Retin-A Micro para tretinoína; Differin para adapeleno; y Tazorac para tazaroteno.

Datos tomados de Eichenfield LF, Krakowski AC, Piggott C, et al. Evidence-based recommendations for the diagnosis and

treatment of pediatric acne. Pediatrics. 2013;131:S163-S186, Table 4.

Las mujeres que pudieran quedarse embarazadas deben usar dos

formas de control anticonceptivo y hacerse periódicamente pruebas

de embarazo.

(2) Hepatotoxicidad, hiperlipidemia y supresión de la médula ósea.

Antes de comenzar el tratamiento, deben obtenerse un hemograma

completo, un perfil lipídico en ayunas y pruebas hepáticas, que se

repetirán a las 4 y 8 semanas.

(3) Otros tres grupos de efectos secundarios significativos y controvertidos

descritos en el prospecto del envase: efectos óseos, enfermedad

intestinal inflamatoria y cambios del estado de ánimo.

VI. AFECCIONES DERMATOLÓGICAS FRECUENTES EN EL RECIÉN

NACIDO (fig. 8.22; figs. 8.23 a 8.31; láminas en color)

A. Eritema tóxico neonatal (ETN) (v. fig. 8.23, láminas en color)

Es el exantema más frecuente en los lactantes nacidos a término; su

incidencia disminuye con el menor peso al nacer y con la prematuridad.

Se presenta como máculas y pápulas eritematosas pequeñas que

evolucionan a pústulas sobre bases eritematosas. El exantema es más

frecuente a las 24-48 h de vida, pero puede estar presente al nacimiento

o aparece como un cuadro tardío a las 2-3 semanas. Autolimitado, se

resuelve en 5-7 días; la recurrencia es posible. El líquido de la pústula

contiene eosinófilos.



TABLA 8.3

ANTIBIÓTICOS ORALES USADOS PARA EL TRATAMIENTO DEL ACNÉ VULGAR

MODERADO A GRAVE

Antibiótico Efectos secundarios potenciales Comentarios

Doxiciclina

Eritromicina

Tetraciclina

Minociclina

(liberación

inmediata)

Minociclina,

comprimidos

de liberación

mantenida

Trimetoprima/

sulfametoxazol

Esofagitis de la píldora;

fotosensibilidad; tinción

del esmalte de los dientes

definitivos (<8 años);

candidiasis vaginal

Molestias GI; interacciones

farmacológicas

Erupción farmacológica fija;

síntomas GI; tinción del esmalte

de los dientes definitivos

(<8 años de edad);

candidiasis vaginal

Hiperpigmentación cutánea y/o

mucosa; SHF (sistémica, en

los primeros 1-2 meses); SSL;

SSJ; toxicidad vestibular (en

los primeros días); tinción

del esmalte de los dientes

definitivos (<8 años de edad);

candidiasis vaginal

Mismos que los anteriores,

aunque los efectos secundarios

anteriores se mencionan

predominantemente con las

formulaciones de liberación

mantenida; incidencia menor de

efectos secundarios vestibulares

agudos con posología basada

en el peso

Erupciones cutáneas graves

(NET, SSJ); supresión de la

médula ósea; erupciones

farmacológicas; erupción

farmacológica fija

Tomar con un vaso grande de

agua y mantenerse en posición

erguida ∼1 h; optimizar la

fotoprotección; evitar en niños

sin dientes permanentes

Prevalencia elevada de

Propionibacterium acnes

resistente a antibióticos

Ingerir preferiblemente con el

estómago vacío; disminución de

la absorción si se toma junto

con hierro, calcio, productos

lácteos; evitar en niños sin

dientes permanentes

Puede tomarse con las comidas;

advertir al paciente acerca de

la posibilidad de mareos/

vértigo; evitar en niños sin

dientes permanentes; vigilar

la aparición de cambios

de pigmentación cutánea

Menor acumulación del fármaco

con el tiempo debido a las

propiedades farmacocinéticas

de la formulación de

liberación mantenida,

puede correlacionarse

con una disminución

de la hiperpigmentación

No recomendado como fármaco

de primera o segunda línea

para el acné

SHF, síndrome de hipersensibilidad farmacológica; GI, gastrointestinal; SSL, síndrome seudolúpico; síndrome de SSJ,

Stephens-Johnson; NET, necrólisis epidérmica tóxica.

Adaptada de Eichenfield LF, Krakowski AC, Piggott C, et al. Evidence-based recommendations for the diagnosis and

treatment of pediatric acne. Pediatrics. 2013;131:S163-S186, Table 5.

B. Melanosis pustulosa transitoria del recién nacido (v. figs. 8.24 y 8.25,

láminas en color)

Afecta sobre todo a lactantes a término con pigmentación más oscura. Al

nacimiento aparece como pústulas pequeñas sobre una base no eritematosa

que se rompen dejando máculas eritematosas o hiperpigmentadas con un

borde descamativo. Autolimitadas, las máculas se desvanecen en semanas

o meses. El líquido de la pústula contiene neutrófilos.

8


FIGURA 8.22

Evaluación de los exantemas del recién nacido. (Adaptado de Cohen BA. Atlas of Pediatric Dermatology. 3rd ed. St Louis: Mosby,

2005:62.)


C. Miliaria (exantema caliente) (v. fig. 8.26, láminas en color)

Exantema frecuente del recién nacido que se asocia a climas más cálidos,

uso de incubadora u oclusión con ropas o vendajes. Aparece como pápulas

o pústulas eritematosas pequeñas, normalmente en la cara, cuero cabelludo o

zonas intertriginosas como consecuencia de la obstrucción de los conductos

sudoríparos ecrinos en la capa córnea. El exantema se resuelve cuando se

pone al lactante en un entorno más fresco o se quita la ropa o los vendajes

apretados.

D. Milia (v. fig. 8.27, láminas en color)

Exantema frecuente en el recién nacido. Aparece como pápulas blancas/

amarillas de 1 a 3 mm, frecuentes en la nariz y la cara. Se deben a la retención

de queratina y materiales sebáceos en los folículos pilosebáceos. Autolimitado,

se resuelve en las primeras semanas de vida.


E. Acné neonatal (v. fig. 8.28, láminas en color)

Se ve en el 20% de los lactantes como pápulas o pústulas inflamatorias sin

comedones, normalmente en la cara y en el cuero cabelludo. Es consecuencia

de los andrógenos maternos y endógenos en las glándulas sebáceas del

lactante. Alcanza su máximo en torno al mes de vida y se resuelve en pocos

meses, normalmente sin intervención. No aumenta el riesgo de acné en la

adolescencia.

F. Dermatitis seborreica (costra láctea) (v. figs. 8.29 y 8.30, láminas en color)

Exantema frecuente caracterizado por placas eritematosas con escamas

amarillas grasientas. Se localiza en zonas con abundancia de glándulas

sebáceas, como el cuero cabelludo, mejillas, orejas, cejas, zonas intertriginosas

y zona del pañal. De etiología desconocida, se puede ver en recién

nacidos y es más frecuente en lactantes de 1-4 meses de edad. Autolimitada,

se resuelve en semanas o meses. Las escamas del cuero cabelludo pueden

retirarse con un cepillo suave o un peine fino. En los casos más graves, los

champús antifúngicos o los esteroides tópicos de baja potencia pueden

acortar su evolución.

G. Melanosis dérmica congénita (conocida antiguamente como mancha

mongólica)

Lesión pigmentada más frecuente de los recién nacidos, se ve normalmente

en niños con un tono de piel más oscuro. Aparece como máculas

azules o grises sin desaparición de los melanocitos de la dermis. Las

manchas se desvanecen en los primeros años de vida, resolviéndose

en su mayoría hacia los 10 años de edad. Puede confundirse con malos

tratos infantiles, de modo que es importante documentarla con exactitud

en la consulta neonatal o en las consultas de seguimiento. Debe

diferenciarse de otras lesiones pigmentadas (p. ej., nevo azul, nevo de

Ota o nevo de Ito).

H. Candidiasis del pañal (v. fig. 8.31, láminas en color)

Exantema de pañal muy frecuente que se caracteriza por un exantema

rojo elevado con zonas pequeñas elevadas e infectadas que rodean las

llamadas lesiones satélite en la periferia. Su etiología es normalmente una

dermatitis irritativa o seborreica que puede infectarse secundariamente

8


con Candida. Se ve habitualmente en la primera infancia, mientras se usa

pañal. Mejora mucho si se mantiene limpia la zona del pañal y tan seca

como sea posible, con cambios frecuentes de pañal y empleo de agentes

tópicos en forma de polvo. El tratamiento tópico con nistatina, miconazol o

clotrimazol es suficiente.

VII. LESIONES AUTOINMUNITARIAS Y ALÉRGICAS (figs. 8.32 a 8.41,

láminas en color)

A. Enfermedades ampollosas autoinmunes

1. Muy poco frecuentes en niños, pero deben considerarse si las lesiones

ampollosas no responden al tratamiento de referencia. La sospecha de

alguna de las siguientes afecciones justifica la derivación al dermatólogo

para el diagnóstico y tratamiento.

2. Pénfigo vulgar (v. fig. 8.32, láminas en color):

a. Patogenia: autoanticuerpos IgG frente a las moléculas de adhesión

desmogleína 1 y desmogleína 3, lo que interrumpe la integridad de

la epidermis y/o la mucosa y da lugar a la formación de ampollas

extensas.

b. Presentación clínica: ampollas flácidas que empiezan en la boca y se

extienden a cara, cuero cabelludo, tronco, extremidades y otras mucosas.

Signo de Nikolski positivo. Las ampollas rotas son dolorosas y propensas

a sufrir infecciones secundarias. Pueden deteriorar la ingesta oral si la

afectación de la mucosa oral es importante.

c. Tratamiento: inmunodepresores (glucocorticoides sistémicos, rituximab,

inmunoglobulinas intravenosas).

3. Pénfigo foliáceo:

a. Patogenia: autoanticuerpos IgG frente a desmogleína 1. Los anticuerpos

se unen al mismo antígeno que causa el impétigo ampolloso y el síndrome

de la piel escaldada estafilocócica, por lo que las lesiones son superficiales

y se rompen con facilidad. Puede desencadenarse por ciertos fármacos,

como los compuestos de tiol y penicilinas.

b. Presentación clínica: erosiones con descamación y costras sobre una base

eritematosa, que aparecen en la cara, cuero cabelludo, tronco y espalda.

No hay afectación de las mucosas. Las lesiones son más superficiales

que en el pénfigo vulgar.

c. Tratamiento: inmunodepresores.

4. Penfigoide ampolloso:

a. Patogenia: autoanticuerpos frente a la membrana basal epitelial que da

lugar a una cascada inflamatoria y provoca la separación de la epidermis

de la dermis y del epitelio del subepitelio.

b. Presentación clínica: pródromo de lesiones inflamatorias que evolucionan

a ampollas grandes (1-3 cm), a tensión, extremadamente

pruriginosas en el tronco y en zonas de flexión e intertriginosas. En una

minoría de los casos hay lesiones en la mucosa oral. Signo de Nikolski

negativo.

c. Tratamiento: inmunodepresores.

5. Dermatitis herpetiforme:

a. Patogenia: predisposición genética importante. Vinculada a la intolerancia

al gluten/enfermedad celíaca. Se encuentran depósitos de IgA en las

papilas dérmicas.



b. Presentación clínica: papulovesículas simétricas e intensamente pruriginosas

que se agrupan en superficies extensoras.

c. Tratamiento: dapsona, dieta sin gluten estricta.

B. Dermatitis de contacto

1. Dermatitis irritativa: exposición de la piel a sustancias irritantes físicas,

químicas o mecánicas. Las dos causas principales en niños son la dermatitis

por piel seca y la dermatitis del pañal.

2. Dermatitis alérgica (v.fig. 8.33, láminas en color):

a. Patogenia: reacción inmunitaria mediada por linfocitos T en respuesta a

un desencadenante ambiental que entra en contacto con la piel. Después

de la exposición inicial que provoca la sensibilización, se produce una

respuesta alérgica con las exposiciones posteriores.

b. Alérgenos: el antígeno más frecuente procede del Toxicodendron (hiedra

venenosa, roble venenoso o zumaque venenoso). Además, níquel, cobalto,

oro, colorantes o formaldehído.

c. Presentación clínica: dermatitis eritematosa pruriginosa que puede

evolucionar a una etapa crónica con descamación, liquenificación y

cambios pigmentarios. La reacción inicial tiene lugar después de un

período de sensibilización de 7-10 días en personas susceptibles. La

reexposición al antígeno hace que la reacción de reactivación sea más

rápida.

(1) Zumaque venenoso (v. fig. 8.34, láminas en color): exposición a urusiol,

la sustancia alergénica que contiene el zumaque venenoso, que

provoca bandas de pápulas, pústulas y vesículas eritematosas. Muy

pruriginosas, las lesiones pueden volverse edematosas, en especial

si hay exantema en la cara o los genitales. En casos extremos, puede

haber anafilaxia.

3. Diagnóstico: obtenga una anamnesis detallada. La prueba del parche

puede ser útil.

4. Tratamiento:

a. Elimine el agente causante. Si hubo contacto con hiedra venenosa, quite

la ropa y lave la piel con un jabón suave y agua lo antes posible.

b. Dermatitis leve: esteroides tópicos.

c. Dermatitis diseminada o grave: esteroides sistémicos durante 2-3 semanas.

Los esteroides en ciclos cortos no son útiles, ya que se provoca la

exacerbación cuando se interrumpe su administración.

C. Dermatitis atópica (eccema) (v. figs. 8.35 a 8.39)

1. Patogenia: se debe al deterioro de la función barrera de la piel por una

combinación de factores genéticos y ambientales, incluidos un defecto de

la filagrina, una proteína esencial para la queratinización y la homeostasis

de la epidermis. La barrera cutánea inadecuada da lugar a pérdida de

agua transepidérmica. Puede asociarse a elevación de inmunoglobulina

(Ig) E sérica.

2. Epidemiología 11 : afecta hasta al 20% de los niños en Estados Unidos,

y comienza en la inmensa mayoría de los casos antes de los 5 años.

Muchos tienen otras enfermedades asociadas, como asma, rinitis alérgica

y alergias alimentarias. El eccema se resuelve o mejora en más del 75%

de los pacientes en la edad adulta.

3. Presentación clínica: piel pruriginosa y seca con cambios agudos, como

eritema, vesículas y costras, y cambios crónicos, como liquenificación,

descamación e hipo- o hiperpigmentación postinflamatoria.

8


a. Forma del lactante: lesiones descamativas eritematosas en las mejillas,

cuero cabelludo y superficies extensoras. La zona del pañal normalmente

está conservada.

b. Forma de la infancia: placas liquenificadas en zonas de flexión.

c. Adolescencia: cambios en la piel más localizados y liquenificados. Puede

predominar en manos y pies.

4. Tratamiento 11 :

a. Estilo de vida: evite desencadenantes, como productos con alcohol,

perfumes y astringentes, sudor, alérgenos y baños excesivos. El tiempo

del baño debe ser <5 min, después la piel debe secarse con toques (no

frotando) y se aplicará con rapidez un emoliente.

b. Hidratación de la piel: uso frecuente de lubricantes suaves con poco

o nada de agua (p. ej., vaselina). Las lociones tienen un contenido

alto en agua y bajo en aceite y, en realidad, pueden empeorar la piel

seca.

c. Antihistamínicos: se usan principalmente por sus efectos sedantes.

También son útiles en niños con alergias ambientales simultáneas o

urticaria.

d. Tratamiento de la inflamación:

(1) Esteroides tópicos 12 (tabla 8.4):

(a) Pomadas de esteroides de baja y media potencia una o dos veces

al día durante 7 días para las exacerbaciones del eccema. Las

exacerbaciones graves pueden requerir un esteroide de mayor

potencia durante más tiempo, seguido por la reducción gradual

con esteroides de menor potencia. En general, debe evitarse el

uso de esteroides tópicos en zonas donde la piel es fina (p. ej., ingles,

axilas, cara o bajo las mamas), si bien puede considerarse

el uso de esteroides de baja potencia durante poco tiempo en

esas zonas. Sobre el esteroide puede aplicarse un lubricante

tópico.

(2) Inhibidores de la calcineurina por vía tópica: pomada de tacrolimus

y crema de pimecrolimus.

(a) Tratamiento de segunda línea. Debe usarse en consulta con un

dermatólogo. En 2006, la FDA puso un «recuadro negro» de

advertencia en esos medicamentos, dado el posible aumento de riesgo

de cáncer, aunque hasta la fecha no se dispone de datos

que lo confirmen y están pendientes los estudios de seguridad

a largo plazo 13 .

5. Complicaciones 14 :

a. Sobreinfección bacteriana: normalmente Staphylococcus aureus, a

veces Streptococcus del grupo A. Dependiendo de la extensión de

la infección, puede tratarse con mupirocina tópica o antibióticos sistémicos.

También se pueden dar baños en lejía diluida, una o dos

veces a la semana (echar 1/4 o 1/2 taza de lejía en una bañera llena de

agua templada y sumergir al paciente 10 min, luego aclarar con agua

corriente).

b. Eccema herpético: la sobreinfección con virus del herpes simple de tipo 1

(VHS-1) o 2, puede provocar una infección sistémica grave. Se presenta

como lesiones vesiculopustulosas con erosiones centrales en sacabocados

que no responden a los antibióticos orales. Debe recibir tratamiento sistémico

con aciclovir/valaciclovir. Debe evaluarse por el oftalmólogo si se

sospecha la afectación ocular.



TABLA 8.4

POTENCIAS RELATIVAS DE LOS CORTICOIDES TÓPICOS

Forma(s) de

dosificación

Potencia

(%)

Clase

Fármaco

I. Potencia Dipropionato de

Pomada 0,05

muy alta

betametasona

aumentado

Propionato de clobetasol Crema, espuma, pomada 0,05

Diacetato de diflorasona Pomada 0,05

Propionato de halobetasol Crema, pomada 0,05

II. Potencia alta Amcinónida Crema, loción, pomada 0,1

III-IV. Potencia

intermedia

V. Potencia

baja-intermedia

VI. Potencia baja

VII. Potencia

más baja

Dipropionato de

Crema 0,05

betametasona

aumentada

Propionato de

Crema, espuma,

0,05

betametasona

pomada, solución

Desoximetasona Crema, pomada 0,25

Desoximetasona Gel 0,05

Diacetato de diflorasona Crema 0,05

Fluocinónida

Crema, gel, pomada, 0,05

solución

Halcinónida Crema, pomada 0,1

Furoato de mometasona Pomada 0,1

Triamcinolona acetato Crema, pomada 0,5

Valerato de betametasona Crema, espuma, loción, 0,1

pomada

Pivalato de clocortolona Crema 0,1

Desoximetasona Crema 0,05

Fluocinolona acetato Crema, pomada 0,025

Flurandrenolida Crema, pomada 0,05

Propionato de fluticasona Crema 0,05

Propionato de fluticasona Pomada 0,005

Furoato de mometasona Crema 0,1

Triamcinolona acetato Crema 0,1

Butirato de hidrocortisona Crema, pomada, solución 0,1

Probutato de hidrocortisona Crema 0,1

Valerato de hidrocortisona Crema, pomada 0,2

Prednicarbato Crema 0, 1

Dipropionato de

Crema, pomada 0,05

alclometasona

Desonida

Crema, gel, espuma, 0,05

pomada

Fluocinónida acetato Crema, solución 0,01

Dexametasona Crema 0,1

Hidrocortisona

Crema, loción, pomada, 0,25, 0,5, 1

solución

Acetato de hidrocortisona Crema, pomada 0,5-1

Adaptada de Eichenfield LF, Tom WL, Berger TG, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis.

Section 2. Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies. J Am Acad Dernatol. 2014;71(1):116-

132, Table V.

8


D. Urticaria papular (v. fig. 8.40, láminas en color)

1. Patogenia: causada por hipersensibilidad inducida por picadura de insecto

(HPI), normalmente por pulgas, mosquitos o chinches. Se debe a reacciones

de hipersensibilidad diferida de tipo IV.

2. Presentación clínica/epidemiología: se resume en los principios

SCRATCH 15 :

Erupción Simétrica: afecta habitualmente a zonas expuestas y cuero cabelludo.

Se preserva la región del pañal y las palmas y plantas.

En Cúmulos (agrupadas): las lesiones aparecen en «cúmulos en las comidas»

o en «desayuno, comida y cena», a modo de agrupaciones lineales o

triangulares. Se asocia a chinches y pulgas.

No se Requiere ser un trotamundos: la ausencia de exposición a animales o

de una mascota en el domicilio no descarta la HPI.

Edad (Age): máximo a los 2 años, no se ve en el período neonatal. La mayoría

desarrolla tolerancia hacia los 10 años de edad.

Lesiones en diana (Target): características de la HPI, especialmente en

pieles más pigmentadas. También Tiempo: se destaca la naturaleza

crónica de la erupción y la necesidad de paciencia y actitud expectante.

Pediatra o padres Confusos: el diagnóstico encuentra a menudo una postura

de incredulidad en los padres y/o el pediatra que deriva al paciente.

Hogar: debido a su origen en una hipersensibilidad, normalmente solo afecta

a un miembro de la familia en el hogar.

3. Tratamiento (las 3 P):

Prevención: usar ropa protectora, repelentes de insectos en el exterior, lavar

y planchar la ropa de cama y las fundas de colchones para eliminar

chinches y mejorar el control de pulgas en las mascotas.

Control del Prurito: los esteroides o antihistamínicos tópicos pueden ser útiles.

Paciencia: la HPI puede ser frustrante por su carácter persistente y recurrente.

Tranquilizar a los pacientes, porque sus síntomas se resolverán y,

finalmente, desarrollarán tolerancia.

VIII. TRASTORNOS UNGUEALES 16

A. Trastornos adquiridos de las uñas

1. Paroniquia: tumefacción rojiza y dolorosa de los pliegues ungueales

proximal y lateral (figs. EC 8.A y EC 8.B, en línea).

a. Forma aguda: causada por invasión bacteriana después de traumatismos

en la cutícula.

(1) Características clínicas: dolor exquisito, tumefacción brusca y formación

de abscesos alrededor de una uña.

(2) Tratamiento: responde rápidamente al drenaje del absceso y a baños

de agua corriente tibia; en ocasiones se necesitan antibióticos antiestafilocócicos.

b. Forma crónica: puede afectar a una o varias uñas, antecedentes frecuentes

de exposición al agua (es decir, chuparse el pulgar): microorganismos

etiológicos, género Candida, normalmente Candida albicans.

(1) Características clínicas: dolor leve a la palpación, a veces salen pequeñas

cantidades de pus, la uña puede estar descolorida o distrófica.

(2) Tratamiento: se resuelve con antifúngicos tópicos y evitando el agua;

cura sin dejar cicatriz cuando cesa la costumbre de chuparse el

pulgar.

Capítulo 8 Dermatología 224.e1

FIGURA EC 8.A

Paroniquia aguda. (Reproducido de Cohen BA. Disorders of the Hair and Nails. En:

Pediatric Dermatology. 4th ed. China: Saunders Elsevier; 2013:211-239.)

8


FIGURA EC 8.B

Paroniquia crónica. (Reproducido de Cohen BA. Disorders of the Hair and Nails. En:



2. Distrofia ungueal: distorsión o decoloración de la estructura normal de la

placa ungueal; a menudo causas traumáticas o inflamatorias (figs. EC 8.C

a EC 8.H, en línea).

a. Onicomicosis: resultado de infección por hongo dermatofito, inusual antes

de la pubertad.

b. Complicaciones de traumatismos: hematoma subungueal, es decir, decoloración

marrón-negruzca de la uña después de una lesión por aplastamiento,

suele resolverse sin tratamiento; pueden drenarse colecciones

grandes y dolorosas de sangre. Debe distinguirse del melanoma y la

melanoniquia.

c. Complicaciones de una dermatosis subyacente; psoriasis ungueal, uñas

atópicas.

3. Cambios ungueales y enfermedad sistémica (figs. EC 8.I y EC 8.J , en línea).

a. Acropaquias: complicación de una neumopatía o una cardiopatía

crónica.

b. Líneas de Beau: líneas/fositas transversales blanquecinas que se desplazan

distalmente a medida que crece la uña: debido a la detención del

crecimiento por enfermedades sistémicas, medicación o toxinas.

B. Trastornos ungueales congénitos/hereditarios

1. Trastornos ungueales aislados (figs. EC 8.K y 8.L, en línea).

a. Distrofia ungueal congénita: acropaquias y uña en cuchara (coiloniquia),

puede ser autosómica dominante, sin otras anomalías.

b. Crecimiento congénito hacia dentro de las uñas: la mayoría autolimitadas.

2. Gedermatosis y enfermedad sistémica (figs. EC 8.M y EC 8.N, en línea).

a. Fibromas periungueales; se originan en la fosita ungueal proximal, hallazgo

frecuente en la esclerosis tuberosa.

b. Hipoplasia ungueal congénita: puede ocurrir en la exposición intrauterina

a anticomiciales, alcohol o warfarina.

8


IX. TRASTORNOS DE LA PIGMENTACIÓN 17

A. Hiperpigmentación

1. Melanosis epidérmica: la mayoría de las lesiones tienen un color oscuro

o marrón claro.

a. Manchas café con leche (fig. EC 8.O, en línea): máculas oscuras discretas

que aparecen al nacer o durante la infancia en el 10-20% de los

individuos normales, su tamaño va desde pecas a parches, puede afectar

a cualquier lugar de la piel.

(1) Marcador diagnóstico para NF-1 si: seis o más lesiones, cada una de

>5 mm de diámetro en personas de <15 años de edad.

b. Pecas (efélides): máculas de color marrón o rojo oscuro sobre las superficies

expuestas al sol, normalmente de 2-3 mm de diámetro.

(1) Prevención: la fotoprotección puede disminuir la recurrencia durante

los meses de primavera/verano.

(2) Factor de riesgo independiente para melanoma en la edad adulta.

c. Acantosis nigricans (figs. EC 8.P y EC 8.Q, en línea): hiperpigmentación

marrón a negruzca con piel aterciopelada o verrugosa en áreas intertriginosas.

(1) Forma idiopática: variante más frecuente; aparece en individuos

obesos con resistencia a la insulina con riesgo de diabetes de tipo II,

puede disminuir tras la pubertad al perder peso.


FIGURA EC 8.C

Onicomicosis. (Reproducido de Cohen BA. Disorders of the Hair and Nails. En: Pediatric

Dermatology. 4th ed. China: Saunders Elsevier; 2013:211-239.)

8


FIGURA EC 8.D

Hemorragia subungueal traumática. (Reproducido de Cohen BA. Disorders of the Hair

and Nails. En: Pediatric Dermatology. 4th ed. China: Saunders Elsevier; 2013:211-239.)


FIGURA EC 8.E

Melanoma acro. (Reproducido de Cohen BA. Disorders of the Hair and Nails. En: Pediatric


FIGURA EC 8.F

Melanoniquia. (Reproducido de Cohen BA. Disorders of the Hair and Nails. En: Pediatric



FIGURA EC 8.G

Psoriasis ungueal. (Reproducido de Cohen BA. Disorders of the Hair and Nails. En:


8


FIGURA EC 8.H

Uñas atópicas. (Reproducido de Cohen Cohen BA. Disorders of the Hair and Nails. En:



FIGURA EC 8.I

Acropaquias ungueales. (Reproducido de Cohen BA. Disorders of the Hair and Nails.

En: Pediatric Dermatology. 4th ed. China: Saunders Elsevier; 2013:211-239.)

FIGURA EC 8.J

Líneas de Beau. (Reproducido de Cohen BA. Disorders of the Hair and Nails. En: Pediatric



FIGURA EC 8.K

Coiloniquia. (Reproducido de Cohen BA. Disorders of the Hair and Nails. En: Pediatric


8


FIGURA EC 8.L

Crecimiento congénito hacia dentro de las uñas. (Reproducido de Cohen BA. Disorders

of the Hair and Nails. En: Pediatric Dermatology. 4th ed. China: Saunders Elsevier;

2013:211-239.)


FIGURA EC 8.M

Fibromas periungueales. (Reproducido de Cohen BA. Disorders of the Hair and Nails.


FIGURA EC 8.N

Síndrome alcohólico fetal con uñas hipoplásicas y displásicas. (Reproducido de Cohen

Cohen BA. Disorders of the Hair and Nails. En: Pediatric Dermatology. 4th ed. China:

Saunders Elsevier; 2013:211-239.)


FIGURA EC 8.O

Mancha café con leche. (Reproducido de Cohen BA. Disorders in Pigmentation. En:


8


FIGURA EC 8.P

Acantosis nigricans, axila. (Reproducido de Cohen BA. Disorders in Pigmentation. En:



FIGURA EC 8.Q

Acantosis nigricans, cuello. (Reproducido de Cohen BA. Disorders in Pigmentation. En:



2. Melanosis dérmica: lesiones de color gris pizarra, marrón oscuro o verde

azuladas.

a. Hiperpigmentación postinflamatoria (fig. EC 8.R, en línea): causa más

frecuente de pigmentación aumentada.

(1) Patogenia: aparece después de un proceso inflamatorio en la piel,

como la dermatitis del pañal, picaduras de insectos, reacciones farmacológicas

y lesiones traumáticas.

(2) Características clínicas: lesiones localizadas que siguen la distribución

del trastorno en resolución; más notable en niños de pigmentación oscura.

(3) Tratamiento: ninguno indicado, las lesiones desaparecen a lo largo

de varios meses.

b. Nevo nevomelanocítico adquirido (también conocidos como nevos o molas

pigmentadas) (fig. EC. 8.S, en línea).

(1) Patogenia: se desarrolla en los primeros años de la infancia en forma

de lesiones planas llamadas nevos de la unión, desarrollándose después

en nuevos compuestos cuando las células del nevo migran a la

dermis y las lesiones aumentan de tamaño y se vuelven papulares.

(2) Características clínicas: aumento de la tonalidad oscura, del tamaño

y de su número durante la pubertad; generalmente no superan los

5 mm y mantienen una regularidad de su color, textura y simetría;

aparecen en áreas expuestas al sol.

(3) Tratamiento: la resección es innecesaria siempre y cuando el aspecto

no sea llamativo.

(4) Cambios asociados al desarrollo de melanoma: cambios en el tamaño,

la forma o los contornos del borde; cambios en las características de la

superficie; cambios en el color; quemazón, picor o enrojecimiento.

c. Melanomas (fig. EC 8.T, en línea).

(1) Patogenia: pueden aparecer de nuevas o dentro de los nevos adquiridos

o congénitos.

(2) Epidemiología: riesgo elevado de por vida en aquellos con antecedentes

familiares de melanomas malignos y presencia de nevos múltiples,

grandes, de pigmentación irregular, delimitados y con textura.

(3) Tratamiento: los niños de las familias de alto riesgo deben observarse

cuidadosamente para el desarrollo de nevos atípicos, especialmente

en la adolescencia; los nevos cambiantes con un aspecto inusual

deben biopsiarse.

d. Nevos de Spitz (también conocidos como fusiforme y nevos de células

epiteliales) (fig. EC 8.U, en línea): nevo nevomelanocítico inocente que a

menudo se confunde con un melanoma maligno.

(1) Características clínicas: pápulas o nódulos de crecimiento rápido con

forma de cúpula en la cara y en las extremidades inferiores.

(2) Tratamiento: observar si existen características de un nevo adquirido

inocente; biopsia si la lesión muestra un crecimiento rápido.

B. Hipopigmentación y despigmentación

1. Hipopigmentación localizada.

a. Máculas hipopigmentadas (fig. EC 8.V, en línea).

(1) Epidemiología: el 0,1% de los recién nacidos normales presenta

una mácula hipopigmentada única; pero puede ser un marcador

de esclerosis tuberosa, ya que el 70-90% de los afectados presenta

dichas máculas en el tronco al nacer.


FIGURA EC 8.R

Hiperpigmentación postinflamatoria. (Reproducido de Cohen BA. Disorders in

Pigmentation. En: Pediatric Dermatology. 4th ed. China: Saunders Elsevier; 2013:48-68.)

8


FIGURA EC 8.S

Nevo nevomelanocítico compuesto. (Reproducido de Cohen BA. Disorders in Pigmentation.



FIGURA EC 8.T

Melanoma. (Reproducido de Cohen BA. Disorders in Pigmentation. En: Pediatric



FIGURA EC 8.U

Nevo de Spitz pigmentado. (Reproducido de Cohen BA. Disorders in Pigmentation. En:


8


FIGURA EC 8.V

Mácula hipopigmentada congénita. (Reproducido de Cohen BA. Disorders in Pigmentation.



(2) Características clínicas: una minoría tiene forma de lanceta o de

lámina de ceniza, pero puede ser redonda, oval, dermatomérica,

segmentaria o irregular; va desde manchas en confeti puntiformes a

parches grandes de >10 cm; suele afectar sobre todo al tronco.

(3) Diagnóstico: la lámpara de Wood puede ser útil en niños de pigmentación

clara.

(4) Tratamiento: en los que se sospeche enfermedad sistémica está

indicada la observación de cerca para otros hallazgos cutáneos y

síntomas sistémicos.

b. Hipopigmentación postinflamatoria (fig. EC 8.W, en línea).

(1) Patogenia: puede aparecer después de una afectación cutánea inflamatoria.

(2) Características clínicas: los parches suelen tener un tamaño variable

y una forma irregular; puede acompañarse de hiperpigmentación; se

observa en asociación a lesiones primarias del trastorno subyacente

(como la dermatitis atópica).

2. Hipopigmentación difusa.

a. Albinismo: grupo heterogéneo de trastornos hereditarios que se manifiesta

por una hipopigmentación generalizada o una despigmentación de la piel,

los ojos y el cabello.

C. Despigmentación

1. Despigmentación Blaschkoide 18 : hipopigmentación e hiperpigmentación

congénita a lo largo de las líneas de Blaschko (fig. EC 8.X, en línea).

a. Patrones de hiper o hipopigmentación: forma en espiral en el tronco,

forma en V en la espalda, ondas en el vértice del cuero cabelludo.

b. Patogenia: las líneas de Blascko aparecen debido a mosaicismo

genético.

c. Es improbable que los niños tengan o desarrollen una afectación extracutánea

grave.

8


BIBLIOGRAFÍA

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of Vascular Anomalies. Disponible en: http://issva.org/classification. Acceso abrill

2014.

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www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2014/205410s000lbl.pdf. Acceso

octubre 2015.

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8. Zaenglein AL, Thiboutot DM. Expert committee recommendations for acne

management. Pediatrics 2006;118:1188-99.

9. Archer CB, Cohen SN, Baron SE. Guidance on the diagnosis and clinical management

of acne. Clin Exp Dermatol 2012;37(suppl 1):1-6.


8

FIGURA EC 8.W

Hipopigmentación postinflamatoria. (Reproducido de Cohen BA. Disorders in Pigmentation.



FIGURA EC 8.X

Despigmentación Blaschkoide. (Reproducido de Cohen BA. Disorders in Pigmentation.



10. Eichenfield LF, Krakowski AC, Piggott C, et al. Evidence-based recommendations

for the diagnosis and treatment of pediatric acne. Pediatrics 2013;131(Suppl

3):S163-86.

11. McAleer MA, Flohr C, Irvine AD. Management of difficult and severe eczema in

childhood. BMJ 2012;345:e4770.

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with topical therapies. J Am Acad Dernatol 2014;71(1):116-32.

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Elsevier; 2013. p. 48-68.

18. Cohen J, Shahrokh K, Cohen B. Analysis of 36 Cases of Blaschkoid dyspigmentation:

reading between the lines of Blaschko. Pediatr Dermatol 2014;31(4):471-6.

Capítulo 9

Desarrollo, comportamiento

y salud mental

Julia Thorn, MD


I. PÁGINAS WEB

• Trastorno de hiperactividad y déficit de atención (THDA): www.chadd.org

• Guía de medicación del THDA: www.ADHDMedicationGuide.com

• American Academy of Pediatrics (AAP)—Developmental and Behavioral

Pediatrics: www.dbpeds.org

• Autism Speaks: www.autismspeaks.org

• Bright Futures: www.brightfutures.org

• Fundación para la parálisis cerebral: www.yourcpf.org

• Parámetros de la práctica psiquiátrica en niños y adolescentes:

www.aacap.org

• Programas y servicios de discapacidad: www.disability.gov

• Individuals with Disabilities Education Act (IDEA): idea.ed.gov

• Discapacidad intelectual: aaidd.org

• Folletos de salud mental para médicos y pacientes: www.nimh.nih.gov

• National Center for Learning Disabilities: www.ncld.org

• National Dissemination Center for Children with Disabilities (NICHCY)

legacy resources: http://www.parentcenterhub.org/nichcy-resources/

• National Early Childhood Technical Assistance Center:

www.ectacenter.org

• Reach Out and Read: www.reachoutandread.org

II. DEFINICIONES DEL DESARROLLO 1

A. Vertientes del desarrollo

1. Habilidades motoras groseras: descripción de la postura y locomoción en

general, cómo se desplaza un niño de un lugar a otro.

2. Habilidades motoras finas y resolución de problemas visomotores: capacidades

manipulativas de extremidades superiores y manos, y coordinación

ojo-mano. Estas habilidades exigen un sustrato motor intacto y un nivel

determinado de capacidad cognitiva no verbal.

3. Lenguaje: capacidad de entender y comunicarse con otra persona. En

ausencia de trastornos de la comunicación o alteración significativa de la

audición, el desarrollo del lenguaje es lo que mejor predice el rendimiento

intelectual.

4. Habilidades sociales-personales: tienen un origen comunicador y representan

el impacto acumulado de la comprensión del lenguaje y las habilidades

de resolución de problemas.

5. Habilidades adaptativas: habilidades relativas a la autoayuda o actividades

de la vida diaria.


229


B. Cociente de desarrollo (CD)

1. Fórmula que refleja la velocidad del desarrollo en una vertiente determinada

y representa el porcentaje de desarrollo normal existente en

el momento de la prueba. CD = (edad del desarrollo/edad cronológica)

× 100.

2. Dos evaluaciones del desarrollo separadas en el tiempo son más predictivas

que una sola evaluación.

3. A diferencia del cociente del desarrollo, el cociente de inteligencia posee

fiabilidad y validez estadística.

C. Desarrollo anormal

1. Retraso:

a. Rendimiento significativamente menor del promedio (CD <70) en un área

de habilidades determinada. Puede producirse en una vertiente o varias

(«retraso del desarrollo global»).

2. Desviación:

a. Desarrollo atípico en una vertiente, como que los hitos del desarrollo no

siguen la secuencia. La desviación no implica necesariamente anomalías,

pero debería alertarnos de la posibilidad de problemas.

Ejemplo: un lactante capaz de darse la vuelta a una edad temprana podría

tener un tono muscular anormalmente elevado.

b. La desviación también puede significar la aparición de manifestaciones

que habitualmente no pertenecen a la secuencia de desarrollo.

Ejemplo: preescolar que no muestra interés por otros niños.

3. Disociación:

a. Diferencia sustancial en la velocidad del desarrollo entre dos o más

vertientes.

Ejemplo: aumento del retraso motor respecto a la cognición observado

en algunos niños con parálisis cerebral.

III. DIRECTRICES DEL DESARROLLO Y COMPORTAMIENTO NORMAL

A. Hitos del desarrollo (tabla 9.1)

1. La valoración del desarrollo se basa en la premisa de que la adquisición

del hito ocurre a un ritmo previsible, de forma ordenada y secuencial.

B. Búsquedas e hitos de lectura en la alfabetización inicial (tabla 9.2)

C. Aspectos del comportamiento apropiados para la edad en la lactancia y

comienzo de la infancia (tabla 9.3)

IV. DETECCIÓN SISTEMÁTICA Y EVALUACIÓN DEL DESARROLLO

A. Vigilancia y directrices de detección sistemática del desarrollo

1. La vigilancia del desarrollo debe incluirse en cada consulta del niño sano

y abordar inmediatamente cualquier duda con un cribado formal. Cinco

componentes:

El texto continúa en la página 235

Capítulo 9 Desarrollo, comportamiento y salud mental 231

TABLA 9.1

HITOS DEL DESARROLLO

Motricidad

Edad grosera

1 mes Levanta la

cabeza en

decúbito

prono

2 meses Mantiene la

cabeza en la

línea media,

levanta el

tórax de la

mesa

3 meses Se apoya en los

antebrazos

en decúbito

prono,

sostiene

con firmeza

la cabeza

4 meses Se gira, se

apoya sobre

las muñecas,

cambia el

peso

Visomotor/

resolución

de problemas Lenguaje Social/adaptativo

Fija la mirada,

sigue hasta la

línea media,

prensión con

fuerza

Ya no cierra el

puño con fuerza,

sigue los objetos

más allá de la

línea media

Mantiene las

manos abiertas

en reposo, sigue

en círculos,

responde a la

amenaza visual

Alcances con

las manos al

unísono, lleva

las manos a la

línea media

Reacción de alerta

ante el sonido

Sonrisa social (cuando

se le acaricia

o habla)

Gorgoritos (produce

sonidos vocálicos

largos y musicales)

Ríe, se orienta

hacia la voz

Observa las caras

Reconoce

a los padres

Se dirige hacia

gente y objetos

familiares,

anticipa

las tomas

Disfruta mirando

9


6 meses Se sienta sin

apoyo, se

lleva los pies

a la boca

en decúbito

supino

9 meses Pivota al

sentarse,

repta bien,

tira para

ponerse

de pie, se

desplaza

Alcance unilateral,

hace prensión

con los dedos,

transfiere

objetos

Utiliza una pinza

inmadura,

sondea con el

índice, sostiene

el biberón, tira

objetos

12 meses Camina solo Utiliza la pinza

madura, es capaz

de hacer marcas

con pinturas,

suelta objetos

voluntariamente

Balbuceo, «a-gú»,

pedorretas,

orientación lateral

a la campana

Dice «mamá, papá»

indiscriminadamente,

hace gestos, dice

adiós con la mano,

entiende «no»

Usa dos palabras

además de

«mamá, papá» o

nombres propios,

jerga (junta

varias palabras

ininteligibles con

tono o inflexión),

órdenes de un paso

con gestos

Reconoce que

alguien es

un extraño

Empieza a explorar

el entorno, juegos

de gestos

(p. ej., «palmaspalmitas»)

Imita las

acciones, viene

al llamarlo,

coopera

al vestirlo

(Continúa)


TABLA 9.1

HITOS DEL DESARROLLO (cont.)

Motricidad

Edad grosera

15 meses Sube escaleras

arrastrándose,

camina hacia

atrás de forma

independiente

18 meses Corre, lanza

objetos

estando de

pie sin caerse

24 meses Sube y baja

escalones

sin ayuda

3 años Alterna los

pies al subir

escaleras,

pedalea

en un triciclo

4 años Saltos, salta

en apoyo

monopodal,

alterna los

pies al bajar

escaleras

5 años Salta alternando

los pies, pasa

obstáculos

bajos

Visomotor/

resolución

de problemas Lenguaje Social/adaptativo

Hace garabatos

imitando,

construye torres

de dos bloques

imitando

Garabatea

espontáneamente,

construye torres

de 3 bloques,

pasa 2-3 páginas

a la vez

Imita el trazo con

lápiz, construye

torres de

7 bloques, pasa

las páginas

de una a

una, se quita

los zapatos,

pantalones, etc.

Copia un círculo,

se desviste

totalmente,

se viste

parcialmente,

se seca las manos

al recordárselo,

se desabotona

Copia un

rectángulo,

abotona la ropa,

se viste por

completo, atrapa

una pelota

Copia un triángulo,

se ata los

zapatos, unta

con el cuchillo

Usa 4-6 palabras,

obedece órdenes de

un paso sin gestos

Jerga madura

(incluye palabras

inteligibles),

vocabulario de

7-10 palabras,

conoce cinco partes

del cuerpo

Utiliza pronombres

(yo, tú, mí) de forma

inapropiada, sigue

órdenes de dos

pasos, vocabulario

de 50 palabras, usa

frases de 2 palabras

Utiliza un mínimo de

250 palabras, frases

de 3 palabras,

usa plurales,

conoce todos

los pronombres,

repite 2 números

Conoce los colores,

canta o recita un

poema de memoria,

hace preguntas

Escribe su nombre,

pregunta el

significado

de las palabras

15-18 meses:

utiliza taza

y cuchara

Copia a los padres

en tareas

(barrer, limpiar

el polvo), juega

en compañía

de otros niños

Juego paralelo

Juego en grupo,

comparte

juguetes,

respeta turnos,

juega bien con

otros, conoce

nombres,

edades y sexos

Cuenta «cuentos

chinos», juega

cooperativamente

con un grupo

de niños

Participa en juegos

competitivos,

se ciñe a las

reglas, le

gusta ayudar

con las tareas

domésticas

Reproducida de Capute AJ, Biehl RF. Functional developmental evaluation: prerequisite to habilitation. Pediatr Clin North

Am. 1973;20:3; Capute AJ, Accardo PJ. Linguistic and auditory milestones during the first two years of life: a language

inventory for the practitioner. Clin Pediatr. 1978;17:847; y Capute AJ, Shapiro BK, Wachtel RC, et al. The Clinical

Linguistic and Auditory Milestone Scale (CLAMS): identification of cognitive defects in motor delayed children.

Am J Dis Child. 1986;140:694. Normas desarrolladas, reproducidas de Capute AJ, Palmer FB, Shapiro BK, et al. Clinical

Linguistic and Auditory Milestone Scale: prediction of cognition in infancy. Dev Med Child Neurol. 1986;28:762.


TABLA 9.2

HITOS DE BÚSQUEDA Y LECTURA DEL ALFABETISMO INICIAL

Edad Motor Cognitivo

6-12 meses Intenta alcanzar libros,

pasa páginas con ayuda

12-18 meses Lleva libros, los sostiene

con ayuda, pasa varias

páginas duras a la vez

18-24 meses Pasa páginas duras

de una en una

24-36 meses Empieza a pasar páginas

de papel

3 años Pasa páginas de papel

con facilidad

Mira las imágenes, las toca

Señala imágenes con un solo dedo,

señala objetos específicos en la

página, entrega el libro a un adulto

Repite y recuenta partes de historias

conocidas

Mira solo sus libros favoritos, repite y

recuenta frases completas e historias,

asocia imágenes con texto

de la historia

Mayor capacidad de atención, recita

sus historias favoritas, comienza

a identificar letras individuales

4 años y más Escribe su nombre Utiliza el pasado verbal y los plurales,

contesta a «qué pasa después»

Reproducida de Reach Out and Read National Center: www.reachoutandread.org.

9


TABLA 9.3

PROBLEMAS DE COMPORTAMIENTO APROPIADOS PARA LA EDAD EN LA LACTANCIA

Y PRINCIPIO DE LA INFANCIA

Problema de

Edad comportamiento Síntomas Recomendaciones

1-3 meses Cólicos Paroxismos de

irritabilidad/llanto,

+3 h/día, +3 días/

semana, es posible

que lleve las rodillas

al tórax, emite

ventosidades

3-4 meses Toma nocturna

aprendida

Despertares nocturnos

Los episodios suelen alcanzar

el máximo a las 6 semanas y

se resuelven a los 3-4 meses.

Evitar hiperestimulación;

fajar al lactante; usar ruido

blanco, balanceo o paseos en

coche para calmarlo. Evitar

fármacos y cambios de leche

maternizada. Recomendar

descansos al cuidador

principal

Calmar en silencio, evitar

el refuerzo de la conducta

(es decir, evitar las tomas

nocturnas). No jugar por la

noche. La introducción de

cereales o alimentos sólidos

no reduce los despertares.

Desarrollar una rutina

constante para ir a dormir.

Meter al niño en la cuna

cuando esté somnoliento

y no del todo dormido

(Continúa)


TABLA 9.3


Y PRINCIPIO DE LA INFANCIA (cont.)

Edad

Problema de

comportamiento Síntomas Recomendaciones

9 meses Ansiedad ante

el extraño/

ansiedad de

separación

Despertares

nocturnos

del desarrollo

Malestar cuando se

separa de los padres

o se acerca

un extraño

Ansiedad de

separación

por la noche

12 meses Agresiones Mordiscos, golpes,

patadas por

frustración

Necesidad

de límites

Exploración del

entorno, peligro

de lesiones

18 meses Rabietas Se producen con

la frustración,

furia para llamar

la atención,

negativismo/rechazo

24 meses Quitar el pañal El niño tiene que

demostrar que está

preparado: muestra

interés, madurez

neurológica (es

decir, reconoce la

necesidad de orinar

o defecar), capaz de

caminar al aseo y

desvestirse, deseo

de agradar/imitar a

los padres, períodos

crecientes de pañal

seco durante el día

Usar un objeto transicional

(p. ej., juguete especial,

mantita); emplear rutinas

o rituales para separarlo de

los padres; puede mantenerse

hasta los 24 meses, pero

es posible que disminuya

la intensidad

Mantener las luces apagadas.

Evitar coger al niño o darle

de comer. Se le puede

tranquilizar verbalmente a

intervalos regulares o colocar

un objeto transicional

en la cuna

Decir «no» con claves faciales

negativas. Comenzar con el

tiempo fuera (1 min por año

de edad). No realizar contacto

ocular ni interaccionar,

ponerle en un lugar sin

estimulación. Se puede

sujetar suavemente al niño

hasta lograr su cooperación

Evitar castigar la exploración o

escaso juicio. Hacer hincapié

en actividades seguras

para niños y distracciones

Intentar determinar la causa

y reaccionar adecuadamente

(es decir, ayudar a un niño

frustrado, ignorar conductas

de llamada de atención).

Asegurarse de que el niño

está en un lugar seguro

El intervalo de edad para quitar

el pañal suele ser de 2-4 años.

Empezar pronto con las

indicaciones; se puede

introducir el orinal, pero hay

que evitar presionar al niño

o castigarlo si hay accidentes.

Son de esperar períodos

de regresión, especialmente

ante estresantes

(Continúa)

Edad

24-36

meses


TABLA 9.3


Y PRINCIPIO DE LA INFANCIA (cont.)

Problema de

comportamiento Síntomas Recomendaciones

Nuevo hermano

Regresión,

comportamiento

agresivo

36 meses Pesadillas Se despierta llorando,

no siempre se queja

de haber tenido

una pesadilla

Terrores

nocturnos

Agitación, gritos 1-2 h

después de irse

a la cama. El niño

puede tener los

ojos abiertos, pero

no responde a los

padres. Es posible

que se produzcan a

la misma hora todas

las noches

Permitir un tiempo especial

con el progenitor, 10-20 min

al día de tiempo dedicado

exclusivamente al hermano

mayor (o a los hermanos).

El niño elige la actividad con el

progenitor. Sin interrupciones.

No puede retirarse como

castigo

Tranquilizar al niño, explicarle

que solo es un mal sueño.

Dejar abierta la puerta del

dormitorio, usar una luz

nocturna, demostrarle que

no hay monstruos debajo de

la cama. Hablar del sueño al

día siguiente. Evitar películas

o programas de televisión

de miedo

Podría ser familiar,

no voluntario. Prevención:

durante varias noches,

despertar al niño 15 min

antes del momento en que

aparecen típicamente los

terrores. Evitar el cansancio

excesivo. Agudo: estar

tranquilo, hablar en tono

suave, sedante, repetitivo;

ayudar al niño a volver

a dormir. Proteger al niño

de posibles lesiones

Reproducida de Dixon SD, Stein MT. Encounters with Children: Pediatric Behavior and Development. St Louis: Mosby, 2000.

9


a. Evocar y atender a las preocupaciones de los padres. «¿Le preocupa el

desarrollo de su hijo? ¿Comportamiento? ¿Aprendizaje?».

b. Mantener la historia del desarrollo: «¿Qué cambios ha observado en el

desarrollo de su hijo desde la última consulta?» «¿Cómo diría que se

comporta su hijo?».

c. Obtener observaciones precisas e informadas acerca del niño.

d. Identificar la presencia de factores de riesgo y de protección.

e. Documentar el proceso y los hallazgos.

2. El cribado estandarizado del desarrollo debe efectuarse en las consultas

del niño sano a los 9, 18 y 30 meses, en ausencia de preocupaciones del

desarrollo. Si no es posible realizar una consulta a los 30 meses, esta

detección se puede hacer en la cita de los 24 meses.

3. Véanse las directrices de la American Academy of Pediatrics (AAP) para

un algoritmo de cribado del desarrollo 2 .


B. Herramientas habituales de detección sistemática y evaluación del desarrollo

1. Las pruebas de detección sistemática apropiadas varían según la edad y la

sospecha diagnóstica. Existen varias herramientas de detección sistemática

y evaluación del desarrollo, como el Cuestionario de edades y etapas

(Ages and Stages Questionnaire [ASQ]) y las escalas de Capute (tabla 9.4).

a. Prueba de dibujo de una persona de Goodenough-Harris: se entrega al niño

lápiz y papel en blanco, con la instrucción de «dibuja una persona; hazlo

lo mejor que puedas». Mediante las directrices de puntuación, se valora

el dibujo y se compara con las normas según la edad (cuadro EC 9.A en

línea).

b. Figuras de Gesell (fig. 9.1): pida al niño que copie varias figuras.

c. Bloques de Gesell (fig. EC 9.A, en línea): pida al niño que reproduzca

estructuras de bloques construidas por el examinador.

2. Retraso, desviación, disociación significativos o «señales de alarma» del

desarrollo (tabla 9.5) en la vigilancia o en el cribado que merecen remisión

para:

a. Evaluaciones del desarrollo y subespecialidades apropiadas.

b. Servicios de intervención precoces para niños de 0-3 años (v. Sección VII,

Remisión e intervención para el desarrollo).

V. EVALUACIÓN MÉDICA DE LOS TRASTORNOS DEL DESARROLLO

A. Antecedentes

1. Prenatales y nacimiento: cribado genético neonatal, percepción del movimiento

fetal, complicaciones en el embarazo, toxinas/teratógenos, edad

gestacional, peso al nacer, días en el hospital, complicaciones, cribado

neonatal.

2. Antecedentes médicos: traumatismos, infecciones, medicación.

3. Antecedentes del desarrollo: momento de adquisición de los hitos,

habilidades retrasadas y pérdida de habilidades en todas las vertientes

(regresión).

4. Antecedentes del comportamiento: habilidades sociales, contacto ocular,

afecto, hiperactividad, impulsividad, inatención, facilidad de distracción,

autorregulación, perseveración, preocupaciones/evitaciones, estereotipias,

hábitos peculiares.

5. Antecedentes educativos: necesidad de servicios especiales, retención en

un curso concreto, planes educativos establecidos.

6. Antecedentes familiares: discapacidades del desarrollo, tardanza en andar

o hablar, problemas con la educación, trastorno por déficit de atención e

hiperactividad (TDAH), convulsiones, tics, abortos recurrentes, mortinatos,

muerte neonatal, malformaciones congénitas, enfermedades mentales,

consanguinidad de los progenitores. Debe elaborarse un árbol genealógico

de tres generaciones (v. cap. 13).

B. Exploración física

1. General: talla, peso, perímetro cefálico, características dismórficas, soplos

cardíacos, defectos de la línea media, hepatoesplenomegalia, examen

cutáneo.

2. Exploración neurológica dirigida según la edad: pares craneales, tono, fuerza,

reacciones posturales, capacidades funcionales, reflejos (incluyendo los

reflejos primitivos para los lactantes; véanse las tablas EC 9.A y 9.B, en línea).

Capítulo 9 Desarrollo, comportamiento y salud mental 236.e1

CUADRO EC 9.A

PRUEBA DE DIBUJO DE UNA PERSONA DE GOODENOUGH-HARRIS


General:

Tronco:

Brazos/piernas:

Cuello:

Cara:

Pelo:

Ropa:

h Cabeza presente

h Piernas presentes

h Brazos presentes

h Presente

h Longitud mayor que la anchura

h Hombros

h Unidos al tronco

h En el punto correcto

h Presente

h Contorno del cuello continuo con la cabeza, el tronco o ambos

h Ojos

h Nariz

h Boca

h Nariz y boca en dos dimensiones

h Orificios nasales

h Presente

h Más de la circunferencia; no transparente

h Presente

h Dos artículos; no transparente

h Dibujada en su totalidad (mangas y pantalones) no transparente

h Cuatro artículos

h Vestimenta completa

Dedos de las manos: h Presentes

h Número correcto

h Dos dimensiones: longitud, anchura

h Oposición del pulgar

Articulaciones:

Proporción:

h Mano separada de los dedos de la mano y del brazo

h Codo, hombro o ambos

h Rodilla, cadera o ambos

h Cabeza: 10% al 50% del área del tronco

h Brazos: aproximadamente de la misma longitud que el tronco

h Piernas: 1-2 veces la longitud del tronco; anchura menor

que la anchura del tronco

h Pies: hasta la longitud de la pierna

h Brazos y piernas en dos dimensiones

h Talón

Coordinación motora: h Líneas firmes y bien conectadas

h Dibujo firme con uniones correctas

h Contorno de la cabeza

h Contorno del tronco

h Contorno de los brazos y las piernas

h Características

Orejas:

h Presentes

h Posición y proporción correctas

Detalles de los ojos: h Cejas o pestañas

h Pupilas

h Proporción

Barbilla:

Perfil:

h Mirada dirigida de frente en la imagen de perfil

h Presente; frente

h Proyección

h No más de un error

h Correcto

Valores normales

Edad (años): 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Puntuación: 2 6 10 14 18 22 26 30 34 38 42

9


FIGURA EC 9.A

Construcción de bloques. (Reproducido de Capute AJ, Accardo PJ. The Pediatrician

and the Developmentally Disabled Child: A Clinical Textbook on Mental Retardation.

Baltimore: University Park Press, 1979:122.)



TABLA EC 9.A

REFLEJOS PRIMITIVOS

Reflejos primitivos Desencadenante Respuesta Cronología

Reflejo de Moro

(respuesta de

«abrazo») de los

dedos, las muñecas

y los codos

Reflejo de Galant (RG)

Reflejo asimétrico

tónico del cuello

(RATC, respuesta

de «esgrima»)

Reflejo simétrico

tónico del cuello

(RSTC, reflejo de

«gato»)

Supino laberíntico

tónico (SLT)

Prono laberíntico

tónico (PLT)

Reflejo de apoyo

positivo (RAP)

Reflejo de marcha

automática (RMA,

reflejo de la marcha)

Reflejo de extensión

cruzada (REC)

Prensión plantar

Supino: extensión brusca

del cuello; permite a la

cabeza caer hacia atrás

unos 3 cm

Suspensión en prono: golpeo

de la región paravertebral

desde la región torácica

a la sacra

Supino: rota la cabeza

lateralmente unos

45-90 grados

Sedestación: extensión/

flexión de la cabeza

Supino: extensión del cuello

(altera la relación

de los laberintos)

Prono: flexión del cuello

Suspensión vertical;

balanceo de las zonas

del dedo gordo del pie

sobre una superficie firme

Suspensión vertical;

estimulación de los dedos

gordos del pie

Prono; estimulación de

los dedos gordos del pie

de la EI en extensión

completa

Estimulación de las áreas

del dedo gordo del pie

Extensión, aducción

y luego abducción

de las ES,

con semiflexión

Produce curvatura

del tronco con

concavidad hacia

el lado estimulado

Extensión relativa de

las extremidades

en el lado de la

barbilla y flexión

en el lado

del occipucio

Extensión de las ES

y flexión de las EI/

flexión de las ES y

extensión de las EI

Extensión tónica

del tronco y las

EI, retracción

de los hombros

con aducción,

normalmente con

flexión del codo

Flexión activa

del tronco

con protracción

de los hombros

Neonatal: extensión

momentánea de

las EI seguida

de flexión

Maduro: extensión de

las EI y apoyo del

peso del cuerpo

Marcha automática

Flexión inicial,

aducción, después

extensión de

la extremidad

contralateral

Prensión de flexión

plantar

Presente al nacer;

desaparece a

los 3-6 meses

Presente al nacer;

desaparece a

los 2-6 meses

Presente al nacer;

desaparece a

los 4-9 meses

Aparece a los

5 meses; no está

presente en la

mayoría de los

niños normales;

desaparece a

los 8-9 meses

Presente al nacer;

desaparece a

los 6-9 meses

Presente al nacer;

desaparece a

los 6-9 meses

Presente al nacer;

desaparece a

los 2-4 meses

Aparece a los

6 meses

Desaparece

a los 2-3 meses

Presente al nacer;

desaparece a

los 9 meses

Presente al nacer;

desaparece a

los 9 meses

(Continúa)

9


TABLA EC 9.A

REFLEJOS PRIMITIVOS (cont.)

Reflejos primitivos Desencadenante Respuesta Cronología

Prensión palmar Estimulación de la palma Prensión palmar Presente al nacer;

desaparece

a los 9 meses

Colocación de la

extremidad inferior

(CEI)

Colocación de

la extremidad

superior (CES)

Empuje descendente

(ED)

Suspensión vertical; roce

de la tibia o del dorso

del pie contra el borde

de una mesa

EI, extremidad inferior; ES, extremidad superior.

Roce de la superficie lateral

del lateral del antebrazo

a lo largo del borde de

una mesa desde el codo

a la muñeca y el dorso

de la mano

Suspensión vertical; empuje

de las EI hacia abajo

Flexión inicial,

después extensión,

después colocación

de la EI sobre

la mesa

Flexión, extensión,

después colocación

de la mano sobre

la mesa

Extensión completa

de las EEII

Aparece

al primer día

Aparece a los

3 meses

Aparece a los

3 meses


TABLA EC 9.B

REACCIONES POSTURALES

Reacción

postural

Endereza la

cabeza

Respuesta de

Landau

Enderezamiento

desrotacional

Edad de

aparición Descripción Importancia

6 semanas-

3 meses

Levanta la barbilla de

la camilla en decúbito

prono

2-3 meses Extensión de la cabeza,

después del tronco y

las piernas cuando se

sujeta en decúbito prono

4-5 meses Tras girar pasiva o

activamente la cabeza,

el cuerpo rota hacia la

dirección de la cabeza

Necesaria para el

control de la cabeza

y la sedestación

Medida precoz del

control del tronco

en desarrollo

Requisito previo

para rodar

independientemente

Firmeza anterior 4-5 meses Extensión anterior del

brazo en sedestación

apoyada

Necesaria para

la sedestación

en trípode

Paracaídas 5-6 meses Extensión del brazo al caer Protección facial

ante una caída

Firmeza lateral 6-7 meses Extensión lateral del

brazo en respuesta

de protección

Firmeza posterior 8-10 meses Extensión del brazo

hacia atrás

Permite la sedestación

independiente

Adaptado de Milani-Comparetti A, Gidoni EA. Routine developmental examination in normal and retarded children. Dev

Med Child Neurol. 1967;9:631-638; Capute AJ. Early neuromotor reflexes in infancy. Pediatr Ann. 1986;15:217-218,

221-223, 226; Capute AJ et al. Primitive reflex profile: a quantitation of primitive reflexes in infancy. Dev Med Child

Neurol. 1984;26:375-383; y Palmer FB, Capute AJ. Developmental disabilities. In: Oski FA, ed. Principles and Practice

of Pediatrics. Philadelphia: JB Lippincott; 1994.

9



TABLA 9.4

PRUEBAS DE DETECCIÓN SISTEMÁTICA DEL DESARROLLO Y SALUD MENTAL SEGÚN EL DIAGNÓSTICO

Diagnóstico

Desarrollo

cognitivo/motor

Problemas del

desarrollo y del

comportamiento

Lenguaje,

desarrollo de

resolución

de problemas

Trastornos del

espectro autista

Pruebas de detección

sistemática Edad

Ages and Stages

Questionnaire (ASQ)

Parents’ Evaluation

of Developmental

Status (PEDS)

Escalas de Capute: Clinical

Linguistic and Auditory

Milestone Scale (CLAMS),

Clinical Adaptive Test (CAT)

Modified Checklist for Autism

in Toddlers (M-CHAT).

Revisada con seguimiento

(M-CHAT-R/F)

Escalas de comunicación

y de comportamiento

simbólico y perfil del

desarrollo (CSBC DP; Lista

de verificación del lactante

y del niño que empieza

a caminar)

Cribado del autismo

infantil (CAST)

4-60

meses

Tiempo de

administración Completada por Comentarios Enlace web

10-15 min Progenitor Aumenta la eficiencia del tiempo

(puede rellenarse mientras espera)

Documenta hitos que son difíciles

de valorar en la consulta

0-8 años 2-10 min Progenitor También puede ser útil como

instrumento de vigilancia

3-36

meses

16-30

meses

6-24

meses

15-20 min Clínico Proporciona DQ cuantitativos

para el lenguaje (CLAMS)

y capacidad de resolución

de problemas visomotores (CAT)

5-10 min Progenitor Un cribado positivo requiere un

seguimiento por parte del médico

5-10 min Progenitor La lista de verificación del lactante y del

niño que comienza a caminar es un

cuestionario de una página que forma

parte de un instrumento de cribado

estandarizado más amplio (CBS DP)

Puede usarse en pacientes a partir

de los 6 meses

4-11 años 10 minutos Progenitor Instrumento de cribado evaluado

solamente en población preescolar

http://www.agesandstages.com

http://www.pedstest.com

http://www.brookespublishing.com/

resource-center/

screening-and-assessment/

the-capute-scales/

http://www.m-chat.org

www.brookespublishing.com/

checklist.pdf

http://www.autismresearchcentre.com/

project_9_cast

9

(Continúa)


TABLA 9.4

PRUEBAS DE DETECCIÓN SISTEMÁTICA DEL DESARROLLO Y SALUD MENTAL SEGÚN EL DIAGNÓSTICO (cont.)

Diagnóstico

SALUD MENTAL

Cribado psicosocial

general

Trastorno por déficit

de atención e

hiperactividad

(TDAH)

TDAH más otros

dominios


sistemática Edad

Lista de verificación de

síntomas pediátricos (PSC)

Escalas diagnósticas

de Vanderbilt

Escalas de clasificación

de Conner revisadas

Ansiedad Autoinforme de trastornos

emocionales relacionados

con ansiedad infantil

(SCARED)

Escala de ansiedad

de los niños de Spence

Tiempo de


4-16 años <5 minutos Progenitor o niño/

adolescente

6-12 años 10 min Progenitor y

profesores

3-17 años 20 min Progenitores

o pacientes

si tiene

12-17 años

Profesores

>8 años 5 min Progenitores

Padres

2,5-12

años

5-10 min Progenitor

o paciente

si tiene

8-12 años

Valora la atención y síntomas de

exteriorización e interiorización

Separa las escalas por el

funcionamiento en diferentes

dominios (hogar, escuela)

Seis escalas distintas que valoran la

oposición, problemas cognitivos/

inatención, hiperactividad, ansiedad,

timidez, perfeccionismo, problemas

sociales y problemas psicosomáticos

Escalas separadas para padres

y paciente

No valora el TOC ni el TEPT

http://www.massgeneral.org/

psychiatry/services/psc_home.aspx

http://www.nichq.org/childrens

-health/adhd/resources/

vanderbilt-assessment-scales

www.mhs.com/conners3

http://www.midss.org/content/

screen-child-anxiety-related

-disorders-scared

http://www.scaswebsite.com/


Diagnóstico


sistemática Edad

Depresión Patient Health Questionnaire

2 (PHQ-2)

Center for Epidemiological

Studies Depression Scale

for Children (CES-DC)

Tiempo de


>13 años 1 min Paciente Instrumento de cribado breve

para adolescentes o padres

(p. ej., depresión posparto)

6-17 años 5-10 min Niño/adolescente Originalmente usado en poblaciones

adultas

http://www.cqaimh.org/pdf/

tool_phq2.pdf

http://www.brightfutures.org/

mentalhealth/pdf/professionals/

bridges/ces_dc.pdf

CAT, Clinical Adaptive Test; CLAMS, Clinical Linguistic and Auditory Milestone Scale; TEPT, trastorno por estrés postraumático; TOC, trastorno obsesivo-compulsivo.

Adaptada de la American Academy of Pediatrics. Identifying infants and young children with developmental disorders in the medical home: an algorithm for developmental surveillance and screening. Pediatrics.

2006;118:405-420; American Academy of Pediatrics. Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders. Pediatrics. 2007;120: 1183-1215; American Academy of Pediatrics. Mental health

screening and assessment tools for primary care. Reproducido de Addressing Mental Health Concerns in Primary Care: A Clinician’s Toolkit. 2010; Robins DL, Casagrande K, Barton M, et al. Validation of the Modified

Checklist for Autism in Toddlers, Revised with Follow-up (M-CHAT-R/F). Pediatrics. 2014;133:37-45.

9


FIGURA 9.1

Figuras de Gesell. (Reproducido de Illingsworth RS. The Development of the Infant and

Young Child, Normal and Abnormal. 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1972:229-

232; y Cattel P. The Measurement of Intelligence of Infants and Young Children. New

York: Psychological Corporation, 1960:97-261.)

C. Análisis de laboratorio, estudios de imagen, otras pruebas

1. Cribado audiovisual: las pérdidas audiovisuales pueden formar parte

de un síndrome más amplio. Las pruebas auditivas están indicadas en

todos los niños con retraso global del desarrollo o cualquier retraso en la

comunicación o el lenguaje.


TABLA 9.5

SEÑALES DE ALARMA DEL DESARROLLO

Indicadores positivos (presencia de cualquiera

de los siguientes)

Pérdida de habilidades del desarrollo a cualquier

edad

Preocupación de los progenitores o profesionales

acerca de la visión, fijación o seguimiento de un

objeto o un deterioro visual confirmado a cualquier

edad (derivación simultánea a un oftalmólogo

pediátrico)

Pérdida auditiva a cualquier edad (derivación

simultánea a un experto en audiología o en ORL)

Tono muscular persistentemente bajo o blando

No habla a los 18 meses, especialmente si el niño

no intenta comunicarse por otros medios como

gestos (derivación simultánea para una prueba

de audición urgente)

Asimetría de movimientos u otros rasgos sugestivos

de parálisis cerebral, como hipertonía muscular

Camina persistentemente de puntillas

Discapacidades complejas

Perímetro craneal por encima del percentil 99,6 o por

debajo del percentil 0,4. Además, si el perímetro

tiene dos percentiles cruzados (hacia arriba

o hacia abajo) en la gráfica apropiada o si está

desproporcionado con respecto al perímetro

de la cabeza de los progenitores

Un médico inseguro acerca de cualquier valoración

pero que cree que el desarrollo puede estar alterado

Indicadores negativos (actividades

que el niño no puede realizar)

Se sienta sin apoyos a los 12 meses

Camina a los 18 meses (niños) o a los

2 años (niñas) (verificar urgentemente

la creatina cinasa)

Camina de forma diferente

a las puntillas

Corre a los 2,5 años

Sostiene objetos colocados en la mano

a los 5 meses (corregido

para la gestación)

Alcanza objetos a los 6 meses

(corregido para la gestación)

Señala objetos para compartir intereses

con otros a los 16-18 meses

Adaptada de Bellman M, Byrne O, Sege R. Developmental assessment of children. BMJ. 2013;346:31-36.

9


2. Neuroimagen: considérela si la exploración neurológica del niño no es

normal o hay dudas sobre la velocidad de crecimiento del perímetro

cefálico, o en caso de retraso del desarrollo global. La reunión con el

neurorradiólogo resulta beneficiosa para determinar la modalidad de

imagen óptima.

3. Electroencefalograma: si hay antecedentes de convulsión o dudas sobre

síndrome epiléptico.

4. Pruebas de laboratorio: considere hemograma completo, panel bioquímico,

concentración de plomo, CK, TSH basada en la anamnesis y la

exploración.

5. Estudios genéticos:

a. Los microarray son la prueba genética con mayor rendimiento diagnóstico

y se consideran la prueba citogenética de primera línea en todos los

pacientes con un retraso del desarrollo global inexplicado, discapacidad

intelectual, autismo y/o anomalías congénitas.

b. Secuenciación del exoma completo: está a disposición clínica para realizar

una valoración integral de una parte del código del genoma en pacientes


con un retraso del desarrollo global inexplicado. Esta prueba debe solicitarla

un genetista/asesor genético tras un asesoramiento exhaustivo previo

a la prueba.

c. Pruebas de X frágil en todos los niños y niñas con retraso del desarrollo

global o discapacidad intelectual de causa desconocida 3 .

d. La determinación del cariotipo debe reservarse para pacientes con

signos de síndromes cromosómicos específicos (p. ej., trisomía 13,

18 o 21).

e. El cribado de mutaciones del MECP2 puede realizarse en niñas con

deterioro grave para evaluar un síndrome de Rett y trastornos relacionados.

f. Cualquier resultado anormal debe remitirse para un asesoramiento genético

integral. Véase el capítulo 13 para más detalles acerca de estas pruebas

y diagnósticos.

6. Estudios metabólicos:

a. La sospecha será mayor en niños cuyos progenitores son consanguíneos

o han tenido hijos con problemas similares o fallecimiento inexplicable o

muerte fetal.

b. Es posible que estos niños presenten múltiples disfunciones de órganos,

fallo de medro, selectividad dietética, olores inusuales, pérdida auditiva

o síntomas episódicos (convulsiones o encefalopatía) 4 .

c. Las pruebas de cribado consisten en aminoácidos plasmáticos, homocisteína,

perfil de acilcarnitina y ácidos orgánicos en orina 3 . Véanse más

detalles en el capítulo 13.

VI. TRASTORNOS DEL DESARROLLO

A. Generalidades

1. Deterioro mental y/o físico que ocasiona limitaciones funcionales significativas.

2. El diagnóstico del desarrollo es una descripción funcional; la identificación

de una etiología es importante para informar adicionalmente acerca del

tratamiento, el pronóstico, los procesos mórbidos asociados y el riesgo

futuro.

3. Los programas escolares y domiciliarios son intervenciones útiles para

todos los trastornos del desarrollo (v. sección 9-VII; Derivación e intervención

para el desarrollo).

B. Discapacidad intelectual (DI)

1. Definición y epidemiología:

a. Déficit en capacidades mentales generales, conocido antiguamente como

retraso mental.

b. Afecta aproximadamente al 1% de la población 5 .

c. Los hombres tienen más probabilidades de ser diagnosticados de una DI

leve a grave 5 .


a. Retraso en alcanzar los hitos del desarrollo (motor, lenguaje, social).

b. Dificultades académicas.


c. Rasgos identificables de un síndrome genético asociado conocido (p. ej.,

trisomía 21, X frágil, síndrome de Rett).

3. Diagnóstico:

a. Criterios diagnósticos: 1) déficit de rendimiento intelectual, 2) déficit en el

funcionamiento adaptativo, 3) inicio de estos déficits durante el período

del desarrollo.

b. Los déficits en el funcionamiento adaptativo pueden ser en uno o más

dominios de las actividades de la vida diaria.

i. La DI se subclasifica en leve, moderada, grave o profunda en el DSM-5

basándose en el grado de déficit funcional (tabla EC 9.C, en línea).

4. Tratamiento/intervenciones:

a. Apoyo, empleo y programas de ocio a través de recursos como The Arc

(www.thearc.org).

C. Trastornos de la comunicación

1. Definición:

a. Déficit de comunicación, del lenguaje o del habla.

b. Pueden subdividirse en trastornos del lenguaje receptivo/expresivo (como

trastornos de la comunicación social [pragmática]), trastornos del sonido

del habla, trastornos de fluidez de inicio en la infancia (tartamudeo) y

trastornos de la voz.

c. El diagnóstico diferencial abarca la DI, la pérdida auditiva, un deterioro

motor significativo o dificultades graves de la salud mental.

2. Intervenciones/tratamiento:

a. Remisión a patología del lenguaje-habla, audiología.

9


D. Discapacidades del aprendizaje (DA)

1. Definición:

a. Grupo heterogéneo de déficit en una capacidad del individuo para percibir

o procesar la información de forma eficiente y precisa.

2. Diagnóstico:

b. Logros en las pruebas estandarizadas que se sitúan sustancialmente por

debajo de lo esperable para la edad, escolarización y grado de inteligencia

en una o más de las áreas siguientes: habilidades de lectura básica,

comprensión escrita, capacidad de lectura fluida, expresión oral, comprensión

auditiva, expresión escrita, cálculo matemático y razonamiento

matemático.

c. No hay diagnósticos alternativos, como deterioro sensitivo o DI 6,7 .

E. Parálisis cerebral (PC)


a. Grupo de trastornos del desarrollo del movimiento y la postura que ocasionan

una limitación de la actividad que se atribuye a trastornos no

progresivos que sucedieron en el desarrollo fetal o en el cerebro del

lactante 8 .

b. Prevalencia de 2-3/1.000 nacidos vivos y se ha mantenido estable durante

los últimos 40 años 9 .

c. Las manifestaciones pueden variar con la maduración y el desarrollo

cerebral.



TABLA EC 9.C

NIVELES DE GRAVEDAD DE LA DISCAPACIDAD INTELECTUAL

(TRASTORNO DEL DESARROLLO INTELECTUAL)

Nivel de

gravedad Dominio conceptual Dominio social

Leve

Moderado

En niños preescolares es posible que

no haya diferencias conceptuales

obvias. En niños de edad escolar

y adultos, hay dificultades en

las habilidades de aprendizaje

académico que impliquen lectura,

escritura, cálculo, tiempo o dinero,

y es necesario el apoyo en una

o más áreas para alcanzar las

expectativas asociadas a la edad.

En los adultos, están alterados

el pensamiento abstracto,

las funciones ejecutivas (es

decir, planificación, generación

de estrategias, priorización,

flexibilidad cognitiva) y la

memoria a corto plazo, así como

el uso funcional de habilidades

académicas (p. ej., lectura,

manejo del dinero). El abordaje de

problemas y soluciones es bastante

concreto, en comparación con

las personas de la misma edad

A lo largo de todo el desarrollo, las

habilidades conceptuales de la

persona están muy por debajo

de las de sus compañeros.

En preescolares, el lenguaje y las

capacidades preacadémicas

pueden desarrollarse lentamente.

En escolares, el progreso en

lectura, escritura, matemáticas

y comprensión del tiempo y dinero

se produce lentamente a lo largo

de los años de colegio y es muy

limitado en comparación con el

de sus compañeros. En adultos,

el desarrollo de habilidades

académicas alcanza generalmente

un nivel elemental y necesitan

apoyo para todos los usos de

habilidades académicas en el

trabajo y la vida personal.

Es necesaria una asistencia continua

diaria para completar tareas

conceptuales de la vida cotidiana,

y otros pueden asumir plenamente

esas responsabilidades en vez

de la persona

En comparación con los de su edad, cuyo

desarrollo es el habitual, la persona

resulta inmadura en las interacciones

sociales (p. ej., dificultad para percibir

adecuadamente las claves sociales

de los compañeros). La comunicación,

la conversación y el lenguaje son

más concretos o inmaduros que lo

correspondiente a la edad. Puede

haber dificultades para regular

emociones y conductas de una manera

apropiada a la edad; los compañeros

perciben estas dificultades en las

situaciones sociales. La comprensión

del riesgo en situaciones sociales está

limitada; el juicio social es inmaduro

para la edad, y la persona está en

riesgo de ser manipulada por otros

(credulidad)

La persona muestra diferencias

notables respecto a sus compañeros

en el comportamiento social y

comunicativo a lo largo del desarrollo.

El lenguaje hablado es normalmente

una herramienta esencial de la

comunicación social, pero resulta

mucho menos complejo que el de sus

compañeros. La capacidad de relación

es evidente en sus lazos con familia y

amigos, y la persona puede mantener

amistades adecuadas toda la vida

y, a veces, relaciones sentimentales

en la etapa adulta. Sin embargo, es

posible que no perciba o interprete

las claves sociales adecuadamente.

El juicio social y la toma de decisiones

son limitados, y los cuidadores tienen

que ayudar a la persona con las

decisiones vitales. Las amistades

con compañeros cuyo desarrollo es el

habitual a menudo se ven afectadas

por limitaciones sociales o de

comunicación. Es necesario un apoyo

social y comunicativo importante para

funcionar bien en el entorno laboral

(Continúa)

9


TABLA EC 9.C

NIVELES DE GRAVEDAD DE LA DISCAPACIDAD INTELECTUAL

(TRASTORNO DEL DESARROLLO INTELECTUAL) (cont.)

Nivel de

gravedad Dominio conceptual Dominio social

Grave

Profundo

La adquisición de habilidades

conceptuales es limitada.

Por lo general, la persona apenas

comprende el lenguaje escrito

o los conceptos que implican

números, cantidades, tiempo y

dinero. Los cuidadores realizan

un apoyo extenso a la resolución

de problemas durante toda la vida

Las habilidades conceptuales

implican habitualmente el

mundo físico más que procesos

simbólicos. La persona puede

usar objetos de forma dirigida

a objetivos para el autocuidado,

el trabajo y el ocio. Es posible la

adquisición de ciertas capacidades

visoespaciales (p. ej., emparejar

y ordenar según características

físicas). No obstante, las

alteraciones motoras y sensitivas

concomitantes pueden impedir

el uso funcional de objetos

El lenguaje hablado es bastante limitado

en cuanto a vocabulario y gramática.

Es posible que el discurso conste

de palabras o frases individuales,

y puede complementarse con

medidas de aumento. El lenguaje y la

comunicación están centrados en el

aquí y ahora de los acontecimientos

cotidianos. El lenguaje se usa para

la comunicación social más que

para dar explicaciones. Las personas

comprenden el lenguaje sencillo y

la comunicación gestual. Las relaciones

con familiares y personas cercanas

son una fuente de satisfacción y ayuda

La persona tiene una comprensión

muy limitada de la comunicación

simbólica del lenguaje o de gestos.

Puede entender algunas instrucciones

o gestos simples. Expresa sus propios

deseos y emociones, mayormente,

a través de comunicación no verbal,

no simbólica. La persona disfruta de las

relaciones con familiares o cuidadores

muy conocidos, personas cercanas,

y comienza y responde a interacciones

sociales mediante claves gestuales

y emocionales. Las alteraciones físicas

y sensitivas concomitantes pueden

impedir muchas actividades sociales

Reproducida con autorización a partir de American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental

Disorders. 5th ed. Arlington, VA: APA, 2013.


TABLA 9.6

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA PARÁLISIS CEREBRAL 10

Tipo

Patrón de afectación

I. ESPÁSTICA (HIPERTONÍA, NAVAJA DE MUELLE, CLONOS, SUBCLASIFICACIÓN

SEGÚN LA DISTRIBUCIÓN)

Espasticidad bilateral

Diplejía (afecta principalmente a las piernas)

Tetraplejía (deterioro de las cuatro extremidades; piernas

peor que los brazos)

Espasticidad unilateral

Hemiplejía (brazo y pierna ipsilaterales; brazo peor que

pierna)

Monoplejía (una extremidad, normalmente superior;

probablemente refleja una leve hemiplejía)

II. DISCINÉTICA (RIGIDEZ CÉREA O EN TUBO DE PLOMO, TONO VARIABLE, ± CLONOS)

Distónica

Coreoatetosis

III. OTRAS

Ataxia

Hipotonía

Rigidez

Trastornos complejos que reflejan a menudo patología

de los ganglios basales, dando lugar a movimientos

involuntarios e incontrolados. Puede ser focalizada

o generalizada

Trastornos del movimiento y tono de origen cerebeloso

Habitualmente asociada a lesión cortical difusa, cerebral

o cerebelosa, a menudo grave. Puede ser axial,

apendicular o generalizada

Contracción muscular, se observa en enfermedades

neurogenéticas raras

Adaptado de Capute AJ, Accardo PJ, eds. Cerebral Palsy: Developmental Disabilities in Infancy and Childhood. 3rd ed.

vol 2. Baltimore: Paul H. Brookes; 2008:83-86; y Rosenbaum P, Paneth N, Leviton A, et al. A report: the definition and

classification of cerebral palsy April 2006. Dev Med Child Neurol Suppl. 2007;109:8-14.


a. Retraso del desarrollo motor, tono anómalo, posturas atípicas, reflejos

primitivos persistentes más allá de los 6 meses de edad.

b. Antecedentes de lesión cerebral conocida o sospechada.

3. Diagnóstico:

a. La clasificación se basa en características fisiológicas y topográficas,

además de por la gravedad (tabla 9.6) 10 . Las diferentes clasificaciones a

menudo tienen etiologías distintas y deterioros asociados.

b. Debe solicitarse una prueba de imagen cerebral con resonancia magnética

(RM) (anormal en el 70-90%).


a. Atención continuada en un programa de PC.

b. Atención por subespecialidades médicas de base y continuas, como

pediatras del desarrollo, neurología, ortopedia, neurocirugía y otros cuando

sea preciso.

c. Implicación multidisciplinar mediante fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales,

logopedas, asistentes sociales, psicología conductista, educación,

nutrición, audiología.

d. Equipos para promover la movilidad y la comunicación.

e. Farmacoterapia para la espasticidad (inyecciones de toxina botulínica,

baclofeno), discinesia, hipersalivación (glicopirrolato, parche de escopolamina)

11 .

f. En pacientes cuidadosamente seleccionados: baclofeno intratecal, rizotomía

dorsal selectiva, estimulación cerebral profunda.



F. Trastornos del espectro autista (TEA)


a. Abarca los trastornos del autismo citados anteriormente, al trastorno

de Asperger, el trastorno desintegrador de la infancia y el trastorno del

desarrollo penetrante no especificado de otro modo.

b. La prevalencia sigue en aumento, con 1 de cada 68 niños diagnosticados

en Estados Unidos en 2010 12 .

c. Es casi cinco veces más frecuente en niños que en niñas 12 .

2. Cribado:

a. Se recomienda un cribado formal de TEA en las consultas de los 18

y los 24 meses (v. recomendaciones prácticas de la AAP más detalladas

13 ).

b. La recomendación está avalada por la AAP, a pesar del proyecto de

recomendación de la U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF), en

el que se cita una evidencia insuficiente para el cribado 14,15 .

c. Evaluación mediante instrumentos de cribado como la Modified Checklist

for Autism in Toddlers (M-CHAT) y la Childhood Autism Rating Scale (CARS)

(v. tabla 9.4).

3. Diagnóstico:

a. Los síntomas varían con la edad, el grado de desarrollo, la capacidad de

lenguaje y el apoyo.

b. Los criterios diagnósticos son:

i. Deterioro de la interacción y la comunicación social.

Ejemplos: ausencia de conductas de atención articuladas (p. ej.,

mostrar juguetes, señalar para mostrar), contacto ocular disminuido,

no comparten emociones, ausencia de imitación.

ii. Patrones de comportamiento, intereses o actividades repetitivas restringidas.

Ejemplos: estereotipos motores simples (batir las palmas, dar golpecitos

con los dedos de la mano), utilización repetitiva de objetos (girar

monedas, alinear juguetes), habla repetitiva (ecolalia), resistencias al

cambio, respuestas sensitivas inusuales.

iii. Presentación en los primeros años de la infancia y limitación del

funcionamiento significativa 5 .


a. Intervenciones educativas, apoyos visuales, intervenciones naturalísticas

del comportamiento del desarrollo (conducta integradora y estrategias de

respuesta del niño para enseñar habilidades apropiadas para el desarrollo

de una manera más natural y en un entorno interactivo) 16 .

b. Remitir a logopeda, terapeuta ocupacional/intervenciones basadas en los

sentidos.

c. Farmacoterapia para tratar síntomas de salud mental coexistentes

(tabla 9.7) 17 .

VII. DERIVACIÓN E INTERVENCIÓN PARA EL DESARROLLO

A. Soporte estatal (en Estados Unidos)

1. La Individuals with Disabilities Education Act (IDEA) establece regulaciones

en las áreas siguientes para los estados que reciben fondos federales 7,18 :

a. Confieren a todos los niños que discapacidades cualificadas una educación

pública gratuita y apropiada en el entorno menos restrictivo.

9


TABLA 9.7

FÁRMACOS PSIQUIÁTRICOS USADOS CON FRECUENCIA Y EDADES CORRESPONDIENTES DE APROBACIÓN POR PARTE DE LA FDA (AÑOS)

Antidepresivos/ansiolíticos* Estimulantes (TDAH)* Antipsicóticos*

Fluoxetina 7-17 años (TOC)

8-18 años (TDM)

Dextroanfetamina + anfetamina 3-12 años Aripiprazol 6+ años (irritabilidad con TEA)

10+ años (TBP)

13+ años (esquizofrenia)

Sertralina 6-17 años (TOC) Metilfenidato 6-12 años Haloperidol No establecido

Escitalopram 12-17 años (TDM) Dexmetilfenidato 6-17 años Risperidona 5-16 años (irritabilidad con TEA)

10+ años (TBP)


Lisdexanfetamina 6 años-adulto Quetiapina 10+ años (TBP)


*Véanse más detalles sobre información, indicaciones y posología del fármaco en «Formulario» (cap. 29).

Adaptada de los Centers for Medicare and Medicaid Services factsheets (www.CMS.gov) y la Food and Drug Administration (FDA).

TEA, trastorno del espectro autista; TBP, trastorno bipolar; TDM, trastorno depresivo mayor; TOC, trastorno obsesivo-compulsivo.


b. Servicios de intervención precoz: los lactantes y los niños que empiezan

a caminar menores de 3 años pueden ser derivados para una evaluación

con el fin de recibir servicios del desarrollo. Los criterios de elección varían

según cada estado; véase The National Early Childhood Technical Assistance

Center (www.ectacenter.org) para más detalles.

c. Discapacidades de cualificación: son elegibles los niños de 3-21 años

con autismo, DI, trastornos de aprendizaje específicos, deterioro auditivo

o visual, trastornos del habla o del lenguaje, deterioro ortopédico,

lesión cerebral traumática, trastornos emocionales u otros deterioros

de salud.

d. Programa educativo especializado (PEE): declaración por escrito en la

que se incluyen las capacidades vigentes del niño, las metas y cómo se

cuantificarán, y los servicios necesarios. Se necesita un equipo integral

para desarrollar y poner en marcha el PEE.

2. Los programas Head Start y Early Head Start son programas instituidos

por el gobierno federal para promover el acceso escolar de niños con

ingresos bajos de 3-5 años y en menores de 3 años, respectivamente,

en sus comunidades 19 .

3. La sección 504 de la Rehabilitation Act de 1973 y la Americans with

Disabilities Act (ADA) prohíben la discriminación contra los individuos con

cualquier tipo de discapacidad, definida más ampliamente como deterioro

que limita la función.

B. Implicación multidisciplinar

1. Pediatra del neurodesarrollo, neurólogo infantil, pediatra del desarrollo

conductista, otras especialidades médicas en función de las necesidades.

2. Asesoramiento genético a familias de los niños con un trastorno genético.

3. Psicólogos para pruebas formales, asesoramiento.

4. Rehabilitación y terapeutas.

5. Educadores.

9


VIII. TRASTORNOS DE LA SALUD MENTAL

A. Generalidades

1. Muy frecuentes en la población infantil, con una estimación del

15-20% de los niños en las consultas de atención primaria necesitando

una intervención continua para problemas psicológicos y de salud

mental 20 .

2. La detección sistemática de los aspectos relacionados con la salud mental

debe realizarse en todas las consultas habituales del niño sano desde el

inicio de la infancia hasta la adolescencia e incluir síntomas afectivos y

cualquier problema del comportamiento.

3. La Pediatric Symptom Checklist (PSC) es una lista de comprobación de

salud mental general que detecta de forma selectiva una amplia gama

de trastornos (v. tabla 9.4).

4. En el DSM-5 se encuentra una lista completa de los diagnósticos psiquiátricos

y todos los criterios diagnósticos para los trastornos mencionados

5 .


5. La farmacoterapia para muchos trastornos puede realizarla y vigilarla

el propio pediatra. Véase Psicofarmacología psiquiátrica en atención

primaria 21 .

B. Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)


a. Patrón persistente de déficit de atención y/o hiperactividad-impulsividad

que interfiere con el funcionamiento o el desarrollo.

b. La prevalencia sigue en aumento. Afectaba al 11% (6,4 millones) de niños

en Estados Unidos en 2011, cifra superior al 9,5% (5,4 millones) de niños

en 2007 22,23 .

c. La mayoría de los niños sigue cumpliendo los criterios diagnósticos

en la adolescencia, y el TDAH no remite tras la pubertad. Es posible

que los síntomas perduren durante la etapa adulta, con deterioro

significativo.

2. Cribado:

a. Evalúe a todos los niños de 4-18 años con aspectos académicos

y/o conductistas para el TDAH y procesos comórbidos frecuentes

(depresión, ansiedad, trastorno de oposición desafiante, trastorno de

conducta) 24 .

3. Diagnóstico:

a. Criterios diagnósticos: inatención, impulsividad/hiperactividad más frecuentes

e intensas de lo observado típicamente en niños de la misma

edad de desarrollo.

b. Los síntomas tienen que persistir al menos 6 meses, producirse antes de

los 12 años, y ser evidentes en dos o más entornos 5,25 .

c. Subtipos siguientes: combinado (inatención, hiperactividad e impulsividad),

predominantemente con inatención, o predominantemente con

hiperactividad/impulsividad.

d. El diagnóstico se establece mediante la anamnesis, observación y listas

de verificación de comportamientos, como la Vanderbilt Assessment Scale

(v. tabla 9.4).

e. Si los antecedentes médicos son anodinos, no se necesitan más análisis

de laboratorio ni pruebas neurológicas.

f. Las pruebas psicológicas y neuropsicológicas no son necesarias para el

diagnóstico, pero se recomiendan si hay otros problemas académicos o

del desarrollo 25 .

4. Tratamiento:

a. Los estudios demuestran que el tratamiento farmacológico funciona mejor

con tratamiento conductual complementario.

b. Antes de iniciar un fármaco estimulante, hay que obtener la anamnesis

para descartar síntomas cardíacos, síndrome de Wolff-Parkinson-White,

muerte súbita en la familia, miocardiopatía hipertrófica y síndrome del

QT largo.

c. Véase la tabla 9.7. La ADHD Medication Guide (www.adhdmedicationguide.com)

proporciona información visual.

d. Ajuste la medicación hasta el control máximo de los síntomas con el

mínimo de efectos secundarios.

e. Los efectos secundarios habituales de los estimulantes son supresión del

apetito, dolor abdominal, cefaleas y trastornos del sueño 24 .



C. Trastornos de ansiedad


a. Grupo de trastornos caracterizado por temor excesivo, ansiedad y trastornos

conductistas relacionados, así como deterioro del funcionamiento

óptimo del desarrollo.

b. Uno de los problemas de salud mental más frecuente en las consultas

de pediatría general.

c. Se calcula que el 4,7% de todos los niños de 3-17 años están afectados, y

la mayoría comienza antes de los 25 años, con una prevalencia creciente

(15-20%) en adolescentes de 13-17 años 26-28 .

d. Los niños pueden desarrollar nuevos trastornos de ansiedad con el tiempo,

y tienen más riesgo de sufrir trastornos depresivos y ansiosos que los

adultos. También están en riesgo de presentar deterioro social, familiar y

académico.


a. Muchos manifiestan temor o preocupación, y no reconocen que su miedo

es irracional.

b. Con frecuencia refieren quejas somáticas de cefalea y dolor de estómago.

c. Puede afectar al rendimiento escolar con posible rechazo a acudir al

colegio.

d. Llanto, irritabilidad, estallidos de ira y conductas dañinas son expresiones

de temor y de esfuerzos por evitar estímulos que les desencadenan

ansiedad.

3. Cribado:

a. Existen numerosos instrumentos como el SCARED y la Spence Children’s

Anxiety Scale (v. tabla 9.4).

4. Diagnóstico:

a. Los criterios diagnósticos varían en función del trastorno específico 5 :

i. Trastorno de ansiedad generalizada.

ii. Trastorno por ansiedad de separación.

iii. Trastorno de ansiedad social.

iv. Mutismo selectivo.

v. Fobia específica.

vi. Trastorno de pánico.

vii. Agorafobia.

b. El diagnóstico diferencial, aparte de los enumerados anteriormente, son

el trastorno obsesivo-compulsivo, el trastorno de estrés postraumático

y el trastorno de estrés agudo.

5. Tratamiento:

a. Psicoterapia con terapia cognitivo-conductual (TCC), con o sin farmacoterapia

(v. tabla 9.7), basado en el trastorno y en la intensidad 29 .

D. Trastornos depresivos


a. Grupo de trastornos caracterizado por cambios en el estado de ánimo,

así como síntomas somáticos y cognitivos que alteran el funcionamiento.

b. Trastorno depresivo mayor: el 2% de los niños, el 4-8% de los adolescentes

27 .

9


c. Síntomas subclínicos: el 5-10% de los niños.

d. Trastornos concomitantes más frecuentes: trastornos de ansiedad, trastornos

de conductas dañinas, TDAH y consumo de drogas (adolescentes).

2. Cribado:

a. Se recomienda un cribado sistemático en todos los pacientes de ≥11 años;

el Patient Health Questionnaire (PHQ-2) es un instrumento breve,

pero eficaz, para usar en los adolescentes 30 . Otros instrumentos de cribado

son el Center for Epidemiological Studies Depression Scale for Children

(CES-DC) (v. tabla 9.4).

b. Todos los pacientes con sospecha de síntomas depresivos deben someterse

a un cribado de ideas suicidas y ser remitidos para una evaluación

urgente si se demuestran pensamientos serios y/o planes de acción.

3. Diagnóstico:

a. Criterios diagnósticos de trastorno depresivo mayor:

i. Cinco o más síntomas durante al menos 2 semanas:

(1) Debe incluir estado de ánimo deprimido/irritabilidad o anhedonia.

(2) Cambios en el apetito/peso, sueño, o la actividad; cansancio o

pérdida de energía; culpabilidad/inutilidad; disminución de la

concentración; ideas suicidas.

ii. Los síntomas causan un deterioro significativo del funcionamiento.

iii. No se deben a consumo de sustancias o enfermedades médicas.

iv. Sin antecedentes de episodios maníacos 31 .

b. Otros trastornos depresivos se definen por sus propios criterios diagnósticos

5 :

i. Trastorno de disregulación del estado de ánimo dañina.

ii. Trastorno depresivo persistente (distimia).

iii. Trastorno disfórico premenstrual.

c. El diagnóstico diferencial incluye el trastorno bipolar y el trastorno de

adaptación.

4. Tratamiento:

a. La administración de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina

(ISRS) puede iniciarse en la consulta de atención primaria. Puede ser

necesario remitir a un especialista en función de la gravedad o en el caso

de fracaso terapéutico.

b. La bibliografía demuestra que la medicación antidepresiva (v. tabla 9.7)

y la TCC combinada constituyen el tratamiento más eficaz, seguido de la

medicación sola y luego de la TCC sola 32 .

c. Los ISRS tienen una advertencia especial, en el sentido de un posible

aumento de los pensamientos o conductas suicidas en niños y adolescentes

tras el inicio del tratamiento. Hay que vigilar estrechamente a

los pacientes durante las 2-4 primeras semanas, después cada 2 semanas.

d. Consultar en la Physicians Med Guide preparada por la American Psychological

Association (APA) y la American Academy of Child and Adolescent

Psychiatry (AACAP) las directrices relativas al uso de fármacos para la

depresión en pacientes adolescentes (parentsmedguide.org/physiciansmedguide.htm)

33 .

E. Trastornos de la conducta alimentaria y de la ingesta de alimentos


a. No solo incluye a la anorexia y a la bulimia nerviosa, sino también

a la pica, el trastorno de rumiación (regurgitación repetida), tras-



torno de evitación/restricción de la ingesta de alimentos y trastorno

de atracones.

b. Prevalencia a los 12 meses del 0,4% (anorexia nerviosa) y del 1-5%

(bulimia nerviosa); predominio entre mujeres y hombres de 10:1 5 .

c. Otros procesos mórbidos frecuentes son los trastornos depresivos, bipolares

y de ansiedad.

2. Diagnóstico:

a. Anorexia nerviosa.

i. Restricción de la ingesta energética y bajo peso (IMC <18,5 kg/m 2 ;

la gravedad del trastorno viene determinada por el IMC).

ii. Miedo a ganar peso.

iii. Trastorno de la percepción del peso y el hábito corporal.

b. Bulimia nerviosa.

i. Episodios recurrentes de atracones que ocurren, al menos, una vez

por semana durante 3 meses.

ii. Mecanismos compensadores inadecuados recurrentes para evitar

ganar peso, o purgas (vómitos autoinducidos, medicación como

diuréticos o laxantes, ejercicio).

iii. Autoevaluación excesivamente influenciada por el hábito o el peso

corporal 5 .

3. Tratamiento:

a. Dirigido a la rehabilitación y la terapia nutricional (basada en la familia o

como un componente de programas de tratamiento diarios). Puede ser

necesario el ingreso hospitalario en caso de inestabilidad médica.

b. Los IRSS están indicados en el tratamiento de la bulimia nerviosa

(v. tabla 9.7; no se han aprobado medicamentos para la anorexia nerviosa

34 ).

F. Trastornos por abuso de sustancias


a. Diagnóstico de abuso de alcohol a lo largo de la vida: 0,4-9%, y dependencia:

0,6-4,3% 35 .

b. Diagnóstico de abuso o dependencia de drogas a lo largo de la vida: 3,3-9,8%.

c. Trastornos concomitantes frecuentes: trastornos de conductas dañinas,

trastornos del estado de ánimo, de ansiedad.


a. Cambio agudo en el estado de ánimo, la conducta o cognitivo.

i. Estado de ánimo: decaído o alto.

ii. Conducta: desinhibición, letargo, hiperactividad, agitación, somnolencia

e hipervigilancia.

iii. Cognición: trastornos de concentración, cambios en el alcance de

la atención, trastornos de percepción y manifiestos del pensamiento

(p. ej., delirios).

b. Deterioro del rendimiento psicosocial y académico (conflictos/disfunción

familiar, conflictos interpersonales, fracaso académico).

c. Conducta desviada o que adopta riesgos 35 .

3. Diagnóstico:

a. Establezca los estándares de la confidencialidad.

b. Cuestionario CRAFFT (v. cuadro 5.2 en el cap. 5).

c. Averiguar la edad de inicio del consumo; progresión del consumo de sustancias

concretas; circunstancias, frecuencia y variabilidad del consumo;

y tipos de sustancias utilizadas.

9


d. Las pruebas toxicológicas en suero/orina deberían ser parte de todas las

evaluaciones rutinarias en lo que respecta al abuso de sustancias.

4. Tratamiento:

a. Determinar los objetivos y la predisposición para el cambio, y promover

cambios de conducta a través de entrevistas motivacionales 36 .

b. Las familias deben participar en el tratamiento.

c. Es posible usar fármacos para tratar los síntomas de abstinencia y/o el

deseo intenso de consumir.

d. El tratamiento de los trastornos concomitantes debe realizarse al mismo

tiempo 35 .

e. Consultar www.SAMSHA.org para encontrar un centro terapéutico en

Estados Unidos.

IX. DERIVACIÓN E INTERVENCIÓN DE LA SALUD MENTAL

A. En ocasiones es preciso derivar al paciente a servicios de salud mental

externos si las necesidades del paciente sobrepasan el ámbito de la

práctica del profesional, o si no hay disponibilidad de coordinadores

incorporados, como trabajadores sociales o asesores.

B. Grados asistenciales variables en función de la gravedad o de la preocupación:

1. Tratamiento y terapia ambulatoria.

a. Terapia cognitivo-conductual (TCC): reconocimiento y reubicación de los

comportamientos nocivos o mal adaptados y los patrones de pensamiento

que los acompañan.

2. Tratamiento de día: proporciona servicios como asesoramiento y formación

de capacidades durante al menos 4 horas al día.

3. Ingreso hospitalario: indicado en pacientes con ideas suicidas, preocupación

de autolesión, trastornos alimenticios graves o cualquier otra situación

de inseguridad.

4. Servicios de urgencia y de crisis: recursos disponibles para crisis o escenarios

urgentes en todo momento, como el National Suicide Prevention

Lifeline estadounidense (1-800-273-8255) o los equipos extrahospitalarios 37 .

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Capítulo 10

Endocrinología

Jessica Jack, MD, y Sarah Brunelli Young, MD, MS


I. PÁGINAS WEB

• Children with Diabetes (www.childrenwithdiabetes.com)

• American Diabetes Association (www.diabetes.org)

• International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes

(www.ispad.org)

• Pediatric Endocrine Society (www.lwpes.org)

• UCSF Center of Excellence for Transgender Health

(www.transhealth.ucsf.edu)

II. DIABETES

A. Evaluación y diagnóstico 1-3

1. Criterios diagnósticos (debe cumplir uno de los cuatro):

a. Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia o pérdida de peso) y glucemia

aleatoria ≥200 mg/dl.

b. Glucemia sanguínea en ayunas (GSA = sin ingesta calórica durante al

menos 8 h) ≥126 mg/dl*.

c. Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) con glucemia ≥200 mg/dl

2 h después de la sobrecarga*.

d. Hemoglobina A 1c

(HbA 1c

) ≥6,5%.

2. Definición de aumento del riesgo: GSA 100-125, PTOG 2 h después 140-

199, HbA 1c

5,7-6,4% † .

3. Interpretación de la HbA 1c

: permite estimar la glucemia media de los

últimos 3 meses; el 6% equivale aproximadamente a una media de

130 mg/dl, cada 1% adicional ≈ 30 mg/dl más. Poco fiable en pacientes

con hemoglobinopatías.

4. Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG):

a. Preparación de la prueba:

(1) Dieta con ingesta calórica adecuada en los 3 días anteriores a la

prueba, procediendo el 50% de las calorías totales de los hidratos

de carbono.

(2) Retrasar la prueba 2 semanas después de una enfermedad.

(3) Suspender todos los fármacos hiper o hipoglucemiantes (como salicilatos,

diuréticos, anticonceptivos orales o fenitoína).

*En ausencia de síntomas de hiperglucemia, estos valores se repetirán otro día.

†

Valores para adultos; aún no se han determinado los valores equivalentes en niños.


255


b. Procedimiento: administrar 1,75 g/kg (máximo: 75 g) de glucosa vía oral

(v.o.) después de un ayuno de 12 h, dejando hasta 5 min para la ingesta.

Mezclar la glucosa con agua y zumo de limón en una proporción al 20%.

Se permite una actividad tranquila durante la prueba. Extraer muestras

de sangre a los 0 y 120 min después de la ingesta.

c. Interpretación: glucemia a las 2 h <140 mg/dl = normal; 140-199 mg/dl =

deterioro de la tolerancia a la glucosa; ≥200 mg/dl = diabetes mellitus

(DM).

B. Clasificación de la diabetes 1,2

1. Tipo I o II (tipos más frecuentes, poligénicos):

a. Características del paciente (tabla 10.1).

b. Características analíticas:

(1) Autoanticuerpos de la diabetes (GAD-65, insulina, anticuerpos contra

las células de los islotes [ACI], IA2 [ACI 512] y ZnT8) indican el

tipo 1. Sin embargo, ≈ 15% de los niños con diabetes de tipo 1 no

tendrán autoanticuerpos contra un antígeno específico de las células

de los islotes y ≈ 5% no tendrá ningún autoanticuerpo detectable

contra estas.

NOTA: algunos niños con diabetes de tipo 2 tendrán autoanticuerpos

medibles contra las células de los islotes.

(2) Cetoacidosis: normalmente se asocia al tipo 1, pero no excluye el

tipo 2 (v. secciones C y D). La cetosis recurrente, especialmente la

cetoacidosis diabética (CAD), en un paciente de tipo 2 obliga a reevaluar

su clasificación.

(3) Péptido C: en un paciente de tipo 1, un nivel cuantificable >2 años

después del diagnóstico obliga a reevaluar su clasificación.

(4) Insulina y péptido C: a menudo no son útiles en la clasificación

inicial. En la presentación, las concentraciones son normalmente

bajas en el tipo 1, pero existe una superposición significativa con

el tipo 2.

2. Otras formas de diabetes 4,5 :

a. Diabetes monogénica: el 1-2% de los casos de DM. Debida a mutaciones

monogénicas, relacionadas habitualmente con la producción o la liberación

de insulina. Identificar el gen puede tener relevancia clínica.

b. Diabetes de tipo juvenil de inicio en la edad adulta (MODY, maturirity-onset

diabetes of youth):

TABLA 10.1

CARACTERÍSTICAS QUE HACEN SOSPECHAR UNA DIABETES DE TIPO 1

FRENTE A UNA DE TIPO 2 EN LA PRESENTACIÓN

Característica Tipo 1 Tipo 2

Inicio Normalmente prepuberal Normalmente pospuberal

Polidipsia y poliuria Presente durante días

o semanas

Ausente o presente durante

semanas o meses

Etnia Blanca Afroamericanos, hispanos,

asiáticos, nativos americanos

Peso Pérdida de peso Obesidad

Otros hallazgos físicos

Acantosis pigmentaria

Antecedentes familiares Enfermedades autoinmunes Diabetes de tipo 2

Cetoacidosis Más frecuente Menos frecuente

Capítulo 10 Endocrinología 257

(1) Se sospecha si aparece diabetes con un patrón de herencia autosómico

dominante de inicio temprano (<25 años), independencia de

insulina, ausencia del fenotipo de la diabetes mellitus de tipo 2 (DM2)

(paciente no obeso) y el péptido C está conservado.

(2) Subtipos descritos: los tipos MODY1 y MODY3, que se deben a mutaciones

de los factores de transcripción para la producción de insulina,

responden a las sulfonilureas.

c. Diabetes mellitus neonatal (DMN):

(1) Se define como una DM de inicio <6 meses de edad.

(2) Muy poco frecuente: 1:160.000-260.000 nacidos vivos, normalmente

por una mutación de novo.

(3) Puede ser transitoria (recurre en el 50% de los casos) o permanente.

(4) Un subgrupo responde a sulfonilureas.

d. Otras causas de DM: enfermedades del páncreas exocrino por pancreatitis,

traumatismo, infección o enfermedad invasiva (fibrosis quística

[FQ] o hemocromatosis). También puede deberse a fármacos o agentes

químicos.


C. Cetoacidosis diabética 6,7

1. Definición: hiperglucemia, cetonemia, cetonuria y acidosis metabólica

(pH <7,3, bicarbonato <15 mEq/l).

2. Evaluación:

a. Antecedentes: si se sospecha la diabetes, determinar si hay antecedentes

de polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso, vómitos o

dolor abdominal, así como antecedentes de infección o un episodio

desencadenante. En un diabético diagnosticado, determinar también

la pauta habitual de insulina, la hora y la dosis de la última administración.

b. Exploración: evaluar si hay deshidratación, respiración de Kussmaul,

aliento con olor a frutas, cambios en el estado mental y peso actual.

c. Pruebas de laboratorio: véase la figura 10.1. Considerar también la HbA 1c

para valorar la hiperglucemia crónica. En un diabético de nuevo diagnóstico,

considerar valorar autoanticuerpos, anticuerpos antitiroideos, pruebas

de función tiroidea (TSH) y detección selectiva de la enfermedad celíaca

(anticuerpos IgA endomisiales o anticuerpo IgA antitransglutaminasa

tisular e inmunoglobulina [Ig]A total).

3. Tratamiento: véase la figura 10.1. Las necesidades de líquidos y electrólitos

son muy variadas en la CAD, por lo que la norma siguiente solo es un

punto de partida. El tratamiento debe ser individualizado en función de

la dinámica del paciente.

a. Acidosis: el pH es un indicador de la deficiencia de insulina. Si la acidosis

no se resuelve, es posible que se necesite más insulina. NOTA: la administración

inicial de insulina puede provocar el empeoramiento transitorio

de la acidosis a medida que se conduce al potasio hacia el interior de las

células en intercambio por iones de hidrógeno.

b. Hiperglucemia: la glucemia es, en parte, un indicador del estado de

hidratación.

4. Edema cerebral: es la complicación más grave de la CAD. Una hidratación

excesiva y la corrección rápida de la hiperglucemia pueden participar en

su desarrollo.

5. Necesidades de insulina: una vez resuelta la CAD, el paciente necesitará

comenzar su pauta de insulina subcutánea (s.c.). Véanse los cálculos en

10


FIGURA 10.1

Tratamiento de la cetoacidosis diabética. (Adaptado de Cooke DW, Plotnick L. Management of diabetic ketoacidosis in children and

adolescents. Pediatr Rev. 2008;29:431-436.)


TABLA 10.2

DOSIS DE INSULINA SUBCUTÁNEA

Cálculo

de la dosis

0,5-1 unidades/

kg/día

Cálculo de

ejemplo para

un niño de 24 kg

0,75 × 24 =

18 unidades/día

Insulina

Dosis diaria

total

Basal Glargina 1/2 total al día 1/2 ×

18 unidades = 9

O

Detemir

Índice de

cobertura

de hidratos

de carbono

Factor de

corrección

Lispro,

aspart

O

Regular

Lispro,

aspart

O

Regular

1/2 total al día

÷ 2 veces

al día

450 ÷ total

al día

500 ÷ total

al día

1.800 ÷ total

al día

1.500 ÷ total

al día

1/2 ×

18 unidades = 9

Dosis

18 unidades

9 unidades

4,5 unidades

2 veces al día

450 ÷ 18 = 25 1 unidad: 25 g

de hidratos

de carbono

1.800 ÷ 18 = 100 1 unidad: 100 mg/

dl >200 mg/dl

10


las tablas 10.2 y 10.3. Las dosis de insulina se ajustan a continuación

en función de la glucemia real. En un primer momento, la glucemia se

comprueba antes de las comidas (a.c.), al acostarse (a.a.) y a las 2 de la

madrugada.

D. Diabetes mellitus de tipo II 8-10

1. Prevalencia: aumenta entre los niños, especialmente entre los afroamericanos,

hispanos y nativos americanos. Este incremento está relacionado

con el aumento de la prevalencia de la obesidad infantil.

2. Etiología: anomalía de las concentraciones de glucosa causada por la

resistencia a la insulina y por un defecto de secreción de insulina.

3. Presentación: aunque no es lo habitual, puede presentarse en la cetoacidosis

(la glucosa alta crónicamente deteriora la función de las células

β y aumenta la resistencia periférica a la insulina).

4. Detección selectiva:

a. Considerar la detección selectiva midiendo la glucemia en ayunas en niños

que tienen sobrepeso (índice de masa corporal > percentil 85 para la

edad y el sexo) y 2 de los factores de riesgo siguientes:

(1) Antecedentes familiares de DM de tipo 2 en un familiar de primero o

segundo grado.

(2) Raza/etnia: afroamericana, nativa americana, hispana, asiática o

habitantes de las islas del Pacífico.

(3) Signos que se asocian a resistencia a la insulina (acantosis pigmentaria,

hipertensión, dislipidemia, poliquistosis ovárica).


TABLA 10.3

PRODUCTOS DE INSULINA EXISTENTES ACTUALMENTE

Insulina* Inicio Máximo Duración efectiva

Acción rápida 5-15 min 30-90 min 5 h

Lispro

Aspart

Glulisina

Acción corta 30-60 min 2-3 h 5-8 h

Regular U100

Regular U500

(concentrada)

Acción intermedia 2-4 h 4-10 h 10-16 h

Insulina isófana

(NPH)

ACCIÓN PROLONGADA

Glargina 2-4 h † No hay máximo 20-24 h

Detemir Lento 6-8 h 6-24 h (relacionado

con la dosis)

Premezclada Dual 10-16 h

70% NPH/30% 30-60 min

regular

75% NPL/25% lispro 5-15 min

50% NPL/50% lispro 5-15 min

70% NPA/30% aspart 5-15 min

*Asumiendo 0,1-0,2 U/kg por inyección. El inicio y la duración del efecto varían significativamente según el lugar

de inyección.

†

Tiempo hasta el estado de equilibrio.

NPA, insulina aspart protamina (protamina neutra aspart); NPH, protamina neutra Hagedorn; NPL, insulina.

(Adaptada de American Diabetes Association. Practical Insulin: A Handbook for Prescribing Providers, 2nd ed. Alexandria,

Va: American Diabetes Association, 2007.)

b. Empezar el cribado a los 10 años o cuando empiece la pubertad (lo que

suceda primero) y repetir cada 2 años.

c. Basándose en los datos de los adultos, puede usarse la HbA 1c

como

herramienta de detección selectiva:

Una HbA 1c

= 5,7-6,4% indica aumento del riesgo de diabetes en el futuro.

Una HbA 1c

= 6-6,5% es anómalo e indica la necesidad de hacer más

pruebas (PTOG, glucosa plasmática en ayunas).

Una HbA 1c

≥6,5% es diagnóstica de diabetes.

5. Tratamiento: véase la figura 10.2.

E. Monitorización

1. Control de la glucemia: glucemia diaria; concentración de HbA 1c

cada

3 meses.

2. Otros órganos y sistemas afectados: exploraciones oculares anuales (después

de los 10 años de edad y 3-5 años de diabetes); cribado anual de

microalbuminuria (después de 5 años de diabetes); cribado de hiperlipidemia

en el momento del diagnóstico y después cada 5 años si lipoproteínas

de baja densidad [LDL] es <100 mg/dl; monitorizar la hipertensión en

cada visita.


10

FIGURA 10.2

Árbol de decisiones para el tratamiento de la diabetes mellitus de tipo 2 (DM2) en niños y

adolescentes. (Adaptado de Copeland KC, Silverstein J, Moore KR, et al. Clinical practice

guideline: management of newly diagnosed type 2 diabetes mellitus (T2DM) in children

and adolescents. Pediatrics. 2013;131:364-382.)


III. FUNCIÓN TIROIDEA 11-13

A. Pruebas tiroideas 12,14,15

1. Interpretación de las pruebas tiroideas (tabla 10.4): véanse los valores de

referencia para la edad (tabla 10.5). Recordar que los lactantes prematuros

tienen intervalos diferentes (tabla 10.6).

2. Gammagrafía de tiroides: se utiliza para estudiar la estructura y la función

de la tiroides. Permite localizar tejido tiroideo ectópico e hiperfuncionante

y nódulos tiroideos no funcionantes.

3. Captación de tecnecio: mide la captación de tecnecio por la glándula tiroides.

Los niveles están elevados en la enfermedad de Graves y disminuidos

en la hashitoxicosis y el hipotiroidismo (excepto en la dishormonogenia,

en la que pueden estar elevados).


TABLA 10.4

PRUEBAS TIROIDEAS: INTERPRETACIÓN

Trastorno TSH T 4

T 4

libre

Hipertiroidismo primario B A De N alto a A

Hipotiroidismo primario A B B

Hipotiroidismo hipotalámico/hipofisario B, N, A* B B

Deficiencia de TBG No procede B No procede

Síndrome eutiroideo enfermo B, N, A* B De B a N bajo

Adenoma de TSH o resistencia hipofisaria De N a A A A

Hipotiroidismo compensado † A N N

*Puede ser normal, bajo o ligeramente alto.

†

Puede no necesitar tratamiento.

A, alto; B, bajo; N, normal; T 4

, tiroxina; TBG, globulina de unión a tiroxina; TSH, tirotropina.

B. Hipotiroidismo (tabla 10.7)

1. Puede ser congénito o adquirido. Véase la tabla 10.7 para las características

y los tipos de hipotiroidismo.

2. Hipotiroidismo y obesidad 16 : se encuentran elevaciones moderadas de

la tirotropina (TSH [4-10 mUI/l]), con triyodotironina (T 3

) y tiroxina (T 4

)

normal o ligeramente elevadas en el 10-23% de los niños y adolescentes

obesos. En estos casos, no parece que el tratamiento con tiroxina

sea beneficioso. Los valores tienden a normalizarse con la pérdida

de peso, lo que indica que son consecuencia, más que causa, de la

obesidad de estos pacientes. Podría considerarse el análisis de los

anticuerpos antitiroideos para aclarar si existe una disfunción tiroidea

verdadera.

3. Detección selectiva del hipotiroidismo en recién nacidos 13,17 : es obligatoria

en todos los estados de Estados Unidos. Mide una combinación de TSH

y T 4

basándose en un algoritmo propio de cada estado; 1:25 pruebas

anómalas se confirman. La prevalencia del hipotiroidismo congénito

es de 1:3.000-4.000 recién nacidos en Estados Unidos. Si los resultados

son anómalos, los médicos deben seguir las recomendaciones de las

hojas ACT del American College of Medical Genetics y de su algoritmo

para confirmar la prueba. Véase el capítulo 13 para más recursos sobre

detección selectiva en recién nacidos.

NOTA: debido al riesgo de inducir una crisis suprarrenal si hay deficiencia

de corticotropina (ACTH), no empezar el tratamiento del hipotiroidismo

central hasta que se demuestre la función normal de ACTH/

cortisol.

C. Hipertiroidismo

1. Generalidades:

a. Síntomas: hiperactividad, irritabilidad, alteración del estado de ánimo,

insomnio, intolerancia al calor, aumento de la sudoración, prurito, taquicardia,

palpitaciones, cansancio, debilidad, pérdida de peso a pesar del

aumento de apetito (o aumento de peso), aumento de la frecuencia de

deposiciones, oligomenorrea o amenorrea, temblor fino, hiperreflexia y

pérdida de pelo.


TABLA 10.5

VALORES NORMALES DE LAS PRUEBAS TIROIDEAS SEGÚN LA EDAD 14

T 4

libre

(ng/dl)

TSH

(mUI/l) T 4

(mcg/dl) T 3

(ng/dl)

T 3

inversa

(ng/dl)

TBG

(mcg/ml)

Edad

Día de 0,94-4,39 2,43-24,3 5,85-18,68 19,53-266,26 19,53-358,7 19,17-44,7

nacimiento

1 semana 0,96-4,08 0,58-5,58* 5,9-18,58 20,83-265,61 19,53-338,52 19,16-44,68

1 mes 1-3,44 0,58-5,57* 6,06-18,27 25,39-264,31 19,53-283,84 19,12-44,59

3 meses 1,04-2,86 0,58-5,57* 6,39-17,66 36,46-259,75 19,53-197,9 19,02-44,35

6 meses 1,07-2,44 0,58-5,56* 6,75-17,04 51,43-252,59 19,53-137,36 18,87-44

1 año 1,1-2,19 0,57-5,54 7,1-16,16 74,87-240,87 18,23-85,93 18,56-43,28

2 años 1,11-2,05 0,57-5,51 7,16-14,98 103,51-228,5 16,93-55,99 17,94-41,82

5 años 1,08-1,93 0,56-5,41 6,39-12,94 131,5-212,23 13,02-35,81 16-37,3

8 años 1,04-1,87 0,55-5,31 5,72-11,71 130,85-202,46 11,72-30,6 14,2-33,09

12 años 0,99-1,81 0,53-5,16 5,08-10,58 119,78-192,7 11,07-27,99 12,54-29,24

15 años 1,03-1,77 0,52-5,05 4,84-10,13 110,02-184,88 10,42-27,34 11,96-27,89

18 años 0,93-1,73 0,51-4,93 101,56-179,03 10,42-26,04

*Algunos laboratorios informan de un límite superior del intervalo de referencia para TSH en niños de hasta 12 meses

de edad de 8,35 mU/l.

T 3

, triyodotironina; T 4

, tiroxina; TBG, globulina de unión a tiroxina; TSH, tirotropina.

NOTA: consulte los intervalos de referencia específicos para la edad si el laboratorio que realiza el análisis los aporta.

(Datos modificados de Lem AJ, de Rijke YB, van Toor H, et al. Serum thyroid hormone levels in healthy children from birth

to adulthood and in short children born small for gestational age. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97:3170-3178.)


TABLA 10.6

VALORES MEDIOS DE TSH Y T 4

EN LACTANTES DE 0-28 DÍAS NACIDOS

PREMATURAMENTE Y A TÉRMINO 15

Edad ± DE Cordón (día 0) Día 7 Día 14 Día 28

T 4

(mcg/dl)

23-27* 5,44 ± 2,02 4,04 ± 1,79 4,74 ± 2,56 6,14 ± 2,33

28-30 6,29 ± 2,02 6,29 ± 2,1 6,6 ± 2,25 7,46 ± 2,33

31-34 7,61 ± 2,25 9,4 ± 3,42 9,09 ± 3,57 8,94 ± 2,95

>37 9,17 ± 1,94 12,67 ± 2,87 10,72 ± 1,4 9,71 ± 2,18

FT 4

(ng/dl)

23-27 1,28 ± 0,41 1,47 ± 0,56 1,45 ± 0,51 1,5 ± 0,43

28-30 1,45 ± 0,43 1,82 ± 0,66 1,65 ± 0,44 1,71 ± 0,43

31-34 1,49 ± 0,33 2,14 ± 0,57 1,96 ± 0,43 1,88 ± 0,46

>37 1,41 ± 0,39 2,7 ± 0,57 2,03 ± 0,28 1,65 ± 0,34

TSH (mUI/l)

23-27 6,8 ± 2,9 3,5 ± 2,6 3,9 ± 2,7 3,8 ± 4,7

28-30 7,0 ± 3,7 3,6 ± 2,5 4,9 ± 11,2 3,6 ± 2,5

31-34 7,9 ± 5,2 3,6 ± 4,8 3,8 ± 9,3 3,5 ± 3,4

>37 6,7 ± 4,8 2,6 ± 1,8 2,5 ± 2 1,8 ± 0,9

*Semanas de edad gestacional.

FT 4

, tiroxina libre; T 4

, tiroxina; TSH, tirotropina.

(Datos modificados de Williams FL, Simpson J, Delahunty C, et al. Collaboration from The Scottish Preterm Thyroid Group:

Developmental trends in cord and postpartum serum thyroid hormones in preterm infants. J Clin Endocrinol Metab.

2004;89:5314-5320.)

10


TABLA 10.7

HIPOTIROIDISMO

Enfermedad y síntomas clínicos Inicio Etiología Tratamiento Seguimiento

PRIMARIO/CONGÉNITO

Fontanelas grandes, letargo,

estreñimiento, llanto ronco,

hipotonía, hipotermia,

ictericia

ADQUIRIDO

Desaceleración del crecimiento;

otros signos pueden incluir

pelo áspero y frágil, piel seca

y descamativa, retraso de la

erupción dental e intolerancia

al frío

Los síntomas se desarrollan

normalmente en las primeras

2 semanas de vida; casi

siempre están presentes

a las 6 semanas.

Algunos lactantes pueden estar

relativamente asintomáticos

si la causa no es la ausencia

de la glándula tiroides

Los pacientes tratados aún tienen

riesgo de retraso del desarrollo

Puede presentarse ya en los

primeros 2 años de vida

Hipotiroidismo primario:

la causa más frecuente es

un defecto del desarrollo de

la tiroides fetal. Otras causas

son mutación del receptor de TSH

o dishormonogenia tiroidea

O

Hipotiroidismo central:

deficiencia de hormona liberadora

de tirotropina (TRH)

o tirotropina (TSH)

Tiroiditis de Hashimoto

(diagnóstico apoyado por la

presencia de antitiroglobulina o

anticuerpos antimicrosómicos).

Radiación a cabeza y cuello.

Hipotiroidismo central (daño

hipofisario/hipotalámico)

El objetivo es conseguir una T 4

en

la mitad superior del intervalo

normal. En el hipotiroidismo

primario, la TSH debe

mantenerse <5. Una minoría

de los lactantes mantienen

una TSH persistentemente alta

a pesar de que se corrija la

T 4

. Reposición con l-tiroxina

en cuanto se confirme

el diagnóstico

Vigilar T 4

y TSH al final

de las semanas 1 y 2 de

tratamiento y 3-4 semanas

después de los cambios

de dosis

Si las concentraciones son

adecuadas, vigilar cada

1-3 meses durante los

primeros 12 meses

Reposición con l-tiroxina. Como en la forma primaria/

congénita.

Después de 2 años, vigilar

las concentraciones cada

6-12 meses a medida

que las modificaciones

de la dosis sean menos

frecuentes

NOTA: las concentraciones de hormona tiroidea en los lactantes prematuros son menores que en los lactantes a término. Además, en estos últimos se ve una oleada de TSH aproximadamente a las 24 h de vida,

que no aparece en los lactantes prematuros. En esta población, las concentraciones más bajas se asocian a una mayor enfermedad, pero el efecto del tratamiento de reposición sigue siendo motivo de controversia.

L-tiroxina, levotiroxina; TSH, tirotropina.



b. Epidemiología: la prevalencia aumenta con la edad, desde la adolescencia;

predominio en mujeres, 4:1 respecto a los hombres.

c. Etiología: la causa más frecuente en la infancia es la enfermedad de

Graves (v. sección C.2 adelante). Otras causas: tiroiditis subaguda,

hipertiroidismo facticio (ingesta de hormona exógena), tumor hipofisario

secretor de TSH (poco frecuente). Resistencia hipofisaria a la hormona

tiroidea (aumento compensador de T 4

, pero la TSH se mantiene dentro

del intervalo normal).

d. Pruebas de laboratorio: ↑ T 4

, ↑ T 3

, normalmente ↓ TSH. Otros análisis

son anticuerpos estimulantes del receptor de TSH, inmunoglobulina

estimulante de la glándula tiroides (TSI), antitiroglobulina y anticuerpos

antimicrosómicos, T 4

libre y T 3

libre.

2. Enfermedad de Graves:

a. Exploración física: bocio difuso, sensación de legañas y molestias en el

ojo, presión o dolor retrobulbar, espacio o retracción palpebral, edema

periorbitario, quemosis, inyección escleral, exoftalmos, disfunción muscular

extraocular, dermopatía localizada e hiperplasia linfoide.

b. Epidemiología: incidencia máxima hacia los 11-15 años de edad; índice

mujeres:hombres de 4:1. Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea

autoinmune.

c. Etiología: autoinmune (TSI positivos; también puede tener títulos bajos de

tiroglobulina ± anticuerpos microsomales).

d. Pruebas de laboratorio: ↑ T4, ↑ T3, ↓ TSH (el ↑ de la captación de yodo-

123 [ 123 I] distingue este cuadro de la tiroiditis de Hashimoto).

e. Tratamiento y seguimiento: el metimazol es el fármaco de elección. No

debe usarse propiltiouracilo (PTU) como tratamiento de primera línea

en niños, debido al riesgo más alto de disfunción hepática que con el

metimazol. El PTU puede considerarse en casos de reacciones leves

al metimazol. El yodo radioactivo ( 131 I) o la tiroidectomía quirúrgica son

opciones para el tratamiento inicial o en casos refractarios. Vigile los

síntomas y las concentraciones de T 4

y TSH.

3. Tiroiditis de Hashimoto:

a. Presentación: ± hipertiroidismo inicial, seguido por el eventual agotamiento

de la tiroides e hipotiroidismo.

b. Etiología: autoinmune (tiroglobulina y/o anticuerpos microsomales significativamente

elevados).

c. Pruebas de laboratorio: ↑ T 4

leve o moderado, ↓ TSH (el ↓ de la captación

de 123 I distingue el cuadro de la enfermedad de Graves).

d. Tratamiento: la fase hipertiroidea es normalmente autolimitada; el paciente

puede necesitar, eventualmente, reposición tiroidea. El propranolol se usa

si es sintomático durante la fase hipertiroidea.

4. Tormenta tiroidea:

a. Presentación: inicio agudo de hipertermia, taquicardia e intranquilidad.

Puede evolucionar a delirio, coma y muerte.

b. Tratamiento: se usa propranolol para aliviar los signos y síntomas de

tirotoxicosis. También puede usarse yoduro de potasio para el tratamiento

agudo del hipertiroidismo. El tratamiento a largo plazo es el de la enfermedad

de Graves.

5. Tirotoxicosis neonatal:

a. Presentación: microcefalia, abombamiento frontal, retraso del crecimiento

intrauterino (RCIU), taquicardia, hipertensión sistólica que da lugar al

aumento de la presión del pulso, irritabilidad, fallo de medro, exoftalmos,

10


bocio, rubefacción, vómitos, diarrea, ictericia, trombocitopenia e insuficiencia

cardíaca o arritmias. Inicio inmediatamente tras el nacimiento o

semanas después.

b. Etiología: se presenta exclusivamente en lactantes nacidos de madres

con enfermedad de Graves. Se debe al paso transplacentario de los

TSI maternos. En ocasiones, las madres no son conscientes de su

enfermedad de Graves. Aunque la madre haya recibido el tratamiento

definitivo (tiroidectomía o radioterapia), el paso de TSI sigue siendo

posible.

c. Tratamiento y seguimiento: propranolol para el control de los síntomas.

Metimazol para reducir las concentraciones de tiroxina. La digoxina puede

estar indicada para la insuficiencia cardíaca. La enfermedad se resuelve

normalmente a los 6 meses de edad.

IV. FUNCIÓN DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES Y LA VITAMINA D

A. Glándulas paratiroides

1. Función de la hormona paratiroidea (PTH): aumenta el calcio sérico por

el aumento de la resorción ósea, aumentando la recaptación de calcio y

magnesio en el riñón, aumentando tanto la excreción de fósforo en el riñón

como la conversión de 25-hidroxivitamina D a 1,25-dihidroxivitamina D

para aumentar la absorción de calcio en el intestino.

2. Hipoparatiroidismo:

a. Presentación: asintomático o calambres musculares leves hasta tetania

por hipocalcemia, QTc prolongado y convulsiones.

b. Etiología: es consecuencia del descenso de la PTH debido al descenso de

la función o a la ausencia de las glándulas paratiroides. Puede deberse

a hipoparatiroidismo transitorio en lactantes, enfermedad autoinmune,

síndrome de DiGeorge y extracción iatrógena de las glándulas paratiroides

durante otros procedimientos quirúrgicos. El seudohipoparatiroidismo es

consecuencia de la resistencia a la PTH y se distingue por la PTH normal

o elevada.

c. Pruebas de laboratorio: ↓ PTH; ↓ Ca 2+ sérico, ↑ fósforo sérico, fosfatasa

alcalina normal/↓, ↓ 1,25-OH-vitamina D.

d. Tratamiento y seguimiento: suplemento de calcio para la hipocalcemia

confirmada, tratamiento con calcitriol. Vigilar estrechamente el calcio y el

fósforo sérico durante el tratamiento. Vigilar el calcio en orina para evitar

la hipercalciuria.

3. Hiperparatiroidismo:

a. Presentación: hipercalcemia que provoca vómitos, estreñimiento, dolor

abdominal, debilidad, parestesias, malestar y dolor óseo. Infrecuente en

la infancia.

b. Etiología: el hiperparatiroidismo primario es infrecuente en niños

y se debe a la producción excesiva secundaria a un adenoma o

hiperplasia. Los adenomas pueden asociarse a síndromes de neoplasias

endocrinas múltiples (MEN) (v. cuadro EC 10.A, en línea).

El hiperparatiroidismo secundario es más frecuente; se desarrolla

en respuesta a estados hipocalcémicos, como insuficiencia renal o

raquitismo.


c. Datos de laboratorio, primario: ↑ PTH, ↑ Ca 2+ sérico; ↓ fósforo sérico;

fosfatasa alcalina normal/↑. En el hiperparatiroidismo secundario, Ca 2 +

normal/↓.

d. El tratamiento de la hipercalcemia se asocia al del hiperparatiroidismo

primario: la hidratación con suero fisiológico intravenoso (i.v.) es el pilar del

tratamiento, ya que la hidratación y la natriuresis aumentan la calciuria.

Puede usarse furosemida con cautela, con la hidratación adecuada.

La hidrocortisona (1 mg/kg cada 6 h) reduce la absorción intestinal de

calcio. La calcitonina se opone transitoriamente a la resorción ósea. En

la hipercalcemia grave puede considerarse el empleo de bifosfonatos.

Extirpación quirúrgica de las glándulas paratiroides (puede provocar

hipoparatiroidismo).

B. Deficiencia de vitamina D (tabla 10.8) 18-20

1. Las recomendaciones actuales sugieren 600 UI/dl en niños >12 meses

de edad para cubrir las necesidades diarias. Los lactantes alimentados al

pecho necesitan un suplemento de 400 UI/día.

2. La definición y las consecuencias de la deficiencia y la insuficiencia

de vitamina D son un campo en evolución. Véase la tabla 10.9 para los

intervalos propuestos de 25-hidroxivitamina D.

V. FUNCIÓN SUPRARRENAL 21-23

A. Insuficiencia suprarrenal

1. Etiología:

a. Causas frecuentes: hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) y tratamiento

crónico con glucocorticoides (supresión de la secreción de

ACTH).

b. Otras causas: enfermedad de Addison y enfermedad hipotalámica

o hipofisaria secundaria a tumores, cirugía, radioterapia o defectos

congénitos.

10


TABLA 10.8

DEFICIENCIA DE VITAMINA D

Enfermedad, síntomas

clínicos e inicio Etiología Evaluación Tratamiento

Raquitismo (primera/

segunda infancia):

fracaso de

mineralización

ósea adecuada

que da lugar a

huesos blandos/

deformaciones

óseas

Osteomalacia

(adultos): dolor

óseo y debilidad

muscular

Descenso de la

ingesta alimentaria

Exposición

inadecuada

a la luz solar

Aumento de melanina

Insuficiencia renal

Malabsorción grasa

(enfermedad

celíaca, fibrosis

quística,

enfermedad

de Crohn)

↓ 25-OH

vitamina D

Suplemento en:

• Lactantes

alimentados

|al pecho

• Niños con

enfermedad celíaca,

fibrosis quística,

enfermedad de

Crohn, insuficiencia

pancreática

Repleción según

la ficha técnica

Capítulo 10 Endocrinología 267.e1

CUADRO EC 10.A

SÍNDROMES DE NEOPLASIAS ENDOCRINAS MÚLTIPLES (MEN)

MEN I: patología autosómica dominante caracterizada por hiperplasia del

páncreas endocrino (que suele secretar gastrina e insulina), de la hipófisis

anterior (prolactina, hormona del crecimiento, corticotropina o no secretor de

hormonas) y las glándulas paratiroides. Se clasifica como la presencia de dos

o tres de los tumores benignos citados previamente. El signo de presentación

más frecuente es el hiperparatiroidismo. Aunque los casos asintomáticos no

precisan tratamiento, los inhibidores de la bomba de protones son el pilar

fundamental en los gastrinomas, y la cirugía es el tratamiento de elección

para los tumores paratiroideos. También debe extirparse cualquier tumor en la

cabeza del páncreas.

MEN IIa: patología autosómica dominante caracterizada por hiperplasia o

carcinoma de las células C del tiroides junto con feocromocitoma e hiperplasia

paratiroidea primaria. La hiperplasia o los tumores de células C suelen aparecer

antes que el feocromocitoma, y la hipercalcemia es una manifestación tardía

que sugiere hiperparatiroidismo.

MEN IIb: síndrome autosómico dominante caracterizado por la aparición de múltiples

neuromas junto con carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma.

Los neuromas aparecen con más frecuencia en las superficies mucosas. En la

lactancia o en los primeros años de la infancia pueden apreciarse dificultades

de alimentación, deficiencias de succión, estreñimiento y fallo de medro,

muchos años antes de que aparezcan los neuromas o los síntomas endocrinos.

Para la familia del MEN II se recomiendan pruebas genéticas a todos los

familiares. En aquellos con resultados positivos de las pruebas se aconseja

universalmente realizar una tiroidectomía profiláctica, debido a la agresividad

de los tumores medulares del tiroides. La edad ideal de la cirugía depende de

cada mutación concreta. Las edades recomendadas van desde la lactancia

hasta la adolescencia.

10



TABLA 10.9

VITAMINA D, 25-HIDROXIVITAMINA D 18-20

25-hidroxivitamina D

Valor (ng/ml)

Deficiencia <10-15*

Insuficiencia 15-20

Concentración óptima >20-30 †

NOTA: la 1,25-dihidroxivitamina D es la forma fisiológicamente activa, pero la 25-hidroxivitamina D es el valor que

se vigila ante la deficiencia de vitamina D, porque su valor se aproxima al de las reservas corporales de vitamina D.

Los valores límite aún no están bien definidos.

*Los valores <10-15 se han asociado a los cambios óseos que se encuentran en el raquitismo.

†

Hay controversia sobre la concentración óptima de 25-hidroxivitamina D. Algunos expertos recomiendan una

concentración >30 ng/ml como valor óptimo.

TABLA 10.10

CORTISOL, A LAS 8:00 H

Interpretación

Sospecha de insuficiencia suprarrenal

Indeterminado

Insuficiencia suprarrenal improbable

Cortisol (mcg/dl)

<5 mcg/dl

5-14 mcg/dl

>14 mcg/dl

2. Evaluación

a. Concentración de cortisol por la mañana (v. tabla 10.10 para su interpretación).

b. Prueba de estimulación de ACTH: utilidad máxima en el diagnóstico de

la insuficiencia suprarrenal.

(1) Propósito: mide la capacidad de la glándula suprarrenal de producir

cortisol en respuesta a la ACTH.

(2) Interpretación: normalmente, tras la administración de ACTH se

eleva el cortisol sérico. En caso de deficiencia de ACTH o supresión

suprarrenal prolongada, el cortisol no aumenta después de una sola

dosis de ACTH. Este bloqueo de la respuesta del cortisol puede indicar

HSC.

(3) Prueba de estimulación con ACTH en dosis estándar (250 mcg por

vía intravenosa, midiéndose el cortisol a los 30 min y/o los 60 min).

(a) Para evaluar la insuficiencia suprarrenal primaria:

Valor <18 mcg/dl: muy sugestiva de insuficiencia suprarrenal.

Valor >18 mcg/dl: normal (descarta la insuficiencia suprarrenal).

(b) Para evaluar la insuficiencia suprarrenal central:

Valor <16 mcg/dl: muy sugestiva de insuficiencia suprarrenal.

Valor 16-30 mcg/dl: la insuficiencia suprarrenal es menos probable,

pero no puede descartarse.

Valor >30 mcg/dl: normal (descarta insuficiencia suprarrenal).

(4) Prueba de estimulación con ACTH en dosis bajas (1 mcg/1,73 m 2 ).

El cortisol se mide a los 30 min. Se usa para evaluar la insuficiencia

suprarrenal central, en la que puede tener una sensibilidad mayor

que la prueba con dosis estándar:


FIGURA 10.3

Ruta de biosíntesis de hormonas esteroideas.


Valor <16 mcg/dl: sugestivo de insuficiencia suprarrenal.

Valor 16-22 mcg/dl: insuficiencia suprarrenal es menos probable, pero

no puede descartarse.

Valor >22 mcg/dl: insuficiencia suprarrenal improbable.

Valor 22 mcg/dl: insuficiencia suprarrenal improbable.

NOTA: ninguna prueba para la insuficiencia suprarrenal tiene una

sensibilidad o una especificidad perfectas, por tanto, los resultados

deben interpretarse en el contexto clínico de cada caso.

c. Deficiencia de mineralocorticoides confirmada con ↑ renina y ↓ aldosterona.

3. Hiperplasia suprarrenal congénita 22,23 :

a. Grupo de trastornos autosómicos recesivos que se caracteriza por un

defecto en una de las enzimas necesarias para la síntesis de cortisol

a partir de colesterol (fig. 10.3). La deficiencia de cortisol da lugar a la

secreción excesiva de ACTH y a hiperplasia de la corteza suprarrenal.

b. Causa más frecuente de genitales ambiguos en las mujeres.

c. La deficiencia de 21-hidroxilasa es responsable del 90% de los casos.

d. El defecto enzimático altera la síntesis de esteroides suprarrenales más

allá del bloqueo enzimático y provoca la producción excesiva de los

precursores antes del bloqueo. Hay dos clasificaciones principales:

(1) Clásica (deficiencia enzimática completa):

(a) Se produce con o sin pérdida de sal.

(b) Los síntomas se presentan en ausencia de estrés.

(c) Las crisis suprarrenales se presentan a las 1-2 semanas de vida

en los niños no tratados, apareciendo los signos y síntomas de

insuficiencia suprarrenal pocas veces antes de los 3-4 días

de vida. (Las formas sin pérdida de sal tienen un riesgo menor de

10


TABLA 10.11

17-HIDROXIPROGESTERONA SÉRICA

Edad

Basal (ng/dl)

Prematuro (31-35 semanas)

≤360

Lactantes a término (3 días)

≤420

1-12 meses 11-170

1-4 años 4-115

5-9 años ≤90

10-13 años ≤169

14-17 años 16-283

Niños, Tanner II-III 12-130

Niñas, Tanner II-III 18-220

Niños, Tanner IV-V 51-190

Niñas, Tanner IV-V 36-200

Hombres (18-30 años) 32-307

Mujeres adultas

Fase folicular

≤185

Fase media del ciclo

≤225

Fase lútea

≤285

Intervalos de referencia obtenidos por el método LC/MS (cromatografía líquida/espectrometría de masas en tándem)

de Quest Diagnostics.

Para los lactantes prematuros o nacidos pequeños para la edad gestacional, véase Olgemöller B, Roscher AA, Liebl B,

et al. Screening for congenital adrenal hyperplasia: adjustment of 17-hydroxyprogesterone cut-off values to both age

and birth weight markedly improves the predictive value. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88:5790-5794.

presentar crisis suprarrenales, debido a que se conserva la síntesis

de mineralocorticoides.)

(d) Diagnóstico: 17-hidroxiprogesterona (17-OHP) elevada (a menudo

en la detección sistemática del recién nacido) (tabla 10.11).

(e) Testosterona elevada en niñas y androstenodiona en niñas y niños.

(f) En los lactantes aparentemente masculinos que se presentan con

HSC clásica, se evaluará el cariotipo para descartar la posibilidad

de una niña con masculinización grave.

(2) Forma no clásica o virilizante simple (deficiencia enzimática parcial):

(a) La insuficiencia suprarrenal tiende a presentarse solo en condiciones

de estrés. Se manifiesta como exceso de andrógenos después

de la infancia (pubarquia precoz, menstruaciones irregulares,

hirsutismo, acné, edad ósea avanzada).

(b) Las concentraciones matutinas de 17-OHP pueden estar elevadas,

pero para el diagnóstico se requiere la prueba de estimulación

con ACTH. Un aumento significativo de 17-OHP 60 min

después de la inyección de ACTH es diagnóstico. La respuesta

del cortisol estará disminuida.

(3) Detección sistemática en el recién nacido:

(a) Se mide la 17-OHP en el papel filtro; puede estar artificialmente

elevada por prematuridad, enfermedad o estrés; su especificidad

es del 2%, con una tasa de falsos positivos del 98%.

(b) Resultados: si la 17-OHP es de 40-100 ng/ml, se repite la prueba.

Si es más alta, compruebe los electrólitos y 17-OHP sérica. Si hay

K ↑ y Na ↓, inicie tratamiento con hidrocortisona.


4. Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) 24 :

a. Síndrome de debilidad, cansancio e hiperpigmentación debido a la

producción insuficiente de mineralocorticoides y glucocorticoides, con

sobreproducción compensadora de ACTH.

b. La destrucción autoinmune de las glándulas suprarrenales es la causa

más frecuente fuera de la lactancia. En niños, puede ser parte del síndrome

poliendocrino autoinmune de tipo 1 (APS-1), que también incluye

hipoparatiroidismo y candidiasis mucocutánea crónica. En las personas

con enfermedad de Addison autoinmune, deben descartarse otras endocrinopatías.

5. Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal (v. tabla 10.12 para la potencia

relativa de los esteroides).

a. Mantenimiento con glucocorticoides: reposición de la producción

fisiológica de glucocorticoides: 6-18 mg/m 2 /día ÷ 3 v/día, hidrocortisona

v.o. o 1,5-3,5 mg/m 2 /día de prednisona ÷ 2 veces al día (o dosis

equivalente del glucocorticoide de otro esteroide). Normalmente, se

necesitan dosis más bajas para la insuficiencia suprarrenal central,

dosis intermedias para la insuficiencia suprarrenal primaria y dosis

más altas para la HSC. Se recomienda consultar con un endocrinólogo.


TABLA 10.12

POTENCIA DE VARIOS ESTEROIDES TERAPÉUTICOS ‡

Esteroide

Efecto glucocorticoide*

(en mg de cortisol

por mg de esteroide)

Efecto mineralocorticoide †

(en mg de cortisol

por mg de esteroide)

Cortisol (hidrocortisona) 1 1

Acetato de cortisona (oral) 0,8 0,8

Acetato de cortisona

0,8 0,8

(intramuscular)

Prednisona 4 0,25

Prednisolona 4 0,25

Metilprednisolona 5 0,4

Betametasona 25 0

Triamcinolona 5 0

Dexametasona 30 0

9α-fluorocortisona

15 200

(fludrocortisona)

Acetato de

0 20

desoxicorticosterona (DOC)

Aldosterona 0,3 200-1.000

*Para determinar el equivalente en cortisol de una dosis de esteroide dada, multiplicar la dosis por el número

correspondiente en la columna del efecto glucocorticoide o mineralocorticoide. Para determinar la dosis de un esteroide

dado basado en la dosis deseada de cortisol, dividir la dosis de hidrocortisona deseada por el número correspondiente

en la columna.

†

Valor relativo a la potencia del cortisol.

‡

La reposición fisiológica total por la retención de sal es normalmente de 0,1 mg de fludrocortisona, con independencia

del tamaño del paciente.

Adaptada de Sperling MA. Pediatric Endocrinology, 3rd ed. Philadelphia: Saunders, 2008:476.

10


b. Mantenimiento con mineralocorticoides:

(1) Para las formas de insuficiencia suprarrenal con pérdida de sal

(p. ej., HSC o enfermedad de Addison): se recomienda 0,1 mg/m 2 /

día (intervalo normal: 0,05-0,15 mg) por vía oral (v.o.) de acetato de

fludrocortisona una vez al día. (NOTA: los esteroides sintéticos, como

la prednisona y la dexametasona, no aportan los efectos apropiados

de los mineralocorticoides.).

(2) En un paciente que necesita reposición de mineralocorticoides, pero

es incapaz de tomar medicación por vía oral, la hidrocortisona i.v.

a una dosis de 50 mg/m 2 /día o más proporcionará un efecto mineralocorticoide

suficiente. La prednisona y la dexametasona, incluso

a dosis de estrés, no proporcionarán un efecto mineralocorticoide

adecuado.

(3) Los lactantes también requieren 1-2 g (17-34 mEq) de suplemento

de sodio al día.

(4) Vigilar siempre la presión arterial y los electrólitos cuando se aporten

mineralocorticoides.

c. Glucocorticoides en dosis de estrés:

(1) La dosis de glucocorticoides debe aumentar en pacientes con fiebre

u otra enfermedad para simular la respuesta fisiológica normal del

cortisol al estrés.

(2) Dosis de estrés para enfermedad ambulatoria leve: 30-50 mg/m 2 /día

de hidrocortisona v.o. ÷ 3 veces al día o 6-10 mg/m 2 /día de prednisona

v.o. ÷ 2 veces al día.

(3) Estrés mayor (cirugía/enfermedad grave/crisis suprarrenal): hidrocortisona

50 mg/m 2 i.v. en bolo, después 25-100 mg/m 2 /día por vía

i.v. (como infusión continua) o en inyección intramuscular (i.m.) de

25 mg/m 2 /dosis cada 6 h.

6. Crisis suprarrenal aguda:

a. Se precipita, a menudo, por una enfermedad aguda, traumatismo, cirugía

o exposición a calor excesivo.

b. Presentación: vómitos, diarrea, deshidratación, hipotensión, acidosis

metabólica y shock.

c. Pruebas de laboratorio: a menudo, hipoglucemia, hiponatremia e hiperpotasemia.

Además, hay descenso sérico de cortisol y aldosterona, y

elevación de ACTH y renina. En lactantes con HSC, la 17-OHP está aumentada.

NOTA: es útil realizar estos estudios antes de administrar el esteroide, para

confirmar el diagnóstico, pero el tratamiento no debe retrasarse.

d. El tratamiento incluye expansión rápida de volumen para mantener

la presión arterial, glucosa suficiente para mantener la glucemia,

seguimiento estricto de los electrólitos y administración de corticoides.

(1) Administrar 50 mg/m 2 de hidrocortisona por vía i.v. en bolo (cálculo

rápido: lactantes = 25 mg; niños = 50-100 mg), seguido por

50 mg/m 2 /24 h mediante goteo continuo (preferible) o dividido

cada 3-4 h.

(2) La hidrocortisona y la cortisona son los únicos glucocorticoides que

proporcionan los efectos mineralocorticoides necesarios; la prednisona

y la dexametasona no.



7. Síndrome de Cushing 25 :

a. Los signos y síntomas (incluido el aumento de peso rápido con obesidad

central, joroba de búfalo, facies de luna, estrías, adelgazamiento de la piel

y membranas e hipertensión) se asocian a las concentraciones elevadas

de cortisol a la sobreexposición a glucocorticoides (ya sean endógenos

o exógenos). Relativamente muy poco frecuente en niños, la mayoría de

los casos son consecuencia de causas iatrógenas.

b. Evaluación del síndrome de Cushing:

(1) Orina de 24 h para determinar el exceso de cortisol (intervalo normal

en la espectrometría de masas: ≤27-30 ng/ml).

(2) Concentración de cortisol en saliva: se mide a las 11 de la noche

(escupiendo en un tubo); las concentraciones equivalen a las del

cortisol sérico libre. El intervalo normal es <0,2 mcg/dl.

(3) Prueba de supresión con dexametasona:

(a) La dexametasona suprime la secreción de ACTH desde la hipófisis

normal, disminuyendo la producción endógena de cortisol. Es útil

para determinar la etiología de la sobreproducción de glucocorticoides

o andrógenos.

(b) Prueba de supresión nocturna de dexametasona: se mide el

cortisol sérico a las 8 de la mañana; para ello, se administra

1 mg de dexametasona v.o. a las 11 de la noche anterior. Una

concentración <1,8 mcg/dl (50 nmol/l) se encuentra dentro del

intervalo de supresión normal.

NOTA: el cortisol aleatorio no es útil para evaluar el síndrome de

Cushing.

B. Médula suprarrenal: feocromocitoma 26-28

1. El feocromocitoma es la causa solo del ≈ 1% de los casos pediátricos

de hipertensión. Se asocia a menudo a diversos síndromes: MEN IIa

y IIb, von Hippel-Lindau, neurofibromatosis (NF) 1 o paraganglioma

familiar.

2. La evaluación del feocromocitoma necesita un estudio diagnóstico radiológico

y analítico.

3. Medición de metanefrinas libres y fraccionadas en plasma:

a. Uso: detección del feocromocitoma.

b. Límites superiores de la normalidad: depende del método.

(1) En un estudio se proponen unos límites superiores de metanefrinas

de 0,3 nmol/l y de normetanefrinas de 0,6 nmol/l 27 .

(2) En un estudio pediátrico se proponen cifras de metanefrinas de

0,52 nmol/l en niños, 0,37 nmol/l en niñas, 0,53 nmol/l para normetanefrinas

en niños y 0,42 nmol/l en niñas 28 .

VI. FUNCIÓN DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR 29

A. Hormonas de la hipófisis posterior: dianas y acciones

1. Oxitocina.

a. Dianas: mamas y útero.

b. Acciones: permite la salida de la leche materna y contracciones uterinas.

2. Vasopresina.

a. Dianas: conducto colector distal de la nefrona.

b. Acciones: reabsorción de agua.

10


B. Trastornos de la hipófisis posterior: vasopresina

1. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH):

a. Presentación: hiponatremia (Na + < 135 mEq/l), con una concentración

de orina inapropiada (>100 mOsm/kg) en caso de normovolemia o hipervolemia

leve.

b. Etiología: traumatismo del sistema nervioso central (SNC), infección, cirugía

o tumor en el SNC (hasta una semana después del postoperatorio, en

particular tras amigdalectomía o adenoidectomía), neumonía y fármacos

(p. ej., antiepilépticos, quimioterápicos y antidepresivos).

c. Datos de laboratorio: ↓ Na + y Cl − séricos, con orina de concentración

inadecuada.

d. Tratamiento: corregir la hiponatremia lentamente con restricción de líquidos

(aumento de ≈ 10% del Na + en 24 h). El tratamiento crónico puede

realizarse con sustancias osmóticamente activas por vía oral (como urea

o sodio). Además, la clave del tratamiento del SIADH con suero salino

hipertónico es garantizar que la osmolaridad del salino hipertónico es

mayor que la osmolaridad de la orina. Esto puede usarse para tratar el

SIADH, incluso aunque el paciente esté comatoso o con convulsiones.

En caso de coma o convulsiones, use solución salina hipertónica para

corregir con rapidez el Na + hasta ≈ 120-125 mEq/l. Tratamiento definitivo:

identificar y tratar la causa subyacente.

2. Diabetes insípida (DI):

a. Presentación: hipernatremia con una orina inapropiadamente diluida en

el contexto de una hipovolemia leve. También puede haber poliuria y

polidipsia simultáneas (>2 l/m 2 /24 h). Los lactantes pueden presentar

fallo de medro, vómitos, estreñimiento, fiebre de origen no explicado.

En los casos más graves, deshidratación grave, shock hipovolémico y

convulsiones.

b. Etiología:

(1) Central: ↓ secreción de ADH desde la hipófisis posterior.

(2) Nefrogénica: resistencia a la ADH en el conducto colector de la nefrona.

c. Evaluación:

(1) Osmolalidad, Na, K, urea nitrógeno ureico sanguíneo (BUN), creatinina,

glucosa, calcio en orina.

(2) Osmolalidad y densidad específica de la orina.

d. Diagnóstico:

(1) Osmolalidad sérica >300 mOsm/kg y osmolalidad de la orina

<300 mOsm/kg. Si la osmolalidad del suero es >270 mOsm/kg,

pero <300 mOsm/kg con poliuria y polidipsia, es preciso realizar la

prueba de privación de agua seguida de la prueba con vasopresina

para una evaluación adicional de la DI.

(2) Prueba de privación de agua.

(a) Propósito: determina la capacidad de concentrar la orina. Es

útil para diagnosticar la DI en general, pero es preciso realizar

la prueba de vasopresina (v. más adelante) para distinguir

entre una DI central y una nefrogénica. Hay riesgo de deshidratación

e hipernatremia, por tanto, se requiere una supervisión

minuciosa.

(b) Método:

i. Empezar la prueba después de 24 h de hidratación adecuada

y peso estable.


ii. Obtener el peso inicial después de vaciar la vejiga.

iii. Restricción de líquidos. Mida el peso corporal y la densidad

de la orina, y la diuresis horaria.

iv. Comprobar el Na en suero y la osmolalidad en suero y orina

cada 2 h. (También pueden medirse el hematocrito y el

nitrógeno ureico sanguíneo [BUN], pero no son fundamentales.)

Vigilar atentamente para garantizar que no se ingieren

líquidos durante la prueba.

v. Terminar la prueba si la pérdida de peso se acerca al 5%.

(c) Interpretación: v. tabla 10.13.

(3) Prueba de vasopresina:

(a) Propósito: se usa para diferenciar entre DI central y nefrogénica.

(b) Método: se administra vasopresina por vía subcutánea (1 U/m 2 ),

preferiblemente al final de una prueba de privación de agua.

Se vigilan la diuresis, la densidad de la orina y la ingesta de

agua.

(c) Interpretación: v. tabla 10.14.

e. DI central:

(1) Etiología: lesión traumática o quirúrgica de neuronas de la vasopresina,

mutaciones génicas, malformaciones congénitas, infección,

enfermedades autoinmunitarias y fármacos.


TABLA 10.13

RESULTADOS DE LA PRUEBA DE PRIVACIÓN DE AGUA EN INDIVIDUOS NORMALES

FRENTE A DI CENTRAL/NEFROGÉNICA

Normal

(DI psicógena)

Central

Nefrogénica

Volumen de orina ↓ Sin cambios

Pérdida de peso Sin cambios ≤5%

Osmolalidad de la orina 500–1.400 mOsm/l <150

Osmolalidad del plasma 288–291 mOsm/l >290 mOsm/l

Densidad específica de la orina ≥1.010 <1.005

Cociente de osmolalidad >2 <2

orina:plasma

Clave

Una osmolalidad de la orina

>1.000 mOsm/l generalmente

descarta un diagnóstico de DI

DI, diabetes insípida.

TABLA 10.14

RESULTADOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE VASOPRESINA EN LA EVALUACIÓN DE LA DI

Psicógena Central* Nefrogénica

Volumen de orina ↓ ↓ Sin cambios

Densidad específica de la orina ≥1.010 ≥1.010 Sin cambios

Ingesta oral de líquidos Sin cambios ↓ Sin cambios

DI, diabetes insípida

*En la DI central, la osmolalidad de la orina aumenta en un 200% o más en respuesta a la administración de vasopresina.

10


(a) Traumatismos o lesión quirúrgica (a menudo respuesta trifásica).

i. 1-5 días: DI transitoria debida al edema inicial.

ii. Hasta 10 días: SIADH debido a neuronas agonizantes que

liberan ADH.

iii. Puede ser permanente si se ha producido un daño neuronal

suficiente.

(b) Genética.

i. Autosómica recesiva (presente al nacer) o autosómica dominante

(aparece en los 5 primeros años de vida).

ii. Displasia septo-óptica (agenesia del cuerpo calloso).

iii. Holoprosencefalia.

(2) Datos de laboratorio: vasopresina baja (<0,5 pg/ml). Véase la

tabla 10.14.

(3) Tratamiento: acetato de desmopresina (DDAVP) i.v., v.o., s.c. o nasal;

ajuste la dosis en función de la diuresis. El objetivo es ≥1 período de

hora de diuresis al día que estimule la sed. Vigilar los electrólitos. Los

lactantes no reciben a menudo DDAVP como tratamiento, porque es

difícil vigilar la ingesta y la diuresis. En su lugar, reciben aumento de

agua libre y restricción de sal.

f. DI nefrogénica:

(1) Etiología:

(a) Genética: autosómica dominante ligada al cromosoma X (receptor

V2) y recesiva (acuaporina 2).

(b) Adquirida: fármacos, nefropatía anatómica.

(2) Datos de laboratorio: aumento del valor sérico de vasopresina.

(3) Tratamiento: asegurar el consumo de agua libre, ingesta calórica y

una dieta baja en sal. Considera la administración de diuréticos tiazídicos

para aumentar la reabsorción de Na proximal. La indometacina

puede aumentar la afinidad de la ADH por el receptor V2.

VII. CRECIMIENTO 29-31

A. Talla

1. Intervalo objetivo de talla: se calcula como la estatura media de los

padres ± 2 DE (1 DE = 5 cm).

a. Talla media de los padres para niños: (talla del padre + talla de la

madre + 12,5 centímetros)/2.

b. Talla media de los padres para niñas: (talla del padre + talla de la madre -

12,5 cm)/2.

c. Media de la velocidad de crecimiento estimada por año: v. tabla 10.15.

2. Talla baja (fig. 10.4):

a. Definición: talla menor del percentil 3, percentil de talla por debajo del

intervalo de la talla objetivo.

b. Diagnóstico diferencial:

(1) Talla baja familiar (TBF): se caracteriza por velocidad de crecimiento

lenta durante los primeros 2-3 años de vida, seguida por una velocidad

baja o normal de crecimiento. La edad ósea radiográfica puede

estar dentro de los límites normales para la edad.

(2) Retraso del crecimiento constitucional (RCC): se caracteriza por un

ritmo de crecimiento lento durante los 2-3 primeros años de vida.

La edad ósea en las radiografías puede estar retrasada. Este retraso


TABLA 10.15

VELOCIDAD DE CRECIMIENTO ESTIMADA EN LOS NIÑOS BASADA EN LA EDAD

Edad

Crecimiento (cm/año)

Desde el nacimiento hasta el año de vida 25 cm/año

1-4 años de vida 10 cm/año

4-8 años de vida 5 cm/año

8-12 años de vida 5 cm/año*

*Los ritmos pueden ser considerablemente más altos en el extremo final de este rango de edad cuando los individuos

entran en el estirón de la pubertad.

en la edad ósea en las radiografía se corresponde con un retraso del

inicio de la pubertad y de la maduración ósea, dejando tiempo para

que se alcance el crecimiento teórico. A menudo hay antecedentes

familiares de pubertad retrasada.

(3) Talla baja patológica (v. fig. 10.4): distinguir de las causas benignas

de talla baja mediante el estudio siguiente:

(a) Evaluación inicial: antecedentes y exploración física detallados

y evaluación de las curvas de crecimiento y de la etapa puberal.

(b) Las pruebas analíticas consisten en electrólitos, pruebas

hepáticas, hemograma, velocidad de sedimentación y análisis

de orina, pruebas de función tiroidea, factor de crecimiento

semejante a la insulina (IGF)-1 sérico (tabla 10.16) y proteína

3 de unión al IGF (IGFBP-3), y transglutaminasa tisular para

descartar la enfermedad celíaca. Considerar un cariotipo en

las niñas.

(c) Pruebas de imagen: edad ósea radiológica. Considerar un estudio

esquelético en pacientes con rasgos desproporcionados.

3. Talla alta: la causa más frecuente es la talla alta familiar o la pubertad

precoz. En el diagnóstico diferencial cabe destacar el exceso de hormona

del crecimiento. La edad ósea puede ser útil.

10


VIII. DESARROLLO SEXUAL 32-38

1. Definiciones: véanse las etapas normales de la pubertad en el capítulo 5.

2. Pubertad retrasada:

a. Definición:

(1) Niñas: no hay desarrollo puberal a los 13 años o hay >5 años entre

la telarquia y la adrenarquia. Amenorrea primaria: no hay menarquia

a los 16 años en presencia de caracteres sexuales secundarios,

o no hay menarquia y no hay caracteres sexuales secundarios a los

14 años.

(2) Niños: no hay aumento de tamaño de los testículos a los 14 años.

b. Evaluación inicial (fig. 10.5):

(1) Exploración física para la estadificación de Tanner. Hitos puberales y

gráfica de crecimiento.

(2) Analítica: LH, FSH y pruebas tiroideas. Véanse tablas 10.17 y 10.18.

(3) Pruebas de imagen: edad ósea radiológica.

c. Estudio adicional:

(1) Hipogonadismo hipergonadótropo (LH y FSH altas):

(a) Insuficiencia gonadal primaria.


FIGURA 10.4

Diagnóstico diferencial de la talla baja. RCIU, retraso del crecimiento intrauterino.

TABLA 10.16

FACTOR DE CRECIMIENTO SEMEJANTE A LA INSULINA 1 (IGF-1)*

Edad (años) Niños (ng/ml) Niñas (ng/ml)

<1 ≤142 ≤185

1-1,9 ≤134 ≤175

2-2,9 ≤135 ≤178

3-3,9 30-155 38-214

4-4,9 28-181 34-238

5-5,9 31-214 37-272

6-6,9 38-253 45-316

7-7,9 48-298 58-367

8-8,9 62-347 76-424

9-9,9 80-398 99-483

10-10,9 100-449 125-541

11-11,9 123-497 152-593

12-12,9 146-541 178-636

13-13,9 168-576 200-664

14-14,9 187-599 214-673

15-15,9 201-609 218-659

16-16,9 209-602 208-619

17-17,9 207-576 185-551

*Una concentración de IGF-1 claramente normal se opone a la deficiencia de hormona del crecimiento (GH), salvo en niños

pequeños, en los que hay una superposición considerable entre los niños normales y los que tienen deficiencia de GH.

Intervalos de referencia obtenidos con el método LC/MS (cromatografía líquida/espectrometría de masas en tándem)

de Quest Diagnostics.


TABLA 10.17

HORMONA LUTEINIZANTE

Edad Niños (mUI/ml) Niñas (mUI/ml)

0-2 años No se conoce No se conoce

3-7 años ≤0,26 ≤0,26

8-9 años ≤0,46 ≤0,69

10-11 años ≤3,13 ≤4,38

12-14 años 0,23-4,41 0,04-10,8

15-17 años 0,29-4,77 0,97-14,7

Estadios de Tanner Niños (mUI/ml) Niñas (mUI/ml)

I ≤0,52 ≤0,15

II ≤1,76 ≤2,91

III ≤4,06 ≤7,01

IV 0,06-4,77 0,1-14,7

Valores de referencia obtenidos con el inmunoensayo de Quest Diagnostics. Para más información,

visite www.questdiagnostics.com.

TABLA 10.18

FOLITROPINA

Edad Niños (mUI/ml) Niñas (mUI/ml)

0-4 años No se conoce No se conoce

5-9 años 0,21-4,33 0,72-5,33

10-13 años 0,53-4,92 0,87-9,16

14-17 años 0,85-8,74 0,64-10,98

Valores de referencia obtenidos con el inmunoensayo de Quest Diagnostics. Para más información,

visite www.questdiagnostics.com.

10


FIGURA 10.5

Abordaje del niño que presenta pubertad retrasada. FSH, folitropina; GnRH, hormona

liberadora de gonadotropinas; LH, hormona luteinizante; RM, resonancia magnética;

SNC, sistema nervioso central; TB, tuberculosis. (Reproducido de Blondell R, Foster

MB, Dave KC. Disorders of puberty. Am Family Phys. 1999;60:209-218.)

(b) Diagnóstico diferencial: síndrome de Turner o de Klinefelter,

insensibilidad a andrógenos, tumor o quimioterapia.

(2) Hipogonadismo hipogonadótropo (LH/FSH bajas o normales):

(a) Puede deberse a retraso constitucional o a una deficiencia central

de gonadotropinas.



(b) En este último caso, la etiología comprende el síndrome de

Kallmann (causa más frecuente de deficiencia aislada de gonadotropinas),

tumores del SNC o hipopituitarismo.

(3) Prueba de estimulación con GnRH 39 :

(a) Mide la reserva hipofisaria de hormona luteinizante (LH) y FSH:

útil para el diagnóstico diferencial del desarrollo sexual precoz o

retrasado.

(b) Método: se administran 20 mcg/kg de análogo de la GnRH (leuprorelina)

s.c. y se miden las concentraciones de LH y FSH a los

0 y 60 min.

(c) Interpretación: los niños prepuberales no muestran aumento de

LH y FSH o un aumento mínimo en respuesta a la GnRH. Un

aumento de LH a >3,3-5 UI/l indica pubertad central.

3. Pubertad precoz:

a. Definición: maduración sexual secundaria antes de los 8 años de edad

en las niñas y de los 9 años en los niños.

b. Clasificación:

(1) Central (dependiente de gonadotropina): activación prematura del eje

hipotalámico-hipofisario-gonadal, dando lugar al aumento de GnRH

y, por tanto, de LH/FSH.

(a) Es cinco veces más probable en niñas que en niños.

(b) Presentación: progresión puberal y maduración ósea.

(2) Periférica (independiente de gonadotropina): no hay activación del

eje hipotalámico-hipofisario-gonadal. GnRH. Se debe a la producción

hormonal suprarrenal, gonadal o ectópica o de fuentes exógenas.

Las causas más frecuentes son HSC, tumores suprarrenales, síndrome

de McCune-Albright, tumores gonadales, tumores productores

de gonadotropina coriónica humana (hCG) y hormonas sexuales

exógenas. El hipotiroidismo también puede causar precocidad independiente

de GnRH. La longitud del pene es desproporcionadamente

mayor que el tamaño testicular en la pubertad precoz periférica,

mientras que el volumen testicular es desproporcionadamente mayor

que el tamaño del pene en la pubertad normal y en la pubertad

precoz central.

c. Evaluación inicial: comienza con los antecedentes de telarquia/adrenarquia

prematuras, la exploración física y las curvas de crecimiento.

(1) Pruebas analíticas: dependen de si es niña o niño, aparte del

efecto androgénico, el efecto de los estrógenos o si ambos están

presentes.

(2) Con frecuencia debe medirse la concentración de 17-hidroxiprogesterona

(17-OHP); v. tabla 10.11) para descartar una HSC.

(3) Otras pruebas a considerar son el estradiol en las niñas

(tabla 10.19), la testosterona en los niños (tablas 10.20 y 10.21),

la deshidroepiandrosterona (DHEA) (tabla 10.22), el sulfato de deshidroepiandrosterona

(DHEA-S) (tabla 10.23), pruebas tiroideas y

LH (v. tabla 10.17).

d. Estudio radiológico:

(1) La evaluación inicial puede consistir en la edad ósea. En general,

la edad ósea es >2 años por delante de la edad cronológica en la

pubertad precoz de larga duración debido a la acción de las hormonas

sexuales.

10


TABLA 10.19

ESTRADIOL*

Edad

Concentración (pg/ml)

Niños prepuberales <25

Hombres 6-44

Mujeres

Fase lútea 26-165

Fase folicular

No detectado-266

Mitad del ciclo 118-355

Mujeres adultas que toman ACO

No detectado-102

*Los lactantes normales tienen el estradiol elevado al nacer, que disminuye hasta los valores prepuberales durante la

primera semana de vida. Las concentraciones de estradiol aumentan entre el primer mes y los 2 meses de vida y vuelven

a los valores prepuberales hacia los 6-12 meses de edad.

Valores tomados de JHH Laboratories.

ACO, anticonceptivos orales.

(2) Dependiendo del diagnóstico diferencial las pruebas de imagen

pueden consistir en resonancia magnética (RM) del cerebro, ecografía

pélvica o ecografía testicular. La ecografía testicular debe considerarse

en caso de volumen testicular asimétrico (v. tabla 10.24 para el

tamaño y el volumen testicular normales).

4. Síndrome del ovario poliquístico (SOPQ) 32 :

a. Definición: síndrome de hiperandrogenismo y disfunción menstrual.

b. Criterios diagnósticos:

(1) Hiperandrogenismo: las características clínicas son hirsutismo, acné y

alopecia de patrón masculino. En el estudio bioquímico es característica

la elevación de la testosterona libre, calculada a partir de la

testosterona total sérica y la proteína de unión a hormonas sexuales

(SHBG).

(2) Disfunción menstrual: amenorrea u oligomenorrea.

(3) Ovarios poliquísticos: la ecografía es característica, con aumento del

volumen del ovario (fiable en adolescentes a través de la ecografía

transabdominal) o una fase folicular con ≥12 folículos que miden

2-9 mm (solo es fiable en la ecografía transvaginal).

c. Tratamiento:

(1) La reducción del peso y otros cambios en el estilo de vida que

aumentan la SHBG (y disminuyen, en consecuencia, la testosterona

libre) pueden restaurar la ovulación y aumentar la sensibilidad a la

insulina.

(2) Tratamiento del hirsutismo/acné: anticonceptivos hormonales.

(3) Los fármacos sensibilizantes a la insulina (p. ej., metformina) ayudan

a mitigar las consecuencias metabólicas, pero no son indicaciones

del prospecto y su beneficio es incierto, a menos que esté interesada

en quedarse embarazada.

(4) Prevención de la hiperplasia endometrial (aumento de riesgo de

cáncer de endometrio) mediante la inducción intermitente de la

menstruación con progesterona o la prevención de la proliferación

endometrial mediante anticonceptivos hormonales.


TABLA 10.20

TESTOSTERONA SÉRICA TOTAL*

Edad Niños (ng/dl) Niñas (ng/dl)

Sangre de cordón 17-61 16-44

1-10 días ≤187 ≤24

1-3 meses 72-344 ≤17

3-5 meses ≤201 ≤12

5-7 meses ≤59 ≤13

7-12 meses ≤16 ≤11

1-5,9 años ≤5 ≤8

6-7,9 años ≤25 ≤20

8-10,9 años ≤42 ≤35

11-11,9 años ≤260 ≤40

12-13,9 años ≤420 ≤40

14-17,9 años ≤1.000 ≤40

≥18 (edad adulta) 250-1.100 2-45

ESTADIO DE TANNER

Estadio I ≤5 ≤8

Estadio II ≤167 ≤24

Estadio III 21-719 ≤28

Estadio IV 25-912 ≤31

Estadio V 110-975 ≤33

*La relación normal testosterona/dihidrotestosterona (T/DHT) es <18 en adultos y niños mayores y <10 en recién

nacidos. Un cociente T/DHT >20 indica deficiencia de 5-α-reductasa o síndrome de insensibilidad a andrógenos.

Datos obtenidos con el método LC/MS (cromatografía líquida/espectrometría de masas en tándem) de Quest Diagnostics.

10


TABLA 10.21

TESTOSTERONA LIBRE

Edad Sexo masculino (pg/ml) Sexo femenino (pg/ml)

5,9-9 años ≤5,3 0,2-5,0

10-13,9 años 0,7-52 0,1-7,4

14-17,9 años 18-111 0,5-3,9

18-69 años 35-155 0,1-6,4


TABLA 10.22

DESHIDROEPIANDROSTERONA (DHEA) NO CONJUGADA

Edad

ng/dl

1-5 años ≤377

6-9 años 19-592

10-13 años 42-1.067

14-17 años 137-1.489

Hombres adultos 61-1.636

Mujeres adultas 102-1.185



TABLA 10.23

SULFATO DE DESHIDROEPIANDROSTERONA (DHEA-S)

Edad Niños (mcg/dl) Niñas (mcg/dl)

<1 mes ≤316 15-261

1-6 meses ≤58 ≤74

7-11 meses ≤26 ≤26

1-3 años ≤15 ≤22

4-6 años ≤27 ≤34

7-9 años ≤91 ≤92

10-13 años ≤138 ≤148

14-17 años 38-340 37-307

ESTADIOS DE TANNER (7-17 AÑOS)

I ≤49 ≤46

II ≤81 15-133

III 22-126 42-126

IV 33-177 42-241

V 110-370 45-320

Datos obtenidos con el método de Quest Diagnostics. Para más información, visite www.questdiagnostics.com.

TABLA 10.24

TAMAÑO DE LOS TESTÍCULOS

Estadio de Tanner (genital) Longitud (cm) (media ± DE) Volumen (ml)*

I 2,0 ± 0,5 2

II 2,7 ± 0,7 5

III 3,4 ± 0,8 10

IV 4,1 ± 1,0 20

V 5,0 ± 0,5 29

*Un volumen testicular >4 ml o un eje largo >2,5 cm son signos de que el crecimiento testicular de la pubertad ha

comenzado.

DE, desviación estándar.

5. Genitales ambiguos 36 :

a. Hallazgos clínicos en un recién nacido con sospecha de genitales ambiguos:

(1) Índice anogenital >0,5 (distancia entre el ano y el pliegue del margen

posterior de la vulva, dividido entre la distancia del ano a la base del

clítoris).

(2) Longitud del pene <1,9 cm.

(3) Clitoromegalia (longitud >1 cm).

(4) Gónadas no palpables en un hombre aparente.

(5) Hipospadias asociado a separación de los sacos escrotales o testículos

no descendidos.

b. Etiología:

(1) La causa más frecuente es la HSC (v. sección V.A.3).

(2) Otras causas: síndrome de regresión testicular, insensibilidad a

andrógenos, trastornos de la biosíntesis de testosterona y anomalías

cromosómicas.



c. Evaluación:

(1) Análisis de laboratorio: es importante el momento de recogida de la

muestra.

(a) Día 0.1: LH, testosterona, dihidrotestosterona (DHT) y cariotipo.

(b) Día 3-4: cortisol, 17-OHP, DHEA, androstenodiona y cariotipo.

(2) Pruebas de imagen: cistouretrograma miccional (CUGM), ecografía

pélvica y renal, tomografía computarizada (TC) pélvica.

6. Criptorquidia:

a. Prevalencia: el 3% de los recién nacidos del sexo masculino a término.

Aproximadamente el 50% de los testículos criptorquídicos descienden

a los 3 meses y el 80% a los 12 meses de edad. En el 48,9% de los

hombres con criptorquidia no tratados se desarrollan neoplasias malignas,

y el 25% de esos tumores se presentan en el testículo contralateral.

b. Evaluación: descartar una mujer virilizada mediante el cariotipo. La prueba

de estimulación con hCG mide la capacidad de biosíntesis de testosterona

y se puede usar para distinguir la criptorquidia de la anorquidia (ausencia

de testículos).

(1) Método: se administran 1.000 unidades de hCG por vía intravenosa

(i.v.) o intramuscular (i.m.) durante 3 días y se miden la testosterona

y la dihidrotestosterona séricas en los días 0 y 4.

(2) Interpretación: una concentración de testosterona >100 ng/dl en

respuesta la estimulación con hCG indica que la síntesis de testosterona

es adecuada. En la criptorquidia, la testosterona aumenta

hasta concentraciones del adulto después de administrar la hCG. En

la anorquidia, no se produce este aumento.

c. Tratamiento: observación hasta los 12 años, momento en el cual estaría

indicada la extracción del testículo atrapado si sigue sin descender.

7. Disforia sexual 40 .

Véase el capítulo 5. La disforia sexual se diagnostica cuando hay una

diferencia marcada entre el sexo expresado/experimentado por el

individuo y el sexo que otras personas le asignarían y se caracteriza por

un sufrimiento y un deterioro significativos 40 . Los criterios del DSM-5

recomiendan un diagnóstico después de 6 meses de incongruencia

continuada y para los niños prepúberes, deben estar presente y expresarse

verbalmente. El foco de atención en la asistencia de los niños

prepúberes es el apoyo de los padres y la educación para crear un

entorno de seguridad para el niño 41 . El apoyo familiar de la transición

social para los niños transexuales se ha asociado a mejores resultados

en la salud mental 42 . Los niños y adolescentes transexuales para los

que son apropiadas las intervenciones médicas pueden someterse

inicialmente a un tratamiento para suprimir el desarrollo puberal.

El paciente debe estar en el estadio de Tanner 2-3 confirmado por

los valores puberales de estradiol y de testosterona. La supresión de

las hormonas endógenas puede lograrse mediante un análogo de la

GnRH. En la adolescencia puede producirse el inicio del desarrollo

puberal del sexo opuesto con la exposición a hormonas exógenas. El

estradiol oral induce la pubertad femenina. La testosterona intramuscular

induce la pubertad masculina 43 . Por lo general, la cirugía de

confirmación del sexo se difiere hasta que el paciente alcanza la

mayoría de edad. Se recomienda consultar la página web del

10


Center of Excellence for Transgender Health de la UCSF (http://www.

transhealth.ucsf.edu/).

IX. EVALUACIÓN DE LA HIPOGLUCEMIA NEONATAL 44

A. Definición de hipoglucemia

La glucosa sérica es insuficiente para cubrir las necesidades metabólicas.

Varía con el estrés perinatal, el peso al nacer y los factores maternos. Para

fines prácticos, se define un valor <45 mg/dl.

NOTA: las mediciones con glucómetro son imprecisas si las concentraciones

son <40 mg/dl; debe enviarse una muestra para determinación inmediata

de glucosa sérica cuando la PTOG es ≤40.

B. Síntomas

Llanto anómalo, convulsiones, apnea, hipotonía, bradicardia e hipotermia.

C. Tratamiento

No retrasarlo mientras se esperan los resultados de la glucemia:

1. Glucosa plasmática 25-45 mg/dl (1,4-2,5 mM), asintomático: lactancia

materna o fórmula artificial con biberón/sonda gástrica.

2. Glucosa plasmática <25 mg/dl (<1,4 mM) ± síntomas, lactantes asintomáticos

que no toleran alimentación enteral o lactantes sintomáticos:

a. Administrar por vía i.v. en bolo 0,25 g/kg de glucosa (2,5 ml/kg de glucosa

al 10% o 1 ml/kg de glucosa al 25%) durante 1-2 min.

b. Continúe con glucosa i.v. a una velocidad de 6-8 mg/kg/min (3,6-4,8 ml/

kg/h de glucosa al 10%).

c. Vigilar la glucemia cada 30-60 min y aumentar el aporte de glucosa en

1-2 mg/kg/min si la glucemia es sistemáticamente <50 mg/dl.

3. Si la glucosa sérica es sistemáticamente <45 mg/dl: está justificado

continuar el estudio diagnóstico (glucemia <45 mg/dl).

a. Obtener los valores de glucemia, insulina, hormona del crecimiento, ácidos

grasos libres y β-hidroxibutirato.

b. Prueba de estimulación con glucagón: administre glucagón y mida los

valores de la glucemia cada 10 min × 4. Repetir la determinación de

hormona de crecimiento y de cortisol 30 min después de documentar la

hipoglucemia.

(1) Una elevación en la glucosa ≥30 mg/dl junto con valores de insulina

elevados, cifras séricas bajas de ácidos grasos libres y de β-hidroxibutirato,

y requisitos de glucosa >8 mg/kg/min sugieren un diagnóstico

de hiperinsulinemia.

(2) La hipoglucemia con defectos en la línea media y micropene en un

niño indican hipopituitarismo, apoyado por concentraciones séricas

bajas de hormona del crecimiento y cortisol en el momento de la

hipoglucemia.

X. OTROS VALORES NORMALES

Tenga en cuenta que los valores normales pueden diferir entre laboratorios

debido a variaciones en la técnica y el tipo de análisis utilizados.

Véase el contenido adicional en línea, capítulo 10, para los valores normales de:

Tabla EC 10.A, dihidrotestosterona (DHT).

Tabla EC 10.B, catecolaminas, orina.

Tabla EC 10.C, catecolaminas, plasma.


Tabla EC 10.D, proteína de unión al factor de crecimiento semejante a la

insulina 1.

Tabla EC 10.E, longitud media del pene estirado.

Tabla EC 10.F, androstenodiona, suero.


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10


TABLA EC 10.A

DIHIDROTESTOSTERONA (DHT)

Edad Niños (ng/dl) Niñas (ng/dl)

Sangre del cordón <2-8 <2-5

1-6 meses 12-85 <5

Prepuberal <5 <5

Estadio de Tanner II-III 3-33 5-19

Estadio de Tanner IV-V 22-75 3-30

Datos obtenidos de Quest Diagnostics RIA (radioinmunoanálisis).

TABLA EC 10.B

CATECOLAMINAS*, ORINA

Compuesto 3-8 años 9-12 años 13-17 años Adultos

Dopamina (mcg/24 h) 80-378 51-474 51-645 52-480

Adrenalina (mcg/24 h) 1-7 ≤8 ≤11 2-14

Noradrenalina

5-41 5-50 12-88 15-100

(mcg/24 h)

Ácido homovanílico 0,5-6,7 1,1-6,8 1,4-7,2 1,6-7,5

(mg/24 h)

Ácido vanililmandélico

(g/24 h)

≤2,3 ≤3,4 ≤3,9 ≤6

Metanefrinas

(mcg/24 h)

Normetanefrinas

(mcg/24 h)

3 meses-

4 años 5-9 años 10-13 años 14-17 años 18-29 años

25-117 11-139 51-275 40-189 25-222

54-249 31-398 67-503 69-531 40-412

*Las catecolaminas están elevadas en varios tumores, como neuroblastoma, ganglioneuroma, ganglioblastoma

y feocromocitoma.

Datos obtenidos de JHH laboratories.

10



TABLA EC 10.C

CATECOLAMINAS, PLASMA

Supino (pg/ml)

Sedestación (pg/ml)

Adrenalina

3-15 años ≤464 No determinado

Adulto ≤50 ≤95

Noradrenalina


Adulto 112-658 217-1.109

Dopamina


Adulto ≤30 ≤30

Datos obtenidos de Blondell R, Foster MB, Dave KC. Disorders of puberty. Am Family Phys. 1999;60:209-218; y JHH

Laboratories.

TABLA EC 10.D

PROTEÍNA DE UNIÓN AL FACTOR DE CRECIMIENTO DE TIPO INSULÍNICO (IGF-BP3)*

Edad

mg/l

Estadio

de Tanner

Mujeres

mg/l

Hombres

mg/l

0-7 días ≤0,7 Tanner I 1,2-6,4 1,4-5,2

8-15 días 0,5-1,4 Tanner II 2,8-6,9 2,3-6,3

16 días-1 año 0,7-3,6 Tanner III 3,9-9,4 3,2-8,9

2 años 0,8-3,9 Tanner IV 3,3-8,1 3,7-8,7

3 años 0,9-4,3 Tanner V 2,7-9,1 2,6-8,6

4 años 1,0-4,7

5 años 1,1-5,2

6 años 1,3-5,6

7 años 1,4-6,1

8 años 1,6-6,5

9 años 1,8-7,1

10 años 2,1-7,7

11 años 2,4-8,4

12 años 2,7-8,9

13 años 3,1-9,5

14 años 3,3-10,0

15 años 3,5-10,0

16 años 3,4-9,5

17 años 3,2-8,7

18 años 3,1-7,9

19 años 2,9-7,3

Los adultos siguen variando

con la edad

*Los valores por debajo del percentil 5 sugieren un déficit de hormona del crecimiento. Esta prueba puede tener

una mayor capacidad de discriminación que la prueba de IGF-1 en pacientes más jóvenes.

Datos obtenidos de Quest Diagnostics immunochemiluminometric assay (ICMA).


TABLA EC 10.E

LONGITUD MEDIA DEL PENE ESTIRADO (CM)*

Edad Media ± DE −2,5 DE

Nacimiento

30 semanas de gestación 2,5 ± 0,4 1,5

34 semanas de gestación 3,0 ± 0,4 2,0

A término 3,5 ± 0,4 2,5

0-5 meses 3,9 ± 0,8 1,9

6-12 meses 4,3 ± 0,8 2,3

1-2 años 4,7 ± 0,8 2,6

2-3 años 5,1 ± 0,9 2,9

3-4 años 5,5 ± 0,9 3,3

4-5 años 5,7 ± 0,9 3,5

5-6 años 6,0 ± 0,9 3,8

6-7 años 6,1 ± 0,9 3,9

7-8 años 6,2 ± 1,0 3,7

8-9 años 6,3 ± 1,0 3,8

9-10 años 6,3 ± 1,0 3,8

10-11 años 6,4 ± 1,1 3,7

Adulto 13,3 ± 1,6 9,3

DE, desviación estándar.

*Medido desde la rama del pubis hasta la punta del glande mientras se aplica tracción a lo largo de la longitud del pene

hasta el punto de la resistencia creciente.

Datos obtenidos de Feldman KW, Smith DW. Fetal phallic growth and penile standards for newborn male infants.

J Pediatr. 1975;86:395.

10


TABLA EC 10.F

ANDROSTENODIONA, SUERO

Edad Hombres (ng/dl) Mujeres (ng/dl)

Prematuro (31-35 semanas) ≤480 ≤480

Lactantes a término ≤290 ≤290

1-12 meses 6-78 6-78

1-4 años 5-51 5-51

5-9 años 6-115 6-115

10-13 años 12-221 12-221

14-17 años 22-225 22-225

Estadio de Tanner II-III 17-82 43-180

Estadio de Tanner IV-V 57-150 73-220

Hombre adulto (18-30 años) 50-220

Fase folicular femenina 35-250

Fase lútea femenina 30-235

Datos obtenidos de Quest Diagnostics LC/MS (cromatografía líquida/espectrometría de masas en tándem).


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10

Capítulo 11

Líquidos y electrólitos

Candice M. Nalley, MD

En memoria de Idoreyin P. Montague, MD


I. RECOMENDACIONES GLOBALES EN EL TRATAMIENTO CON LÍQUIDOS

Y ELECTRÓLITOS

La fluidoterapia es un componente esencial del tratamiento de niños hospitalizados.

Hay que seguir los principios básicos cuando se administren

líquidos por vía oral o parenteral. El manejo apropiado de los líquidos

supone calcular y administrar el volumen de agua y la concentración de

los electrólitos de:

A. Necesidades de mantenimiento.

B. Reposición inicial del déficit.

C. Pérdidas mantenidas.

El contexto clínico es crucial. Hay que esforzarse siempre en tratar la

etiología subyacente de una anomalía hidroelectrolítica, en lugar de responder

a los escenarios o a los datos analíticos de forma rutinaria. Por ejemplo, los

pacientes con insuficiencia cardíaca, hepática o renal pueden experimentar

hiponatremia hipervolémica, y el intento de corrección de su hiponatremia mediante

la administración intravenosa (i.v.) de líquidos sería una actuación inadecuada.

Del mismo modo, el contexto clínico debería aportar información

sobre la decisión de iniciar o de seguir con los líquidos i.v. de mantenimiento

(puede que un adolescente sano no necesite líquidos de mantenimiento por

la noche antes de una técnica) y si deben administrarse líquidos isotónicos o

hipotónicos (v. sección II. B. para más detalles sobre este aspecto).

II. NECESIDADES DE MANTENIMIENTO

Las necesidades de mantenimiento son las cantidades de agua y electrólitos

perdidas en el metabolismo normal. El metabolismo genera dos

productos intermedios, calor y solutos, que deben ser eliminados para

mantener la homeostasis. La cantidad de calor disipado gracias a la

pérdida insensible de agua y las cantidades de soluto excretadas por

los líquidos corporales están en relación directa con el gasto calórico

(fig. 11.1) 1 .

Las demandas metabólicas no aumentan en proporción directa a la masa

corporal (peso) a lo largo de una línea continua. La tasa metabólica por kg

de peso corporal disminuye con la edad; un lactante genera una cantidad

significativamente mayor de solutos y calor por kg que un niño o adolescente.

Para calcular correctamente las necesidades de mantenimiento, es obligatorio

determinar las calorías consumidas.


Capítulo 11 Líquidos y electrólitos 291

FIGURA 11.1

Por cada 100 calorías metabolizadas en 24 h, se necesitan unos 55-60 ml de líquido

para compensar la pérdida insensible, así como las pérdidas basales por heces y

sudor, y los riñones precisan 50 ml de líquido para excretar un ultrafiltrado de plasma

con 300 mOsm/l sin tener que concentrar la orina. (Adaptado de Roberts KB. Fluids

and electrolytes: parenteral fluid therapy. Pediatr Rev. 2001;22:380-387.)


A. Volumen de mantenimiento: cálculos calóricos

Hay tres métodos básicos para calcular las necesidades de volumen del

líquido de mantenimiento:

1. Método calórico basal: útil para todas las edades, hábitos corporales y

situaciones clínicas.

a. Se determinan las necesidades de energía estimadas del niño según su

edad y nivel de actividad (v. tabla 21.1).

b. Por cada 100 calorías metabolizadas en 24 h, el paciente promedio

necesitará 100-120 ml de H 2

O, 2-4 mEq de Na + y 2-3 mEq de K + .

2. Método de Holliday-Segar (tabla 11.1 y cuadro 11.1) 2 : calcula el gasto

calórico en grupos de peso fijo y asume las mismas necesidades de agua y

electrólitos por 100 kcal quemadas que el método anterior (v. punto A.1.c.

de esta sección). Es el método usado con más frecuencia para determinar

el volumen de líquidos de mantenimiento y a menudo se denomina como

«regla 4-2-1» por su facilidad en aproximar los ritmos de líquidos i.v. en

ml/kg/h.

NOTA: el método de Holliday-Segar no es adecuado para neonatos de

<14 días; por lo general, sobrestima las necesidades de líquidos en neonatos,

comparado con el método del gasto calórico. (V. cap. 18 para más

detalles del tratamiento con líquidos en neonatos.)

3. Método de la superficie corporal (SC): véase la tabla EC 11.A en línea

para una mayor información acerca de este método, que no se usa a

menudo 3 .

11

Capítulo 11 Líquidos y electrólitos 291.e1

Se basa en el axioma de que el gasto calórico está relacionado con la

superficie corporal (SC) y no debe utilizarse para niños <10 kg. Véase el

cálculo de la SC en la Parte IV.

TABLA EC 11.A

VALORES ESTÁNDAR PARA UTILIZAR EN EL MÉTODO DEL ÁREA DE SUPERFICIE

CORPORAL (SC)

H 2

O

Na +

K +

1.500 ml/m 2 /24 h

30-50 mEq/m 2 /24 h

20-40 mEq/m 2 /24 h

m 2 = metros cuadrados

Datos tomados de Finberg L, Kravath RE, Hellerstein S. Water and Electrolytes in Pediatrics: Physiology, Pathology, and

Treatment. 2nd ed. Philadelphia: Saunders; 1993; y Hellerstein S. Fluids adn electrolytes: clinical aspects. Pediatr Rev

1993;14(3):103-115.


11


TABLA 11.1

MÉTODO DE HOLLIDAY-SEGAR

Agua

Peso corporal ml/kg/día ml/kg/h

Primeros 10 kg 100 ≈ 4

Segundos 10 kg 50 ≈ 2

Cada 1 kg adicional 20 ≈ 1

Para calcular los electrólitos necesarios: Na + 3 mEq/100 ml de H 2

O; Cl − 2 mEq/100 ml de H 2

O; K + 2 mEq/100 ml de H 2

O.

CUADRO 11.1

MÉTODO DE HOLLIDAY-SEGAR

Ejemplo: determine la velocidad de líquidos correcta para un niño de 8 años y

25 kg de peso:

Primeros 10 kg 4 ml/kg/h × 10 kg =

40 ml/h

100 ml/kg/día × 10 kg =

1.000 ml/día

Segundos 10 kg 2 ml/kg/h × 10 kg =

20 ml/h

50 ml/kg/día × 10 kg =

500 ml/día

Cada 1 kg adicional 1 ml/kg/h × 5 kg =

5 ml/h

20 ml/kg/día × 5 kg =

100 ml/día

Solución: 65 ml/h Solución: 1.600 ml/día

B. Solutos de mantenimiento

1. Con el fin de calcular el volumen de líquido, el perdido por las pérdidas

insensibles a través de la piel y el aparato respiratorio se considera libre

de electrólitos. La orina es la fuente principal de pérdida de electrólitos,

con variaciones según la capacidad renal de diluir y concentrar. La

leyenda de la tabla 11.1 presenta las necesidades medias de electrólitos

por 100 ml de H 2

O, y se basan en la composición de electrólitos

de la leche materna 2 . Añadiendo glucosado al 5-10% (dependiendo de

las necesidades) para prevenir la cetosis. Las necesidades de

solutos básicas pueden satisfacerse administrando glucosalino (G5%

con salino 1/4) con 20 mEq/l de cloruro potásico (KCl). Sin embargo,

fuera del período neonatal, el SF a ¼ no suele usarse como líquido de

mantenimiento.

2. Precauciones referentes a la administración de líquidos hipotónicos:

aunque 3 mEq de Na + por cada 100 ml de agua deberían ser

suficientes para mantener las necesidades básicas de sodio, hay

numerosas pruebas de que la administración de líquidos hipotónicos

a los niños hospitalizados puede conducir a la aparición de hiponatremia

4-10 . Los niños hospitalizados están enfermos y numerosos

procesos patológicos, como neumopatías (p. ej., asma, bronquiolitis

o neumonía), del sistema nervioso central (SNC), las náuseas, el dolor

e incluso el estrés pueden conducir a un aumento de la secreción de

hormona antidiurética (ADH), y por tanto, a retención de agua libre 10


CUADRO 11.2

SITUACIÓN CLÍNICA DE AUMENTO DE LIBERACIÓN DE ADH EN LOS NIÑOS

Estímulos hemodinámicos

para la liberación de ADH

(disminución del volumen efectivo)

Hipovolemia

Nefrosis

Cirrosis

Insuficiencia cardíaca congestiva

Hipoaldosteronismo

Hipotensión

Hipoalbuminemia

Estímulos no hemodinámicos

para la liberación de ADH

Trastornos del SNC (meningitis, encefalitis,

tumores cerebrales, lesión craneal)

Patología pulmonar (neumonía, asma

bronquiolitis)

Cáncer

Medicación (citoxano, vincristina, morfina)

Trastornos GI (náuseas, vómitos)

Dolor o estrés

Postoperatorio

Adaptado de Moritz ML, Ayus JC. Prevention of hospital-acquired hyponatremia: a case for using isotonic saline. Pediatrics.

2003;111:227-230.

ADH, hormona antidiurética; GI, gastrointestinal; SNC, sistema nervioso central.

(cuadro 11.2). Estos niños muchos pueden tener también pérdidas

previas o mantenidas de agua y electrólitos, de modo que no son

los pacientes más idóneos para una mera reposición de líquidos de

«mantenimiento». Su contexto clínico exige un cálculo adicional del

déficit de volumen y de electrólitos y un ajuste apropiado de líquidos

de reposición en sus tratamientos (las tablas 11.3 y 11.4 muestran la

composición de los líquidos).

11


III. REPOSICIÓN DEL DÉFICIT 1,11,12

A. Volumen del déficit de agua

1. Valoración calculada: el método más preciso de evaluar el déficit de líquido

emplea la pérdida de peso:

Déficit de agua1 () = pesoprevio( kg) −pesoenlaenfermedadkg

( )

% de deshidratación = (pesoprevioala enfermedad−pesoenla

enfermedad) /pesoprevioala enfermedad×

100

2. Valoración clínica: si se desconoce la pérdida de peso, puede aplicarse

la observación clínica (tabla 11.2) 13,14 . Cada 1% de deshidratación se

corresponde con 10 ml/kg de déficit de líquido.

B. Déficit de soluto: deshidratación isonatrémica

Las pérdidas de líquidos y el déficit de electrólitos proceden de los compartimentos

intracelular y extracelular del cuerpo. Pueden usarse cálculos sofisticados,

teniendo en cuenta el número de días de enfermedad y el porcentaje

del déficit de cada compartimento para llegar a la composición exacta de la

reposición de electrólitos (v. Sección III B, 1-5 en el contenido adicional en línea

para dichas ecuaciones). Sin embargo, en la práctica clínica de la deshidratación

isonatrémica, puede estimarse un requisito de reposición de sodio


TABLA 11.2

OBSERVACIONES CLÍNICAS EN LA DESHIDRATACIÓN*

Niños mayores

3% (30 ml/kg) 6% (60 ml/kg) 9% (90 ml/kg)

Lactantes

5% (50 ml/kg) 10% (100 ml/kg) 15% (150 ml/kg)

EXPLORACIÓN

Deshidratación Leve Moderada Grave

Turgencia de la piel Normal Signo del pliegue Ausente

Piel (tacto) Normal Seca Húmeda

Mucosa oral/labios Secos Secos Parcheados/agrietados

Ojos Normales Más profundos Hundidos

Lágrimas Presentes Reducidas Ausentes

Fontanelas Aplanadas Blandas Hundidas

Estado mental Alerta Letargo/obnubilado

Frecuencia del pulso Normal Ligeramente aumentada Aumentada

Calidad del pulso Normal Débil Muy débil/imperceptible

Relleno capilar Normal ≈ 2-3 s >3 s

Diuresis

Normal/oliguria Oliguria leve

Oliguria grave

leve

*La concentración sérica de sodio influye en las manifestaciones clínicas de la deshidratación, como en la turgencia de

la piel y en las membranas mucosas. Por ejemplo, la hiponatremia exagera la inestabilidad, y la hipernatremia mantiene

el volumen intravascular a expensas del volumen intracelular.

Datos tomados de Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, et al. Nelson textbook of pediatrics, 18th ed. Philadelphia,

WB Saunders, 2007; y Oski FA. Principles and practice of pediatrics, 4th ed. Philadelphia, JB Lippincott, 2007.

de 8-10 mEq/100 ml de déficit de líquido (aparte de los 3 mEq/100 ml del

líquido de mantenimiento) 11 . A menos que haya hipopotasemia (v. Sección

V.B.1), deben administrarse los requisitos de mantenimiento de potasio

(20 mEq/l de líquido), siempre y cuando el niño no esté en insuficiencia

renal 11 . En el cuadro 11.3 pueden verse los cálculos del déficit de soluto en

la deshidratación isonatrémica.

C. Déficit de solutos: deshidratación hiponatrémica (hipovolemia hiponatrémica)

Aunque el diagnóstico diferencial de la hiponatremia es muy amplio (v. Sección

V.A.1.), los cálculos y la reposición de líquidos que comentamos en esta

sección solamente deberían usarse para tratar la hiponatremia hipovolémica,

debida en la mayoría de los casos a pérdidas digestivas.

La ecuación general usada para calcular el exceso de déficit de sodio en

la hiponatremia hipovolémica es:

+ + +

Déficit de Na (mEq necesarios) = [Na deseado(mEq/l) −Na sérico (mEq /l)]

× 0,6×

peso(en kg)*

Donde 0,6 representa el porcentaje de agua corporal para un niño o un

lactante (y por tanto 0,6 × peso = agua corporal total o ACT).

Véase el cuadro 11.4 para los cálculos.

*Representa el exceso del déficit de sodio en la deshidratación hiponatrémica. Debería

añadirse al déficit de sodio isotónico de 8-10 mEq/100 ml de líquido (v. Sección B,

anteriormente).

Capítulo 11 Líquidos y electrólitos 294.e1

1. Compartimento de líquido extracelular: ≈ 20% del peso corporal (40%

en el recién nacido), dividido 3:1 entre el compartimento intersticial y el

intravascular, respectivamente 3 .

2. En la deshidratación, las pérdidas del compartimento extra- e intracelular

son variables. El déficit porcentual de estos compartimentos depende de

la duración total de la enfermedad.

a. Enfermedades <3 días: déficit de líquido extracelular (LEC) del 80% (0,8),

déficit de líquido intracelular (LIC) del 20% (0,2).

b. Enfermedad ≥3 días: déficit de LEC del 60% (0,6); déficit de LIC del 40%

(0,4).

3. Composición del líquido intracelular y extracelular: se muestra en la tabla

EC 11.B.

4. Déficit de Na + : cantidad de sodio perdida a partir del compartimento

del LEC que contiene Na + durante el período de deshidratación, El Na +

intracelular es insignificante con respecto al total y puede omitirse (v. tabla

EC 11.B).

+

Déficit de Na = déficitde líquido(l) × proporciónprocedente delLEC

+

× concentración de Na (mEq/l) en elLEC

Un niño de 25 kg (peso previo a la enfermedad) que lleve enfermo >3 días

tiene una deshidratación del 9% con un Na + sérico de 137 mEq/l:

Déficit de líquido = (90ml/kg)(25 kg) = 2.250 ml

+

Déficit de Na = (2,25l)(0,6)(137 mEq/l) = 184 mEq

5. Déficit de K + : cantidad de K + perdida del compartimento de LIC que

contiene K + durante el período de deshidratación. El K + extracelular es

insignificante respecto al total y puede omitirse (v. tabla EC 11.B).

+

Déficit de K(mEq) = déficitde líquido(l) × proporciónprocedente delLIC

+

× concentración de K(mEq/l) en elLIC

Un niño de 25 kg (peso previo a la enfermedad) que lleve enfermo

>3 días tiene una deshidratación del 9%:

+

Déficit de K = (2,25 l)(0,4)(150 mEq/l) = 135 mEq

11


TABLA EC 11.B

COMPOSICIÓN DEL LÍQUIDO INTRACELULAR Y EXTRACELULAR

Intracelular (mEq/l)

Extracelular (mEq/l)

Na + 20 133–145

K + 150 3–5

Cl − — 98–110

−

HCO 3

10 20–25

3−

PO 4

110–115 5

Proteína 75 10

% peso corporal 80 15 (intersticial), 5

(intravascular)



CUADRO 11.3

EJEMPLO DE CÁLCULOS: DESHIDRATACIÓN ISONATRÉMICA

Deshidratación isonatrémica

Ejemplo: un niño de 15 kg (peso previo a la enfermedad) con una deshidratación

del 10% y un sodio sérico normal

Necesidades Fórmula Ejemplo de cálculo

Necesidades

de líquidos de

mantenimiento

Déficit de líquido

½ del déficit de líquido

repuesto en las primeras

8 h

½ del déficit de líquido

Fórmula de Holliday-

Segar

10 ml por kg por cada

1% de deshidratación

Ritmo de reposición de líquidos en 24 horas

(100 ml/kg/día × 10 kg) + (50 ml/

kg/día × 5 kg) = 1.250 ml/24 h =

52 ml/h

10 ml × 15 kg × 10% =1.500 ml

750 ml/8 h = 94 ml/h + 52 ml/h de mantenimiento =

146 ml/h

750 ml/16 h = 47 ml/h + 52 ml/h de mantenimiento =

99 ml/h

repuesto a lo largo de 16 h

NOTA: si el paciente recibió un bolo inicial de 20 ml/kg (300 ml): 1.500 ml − 300 ml =

1.200 ml

½ del déficit de líquido en las primeras 8 h: 600 cc/8 h = 75 ml + 52 m/h

de mantenimiento = 127 ml/h

½ del déficit de líquido en las 16 h siguientes: 600 cc/16 h = 38 ml/h + 52 ml/h

de mantenimiento = 90 ml/h

Cálculos para la selección del líquido

Necesidades de

mantenimiento

de sodio

Déficit de sodio

isotónico

Total de sodio

necesitado

Sodio necesitado

por litro

Líquido que mejor

se aproxima al

sodio necesitado

por litro

3 mEq por 100 ml

de líquido de

mantenimiento

8-10 mEq Na + por

cada 100 ml de

déficit de líquido

Sumar el sodio de

mantenimiento y

el déficit de sodio

isotónico

Dividir el sodio total

por el déficit de líquido

Comparar el sodio

requerido con la

composición del

líquido (tabla 11.3);

añadir glucosa

y potasio según

las necesidades

3 mEq × (1.250 ml/100 ml) =

38 mEq de Na +

10 mEq × (1.500 ml/100 ml) =

150 mEq de Na +

38 mEq + 150 mEq = 188 mEq

188 mEq/1,5 l = 125 mEq

G5 en salino fisiológico

(154 mEq/l) + 20 mEq

de KCl o de acetato potásico

En ausencia de hipopotasemia, normalmente se utilizan 20–30 mEq/l de potasio, que suele ser suficiente. Vigilar de

cerca la aparición de hiperpotasemia (mediante muestras de laboratorio y monitorización cardiorrespiratoria) y mediante

una diuresis adecuada si se usan concentraciones altas (>0,5 mEq/kg/h). El ritmo de infusión del potasio no debe ser

mayor de 1 mEq/kg/h.

11


CUADRO 11.4

EJEMPLOS DE CÁLCULOS: DESHIDRATACIÓN HIPONATRÉMICA

Deshidratación hiponatrémica


del 10% y un sodio sérico de 125 mEq/l sin síntomas del SNC


Necesidades

de líquidos de

mantenimiento


Segar

Déficit de líquidos 10 ml/kg por cada 1%

de deshidratación

(100 ml/kg/d × 10 kg) + (50 ml/

kg/d × 5 kg) = 1.250 ml/24 h

= 52 ml/h

10 ml × 15 kg × 10% = 1.500 ml


1.500 ml/24 h = 63 ml/h + 52 ml/h de mantenimiento = 115 ml/h

Cálculos para la selección de líquidos

Necesidades

de sodio de

mantenimiento

Déficit de sodio

isotónico

Exceso de déficit

de sodio

Déficit de sodio

total

Total de sodio

necesitado

Sodio necesitado

por litro

Líquido que mejor

se aproxima a

las necesidades

de sodio por litro

3 mEq por 100 ml

de líquido de

mantenimiento

8-10 mEq de Na +

por cada 100 ml

de déficit de líquido

[Na + deseado

(en mEq) − Na +

en el suero (en

mEq)]* × 0,6 × peso

(en kg)

Sumar el déficit de sodio

isotónico + exceso de

déficit de sodio

Sumar las necesidades

de mantenimiento y el

déficit de sodio total

Dividir el sodio total por

el déficit de líquidos

en litros

Comparar el sodio necesitado

con la composición

del líquido (tabla 11.3);

añadir glucosa y potasio

según las necesidades

3 mEq × (1.250 ml/100 ml) =

38 mEq de Na +

10 mEq × (1.500 ml/100 ml) =

150 mEq de Na +

(135 mEq − 125 mEq) × 0,6 ×

15 kg = 90 mEq de Na +

150 mEq + 90 mEq = 240 mEq

38 mEq + 240 mEq = 278 mEq

278 mEq/1,5 l = 185 mEq

G5 en salino fisiológico

(154 mEq/l) + 20 mEq de KCl

o acetato potásico

*La diferencia entre el Na + deseado y el Na + sérico no debería ser mayor de 10 mEq en 24 h para evitar una corrección rápida

del Na + . En este caso, el Na + sérico era de 115 mEq/l con una deshidratación del 10% y sin síntomas del SNC, el exceso

de déficit de sodio seguiría calculándose como 90 mEq para un período de 24 horas (usando 125 mEq − 115 mEq en el

cálculo), y se planificaría usar G5 SF + 20 mEq de KCl para reponer la mitad del déficit de líquido (750 ml) en 24 horas (a

31 ml/h + 52 ml/h de mantenimiento = 83 ml/h) y la otra mitad a lo largo de las 24 horas siguientes para restablecer la

isonatremia y la normovolemia en 48 h.

En ausencia de hipopotasemia, normalmente se utilizan 20-30 mEq/l de potasio, que suele ser suficiente. Vigilar de cerca

la aparición de hiperpotasemia (mediante muestras de laboratorio y monitorización cardiorrespiratoria) y mediante una

diuresis adecuada si se usan concentraciones altas (>0,5 mEq/kg/h). El ritmo de infusión del potasio no debe ser mayor

de 1 mEq/kg/h.


D. Déficit de agua y solutos: deshidratación hipernatrémica

La deshidratación hipernatrémica ocurre en situaciones en las que el agua

libre no está disponible/está restringida (como en el lactante con déficit de

lactancia materna) o cuando hay una pérdida excesiva de agua libre de solutos

(como en la diabetes insípida con deposiciones muy acuosas). El

déficit de agua libre (DAL) puede calcularse basándose en la estimación

de que requiere 4 ml/kg para disminuir el N + sérico en 1 mEq/l. NOTA: si el

Na + sérico es >170, el cálculo disminuye a 3 ml/kg.

DAL(ml) = 4ml/kg × peso previo alaenfermedad(en kg)

+ +

× [Na sérico(mEq/l) −Na deseado(mEq/l)]

La cantidad de pérdida de volumen de líquido adicional más allá de la

pérdida de agua libre en un paciente con deshidratación hipernatrémica se

denomina déficit de líquido de soluto (DLS) y se utiliza para calcular el déficit

de Na + y de K + en estos pacientes.

DLS = déficitde líquido total−DAL

Véase el cuadro 11.5 para los cálculos.


E. Estrategia de reposición de líquidos

1. Fase I: estabilización inicial

a. Reposición rápida con líquidos mediante líquido isotónico (SF o Ringer

lactato [RL]). Debería reservarse para aquellos pacientes que necesitan

una expansión rápida del volumen (v. cap. 1). Por lo general, la administración

de líquido isotónico expande el volumen intravascular sin

causar desplazamientos significativos de líquido, pero la administración

excesiva de líquidos isotónicos puede resultar peligrosa en pacientes

con hiperosmolaridad (p. ej., cetoacidosis diabética [CAD] con hiperglucemia).

b. En la deshidratación hiponatrémica sintomática grave con síntomas

del SNC, como convulsiones o alteración del estado mental, debe

administrarse suero salino hipertónico (SHT) en 3-4 horas para corregir

la hiponatremia en unos 5 mEq/l, lo cual suele bastar para controlar

las convulsiones y mejorar el estado mental 11,15 . (v. cuadro 11.6 para

los cálculos). Si persisten los síntomas del SNC puede repetirse la

administración de SHT. Una vez que hayan mejorado estos síntomas,

puede proseguirse corrigiendo el déficit de sodio restante como más

adelante (2.b).

c. En la deshidratación hipernatrémica grave (Na + sérico >175 mEq/l),

observada sobre todo en recién nacidos con lactancia materna deficiente,

la reposición inicial con SF puede disminuir el sodio sérico

demasiado rápido, conduciendo a la aparición de edema cerebral,

ya que la concentración del SF (154 mEq/l) es significativamente

menor que la del Na + sérico del niño 16 . En este caso, la reanimación

puede realizarse administrando simultáneamente SF y SHT para evitar

la administración de un líquido cuya concentración es de más de

15 mEq/l por debajo de la del Na + sérico (v. cuadro 11.7 para los

cálculos).

d. Hay que tener en cuenta que un bolo de 20 ml/kg solo representa el 2%

de reposición del peso corporal. Un niño cuya deshidratación se calcula

en más del 2% no recibirá la reposición suficiente tras un solo bolo inicial.

11


CUADRO 11.5

EJEMPLOS DE CÁLCULO: DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA

Deshidratación hipernatrémica


del 10% y un sodio sérico de 155 mEq/l


Necesidades

de líquidos de

mantenimiento


total


Segar

10 ml/kg por cada 1%

de deshidratación

(100 ml/kg/d × 10 kg) + (50 ml/kg/d

× 5 kg) = 1.250 ml/24 h =

52 ml/h

10 ml × 15 kg × 10% = 1.500 ml


1.500 ml/24 h = 63 ml/h + 52 ml/h de mantenimiento = 115 ml/h

Cálculos para la selección del líquido

Déficit de agua

libre


de soluto

Necesidades

de sodio de

mantenimiento

Déficit de sodio

Total de sodio

necesitado

Sodio necesitado

por litro

Líquido que mejor

se aproxima al

sodio necesitado

por litro

4 ml/kg × peso (en

kg) × [Na + sérico

(mEq/l) − Na + deseado

(mEq/l)]*

Déficit de líquido total –

déficit de agua libre

3 mEq por cada

100 ml de líquido de

mantenimiento

8-10 mEq de Na + por

cada 100 ml de déficit

de líquido de soluto

Sumar las necesidades de

sodio de mantenimiento

y el déficit de sodio

Dividir el sodio total por el

déficit de líquido en litros

Comparar el sodio necesitado

con la composición

del líquido (tabla 11.3);

añadir glucosa y potasio

según las necesidades

4 ml/kg × 15 kg × (155 mEq/l −

145 mEq/l) = 600 ml

1.500 ml − 600 ml = 900 ml

3 mEq × (1.250 ml/100 ml) =

38 mEq de Na +

10 mEq × (900 ml/100 ml) =

90 mEq de Na +

38 mEq + 90 mEq = 128 mEq

128 mEq/1,5 l = 85 mEq

G5 ½ salino fisiológico †

(77 mEq/l) + 20 mEq de KCl

o acetato potásico

*La diferencia entre el Na + deseado y el Na + sérico no debería ser mayor de 10 mEq en 24 h para evitar una corrección rápida

del Na + . En este caso, si el Na + sérico era de 165 mEq/l con una deshidratación del 10%, el déficit de agua libre seguiría

calculándose como 600 ml para un período de 24 horas (usando 165 mEq-155 mEq en el cálculo), y planificaríamos usar

G5 ½ SF + 20 mEq de KCl para reponer la mitad del déficit de líquido (750 ml) en 24 h (a 31 ml/h + 52 ml/h de mantenimiento

= 83 ml/h) y la otra mitad en las 24 horas siguientes para restablecer la isonatremia y la normovolemia en 48 horas.

†

Existe cierta controversia acerca de si en esta circunstancia debería usarse SF o ½ SF. Aunque la tonicidad del ½ SF es

significativamente menor que el sodio sérico del paciente, la mayoría de los expertos 3,11,12,17 recomiendan usar líquidos

hipotónicos, administrados lentamente en un período de 24 ho ras para corregir lentamente la hipernatremia. Remitir se a

la Sección III. E.2.c para el uso de una ecuación con el fin de calcular el cambio esperable en el sodio sérico por litro de

líquido administrado.

En ausencia de hipopotasemia, normalmente se utilizan 20-30 mEq/l de potasio, que suele ser suficiente. Vigilar de cerca

la aparición de hiperpotasemia (mediante muestras de laboratorio y monitorización cardiorrespiratoria) y mediante una

diuresis adecuada si se usan concentraciones altas (>0,5 mEq/kg/h). El ritmo de infusión del potasio no debe ser mayor

de 1 mEq/kg/h.


CUADRO 11.6

EJEMPLOS DE CÁLCULOS: DESHIDRATACIÓN HIPONATRÉMICA SINTOMÁTICA GRAVE

Reposición inicial de líquidos para la estabilización neurológica

Ejemplo: un niño de 15 kg (peso previo a la enfermedad) con alteración del estado

mental y un sodio sérico de 110 mEq/l

Líquido a usar: salino hipertónico (SHT) al 3%


Déficit de sodio

mEq de Na + por

ml de SHT al 3%

ml de SHT al 3%

necesarios

Ritmo de

administración

Cambio deseado en

el sodio plasmático

(5 mEq/l) × 0,6 ×

peso (kg)

Dividir los mEq totales de

Na + en 1 l de SHT al 3%

(de la tabla 11.3) por

1.000 ml

Dividir el déficit de sodio

por mEq/ml de Na + al 3%

Dividir los ml necesitados

en 4 h (tiempo óptimo

en el cual se debe corregir

el déficit a 5 mEq/l) 8

5 mEq/l × 0,6 × 15 kg =

45 mEq de Na +

513 mEq / 1.000 ml =

0,513 mEq/ml*

45 mEq de Na + /0,513 mEq/

ml = 88 ml de SHT al 3%

88 ml/4 h = 22 ml/h de SHT

al 3%

*NOTA: si se usa SHT al 2%, este cálculo es 342 mEq/1.000 ml = 0,342 mEq/ml.

NOTA: esta secuencia de cálculos puede simplificarse del modo siguiente: [déficit de sodio (en mEq) × 1.000 ml]/[Na +

infundido (en mEq) × tiempo (en horas)] = el ritmo de administración es en ml/h. Ejemplo: 45 mEq × 1.000 ml/513 m

Eq × 4 h = 22 ml/h.

11


e. Considerar restar los líquidos y electrólitos administrados durante la

reanimación de los déficits totales cuando calcule la reposición de líquido

y electrólitos.

2. Fase II: reposición del déficit, mantenimiento y pérdidas continuas.

Tras la estabilización inicial, el déficit restante se repone a lo largo de las

24-48 h siguientes.

a. Deshidratación isonatrémica: proporcional a las pérdidas de sodio y agua

(Na + sérico de 130-149 mEq/l).

Reponer la mitad del déficit restante tras la estabilización en las primeras

8 horas y la segunda mitad en las 16 horas siguientes, asegurándose de

administrar también líquidos de mantenimiento (v. cuadro 11.3 para los

cálculos).

b. Deshidratación hiponatrémica: pérdida de Na + en exceso (Na + <

130 mEq/l).

Para la hiponatremia sin síntomas del SNC no se necesita salino hipertónico,

y hay que planificar corregir el déficit de sodio en unos 10 mEq en

24 horas hasta alcanzar la isonatremia (v. cuadro 11. 4 para los cálculos).

Una corrección rápida del Na + puede provocar una mielinólisis pontina

central y debería reservarse para los pacientes sintomáticos 15 . En

los pacientes asintomáticos, el ritmo de elevación no debería superar los

0,5-1 mEq/l por hora o 10-12 mEq/l en 24 horas 11 .


CUADRO 11.7

EJEMPLOS DE CÁLCULOS: DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA GRAVE

Estrategia de reposición inicial para evitar una corrección rápida del sodio

cuando el Na + es >175 mEq/l 16

Ejemplo: un recién nacido de 3 kg (peso previo a la enfermedad) alimentado al

pecho que aparece gravemente deshidratado con un sodio sérico de 185 mEq/l

e inestabilidad hemodinámica

La reposición con SF puede disminuir el Na + sérico demasiado rápido. Planificar

la administración simultánea de SF y de salino hipertónico (SHT) al 3%,

administrados rápido conjuntamente (es decir, en 5 minutos), para proporcionar

una reposición de líquido con una concentración no mayor de 15 mEq/l por debajo

del Na + sérico del niño. Repetir los bolos según las necesidades para lograr la

estabilidad hemodinámica.


Concentración ideal Sodio sérico (en

185 mEq/l − 15 mEq/l =

del bolo de líquido

ml de SHT

por l de SF

Cantidad del bolo

de SF en ml

Cantidad del bolo

de SHT en ml

mEq/l) − 15 mEq/l

[1.000 ml × (concentración

ideal del bolo de líquido –

concentración de SF)]/

(concentración de SHT –

concentración de líquido

deseada)

170 mEq/l

1.000 ml × (170 mEq/l −

154 mEq/l)/(513 mEq/l −

170 mEq/l) = 47 ml

20 ml/kg × peso (en kg) 20 ml/kg × 3 kg = 60 ml

ml de SHT necesarios por l

de SF × cantidad del bolo

de SF (en ml)/1.000 ml

47 ml × 60 ml /1.000 ml =

2,8 ml

NOTA: en la práctica clínica, no dispondremos de datos analíticos con la suficiente rapidez como para emplear esta estrategia.

Sin embargo, debe sospecharse una hiponatremia grave en el caso clínico de un lactante alimentado exclusivamente al pecho

que aparece con una deshidratación grave 16 . Deben enviarse muestras al laboratorio y puede emplearse esta estrategia en

cuanto se disponga de los valores analíticos.

c. Deshidratación hipernatrémica: exceso de pérdida de agua libre (Na +

>150 mEq/l).

Planificar la corrección del déficit de agua libre y los déficits de líquidos

con solutos mientras disminuye el sodio sérico no más de 10 mEq/l en

24 horas para minimizar el riesgo de edema cerebral 11 (v. cuadro 11.5

para los cálculos).

NOTA: los cálculos anteriores proporcionan un ritmo de inicio potencial

de acción la administración de líquidos y no tienen en cuenta otros

factores que podrían influir sobre el ritmo de ascenso o de descenso

del sodio sérico del paciente. Deben obtenerse muestras analíticas

frecuentes (cada 2-4 horas) durante la corrección de los déficits de

soluto o de agua libre para garantizar un ritmo de corrección apropiado

y para recalcular el ritmo de líquidos en función de los resultados.

Como «comprobación» sobre el ritmo de ascenso o de descenso que


debería esperarse de su ritmo de administración calculado, la ecuación

siguiente proporciona el cambio previsible en el sodio por cada litro

de líquido parenteral 17 :

+ +

Cambio en el sodiosérico = [(Na infundido + K infundido)

+

− Na sérico]/ACT + 1

Donde ACT = 0,6 × peso de lactantes, niños y adultos antes de la enfermedad,

y 0,5 × peso de mujer adulta antes de la enfermedad.

F. Cálculo de los líquidos apropiados

Una vez completados los cálculos previos para el paciente, dividir la cantidad

deseada de cada soluto por el volumen total de líquido necesario con

el fin de calcular la concentración de líquido y añadidos. Elegir el líquido

correspondiente apropiado de la tabla 11.3 y añadir todos los demás solutos

necesarios.

1. Composición del líquido parenteral (v. tabla 11.3).

2. Composición del líquido oral (v. tabla 11.3).

Hay que emplear el tratamiento de rehidratación oral en pacientes con

deshidratación leve o moderada sin signos de shock, coma, abdomen

agudo, distensión gástrica, vómitos incoercible o pérdida excesiva por

las heces.

a. Método: administrar 5-10 ml de solución de rehidratación oral (SRO)

cada 5-10 min, aumentando gradualmente el volumen en función de la

tolerancia 12 .

b. Reposición del déficit:

(1) Deshidratación leve = 50 ml/kg de peso previo a la enfermedad en

4 h.

(2) Deshidratación moderada = 100 ml/kg de peso previo a la enfermedad

en 4 h.

c. Mantenimiento: los lactantes deberían retomar la leche materna/maternizada

por vía oral (v.o.) a demanda. Los niños continuarán con su dieta

habitual.

d. Pérdidas continuas: independientemente del grado de deshidratación,

administre 10 ml/kg de SRO adicionales por cada deposición diarreica

extra y 2 ml/kg de peso corporal de SRO por cada episodio de vómito

adicional 12 .

11


IV. PÉRDIDAS CONTINUAS

Representan las pérdidas continuadas de líquido y solutos tras la presentación

inicial, como sucede en caso de vómitos y/o diarrea persistentes, fiebre

alta con diuresis o aspiración nasogástrica. Cuando las pérdidas pueden

medirse directamente, deben reponerse 1:1 simultáneamente («en Y» o con

«llave de tres vías») con un líquido adecuado basado en la composición

conocida de electrólitos de los líquidos corporales (tabla 11.4) 13 . Cuando

no pueden medirse las pérdidas, calcular la administración de 10 ml/kg

de peso por cada deposición acuosa y 2 ml/kg de peso por cada episodio

de vómito 12 .


TABLA 11.3

COMPOSICIÓN DE LÍQUIDOS DE REHIDRATACIÓN PARENTERALES Y ORALES USADOS CON FRECUENCIA

G% HC

(g/100 ml)

Proteínas*

(g/100 ml) Cal/l

Na +

(mEq/l)

K +

(mEq/l)

Cl−

(mEq/l)

−†

HCO 3

(mEq/l)

Ca 2+

(mEq/l) mOsm/l

LÍQUIDOS PARENTERALES

G 5

A 5 — 170 — — — — — 252

G 10

A 10 — 340 — — — — — 505

SF (NaCl al 0,9%) — — — 154 — 154 — — 308

1/2 de SF (NaCl al 0,45%) — — — 77 — 77 — — 154

G 5

en SF a 1/4 (NaCl al 0,225%) 5 — 170 34 — 34 — — 329

NaCl al 2% — — — 342 — 342 — — 684

NaCl al 3% — — — 513 — 513 — — 1.027

Bicarbonato sódico al 8,4% (1 mEq/ml) — — — 1.000 — — 1.000 — 2.000

Solución de Ringer 0—10 — 0—340 147 4 155,5 — ≈ 4 —

Ringer-lactato 0—10 — 0—340 130 4 109 28 3 273

Aminoácidos al 8,5% — 8,5 340 3 — 34 52 — 880

Plasmanate — 5 200 110 2 50 29 — —

Albúmina al 25% (pobre en sal) — 25 1.000 100—160 — <120 — — 300

Intralipid ‡ 2,25 — 1.100 2,5 0,5 4 — — 258-284

LÍQUIDOS ORALES

Pedialyte 2,5 — — 45 20 35 30 — 250

Solución de la OMS 2 — — 90 20 80 30 — 310

Rehydralyte 2,5 — — 75 20 65 30 — 310



G% HC

(g/100 ml)

Proteínas*

(g/100 ml) Cal/l

Na +

(mEq/l)

K +

(mEq/l)

Cl−

(mEq/l)

−†

HCO 3

(mEq/l)

Ca 2+

(mEq/l) mOsm/l

COMPOSICIÓN APROXIMADA EN ELECTRÓLITOS DE LÍQUIDOS MUY CONSUMIDOS (NO SE RECOMIENDAN PARA EL TRATAMIENTO DE REHIDRATACIÓN ORAL)**

Zumo de manzana 11,9 — — 0,4 26 — — — 700

Coca-Cola 10,9 — — 4,3 0,1 — 13,4 — 656

Gatorade 5,9 — — 21 2,5 17 — — 377

G2 4,7 — — 20 3,2 — — —

Ginger ale 9 — — 3,5 0,1 — 3,6 — 565

Leche 4,9 — — 22 36 28 30 — 260

Zumo de naranja 10,4 — — 0,2 49 — 50 — 654

Powerade 5,8 — — 18 2,7 — — — 264

−

HC, hidratos de carbono; HCO 3 , bicarbonato; OMS, Organización Mundial de la Salud; SF, suero fisiológico.

*Proteínas o equivalentes en aminoácidos.

† Bicarbonato o equivalente (citrato, acetato, lactato).

‡ Los valores son aproximados; pueden variar entre lotes. También contiene <1,2% de fosfolípidos de huevo.

**Los valores varían ligeramente dependiendo de la fuente.

11


TABLA 11.4

COMPOSICIÓN DE ELECTRÓLITOS DE VARIOS LÍQUIDOS CORPORALES

Líquido Na + (mEq/l) K + (mEq/l) Cl − (mEq/l) Líquido de reposición

Gástrico 20-80 5-20 100-150 ½de SF

Pancreático 120-140 5-15 90-120 SF

Intestino delgado 100-140 5-15 90-130 SF

Bilis 120-140 5-15 80-120 SF

Ileostomía 45-135 3-15 20-115 1/2 de SF o SF

Diarrea 10-90 10-80 10-110 1/2 de SF

Quemaduras* 140 5 110 SF o RL

Sudor

Normal 10-30 3-10 10-35 1/2 de SF

Fibrosis quística † 50-130 5-25 50-110

RL, Ringer lactato; SF, suero fisiológico.

*Pueden perderse 3-5 g/dl de proteínas en los líquidos de quemaduras.

†

El líquido de reposición depende del contenido en sodio.

Adaptado de Kliegman RM, Stanton B, St. Gene J, et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia: Saunders; 2011.

V. TRASTORNOS DE LOS ELECTRÓLITOS SÉRICOS

A. Sodio

1. Hiponatremia:

a. Etiologías, pruebas diagnósticas y tratamiento (tabla 11.5).

b. Etiologías falsas:

(1) Hiperlipidemia: el Na + disminuye 0,002 × lípidos (mg/dl).

(2) Hiperproteinemia: el Na + disminuye en 0,25 × [proteínas (g/dl) − 8].

(3) Hiperglucemia: el Na + disminuye en 1,6 mEq/l por cada 100 mg/dl

de aumento de la glucosa.

c. Manifestaciones clínicas: náuseas, cefalea, letargo, convulsiones, coma.

2. Hipernatremia: etiologías, pruebas diagnósticas y tratamiento (tabla 11.6).

B. Potasio

1. Hipopotasemia:

a. Etiologías y datos de laboratorio (tabla 11.7).

b. Manifestaciones clínicas: debilidad o parálisis de músculos esqueléticos,

íleo, arritmias cardíacas 18,19 . Los cambios del electrocardiograma (ECG)

consisten en retraso de la despolarización, con ondas T planas o ausentes

y, en casos extremos, ondas U.

c. Pruebas diagnósticas:

(1) Sangre: electrólitos, nitrógeno ureico sanguíneo/creatinina (BUN/Cr),

creatina cinasa (CK), glucosa, renina, gasometría arterial (GA).

(2) Orina: sistemático de orina, K + , Na + , Cl − , osmolalidad, 17-cetoesteroides.

(3) Otras: ECG, considerar la evaluación del síndrome de Cushing

(v. cap. 10).

d. Tratamiento: la velocidad del tratamiento depende de la gravedad de los

síntomas. En el «Formulario» se encuentra la información sobre dosis:


TABLA 11.5

HIPONATREMIA*

Pérdidas renales

Reducción de peso

Pérdidas extrarrenales

Peso normal o aumentado

Nefropatía con pérdida de Na + Pérdidas digestivas Síndrome nefrótico

Diuréticos Pérdidas cutáneas Insuficiencia cardíaca congestiva

Insuficiencia suprarrenal Tercer espacio SIADH (v. cap. 10)

Síndrome de pérdida de sal

cerebral

Fibrosis quística

Insuficiencia renal aguda/crónica

Intoxicación hídrica

Cirrosis

Excesivas perfusiones sin sal

DATOS DE LABORATORIO

↑ Na + urinario ↓ Na + urinario ↓ Na + urinario †

↑ Volumen urinario ↓ Volumen urinario ↓ Volumen urinario

↓ Densidad específica ↑ Densidad específica ↑ Densidad específica

↓ Osmolalidad urinaria ↑ Osmolalidad urinaria ↑ Osmolalidad urinaria

TRATAMIENTO (ADEMÁS DE TRATAR LA CAUSA SUBYACENTE)

Reposición de pérdidas Reposición de pérdidas Restricción de líquidos

SIADH, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.

*La hiperglucemia y la hiperlipidemia causan una falsa hiponatremia.

†

El Na + urinario puede ser apropiado para el nivel de ingesta de Na + en pacientes con SIADH e intoxicación hídrica.

TABLA 11.6

HIPERNATREMIA*

11


Pérdidas renales

Reducción de peso

Pérdidas extrarrenales Peso aumentado

Nefropatía Pérdidas digestivas Na + exógeno

Diuréticos Pérdidas cutáneas Exceso de mineralocorticoides

Diabetes insípida Respiratorio* Hiperaldosteronismo

Diuresis postobstrucción

Fase diurética de la NTA


↑ Na + urinario ↓ Na + urinario ↓ Relativo del Na + urinario †

↑ Volumen urinario ↓ Volumen urinario ↓ Relativo del volumen urinario

↓ Densidad específica ↑ Densidad específica ↑ Relativo de la densidad específica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas predominantemente neurológicos: letargo, debilidad, alteración del estado mental,

irritabilidad y convulsiones 18,19 . Otros síntomas posibles son calambres musculares, reducción

de los reflejos tendinosos profundos e insuficiencia respiratoria.

TRATAMIENTO

Reponer la pérdida de agua libre de acuerdo con los cálculos mostrados en el texto y trate

la causa. Considerar un fármaco natriurético si el peso está aumentado.

NTA, necrosis tubular aguda.

*Esta causa de hipernatremia suele ser secundaria a la pérdida de agua libre, de modo que la excreción fraccionada

de sodio puede ser menor o normal.

†

La administración exógena de Na + causará un incremento en la excreción fraccionada de sodio.


TABLA 11.7

CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA

Depósitos reducidos

Presión arterial normal

Hipertensión

Renal

Extrarrenal

Depósitos normales*

Enfermedad

ATR Pérdidas por la piel Alcalosis metabólica

vasculorrenal

Exceso de renina Síndrome de Fanconi Pérdidas digestivas Hiperinsulinemia

Exceso de

Síndrome de Bartter Dieta rica en HC Leucemia

mineralocorticoides

Síndrome de Cushing CAD Abuso de enemas β 2

-catecolaminas

Antibióticos

Diuréticos

Abuso de laxantes

Anorexia nerviosa

Parálisis periódica

hipopotasémica

familiar

Amfotericina B Malnutrición Familiar


↑ K + urinario ↑ K + urinario ↓ K + urinario ↑ K + urinario

ATR, acidosis tubular renal; CAD, cetoacidosis diabética; HC, hidratos de carbono.

*La presión arterial puede variar.

TABLA 11.8

CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA

Depósitos aumentados

K + urinario aumentado K + urinario reducido

Transfusión de sangre Insuficiencia renal

antigua

K + exógeno (p. ej., sustitutos Hipoaldosteronismo

de la sal)

Síndrome de Spitzer

Insensibilidad

a la aldosterona

↓ Insulina

Diuréticos ahorradores de K +

Hiperplasia suprarrenal

congénita

Depósitos normales

Síndrome de lisis tumoral

Leucocitosis (>100.000/µl)

Trombocitosis (>750.000/µl)

Acidosis metabólica*

ATR de tipo IV

Extracción de sangre

(muestra hemolizada)

Rabdomiólisis/lesión por

aplastamiento

Hipertermia maligna

Intoxicación por teofilina

ATR, acidosis tubular renal.

*Por cada reducción de 0,1 en el pH arterial, se produce un incremento aproximado de 0,2-0,4 mEq/l en el K + plasmático.

(1) Agudo: calcular el déficit, y reponga con acetato o cloruro potásico.

La reposición enteral es más segura cuando resulte factible, con

menos riesgo de hiperpotasemia iatrógena. Vigilar cuidadosamente

el K + sérico.

(2) Crónico: determinar las necesidades diarias, y reponer con cloruro o

gluconato potásico.


2. Hiperpotasemia:

a. Etiologías (tabla 11.8).

b. Manifestaciones clínicas: debilidad de músculos esqueléticos, parestesias

y cambios en el ECG. Las alteraciones del ECG típicas de la hiperpotasemia

progresan con el aumento del K + sérico:

(1) Ondas T picudas.

(2) Pérdida de ondas P con ensanchamiento del QRS.

(3) Descenso del segmento ST con mayor ensanchamiento del QRS.

(4) Bradicardia, bloqueo auriculoventricular (AV), arritmias ventriculares,

torsades de pointes y parada cardíaca.

c. Tratamiento: suspender todas las perfusiones i.v. que contengan potasio;

consultar el algoritmo de la figura 11.2.


C. Calcio

1. Hipocalcemia:

a. Etiologías (cuadro 11.8).

b. Manifestaciones clínicas: tetania, irritabilidad neuromuscular con debilidad,

parestesias, cansancio, calambres, alteración del estado mental,

convulsiones, laringoespasmo, arritmias cardíacas 18,19 :

(1) Cambios en el ECG (prolongación del intervalo QT).

(2) Signo de Trousseau (espasmo carpopedal tras la oclusión arterial de

una extremidad durante 3 min).

(3) Signo de Chvostek (fasciculaciones musculares al percutir sobre el

nervio facial).


(1) Sangre: Ca 2+ total e ionizado, fosfato, fosfatasa alcalina, Mg 2+ , proteínas

totales, BUN, creatinina, 25-OH vitamina D, hormona paratiroidea

(PTH):

(a) Albúmina: la variación de 1 g/dl cambia el Ca 2+ sérico total en la

misma dirección en 0,8 mg/dl.

(b) pH: la acidosis aumenta el calcio ionizado.

(2) Orina: Ca 2+ , fosfato, creatinina.

(3) Otras: radiografía de tórax (visualice el timo), tobillo y muñeca (valorar

posible raquitismo), ECG (intervalo QT).

d. Tratamiento: consultar las dosis en el «Formulario»:

(1) Agudo: considerar la reposición i.v. (gluconato cálcico o cloruro cálcico

[dosis de parada cardíaca]).

(2) Crónico: considerar el uso de suplementos orales de carbonato,

gluconato, glubionato o lactato cálcico.

e. Consideraciones especiales:

(1) Los síntomas de hipocalcemia refractarios a los suplementos de Ca 2+

pueden estar causados por hipomagnesemia.

(2) Hay que corregir cualquier hiperfosfatemia significativa antes de la

hipocalcemia, porque pueden producirse cálculos renales o calcificaciones

de tejidos blandos si [Ca 2+ 3−

] total × [PO 4

] ≥55.

2. Hipercalcemia:

a. Etiologías (v. cuadro 11.8).

b. Manifestaciones clínicas: debilidad, irritabilidad, letargo, convulsiones,

coma, retortijones abdominales, anorexia, náuseas, vómitos, poliuria,

polidipsia, cálculos renales, pancreatitis, cambios en el ECG (acortamiento

del intervalo QT).

11


FIGURA 11.2

Algoritmo de la hiperpotasemia. ECG, electrocardiograma; G 25

A; glucosa al 25% en agua;

inh., inhalado; i.v., intravenoso; MCR, monitor cardiorrespiratorio. *Dosis de salbutamol.

(Reproducido de DRUGDEX System [Internet database]. Greenwood Village, Colo:

Thomson Reuters [Healthcare]. Actualizado periódicamente.)


(1) Sangre: Ca 2+ total e ionizado, fosfato, fosfatasa alcalina, proteínas

totales, albúmina, BUN, creatinina, PTH, 25-OH vitamina D.

(2) Orina: Ca 2+ , fosfato, creatinina.

(3) Otras: ECG (calcular el intervalo QT), radiografía de riñón, uréter y

vejiga (RUV) o ecografía renal (búsqueda de cálculos renales) 19 .


CUADRO 11.8

ETIOLOGÍAS DE HIPO- E HIPERCALCEMIA

Hipocalcemia

Hipoparatiroidismo

Déficit de vitamina D

Hiperfosfatemia

Pancreatitis

Estados de malabsorción (malnutrición)

Fármacos (antiepilépticos, cimetidina,

aminoglucósidos, antagonistas del canal

del calcio)

Hipo-/hipermagnesemia

Hiperparatiroidismo materno

(en neonatos)

Ingestión de etilenglicol

Insuficiencia de calcitriol

(vitamina D activada)


Hipercalcemia

Hiperparatiroidismo

Intoxicación por vitamina D

Administración excesiva de calcio

exógeno

Neoplasias malignas

Inmovilización prolongada

Diuréticos tiazídicos

Necrosis de la grasa subcutánea

Síndrome de Williams

Enfermedades granulomatosas

(p. ej., sarcoidosis)

Hipertiroidismo

Síndrome de leche y alcalinos


d. Tratamiento:

(1) Tratar la enfermedad subyacente.

(2) Hidratación: aumentar la diuresis y la excreción urinaria de Ca 2+ . Si la

filtración glomerular y la presión arterial son estables, administrar SF

con K + de mantenimiento a 2-3 veces la velocidad de mantenimiento

hasta que se normalice el Ca 2+ .

(3) Forzar la diuresis con furosemida.

(4) Considerar la hemodiálisis en casos graves o refractarios.

(5) Considerar los corticoides en neoplasias malignas, enfermedad

granulomatosa y toxicidad de la vitamina D para reducir la absorción

de vitamina D y Ca 2+ (consultándolo con los especialistas

oportunos).

(6) Hipercalcemia grave o persistente: considere calcitonina o bifosfonatos

consultando con un endocrinólogo.

D. Magnesio

1. Hipomagnesemia:


b. Manifestaciones clínicas: anorexia, náuseas, debilidad, malestar general,

depresión, síntomas psiquiátricos inespecíficos, hiperreflexia, espasmo

carpopedio, clonos, tetania, cambios en el ECG (ectopia auricular y ventricular;

torsades de pointes).


(1) Sangre: Mg 2+ , Ca 2+ total e ionizado.

(2) Otras: considerar la evaluación de posibles pérdidas renales/digestivas

o causas endocrinas.

11


CUADRO 11.9

ETIOLOGÍAS DE HIPO- E HIPERMAGNESEMIA

Hipomagnesemia

Aumento de las pérdidas urinarias: uso

de diuréticos, acidosis tubular renal,

hipercalcemia, estimulantes adrenérgicos

crónicos, quimioterapia

Aumento de las pérdidas digestivas:

síndromes de malabsorción, malnutrición

grave, diarrea, vómitos, síndrome

del intestino corto, fístulas entéricas

Causas endocrinas: diabetes mellitus,

trastornos de la hormona paratiroidea,

estados de hiperaldosteronismo

Reducción de la ingesta: tratamiento

prolongado con líquidos parenterales

mediante soluciones libres de Mg 2+

Hipermagnesemia

Insuficiencia renal

Administración excesiva: estado

asmático, eclampsia/preeclampsia,

catárticos, enemas, fijadores de

fosfato

d. Tratamiento: consultar las dosis y los efectos secundarios en el «Formulario»:

(1) Agudo: sulfato de magnesio.

(2) Crónico: óxido o sulfato de magnesio.

2. Hipermagnesemia:


b. Manifestaciones clínicas: reducción de los reflejos tendinosos profundos,

letargo, confusión, insuficiencia respiratoria (en casos extremos).

NOTA: los neonatos nacidos prematuramente tras tocólisis con sulfato

de magnesio tienen un riesgo elevado de sufrir secuelas respiratorias,

pero las concentraciones séricas de magnesio suelen normalizarse

en 72 h.

c. Pruebas diagnósticas: Mg 2+ , Ca 2+ total e ionizado, BUN, creatinina.

d. Tratamiento:

(1) Suspender los suplementos de Mg 2+ .

(2) Forzar la diuresis.

(3) Suplementos de Ca 2+ en forma de cloruro cálcico (dosis de parada

cardíaca) o gluconato cálcico (v. «Formulario» para dosis).

(4) Diálisis si las concentraciones son potencialmente mortales.

E. Fosfato

1. Hipofosfatemia:


b. Manifestaciones clínicas: solo es sintomática si hay concentraciones muy

bajas (<1 mg/dl), con irritabilidad, parestesias, confusión, convulsiones,

depresión miocárdica, apnea en lactantes con muy bajo peso al nacimiento

y coma.

c. Pruebas diagnósticas.

(1) Sangre: fosfato, Ca 2+ total e ionizado, BUN, creatinina, Na, K, Mg 2+ ;

considere PTH y vitamina D.

(2) Orina: Ca 2+ , fosfato, creatinina, pH.


CUADRO 11.10

ETIOLOGÍAS DE HIPO- E HIPERFOSFATEMIA

Hipofosfatemia

Hiperfosfatemia

Inanición

Hipoparatiroidismo (rara vez en

Malnutrición proteínico-calórica

ausencia de insuficiencia renal)

Síndromes de malabsorción

Administración excesiva de fosfato

Desplazamiento intracelular asociado (oral, intravenoso o en enemas)

a alcalosis respiratoria o metabólica Síndrome de lisis tumoral

Tratamiento de la cetoacidosis diabética Reducción de la filtración glomerular

Administración de corticoides

a <25% (puede aparecer con

Aumento de las pérdidas renales

reducciones menores en neonatos)

(p. ej., defectos tubulares renales,

uso de diuréticos)

Raquitismo por déficit de vitamina D

y resistente a vitamina D

Lactantes con peso muy bajo

al nacimiento cuando la ingesta

no satisface las demandas


d. Tratamiento:

(1) Inicio insidioso de los síntomas: fosfato potásico o sódico v.o. (v. «Formulario»

para dosis).

(2) Inicio agudo de los síntomas: fosfato potásico o sódico i.v. (v. «Formulario»

para dosis).

2. Hiperfosfatemia:


b. Manifestaciones clínicas: síntomas de la hipocalcemia resultante (v. sección

V.C.1).


(1) Sangre: fosfato, Ca 2+ total e ionizado, BUN, creatinina, Na, K, Mg 2+ ;

considere PTH, vitamina D, hemograma, gasometría arterial.

(2) Orina: Ca 2+ , fosfato, creatinina, análisis de orina.

d. Tratamiento:

(1) Restricción de fosfato dietético.

(2) Fijadores de fosfato (carbonato cálcico, hidróxido de aluminio; úselos

con cautela en la insuficiencia renal). Consultar las dosis en el «Formulario».

(3) En caso de lisis celular (con función renal normal), administrar un

bolo de SF y manitol i.v. Consultar el tratamiento del síndrome de lisis

tumoral en el capítulo 22.

(4) Si el paciente tiene mala función renal, considerar la diálisis.

VI. TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS/HIATO OSMOLAR

A. Definiciones

1. Osmolalidad sérica: número de partículas disueltas por kilogramo. Se

calcula como sigue:

+

2[Na sérica] + glucosa(mg /dl) /18+

BUN (mg/dl)/2,8

11


a. Intervalo normal: 275-295 mOsm/kg.

b. Hiato osmolar sérico = osmolalidad sérica calculada - osmolalidad medida

en el laboratorio.

NOTA: puede estar elevado en algunas acidosis con hiato aniónico, pero un

hiato osmolar notablemente elevado junto con acidosis con hiato aniónico

es muy indicativo de intoxicación aguda por metanol o etilenglicol.

2. Hiato aniónico (anion gap [AG]): representa los aniones diferentes de

bicarbonato o cloruro necesarios para equilibrar la carga positiva del Na +

(el K + se considera insignificante para los cálculos del AG).

+ − −

AG = Na − (Cl + HCO )(Normal:12mEq/l±

2mEq/l)

3

a. La mayoría de los aniones no medidos que contribuyen al hiato aniónico

en personas sanas son albúmina y fosfato. Una reducción de cualquiera

de estos componentes disminuirá el hiato aniónico y podría enmascarar

un aumento de ácidos orgánicos, como lactato. La corrección del hiato

aniónico según la concentración de albúmina aumenta la utilidad del

método tradicional. Se puede usar la siguiente ecuación (el AG se mide

en mEq/l y la albúmina, en g/dl) 20 :

b. AG corregido = AG observado+ 2,5 × (albúminanormal−albúminamedidia)

3. Acidosis (pH <7,35):

a. Acidosis respiratoria: PCO 2

>45 mmHg.

b. Acidosis metabólica: bicarbonato arterial <22 mmol/l.

4. Alcalosis (pH >7,45):

a. Alcalosis respiratoria: PCO 2

<35 mmHg.

b. Alcalosis metabólica: bicarbonato arterial >26 mmol/l.

B. Reglas para determinar los trastornos acidobásicos primarios (v. tabla 24.3;

cálculo de la reacción compensadora esperable) 21,22

1. Determinar el pH: el organismo no compensa plenamente los trastornos

acidobásicos primarios, de modo que la alteración primaria alejará al pH

−

de 7,4. Valorar PCO 2

y HCO 3

para determinar si el trastorno primario es

una acidosis/alcalosis metabólica o acidosis/alcalosis respiratoria.

2. Calcular el hiato aniónico: si el hiato aniónico está elevado (>15), existe

una acidosis metabólica con hiato aniónico elevado (AMHAE). Si el

hiato aniónico es <12, hay una acidosis metabólica sin hiato aniónico

elevado (AMSHAE). Si el hiato aniónico es >20 mmol/l, hay una acidosis

metabólica primaria, independientemente del pH o de la concentración

sérica de bicarbonato. (El organismo no genera un gran anion gap para

compensar un trastorno primario.)

3. Calcular el hiato delta: si hay una AMHAE, el cálculo del hiato delta

ayudará a determinar si existe otra anomalía metabólica simultánea:

Hiato delta = (AG – 12) – (24 – HCO 3-

)

Si el hiato delta es mayor de 6, hay una AMHAE y una acidosis metabólica

combinada.

Si el hiato delta es menor de 6, hay una AMHAE y una AMSHAE combinada.

C. Etiología de los trastornos acidobásicos (fig. 11.3)


11


FIGURA 11.3

A y B. Etiología de los trastornos acidobásicos. AINE, antiinflamatorio no esteroideo;

DBP, displasia broncopulmonar; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica;

SNC, sistema nervioso central.


FIGURA 11.3 (cont.)



BIBLIOGRAFÍA

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22. Carmody JB, Norwood VF. A clinical approach to pediatric acid-base disorders.

Postgrad Med J 2012;88(1037):143-51.

11

Capítulo 12

Gastroenterología

Nina Guo, MD, y Ammarah Iqbal, MD, MPH


I. PÁGINAS WEB

• American College of Gastroenterology: www.acg.gi.org

• North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology,

and Nutrition: www.naspghan.org

II. URGENCIAS DIGESTIVAS

A. Hemorragia digestiva

1. Presentación: hay cuatro formas de hemorragia en el tubo digestivo:

hematemesis, hematoquecia, melena y hemorragia oculta.

2. Diagnóstico diferencial de la hemorragia digestiva: tabla 12.1.

3. Evaluación inicial y tratamiento:

a. Valorar vías respiratorias, respiración, circulación y estabilidad hemodinámica.

b. Realizar la exploración física, buscando indicios de hemorragia.

c. Comprobar la hemorragia mediante examen rectal, pruebas de sangre

oculta en heces o vómitos, y/o lavado gástrico.

d. Obtener análisis de laboratorio basales. Hemograma completo, tiempo de

protrombina/tiempo de tromboplastina parcial (TP/TTP), grupo sanguíneo

y pruebas cruzadas, reticulocitos, frotis de sangre, nitrógeno ureico en

sangre (BUN)/creatinina, electrólitos, y las determinaciones destinadas

a valorar una posible coagulación intravascular diseminada (dímero d,

fibrinógeno).

e. Empezar la reposición hídrica inicial con suero fisiológico o solución de

Ringer lactato. Plantear una transfusión si hay hemorragia continua,

anemia sintomática y/o hematocrito <20%. Iniciar tratamiento supresor

del ácido por vía intravenosa, preferiblemente con un inhibidor de la

bomba de protones (IBP).

f. Los siguientes pasos en la evaluación y el tratamiento se realizan según

la evaluación y zona de la hemorragia:

(1) Lavado gástrico (+): considerar una esofagogastroduodenoscopia

(EGD) y pruebas de Helicobacter pylori. El tratamiento puede incluir

antihistamínicos H2, IBP. (Usar la sonda nasogástrica con cuidado

si se sospechan varices esofágicas 1 ).

(2) Sangre oculta en heces (+): radiografía de abdomen, estudio

digestivo alto (± continuación en intestino delgado), enema de

bario con contraste de aire, colonoscopia, gammagrafía abdominal

(divertículo de Meckel), gammagrafía con eritrocitos marcados.

Considerar una tomografía computarizada (TC) y una enterografía


TABLA 12.1

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA

Capítulo 12 Gastroenterología 317

Edad Tubo digestivo alto Tubo digestivo bajo

Recién nacido (0-30 días)

Lactante (30 días-1 año)

Preescolar (1-5 años)

Escolar y adolescente

Sangre materna deglutida

Gastritis

Gastritis

Esofagitis

Enfermedad por úlcera

péptica

Gastritis

Esofagitis


péptica

Varices esofágicas

Epistaxis

Varices esofágicas


péptica

Epistaxis

Gastritis

Enterocolitis necrosante

Malrotación con vólvulo intestinal

Fisura anal

Enfermedad de Hirschsprung

Fisura anal

Proctocolitis alérgica

Invaginación intestinal

Divertículo de Meckel

Hiperplasia linfonodular

Duplicación intestinal

Colitis infecciosa

Pólipos infantiles

Hiperplasia linfonodular

Divertículo de Meckel

Síndrome hemolítico urémico

Púrpura de Schönlein-Henoch

Colitis infecciosa

Fisura anal

Enfermedad inflamatoria intestinal

Colitis infecciosa

Pólipos infantiles

Fisura anal

Hemorroides

Adaptada de Pearl R. The approach to common abdominal diagnoses in infants and children. Part II. Pediatr Clin North

Am. 1998;45:1287-1326.

12


por resonancia magnética. Si hay signos/síntomas de infección,

considerar cultivo de heces, huevos y parásitos en heces, toxina

de Clostridium difficile.

B. Dolor abdominal agudo 2

1. Definición: dolor abdominal intenso (localizado o generalizado). Puede

requerir evaluación/intervención quirúrgica urgente.

2. Diagnóstico diferencial: tabla 12.2.

3. Diagnóstico:

a. Anamnesis: evolución y características del dolor (p. ej., visceral, parietal

o referido); antecedentes gastrointestinales (GI) como vómitos, melenas,

hematoquecia, dieta y características de las deposiciones; fiebre; antecedentes

de viajes; antecedentes menstruales, síntomas vaginales, urinarios

y respiratorios.

b. Exploración física: constantes vitales, aspecto general, exantemas, artritis,

ictericia. Exploración general exhaustiva, incluyendo: dolor a la palpación

abdominal, rebote, defensa, rigidez, masas, distensión, ruidos intestinales

anormales, exploración rectal con prueba de sangre oculta en heces,

examen pélvico (secreciones, masas, dolor al desplazamiento de anejos/

cuello uterino), examen de los genitales.


TABLA 12.2

DOLOR ABDOMINAL AGUDO

Origen digestivo

Origen renal

Origen genitourinario (GU)

Origen oncológico

Otros orígenes

Apendicitis, pancreatitis, invaginación intestinal, malrotación

con vólvulo, enfermedad inflamatoria intestinal, gastritis,

obstrucción intestinal, linfadenitis mesentérica, síndrome

del colon irritable, abscesos, hepatitis, úlcera perforada,

diverticulitis de Meckel, colecistitis, coledocolitiasis,

estreñimiento, gastroenteritis, traumatismo abdominal

Infección urinaria, pielonefritis, nefrolitiasis

Embarazo ectópico, quiste/torsión del ovario, enfermedad

inflamatoria pélvica, torsión testicular

Tumor de Wilms, neuroblastoma, rabdomiosarcoma, linfoma

Púrpura de Schönlein-Henoch, neumonía, drepanocitosis, cetoacidosis

diabética, artritis reumatoide infantil, hernia incarcerada

c. Pruebas radiológicas: obtenga radiografías simples de abdomen para

evaluar obstrucción, estreñimiento, gas libre, colelitiasis y cálculos renales.

Considerar una radiografía de tórax para valorar posible neumonía, ecografía

abdominal/pélvica, tomografía computarizada (TC) del abdomen

con contraste.

d. Pruebas de laboratorio que hay que considerar: electrólitos, bioquímica,

hemograma, pruebas de función hepática y renal, estudio de

coagulación, grupo sanguíneo y anticuerpos/pruebas cruzadas, análisis

de orina, amilasa, lipasa, cultivo para gonococo/clamidia (o sondas de

reacción en cadena de la polimerasa), β-gonadotropina coriónica humana

(β-hCG), velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C

reactiva (PCR).

4. Tratamiento:

a. Inmediato: dejar al paciente en dieta absoluta (asegurarse de que no toma

nada). Empezar la rehidratación. Plantear descompresión nasogástrica,

exploraciones abdominales seriadas, evaluación quirúrgica/ginecológica/

digestiva, control del dolor y antibióticos según esté indicado.

III. TRASTORNOS DEL TUBO DIGESTIVO (ESÓFAGO/ESTÓMAGO/INTESTINO)

A. Vómitos

1. Definición: expulsión oral enérgica del contenido gástrico, puede ser bilioso

(verde o amarillo) o no bilioso.


3. Diagnóstico: revisar la alimentación y antecedentes farmacológicos. Evaluación:

bilioso, hematemesis, agudo o crónico. Considerar: electrólitos,

hemograma, análisis de orina, β-hCG, enzimas pancreáticas, examen

abdominal y neurológico. Radiografía simple de abdomen con proyección

en posición en bipedestación (descarte obstrucciones, gas libre), ecografía

abdominal, estudio digestivo alto, exploración neurológica y técnicas

de imagen si los antecedentes sugieren una causa neurológica de los

vómitos. Descompresión por sonda nasogástrica/orogástrica si sospecha

obstrucción gastrointestinal (GI). Considerar consultar con cirugía si bilioso

o hematemesis.

4. Tratamiento: hidratación. Evitar los antieméticos a no ser que se identifique

una etiología benigna específica.


TABLA 12.3

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS VÓMITOS

Edad Típicamente no biliosos Típicamente biliosos

Recién nacido y lactante

(0 días-1 año)

Preescolar (1-5 años)

Escolar y adolescente

Alimentación excesiva, reflujo

fisiológico, sensibilidad a proteínas

de la leche, estenosis pilórica,

enterocolitis necrosante, trastornos

metabólicos, infecciones

(GU, respiratorias, digestivas),

atresia/estenosis esofágica/gástrica,

enfermedad de Hirschsprung

Vómitos cíclicos, infecciones (digestivas,

GU), ingestión de toxinas, cetoacidosis

diabética (CAD), efecto de masa en

el sistema nervioso central (SNC),

esofagitis eosinofílica, tras la tos,

enfermedad péptica, apendicitis

Trastornos de la conducta alimentaria,

gestación, efecto de masa en el

SNC, esofagitis eosinofílica, CAD,

enfermedad péptica, vómitos

cíclicos, toxinas/drogas, infecciones

(GU, digestivas), apendicitis

Malrotación ± vólvulo,

atresia/estenosis

intestinal,

invaginación

intestinal, pancreatitis

Malrotación,

invaginación

intestinal, hernia

incarcerada,

pancreatitis,

dismotilidad intestinal

Adherencias

peritoneales,

hernia incarcerada,

pancreatitis,

dismotilidad intestinal


B. Diarrea 3

1. Definición: la producción normal de heces es 10 g/kg/día en niños y 100 g/

día en adultos. Una pérdida de heces >10 g/kg/día en lactantes y niños

pequeños o >200 g/día en niños más mayores o adultos se considera

diarrea. La diarrea aguda consiste en >3 deposiciones sueltas o acuosas

al día. Diarrea crónica es aquella que dura más de 2-4 semanas.

2. Patogenia: puede ser infecciosa o por malabsorción con mecanismo

osmótico o secretor.

a. Diarrea osmótica: el agua es atraída hacia la luz intestinal por nutrientes

mal digeridos (p. ej., enfermedad celíaca o pancreática, lactosa) u otros

compuestos osmóticos. El volumen de heces depende de la dieta y disminuye

con el ayuno (hiato osmolar en heces ≥100 mOsm/kg).

b. Diarrea secretora: el agua acompaña a electrólitos secretados o no absorbidos

a la luz intestinal (p. ej., secreción excesiva de iones cloruro causada

por la toxina del cólera). El volumen de heces está aumentado y no varía

con la dieta (hiato osmolar en heces <50 mOsm/kg).

c. Hiato osmolar en heces = Osm heces − {2 × [(Na) heces en mEq/l + (K)

heces en mEq/l}. La osmolaridad en heces casi nunca si mide: su valor

estándar es 290 mOsm/kg 4 .


4. Diagnóstico: anamnesis para valorar si es aguda o crónica, viajes, uso

reciente de antibióticos, estado inmunitario. Considere análisis de laboratorio:

electrólitos, hemograma, sangre oculta en heces, cultivo de orina,

coprocultivo, toxina de Clostridium difficile, huevos y parásitos, antígenos

víricos (v. en cap. 17 una lista de los patógenos bacterianos y víricos más

frecuentes).

12


TABLA 12.4

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CAUSAS FRECUENTES DE DIARREA

Diagnóstico

Colitis infecciosa (vírica, bacteriana

protozoaria)

Malabsorción a la lactosa

Sobrecrecimiento bacteriano

en el intestino delgado

Síndrome de intestino irritable

Enteropatía alérgica


Fibrosis quística

EII y enfermedad celíaca

Otras: hipertiroidismo, ITU, encopresis

Características clínicas principales

Coprocultivo+, lactoferrina/calprotectina+,

posibilidad de sangre o moco en las heces,

posibilidad de antecedentes de exposición

Distensión abdominal, flatulencias, dolor abdominal,

elevación de la concentración de hidrógeno en aliento

tras la ingestión de lactosa

Molestias abdominales, aumento del riesgo

si extirpación de la válvula ileocecal

Estreñimiento y/o diarrea, ausencia de datos analíticos

y de imagen

Fracaso del crecimiento, hipoalbuminemia, anemia,

puede haber elevación de la IgE sérica

Distensión abdominal, anomalía en el enema de bario,

células ganglionares ausentes en la biopsia rectal

Disminución de la elastasa fecal, esteatorrea,

crecimiento deficiente

Véanse las secciones XII.III.D y XII.III.G

Depende de la etiología

Adaptada de Zella GC, Israel EJ. Chronic Diarrhea in Children. Pediatrics in Review. 2012;33(5):207-218.

5. Tratamiento:

a. Tratamiento de rehidratación oral (TRO): medida fundamental inicial

independientemente de la etiología. La hidratación enteral parece que es

mejor para reducir la duración de la estancia hospitalaria y los episodios

adversos 6 . La hidratación parenteral está indicada en deshidratación

grave, inestabilidad hemodinámica o fracaso del TRO. Consultar en el

capítulo 11 las soluciones de rehidratación oral y el cálculo del déficit y

las necesidades de líquido de mantenimiento.

b. Dieta: reiniciar la dieta normal una vez rehidratado el paciente, a no ser

que se descubra que esa es la causa de la diarrea (p. ej., gluten en la

enfermedad celíaca [EC]).

c. Otros: los antidiarreicos inespecíficos (p. ej., adsorbentes como caolínpectina),

fármacos antimotilidad (p. ej., loperamida), antisecretores y fijadores

de toxinas (p. ej., colestiramina) apenas tienen datos de eficacia y

pueden afectar negativamente a la motilidad. Si es infecciosa, puede estar

indicado un tratamiento antimicrobiano. Si es por malabsorción (p. ej.,

EC, enfermedad inflamatoria intestinal), el tratamiento debe ajustarse al

trastorno.

d. Probióticos 7 : los datos científicos que respaldan el uso de probióticos

(microorganismos vivos en alimentos fermentados que promueven la

salud al establecer un mejor equilibrio en la microflora intestinal) son

limitados, pero han demostrado su eficacia en las siguientes circunstancias:

diarrea asociada a antibióticos, diarrea leve o moderada, diarrea

por C. difficile (solo enfermedad grave recidivante), encefalopatía

hepática, prevención de dermatitis atópica y posiblemente prevención

de enterocolitis necrosante en lactantes prematuros 8 . Los probióticos no


están regulados por la Food and Drug Administration (FDA) de EE.UU.,

de modo que no hay supervisión del control de calidad (incluida su

potencia).

C. Estreñimiento y encopresis 9

Patrones normales de deposiciones según la edad: lactantes de 0-3 meses,

2-3 deposiciones/día; 6-12 meses, 1,8/día; 1-3 años, 1,4/día; >3 años, 1/día.

1. Definiciones:

a. Estreñimiento: retraso o dificultad con la defecación durante 2 o más

semanas. Las causas funcionales del estreñimiento son las más frecuentes.

(1) Funcional: considerar los criterios de Roma III (tabla EC 12.A, en línea).

(2) No funcional: véase el diagnóstico diferencial en la tabla 12.5.

2. Diagnóstico:

a. Antecedentes: momento de la primera deposición de meconio, definición

de estreñimiento para la familia, duración del trastorno y edad de

inicio, experiencia con la retirada del pañal, frecuencia/consistencia/

tamaño de las heces, dolor o sangrado con la defecación, presencia

de dolor abdominal, ropa interior manchada, conducta de retención de

heces, cambio en el apetito, distensión abdominal, anorexia, náuseas,

vómitos, pérdida de peso o escasa ganancia de peso, alergias, antecedentes

dietéticos, medicamentos, desarrollo, historia psicosocial,

antecedentes familiares (estreñimiento, trastornos tiroideos, fibrosis

quística).

TABLA 12.5

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL ESTREÑIMIENTO NO FUNCIONAL*

12


Malformaciones anatómicas

Metabólicas y digestivas

Trastornos neuropáticos

Trastornos de nervios y músculos

intestinales

Musculatura abdominal anómala

Trastornos del tejido conjuntivo

Fármacos

Otros

Estenosis anal, ano desplazado anteriormente, ano

no perforado, masa pélvica (p. ej., teratoma sacro)

Fibrosis quística, diabetes mellitus, enteropatía por

gluten, hipercalcemia, hipopotasemia, hipotiroidismo,

neoplasia endocrina múltiple de tipo 2B

Neurofibromatosis, anomalías de la médula espinal,

traumatismos medulares, encefalopatía estática,

médula anclada

Enfermedad de Hirschsprung, displasia neuronal

intestinal, miopatías viscerales, neuropatías viscerales

Síndrome de Down, gastrosquisis, vientre en ciruela pasa

Síndrome de Ehlers-Danlos, esclerodermia, lupus

eritematoso sistémico

Antiácidos, anticolinérgicos, antidepresivos,

antihipertensivos, opiáceos, fenobarbital, sucralfato,

simpaticomiméticos

Botulismo, intolerancia a las proteínas de la leche

de vaca, ingestión de metales pesados (plomo),

intoxicación por vitamina D

*NOTA: recuerde que el estreñimiento funcional sigue siendo la causa más frecuente.

Constipation Guideline Committee of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition.

Evaluation and treatment of constipation in infants and children: Evidence-Based Recommendations from ESPGHAN and

NASPGHAN. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014;58(2):258-274.

Capítulo 12 Gastroenterología 321.e1

TABLA EC 12.A

CRITERIOS DE ROMA PARA EL ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL

EN AUSENCIA DE PATOLOGÍA ORGÁNICA DEBE HABER ≥2 DE LOS SIGUIENTES:

En un niño con una edad del desarrollo

<4 años:

1. ≤2 deposiciones por semana

2. Al menos 1 episodio de incontinencia

por semana después de la adquisición

de las capacidades de aseo personal

3. Antecedentes de retención excesiva

de deposiciones

4. Antecedentes de movimientos intestinales

dolorosos o duros

5. Presencia de una masa fecal grande

en el recto

6. Antecedentes de deposiciones de gran

diámetro que pudieran obstruir el inodoro

Los síntomas acompañantes pueden consistir

en irritabilidad, disminución del apetito y/o

saciedad precoz, que pueden desaparecer

de inmediato después de la evacuación

de una deposición grande

En un niño con una edad del desarrollo

≥4 años con criterios insuficientes

para síndrome de intestino irritable:

1. ≤2 deposiciones en el inodoro

por semana

2. Al menos 1 episodio de incontinencia

fecal por semana

3. Antecedentes de postura retentiva

o de retención voluntaria excesiva

de las deposiciones

4. Antecedentes de movimientos intestinales

dolorosos o duros

5. Presencia de una masa fecal grande

en el recto

6. Antecedentes de deposiciones de gran

diámetro que pueden obstruir el inodoro

Adaptada de Constipation Guideline Committee of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology

and Nutrition. Evaluation and treatment of constipation in infants and children: Evidence- Based Recommendations from

ESPGHAN and NASPGHAN. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014;58(2):261.


12


b. Exploración física: periné externo, examen perianal y exploración

digital anorrectal. Prueba de sangre oculta en heces para todos los

lactantes con estreñimiento, niños con dolor abdominal, fallo de

medro, diarrea intermitente o antecedentes familiares de cáncer de colon

o pólipos cólicos. Los fecalomas se pueden diagnosticar con la

exploración física (masa dura en el abdomen), exploración digital

(cúpula rectal dilatada llena de heces). Las pruebas no apoyan el

uso del tacto rectal o de la radiografía abdominal para diagnosticar

un estreñimiento funcional.

3. Tratamiento del estreñimiento funcional:

a. Desimpactación (2-5 días):

(1) Abordaje oral/nasogástrico: las soluciones electrolíticas de polietilenglicol

pueden ser útiles como tratamiento inicial. También se puede

emplear hidróxido de magnesio, citrato de magnesio, lactulosa, sorbitol,

sen, o laxantes de bisacodilo (en los lactantes hay que evitar los

productos a base de magnesio, debido a posible toxicidad, cuidado

con las sobredosis en niños).

(2) Abordaje rectal: enemas de salino o aceite mineral. Evitar enemas

jabonosos, de agua del grifo y de magnesio por su posible toxicidad.

No usar enemas en lactantes; se pueden emplear supositorios de

glicerina. Evitar los productos con fosfato por el riesgo de nefropatía

aguda por fosfato (descrita con el uso de productos orales con fosfato

sódico).

b. Tratamiento de mantenimiento (habitualmente, 3-12 meses): el objetivo

es prevenir la reaparición.

(1) Cambios en la dieta: aumentar la ingesta de líquidos e hidratos de

carbono absorbibles y no absorbibles para ablandar las heces. Las

pruebas actuales son limitadas respecto al aumento de la ingesta de

líquidos para el estreñimiento funcional. Se recomienda una dieta

equilibrada que contenga cereales integrales, frutas y verduras.

Los datos científicos son demasiado débiles como para respaldar

una recomendación definitiva de los suplementos de fibra en el

tratamiento del estreñimiento funcional en los niños.

(2) Modificaciones conductuales: hábitos de deposición regulares con

refuerzo positivo. Derivación a salud mental para ayudar con los

problemas motivacionales o conductuales.

(3) Medicamentos: se recomienda polietilenglicol (PEG; laxantes

osmóticos), lactulosa (si no está disponible el PEG, la lactulosa

es la mejor alternativa y la más segura), hidróxido de magnesio o

sorbitol. Evitar el uso prolongado de laxantes estimulantes. Suspender

gradualmente el tratamiento solo tras el retorno de deposiciones

regulares con evacuación eficaz. Las pruebas no avalan la

utilización de probióticos.

c. Consideraciones especiales en lactantes <1 año de edad: en los

lactantes más pequeños se recomiendan 60-120 ml de zumo de fruta

al 100% (p. ej., ciruela, pera, manzana). En aquellos que ingieran

alimentos sólidos, puede usarse cebada, purés de frutas con sorbitol

y lactulosa. Los supositorios de glicerina resultan útiles en ocasiones.

Evitar el aceite mineral, los laxantes estimulantes y los enemas

de fosfato.



D. Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) 10,11

1. Clasificación:

a. Enfermedad de Crohn: proceso inflamatorio transmural que afecta a

cualquier segmento del tubo digestivo. Dolor abdominal en la mayoría

de los casos. Otros síntomas frecuentes son pérdida de peso, diarrea,

letargia, anorexia, fiebre, náuseas, vómitos, retraso del crecimiento,

malnutrición, retraso de la pubertad, síntomas psiquiátricos, artropatía

y eritema nudoso.

b. Colitis ulcerosa (CU): enfermedad inflamatoria del colon y recto crónica

con recaídas. Los síntomas (presentes al menos 2 semanas) consisten en

hemorragia rectal macroscópica u oculta, diarrea, dolor abdominal con la

defecación o en torno a esta. Es necesario descartar patógenos entéricos

(p. ej., Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, Escherichia coli

0157:H7, C. difficile) 12 .

2. Diagnóstico:

a. Anamnesis y exploración física completas, incluidos antecedentes

familiares, exposición a organismos infecciosos o tratamiento antibiótico,

valoración de la hidratación y el estado nutricional, signos

de inflamación peritoneal, signos de enfermedad sistémica crónica.

Estomatitis, apéndices perianales, fisuras y fístulas son indicativas de

enfermedad de Crohn. La presencia de fiebre, hipotensión ortostática,

taquicardia, dolor a la palpación abdominal, distensión o masas en

el abdomen apunta a enfermedad moderada o grave y necesidad de

ingreso hospitalario.

b. Valoración de laboratorio: hemograma, VSG, PCR, urea y creatinina

séricas, albúmina sérica, pruebas de función hepática. La EII se asocia

con reducción de hemoglobina y albúmina, aumento de las plaquetas,

VSG y PCR. La lactoferrina fecal y la calprotectina fecal están elevadas

en la EII y pueden servir de marcadores no invasivos de la enfermedad

cuando se utilizan individualmente y tienen mayor especificidad cuando

se usan conjuntamente 13 . La endoscopia diagnóstica se usa habitualmente

para establecer el diagnóstico.

3. Tratamiento 14 :

a. Inducción de la remisión: corticoides, nutrición exclusivamente enteral

(100% de las necesidades calóricas mediante fórmula líquida), 5-aminosalicilatos,

fármacos anti factor de necrosis tumoral (TNF), y en los casos

indicados, antibióticos y cirugía.

b. Mantenimiento de la remisión: la inmunodepresión se realiza mediante

tiopurinas, metotrexato, ciclosporina, tacrolimús y anticuerpos monoclonales

contra el factor de necrosis tumoral (TNF).

c. La intervención quirúrgica solo está indicada si fracasa el tratamiento

médico en la CU y la enfermedad de Crohn. En esta última, la cirugía

está indicada en caso de enfermedad localizada (estenosis), abscesos o

enfermedad refractaria al tratamiento médico.

E. Enfermedad por reflujo gastroesofágico 15

1. Definiciones: el reflujo gastroesofágico (RGE) es el paso del contenido

gástrico al esófago, y la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)

se define como síntomas o complicaciones del RGE.

12


2. Diagnóstico:

a. Anamnesis y exploración física: por lo general es suficiente para diagnosticar

con precisión el RGE, identificar las complicaciones y pautar el

tratamiento. Los signos y síntomas consisten en regurgitación recurrente,

vómitos, pirosis, dolor torácico, disfagia, estridor o sibilancias, tos, neumonía

por aspiración recurrente y erosiones dentales. En los lactantes,

la ERG puede manifestarse como irritabilidad, rechazos de las tomas o

síndrome de Sandifer.

b. Monitorización del pH esofágico: método válido y fiable de medir el reflujo

ácido.

c. Monitorización de la impedancia esofágica: se combina con la identificación

del pH esofágico para detectar el reflujo ácido y no ácido con mayor

sensibilidad que la determinación del pH exclusivamente 16 .

3. Tratamiento:

a. Dieta: prueba de 2-4 semanas de leche con proteínas muy hidrolizadas

en lactantes para eliminar a la sensibilidad a las proteínas de la leche

como la causa de vómitos inexplicables en lactantes alimentados con

biberón. Los espesantes de la leche reducen la regurgitación visible,

pero no disminuyen el RGE. No hay indicios que respalden la eliminación

constante de alimentos específicos para tratar la ERGE en niños

de más edad.

b. Estilo de vida: dormir en decúbito prono o lateral izquierdo, elevar la

cabecera de la cama puede mejorar los síntomas de RGE en adolescentes.

Los lactantes de hasta 12 meses deberían seguir durmiendo

en decúbito supino, ya que el riesgo de síndrome de muerte súbita

del lactante (SMSL) supera con mucho al beneficio de la postura

en decúbito prono o lateral en el ERGE. (Se podría plantear la posición en

decúbito prono para lactantes cuando estén despiertos y vigilados.)

La obesidad y las comidas copiosas se asocian con más RGE en

adultos.

c. Tratamiento supresor del ácido: los IBP y los antagonistas de receptores

H 2

(ARH 2

) son eficaces para aliviar los síntomas y promover la curación de

la mucosa. Los IBP son superiores a los ARH 2

; sin embargo, tienen más efectos

secundarios. Hay que usar la menor dosis eficaz para suprimir el ácido.

d. Tratamiento procinético: los posibles efectos secundarios de los fármacos

procinéticos existentes superan sus potenciales beneficios. No hay datos

científicos suficientes para respaldar el uso habitual de metoclopramida,

eritromicina, betanecol o domperidona en la ERGE.

F. Esofagitis eosinofílica (EE) 17

1. Definición: síntomas de disfunción esofágica con ≥15 eosinófilos/campo

de alta potencia (cap) en un frotis de sangre periférica, y ausencia

de ERGE patológica puesta de manifiesto por falta de respuesta

a IBP en dosis altas o determinación de pH normal en el esófago

distal.

2. Diagnóstico diferencial: ERGE, gastroenteritis eosinofílica, enfermedad de

Crohn, enfermedad del tejido conectivo, síndrome eosinofílico, infección

e hipersensibilidad farmacológica.

3. Presentación clínica: disfagia, impactación alimentaria, dolor torácico,

rechazo o intolerancia a la comida, síntomas de RGE, vómitos, dolor

abdominal, fallo de medro. Alta tasa de atopia en niños con EE.


4. Diagnóstico: endoscopia y biopsia esofágica, evaluación por alergología

en busca de otros trastornos atópicos.

5. Tratamiento: dieta (fórmula elemental o retirada de alimentos específicos

identificados por la prueba del pinchazo cutáneo o parches de atopia),

tratamiento con IBP (complementario), se pueden considerar ciclos cortos

de corticoides sistémicos (p. ej., disfagia que provoca deshidratación,

pérdida de peso), corticoides tópicos para síntomas menos graves (ciclo

de 6-8 semanas de fluticasona o budesonida en inhalador dosificador [ID]

administrado por vía oral sin espaciador).

G. Enfermedad celíaca 18

1. Definición: enteropatía mediada por el sistema inmunitario causada

por una sensibilidad permanente del tubo digestivo al gluten en personas

genéticamente susceptibles. Es más frecuente en niños con

diabetes mellitus de tipo 1, tiroiditis autoinmune, síndrome de Down,

síndromes de Turner y Williams, déficit selectivo de inmunoglobulina

(Ig) A, y en familiares de primer grado de personas con enfermedad

celíaca.

2. Presentación clínica: diarrea, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento,

distensión abdominal, fallo de medro. Los síntomas no digestivos comprenden

dermatitis herpetiforme, hipoplasia del esmalte dental en los

dientes permanentes, osteoporosis, talla baja, retraso de la pubertad y

anemia ferropénica resistente a hierro oral.

3. Diagnóstico: medición del anticuerpo IgA contra la transglutaminasa

tisular recombinante humana (TTG) y la IgA sérica (alta prevalencia de

déficit de IgA en la enfermedad celíaca). Si hay un déficit selectivo de IgA

conocido y los síntomas apuntan a enfermedad celíaca, se recomienda

determinar la TTG IgG. La confirmación exige biopsia intestinal en todos

los casos, y la atrofia de las vellosidades es la característica histopatológica

distintiva.

4. Tratamiento: dieta sin gluten de por vida.

12


IV. ENFERMEDADES DEL HÍGADO

A. Estudios de la función hepática (tabla 12.6)

1. Función de síntesis: albúmina, prealbúmina, TP, TTP activada, colesterol.

El aumento de NH 3

significa menor capacidad de eliminar el

amoníaco.

2. Lesión de las células hepáticas: aumento de aspartato aminotransferasa,

alanina aminotransferasa, lactato deshidrogenasa.

3. Colestasis: elevación de bilirrubina, urobilinógeno, γ-glutamiltransferasa,

fosfatasa alcalina, 5′-nucleotidasa, ácidos biliares séricos.

B. Insuficiencia hepática aguda (IHA) 19,20

1. Definición: evidencia bioquímica de lesión hepática sin antecedentes de

hepatopatía crónica conocida, presencia de coagulopatía no corregible

con vitamina K, y cociente internacional normalizado (INR) >1,5 si el

paciente presenta encefalopatía o >2 si no padece encefalopatía. Las

causas de IHA varían en cuanto a su reversibilidad (con tratamiento o

retirada del compuesto causal) y edad de presentación.


TABLA 12.6

EVALUACIÓN DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

Enzima Origen Aumento Reducción Comentarios

AST/ALT

Fosfatasa

alcalina

GGT

5′-NT

NH 3

Hígado, corazón,

músculo

esquelético,

páncreas,

eritrocitos,

riñón

Osteoblastos,

hígado,

intestino

delgado,

riñón,

placenta

Túbulos renales,

conductos

biliares,

páncreas,

intestino

delgado,

encéfalo

Intestino,

membrana

de hepatocitos,

encéfalo,

corazón,

páncreas

Flora intestinal,

metabolismo

de las

proteínas

Lesión hepatocelular,

rabdomiólisis,

distrofia muscular,

hemólisis, cáncer

hepático

Lesión hepatocelular,

crecimiento óseo,

enfermedad ósea,

traumatismos,

gestación,

familiar

Colestasis,

período neonatal,

inducida por

fármacos

Colestasis

Hepatopatía

secundaria a

disfunción del

ciclo de la urea,

hemodiálisis,

tratamiento con

ácido valproico,

déficit de enzimas

del ciclo de la

urea, acidemia

orgánica y déficit

de carnitina

Déficit de

vitamina B 6

,

uremia

Fosfato bajo,

enfermedad

de Wilson,

déficit

de cinc,

hipotiroidismo,

anemia

perniciosa

Tratamiento con

estrógenos,

artificialmente

reducida en

la hiperbilirrubinemia

La ALT es más

específica para

el hígado que la

AST; AST >ALT

en la hemólisis;

AST/ALT >2

en el 90% de

los trastornos

asociados

al alcohol

en adultos

Aumento

máximo en

los trastornos

colestásicos;

debe

diferenciarse de

la ósea

No está en hueso;

aumentada en

el 90% de las

hepatopatías

primarias;

específica

de enfermedad

hepatobiliar

en pacientes

no gestantes

Específica de

enfermedad

hepatobiliar

en pacientes

no gestantes

Se convierte

en urea en

el hígado

5′-NT, 5′-nucleotidasa; AST/ALT, aspartato aminotransferasa/alanina aminotransferasa; GGT, γ-glutamiltranspeptidasa.



2. Patogenia (la incidencia cambia con la edad):

a. Infección: virus del herpes, de la hepatitis A, de la hepatitis B, adenovirus,

citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, enterovirus, virus herpes

humano tipo 6, parvovirus B19, fiebre dengué y causas indeterminadas.

b. Vascular: síndrome de Budd-Chiari, trombosis de la vena porta, enfermedad

venooclusiva, hepatitis isquémica.

c. Desregulación inmunitaria: disfunción de los linfocitos citolíticos naturales

(NK) (linfohistiocitosis hemofagocítica), autoinmune y síndrome de

activación de macrófagos.

d. Hereditaria/metabólica: enfermedad de Wilson, mitocondrial, tirosinemia,

galactosemia, defecto de la oxidación de ácidos grasos, enfermedad por

depósito de hierro.

e. Fármacos/toxinas: paracetamol, antiepilépticos y quimioterapia.

f. Otros: desconocidos, cáncer/leucemia.

3. Diagnóstico:

a. Clínica: estado neurológico, signos de hepatopatía crónica, otras enfermedades

crónicas. La ictericia y la encefalopatía (hiperamoniemia, edema

cerebral) pueden retrasarse durante horas o semanas. Es frecuente

la inestabilidad a la glucosa con hipoglucemia y/o coagulopatía.

b. Laboratorio: electrólitos, BUN, creatinina, glucosa sanguínea, calcio,

magnesio, fósforo, gasometría, hemograma con frotis de sangre periférica,

reticulocitos, función/producción hepática (albúmina, aspartato-aminotransferasa

[AST], alanina-aminotransferasa [ALT], fosfatasa alcalina),

INR, TP, TTP, amoníaco, factores V, VII (los que primero faltan en la

IHA), VIII, fibrinógeno. Panel de tóxicos en orina, concentración sérica

de paracetamol. Considere realizar serología de virus, estudios de función

inmunitaria y estudios metabólicos.

NOTA: la tabla 12.7 presenta la interpretación de los marcadores serológicos

de hepatitis B.

c. Técnicas de imagen: ecografía abdominal con flujo Doppler, TC craneal

para descartar hemorragia/edema, radiografía de tórax.

d. Otros: considere biopsias de tejido.

C. Hiperbilirrubinemia 21,22

1. Definición: la bilirrubina es el producto del metabolismo de la hemoglobina.

Existe en dos formas: directa (conjugada) e indirecta (no conjugada).

La hiperbilirrubinemia es, habitualmente, el resultado del aumento de

la carga de hemoglobina, la menor captación hepática, la disminución

de la conjugación hepática o la reducción de la excreción. La hiperbilirrubinemia

directa se define como bilirrubina directa >20% del total o

>2 mg/dl.


3. Tratamiento: sumamente dependiente de la etiología en los niños

mayores. La evaluación y el diagnóstico deben venir guiados por la

anamnesis; sin embargo, las pruebas funcionales hepáticas y las

ecografías están justificadas en la mayoría de los pacientes. En el

capítulo 18 puede consultarse la evaluación y el tratamiento de la

hiperbilirrubinemia neonatal.

V. PANCREATITIS 23-25

Enfermedad inflamatoria del páncreas; se divide en dos categorías principales,

aguda y crónica.

12


TABLA 12.7

INTERPRETACIÓN DE LOS MARCADORES SEROLÓGICOS DE HEPATITIS B

EN SITUACIONES FRECUENTES

Marcador serológico

AgHBs AcHBc total AcHBc IgM AcHBs Interpretación

− − − − Sin infección previa,

no inmunizado

− − − + Inmunizado por vacunación

frente a la hepatitis B

(si concentración ≥10 UI/ml

o inmunización pasiva

por administración de IGHB)

− + − + Inmunizado tras recuperarse

de una infección por el VHB

+ + + − Infección aguda por el VHB

+ + − − Infección crónica por el VHB

AcHBc, anticuerpo contra el antígeno central de hepatitis B; AcHBs, anticuerpo contra el antígeno de superficie

de hepatitis B; AgHBs, antígeno de superficie de hepatitis B; IGHB, inmunoglobulina contra la hepatitis B;

IgM, inmunoglobulina M; VHB, virus de la hepatitis B.

Reproducida de Davis AR, Rosenthal P. Hepatitis B in children. Pediatr Rev. 2008;29;111-120.

A. Pancreatitis aguda

1. Presentación clínica: inicio brusco de dolor abdominal asociado con

aumento de las enzimas digestivas pancreáticas en suero o en orina,

con o sin alteraciones radiográficas en el páncreas. Proceso reversible.

Etiologías más frecuentes: traumatismo, enfermedad multisistémica,

fármacos, infecciones, idiopática y anomalías congénitas. La tabla 12.9

muestra los trastornos asociados a la pancreatitis aguda.

2. Diagnóstico:

a. Signos/síntomas clínicos: antecedentes de dolor abdominal (brusco o

gradual, con más frecuencia epigástrico), anorexia, náuseas, vómitos.

En la exploración física destacan taquicardia, fiebre, hipotensión, defensa

abdominal/rebote y reducción de los ruidos abdominales. Evidencia ecográfica

o radiológica de inflamación pancreática.

b. Datos de laboratorio:

(1) Aumento de lipasa y amilasa: ≥3 veces el límite superior de la normalidad

(pero no hay correlación con la gravedad de la enfermedad).

La lipasa es más sensible y específica de pancreatitis aguda, pero se

normaliza más despacio.

(2) Datos adicionales: leucocitosis, hiperglucemia, glucosuria, hipocalcemia,

hiperbilirrubinemia.

3. Tratamiento:

a. Reposo pancreático: descompresión nasogástrica, analgesia, hidratación

con líquidos intravenosos, restricción de la ingesta oral. La alimentación

enteral precoz se recomienda en la actualidad por delante de

la nutrición parenteral. El método de alimentación enteral (prepilórica

frente a pospilórica) sigue siendo motivo de controversia. En adultos,

la nutrición enteral se asocia con menor incidencia de infecciones,


TABLA 12.8

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA

HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA

Ictericia neonatal transitoria Ictericia de la leche materna, ictericia fisiológica

Policitemia, reabsorción de sangre extravascular

Trastornos hemolíticos Enfermedades autoinmunes, incompatibilidad de grupo

sanguíneo, hemoglobinopatías, microangiopatías, déficit de

enzimas eritrocíticas, trastornos de la membrana eritrocítica

Recirculación enterohepática Fibrosis quística, enfermedad de Hirschsprung, atresia de íleon,

estenosis pilórica

Trastornos del metabolismo Acidosis, síndrome de Crigler-Najjar, síndrome de Gilbert,

de la bilirrubina

hipotiroidismo, hipoxia

Otros

Deshidratación, fármacos, hipoalbuminemia, sepsis

HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA

Obstrucción biliar

Atresia biliar, quiste de colédoco, pancreatitis fibrosante,

colelitiasis o barro biliar, síndrome de la bilis espesa,

neoplasia, colangitis esclerosante primaria

Infecciones

Colangitis, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus del

herpes simple, histoplasmosis, VIH, leptospirosis, absceso

hepático, sepsis, sífilis, rubéola, toxocariasis, toxoplasmosis,

tuberculosis, infección urinaria, virus de la varicela-zóster,

hepatitis vírica

Trastornos genéticos/ Déficit de α 1

-antitripsina, síndrome de Alagille, enfermedad de

metabólicos

Caroli, fibrosis quística, síndrome de Dubin-Johnson, déficit

de galactosa-cinasa, galactosemia, glucogenosis, intolerancia

hereditaria a la fructosa, hipotiroidismo, enfermedad de

Niemann-Pick, síndrome de Rotor, tirosinemia, enfermedad

de Wilson

Anomalías cromosómicas Trisomía 18, trisomía 21, síndrome de Turner

Fármacos

Paracetamol, ácido acetilsalicílico, eritromicina, etanol, hierro,

isoniacida, metotrexato, oxacilina, rifampicina, esteroides,

sulfonamidas, tetraciclina, vitamina A

Miscelánea

Síndrome de la hepatitis neonatal, alimentación parenteral,

síndrome de Reye

12


intervenciones quirúrgicas e ingresos más cortos. Apenas hay datos

científicos en niños.

b. Los antibióticos se reservan exclusivamente para los casos más graves.

B. Pancreatitis crónica

1. Definición: proceso inflamatorio progresivo que causa alteraciones irreversibles

en la arquitectura y función del páncreas. Complicaciones

frecuentes son dolor abdominal crónico, pérdida de la función exocrina

(malabsorción, malnutrición) y/o endocrina (diabetes mellitus). Hay

dos formas morfológicas principales: calcificante y obstructiva (tabla

EC 12.B, en línea).

2. Tratamiento: (en las exacerbaciones agudas), el mismo que en la pancreatitis

aguda. Véase la sección V.A.3.


TABLA EC 12.B

ETIOLOGÍAS PROPUESTAS DE LA PANCREATITIS CRÓNICA EN LA INFANCIA 23,24

Cálcica

Obstructiva (no cálcica)

Fibrosis quística, pancreatitis hereditaria (p. ej., mutaciones PRSS1

y SPINK1), hipercalcemia, hiperlipidemia, idiopática, pancreatitis

tropical juvenil

Anomalías congénitas, pancreatitis fibrosante idiopática, nefropatía,

colangitis esclerosante, disfunción del esfínter de Oddi, traumatismos


12


TABLA 12.9

TRASTORNOS ASOCIADOS A PANCREATITIS AGUDA

ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Infecciones Coxsackie, CMV, criptosporidiosis, VEB, hepatitis, gripe A o B,

leptospirosis, Mycoplasma, parotiditis, rubéola, fiebre

tifoidea, varicela

Trastornos inflamatorios y

vasculitis

Enfermedades del tejido conjuntivo, síndrome hemolítico

urémico, púrpura de Schönlein-Henoch, EII, enfermedad

de Kawasaki

Sepsis/peritonitis/shock

Trasplante

IDIOPÁTICA (HASTA EL 25% DE LOS CASOS)

ESTRUCTURAL/MECÁNICA

Traumatismos

Traumatismos cerrados, malos tratos a menores, CPRE

Perforación

Anomalías

Páncreas anular, quiste de colédoco, páncreas dividido,

estenosis, otras

Obstrucción

Parásitos, cálculos, tumores

FACTORES TÓXICOS Y METABÓLICOS

Fibrosis quística

Diabetes mellitus

Fármacos/toxinas

Salicilatos, fármacos citotóxicos (l-asparaginasa),

corticoides, clorotiazida, furosemida, anticonceptivos orales

(estrógeno), tetraciclinas, sulfonamidas, ácido valproico,

azatioprina, 6-mercaptopurina

Hipercalcemia

Hiperlipidemia

Hipotermia

Malnutrición

Acidemia orgánica

Enfermedad renal

CMV, citomegalovirus; CPRE, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; EII, enfermedad intestinal inflamatoria;

VEB, virus de Epstein-Barr.

Adaptada de Robertson MA. Pancreatitis. En: Walker WA et al, eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. 3rd ed.

New York: BC Decker, 2000:1321-1344; y Werlin SL. Pancreatitis. En: McMillan JA et al, eds. Oski′s Pediatrics.

Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006:2010-2012.

VI. OTRAS PRUEBAS

Véanse las descripciones en el contenido adicional en línea.

A. Sangre oculta en heces

B. Determinación cuantitativa de grasa fecal

BIBLIOGRAFÍA

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and NASPGHAN for Helicobacter pylori infection in children. Pediatric

Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2011;

53:230-43.


1. Objetivo: investigar la presencia de sangre a través de la detección de

hemo en las heces.

2. Método: se extiende una pequeña cantidad de heces en el área de una

tarjeta de la prueba de sangre oculta en heces y se deja secar al aire. El

revelador se aplica como indican las instrucciones.

3. Interpretación: el color azul similar al del control indica la presencia de

hemo. El tránsito breve de carne roja y hierro inorgánico ingeridos puede

dar un resultado falso positivo. Frutas y verduras asociadas a resultados

falsos positivos son melón cantalupo, rábanos, brotes de soja, coliflor,

brócoli y uvas. La presencia de sangre en el aspirado gástrico o vómito

debe comprobarse con tarjetas de Gastroccult, no Hemoccult para heces.

1. Objetivo: investigar la malabsorción de grasa cuantificando la excreción

fecal de grasa.

2. Método: el paciente debe seguir una dieta normal (35% de grasas), registrando

durante 2 días las calorías y grasas ingeridas antes de la prueba

y durante esta. Hay que recoger y congelar todas las heces expulsadas

en 72 h, y remitirlas al laboratorio para determinar el contenido total de

ácidos grasos fecales.

3. Interpretación:

a. Una excreción fecal de ácidos grasos >5 g de grasa/24 h puede indicar

malabsorción. Los resultados varían según la cantidad de grasa ingerida,

y no se han establecido los valores normales para niños <2 años.

b. El coeficiente de absorción (CA) es un indicador más preciso de malabsorción

de grasa, y no varía con la ingesta de grasa:

CA = (gramosdegrasa ingeridos −gramos de grasaexcretados) /

(gramosdegrasa ingeridos) × 100

Los lactantes <6 meses deberían absorber >85% de la grasa ingerida.

Con 1 año de edad, la absorción de grasa alcanza el nivel adulto de >95%.

Se recomienda la determinación cuantitativa de grasa fecal más que los

métodos cualitativos (p. ej., tinción con Sudán III), que dependen de la

comprobación de marcas y, por tanto, no resultan fiables para diagnosticar

malabsorción de grasas.

12


330.e1



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Capítulo 13

Genética: metabolismo

y dismorfología



La genética es la frontera de la medicina. Los continuos avances tecnológicos

hacen que la genética sea un campo en evolución constante

a la vanguardia de la investigación médica y como complemento a la

cabecera diaria del paciente pediátrico. Es preferible abordarla en dos

categorías amplias: metabolismo y dismorfología. A la hora de considerar

un diagnóstico específico, habrá que tener en cuenta la historia clínica

completa del paciente debe incluir detalles de la fecundación, la gestación,

el cribado prenatal y los estudios diagnósticos, el alumbramiento,

el crecimiento posnatal, el desarrollo y los antecedentes familiares de tres

generaciones en forma de genealogía junto con una exploración física

exhaustiva.

I. PÁGINAS WEB

• American College of Medical Genetics: www.acmg.net

(Folletos y algoritmos de ACT como guía para los médicos después

de un cribado metabólico neonatal positivo.)

• Genetics Home Reference: http://ghr.nlm.nih.gov/ (Información

para el paciente acerca de patologías genéticas.)

• GeneReviews: www.genereviews.org (Descripciones de expertos

y revisiones por pares de trastornos hereditarios.)

• GeneTests: www.genetests.org (Información acerca de pruebas

genéticas y clínicas genéticas en Estados Unidos que realizan

pruebas genéticas.)

• LactMed: A Toxnet Database: toxnet.nlm.nih.gov (Base de datos

de fármacos y lactancia disponibles a través de la U.S. National Library

of Medicine.)

• National Newborn Screening and Genetics Resource Center:

genes-r-us.uthscsa.edu/resources.htm

• National Organization for Rare Disorders: www.rarediseases.org

• Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM): http://omim.org

(Motor de búsqueda para identificar enfermedades genéticas

basándose en el fenotipo clínico, genes y número OMIM;

la «Sinopsis clínica» es particularmente útil.)

• Reprotox through Micromedex. (Base de datos de acceso mediante

suscripción sobre teratogenicidad y toxicología farmacológica.)


333


II. ÁRBOL GENEALÓGICO

A. Construcción del árbol genealógico (fig. 13.1)

B. Patrones de herencia


C. U.S. Department of Health and Human Services My Family Health Portrait

Tool

1. Esta herramienta puede usarse para crear un árbol genealógico; puede

guardarse y actualizarse: http://www.hhs.gov/familyhistory/portrait/index.

html.

III. METABOLISMO

A. Presentación clínica de la enfermedad metabólica 1-4 (cuadro 13.1)

1. La mayoría de las enfermedades metabólicas se heredan con un patrón

autosómico recesivo. Algunas, como el déficit de ornitina transcarbamilasa

y la mucopolisacaridosis de tipo 2 (síndrome de Hunter) están ligadas al

cromosoma X. La presentación de enfermedades de molécula pequeña

(metabólicas) en los recién nacidos suele ser inespecífica y puede consistir

en letargo, irritabilidad, convulsiones, hipotonía, déficit de alimentación,

hipoglucemia, vómitos e inestabilidad térmica. Los antecedentes familiares

pueden ser notorios en los hermanos que fallecen con síntomas similares

(lo que se confunde a menudo con «sepsis» o «SMSL»). Tras el período

neonatal, los síntomas pueden constar de vómitos recurrentes, letargo que

progresa a coma o disfunción orgánica. Los síntomas pueden aparecer y

desaparecer con las enfermedades intercurrentes. Se necesita un índice

de sospecha alto, ya que las pruebas de rutina son anodinas. En el caso

de las enfermedades incluidas en este libro, consultar las secciones

«Evaluación» y «Tratamiento de la crisis metabólica» para conocer el

tratamiento empírico; en cada enfermedad se enumeran una serie de

consideraciones especiales.

B. Evaluación 1,4

1. Pruebas de laboratorio iniciales: panel metabólico completo (PMC),

glucosa sanguínea, gasometría venosa (GV), amoníaco, lactato, creatinacinasa

(CK), hemograma completo con fórmula leucocítica, cetonas en

orina.

2. Si se sospecha enfermedad metabólica: consultar a un genetista. El estudio

metabólico global incluye aminoácidos plasmáticos (AAP), ácidos orgánicos

urinarios (AOU), perfil de acilcarnitina, carnitina plasmática cuantitativa

(libre y total), lactato/piruvato (la tabla 13.1 contiene información

sobre la recogida de muestras).

3. Consideraciones especiales 4,6,7 :

a. Hiperamoniemia: GV, AOU, AAP, perfil de acilcarnitina, ácido orótico

urinario (fig. 13.2).

b. Hipoglucemia: en enfermedad aguda, considerar cetonas urinarias, perfil

de acilcarnitina, AAP, AOU, insulina, hormona del crecimiento, cortisol,

péptido C (fig. 13.3) 8 .

c. Acidosis metabólica: amoníaco, ácido láctico, AOU, AU con pH urinario,

PMC (fig. 13.4).

Capítulo 13 Genética: metabolismo y dismorfología 334.e1


1. Autosómica dominante:

a. Manifestación de la enfermedad con una copia de un gen cambiado/

mutado; la otra copia es normal.

b. Se transmite a través de un patrón vertical desde un progenitor a su hijo

y aparece en múltiples generaciones.

c. Un individuo afectado tiene un 50% de riesgo de pasar la copia modificada

con cada gestación.

2. Autosómica recesiva:

a. La manifestación de la enfermedad exige la presencia de las dos copias

del gen cambiadas/mutadas.

b. Se transmite a través de un patrón horizontal, con varios individuos afectados

en la misma generación.

c. Una pareja afectada (cada una de ellas portadora) tiene una probabilidad

del 25% de tener un hijo afectado, un 25% de probabilidades de tener

un niño no afectado y un 50% de probabilidades de producir un portador

de la patología en cada gestación.

3. Ligada al cromosoma X:

a. Como las mujeres tienen dos cromosomas X y los hombres solamente

uno, estos últimos se ven afectados con más frecuencia y mayor gravedad

por patologías ligadas al cromosoma X. Las mujeres tienen un 50% de

probabilidades de pasar el X afectado a cada hijo o hija. Los hombres

pasarán el X afectado a todas las niñas y tendrán hijos sanos.

4. Mitocondrial:

a. Clásicamente es un patrón de herencia de ascendencia de la madre,

causada por un ADN mitocondrial heredado de la madre que contribuye

a la función mitocondrial. Los hijos estarán afectados, pero no transmitirán

la afección a su descendencia. Es de destacar la posibilidad de

una variabilidad fenotípica significativa debido a «heteroplasmia», en la

que la proporción de mitocondrias afectadas y sanas puede cambiar a

medida que se divide la célula. La enfermedad mitocondrial se sabe que

está ocasionada por mutaciones en el ADN mitocondrial o por mutaciones

recesivas en genes nucleares que codifican a proteínas que funcionan en

la mitocondria.

5. Impronta genómica y disomía uniparental:

a. Dos copias del mismo gen pueden ser funcionalmente equivalentes, pero

pueden expresarse o silenciarse en función del progenitor de origen del

cromosoma. Esto se debe a la presencia de maquinaria epigenética (p. ej.,

patrones de metilación), que influye en la expresión de los genes.

b. La disomía uniparental es un hecho inusual en el que uno hereda ambas

copias de una pareja de cromosomas de uno de los progenitores. La

isodisomía uniparental es un error en la fase II de la meiosis, en la que el

paciente recibe dos copias idénticas del cromosoma. Esto puede dar lugar

a una enfermedad autosómica recesiva, ya que cualquier cambio en un

alelo está presente en ambas copias del gen. La heterodisomía uniparental

es un error en la fase I de la meiosis, en la que el progenitor recibe ambos

homólogos (2 copias diferentes) del mismo cromosoma de uno de los

progenitores. Esto puede dar lugar a enfermedades de impronta, ya que

solo uno de los progenitores contribuye al patrón epigenético.

13

Capítulo 13 Genética: metabolismo y dismorfología 335

13


FIGURA 13.1

Construcción de un árbol genealógico.


CUADRO 13.1

CUÁNDO SOSPECHAR UNA ENFERMEDAD METABÓLICA 1,4

Enfermedad devastadora en el período neonatal

Vómitos

Acidosis aguda, hiato aniónico

Cetosis masiva

Hipoglucemia

Coagulopatía

Coma profundo

Convulsiones, especialmente mioclónicas

Hipotonía

Olor extraño de la orina

Dermatosis extensa, especialmente candidiásica

Neutropenia, trombocitopenia o pancitopenia

Antecedentes familiares de hermanos que fallecieron precozmente

TABLA 13.1

RECOGIDA DE MUESTRAS

Determinación Volumen (ml) Tubo Instrucciones de manejo

Micromatrices

de cromosomas

(matriz de SNP)

2-5 Tapón morado No congelarlo, se puede

refrigerar

Cariotipo 2-5 Tapón verde Temperatura ambiente

Pruebas a base

de ADN

(v. tabla 13.2)

5-10 Tapón morado Temperatura ambiente; remitir

en contenedor aislado por

la noche. Refrigerar para

almacenamiento a largo plazo

Amoníaco

plasmático

1-3 Tapón morado Colocar en hielo y transportar

inmediatamente al laboratorio

Aminoácidos

plasmáticos

Carnitina cuantitativa

(carnitina libre

y total)

Perfil de

acilcarnitina

1-3 Tapón verde Trasladarlo inmediatamente al

laboratorio en hielo; si hay

que almacenarlo, centrifugar

y separar el plasma,

y mantenerlo a −20 °C

1-3 Tapón verde Transportar en hielo

0,5-2 Tapón verde Transportar en hielo

Lactato 2-3 Tapón gris Transportar inmediatamente

en hielo

Ácidos orgánicos

urinarios

Aminoácidos

urinarios

3-5 Tubo para

muestras

de orina

1-5 Tubo para

muestras

de orina

Trasladarlo inmediatamente

al laboratorio en hielo; si hay

que almacenarlo, mantenerlo

a −20 °C

Trasladarlo inmediatamente

al laboratorio en hielo; si hay

que almacenarlo, mantenerlo

a −20 °C


13


FIGURA 13.2

Diagnóstico diferencial de la hiperamoniemia. El asterisco (*) indica cetonas urinarias

inapropiadamente bajas en el contexto de hipoglucemia sintomática. ADCM, acil-CoA

deshidrogenasa de cadena media; ADCML, acil-CoA deshidrogenasa de cadena muy

larga; HMG-CoA, hidroximetilglutaril-CoA.


FIGURA 13.3

Evaluación de la hipoglucemia. HI, hiperinsulinismo; HI/HA, hiperinsulinismo/hiperamoniemia;

LMD, lactante de madre diabética; TCG, trastorno congénito de la glucosilación.

(Adaptado de Burton BK. Inborn errors of metabolism in infancy: a guide to diagnosis.

Pediatrics. 1998;102:E69; y Cox GF. Diagnostic approaches to pediatric cardiomyopathy

of metabolic genetic etiologies and their relation to therapy. Prog Pediatr Cardiol.

2007;24:15-25.)

d. Convulsiones neonatales: aminoácidos en LCR y plasma (obtenidos a

la vez para determinar el cociente de glicina con el fin de valorar una

posible hiperglicinemia no cetósica [HNC]), cociente de glucosa LCR/

suero, neurotransmisores, ácidos grasos de cadena muy larga, ácidos

orgánicos, ácido úrico sérico, sulfitos urinarios. Considerar el tratamiento

con piridoxina (100 mg por vía intravenosa [i.v.]) una vez al día; véase

«Formulario» para las instrucciones de posología.

e. Sustancias reductoras en orina (hallazgo con diagnóstico diferencial):

i. Galactosa: galactosemia.

ii. Fructosa: intolerancia hereditaria a la fructosa, fructosuria.



13

FIGURA 13.4

Acidosis metabólica con aumento del hiato aniónico. (Reproducido de Burton B. Inborn

errors of metabolism in infancy: a guide to diagnosis. Pediatrics. 1998;102:E69.)

iii. Glucosa: diabetes mellitus, defecto tubular renal.

iv. Xilosa: pentosuria.

v. Ácido p-hidroxifenilpirúvico: tirosinemia.

vi. Falso positivo: cefalosporinas, ácido nalidíxico.

C. Tratamiento de las crisis metabólicas 4,6,7

1. Intervención inicial:

a. Bolo de suero fisiológico (SF), 10-20 ml/kg.

b. Comenzar con glucosa al 10% (G 10

) + 1/4-1/2 de SF + KCl (10-20 mEq/l)

a 1,5-2 veces la velocidad de mantenimiento.

c. Los pacientes deberían estar en dieta absoluta excepto en el diagnóstico

de enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce (EOOJA). En esta, es

esencial continuar con la leche artificial a base de proteínas para adminis-


trar aminoácidos capaces de competir por la barrera hematoencefálica

con la leucina elevada, con el fin de prevenir el edema cerebral.

d. Hay que añadir bicarbonato a los líquidos, equivalente a la dosis habitual

del paciente o si el pH es <7,1.

2. Hemodiálisis: debe instaurarse lo antes posible en lactantes con hiperamoniemia

>250 y pacientes con cualquier enfermedad de pequeñas

moléculas que no responda al tratamiento inicial.

3. Fármacos usados habitualmente:

a. Carnitina 50 mg/kg/6 h i.v. cuando esté enfermo y 100 mg/kg/día por vía

oral (v.o.) fraccionados en tres tomas cuando se encuentre bien.

b. Para tratar la hiperamoniemia aguda en un paciente con trastorno del

ciclo de la urea, hay que añadir fenilacetato sódico (10%) + benzoato

sódico (10%) junto con arginina HCl en 25-35 ml/kg de una solución

glucosada al 10%. La dosis de benzoato sódico es de 250 mg/kg para

niños <20 kg. La dosis de arginina HCl es 2-6 g/m 2 , según el diagnóstico

(2 g/m 2 para el déficit de carbamil-fosfato-sintetasa [CPS] y de ornitinatranscarbamilasa

[OTC]; 4-6 g/m 2 en la citrulinemia; 6 g/m 2 exclusivamente

en la deficiencia de argininosuccinasa). Administrar una

dosis de carga en 90-120 min, seguida de una dosis equivalente como

infusión de mantenimiento en 24 h. Como todos estos fármacos tienen

efectos secundarios importantes y márgenes terapéuticos estrechos, el

tratamiento siempre debe llevarse a cabo juntamente con un genetista

bioquímico.

c. Arginina HCl, 0,15-0,4 g/kg/día i.v. para episodios de tipo accidente cerebrovascular

del síndrome MELAS (MELAS: encefalopatía mitocondrial,

acidosis láctica, episodios de tipo accidente cerebrovascular) 9,10 .

d. Benzoato sódico para la hiperglicinemia no cetósica (HNC); empezar

con 500 mg/kg/día añadidos a una fórmula de 24 h o fraccionada al

menos cuatro veces al día, y consulte con un genetista bioquímico.

D. Detección sistemática metabólica en el recién nacido 1,2,11,29

1. Sinopsis según el estado: http://genes-r-us.uthscsa.

2. Momento de realización:

a. La primera prueba deber realizarse en las primeras 48-72 h de vida (al

menos 24 h después de iniciar la alimentación).

b. La segunda prueba (requerida en algunos estados) se realiza entre las

semanas 1 y 4 (tras 7 días).

c. Recién nacidos prematuros: la primera prueba se hace al nacimiento

(para recoger ADN antes de las transfusiones), la segunda a las 48-72 h

de vida, una tercera a los 7 días de vida, y la final a los 28 días o antes

del alta (lo que suceda antes).

3. Resultados anómalos:

a. Requieren seguimiento inmediato y pruebas de confirmación; consulte

con un genetista.

b. Existen formularios ACT y algoritmos de confirmación en los que encontrará

más información sobre cómo proceder en caso de anomalías específicas:

www.acmg.net/.

E. Categorías de enfermedades metabólicas 1,3,4,6,7

1. Trastornos de la oxidación de los ácidos grasos (OAG):

a. Presentación:

i. Hipoglucemia hipocetósica.



ii. Los trastornos del metabolismo de los ácidos grasos de cadena larga

pueden manifestarse por rabdomiólisis y miocardiopatía.

b. Evaluación diagnóstica: pruebas de laboratorio iniciales (sección III.B.1)

con perfil de acilcarnitina, carnitina cuantitativa (libre y total).

c. Tratamiento agudo: tratamiento de la crisis metabólica (sección III.C.1).

Considerar un bolo de 2 ml/kg de G 10

en hipoglucemia.

i. Tratar intensivamente la fiebre con antipiréticos, así como las infecciones

concomitantes.

d. Tratamiento crónico:

i. Suplementos de carnitina para las deficiencias primarias de carnitina

y trastornos de la acil-CoA deshidrogenasa de cadena media (hay

que evitarla en los trastornos por déficit de acil-CoA deshidrogenasa

de cadena muy larga y de 3-hidroxil-CoA deshidrogenasa de cadena

larga).

ii.

En los trastornos de los ácidos grasos de cadena muy larga, limitar la

ingesta a alimentos pobres en grasa y suplementar con aceite a base

de triglicéridos de cadena media.

iii. En todos los pacientes con OAG y enfermedades leves concomitantes

o reducción de la ingesta diurna son necesarias tomas nocturnas

cada 4 h.

2. Acidemias orgánicas:

a. Epidemiología:

i. Abarca a la acidemia glutárica de tipo 1 (AG1), la acidemia metilmalónica

(AMM), la acidemia propiónica (AP), la acidemia isovalérica, la

enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce (EOOJA) y el déficit

de 3-metilcrotonil-CoA carboxilasa (3-MCC).

ii. La 3-MCC se detecta en los cribados del recién nacido, pero la mayoría

de los niños están sanos, sin problemas durante la enfermedad.

En raras ocasiones, los pacientes pueden tener presentaciones más

graves con acidosis.

b. Presentación:

i. Neonato: inespecífica, como se ha descrito antes.

ii. Lactante/niño: retraso del desarrollo global, movimientos coreoatetoides

o distónicos secundarios a accidentes cerebrovasculares

metabólicos en los núcleos basales, supresión de la médula ósea,

infecciones frecuentes, pancreatitis, miocardiopatía.

c. Evaluación diagnóstica: pruebas de laboratorio iniciales (sección III.B.1)

con análisis de orina, perfil de acilcarnitina, AAP, carnitina cuantitativa

(libre u total).

d. Tratamiento agudo:

i. Seguir el tratamiento de las crisis metabólicas (sección III.C.1).

ii.

Es posible que precise bicarbonato, especialmente si lo tomaba todos

los días.

iii. Suspender todas las fuentes de proteínas (excepto en la EOOJA, en

la que hay que utilizar la leche de fórmula siempre si es posible para

ayudar a disminuir el edema cerebral).

iv. Carnitina: 50 mg/kg/6 h i.v. en AMM, AP.

v. Glicina al 10%, 500 mg/kg/día en la acidemia isovalérica.

e. Tratamiento crónico: fórmula que restrinja apropiadamente los aminoácidos;

tratamiento con carnitina; tratamiento de anticipación de las

complicaciones, como insuficiencia renal en MMA y la miocardiopatía en

la PA.

13


3. Defectos del ciclo de la urea:

a. Epidemiología:

i. El más frecuente es el déficit de OTC, ligado al cromosoma X.

ii. La deficiencia de OTC y de fosfato de carbamoílo-sintetasa (CPS)

no se recoge en la detección sistemática del recién nacido, porque

es difícil diferenciar entre concentraciones de citrulina bajas y normales.

b. Presentación: episodios de descompensación aguda caracterizados

por cefaleas, vómitos, letargo y alteración del estado mental debido a

hiperamoniemia que ocasiona alcalosis respiratoria. Las convulsiones

son raras. El fallo de medro y el apetitivo escaso son síntomas crónicos

en pacientes no diagnosticados con defectos leves del ciclo de

la urea.

c. Evaluación diagnóstica: pruebas de laboratorio iniciales (sección III.B.1)

con AAP, ácido orótico urinario.

d. Tratamiento agudo:

i. Tratamiento de las crisis metabólicas (sección III.C.1); suspender

todas las proteínas, diálisis si amoníaco >250 µmol/l.

ii. Benzoato sódico + fenilacetato sódico y arginina i.v. (sección III.C.3.b).

e. Tratamiento crónico: fenilbutirato sódico o fenilbutirato de glicerol, citrulina

(para déficit de OTC y CPS), arginina (en citrulinemia y déficit de

succinato-liasa), dieta restringida en proteínas.

4. Aminoacidopatías:

a. Fenilcetonuria (FCU):

i. Presentación: discapacidad intelectual si no se trata.

ii.

Evaluación diagnóstica: la mayoría de los casos se diagnostican en la

detección sistemática del recién nacido antes de las manifestaciones

clínicas; AAP para valorar fenilalanina y tirosina.

iii. Tratamiento agudo: dieta restringida en fenilalanina.

iv. Tratamiento crónico: dieta restringida en fenilalanina; la sapropterina

es eficaz en un subgrupo de pacientes en dosis de 10-20 mg/

kg/día.

b. Tirosinemia hereditaria (TH1):

i. Presentación: insuficiencia hepática grave, vómitos, crisis seudoporfíricas,

hemorragias, sepsis, hipoglucemia, hiponatremia, tubulopatía

renal (síndrome de Fanconi). La TH1 crónica no tratada provoca

cirrosis y cáncer de hígado, fallo de medro, raquitismo, neuropatía,

tubulopatía, crisis neurológicas.

ii. Evaluación diagnóstica: pruebas de laboratorio iniciales (sección

III.B.1) con estudios de coagulación, ácidos orgánicos urinarios para

cuantificar succinilacetona, APP.

iii. Tratamiento agudo: tratamiento de las complicaciones hemorrágicas

y aporte de factores de reposición: nitisinona (NTBC), 1-2 mg/kg/día

dividido en dos dosis.

iv. Tratamiento crónico: dieta restringida en tirosina y fenilalanina,

1-2 mg/kg/día de NTBC dividido en dos dosis.

5. Acidosis lácticas y enfermedades mitocondriales 6,12 :

a. Presentación: pueden afectar a cualquier sistema; los síntomas suelen ser

neurológicos y miopáticos. En la revisión de genes de www.ncbi.nlm.nih.

gov/books/NBK1224/ se encuentra una exposición detallada.



b. Evaluación diagnóstica: pruebas de laboratorio iniciales (sección III.B.1)

con cociente de lactato/piruvato, concentraciones de lactato y piruvato

en LCR, aminoácidos en plasma y LCR, ácidos orgánicos y

aminoácidos urinarios, pruebas de imagen encefálicas, ADN mitocondrial.

Cabe señalar que la enfermedad mitocondrial puede estar

causada por mutaciones en el ADN nuclear y mitocondrial. La biopsia

muscular ya no está indicada, excepto en casos de miopatía grave, ya

que el diagnóstico puede establecerse mediante pruebas de sangre

moleculares.

c. Tratamiento agudo: ABC, tratamiento de soporte, fomentar el metabolismo

anaerobio. Para el síndrome MELAS, la arginina i.v. puede abortar una

crisis (sección III.C.3).

d. Tratamiento crónico: cóctel de antioxidantes, vitaminas y cofactores.

6. Trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono:

a. Galactosemia:

i. Epidemiología: variante clásica, variante clínica (puede pasarse por

alto en los cribados del recién nacido, a menos que se mida la actividad

de las enzimas Gal-1P y GALT), variante bioquímica (variante

de Duarte; a menudo sin relevancia clínica).

ii. Presentación:

(1) Se manifiesta a los 3-4 días de vida (antes de los resultados del

cribado neonatal) con los síntomas inespecíficos descritos antes.

Otros síntomas son fallo de medro, letargo, anemia hemolítica,

hiperbilirrubinemia, cataratas, disfunción hepática y renal.

(2) Hay que tener en cuenta este diagnóstico en lactantes con sepsis

fulminante por Escherichia coli.

iii. Evaluación diagnóstica: la galactosemia se detecta a menudo en

la prueba de detección sistemática del recién nacido. Solicitar

las pruebas de laboratorio iniciales (sección III.B.1) con estudios

de coagulación, sustancias reductoras en orina, galactosa-1-fosfato

eritrocítica, actividad de galactosa-1-fosfato-uridiltransferasa

(GALT).

iv. Tratamiento agudo: protocolo ABC, suspenda tomas, líquidos con

glucosa. Si el lactante no está en estado crítico, iniciar simplemente

la alimentación con una fórmula basada en soja.

v. Tratamiento crónico: dieta sin lactosa y restringida en galactosa de

por vida.

b. Glucogenosis (GSD) 15,16,63 :

i. Presentación:

(1) Glucogenosis de tipo I (von Gierke): la acumulación de glucógeno

conduce a hepatomegalia, nefromegalia y talla baja. Suele debutar

a los 3-4 meses de edad, manifestándose con más frecuencia

hepatomegalia, hiperuricemia, hiperlipidemia, hipoglucemia con

acidosis láctica que se desarrolla tras 2-4 h de ayunas. Otras

características incluyen cara de muñeca y xantomas, adenomas

hepáticos, ovarios poliquísticos y pancreatitis. Las infecciones

bacterianas recurrentes y las úlceras mucosas aparecen en el

tipo Ib.

(2) GSD de tipo II (Pompe): la enfermedad infantil clásica debuta

a los 2 meses con hipotonía, debilidad muscular generalizada,

13


cardiomegalia con intervalo PR corto y fallo de medro. Sin tratamiento

con reposición enzimática, el niño fallece al cabo de un

año por una miocardiopatía hipertrófica que ocasiona obstrucción

del infundíbulo de salida del VI.

(3) Glucogenosis de tipo III (Cori): la afectación hepática en la

lactancia o al comienzo de la infancia está marcada por hipoglucemia

cetósica, hepatomegalia, hiperlipidemia y aumento de las

transaminasas hepáticas, pero tiende a ser menos notoria con el

paso del tiempo. La miocardiopatía hipertrófica se desarrolla en

la infancia, seguida de miopatía esquelética en la tercera-cuarta

décadas de la vida.

ii. Evaluación diagnóstica: hipoglucemia cetósica con ácido láctico

en ayunas, ácido úrico, panel de lípidos, transaminasas, CK,

electrocardiograma (ECG), ecocardiograma (ECHO), pruebas moleculares.

iii. Tratamiento agudo: prevenga la hipoglucemia, administre líquidos

con glucosa.

iv. Tratamiento crónico:

(1) Glucogenosis de tipo I: hay que prevenir la hipoglucemia; los

pacientes <18 meses necesitan alimentación por la noche,

Después de los 18 meses de edad, considerar administrar

almidón de maíz o Glycosade (almidón de liberación lenta

modificada) tras consultar a un genetista. Alopurinol para prevenir

la gota. Medicamentos hipolipemiantes. Complementos

de citrato para ayudar a prevenir la litiasis renal, nefrocalcinosis.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

(ECA) con el fin de tratar la microalbuminuria. Trasplante de

riñón en la insuficiencia renal terminal. G-CSF en las infecciones

de repetición de la glucogenosis 1b.

(2) Glucogenosis de tipo II: reposición enzimática (alfa-glucosidasa)

en cuanto se establezca el diagnóstico, debe iniciarse antes de

los 6 meses de edad para que sea eficaz.

(3) Glucogenosis de tipo III: dieta rica en proteínas y tomas frecuentes

(cada 3-4 h) durante la lactancia. Almidón de maíz o Glycosade

para prevenir la hipoglucemia nocturna en >18 meses.

7. Enfermedades de depósito lisosómico:

a. Mucopolisacaridosis 6,17 :

i. Epidemiología: abarca a los síndromes de Hurler (MPS I), Hunter

(MPS II), Sanfilippo, (MPS III), Morquio (MPS IV), Maroteaux-Lamy

(MPS VI) y Sly (MPS VII).

ii. Presentación:

(1) Lactante normal al nacer, excepto en el síndrome de Sly (MPS VII),

en el que suele fallecer por hidropesía. Engrosamiento de las

características faciales observado alrededor del año de edad

en la mayoría. Disostosis múltiple progresiva, insuficiencia del

crecimiento, hepatomegalia, retraso psicomotor, discapacidad

intelectual, pérdida de audición.

(2) Síndrome de Hurler (MPS I): letal antes de los 10 años si no se

trata con trasplante de médula ósea a los 2 años de edad.



(3) Síndrome de Sanfilippo (MPS III): pacientes con comportamiento

hipercinético extremo, comportamiento retador y trastornos del

sueño. Las anomalías somáticas son relativamente leves.

(4) Síndrome de Morquio (MPS IV): talla baja con anomalías esqueléticas

graves.

(5) Síndrome de Maroteaux-Lamy (MPS VI): afectación visceral,

inteligencia normal.

iii. Evaluación diagnóstica: hemograma completo con fórmula leucocitaria,

reconocimiento esquelético en busca de disostosis, actividad

de enzimas específicas y/o pruebas moleculares.

iv. Tratamiento agudo: sintomático.

v. Tratamiento crónico:

(1) Síndrome de Hurler (MPS I): el trasplante de células madre

antes de los 2 años podría ralentizar la progresión del declive

cognitivo, pero no afecta a las manifestaciones esqueléticas ni la

opacificación corneal.

(2) Reposición enzimática para el síndrome de Hurler-Scheie de tipo

MPS I, manifestaciones neuropáticas del síndrome de Hunter

(MPS II), síndrome de Morquio (MPS IV) y síndrome de Maroteaux-Lamy

(MPS VI).

b. Esfingolipidosis 2,6,18-21 :

i. Epidemiología: abarca a las enfermedades de Tay-Sachs, Niemann-

Pick, Gaucher y Krabbe.

ii. Presentación:

(1) Los esfingolípidos son los componentes principales de la membrana

celular, especialmente en el sistema nervioso. Por lo

tanto, las características consisten en retraso psicomotriz progresivo

y problemas neurológicos, como epilepsia, ataxia y

espasticidad. La hepatoesplenomegalia no es infrecuente. Las

displasias esqueléticas o los rasgos dismórficos son raros. La

evaluación oftalmológica puede demostrar una mancha rojo

cereza en la mácula.

(2) Tay-Sachs: variante infantil que debuta a la edad de 4-6 meses

con hipotonía, pérdida de las habilidades motoras, aumento de

la reacción de sobresalto y una mancha rojo cereza. La ceguera

eventual, la tetraparesia espástica, la descerebración y la macrocefalia

(a la edad de 18 meses) conducen a la muerte a los

4 años de edad.

(3) Niemann-Pick: existen variantes neuropática (tipo A), no neuropática

(tipo B) y tipo C. El tipo A se caracteriza por hipotonía,

fallo de medro, hepatoesplenomegalia masiva y una mancha rojo

cereza que progresa hacia ceguera, sordera y deterioro neurológico,

con la muerte a los 1,5-3 años. El tipo B consiste en hepatoesplenomegalia,

enfermedad pulmonar intersticial y restricción

del crecimiento, pero los individuos tienen una función intelectual

normal y pueden sobrevivir hasta la edad adulta. El tipo C tiene

una presentación sumamente heterogénea que está más allá de

los objetivos de este capítulo.

(4) Gaucher: existen variantes neuropáticas (tipos II y III) y no

neuropáticas (tipo I). Los tipos II y III se distinguen por la edad

13


de inicio de la enfermedad neurológica primaria, de manera

que el tipo II muestra una progresión rápida de la disfunción del

tronco encefálico y de la espasticidad en la lactancia, falleciendo

hacia los 2 años de edad. El tipo I se caracteriza por signos

hematológicos y esqueléticos con hepatoesplenomegalia grave,

anemia, trombocitopenia, discrasias sanguíneas, infartos esplénicos

y medulares, osteopenia y fracturas. La función intelectual

es normal.

(5) Krabbe: variantes infantil y de inicio tardío, siendo la variante

infantil la que comienza a los 3-6 meses de edad, seguido de

deterioro neurológico progresivo (irritabilidad, aumento de la

reacción de sobresalto, neuropatía, descerebración, ceguera y

sordera); la muerte sobreviene hacia los 2 años de edad. Las

variantes de inicio tardío incluyen la ataxia, la paresia espástica

y la insuficiencia visual. El inicio puede situarse entre el año y

los 50 años de vida; la progresión es variable.

iii. Evaluación diagnóstica: actividad enzimática específica en fibroblastos

o leucocitos; algunos cuadros muestran elevación de oligosacáridos

en orina.

iv. Tratamiento agudo: sintomático.

v. Tratamiento crónico: fundamentalmente sintomático.

(1) Tay-Sachs: tratamiento de las convulsiones con anticomiciales

convencionales; evitar un estreñimiento grave.

(2) Niemann-Pick: transfusión de hemoderivados para los sangrados

potencialmente mortales; proporcionar oxígeno suplementario

para la enfermedad pulmonar sintomática. Está desarrollándose

la reposición enzimática.

(3) Gaucher: tratamiento en un Comprehensive Gaucher Center

con reposición enzimática (TRE) o terapia de reducción de

sustratos (TRS); transfusión de hemoderivados; artroplastias

y tratamiento de la osteoporosis. El inicio de la TRE y de la

TRS evita la aparición de manifestaciones progresivas, como

patologías óseas.

(4) Krabbe: tratamiento del dolor y la espasticidad intensas en la

enfermedad avanzada. El trasplante de células pluripotenciales

hematopoyéticas solo se realiza en los lactantes presintomáticos

antes de las 3 semanas y en individuos mayores con una variante

de la enfermedad de inicio tardío.

8. Trastornos de la síntesis del colesterol 2,22 :

a. Smith-Lemli-Opitz:

i. Presentación: retraso del crecimiento, dismorfismo craneofacial

(microcefalia, micrognatia, narinas en anteversión, ptosis), sindactilia

de 2-3 dedos del pie (casi obligatoria), insuficiencia suprarrenal relativa,

defectos de la línea media (holoprosencefalia, malformaciones

genitales en los niños, defectos cardíacos). El espectro clínico es amplio

y va desde un aborto intrauterino hasta malformaciones leves y

una vida normal.

ii. Evaluación diagnóstica: elevación de las concentraciones séricas de

7-deshidrocolesterol (7-DHC); concentraciones séricas de colesterol

bajas en el 90% de los casos. Análisis de la secuencia del DHCR7.

iii. Tratamiento agudo: sintomático; emplear dosis asociadas al estrés de

corticoides durante la enfermedad u otras situaciones de estrés; pue-


de administrarse plasma fresco congelado como fuente de urgencia

para el colesterol LDL.

iv. Tratamiento crónico: suplementos de colesterol, 50-100 mg/kg/día

pueden conducir a mejoría clínica; simvastatina, 0,5-1 mg/kg cada

12 horas, puede ser de utilidad en los pacientes con afectación leve

(la simvastatina atraviesa específicamente la barrera hematoencefálica;

disminuye la acumulación de 7-DHC y de 8-DHC).


IV. DISMORFOLOGÍA 1,26-30

A. Antecedentes

Antecedentes de la gestación, exposiciones farmacológicas o de otro tipo

prenatales, tipo de fecundación (natural o técnicas de reproducción asistida),

antecedentes perinatales, hitos del desarrollo, antecedentes familiares

de tres generaciones.

B. Exploración física 26,30

1. Anomalías mayores: anomalías estructurales que se observan en <5% de

la población y ocasionan un deterioro estético o funcional significativo que

puede requerir un tratamiento médico o quirúrgico específico. Algunos

ejemplos son las anomalías encefálicas estructurales, discapacidad intelectual,

crecimiento <3%, labio leporino y/o paladar hendido, defectos

cardíacos congénitos o displasia esquelética.

2. Anomalías menores: anomalías estructurales que se observan en <5%

de la población, con una relevancia estética o funcional escasa o nula

para el paciente. Tres o más anomalías menores pueden ser un indicador

específico de una anomalía oculta o mayor (riesgo del 20-25%). Algunos

ejemplos son ojos u orejas de forma anómala, pezones invertidos, manchas

de nacimiento, pliegues anómalas de manos o pies (p. ej., pliegue

palmar único). El 71% de las anomalías menores están presentes en el

cráneo-cara y las manos 31 .

C. Estudio

1. Técnicas de imagen:

a. Ecografía abdominal, ecocardiograma, pruebas de imagen encefálicas

(ecografía o resonancia magnética [RM] craneal).

b. Estudio esquelético genético en pacientes con huesos aparentemente

cortos, talla baja, anomalías externas visibles (asimetría, pulgares proximales,

fosas cutáneas).

2. Exploración oftalmológica.

3. Evaluación auditiva.

4. Pruebas de genes específicos: véase la tabla 13.2. El paciente debe ser

derivado a estudio genético para una evaluación de dismorfología y para

someterse a las pruebas pertinentes.

D. Síndromes dismorfológicos específicos

Esta sección no es exhaustiva; se ocupa de unos cuantos síndromes genéticos

frecuentes. En las siguientes referencias bibliográficas se encuentra

información más completa: Jones 17 , Hall et al. 26 , http://omin.org y www.

genereviews.org.

1. Síndromes de aneuploidía: todos los síndromes de aneuploidía se deben

sobre todo a la no disyunción materna. Por lo tanto, el riesgo aumenta

con la edad de la madre. En la trisomía 21, específicamente, la falta de

13



9. Trastornos de los peroxisomas 2,23 :

a. Síndrome de Zellweger:

i. Presentación: presentación infantil con hipotonía, alimentación deficiente,

facies característica, convulsiones y quistes hepáticos con

disfunción hepática (hiperbilirrubinemia directa e ictericia). Punteado

óseo (condrodisplasia puntiforme) de las rótulas y los huesos largos.

Progreso del desarrollo escaso o nulo, con muerte en el primer año

de vida.

ii. Evaluación diagnóstica: análisis de mutación de los genes PEX.

iii. Tratamiento agudo y crónico: medidas sintomáticas.

b. Adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X (ALD) 2,24 :

i. Epidemiología: el trastorno de los peroxisomas más frecuente.

ii. Presentación: dada la herencia ligada al cromosoma X, los hombres

se ven afectados más que las mujeres, pero hasta un 20% de mujeres

portadoras pueden desarrollar manifestaciones neurológicas. La ALD

afecta a la sustancia blanca del sistema nervioso central y a la corteza

suprarrenal. El espectro clínico va desde la enfermedad de Addison

aislada, a la adrenomieloneuropatía (AMN), y hasta la forma cerebral

infantil. En esta última, el inicio ocurre entre los 4 y los 12 años de vida

con fracaso escolar, cambios de conducta, de visión y de audición,

que progresan hacia una discapacidad total y a descerebración en

los 2 años siguientes al inicio.

iii. Evaluación diagnóstica: aumento de las concentraciones de ácido

hexacosanoico (C26:0, ácido graso de cadena muy larga en plasma);

análisis de mutación del ABCD1.

iv. Tratamiento agudo: reposición de corticoides en la insuficiencia

suprarrenal.

v. Tratamiento crónico: medidas sintomáticas; tratamiento urológico en

los hombres con AMN. Los hombres diagnosticados en la infancia

precoz deben seguir una vigilancia de cerca mediante RM para detectar

afectación cerebral y someterse a TMO a los primeros signos de

progresión hacia ALD.

10. Trastornos del metabolismo mineral.

a. Enfermedad de Wilson (degeneración hepatolenticular) 2,25 :

i. Presentación: trastorno del metabolismo del cobre que se manifiesta

con complicaciones hepáticas, neurológicas, renales y psiquiátricas

como hepatopatía crónica, ictericia, cirrosis, disartria, coordinación

deficiente, depresión y en ocasiones deterioro intelectual. Los anillos

de Kayser-Fleischer representan la acumulación de cobre en la

córnea.

ii. Evaluación diagnóstica: concentraciones séricas bajas de cobre y

ceruloplasmina con aumento de la excreción urinaria de cobre y de

la concentración hepática de cobre. Mutaciones en ATP7B.

iii. Tratamiento agudo: quelantes del cobre (penicilamina o trientina)

con suplementos de zinc. Piridoxina y vitamina E como tratamiento

complementario, junto con monitorización regular del hemograma y

análisis de orina durante el tratamiento con penicilamina.

iv. Tratamiento crónico: trasplante hepático.

13


disyunción materna provoca alrededor del 95% de los casos, pero en el

3-4% de los casos la patología es el resultado de una translocación cromosómica.

La evaluación diagnóstica para la aneuploidía suele comenzar

a menudo prenatalmente, con un cribado anormal en el primer trimestre

(translucencia nucal, hueso nasal, β-hCG libre, PAPP-A), seguido de

opciones de cribado adicionales como un análisis no invasivo de ADN

fetal libre de células circulantes y un cribado anatómico en el segundo

trimestre, pruebas diagnósticas a través de muestras de las vellosidades

coriónicas en el primer trimestre, o amniocentesis durante o después

del segundo trimestre. La fluorescencia mediante hibridación in situ

(FISH) puede llevarse a cabo en las primeras 24-48 h de vida para

indicar el número de cromosomas, pero no determinará su morfología

(es decir, si hay una translocación). Por lo tanto, el análisis del cariotipo

sigue estando indicado en los síndromes de aneuploidía, tanto para

proporcionar un diagnóstico, como para proporcionar un asesoramiento

genético preciso.

a. Trisomía 21 32 :

i. Presentación: hipotonía, braquicefalia, pliegues epicánticos, puente

nasal aplanado, aperturas palpebrales rasgadas, manchas de

Brushfield, boca y orejas pequeñas, exceso de piel en la nuca,

pliegue palmar transverso único (simiesco), quinto dedo de la mano

pequeño con clinodactilia, amplio espacio entre el primer y segundo

dedos del pie, discapacidad intelectual de leve a grave, mayor

riesgo de defectos cardíacos congénitos (50%), pérdida auditiva

(75%), otitis media (50-70%), enfermedad de Hirschsprung (<1%),

atresias gastrointestinales (12%), trastornos oculares (60%), como

cataratas (15%) y alteraciones refractivas graves (50%), luxación

adquirida de caderas (6%), apnea obstructiva del sueño (50-75%)

y enfermedad tiroidea (15%). Merece la pena destacar que la

enfermedad mieloproliferativa transitoria (EMT) aparece casi de

manera exclusiva en lactantes con síndrome de Down (10%) y suele

regresar hacia los 3 meses de edad. Sin embargo, los lactantes

con EMT corren más riesgo de desarrollar leucemia más tarde

(10-30%).

ii. Examen de salud: recomendaciones del AAP disponibles en

http://pediatrics.aappublications.org/content/107/2/442.full.html:

(1) Neonatal: exploración oftalmológica en busca de cataratas,

evaluación auditiva, ecocardiograma, hemograma completo,

considerar una evaluación por otorrinolaringología (ORL) en caso

de dudas respecto a las vías respiratorias, compruebe las pruebas

tiroideas o confirme su normalidad en la detección sistemática

del recién nacido (1% de hipotiroidismo congénito), servicios de

intervención temprana.

(2) Lactancia: riesgo de otitis media serosa del 50-70% (puede ser

necesario derivar a ORL), audiograma conductual en todos los

niños al año de edad, derivar a los 6 meses a oftalmología pediátrica,

servicios de intervención temprana.

(3) Primeros años de la infancia: pruebas tiroideas anuales, hemograma

completo (añadir ferritina y PCR en cualquier niño con riesgo

de ferropenia), valoraciones auditivas y visuales; las valoraciones

oftalmológicas pueden espaciarse cada 3 años a partir de los

13 años; radiografía de la columna cervical a los 3 años de vida



si está asintomático (imágenes antes con derivación inmediata

a neurocirugía en caso de síntomas); vigilar los signos de apnea

obstructiva del sueño.

b. Trisomía 18 27 :

i. Características: restricción del crecimiento intrauterino y polihidramnios,

pequeño para la edad gestacional al nacimiento, puños cerrados

con dedos superpuestos, uñas hipoplásicas, esternón corto, occipucio

prominente, orejas de implantación baja y estructura anómala,

micrognatia, pies con base inestable, cardiopatía congénita, quistes

renales y riñones en herradura, convulsiones, hipertonía, alteraciones

significativas de la cognición y del desarrollo.

ii.

Anteriormente se consideraba siempre mortal en el período neonatal,

en la actualidad el 5-10% llega a cumplir 1 año.

c. Trisomía 13 27 :

i. Características: defectos del desarrollo del prosencéfalo (holoprosencefalia),

discapacidad del desarrollo grave, orejas malformadas

de implantación baja, labio leporino y paladar hendido, microftalmia,

aplasia de piel congénita, polidactilia (más frecuente de tipo postaxial),

uñas hiperconvexas y estrechas, pausas de apnea, criptorquidia,

defectos cardíacos congénitos.

ii. Solo el 5% de los fetos con trisomía 13 sobreviven hasta el nacimiento,

y únicamente el 5% de los que lo hacen superan los primeros 6 meses

de vida.

d. Síndrome de Turner (45,X) 27,33,34 :

i. Características: se caracteriza por una ausencia parcial o completa

de un cromosoma X. El diagnóstico debe plantearse en un

feto femenino con hidropesía, aumento de la translucencia nucal,

higroma quístico o linfedema. Otras características son talla baja,

disgenesia gonadal con amenorrea y ausencia de estirón puberal,

tórax ancho con pezones hipoplásicos o invertidos, anomalías

renales, cuello alado, hipertensión, cardiopatía congénita (con más

frecuencia, válvula aórtica bicúspide y coartación de la aorta) e

hipotiroidismo. La inteligencia suele ser normal, pero los pacientes

corren riesgo de desarrollar discapacidades cognitivas, conductuales

y sociales.

ii. Examen de salud: recomendaciones en http://www.aafp.org/

afp/2007/0801/p405.htm.

(1) Endocrinología: por lo general, el tratamiento con hormona del

crecimiento comienza cuando la talla es <percentil 5 (derivación

precoz a endocrinología pediátrica), vigilar la aparición de

obesidad e intolerancia a la glucosa, disfunción tiroidea y dislipidemia.

Tratamiento con estrógenos para el desarrollo sexual

y la preservación de la densidad mineral ósea. TTG e IgA cada

2-4 años, empezando a partir de los 4 años para la enfermedad

celíaca.

(2) Cardiología: ecocardiograma basal, seguimiento cardiológico

estrecho para valorar dilatación de la aorta, vigile la presencia de

hipertensión y trátela de forma agresiva.

(3) Cabeza, ojos y ORL: exploración de la audición en el momento del

diagnóstico y después periódicamente; vigilancia de estrabismo.

(4) Renal: ecografía para anomalías renales (con más frecuencia,

riñón en herradura).

13


(5) Ortopédica: exploración de las caderas en la lactancia por mayor

riesgo de displasia congénita del desarrollo de la cadera; evalúe

la posible aparición de escoliosis.

(6) Apoyo psicosocial.

e. Síndrome de Klinefelter (47,XXY; 48,XXYY; 48,XXXY; y 49,XXXXY) 35,36 :

i. Características: el síndrome de Klinefelter es un espectro de

enfermedades caracterizado por la presencia de, al menos, un

cromosoma X extra añadido al cariotipo masculino normal. Es la

causa congénita más frecuente de hipogonadismo primario. Los

lactantes pueden manifestar hipospadias o criptorquidia. En los niños

puede debutar con retrasos en la expresión del lenguaje o con

discapacidades de aprendizaje. Los adolescentes y los hombres

adultos pueden manifestar infertilidad e hipoandrogenismo, con un

hábito corporal eunucoide, ginecomastia y testículos pequeños. Hay

un riesgo mayor de carcinoma de mama en el 47,XXY.

ii. Examen de salud: debe instaurarse la reposición androgénica en

la pubertad (ya a partir de los 10 años), ajustando la dosis para

mantener valores apropiados para la edad de la foliculina (FSH), la

luteína (LH), el estradiol y la testosterona. La extracción de espermatozoides

testiculares en el inicio de la pubertad y la inyección de

espermatozoides intracitoplásmicos puede plantearse en caso de que

quieran ser padres.

2. Enfermedades del tejido conjuntivo 27,37,38 :

Ejemplos: síndromes de Marfan y Loeys-Dietz, aneurisma de la aorta

torácica familiar, síndromes de válvula aórtica bicúspide y aneurismas,

síndromes de Ehlers-Danlos y de Sphrintzen-Goldberg, síndromes de

cutis laxa, de tortuosidad arterial, de Stickler (la descripción de todos

estos queda fuera del objetivo de este capítulo).

a. Síndrome de Marfan 38 :

i. Presentación: miopía, desplazamiento del cristalino del centro de

la pupila (60%), dilatación de la aorta a nivel de los senos de Valsalva,

predisposición a rasgados y roturas aórticas, prolapso de la

válvula mitral, aumento de tamaño de la arteria pulmonar proximal,

neumotórax, sobrecrecimiento óseo y laxitud articular, extremidades

desproporcionadamente grandes para el tamaño del tronco, pectus

carinatum o excavatum, escoliosis, pies planos.

ii. Exploración física: revisión de las características sistémicas basada

en la evaluación de la bibliografía, disponible en: http://www.marfan.

org/diagnóstico/score.

iii. Evaluación diagnóstica: el diagnóstico se basa en los criterios de

Ghent revisados; puede confirmarse mediante pruebas de genética

molecular del gen de la fibrilina 1 (FBN1).

iv. Examen de salud: examen oftalmológico anual; ecocardiografía anual

a no ser que el diámetro de la raíz aórtica supere ≈ 4,5 cm en adultos

(la velocidad de dilatación de la aorta supera ≈ 0,5 cm/año) y exista

insuficiencia aórtica significativa, entonces se realiza cirugía conservadora

de la válvula para sustituir la raíz aórtica; vigilancia intermitente

de toda la aorta mediante tomografía computarizada (TC) o angiografía

por resonancia magnética (ARM), comenzando al inicio de la edad

adulta. Deben evitar los deportes de contacto y competitivos, así como

el ejercicio isométrico.



v. Recomendaciones disponibles en: http://pediatrics/aappublications.

org/content/132/4/e1059.short.

vi. El tratamiento con un β-bloqueante (atenolol) y un antagonista del

receptor de la angiotensina II (losartán) es el tratamiento de referencia

actual. Un estudio a gran escala publicado en 2014 no demostró una

diferencia significativa en el ritmo de dilatación de la raíz aórtica con

un antagonista del receptor de angiotensina II de tipo 1 (losartán) frente

a atenolol. Sin embargo, en otros estudios se sugiere un beneficio

con este tratamiento combinado 39 . Se recomienda el tratamiento por

parte de un genetista y/o un cardiólogo.

b. Síndrome de Ehlers-Danlos (SED) 40,41 :

i. Presentación: en los criterios de Beighton revisados para el establecimiento

del diagnóstico se han reconocido al menos seis tipos.

La mayoría son hereditarios y siguen un patrón autosómico dominante.

Las variantes más frecuentes son la variante clásica y la de

hipermotilidad, mientras que la variante vascular es la que conlleva

el riesgo más alto. Las características del síndrome de Ehlers-Danlos

pueden consistir en una piel hiperextensible, lisa y aterciopelada,

cicatrices ensanchadas, facilidad para la aparición de hematomas,

hipermovilidad articular con luxaciones recurrentes, dolor crónico

de articulaciones o extremidades y un antecedente familiar positivo.

La variante vascular del SED consiste en piel translúcida, una cara

característica (nariz ceñida), así como riesgo de fragilidad o rotura

arterial, intestinal y uterina.

ii. Evaluación diagnóstica: evaluación clínica (≥5 de 9 criterios de

Beighton) y antecedentes familiares.

iii. Tratamiento crónico: fisioterapia para mejorar la estabilidad articular,

ejercicios de baja resistencia, y analgésicos según necesidades; trate

el reflujo gastroesofágico. El SED vascular exige un tratamiento en una

clínica especializada en trastornos del tejido conectivo.

3. Síndromes neurocutáneos:

a. Neurofibromatosis de tipo I (NF1) 27,42 :

i. Epidemiología: autosómica dominante; la mitad de los casos son

espontáneos o mutaciones genéticas de nuevas.

ii. Presentación y diagnóstico:

(1) Dos o más de los siguientes: al menos seis manchas café con

leche mayores de 5 mm en su diámetro mayor en niños prepúberes

y más de 15 mm en su diámetro mayor después de

la pubertad, dos o más neurofibromas de cualquier tipo o un

neurofibroma plexiforme, pecas en la región axilar o inguinal,

glioma óptico, dos o más nódulos de Lisch, una lesión ósea distintiva

(p. ej., displasia del esfenoides, seudoartrosis de tibia),

un familiar de primer grado (progenitor, hermano, hijo) con NF1

definida según los criterios anteriores.

(2) Otras características: talla baja, macrocefalia, escoliosis progresiva.

(3) Pruebas genéticas: confirmación molecular mediante prueba del

gen de NF1.

iii. Vigilancia: examen genético y oftalmológico anual, evaluación del

desarrollo en los niños, medición regular de la presión arterial, RM

para el seguimiento de tumores sintomáticos.

13


b. Esclerosis tuberosa 43,44 :

i. Epidemiología: autosómica dominante; 2/3 de los casos son mutaciones

genéticas espontáneas o de nuevas. La expresión variable

conduce a una presentación heterogénea, incluso dentro de las

familias.

ii.

Presentación: tumores benignos en el cerebro, los riñones, el corazón,

los ojos, los pulmones y la piel.

iii. Evaluación diagnóstica: se necesitan al menos dos características

mayores o una mayor y dos menores.

(1) Características mayores: túber cortical (lesión característica),

nódulo subependimario o astrocitoma de células gigantes, angiofibroma

facial o placa en la frente (4-6 años de edad; puede confundirse

con acné), fibroma ungueal o periungueal (atraumático),

>3 máculas hipomelanóticas en «hoja de fresno» (presentes en

más del 90%), piel de zapa (región lumbosacra), hamartomas retinianos,

rabdmioma cardíaco (50% de los niños), angiomiolipoma

renal (75-80% de los niños de >10 años), linfangioleiomiomatosis

pulmonar.

(2) Características menores: líneas de migración de la sustancia

blanca cerebral, hoyuelos dentales, fibromas gingivales, quistes

óseos, parche cromático retiniano, lesiones cutáneas en confeti,

hamartomas no renales, quistes renales múltiples, pólipos rectales

hamartomatosos.

iv. Examen de salud.

(1) La RM es la que mejor detecta los túber corticales; repetir cada

1-3 años. Vigilar los signos de hidrocefalia, convulsiones, deterioro

cognitivo y trastornos del espectro del autismo.

(2) Visualizar las lesiones en hoja de fresno con una lámpara ultravioleta

de Wood.

(3) Angiomiolipomas renales: vigilar la hematuria; seguimiento con

pruebas de imagen anualmente y embolización si tienen más de

>4 cm.

v. Tratamiento: trate las complicaciones de la enfermedad a medida que

surjan.

4. Patologías esqueléticas:

a. Acondroplasia 44-46 :

i. Epidemiología: es la patología más frecuente y se caracteriza por una

talla baja desproporcionada. Autosómica dominante, con un 80%

de los casos de nuevas. Se asocia a una edad paterna avanzada

(>35 años).

ii. Características: brazos y piernas cortas (afectando especialmente al

segmento proximal); arqueamiento de las piernas; cabeza grande

con rasgos faciales característicos, con protrusión frontal (frente

sobresaliente) y desplazamiento hacia atrás de la mitad de la cara. La

hipotonía infantil es típica, seguida de un retraso del desarrollo motor.

La deformidad en giba de la columna toracolumbar conduce a una

lordosis lumbar exagerada. En raras ocasiones, los niños manifiestan

hidrocefalia y patología pulmonar restrictiva. La estenosis del agujero

mayor en la lactancia aumenta el riesgo de muerte. En la infancia

puede haber estenosis vertebral lumbar, pero es más frecuente en

la edad adulta. La inteligencia y la expectativa de vida suelen ser



normales. La media de la talla en la edad adulta para hombres y

mujeres es de 1,30 m.

iii. Evaluación diagnóstica: el diagnóstico clínico se basa en la exploración

física característica descrita anteriormente y en signos radiológicos,

como una contracción de la base del cráneo, pelvis con forma cuadrada

con una escotadura sacrociática pequeña, pedículos vertebrales

cortos, acortamiento rizomélico de los huesos largos, manos

en tridente, radiolucencia femoral proximal y forma de sardineta de la

epífisis femoral distal. En los casos inciertos puede usarse la prueba

de mutación del FGFR3.

iv. Examen de salud: usar las gráficas de crecimiento estándar para la

acondroplasia. Vigilar el crecimiento ortopédico y el desarrollo de

cerca. TC craneal de base en la lactancia. Vigilar los signos de apnea

obstructiva del sueño (AOS) y complicaciones del oído medio (p. ej.,

otitis media). En los adultos, cribado de estenosis del canal vertebral

cada 3-5 años con examen neurológico.

v. Tratamiento: tratar las complicaciones de la enfermedad; colocación

de una derivación VP en caso de elevación de la PIC,

descompresión suboccipital o lumbar para la estenosis del canal

vertebral, tratamiento ortopédico de las piernas arqueadas, tratamiento

de la AOS y de la otitis media. El tratamiento con hormona

del crecimiento y alargamiento quirúrgico de las extremidades es

controvertido.

b. Craneosinostosis 44,47,48 :

i. Véase la figura EC 13.A, disponible en línea.

ii. Características: la craneosinostosis primaria se debe a la fusión

prematura de las suturas craneales, un hecho que suele ocurrir prenatalmente.

Existen variantes sindrómicas y no sindrómicas. La mayoría

de los casos son de etiología desconocida; los síndromes genéticos

suponen el 10-20% de los casos, de los que los síndromes de

Apert, Crouzon y Pfeiffer son los más frecuentes. La escafocefalia se

debe a la aproximación prematura de la sutura sagital y es la variante

más frecuente de la craneosinostosis. La plagiocefalia frontal es la

siguiente variedad en frecuencia y se debe a la fusión prematura de

una sutura coronal y esfenofrontal.

iii. Evaluación diagnóstica: la palpación de la sutura en el momento del

nacimiento suele revelar una cresta ósea. Puede considerarse una

radiografía del cráneo y una TC de la cabeza. Ciertas variedades

genéticas de craneosinóstosis se deben a mutaciones en TWIST,

FGFR1, FGFR2 o FGFR3.

iv. Tratamiento: se recomienda un tratamiento por parte de una

clínica craneofacial multidisciplinar, ya que suelen necesitarse

procedimientos quirúrgicos por etapas que suelen comenzar hacia

los 3-6 meses de edad. El tratamiento precoz puede disminuir el

riesgo de complicaciones asociadas, como hidrocefalia y deterioro

cognitivo.

5. Trastornos de la metilación/epigenética:

a. Síndrome de Prader-Willi 30,49 :

i. Características: se caracteriza por hipotonía intensa y dificultades

de alimentación en la lactancia, seguido de un apetito insaciable

en la lactancia tardía o en la fase inicial de la infancia. Hay retrasos

13


FIGURA EC 13.A

Cráneos de lactantes que muestran las suturas óseas y las fontanelas. (Adaptado de

Gallagher ER, Hing AV, Cunningham ML. Evaluating fontanels in the newborn skull.

Contemp Pediatr. 2013;20:12-20.)


13


del desarrollo de las capacidades motoras y del lenguaje, y todos

los individuos afectados presentan cierto grado de discapacidad

intelectual. La talla baja es frecuente; los hombres y las mujeres tienen

hipogonadismo, y la mayoría infertilidad.

ii. Evaluación diagnóstica: se debe a la pérdida de una región aportada

por el padre. El paciente tiene una impronta anormal específica

del padre, una deleción paterna o una disomía uniparental

materna dentro de la región crítica de Prader-Willi/Angelman

del 15q.

iii. Examen de salud: atención especial a la alimentación durante la

lactancia; trate la criptorquidia en los hombres; realice también un

cribado de estrabismo. Es precisa una supervisión estricta en la

infancia para mantener un IMC sano y evitar el desarrollo de diabetes

mellitus no insulinodependiente. Pruebas anuales de hipotiroidismo.

Evalúe y trate los trastornos del sueño.

iv. Tratamiento: hormona del crecimiento para normalizar la talla.

Reponer las hormonas sexuales en la pubertad para los caracteres

sexuales secundarios y la salud ósea. Los IRSS pueden ayudar con

los problemas de conducta. El topiramato puede ayudar en los picoteos

cutáneos. El modafinilo trata la somnolencia diurna. No existe

medicación para tratar la hiperfagia.

b. Síndrome de Angelman 30,50 :

i. Características: conducta feliz, bate las manos y fascinación con el

agua. Retraso grave del desarrollo o discapacidad intelectual que

comienza a los 6 meses de edad, trastornos graves del habla, marcha

atáxica con extremidades temblorosas, hipotonía, microcefalia y

convulsiones.

ii. Evaluación diagnóstica: se debe a la pérdida de una región aportada

por la madre. El paciente presenta una impronta anormal específica

de la madre, una deleción materna, una disomía uniparental paterna,

o una mutación del UBE3A en el alelo materno dentro de la región

crítica de Prader-Willi/Angelman del 15q.

iii. Examen de salud: vigilar los problemas del comportamiento, aspectos

de la alimentación, trastornos del sueño, escoliosis, estrabismo,

estreñimiento y enfermedad por reflujo gastrointestinal.

iv. Tratamiento: anticomiciales para las convulsiones; hay que tener

cuidado para no realizar un tratamiento excesivo, ya que el síndrome

de Angelman también se asocia a anomalías del movimiento (evite

carbamazepina, vigabatrina y tigabina). Logopedia centrada en la

comunicación no verbal. Sedantes para el desvelo nocturno.

c. Síndrome de Rett 44,51 :

i. Epidemiología: más frecuente en las mujeres, ya que las variantes

patogénicas del MECP2 suelen ser más letales en los hombres. Las

variantes del MECP2 forman parte del diagnóstico diferencial del síndrome

de Angelman, la discapacidad intelectual con espasticidad o

temblor, discapacidades de aprendizaje o autismo.

ii. Características: el síndrome de Rett clásico es un síndrome del

neurodesarrollo que debuta después de 6-18 meses de desarrollo

típico con microcefalia adquirida, seguida de detención del desarrollo

y posteriormente de una regresión rápida de las habilidades

motoras y del lenguaje, y finalmente por estabilidad duradera con

rasgos autistas. La mano se retuerce de forma estereotipada y repe-



titiva, con arrebatos de chillidos y de llanto inconsolable, rasgos

autistas, anomalías episódicas de la respiración (suspiros, apnea o

hiperpnea), marcha atáxica, temblores y convulsiones tonicoclónicas

generalizadas.

iii. Evaluación diagnóstica: pruebas moleculares para el MECP2 indicadas

para el síndrome de Rett clásico y para todos los trastornos

relacionados.

iv. Examen de salud: ECG regular para evaluar el intervalo QT; valoración

regular de la alimentación y vigilancia de escoliosis.

v. Tratamiento: sintomático. Evite fármacos que prolonguen el intervalo

QT.

6. Labio leporino y paladar hendido 30,52 :

a. Véase la figura EC 13.B en el contenido adicional en línea.

b. Epidemiología: el labio leporino y el paladar hendido siguen considerándose

patologías multifactoriales secundarias a la interacción de factores

genéticos y ambientales. Se han descubierto numerosos genes que

pueden ser causantes en las variantes sindrómicas de esta afección, y

también pueden tener algún papel en las variantes no sindrómicas. La

variante sindrómica más frecuente es el síndrome de van der Woude

(SVDW) autosómico dominante; otros síndromes son los del 22q11.2,

Apert, Crouzon, macrosomía hemifacial, Pierre Robin y Treacher Collins.

El tabaquismo materno, un consumo excesivo de alcohol (más de cinco

copas al día), la utilización de corticoides sistémicos, el déficit de ácido

fólico y de cobalamina aumentan el riesgo de paladar hendido. No hay

pruebas sólidas de la implicación de los síndromes comiciales maternos

y/o de la medicación antiepiléptica.

c. Características: espectro de la malformación (v. figura EC 13.B). Las

hendiduras submucosas pueden venir señaladas por una úvula bífida.

Los lactantes presentan malformación facial, problemas de alimentación

e infecciones recurrentes del oído medio.

d. Evaluación diagnóstica: si el paciente presenta labio leporino y/o paladar

hendido, valore la presencia de otras malformaciones importantes

adicionales, deterioro cognitivo, fallo de medro/potencial genético inadecuado,

antecedentes familiares de una situación mendeliana, o dismorfismos

característicos de una patología específica. En caso de estar

presentes alguno de los anteriores, profundice en el estudio diagnóstico

en busca de anomalías ocultas, como estudios de oftalmología, audiología,

ecografía abdominal, ecocardiografía y análisis SNP (polimorfismo

de un solo nucleótido). Se recomienda un estudio en profundidad para

el paladar hendido aislado sin otros rasgos adicionales. En el caso

del paladar hendido con microrretrognatia y/o hipoplasia grave de la

mitad de la cara, considere la solicitud de un panel de Stickler (que

incluye COL2A1, COL11A1 y COL11A2). Si el paciente presenta labio

leporino, o labio leporino y paladar hendido sin rasgos adicionales,

vigilar el crecimiento y el desarrollo del paciente sin solicitar pruebas

adicionales 53 .

e. Examen de salud: vigile la dificultad del habla, preocupaciones ortodóncicas

y pérdidas auditivas.

f. Tratamiento: se recomienda una estrategia multidisciplinar que conste de

pediatría general, genética, cirugía plástica, otorrinolaringología, lactancia

(precozmente), logopedia (más adelante) y dentistas.

7. Hipotonía 54,55 :

13


FIGURA EC 13.B

Diagrama de las hendiduras orofaciales. A, Labio leporino y alvéolo. C, Paladar hendido.

C, Labio leporino y paladar hendido unilateral incompleto. D, Labio leporino y paladar

hendido completo. E, Labio leporino y paladar hendido bilateral completo. (Reproducido

de Kliegman RM. Nelson Textbook of Pediatrics. 20th ed. Philadelphia: Elsevier; 2016.)


13


a. Definición: reducción de la resistencia al recorrido del movimiento

pasivo en las articulaciones, caracterizada por una alteración de la

capacidad de mantener el control postural y movimiento frente a la gravedad.

b. Hay variantes central, periférica o combinada. El estudio es extenso y

consta de un estudio metabólico genético, así como análisis de SNP. Estos

pacientes deben ser derivados a genética o neurología.

i. Central: reducción del nivel de consciencia, debilidad predominantemente

axial, fuerza normal con hipotonía, anomalías de la función

encefálica, características dismórficas y otras malformaciones congénitas.

ii. Periférica: alerta, responde adecuadamente al entorno, ciclos vigilia/

sueño normales, debilidad intensa, ausencia de reflejos, dificultades

para alimentarse, reducción y/o ausencia de movimiento antigravedad

(fig. 13.4B).

8. Otros:

a. Síndrome de Noonan 56,57 :

i. Epidemiología: síndrome autosómico dominante que puede afectar

a hombres y mujeres, aunque un error frecuente es denominarlo

«Turner masculino» (debido históricamente a algunos rasgos físicos

similares).

ii. Características: talla baja, defectos cardíacos congénitos (específicamente,

estenosis de la válvula pulmonar y/o miocardiopatía hipertrófica),

cuello ancho o alado, tórax con pectus carinatum superior o

pectus excavatum inferior, criptorquidia en los hombres, displasias

linfáticas, discapacidad intelectual leve (∼33%), defectos de la coagulación

y rasgos faciales característicos (cara con forma de triángulo

invertido, orejas de implantación baja y rotadas hacia fuera con

hélices carnosas, telecanto y/o hipertelorismo, pliegues epicánticos,

párpados gruesos o caídos). Talla del adulto en el límite inferior de la

normalidad.

iii. Evaluación diagnóstica: el 50% presenta mutaciones del PTPN11;

existen varios paneles moleculares que incluyen a otros genes, lo que

explicaría hasta el 61% de los casos. Así pues, el SN sigue siendo un

diagnóstico clínico. Los lactantes con estenosis pulmonar y tamaño

pequeño pueden padecer otra rasopatía, con un pronóstico peor que

el del síndrome de Noonan. Por dicho motivo, están indicadas las

pruebas moleculares.

iv. Examen de salud: recomendaciones disponibles en http://pediatrics.aappublications.org/content/126/4/746.

Específicamente,

obtenga un ECG y una ecocardiografía; ecografía renal, TP, TTPa,

recuento de plaquetas y tiempo de hemorragia en todos los pacientes.

Vigile las dificultades de alimentación, incluyendo los vómitos

recurrentes.

v. Tratamiento: supone el tratamiento de las características específicas

(p. ej., tratamiento de cardiología, intervención precoz para retrasos

del desarrollo). Puede necesitarse tratamiento para sangrados de gravedad

(hay que conocer el déficit del factor específico o la anomalía

de la agregación plaquetaria). La hormona del crecimiento aumentará

la velocidad del crecimiento.

b. Síndrome de deleción 22q11 (síndrome velocardiofacial, síndrome de

DiGeorge) 28 :



i. Características: cardiopatía congénita (tetralogía de Fallot, discontinuidad

del cayado aórtico, defecto del tabique ventricular y tronco

arterioso son las más frecuentes), anomalías del paladar (incompetencia

velofaríngea, paladar hendido), rasgos faciales característicos,

dificultades de aprendizaje, deficiencia inmunitaria (70%),

hipocalcemia (50%), problemas importantes en la alimentación

(30%), anomalías renales (37%), pérdida auditiva (de conducción y

neurosensitiva), anomalías laringotraqueoesofágicas, déficit de hormona

del crecimiento, trastornos autoinmunes, convulsiones (con o

sin hipocalcemia) y anomalías esqueléticas.

ii.

Evaluación diagnóstica: el análisis de SNP es la prueba de referencia;

ya no se recomienda la FISH como primera línea. El estudio debe incluir

calcio sérico, recuento de linfocitos, subgrupos de linfocitos B y T,

ecografía renal, radiografía de tórax, examen cardíaco y ecocardiograma.

iii. No administrar vacunas vivas hasta haber estudiado la función inmunitaria.

c. Síndrome del cromosoma X frágil 58 :

i. Epidemiología: dos veces más frecuente en hombres que en mujeres;

ligado al cromosoma X; es la causa más frecuente de discapacidad

intelectual hereditaria.

ii. Características:

(1) Hombres: discapacidad intelectual leve o moderada, taquifemia,

autismo, macrocefalia, orejas grandes, frente sobresaliente, prognatismo,

macrorquidia pospuberal, talla alta en los niños que se

ralentiza en la adolescencia, convulsiones y displasia del tejido

conectivo. Es difícil reconocerlo precozmente, de modo que el

diagnóstico debería considerarse en los hombres con retraso del

desarrollo.

(2) Mujeres: capacidades intelectuales normales o con discapacidad

intelectual significativa debido a la inactivación de X del

cromosoma afectado. Una condición exclusiva de las portadoras

femeninas previa a la mutación (55-200 repeticiones) es la insuficiencia

ovárica primaria.

iii. Evaluación diagnóstica: pruebas de genética molecular del gen FMR1

para detectar la expansión (≥200 repeticiones) del triplete CGG.

iv. Examen de salud: recomendaciones disponibles en http://pediatrics.

aappublications.org/content/127/5/994.short.

V. PRUEBAS GENÉTICAS DIAGNÓSTICAS Y CONSIDERACIONES CLÍNICAS

A. Aspectos éticos de las pruebas genéticas en pediatría 59

Las pruebas genéticas en los pacientes pediátricos plantean retos peculiares,

ya que los niños necesitan la presencia de allegados (sobre todo de sus

padres) para que firmen el consentimiento de estas técnicas. Gracias a la

ampliación del ámbito y de la disponibilidad de la tecnología genética, así

como de las implicaciones familiares de estas pruebas, es especialmente

importante considerar cómo este tipo de pruebas pueden influir en la asistencia

y en el futuro del paciente pediátrico. Se han elaborado varias publicaciones

y declaraciones relativas a las pruebas genéticas en los niños, como la

declaración «Ethical Issues with Genetic Testing in Pediatrics» realizada por la

AAP. Pueden consultarse consideraciones importantes e información relativa

al consentimiento informado en el contenido adicional en línea.

13


Brevemente, las consideraciones importantes son que: 1) las pruebas y el

cribado del paciente pediátrico deben llevarse a cabo en su mejor interés y

proporcionar beneficios claros, 2) si las pruebas se efectúan en beneficio de

los progenitores o de otros familiares, no deben realizarse en detrimento del

niño, 3) debe haber un tratamiento y/o un seguimiento una vez efectuada la

prueba, 4) las pruebas o cribados de portadores en los niños y los adolescentes

no cuentan con un respaldo generalizado, y 5) se desaconsejan las

pruebas predictivas para trastornos de comienzo tardío hasta que el paciente

sea capaz de adoptar una decisión autónoma; en dichos casos se recomienda

un asesoramiento amplio previo a la prueba.

Otro escenario especial ocurre cuando los resultados de las pruebas genéticas

puedan tener implicaciones para los familiares. El asesoramiento previo

a la prueba debe incluir el debate sobre esta posibilidad, pero ¿qué sucede

cuando un paciente o un familiar opta por no divulgar los resultados de la

prueba genética a familiares de riesgo? En lo que respecta a la divulgación de

los resultados de las pruebas genéticas a familiares con riesgo, el profesional

debe sopesar su deber con respecto a la intimidad y la autonomía del paciente

con el deber de prevenir un hecho lesivo a otra persona identificable.

La American Society of Human Genetics emitió una declaración sobre

la divulgación profesional de información genética familiar en la que se

resaltan «circunstancias excepcionales», que en caso de estar presentes

en su totalidad, pueden permitir dicha divulgación: 1) cuando hayan fracasado

los intentos por fomentar la divulgación por parte del paciente,

2) cuando es «sumamente probable» que conlleve un resultado lesivo,

3) cuando el resultado lesivo es «grave y previsible», 4) si la enfermedad es

evitable/tratable, o si la monitorización precoz disminuirá el riesgo genético,

5) cuando los parientes en riesgo son identificables, y 6) cuando la falta de

divulgación supera al riesgo que conlleva su divulgación. Cabe destacar la

falta de claridad de los deberes éticos y legales del médico. Los entramados

legales van desde la protección absoluta de la confidencialidad del paciente

hasta el reconocimiento de que una divulgación limitada de los resultados de

la prueba genética a los familiares de riesgo pueda ser una obligación ética.

13



TABLA 13.2

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS GENÉTICAS Y CONSIDERACIONES CLÍNICAS

Tecnología de pruebas

genéticas Descripción de la tecnología Tiempo de recambio Capacidad de detección Indicaciones específicas

Cariotipo Microfotografía de

cromosomas organizada

sistemáticamente

Hibridación fluorescente

in situ (FISH)

Matriz HGC

(p. ej., micromatriz SNP

u oligocromosómica)

Prueba de genes

aislados,

secuenciación

de Sanger

Análisis de mutación

dirigida, secuenciación

de Sanger

Mapa de un segmento de

ADN mediante hibridación

molecular de una sonda

fluorescente

Hibridación genómica

comparativa usando un perfil

de SNP de alta densidad

u oligos (segmentos cortos

de ADN) a través del genoma

Secuenciación nucleótido

por nucleótido usando parejas

de bases del ADN

Detección de una mutación

familiar identificada

previamente o una mutación

de la población frecuente

1-2 semanas Aneuploidía, deleciones/duplicaciones

más grandes, translocación

o reordenaciones equilibradas

<1 semana Presencia o ausencia de un lugar

o un cromosoma específico

2-4 semanas Ganancias o pérdidas genómicas

(CNV), regiones de heterocigosidad.

Hallazgos accidentales no

relacionados con el fenotipo. Matrices

de SNP que revelarán consanguinidad

<1 mes Mutaciones en un gen específico

de interés

<1 mes Confirmación de un diagnóstico

clínico, diagnóstico genético

presintomático, identificación del

estado de portador, diagnóstico

genético previo a la implantación,

pruebas prenatales

Confirmación del paciente y estudios familiares

en aneuploidía, abortos recurrentes para

detectar una translocación equilibrada en

los padres, estudios familiares en el contexto

de una translocación equilibrada

No está indicada, salvo en estudios familiares

y para un diagnóstico rápido de sospecha

de una trisomía

Prueba citogenética de primera línea para

todos los pacientes con retraso global

del desarrollo inexplicado, discapacidad

intelectual, autismo, y/o al menos 1 anomalía

congénita mayor + 2 menores

Indicada solamente cuando hay una sospecha

clínica sólida de un trastorno génico aislado

Prueba de confirmación en trastornos

de un solo gen o en estudios familiares



Tecnología de pruebas

genéticas Descripción de la tecnología Tiempo de recambio Capacidad de detección Indicaciones específicas

Prueba de expansión

de repetición

Southern blot o PCR cebada

con triplete de repetición

Análisis de metilación Amplificación de sonda

dependiente de ligadura

múltiple de metilación

Secuenciación de la

siguiente generación

(paneles génicos

múltiples)


totalidad del exoma


totalidad del genoma

Secuenciación masivamente

paralela de genes específicos


paralela del ∼80% de los

exones


paralela de la totalidad

del genoma

<1 mes Expansión patogénica de repeticiones Indicada solamente cuando hay una sospecha

clínica sólida de un trastorno de triplete

repetido, el cual no puede detectarse en

matrices SNP o con WES

<1 mes Identificación de un defecto de

impronta (p. ej., Prader-Willi)

1-2 meses Mutaciones en más de un gen

de interés

2-6 meses Variantes en las porciones de

codificación de los genes que son

capturados. Hallazgos accidentales

sin relación con el fenotipo

Variable,

dependiendo

del laboratorio

Cobertura más uniforme de

mutaciones exónicas, intrónicas

y de corte. Hallazgos accidentales

sin relación con el fenotipo

Indicada solamente cuando hay una sospecha

clínica sólida de un defecto de la metilación

Usada para síndromes con heterogeneidad

genética donde las mutaciones en diferentes

genes pueden causar el mismo fenotipo

Prueba genómica más integral en un estudio,

por otra parte negativo, o cuando el cociente

de rentabilidad de una prueba más dirigida

está a favor de la WES

No disponible ampliamente en la clínica.

Se usa fundamentalmente en estudios

de investigación

NOTA: se recomienda que las pruebas genéticas se envíen junto con la consulta al genetista, un asesor genético u otro profesional que pueda guiar las pruebas adecuadas, proporcionar un asesoramiento previo

a la prueba, interpretar los resultados y realizar un seguimiento posterior a la prueba. SNP, polimorfismo de un solo nucleótido; WES, secuenciación completa del exoma.

Cortesía de Weiyi Mu, ScM, CGC, and Christina Peroutka, MD, McKusick Nathans Institute of Genetic Medicine, Johns Hopkins Hospital; Zachary Cordner, PhD, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Johns

Hopkins University.

13


B. Consentimiento informado 60

A medida que ha aumentado la disponibilidad de pruebas genéticas, los

pacientes pueden derivarse a dichas pruebas sin contar con la consulta de

un genetista o de un asesor en genética. Específicamente, las micromatrices

cromosómicas (matriz SNP) se han convertido en la prueba más frecuente

durante el estudio inicial de un retraso o una discapacidad del desarrollo.

El asesoramiento previo a la prueba y el consentimiento informado son

aspectos importantes antes de derivar a la realización de cualquier prueba

de la totalidad del genoma, ya que pueden encontrarse hallazgos o variantes

accidentales de relevancia desconocida. Teniendo esto en cuenta, se

recomienda contar con un asesoramiento previo a la prueba incluyendo las

posibilidades siguientes:

1. Positiva: se detecta una variante causal/relacionada.

2. Negativa: o no hay una variante causal/relacionada o la tecnología y el

ámbito disponible de la metodología de la prueba fue incapaz de detectar

la variante causal/relacionada. Esto no significa que la patología del

paciente no tenga una base genética.

3. Variantes de relevancia incierta: variantes para las que el significado

es incierto (podrían ser variantes sin relevancia clínica o estar relacionadas

con los síntomas del paciente, pero sin haberse publicado

previamente).

4. Hallazgos accidentales: variantes que se prevé que afecten a la salud del

paciente y que no guardan relación con la indicación para la derivación

hacia la prueba.

5. Descubrimiento de que los progenitores son parientes consanguíneos.

Se recomienda documentar el consentimiento informado para las pruebas

genéticas.

C. Divulgación profesional de información genética familiar 61

Véase el contenido adicional en línea.

D. Divulgación de hallazgos accidentales 62


E. Pruebas genéticas diagnósticas y consideraciones clínicas


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El American College of Medical Genetics and Genomics (ACMG) publicó

una declaración en marzo de 2013 en la que proporcionaba una guía para el

médico y el laboratorio sobre la divulgación de hallazgos accidentales. Por lo

general, se recomienda que los hallazgos fortuitos se divulguen cuando haya

pruebas sólidas de beneficios para el paciente y cuando el hallazgo sea de

un tejido constitucional (no un tumor). En la declaración original del ACMG

y en las actualizaciones relacionadas puede encontrarse un listado mínimo

de los hallazgos accidentales declarables.


13



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13

Capítulo 14

Hematología

Katherine Costa, MD

I. PÁGINAS WEB

• http://g6pddeficiency.org/index.php?cmd=contraindicated

• www.redcrossblood.org

II. ANEMIA

A. Evaluación general

La anemia se define como disminución de la hemoglobina (Hb) 2 desviaciones

estándar por debajo de la media, de acuerdo con valores normativos

específicos para la edad (tabla 14.1). La evaluación debe incluir:

1. Anamnesis completa, incluyendo nutrición, menstruación, grupo étnico,

cansancio, pica, exposición a fármacos, crecimiento y desarrollo,

hemorragias, hiperbilirrubinemia y antecedentes familiares de anemia,

esplenectomía o colecistectomía.

2. Exploración física, incluyendo evaluación de la palidez, taquicardia, soplos

cardíacos, ictericia, hepatoesplenomegalia, glositis, taquipnea, coiloniquia,

queilitis angular o signos de enfermedad sistémica.

3. Pruebas de laboratorio iniciales, incluyendo hemograma completo con

índices eritrocíticos (volumen corpuscular medio [VCM], hemoglobina

corpuscular media [HCM], amplitud de la distribución de los eritrocitos

[RDW, red cell distribution width]), recuento de reticulocitos, sangre oculta

en heces, análisis de orina y bilirrubina sérica. La evaluación completa

siempre incluye un frotis de sangre periférica.

B. Diagnóstico

Las anemias se pueden dividir en macrocíticas, microcíticas o normocíticas.

La tabla 14.2 presenta una aproximación diagnóstica de acuerdo con la

producción de eritrocitos, medida por el recuento de reticulocitos y el tamaño

celular. Tenga en cuenta que los intervalos de Hb y VCM normales dependen

de la edad.

C. Evaluación de las causas específicas de anemia (disminución de la producción,

hemorragia o aumento de la destrucción)

1. Anemia ferropénica: anemia hipocrómica/microcítica con reticulocitos

bajos y RDW elevada.

a. La ferritina sérica refleja los depósitos totales de hierro en el organismo

tras los 6 meses de edad, y es la primera cifra en descender en la

ferropenia; puede estar falsamente elevada en caso de inflamación o

infección.

b. Otros indicadores: hierro sérico bajo, aumento de la capacidad total de

fijación de hierro (CTFH), disminución de la concentración de hemoglobina

corpuscular media (CHCM), aumento de la concentración del

receptor de transferrina y bajo contenido en Hb de los reticulocitos.


Capítulo 14 Hematología 365

TABLA 14.1

ÍNDICES HEMATOLÓGICOS SEGÚN LA EDAD

Edad Hb (g/dl)* Hto (%)* VCM (fl)*

CHCM (g/dl

de eritrocitos)* Reticulocitos

Leucocitos

Plaquetas

(×10 3 /ml) † (10 3 /ml) †

26-30 semanas de gestación ‡ 13,4 (11) 41,5 (34,9) 118,2 (106,7) 37,9 (30,6) — 4,4 (2,7) 254 (180-327)

28 semanas 14,5 45 120 31 (5-10) — 275

32 semanas 15 47 118 32 (3-10) — 290

A término § (cordón) 16,5 (13,5) 51 (42) 108 (98) 33 (30) (3-7) 18,1 (9-30) || 290

1-3 días 18,5 (14,5) 56 (45) 108 (95) 33 (29) (1,8-4,6) 18,9 (9,4-34) 192

2 semanas 16,6 (13,4) 53 (41) 105 (88) 31,4 (28,1) — 11,4 (5-20) 252

1 mes 13,9 (10,7) 44 (33) 101 (91) 31,8 (28,1) (0,1-1,7) 10,8 (4-19,5) —

2 meses 11,2 (9,4) 35 (28) 95 (84) 31,8 (28,3) — — —

6 meses 12,6 (11,1) 36 (31) 76 (68) 35 (32,7) (0,7-2,3) 11,9 (6-17,5) —

6 meses-2 años 12 (10,5) 36 (33) 78 (70) 33 (30) — 10,6 (6-17) (150-350)

2-6 años 12,5 (11,5) 37 (34) 81 (75) 34 (31) (0,5-1,0) 8,5 (5-15,5) (150-350)

6-12 años 13,5 (11,5) 40 (35) 86 (77) 34 (31) (0,5-1,0) 8,1 (4,5-13,5) (150-350)

12-18 AÑOS

Hombres 14,5 (13) 43 (36) 88 (78) 34 (31) (0,5-1,0) 7,8 (4,5-13,5) (150-350)

Mujeres 14 (12) 41 (37) 90 (78) 34 (31) (0,5-1,0) 7,8 (4,5-13,5) (150-350)

ADULTOS

Hombres 15,5 (13,5) 47 (41) 90 (80) 34 (31) (0,8-2,5) 7,4 (4,5-11) (150-350)

Mujeres 14 (12) 41 (36) 90 (80) 34 (31) (0,8-4,1) 7,4 (4,5-11) (150-350)

Hb, hemoglobina; Hto, hematocrito; CHCM, concentración de hemoglobina corpuscular media; VCM, volumen corpuscular medio.

*Los datos son medias (−2DE).

† Los datos son medias (±2DE).

‡ Valores obtenidos de muestras fetales.

§ En el primer mes, la hemoglobina capilar supera a la venosa; 1 h: diferencia de 3,6 g; 5 días: diferencia de 2,2 g; 3 semanas: diferencia de 1,1 g.

||Media (intervalo de confianza al 95%).

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14


TABLA 14.2

CLASIFICACIÓN DE LA ANEMIA

Recuento de

reticulocitos Anemia microcítica Anemia normocítica Anemia macrocítica

Bajo

Normal

Alto

Ferropenia

Intoxicación por plomo

Enfermedades crónicas

Toxicidad del aluminio

Déficit de cobre

Malnutrición proteínica

Rasgo talasémico

Anemia sideroblástica

Talasemia

Trastornos por

hemoglobina C

Enfermedades crónicas

Aplasia eritrocítica (ETI,

infecciones, inducida

por fármacos)

Neoplasias malignas

Artritis reumatoide

infantil

Endocrinopatías

Insuficiencia renal

Hemorragia aguda

Hiperesplenismo

Anemia diseritropoyética II

Hemólisis mediada

por anticuerpos

Hiperesplenismo

Microangiopatía

(SHU, PTT, CID,

Kasabach-Merritt)

Membranopatías

(esferocitosis,

eliptocitosis)

Trastornos enzimáticos

(G6PD, piruvatocinasa)

Hemoglobinopatías

Déficit de folato

Déficit de vitamina B 12

Anemia aplásica

Disfunción

congénita de

la médula ósea

(síndrome de

Diamond-Blackfan

o de Fanconi)

Inducida por

fármacos

Trisomía 21

Hipotiroidismo

-

Anemia

diseritropoyética I, III

Hemólisis activa

CID, coagulación intravascular diseminada; ETI, eritroblastopenia transitoria de la infancia; G6PD, glucosa-6-fosfato

deshidrogenasa; PTT, púrpura trombótica trombocitopénica; SHU, síndrome hemolítico urémico.

Datos tomados de Nathan D, Oski FA. Hematology of Infancy and Childhood, 6th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2003.

c. El tratamiento con hierro debería resultar en un aumento de los reticulocitos

tras 2-3 días y del hematocrito (Hto) con 1-4 semanas de tratamiento.

Los depósitos de hierro se reponen, por lo general, después de 3 meses

de tratamiento.

d. Índice de Mentzer (VCM/n.° de eritrocitos): un índice >13,5 indica ferropenia;

la RDW debería estar elevada. Un índice de Mentzer <11,5 indica

talasemia menor; esperar un RDW bajo/normal.

2. Anemia fisiológica de la lactancia (nadir fisiológico): descenso en la Hb

hasta que las necesidades de oxígeno superan al aporte de oxígeno,

habitualmente a una Hb de 9-11 mg/dl. Ocurre normalmente a las 8-12 semanas

de vida para los lactantes a término y a las 3-6 semanas para los

lactantes pretérmino.



3. Anemia de la inflamación crónica: habitualmente normocítica con reticulocitos

normales o bajos. El estudio del hierro revela descenso de hierro,

CTFH y transferrina, y aumento de ferritina.

4. Aplasia eritrocítica: tamaño celular variable, reticulocitos bajos, número

variable de plaquetas y leucocitos. El aspirado de médula ósea evalúa los

precursores eritrocíticos en la médula en busca de disfunción medular,

neoplasia o signos específicos de infección.

a. Aplasias adquiridas:

(1) Causas infecciosas: parvovirus en niños con recambio rápido de

eritrocitos (infecta a sus precursores), virus de Epstein-Barr (VEB),

citomegalovirus (CMV), virus del herpes humano de tipo 6, virus de

la inmunodeficiencia humana (VIH).

(2) Eritroblastopenia transitoria de la infancia (ETI): se produce de los

6 meses a los 4 años, con >80% de los casos después de 1 año;

se manifiesta por VCM normal o ligeramente menor y reticulocitos

bajos. Por lo general, se recupera espontáneamente en 4-8 semanas.

(3) Exposición a radiación y distintos fármacos y sustancias químicas.

b. Aplasias congénitas: típicamente, anemias macrocíticas.

(1) Anemia de Fanconi: trastorno autosómico recesivo, suele manifestarse

antes de los 10 años, en ocasiones con pancitopenia. Es posible

que los pacientes tengan anomalías del pulgar, renales, microcefalia

o talla baja. Los estudios de fragilidad cromosómica resultarían

diagnósticos.

(2) Anemia de Diamond-Blackfan: aplasia eritrocítica pura autosómica

recesiva, se presenta en el primer año de vida. Asociada con anomalías

congénitas en el 30-47% 13 de los casos, incluidos pulgar

trifalángico, talla baja y paladar hendido.

c. Anemia aplásica: insuficiencia idiopática de la médula ósea, habitualmente

macrocítica.

5. Anemia hemolítica: recambio rápido de eritrocitos. Etiologías: membranopatías

congénitas, hemoglobinopatías, enzimopatías, defectos

metabólicos, microangiopatías trombóticas (v. Trombocitopenia más

adelante) y destrucción de mediación inmunitaria. Los estudios de utilidad

son:

a. Recuento de reticulocitos: normalmente elevado; indica un aumento

de la producción de eritrocitos para compensar el aumento de la

destrucción.

b. Recuento de reticulocitos corregido (RRC): tiene en cuenta las diferencias

en el Hto y es un indicador de la actividad eritropoyética. Un RRC >1,5

sugiere un aumento de la producción de eritrocitos secundaria a hemólisis

o hemorragia.

RRC = %deretículocitos×

Hto delpaciente /Htonormal

c. Aspartato-aminotransferasa (AST) y lactato-deshidrogenasa (LDH) plasmáticas:

elevadas por la liberación de enzimas intracelulares. Las concentraciones

séricas de LDH están significativamente altas en la hemólisis

intravascular y ligeramente elevadas en la extravascular.

d. Haptoglobina: se une a la Hb libre; reducida en la hemólisis intray

extravascular. También puede estar disminuida en pacientes con

14


disfunción hepática debido a la reducción de la síntesis hepática y en

los neonatos.

e. Prueba de Coombs directa: detecta la presencia de anticuerpos o complemento

en los eritrocitos del paciente. Puede ser falsamente negativa

si las células afectadas ya han sido destruidas o el título de anticuerpos

es bajo.

f. Prueba de Coombs indirecta: valora autoanticuerpos libres en el suero

del paciente una vez saturados los lugares de fijación de los anticuerpos

eritrocíticos. Una prueba indirecta positiva y directa negativa es

característica de la sensibilización aloinmunitaria (p. ej., reacción de

transfusión).

g. Prueba de fragilidad osmótica: útil para el diagnóstico de esferocitosis

hereditaria. También puede ser positiva en incompatibilidad ABO, anemia

hemolítica autoinmune y siempre que haya esferocitos.

h. Determinación de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD): prueba

cuantitativa para diagnosticar déficit de G6PD, un trastorno ligado a X

que afecta al 10-14% de los hombres afroamericanos. Puede ser normal

inmediatamente después de un episodio hemolítico, porque las células

más antiguas, con más déficit enzimático, han sufrido lisis. En

http://g6pddeficiency.org/index.php?cmd=contraindicated se encuentra

una lista exhaustiva de compuestos oxidantes.

i. Inducción de corpúsculos de Heinz: detecta la Hb precipitada dentro de

los eritrocitos; positiva en hemoglobinopatías inestables y enzimopatías

en caso de estrés oxidativo (p. ej., déficit de G6PD).

III. HEMOGLOBINOPATÍAS

A. Electroforesis de la hemoglobina

Supone separar las distintas Hb según su tamaño y carga molecular. Todos

los preparados positivos de drepanocitosis y las pruebas de solubilidad para

Hb falciforme (p. ej., Sickledex) deberían confirmarse mediante electroforesis

o isoelectroenfoque (componente de la detección sistemática obligatoria del

recién nacido en muchos estados de EE. UU.). La tabla 14.3 resume los

patrones electroforéticos de la Hb neonatal.

B. Anemia drepanocítica

Causada por un defecto genético en la β-globina; el 8% de los afroamericanos

son portadores; 1 de cada 500 afroamericanos tiene anemia drepanocítica.

1. Diagnóstico: a menudo se establece en la detección sistemática del

recién nacido mediante electroforesis de Hb. El preparado de drepanocitosis

y Sickledex son pruebas rápidas que resultan positivas en todas

las hemoglobinopatías falciformes. Pueden aparecer resultados falsos

negativos en neonatos y otros pacientes con una proporción elevada de

Hb fetal.

2. Complicaciones (tabla 14.4): hay que consultar a un hematólogo.

3. Vigilancia de la salud 1,2 : son esenciales la interconsulta continuada y la

participación de un hematólogo pediátrico y/o programa de drepanocitosis

(tabla 14.5).

4. Electroforesis de hemoglobina (fuera del período neonatal): hemoglobina

SF, SCF, SAF y otras combinaciones de Hb que pueden precipitar

(v. tabla 14.3).


TABLA 14.3

PATRONES DE ELECTROFORESIS DE LA HEMOGLOBINA (Hb) NEONATAL*

FA Hb fetal y Hb adulta normal; el patrón normal en el recién nacido

FAV Indica la presencia de HbF y HbA, pero está presente una banda anómala (V)

que no parece ser ninguna de las variantes frecuentes de Hb

FAS Indica Hb fetal, HbA adulta normal y HbS, compatible con rasgo drepanocítico

benigno

FS Hb fetal y HbS falciforme sin HbA adulta normal detectable. Compatible con genotipo

homocigótico de Hb falciforme (S/S) clínicamente relevante, o β-talasemia

falciforme, con manifestaciones de anemia drepanocítica en la infancia

FC † Denota la presencia de HbC sin HbA adulta normal. Compatible con genotipo

HbC homocigótico (C/C) clínicamente relevante, que da lugar a un trastorno

hematológico leve presente en la infancia

FSC Presencia de HbS y HbC. Este trastorno heterocigótico puede conducir

a manifestaciones de drepanocitosis en la infancia

FAC Presencia de HbC y HbA adulta normal, compatible con rasgo de HbC benigno

FSA HbS/β-talasemia heterocigótica; trastorno drepanocítico clínicamente relevante

F † Presencia de HbF fetal sin HbA adulta normal. Puede indicar demora de la aparición de

HbA, pero también es compatible con β-talasemia mayor homocigótica

o persistencia hereditaria homocigótica de HbF fetal

FV † HbF fetal y una variante anómala de hemoglobina (V) están presentes

AF Puede indicar transfusión sanguínea previa. Remita otra muestra de sangre en

papel de filtro cuando el lactante tenga 4 meses, momento en el que los eritrocitos

transfundidos deberían haber desaparecido

NOTA: HbA: α 2

β 2

; HbF: α 2

γ 2

; HbA2: α 2

δ 2

.

*Las variantes de la hemoglobina se expresan en orden decreciente de cantidad; por ejemplo, FA significa

más hemoglobina fetal que adulta.

†

Hay que remitir una nueva muestra de sangre para confirmar el resultado inicial.


C. Talasemias

Defectos en la producción de α- o β-globina. La hemoglobina adulta

predominante es la HbA (α 2

β 2

), tetrámero compuesto por dos cadenas α

y dos cadenas β. La producción de α-globina depende de cuatro genes y

la de β-globina, de dos genes. El desequilibrio en la producción de cadenas

de globina provoca la precipitación de las cadenas en exceso,

causando eritropoyesis ineficaz y menor supervivencia de los eritrocitos

maduros.

1. α-talasemias:

a. Portadores asintomáticos (α−/αα): no tienen anemia, la electroforesis de

hemoglobina en la infancia y edad adulta suele ser normal.

b. Rasgo α-talasémico (α−/α−) o (αα/−): causa anemia microcítica leve,

la electroforesis de hemoglobina en la infancia y etapa adulta suele

ser normal. En la lactancia es posible observar Hb Barts (p. ej., en

la detección sistemática del recién nacido) en pacientes con rasgo

α-talasémico.

c. Enfermedad por HbH (β 4

) (α−/−−): causa anemia moderadamente

grave; puede observarse HbH (β-tetrámero) en el cribado neonatal y en

la electroforesis posterior.

d. Hb Bart/hidropesía fetal (−−/−−): la Hb Bart (γ 4

) no puede transportar

oxígeno; habitualmente mortal intraútero o en el período neonatal.

14


TABLA 14.4

COMPLICACIONES DE LA DREPANOCITOSIS

Complicación Evaluación Tratamiento

Fiebre (T ≥38,5 °C)

Crisis vasooclusivas

Niños <2 años, dactilitis

Niños >2 años, dolor

uni- o multifocal

Síndrome pulmonar agudo

(infiltrados pulmonares

de nueva aparición con

fiebre, tos, dolor torácico,

taquipnea, disnea

o hipoxia)

Anamnesis y exploración

física

Hemograma con fórmula

leucocítica

Recuento de reticulocitos

Hemocultivos

Radiografía de tórax

Otros cultivos si están

indicados


física


leucocítica


Grupo y anticuerpos


física


leucocítica


Hemocultivos

Radiografía de tórax

Grupo y anticuerpos

Antibióticos i.v.

(cefalosporina de

tercera generación, otros

antibióticos si están

indicados, especialmente

ante la sospecha de

neumococo resistente

a la penicilina)

Ingreso si el paciente

parece enfermo, <3 años,

resultados de laboratorio

preocupantes

o complicaciones

Algunos centros utilizan

antibióticos con semivida

prolongada y reevalúan en

24 h en consultas externas

Analgésicos orales

ambulatorios,

según tolerancia

Analgésicos y líquidos i.v.

si el tratamiento ambulatorio

fracasa (opiáceos

parenterales en forma de

PCA y AINE parenterales,

habitualmente

combinados)

Es esencial el tratamiento

intensivo y precoz del dolor

Ingreso hospitalario

O 2

, espirómetro incentivado,

broncodilatadores

Antibióticos i.v.

(cefalosporina de tercera

generación y macrólido)

Analgesia, líquidos i.v.

Transfusión simple o

intercambio parcial para

casos moderadamente

graves; hay que duplicar el

volumen de concentrado de

hematíes de la transfusión

de intercambio si el cuadro

es grave o rápidamente

progresivo

Dexametasona en dosis altas:

controvertido (riesgo de

reingreso por dolor y otros

problemas asociados

a drepanocitosis) 9


TABLA 14.4

COMPLICACIONES DE LA DREPANOCITOSIS (cont.)

Complicación Evaluación Tratamiento

Secuestro esplénico (aumento

de tamaño agudo del bazo

y concentración de Hb

≥2 g/dl por debajo

de la basal del paciente)

Crisis aplásica (cuadro

agudo con Hb menor que

la basal del paciente y

reticulocitos bajos; puede

producirse tras infecciones

víricas, especialmente

por parvovirus B19)

Otras complicaciones:

priapismo, ACV, AIT,

trastornos de la vesícula

biliar, necrosis avascular,

hipema*


física

Hemograma


Grupo y anticuerpos


física


leucocítica


Grupo y anticuerpos

Serología y reacción en

cadena de la polimerasa

para parvovirus

Exploración abdominal

seriada

Líquidos i.v. y reanimación

con líquidos en caso

necesario

Transfusión de eritrocitos

o, en casos graves,

exanguinotransfusión

si hay compromiso

cardiovascular y Hb <4,5 g/dl.

(La autotransfusión se

puede producir con la

recuperación y dar lugar

a un aumento de Hb e ICC.

Transfundir con cautela.)

Ingreso

Líquidos i.v.

CH para la anemia

sintomática

Aislamiento con el fin de

proteger a personas

susceptibles y a mujeres

en edad reproductiva

hasta descartar parvovirus

NOTA: el ACV requiere transfusión urgente dirigida por un hematólogo y un neurólogo con experiencia en drepanocitosis.

La exanguinotransfusión es preferible a la transfusión simple, si es posible 10 .

*El hipema en un paciente con rasgo drepanocítico es una urgencia oftalmológica.

ACV, accidente cerebrovascular; AINE, antiinflamatorio no esteroideo; AIT, ataque isquémico transitorio; CH, concentrado

de hematíes; Hb, hemoglobina; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; i.v., intravenoso; PCA, analgesia controlada

por el paciente; T, temperatura.

14


2. β-talasemia: presente por todo el Mediterráneo, Oriente Medio, la India y

Sudeste asiático. La eritropoyesis ineficaz es más grave en la β-talasemia

que en la α-talasemia, porque las cadenas α en exceso son más inestables

que las β. Electroforesis de hemoglobina en adultos: reducción de

HbA, aumento de HbA 2

y elevación de HbF.

a. Rasgo talasémico/talasemia menor (β/β+) o (β/β0): disminución leve de

la producción de β-globina. Habitualmente asintomática, con microcitosis

desproporcionada para la anemia, a veces con eritrocitosis.

b. Talasemia intermedia (β+/β+): disminución notoria de la producción de

β-globina. Se manifiesta alrededor de los 2 años de edad con anemia

moderada compensada que puede llegar a ser sintomática, provocando

insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar, esplenomegalia

y expansión ósea, por lo general en la segunda o tercera décadas de

la vida.


TABLA 14.5

MANTENIMIENTO DE LA SALUD EN LA DREPANOCITOSIS

Vacunas

Mantenimiento

Neumococo

Vacuna conjugada 13-valente como en el calendario infantil

habitual; vacuna de polisacáridos 23-valente a los 2 años,

recuerdo a los 5 años de la primera dosis (7 años de edad)

Meningococo

Administrar 2 dosis primarias, con una separación

de 8-12 semanas, a partir de los 2 años. Dosis de recuerdo

3 años después de la serie primaria (5 años de edad)

y después cada 5 años

Gripe

Vacuna anual desde los 6 meses

FÁRMACOS

PCN

Comenzar en cuanto se diagnostique la drepanocitosis

(125 mg/12 h; aumentar a 250 mg/12 h a los 3 años*)

Ácido fólico

Considerar suplementos, de inicio con 1 año de edad

Hidroxiurea

Ofrecer a todos los pacientes de ≥9 meses de edad.

Requiere una monitorización estrecha †

Anticonceptivos

Considerar la administración exclusiva de progesterona

u opciones no hormonales para limitar el riesgo de ictus

TÉCNICAS DE IMAGEN

Doppler transcraneal (DTC) Anualmente desde los 2 a los 16 años de edad para evaluar

el aumento de riesgo de accidente cerebrovascular (ACV)

OTROS

Oftalmología

Anualmente desde los 10 años para valorar retinopatía

falciforme

Crecimiento y desarrollo, Revisar minuciosamente en todas las citas

aspectos escolares/

sociales, asesoramiento

sobre las fiebres

*La profilaxis puede interrumpirse con 5 años de edad si el paciente no ha sufrido infecciones neumocócicas graves

o esplenectomía, y se ha documentado la administración de vacunas antineumococo, incluida la segunda vacuna

23-valente. La práctica varía; algunos continúan indefinidamente con la penicilina.

†

Aumenta las concentraciones de HbF y reduce la polimerización de HbS en las células. Ha demostrado reducir

significativamente los episodios de crisis vasooclusivas, dactilitis, síndrome torácico agudo, número de transfusiones

e ingresos hospitalarios 14 . Es posible que disminuya la mortalidad en adultos.

PCN, penicilina.

Datos tomados de Yawn BP, Buchanan GR, Afenyi-Annan AN, et al. Management of sickle cell disease: summary of the

2014 evidence-based report by expert panel members. JAMA. 2014;312(10):1033-1048.

c. Talasemia mayor/anemia de Cooley (β0/β0, β+/β0, o β+/β+): producción

mínima o nula de β-globina. Presencia de anemia en los 6 primeros meses

de vida, con hepatoesplenomegalia y expansión progresiva de la médula

ósea que puede provocar protuberancia frontal, hiperplasia maxilar y

otras deformidades esqueléticas. Se necesitan transfusiones regulares

para prevenir la anemia.

IV. NEUTROPENIA

Recuento absoluto de neutrófilos (RAN) <1.500/µl, aunque los recuentos

de neutrófilos varían con la edad (tabla 14.6). La neutropenia grave se


TABLA 14.6

FÓRMULA LEUCOCÍTICA ESPECÍFICA SEGÚN LA EDAD

Leucocitos

totales* Neutrófilos † Linfocitos Monocitos Eosinófilos

Edad

Media

(intervalo)

Media

(intervalo) %

Media

(intervalo) % Media % Media %

Nacimiento 18,1 (9-30) 11 (6-26) 61 5,5 (2-11) 31 1,1 6 0,4 2

12 h 22,8 (13-38) 15,5 (6-28) 68 5,5 (2-11) 24 1,2 5 0,5 2

24 h 18,9 (9,4-34) 11,5 (5-21) 61 5,8 (2-11,5) 31 1,1 6 0,5 2

1 semana 12,2 (5-21) 5,5 (1,5-10) 45 5 (2-17) 41 1,1 9 0,5 4

2 semanas 11,4 (5-20) 4,5 (1-9,5) 40 5,5 (2-17) 48 1,0 9 0,4 3

1 mes 10,8 (5-19,5) 3,8 (1-8,5) 35 6 (2,5-16,5) 56 0,7 7 0,3 3

6 meses 11,9 (6-17,5) 3,8 (1-8,5) 32 7,3 (4-13,5) 61 0,6 5 0,3 3

1 año 11,4 (6-17,5) 3,5 (1,5-8,5) 31 7 (4-10,5) 61 0,6 5 0,3 3

2 años 10,6 (6-17) 3,5 (1,5-8,5) 33 6,3 (3-9,5) 59 0,5 5 0,3 3

4 años 9,1 (5,5-15,5) 3,8 (1,5-8,5) 42 4,5 (2-8) 50 0,5 5 0,3 3

6 años 8,5 (5-14,5) 4,3 (1,5-8) 51 3,5 (1,5-7) 42 0,4 5 0,2 3

8 años 8,3 (4,5-13,5) 4,4 (1,5-8) 53 3,3 (1,5-6,8) 39 0,4 4 0,2 2

10 años 8,1 (4,5-13,5) 4,4 (1,5-8,5) 54 3,1 (1,5-6,5) 38 0,4 4 0,2 2

16 años 7,8 (4,5-13) 4,4 (1,8-8) 57 2,8 (1,2-5,2) 35 0,4 5 0,2 3

21 años 7,4 (4,5-11) 4,4 (1,8-7,7) 59 2,5 (1-4,8) 34 0,3 4 0,2 3

*El número de leucocitos está en × 10 3 /µl; los intervalos son estimaciones con límites de confianza al 95%;

el porcentaje hace referencia a la proporción diferencial.

†

Los neutrófilos incluyen cayados en todas las edades y un número pequeño de metamielocitos y mielocitos los primeros

días de vida.

Adaptada de Cairo MS, Brauho F. Blood and blood-forming tissues. En: Randolph AM, ed. Pediatrics. 21st ed. New York:

McGraw-Hill, 2003.


define como RAN <500/µl. Los niños con neutropenia importante están en

riesgo de sufrir infecciones bacterianas y fúngicas. Podría estar indicado el

factor estimulante de colonias de granulocitos. La neutropenia transitoria

secundaria a infecciones víricas casi nunca provoca morbilidad relevante.

La neutropenia autoinmune es una causa frecuente de neutropenia en

niños de 6 meses a 6 años. En este grupo de edad están indicadas las

pruebas de anticuerpos antineutrófilos y pueden evitar la necesidad de

otras pruebas. En el capítulo 22, figura 22.1, encontrará el tratamiento

de la fiebre y neutropenia en pacientes oncológicos. En el cuadro 14.1 se

enumeran las causas.

V. TROMBOCITOPENIA

A. Definición

Recuento de plaquetas <150.000/µl. La hemorragia clínicamente significativa

es improbable con recuentos de plaquetas >20.000/µl en ausencia de otros

factores de complicación.

B. Causas de trombocitopenia

1. Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI): diagnóstico de exclusión,

puede ser aguda o crónica. Leucocitos, concentración de Hb y frotis

de sangre periférica son normales. El riesgo de hemorragia intracraneal

(HIC) es del 0,5%, asociado a antecedentes de traumatismos craneales,

14


CUADRO 14.1

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA NEUTROPENIA EN LA INFANCIA

Adquirida

Congénita

Infección

Mediada por la inmunidad

Neutropenia benigna crónica

de la infancia

Hiperesplenismo

Déficit de vitamina B 12

, folato, cobre

Fármacos o sustancias tóxicas

Anemia aplásica

Neoplasias malignas o trastornos

preleucémicos

Radiaciones ionizantes

Neutropenia cíclica

Neutropenia congénita grave

(p. ej., síndrome de Kostmann)

Síndrome de Shwachman-Diamond

Anemia de Fanconi

Trastornos metabólicos

(p. ej., aminoacidopatías,

síndrome de Barth, glucogenosis)

Osteopetrosis

Neutropenia con anomalías

de la pigmentación

(p. ej., anomalía de Chédiak-Higashi)

sangrados de mucosas, hematuria y un recuento de plaquetas <10.000.

El tratamiento está indicado para la HIC, otros sangrados sintomáticos

o un aumento del riesgo de HIC; de otro modo, puede vigilarse, ya que

la PTI aguda probablemente se resuelva por sí sola en 6 meses 3 .

a. Opciones terapéuticas:

(1) Observación.

(2) Inmunoglobulina intravenosa (v. dosis en «Formulario»).

(3) Corticoides (considerar la biopsia de médula ósea antes de administrar

corticoides en caso de leucemia o anemia aplásica).

(4) Inmunoglobulina anti-Rh (D): solo útil en pacientes Rh positivo no

esplenectomizados. No debe usarse en pacientes con hemólisis

o nefropatía previa; vigile signos de hemólisis intravascular tras su

administración. Se ha descrito la aparición de coagulación intravascular

diseminada (CID). Véanse la advertencia especial y las directrices

de vigilancia en el prospecto.

(5) Transfusiones de plaquetas, solamente en sangrados potencialmente

mortales.

(6) Considere el rituximab, la esplenectomía o la quimioterapia en la PTI

crónica 4 .

2. Trombocitopenia neonatal: puede estar causada por:

a. Reducción de la producción: debida a trastornos aplásicos, neoplasias

malignas, como leucemias, e infecciones víricas.

b. Aumento del consumo: habitualmente por CID debida a infección o

asfixia.

c. Mediada por la inmunidad: la inmunoglobulina (Ig) G o el complemento

se fijan a las plaquetas y causan su destrucción. Causas específicas son

preeclampsia, sepsis, PTI materna y aloinmunización plaquetaria.

(1) Trombocitopenia aloinmunitaria neonatal (TAIN): los anticuerpos

maternos transplacentarios (habitualmente contra el antígeno PLA-1/

HPA-1a) causan la destrucción de plaquetas fetales. Riesgo elevado

de HIC intrauterina o neonatal. En casos graves, una transfusión de



plaquetas maternas será más eficaz que la de donantes al azar para

aumentar el número de plaquetas del lactante.

i. Evaluación/diagnóstico:

(a) Descarte una PTI materna: compruebe el recuento de plaquetas

materno y la IgG asociada a plaquetas. El número de

plaquetas materno debería ser normal, y la IgG asociada a

plaquetas resulta negativa habitualmente.

(b) Confirme una TAIN: tipificación del antígeno plaquetario

materno y paterno, y estudio de mezcla de plasma materno

y neonatal frente a un panel de antígenos plaquetarios menores

conocidos o de plaquetas paternas y/o identificación

directa de anticuerpos maternos contra el PLA-1a/HPA-1a

paterno.

3. Microangiopatías:

a. Caracterizadas por anemia hemolítica microangiopática (AHMA), trombocitopenia

y lesión orgánica terminal (insuficiencia renal, cambios neurológicos).

b. Causas: prótesis intravasculares, hiperesplenismo, inducidas por fármacos,

hipertensión maligna, CID, infección sistémica, LES, neoplasias

malignas, trasplante de médula ósea o de órgano sólido, síndrome HELLP

o microangiopatía trombótica primaria (MATP).

c. Las MATP son el síndrome hemolítico urémico mediado por la toxina

Shiga (SHU-TS), la MATP mediada por el complemento, la MATP mediada

por fármacos (inmunitaria frente a toxicidad directa), MATP mediadas

por el metabolismo, MTAP mediadas por la coagulación, y la púrpura

trombocitopénica trombótica (PTT) 5 .

(1) SHU-TS: tríada de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia

e insuficiencia renal aguda. A menudo se asocia a Escherichia

coli O157:H7 y a Shigella, aunque Streptococcus pneumoniae y el VIH

también se han vinculado al SHU. El tratamiento es principalmente

sintomático y consiste en transfusiones de concentrados de hematíes

(CH) y de plaquetas en función de las necesidades, un tratamiento

hidroelectrolítico cuidadoso, antihipertensivos y una monitorización

estrecha de cualquier complicación neurológica. Hay que evitar

hemoderivados en pacientes con SHU presuntamente secundario a

infección neumocócica.

(2) MATP mediada por el complemento; se puede usar eculizumab.

(3) PTT: causada por una disminución de la actividad del ADAMTS13,

ya sea por una mutación hereditaria o por un inhibidor adquirido

(más frecuente en adultos). La PTT adquirida es letal si no se trata

enérgicamente con plasmaféresis y corticoides.

(4) CID (v. cuadro 14.5).

4. Otras causas de trombocitopenia: infección causante de supresión de la

médula ósea, neoplasias malignas, VIH, trombocitopenia inducida por

fármacos, hemangiomas cavernosos (síndrome de Kasabach-Merritt),

síndrome de trombocitopenia con agenesia del radio (TAR), trombosis,

hiperesplenismo y otros trastornos hereditarios infrecuentes (p. ej.,

síndromes de Wiskott-Aldrich, Paris-Trousseau, Noonan y DiGeorge;

trastornos por megaplaquetas asociadas a miosina 9; anomalías cromosómicas).

14


VI. COAGULACIÓN

Véase la figura 14.1.

A. Pruebas de coagulación

Una proporción incorrecta de sangre y anticoagulante provocará resultados

inexactos. La tabla 14.7 presenta los valores hematológicos normales de las

pruebas de coagulación.

1. Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa): mide el sistema intrínseco;

requiere los factores V, VIII, IX, X, XI, XII, fibrinógeno y protrombina.

Puede estar prolongado en la administración de heparina, hemofilia,

enfermedad de von Willebrand (EvW), CID, y en presencia de inhibidores

circulantes (p. ej., anticoagulante lúpico).

2. Tiempo de protrombina (TP): mide la vía extrínseca; requiere los factores

VI, VII, X, fibrinógeno y protrombina. Puede estar prolongado en

la administración de warfarina, deficiencia de factores asociados a la

vitamina K, malabsorción, hepatopatía, CID y en presencia de inhibidores

circulantes.

3. Pruebas de función plaquetaria: la agregación plaquetaria y el sistema analizador

de la función plaquetaria-100 (PFA-100) son métodos in vivo para

determinar la función placentaria. El tiempo de hemorragia (TH) evalúa la

FIGURA 14.1

Cascada de la coagulación. AT, antitrombina; CAPM, cininógeno de alto peso molecular;

F, factor; FL, fosfolípido; FT, factor tisular; IVFT, inhibidor de la vía del factor tisular.

(Adaptación por cortesía de James Casella y Clifford Takemoto.)


TABLA 14.7

VALORES DE LAS PRUEBAS DE COAGULACIÓN SEGÚN LA EDAD

Prueba de

coagulación

Recién nacido

prematuro

(30-36 sem),

día de vida 1*

Recién nacido

a término,

día de vida 1 Día de vida 3 1 mes-1 año 1-5 años 6-10 años 11-16 años Adulto

TP (s) 13 (10,6-16,2) 15,6 (14,4-16,4) 14,9 (13,5-16,4) 13,1 (11,5-15,3) 13,3 (12,1-14,5) 13,4 (11,7-15,1) 13,8 (12,7-16,1) 13 (11,5-14,5)

INR 1,26 (1,15-1,35) 1,2 (1,05-1,35) 1 (0,86-1,22) 1,03 (0,92-1,14) 1,04 (0,87-1,2) 1,08 (0,97-1,3) 1 (0,8-1,2)

TTPa (s) † 53,6 (27,5-79,4) 38,7 (34,3-44,8) 36,3 (29,5-42,2) 39,3 (35,1-46,3) 37,7 (33,6-43,8) 37,3 (31,8-43,7) 39,5 (33,9-46,1) 33,2 (28,6-38,2)

Fibrinógeno (g/l) 2,43 (1,5-3,73) 2,8 (1,92-3,74) 3,3 (2,83-4,01) 2,42 (0,82-3,83) 2,82 (1,62-4,01) 3,04 (1,99-4,09) 3,15 (2,12-4,33) 3,1 (1,9-4,3)

Tiempo de

hemorragia (min)*

6 (2,5-10) 7 (2,5-13) 5 (3-8) 4 (1-7)

Tiempo de trombina (s) 14 (11-17) 12 (10-16)* 17,1 (16,3-17,6) 17,5 (16,5-18,2) 17,1 (16,1-18,5) 16,9 (16,2-17,6) 16,6 (16,2-17,2)

Factor II (U/ml) 0,45 (0,2-0,77) 0,54 (0,41-0,69) 0,62 (0,5-0,73) 0,9 (0,62-1,03) 0,89 (0,7-1,09) 0,89 (0,67-1,1) 0,9 (0,61-1,07) 1,1 (0,78-1,38)

Factor V (U/ml) 0,88 (0,41-1,44) 0,81 (0,64-1,03) 1,22 (0,92-1,54) 1,13 (0,94-1,41) 0,97 (0,67-1,27) 0,99 (0,56-1,41) 0,89 (0,67-1,41) 1,18 (0,78-1,52)

Factor VII (U/ml) 0,67 (0,21-1,13) 0,7 (0,52-0,88) 0,86 (0,67-1,07) 1,28 (0,83-1,6) 1,11 (0,72-1,5) 1,13 (0,7-1,56) 1,18 (0,69-2) 1,29 (0,61-1,99)

Factor VIII (U/ml) 1,11 (0,5-2,13) 1,82 (1,05-3,29) 1,59 (0,83-2,74) 0,94 (0,54-1,45) 1,1 (0,36-1,85) 1,17 (0,52-1,82) 1,2 (0,59-2) 1,6 (0,52-2,9)

vWF (U/ml)* 1,36 (0,78-2,1) 1,53 (0,5-2,87) 0,82 (0,47-1,04) 0,95 (0,44-1,44) 1 (0,46-1,53) 0,92 (0,5-1,58)

Factor IX (U/ml) 0,35 (0,19-0,65) 0,48 (0,35-0,56) 0,72 (0,44-0,97) 0,71 (0,43-1,21) 0,85 (0,44-1,27) 0,96 (0,48-1,45) 1,11 (0,64-2,16) 1,3 (0,59-2,54)

Factor X (U/ml) 0,41 (0,11-0,71) 0,55 (0,46-0,67) 0,6 (0,46-0,75) 0,95 (0,77-1,22) 0,98 (0,72-1,25) 0,97 (0,68-1,25) 0,91 (0,53-1,22) 1,24 (0,96-1,71)

Factor XI (U/ml) 0,3 (0,08-0,52) 0,3 (0,07-0,41) 0,57 (0,24-0,79) 0,89 (0,62-1,25) 1,13 (0,65-1,62) 1,13 (0,65-1,62) 1,11 (0,65-1,39) 1,12 (0,67-1,96)

Factor XII (U/ml) 0,38 (0,1-0,66) 0,58 (0,43-0,8) 0,53 (0,14-0,8) 0,79 (0,2-1,35) 0,85 (0,36-1,35) 0,81 (0,26-1,37) 0,75 (0,14-1,17) 1,15 (0,35-2,07)

PK (U/ml)* 0,33 (0,09-0,57) 0,37 (0,18-0,69) 0,95 (0,65-1,3) 0,99 (0,66-1,31) 0,99 (0,53-1,45) 1,12 (0,62-1,62)

CAPM (U/ml)* 0,49 (0,09-0,89) 0,54 (0,06-1,02) 0,98 (0,64-1,32) 0,93 (0,6-1,3) 0,91 (0,63-1,19) 0,92 (0,5-1,36)

Factor XIIIa (U/ml)* 0,7 (0,32-1,08) 0,79 (0,27-1,31) 1,08 (0,72-1,43) 1,09 (0,65-1,51) 0,99 (0,57-1,4) 1,05 (0,55-1,55)

Factor XIIIs (U/ml)* 0,81 (0,35-1,27) 0,76 (0,3-1,22) 1,13 (0,69-1,56) 1,16 (0,77-1,54) 1,02 (0,6-1,43) 0,97 (0,57-1,37)

Dímero d 1,47 (0,41-2,47) 1,34 (0,58-2,74) 0,22 (0,11-0,42) 0,25 (0,09-0,53) 0,26 (0,1-0,56) 0,27 (0,16-0,39) 0,18 (0,05-0,42)

14

(Continúa)


TABLA 14.7

VALORES DE LAS PRUEBAS DE COAGULACIÓN SEGÚN LA EDAD (cont.)

Prueba de

coagulación

Recién nacido

prematuro

(30-36 sem),

día de vida 1*

Recién nacido

a término,

día de vida 1 Día de vida 3 1 mes-1 año 1-5 años 6-10 años 11-16 años Adulto

PDF* Título limítrofe

= 1:25-1:50

Título positivo

<1:50

INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN

ATIII (U/ml)* 0,38 (0,14-0,62) 0,63 (0,39-0,97) 1,11 (0,82-1,39) 1,11 (0,9-1,31) 1,05 (0,77-1,32) 1 (0,74-1,26)

α 2

-M (U/ml)* 1,1 (0,56-1,82) 1,39 (0,95-1,83) 1,69 (1,14-2,23) 1,69 (1,28-2,09) 1,56 (0,98-2,12) 0,86 (0,52-1,2)

Inh. de C1 (U/ml)* 0,65 (0,31-0,99) 0,72 (0,36-1,08) 1,35 (0,85-1,83) 1,14 (0,88-1,54) 1,03 (0,68-1,5) 1 (0,71-1,31)

α 2

-AT (U/ml)* 0,9 (0,36-1,44) 0,93 (0,49-1,37) 0,93 (0,39-1,47) 1 (0,69-1,3) 1,01 (0,65-1,37) 0,93 (0,55-1,3)

Proteína C (U/ml) 0,28 (0,12-0,44) 0,32 (0,24-0,4) 0,33 (0,24-0,51) 0,77 (0,28-1,24) 0,94 (0,5-1,34) 0,94 (0,64-1,25) 0,88 (0,59-1,12) 1,03 (0,54-1,66)

Proteína S (U/ml) 0,26 (0,14-0,38) 0,36 (0,28-0,47) 0,49 (0,33-0,67) 1,02 (0,29-1,62) 1,01 (0,67-1,36) 1,09 (0,64-1,54) 1,03 (0,65-1,4) 0,75 (0,54-1,03)

SISTEMA FIBRINOLÍTICO*

Plasminógeno (U/ml) 1,7 (1,12-2,48) 1,95 (1,6-2,3) 0,98 (0,78-1,18) 0,92 (0,75-1,08) 0,86 (0,68-1,03) 0,99 (0,7-1,22)

tPA (ng/ml) 2,15 (1-4,5) 2,42 (1-5) 2,16 (1-4) 4,9 (1,4-8,4)

α 2

-AP (U/ml) 0,78 (0,4-1,16) 0,85 (0,7-1) 1,05 (0,93-1,17) 0,99 (0,89-1,1) 0,98 (0,78-1,18) 1,02 (0,68-1,36)

IAP (U/ml) 5,42 (1-10) 6,79 (2-12) 6,07 (2-10) 3,6 (0-11)

*Datos tomados de Andrew M, Paes B, Milner R, et al. Development of the human anticoagulant system in the healthy premature infant. Blood. 1987;70:165-172; Andrew M, Paes B, Milner R, et al. Development of the

human anticoagulant system in the healthy premature infant. Blood. 1988;72:1651-1657; y Andrew M, Vegh P, Johnston M, et al. Maturation of the hemostatic system during childhood. Blood. 1992;8:1998-2005.

α 2

-AP, α 2

-antiplasmina; α 2

-AT, α 2

-antitripsina; α 2

-M, α 2

-macroglobulina; ATIII, antitrombina III; CAPM, cininógeno de alto peso molecular; IAP, inhibidor del activador del plasminógeno; INR, cociente internacional

normalizado; PDF, productos de degradación de la fibrina; PK, precalicreína; TP, tiempo de protrombina; tPA, activador del plasminógeno tisular; TTPa, tiempo de tromboplastina parcial activada; VIII, factor VIII

procoagulante; vWF, factor de von Willebrand.

† Los valores del TTPa pueden variar según el reactivo empleado.

Adaptada de Monagle P, Barnes C, Ignjatovic, V, et al. Developmental haemostasis. Impact for clinical haemostasis laboratories. Thromb Haemost. 2006;95;362-372.


CUADRO 14.2

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

Congénitos

Déficit de proteínas C y S: trastorno

hereditario autosómico dominante.

Los heterocigotos tienen un riesgo

de tres a seis veces mayor de sufrir

trombosis venosa

Déficit de antitrombina III: trastorno

hereditario autosómico dominante.

Los homocigotos fallecen cuando

aún son lactantes

Factor V de Leiden (resistencia a la

proteína C activada): el 2-5% de los

europeos blancos son heterocigóticos,

con un riesgo de dos a cuatro

veces mayor de trombosis venosa;

1 de cada 1.000 es homocigótico,

con 80-100 veces más riesgo de

trombosis venosa

Homocistinemia: el aumento de la

concentración de homocisteína

se asocia con trombosis venosas

y arteriales, a menudo debido a

anomalías de la MTHFR

Otros: mutación de la protrombina

(G20210A), anomalías del

plasminógeno y fibrinógeno

Adquiridos

Lesión endotelial: sus causas son

catéteres vasculares, tabaquismo,

diabetes, hipertensión, cirugía,

hiperlipidemia

Hiperviscosidad: macroglobulinemia,

policitemia, drepanocitosis

Anticuerpos antifosfolipídicos:

observados en pacientes con

lupus eritematoso sistémico y otras

enfermedades autoinmunes; pueden

presentar infecciones o ser idiopáticos.

Se asocian con trombosis venosas

y arteriales y abortos espontáneos

Activación plaquetaria: causada por

trombocitosis esencial, anticonceptivos

orales, trombocitopenia inducida por

heparina

Otros: fármacos, neoplasias malignas,

hepatopatía, enfermedades

inflamatorias, como enfermedad

inflamatoria intestinal, hemoglobinuria

paroxística nocturna, lipoproteína A

MTHFR, metiltetrahidrofolato-reductasa.


formación del coágulo, incluidos el número y función de las plaquetas y

el factor de von Willebrand (vWF). Siempre hay que valorar el número de

plaquetas y los antecedentes de toma de inhibidores plaquetarios (p. ej.,

antiinflamatorios no esteroideos [AINE]) antes de las pruebas de función

plaquetaria.

B. Estados de hipercoagulabilidad

Se manifiestan clínicamente por trombosis venosas o arteriales (cuadro 14.2).

1. Análisis de laboratorio 6,7 :

a. Los análisis iniciales consisten en TP y TTPa de alta sensibilidad; si estos

tiempos están prolongados, prueba de mezcla para buscar anticoagulantes

circulantes frente a un déficit de un factor.

b. Análisis adicionales para los estados de hipercoagulabilidad (cuadro 14.3):

hay que consultar a un hematólogo.

c. La identificación de un factor de riesgo (p. ej., catéter vascular permanente)

no excluye la búsqueda de otros, especialmente si hay antecedentes

familiares o personales de trombosis.

14


CUADRO 14.3

ANÁLISIS ADICIONALES EN LOS ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD*

Propuesta de pruebas en niveles:

Primer nivel:

• Actividad de antitrombina III (déficit y disfunción de antitrombina III)

• Análisis de resistencia a proteína C activada (prueba para detectar factor V

de Leiden)

• Factor V de Leiden (estudio del ADN en busca del factor V de Leiden)

• Factor II 20210A (mutación de la protrombina)

• Homocisteína

• Prueba genética de metiltetrahidrofolato-reductasa (MTHFR) si la homocisteína

está elevada

• Prueba del veneno de víbora de Russell diluido (síndrome de anticuerpos

antifosfolipídicos)

• Detección de anticardiolipina mediante enzimoinmunoanálisis (ELISA;

anticuerpos anticardiolipina)

• Actividad de proteína C (déficit y disfunción de proteína C)

• Actividad de proteína S (déficit y disfunción de proteína S)

• Factores VIII, IX, XI

Segundo nivel (trastornos menos frecuentes):

• Técnica de neutralización de plaquetas (anticoagulante lúpico)

• Actividad del plasminógeno

• Antígeno de activador del plasminógeno tisular (tPA)

• Actividad del inhibidor del activador del plasminógeno (IAP-1; mide la actividad

de este inhibidor del tPA)

• Actividad de α2-antiplasmina (mide la actividad de este inhibidor de la plasmina)

• Lipoproteína (a) (Lp[a]; promueve la reducción de la fibrinólisis)

*En caso necesario, la anomalía objeto de la prueba se reseña entre paréntesis.

2. Tratamiento de las trombosis 12 :

a. Heparina no fraccionada (HNF): usada para el tratamiento o prevención

de la trombosis venosa profunda (TVP) o la embolia pulmonar (EP),

fibrilación auricular, válvula cardíaca mecánica, trombosis arterial, trombosis

de seno venoso cerebral, accidente cerebrovascular isquémico por

cardioembolia arterial, púrpura fulminante homocigótica y como transición

al tratamiento con warfarina.

(1) Véanse en las tablas 14.8 a 14.11 las directrices en cuanto al bolo y

al ajuste de la perfusión de la HNF para un objetivo de concentración

de anti-Xa de 0,3-0,7 U/ml o TTPa de 50-80 s.

(2) La HNF se revierte con protamina.

(3) El tratamiento con HNF o heparina de bajo peso molecular (HBPM)

debe mantenerse al menos 5-7 días desde el inicio de la warfarina

como tratamiento de la trombosis venosa.

i. Contraindicaciones: pacientes con hipersensibilidad conocida a la

heparina, hemorragia activa importante, trombocitopenia inducida

por heparina (TIH) conocida o sospechada o tratamiento epidural

concomitante.


TABLA 14.8

DIRECTRICES DE INICIO DEL TRATAMIENTO CON HEPARINA NO FRACCIONADA

PARA UN OBJETIVO DE TTPa DE 50-80 S* O UNA ACTIVIDAD DE ANTI-Xa DE 0,3-0,7 U/ml †

Edad

Neonatos y lactantes

<1 año

Niños ≥1-16 años

Pacientes >16 años

Dosis de carga (no

administre dosis de

carga en pacientes

con accidente

cerebrovascular)

75 unidades/kg

intravenosas (i.v.)

75 unidades/kg i.v.

(dosis máx. =

7.700 unidades)

70 unidades/kg i.v.

(dosis máx. =

7.700 unidades)

Velocidad de

perfusión inicial

Parámetros

que debe vigilar

28 unidades/kg/h Solicite el TTPa

o anti-Xa a las 4 h

de la dosis de carga

20 unidades/kg/h

(velocidad máx.

inicial = 1.650

unidades/h)

15 unidades/kg/h

(velocidad máx.

inicial = 1.650

unidades/h)

Solicite el TTPa

o anti-Xa a las 4 h


Solicite el TTPa

o anti-Xa a las 4 h


*El intervalo de TTPa terapéutico puede variar con los distintos reactivos del TTPa.

†

Refleja una concentración de antifactor Xa de 0,3-0,7 U/ml con los reactivos del tiempo de tromboplastina parcial

activada (TTPa) en el Johns Hopkins Hospital.


TABLA 14.9

ALGORITMO DE AJUSTE DE DOSIS DE HEPARINA NO FRACCIONADA PARA UN OBJETIVO

DE TTPa DE 50-80 S* O UNA ACTIVIDAD DE ANTI-Xa DE 0,3-0,7 U/ml ‡

TTPa (s)

Concentración

de anti-Xa

Bolo

(unidades/kg)

Suspensión

(min)

Variación de

la velocidad

≤39 ≤0,1 50 0 Aumente

un 20%

40-49 0,2 0 0 Aumente

un 10%

Repetición del

TTPa (h)

4 h

50-80 0,3-0,7 0 0 0 4 h, después, al día

siguiente, una vez

que dos valores

consecutivos

entren dentro

del intervalo

81-100 0,8-0,9 0 0 Reduzca 6 h

un 10%

101-125 1,0-1,1 0 30-60 min Reduzca

un 20%

6 h

≥125 † >1,2 † 0 60-120 min

hasta

que TTPa

<115 s

o anti-Xa

<1,0

Reduzca

un 30%;

reiníciela

cuando el

TTPa <115 s

o anti-Xa

<1,0

4 h

6 h después

de reiniciar

la perfusión

*El intervalo de TTPa terapéutico puede variar con los distintos reactivos del TTPa.

†

Refleja una concentración de antifactor Xa de 0,3-0,7 U/ml con los reactivos del tiempo de tromboplastina parcial

activada (TTPa) en el Johns Hopkins Hospital.

‡

Confirme que la muestra no se tomó de una vía heparinizada o en la misma extremidad en la que se realizó la perfusión

de heparina.

14


ii. Precauciones: pacientes con alto riesgo hemorrágico (hay que

poner en práctica los protocolos de precauciones globales ante

hemorragias) o con recuentos de plaquetas <50.000/mm 3 .

Deben evitarse las inyecciones intramusculares y otros fármacos

que afecten a la función plaquetaria (p. ej., AINE, ácido acetilsalicílico,

clopidogrel).

iii. Determinaciones basales antes de instaurar el tratamiento con

HNF (para valorar la coagulación basal): TTPa, TP, PMB, hemo-8.

b. HBPM 6,7 : se administran por vía subcutánea, tienen una semivida más

prolongada, una farmacocinética más predecible y requieren menos

vigilancia. También se asocian con menor riesgo de TIH.

(1) La dosis depende del compuesto. Véase la dosis de enoxaparina en

«Formulario».

(2) Vigile el tratamiento con HBPM mediante la actividad anti-Xa. El intervalo

terapéutico es 0,5-1 U/ml para el tratamiento de la trombosis y 0,1-

0,3 U/ml como profilaxis. La muestra de sangre en la que se medirá

la actividad anti-Xa debe extraerse 4 h después de la administración.

(3) La hemorragia inducida por HBPM puede revertirse parcialmente con

protamina. Consulte a un hematólogo sobre el protocolo de reversión

con protamina.

c. Warfarina: empleada en la anticoagulación a largo plazo. El paciente

debería recibir heparina (HNF o HBPM) mientras comienza el tratamiento

con warfarina, debido a la posibilidad de hipercoagulabilidad por el descenso

de las concentraciones de proteínas C y S.

(1) Habitualmente se administra por vía oral con una dosis de inicio

durante 1-2 días, seguido de la dosis diaria necesaria para mantener

el TP/INR en el intervalo deseado. Los lactantes suelen precisar dosis

diarias más altas. Hay que determinar los parámetros cada 1-4 semanas.

La tabla 14.10 muestra las directrices de ajuste de dosis, y

la tabla 14.11 presenta el tratamiento de la anticoagulación excesiva.

(2) En su eficacia influye sobremanera la ingesta dietética de vitamina K.

Los pacientes deben recibir la educación dietética adecuada.

(3) El cuadro 14.4 enumera los medicamentos que afectan al tratamiento

con warfarina.

d. El tratamiento anticoagulante altera muchas pruebas de coagulación:

(1) La heparina prolonga el TTPa, el tiempo de trombina, la prueba del

veneno de la víbora Russel diluido (PVVRd) y las pruebas de mezcla.

(2) La warfarina prolonga el TP, el TTPa y la PVVRd. Reduce la actividad

de los factores dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X, proteínas C

y S).

e. Hay que plantear el tratamiento trombolítico en trombosis potencialmente

mortales o que amenazan la viabilidad de una extremidad. Consulte con

un hematólogo.

NOTA: los niños que reciben tratamiento anticoagulante deben protegerse

de los traumatismos. Siempre que sea posible, hay que usar inyecciones

subcutáneas y ser cauteloso con las intramusculares. Hay que evitar el

uso de antiagregantes y punciones arteriales.

C. Trastornos hemorrágicos (fig. 14.2 y cuadro 14.5)

1. Diagnóstico diferencial de los trastornos hemorrágicos (tabla 14.12;

v. cuadro 14.5).

2. Objetivos deseables de reposición de factores en la hemofilia (tabla 14.13).



TABLA 14.10

AJUSTE Y VIGILANCIA DE LA WARFARINA PARA MANTENER UN COCIENTE

INTERNACIONAL NORMALIZADO (INR) ENTRE 2 Y 3 *,12

I. DÍA 1. DOSIS INICIAL

Recién nacido: para <3 meses de edad, los datos sobre seguridad y eficacia de la warfarina

son limitados

Lactantes y niños:

Si el INR basal es ≤1,3, dosis = 0,2 mg/kg/dosis cada 24 h por vía oral (máx. 7,5 mg/dosis) ‡

Si el INR basal es >1,3, hay disfunción hepática, sujetos con dieta absoluta/malnutrición, en

tratamiento con antibióticos de amplio espectro o con medicamentos causantes de interacciones

farmacológicas importantes o con fármacos inhibidores de la enzima CYP2C9

(p. ej., amiodarona, metronidazol, fluconazol, cotrimoxazol) o un metabolizador lento de warfarina,

dosis = 0,1 mg/kg/dosis cada 24 h (máx. 5 mg/dosis).

En el postoperatorio inmediato de una intervención de Fontan = 0,05 mg/kg/dosis v.o. cada 24 h

(máx. 2,5 mg/dosis)

II. DÍAS 2-4*

AJUSTE DE DOSIS PARA UN OBJETIVO DE INR DE 2-3

Día 2 Días 3 y 4

Valor del INR Acción Valor del INR Acción

1,1-1,3 Repita la dosis inicial 1,1-1,4 Aumente la dosis

en un 20-50%

1,4-1,9 El 50% de la dosis inicial 1,5-1,9 Siga con la dosis actual

≥2 Suspenda el tratamiento 24 h;

después reinícielo al 50%

de la dosis inicial el día 3

2-3

3,1-3,5

>3,5

El 25-50% de la dosis

inicial

El 25% de la dosis

inicial

Suspenda el tratamiento

hasta que el INR

<3,5; después

reinícielo al 25%

de la dosis previa

III. DÍA 5 Y MANTENIMIENTO*

DOSIS DE MANTENIMIENTO †

≥5 DÍAS

Valor del INR Acción

1,1-1,4 Aumente la dosis semanal un 20%

1,5-1,9 Aumente la dosis semanal un 10%

2-3 Continúe con la misma dosis

3,1-3,5 Reduzca la dosis semanal un 10%

>3,5 Suspenda el tratamiento; compruebe diariamente el INR hasta que sea

<3,5; entonces reinicie a un 20% menos que la dosis previa

*Los efectos de la nueva dosis de warfarina no se reflejarán en el INR hasta pasados 2-3 días después de un cambio

de la dosis; los cambios diarios en la dosis no se recomiendan normalmente. En caso de fluctuaciones bruscas del INR,

están justificadas las desviaciones de las directrices y se recomienda una posología cuidadosa.

†

La dosis diaria promedio descrita para mantener un INR de 2-3 en lactantes es de 0,33 mg/kg; en adolescentes,

0,09 mg/kg, y en adultos, 0,04-0,08 mg/kg.

Adaptada de The Johns Hopkins Hospital Children′s Center pediatric policies, procedures, and protocols general care

(Policy Number GEN069): Baltimore; 2016.

14


TABLA 14.11

TRATAMIENTO DE LA ANTICOAGULACIÓN EXCESIVA POR WARFARINA

INR y hemorragia

INR 4-4,5 sin hemorragias

graves

INR ≥4,5, pero <10

sin hemorragias graves

INR ≥10 sin hemorragias

graves

Hemorragia menor

con cualquier

elevación del INR

Hemorragia potencialmente

mortal con cualquier INR

Intervención

Suspender o reducir la dosis siguiente de warfarina

Comprobar diariamente el INR

En pacientes con riesgo alto de sangrado, considerar una dosis

estándar de vitamina K oral (0,03 mg/kg en pacientes

de <40 kg; 1-2,5 mg en pacientes de >40 kg)

Cuando el INR se aproxime al intervalo terapéutico, reinstaurar

la warfarina*

Suspender la warfarina

Comprobar el INR cada 24 h hasta <4

Si hay alto riesgo de hemorragia, considerar una dosis baja de

vitamina K por v.o. o i.v. (0,03 mg/kg para pacientes de <40 kg

de peso; 1-2,5 mg para aquellos de >40 kg).


la warfarina en una dosis menor*


Comprobar el INR cada 12-24 h. Administrar vitamina K v.o.

cada 12-24 h según las necesidades (0,06 mg/kg en pacientes

de <40 kg; 5-10 mg en pacientes de >40 kg)


la warfarina en una dosis menor*


Comprobar el INR cada 12-24 h

Considere una dosis estándar de vitamina K (oral: 0,03 mg/kg

en pacientes de <40 kg; 1-2,5 mg en pacientes de ≥40 kg; i.v.:

0,5-2,5 mg); puede repetirse la vitamina K en función

de las necesidades

Cuando el INR se aproxime al intervalo terapéutico y sea

clínicamente apropiado, reinstaurar la warfarina en una dosis

menor.*


Comprobar el INR cada 4-6 h

Administrar vitamina K, 5-10 mg i.v. Repetir si es necesario

Transfundir PFC (10-15 ml/kg i.v.), considerar concentrado

de complejo de protrombinasa. Consultar la dosificación

con el banco de sangre y/o con hematología

Cuando el INR se aproxime al intervalo terapéutico y sea

clínicamente apropiado, reinstaurar la warfarina en una dosis

menor*

*Consultar la tabla 14.10.

NOTA: evaluar siempre el riesgo de hemorragia y posibles interacciones farmacológicas.

INR, cociente internacional normalizado; i.v., intravenoso; PFC, plasma fresco congelado; v.o., vía oral.

Adaptada de The Johns Hopkins Hospital Children′s Center pediatric policies, procedures, and protocols general care

(Policy Number GEN069), Baltimore, 2016.


CUADRO 14.4

MEDICAMENTOS QUE AFECTAN AL TRATAMIENTO CON WARFARINA*

Aumento significativo del INR

Reducción significativa del INR

Amiodarona

Cloranfenicol

Cotrimoxazol (TMP/SMZ)

Disulfiram

Esteroides anabolizantes

Fenilbutazona

Fluconazol

Isoniazida

Metronidazol

Miconazol

Quinidina

Sulfinpirazona

Sulfisoxazol

Tamoxifeno

Aumento moderado del INR

Cimetidina

Ciprofloxacino

Claritromicina

Delavirdina

Efavirenz

Itraconazol

Lovastatina

Omeprazol

Propafenona

Ritonavir

Amobarbital

Aprepitant

Butabarbital

Carbamazepina

Dicloxacilina

Fenitoína

Fenobarbital

Griseofulvina

Metamizol

Primidona

Propiltiouracilo

Rifabutina

Rifampicina

Secobarbital

Reducción moderada del INR

Atazanavir

Efavirenz

Nafcilina

Ritonavir

*Muchos otros medicamentos, no incluidos en esta lista, pueden afectar a la administración de warfarina. INR, cociente

internacional normalizado; TMP/SMZ, trimetoprima/sulfametoxazol.

14


VII. REPOSICIÓN DE COMPONENTES DE LA SANGRE

A. Volumen sanguíneo

Las necesidades dependen de la edad (tabla 14.14).

B. Complicaciones de las transfusiones

1. Reacciones transfusionales agudas:

a. Reacción hemolítica aguda: con más frecuencia, debida a incompatibilidades

de grupo sanguíneo que conducen a hemólisis intravascular,

insuficiencia renal aguda y CID. Los signos y síntomas consisten en fiebre,

escalofríos, taquicardia, hipotensión, shock, hematuria y hemorragia.

El tratamiento consiste en la suspensión inmediata de la transfusión y

medidas de soporte. Los datos de laboratorio comprenden CID, hemoglobinuria

y prueba de Coombs positiva.

b. Reacción febril no hemolítica: por lo general se debe a citocinas inflamatorias;

frecuente en pacientes transfundidos previamente. Los síntomas

son fiebre, escalofríos y sudoración. Suspender la transfusión y evaluar.


FIGURA 14.2

Diagnóstico diferencial (DxD) de los trastornos hemorrágicos. CID, coagulación intravascular

diseminada; TP, tiempo de protrombina; TTPa, tiempo de tromboplastina parcial

activada.


CUADRO 14.5

COAGULOPATÍAS ADQUIRIDAS

Coagulación intravascular diseminada:

Caracterizada por prolongación del TP y del TTPa, descenso de los niveles de

fibrinógeno y plaquetas, aumento de los productos de degradación de la fibrina y

dímero d elevado. El tratamiento supone la identificación y el tratamiento del trastorno

subyacente. Puede ser necesaria la reposición de factores de la coagulación

consumidos mediante PFC, especialmente en caso de hemorragia; 10-15 ml/kg

elevarán los factores de la coagulación un 20%. El fibrinógeno, si falta, puede

administrarse en forma de crioprecipitado. En ocasiones también es necesario

transfundir plaquetas

Hepatopatía:

El hígado es el lugar principal de síntesis de los factores V, VII, IX, X, XI, XII, XIII,

protrombina, plasminógeno, fibrinógeno, proteínas C y S, y ATIII. Puede ser necesario

el tratamiento con PFC y plaquetas, pero esto aumentará la carga proteínica

hepática. Hay que administrar vitamina K a los pacientes con hepatopatía y

anomalías de la coagulación

Déficit de vitamina K:

Los factores II, VII, IX y X, y las proteínas C y S dependen de la vitamina K. La fase

inicial del déficit de vitamina K puede manifestarse por un TP prolongado aislado,

porque el factor VII es el que tiene la menor semivida. El fibrinógeno debería ser

normal

ATIII, antitrombina III; PFC, plasma fresco congelado; TP, tiempo de protrombina; TTPa, tiempo de tromboplastina parcial

activada.


TABLA 14.12

TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN FRECUENTES

Déficit de factor VIII

(hemofilia A)*

Características: recesivo ligado a X, TTPa prolongado, actividad

del factor VIII reducida, TP y TH normales

Clasificación: «grave» si actividad del factor VIII <1%; «moderada»

si actividad del 1-5%; «leve» si actividad del 5-40%

Los hemofílicos graves deben seguir una terapia de factores

profiláctica

Complicaciones: desarrollo de inhibidores de los factores 8 y 9.

Estos pacientes pueden necesitar factor VII recombinante; consulte

con Hematología

Tratamiento para sangrados agudos:

a. Tratar con factor VIII recombinante

b. La concentración del factor VIII se recupera un 2% por 1 unidad

de factor VIII por cada kilogramo de peso corporal

c. Cálculo de la dosis: unidades de factor VIII necesarias = peso (kg)

x % de reposición deseado (consulte la tabla 14.13) x 0,5. Reponer

con 50 unidades/kg para una actividad del 100%

d. Dosis cada 12 h

e. Perfusión continua en pacientes quirúrgicos: dosis de carga

de 50 U/kg, seguida de 3-5 U/kg/h

f. Si se sospecha hemorragia intracraneal, reponer al 100%

antes de realizar la prueba diagnóstica (p. ej., tomografía

computarizada [TC])

g. Otras opciones terapéuticas son DDAVP (acetato de desmopresina)

y ácido aminocaproico

(Continúa)

14


TABLA 14.12

TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN FRECUENTES (cont.)

Déficit de factor IX

(hemofilia B

o enfermedad

de Christmas)*

Enfermedad

de von Willebrand

Características: recesivo ligado a X, TTPa prolongado, actividad

del factor IX reducida, TP y TH normal

Clasificación: «grave» si actividad del factor IX <1%; «moderada»

si actividad del 1-5%; «leve» si actividad del 5-40%

Los hemofílicos graves deben seguir una terapia de factores

profiláctica

Complicaciones: desarrollo de inhibidores del factor IX.

Estos pacientes pueden necesitar factor VII recombinante;

consulte con Hematología

Tratamiento de sangrados agudos:

a. Tratar con concentrado de factor IX recombinante

b. La concentración del factor suele recuperarse un 1% por cada

1-1,2 unidades de factor IX por cada kilogramo de peso corporal

c. Cálculo de dosis: unidades de factor IX necesarias = peso

(kg) × % de reposición deseado (consulte la tabla 14.13) x 1,0

o 1,2

d. Dosis cada 18-24 h

e. Si se sospecha hemorragia intracraneal, reponer al 100%

antes de realizar la prueba diagnóstica (p. ej., tomografía

computarizada [TC])

f. Otras opciones terapéuticas son DDAVP (acetato de desmopresina)

y ácido aminocaproico

Características: el vWF fija las plaquetas a las superficies

subendoteliales, y transporta y estabiliza el factor VIII

Tipo 1 (75%, AD): déficit cuantitativo parcial del vWF. Hemorragias

leves o moderadas. TH prolongado, recuento de plaquetas normal,

disfunción plaquetaria en las pruebas de función plaquetaria, TTPa

normal en la mayoría de los casos pero puede ser ligeramente

mayor

Tipo 2 (2A, 2B, 2M, 2N): disfunción cualitativa de vWF. Hemorragias

leves o moderadas, pero en algunos casos pueden ser graves

Tipo 3: ausencia total o casi total de vWF, con reducción del factor VIII

y hemorragias graves

Tratamiento:

a. La mayoría de los pacientes con EvW de tipo 1 responden al

acetato de desmopresina (DDAVP), que aumenta de dos a tres

veces la actividad del vWF respecto a la basal (hay que establecer

la respuesta al DDAVP mediante una prueba previa). El DDAVP i.v.

o intranasal puede usarse para hemorragias leves o intervenciones

quirúrgicas

b. El DDAVP podría estar contraindicado en la EvW de tipo 2B,

infrecuente, porque es posible que exacerbe la trombocitopenia

c. En casos más graves o en pacientes que no respondan al DDAVP,

los tratamientos de elección son productos purificados a base de

plasma con vWF y factor VIII. Estos concentrados son los elegidos,

porque están inactivados víricamente

d. El ácido aminocaproico, 100 mg/kg i.v. o v.o. cada 4-6 h (hasta

30 g/día), podría ser útil para el tratamiento de hemorragias

mucosas y como profilaxis en la extracción dentaria

*Todos los pacientes con hemofilia deben vacunarse contra la hepatitis A y B.

i.v., intravenoso; TH, tiempo de hemorragia; TP, tiempo de protrombina; TTPa, tiempo de tromboplastina parcial activada;

v.o., vía oral; vWF, factor de von Willebrand.


TABLA 14.13

REPOSICIÓN DESEABLE DE FACTORES EN LA HEMOFILIA

Concentración

Zona de hemorragia

objetivo (%) Dosis de factor VIII Dosis de factor IX

Hemorragia leve de tejidos 20-30 10-15 U/kg 20-35 U/kg

blandos

Articulación 40-70 20-35 U/kg 40-85 U/kg

Extracción dentaria simple 50 25 U/kg 60 U/kg

Hemorragia importante de tejidos 80-100 40-50 U/kg 80-120 U/kg

blandos

Hemorragia oral grave 80-100 40-50 U/kg 80-120 U/kg

Traumatismo craneal 100+ 50 U/kg 120 U/kg

Cirugía mayor (dental,

traumatológica, otras)

100+ 50 U/kg

Considere infusión

continua

120 U/kg

Considere infusión

continua

NOTA: hay que consultar a un hematólogo en caso de hemorragia grave y antes de las cirugías.

Redondear al vial más próximo; no superar el 200%.

Dosificación adaptada de Nathan D, Oski FA. Hematology of Infancy and Childhood. Philadelphia: WB Saunders; 1998.

TABLA 14.14

VOLUMEN SANGUÍNEO CALCULADO (VSC)

Edad

Volumen sanguíneo total (ml/kg)

Lactantes prematuros 90-105

Recién nacidos a término 78-86

1-12 meses 73-78

1-3 años 74-82

4-6 años 80-86

7-18 años 83-90

Adultos 68-88

Datos de Nathan D, Oski FA. Hematology of Infancy and Childhood. Philadelphia: WB

14


La prevención consiste en premedicación con antipiréticos, antihistamínicos,

corticoides y, en caso necesario, uso de CH pobres en

leucocitos.

c. Reacción urticariforme: reacción a las proteínas plasmáticas del donante.

Suspender inmediatamente la transfusión; trate con antihistamínicos, y

adrenalina y esteroides si hay compromiso respiratorio (v. también cap. 1

para el tratamiento de la anafilaxia). Utilice eritrocitos lavados o filtrados

en la siguiente transfusión.

d. Evaluación de las reacciones transfusionales agudas:

(1) Orina del paciente: detección de hemoglobina.

(2) Sangre del paciente: confirmar el grupo sanguíneo, la determinación

de anticuerpos y repetir la prueba de Coombs directa (PCD) en suero

previo y posterior a la transfusión.

(3) Sangre del donante: cultivo bacteriano.

2. Reacción transfusional tardía: habitualmente se debe a incompatibilidades

menores de grupo sanguíneo, con anticuerpos escasos o ausentes


en el momento de la transfusión. Se produce 3-10 días después de

la transfusión. Los síntomas consisten en cansancio, ictericia y orina

oscura. Los datos de laboratorio son anemia, prueba de Coombs positiva,

anticuerpos antieritrocíticos nuevos y hemoglobinuria. La necesidad de

intervención urgente es mucho menos probable que en las reacciones

agudas.

3. Transmisión de enfermedades infecciosas 8,11 : en la sangre donada

se hacen pruebas de VIH de tipos 1 y 2, del VLTH de tipos I y II,

hepatitis B y C, sífilis y virus del Nilo occidental. Los datos del 2009

Red Book estiman el riesgo de transmisión de infecciones (cálculo por

unidad) como sigue: VIH (1/2.000.000); VLTH (1/641.000); hepatitis B

(1/63.000-500.000); hepatitis C (1/100.000); parvovirus (1/10.000).

Por los hemoderivados también pueden transmitirse CMV, hepatitis A,

parásitos, enfermedades transmitidas por garrapatas y enfermedades

asociadas a priones.

4. Sepsis: aparece con hemoderivados contaminados por bacterias, especialmente

plaquetas, porque se almacenan a temperatura ambiente. El

riesgo de transmitir bacterias en los CH es 1/5 millones de unidades, y

en plaquetas de 1/100.000.

C. Motivos para rechazar a donantes directos

1. Es menos probable que el donante sea sincero sobre el riesgo.

2. Mayor riesgo de enfermedad injerto contra huésped (EICH) asociada a la

transfusión si esta proviene de un familiar.

3. Capacidad de aloinmunización si es un donante potencial de médula

ósea.

D. Motivos para elegir a donantes directos

1. Programas de transfusiones crónicas (p. ej., talasemia o drepanocitosis),

en las que los donantes aportan repetidamente eritrocitos con antígenos

similares al mismo paciente.

2. TAIN, en la que las plaquetas maternas carecen de los antígenos causales

y son el tratamiento óptimo.

E. Componentes de los hemoderivados

1. Eritrocitos: la decisión de transfundir eritrocitos debe tomarse teniendo

en cuenta los síntomas y signos clínicos, el grado de enfermedad cardiorrespiratoria

o del SNC, causa y evolución de la anemia, y tratamientos

alternativos, valorando el riesgo de infecciones y reacciones asociadas a

la transfusión.

a. Transfusión de concentrado de hematíes (CH): eritrocitos concentrados

con Hto del 55-70%. Son preferibles hemoderivados tipificados y cruzados

cuando es posible; se puede usar sangre O negativa (o O positiva) si

la transfusión es urgente. En mujeres en edad fértil es mejor la O negativa

para reducir el riesgo de sensibilización al Rh.

(1) A menos que sea necesaria una reposición rápida por hemorragia

aguda o shock, la perfusión no debería realizarse a una velocidad

mayor de 2-3 ml/kg/h (por lo general, alícuotas de 10-15 ml/kg en

4 h) para evitar la insuficiencia cardíaca congestiva 15 .

(2) Regla simple para la anemia grave compensada: administre una

alícuota de X ml/kg, donde X = Hb del paciente (g/dl); por ejemplo,

si Hb = 5 g/dl, transfunda 5 ml/kg en 4 h.



(3) El cálculo del volumen de CH necesario para lograr el Hto deseado

proviene de la siguiente ecuación:

VolumendeCH(ml) = VSC (ml) × (Hto deseado−

Hto real)/Htodelos CH

donde VSC es el volumen sanguíneo calculado (la tabla 14.14

contiene los VSC según la edad) y el Hto de los CH suele ser el

55-70%.

(4) Una unidad de sangre tiene 500 ml, pero se queda en unos 300 ml

tras el procesamiento sin una pérdida significativa de eritrocitos.

Esto puede variar según el tipo de diluyente empleado y el tiempo de

almacenamiento, debido a la compactación de los eritrocitos.

b. CH pobres en leucocitos:

(1) Eritrocitos filtrados: el 99,9% de los leucocitos son eliminados del

producto; empleados en pacientes negativos para citomegalovirus

(CMV) para reducir el riesgo de transmisión de este virus. También

reduce la probabilidad de una reacción de transfusión febril no

hemolítica.

(2) Eritrocitos lavados: se eliminan el 92-95% de los leucocitos. Aunque

actualmente se usa más la sangre filtrada pobre en leucocitos, el

lavado puede ser útil si un paciente tiene anticuerpos previos contra

hemoderivados (p. ej., pacientes con déficit completo de IgA o

antecedentes de reacciones urticariformes a la transfusión).

c. Sangre negativa para CMV: se obtiene de donantes con prueba negativa

para CMV. Puede administrarse a recién nacidos o a otros pacientes

inmunodeprimidos, incluidos aquellos que están en lista de espera para

trasplante de médula ósea o de órganos y que son negativos para CMV.

d. Hemoderivados irradiados:

(1) Muchos hemoderivados (CH, preparados de plaquetas, leucocitos,

plasma fresco congelado [PFC] y otros) contienen linfocitos viables

capaces de proliferar y prender en el receptor, causando la enfermedad

de injerto contra huésped (EICH). El prendimiento del injerto es

más probable en lactantes pequeños, pacientes inmunodeprimidos

y pacientes que reciben sangre de familiares en primer grado. La

irradiación con 1.500 cGy antes de la transfusión puede evitar la

EICH, pero no evita la formación de anticuerpos contra leucocitos

del donante.

(2) Indicaciones: quimioterapia intensiva, leucemia, linfoma, trasplante

de médula ósea, trasplante de órganos sólidos, inmunodeficiencias

conocidas o sospechadas, transfusiones intrauterinas y transfusiones

en neonatos.

2. Plaquetas: indicadas para tratar trombocitopenias graves o sintomáticas.

No deben refrigerarse (porque esto promueve su activación y

agregación prematura); esta falta de refrigeración conduce a un mayor

riesgo de bacteriemia con las transfusiones de plaquetas que con otros

hemoderivados.

a. Las complicaciones hemorrágicas son infrecuentes con recuentos de

plaquetas >20.000/µl. Muchos autores recomiendan una transfusión

activadora de 10.000/µl en ausencia de complicaciones hemorrágicas

graves. Es recomendable un recuento de plaquetas >50.000/µl para

intervenciones menores; >100.000/µl ante cirugía mayor o intervenciones

intracraneales.

14


b. Plaquetas de donante único: preferibles respecto al concentrado mezclado

para pacientes con anticuerpos antiplaquetarios.

c. Pobres en leucocitos: se utilizan si hay antecedentes de reacciones febriles

agudas importantes a la transfusión de plaquetas.

d. Administrar 5-10 ml/kg de productos plaquetarios concentrados normalmente

15 . Para lactantes y niños, 10 ml/kg elevarán el recuento de

plaquetas aproximadamente en 50.000/µl.

e. Por lo general, 1 unidad = 50 ml tras el procesamiento, ≥5,5 × 10 11 plaquetas/unidad.

3. PFC: contiene todos los factores de la coagulación excepto las plaquetas

y el fibrinógeno. También repone factores anticoagulantes (antitrombina

III, proteínas C y S).

a. Se usa en deficiencias graves de factores de la coagulación con hemorragia

activa o junto con la vitamina K para revertir rápidamente el efecto

de la warfarina. Empleado en el tratamiento de la CID, déficit de vitamina

K con hemorragia activa o PTT (la plasmaféresis es el tratamiento de

elección para la PTT).

b. Cabe esperar que 1 ml de PFC aporte 1 unidad de actividad de todos

los factores excepto del V y VIII, lábiles, pero las unidades individuales

pueden variar. Por lo general, 1 unidad = 250-300 ml tras el procesamiento.

c. La cantidad habitual es de 10-15 ml/kg; repetir la dosis si es necesario 15 .

4. Crioprecipitado: enriquecido en factor VIII (5-10 U/ml), vWF, fibrinógeno

y fibronectina.

a. Utilizar en caso de que se prevea hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia.

b. Por lo general, 1 unidad = 10-15 ml tras el procesamiento (80 unidades

de factor VIII y 250 mg de fibrinógeno.

c. La dosis es de 1-2 unidades por 10 kg; repetir según las necesidades 15 .

5. Factor VIII monoclonal: factor altamente purificado derivado de sangre

humana mezclada empleando anticuerpos monoclonales.

6. Factor VIII o IX recombinantes: altamente purificados con un riesgo de

infecciones menor (teóricamente) que los hemoderivados humanos mezclados.

Hay riesgo de formación de inhibidores, al igual que con los otros

productos.

F. Exanguinotransfusión de concentrados de hematíes (CH)

1. La exanguinotransfusión parcial de CH puede estar indicada en pacientes

con drepanocitosis y síndrome pulmonar agudo, accidente cerebrovascular,

crisis de dolor intratable o priapismo refractario. Sustituir con

eritrocitos negativos en Sickledex. Vigilar cuidadosamente el Hto durante

la transfusión para prevenir la hiperviscosidad, manteniendo el Hto

<35%.

2. Las indicaciones de la exanguinotransfusión de CH de volumen doble son

el síndrome pulmonar agudo grave y el accidente cerebrovascular (ACV).

Esta se basa en el doble del volumen calculado de concentrado del

paciente. El objetivo es reducir el porcentaje de HbS a <30%. La reducción

prevista en el porcentaje de los eritrocitos falciformes circulantes es

del 60-80%.

3. Para calcular el volumen de CH necesario en una exanguinotransfusión

con CH de volumen doble, emplear la siguiente ecuación:

Volumendeintercambiodeseado = VSC (ml) × Htodel paciente

× 2/(Hto delCH)


donde VSC es el volumen sanguíneo calculado dependiente de la edad

(v. tabla 14.14), y el Hto del CH es del 55-70%.

VIII. INTERPRETACIÓN DE FROTIS DE SANGRE

En las figuras 14.3 a 14.14 (v. Láminas en color) se encuentran ejemplos de

frotis de sangre. Examinar el frotis en un área en la que los eritrocitos estén

casi tocándose, pero no se superpongan.

A. Eritrocitos

Examinar su forma, tamaño y color.

B. Leucocitos

Es posible realizar un cálculo aproximado del número de leucocitos observando

el frotis bajo un objetivo de gran aumento (×100). Cada leucocito de

un campo de gran aumento se correlaciona con unos 500 leucocitos/mm 3

(magnificación ×20).

C. Plaquetas

Una aproximación al número de plaquetas es que una plaqueta en campo de

gran aumento corresponde a 10.000-15.000/µl. Los agregados de plaquetas

suelen indicar >100.000 plaquetas/µl.


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2004.

Capítulo 15

Inmunología y alergia

Jeremy Snyder, MD

I. RINITIS ALÉRGICA 1-6

A. Epidemiología

1. Afección crónica más frecuente: prevalencia en niños de hasta el 40%.

2. Afecta significativamente a la calidad de vida, por ejemplo, al estado de

ánimo, la conducta, el rendimiento escolar y a los patrones de sueño,

como se demuestra en muchos estudios.

3. Aumento de riesgo de otitis media recurrente, asma, y sinusitis aguda y

crónica.

4. Factores de riesgo: antecedentes familiares de atopia, inmunoglobulina (Ig) E

sérica >100 UI/ml antes de los 6 años de edad, nivel socioeconómico

alto, exposición materna al tabaquismo en el primer año de vida.

B. Diagnóstico

1. Antecedentes:

a. Inflamación de la mucosa causada por alérgenos, dando lugar a exacerbaciones

cíclicas o síntomas persistentes.

b. Síntomas: nasales (congestión, rinorrea y prurito), oculares (prurito y

lagrimeo), goteo posnasal (dolor de garganta, tos y prurito).

c. Patrones: estacional (dependiendo de los alérgenos locales) frente a

perenne (con picos estacionales).

d. Enfermedades atópicas asociadas frecuentes (eccema, asma y alergia

alimentaria).

2. Exploración física:

a. Facies alérgica con ojeras, respiración por la boca, pliegue transverso

nasal («saludo alérgico»), líneas acentuadas bajo los párpados inferiores

(líneas de Dennie-Morgan).

b. La mucosa nasal puede ser normal, rosa o gris claro, ± cornetes inflamados.

c. Esclerótica inyectada con o sin secreción clara, empedrado conjuntival.

3. Estudios diagnósticos:

e. El diagnóstico puede establecerse por la clínica, pero las pruebas de

alergia pueden identificar sensibilidades alérgicas.

f. Las pruebas de alergia pueden realizarse con pruebas cutáneas o con

prueba de la IgE específica del alérgeno.

g. IgE total: inespecífica, escaso valor.

h. Recuento de eosinófilos en sangre periférica: no son suficientemente

sensibles como para ser diagnósticos.

i. Estudio radiológico: no es útil.

j. Considere un estudio del sueño para evaluar la apnea obstructiva del

sueño y las pruebas de función pulmonar (PFP) para evaluar el asma.


395


C. Diagnóstico diferencial

1. Rinitis vasomotora/no alérgica: los síntomas empeoran por perfumes,

alcohol o cambios en la temperatura o humedad.

2. Rinitis infecciosa: vírica o bacteriana.

3. Hipertrofia de adenoides.

4. Rinitis medicamentosa: rinitis de rebote por el uso prolongado de vasoconstrictores

nasales.

5. Sinusitis: aguda o crónica.

6. Rinitis no alérgica con síndrome eosinófilo (NARES, nonallergic rhinitis

with eosinophilia syndrome).

7. Poliposis nasal.

D. Tratamiento

1. Evitación del alérgeno:

a. Se basa en la identificación de los factores desencadenantes, siendo los

más frecuentes el polen, los hongos, los ácaros del polvo, los insectos y

los animales.

b. Es difícil evitar los alérgenos aéreos ubicuos.

c. Pueden usarse filtros HEPA cuando los alérgenos animales son motivo

de preocupación.

d. Puede ser útil una limpieza doméstica minuciosa y ropa de cama a prueba

de alérgenos.

2. Antihistamínicos orales (difenhidramina y cetiricina):

a. Tratamiento de primera línea.

b. Se prefieren fármacos de segunda generación (loratadina, desloratadina,

fexofenadina, cetiricina y levocetiricina).

c. Efectos secundarios: la sedación y los efectos secundarios anticolinérgicos

son más notables con los fármacos de primera generación.

3. Corticoesteroides intranasales (fluticasona, mometasona, budesonida,

flunisolida, ciclesonida y triamcinolona):

a. Tratamiento de segunda línea.

b. Tratamiento de mantenimiento más eficaz para la congestión nasal.

c. Posible beneficio para los síntomas oculares.

d. No hay efectos secundarios demostrados en el crecimiento a largo plazo.

e. Efectos secundarios: irritación nasal, estornudos o hemorragia.

f. Se reconoce el riesgo potencial de supresión suprarrenal con dosis altas

de esteroides inhalados o intranasales, especialmente en pacientes con

múltiples preparados esteroideos.

4. Inhibidores de leucotrienos (montelukast): solos o en combinación con

antihistamínicos.

5. Estabilizadores de los mastocitos (cromoglicato intranasal):

a. Disponible sin receta.

b. Eficaz como profilaxis.

c. Pocos efectos secundarios.

6. Antihistamínicos intranasales (acelastina u olopatadina):

a. Eficaces en los síntomas agudos y en la profilaxis.

b. No se han estudiado en niños menores de 5 años.

c. Efectos secundarios: sabor amargo, absorción sistémica con potencial de

sedación.

7. Productos combinados intranasales (azelastina/fluticasona). Utilidad en

pacientes con rinitis alérgica moderada a grave.

Capítulo 15 Inmunología y alergia 397

8. Anticolinérgicos (ipratropio):

a. Útil solo en la rinorrea, especialmente en la rinitis no alérgica.

b. Efectos secundarios: sequedad de la mucosa nasal.

9. Inmunoterapia:

a. La tasa de éxito es alta cuando se elige con cuidado a los pacientes y

cuando la realiza un especialista en alergología.

b. Considerar cuando los efectos secundarios son limitantes o los alérgenos

desencadenantes son difíciles de evitar.

c. Aparte de la inmunoterapia subcutánea tradicional, los productos sublinguales

se han aprobado en la actualidad para diversos alergenos.

d. No se recomienda en pacientes con escaso cumplimiento del tratamiento

o con asma mal controlada.

e. No se ha estudiado bien en niños menores de 5 años.

f. Puede reducir el riesgo de desarrollo de asma en el futuro y el tratamiento

de la rinitis alérgica puede mejorar el control del asma.

10. Enjuague nasal con solución salina hipertónica: tolerable y barato.

11. Fármacos oftalmológicos: pueden usarse para tratar la conjuntivitis alérgica.

Hasta el 60% de los pacientes con rinitis alérgica tienen conjuntivitis

simultáneamente.

a. Estabilizadores de los mastocitos: cromoglicato sódico, lodoxaminatrometamina,

nedocromil, pemirolast.

b. Antagonistas H 1

y estabilizadores de los mastocitos: alcaftadina, azelastina,

bepotastina, emedastina, epinastina, fumarato de ketotifeno,

olopatadina.


II. ALERGIA ALIMENTARIA 7-12

A. Epidemiología

1. La prevalencia es del 6-8% en los niños pequeños y del 3-4% en la adolescencia.

2. Alérgenos más frecuentes en niños: leche, huevos, cacahuetes, frutos

secos (como anacardos o nueces), soja y trigo.

B. Manifestaciones de la alergia alimentaria

1. A menudo se combinan varios síndromes; los síntomas pueden presentarse

minutos u horas después de ingerir el alimento.

2. El diagnóstico requiere tanto la sensibilización (demostración de IgE

específica del alérgeno) como la presencia de síntomas clínicos después

de la exposición al alérgeno.

3. Pocas veces se presenta con síntomas respiratorios aislados.

4. Anafilaxia: véase el capítulo 1, sección «Urgencias alérgicas (anafilaxia)».

5. Síndromes cutáneos:

a. Urticaria/angioedema:

(1) La urticaria crónica pocas veces está relacionada con la alergia alimentaria.

(2) La urticaria aguda debida a una alergia alimentaria predice el riesgo

de anafilaxia futura.

b. Dermatitis atópica/eccema:

(1) La alergia alimentaria es más frecuente en pacientes con dermatitis

atópica.

15


(2) Incluso cuando los antecedentes no lo evidencian, al menos un tercio

de los niños con dermatitis atópica moderada o grave tienen alergias

alimentarias mediadas por IgE.

(3) A menudo coexisten alteraciones cutáneas agudas y crónicas.

6. Síndromes digestivos:

a. Síndrome de alergia oral:

(1) Alergia alimentaria asociada al polen causada por reactividad cruzada

de anticuerpos frente al polen (p. ej., manzanas o polen de los

árboles).

(2) Prurito de la mucosa oral después de ingerir determinadas frutas y

verduras frescas en pacientes con alergia al polen.

(3) Pocas veces da lugar a edema de la mucosa oral.

(4) Los síntomas pocas veces se extienden fuera de la boca/garganta.

(5) Los antígenos provocadores se destruyen al cocinar.

b. Gastroenteritis eosinófila alérgica, esofagitis:

(1) Puede causar dolor abdominal, diarrea, vómitos, disfagia, saciedad

precoz.

(2) Puede confundirse con reflujo.

(3) Se caracteriza por infiltrado eosinófilo del tubo digestivo; el 50-

60% de los pacientes tienen elevadas las concentraciones séricas

de IgE.

(4) La terapia dietética puede ser eficaz; a menudo viene guiada por las

pruebas de alergia.

(5) En algunos casos pueden necesitarse esteroides tópicos, o una combinación

de evitación dietética y de esteroides tópicos para un control

eficaz.

c. Enterocolitis inducida por alimentos:

(1) Se presenta en la lactancia.

(2) Los vómitos y la diarrea (pueden contener sangre); cuando son muy

intensos, pueden provocar letargo, deshidratación, hipotensión y

acidosis.

(3) Se asocia con mayor frecuencia a leche y soja, pero puede ocurrir

con una amplia gama de alimentos (p. ej., arroz, avena, frutas,

verduras).

d. Proctocolitis infantil:

(1) Confinada al colon distal, puede presentarse con diarrea o heces con

hebras de sangre y moco.

(2) Los síntomas se resuelven normalmente en las 72 h siguientes a la

retirada del fármaco causante; pocas veces da lugar a anemia.

C. Diagnóstico de la alergia alimentaria (fig. 15.1)

1. Antecedentes y exploración física:

a. Identificar los alimentos específicos, y si son frescos o cocinados.

b. Establecer el momento y la naturaleza de las reacciones. El paciente debe

llevar un diario de alimentos.

c. Son el pilar del diagnóstico, pero se necesitan pruebas cutáneas y/o de

IgE para identificar los alimentos desencadenantes.

2. Pruebas cutáneas:

a. La prueba cutánea con escarificación o picadura tiene un escaso valor

predictivo positivo, pero un valor predictivo negativo muy bueno.

b. El paciente no debe estar tomando antihistamínicos.



FIGURA 15.1

Evaluación y tratamiento de alergia alimentaria. IgE, inmunoglobulina E; Sx, síntomas.

(Datos tomados de Wood RA. The natural history of food allergy. Pediatrics.

2003;111:1631-1637; y Wood RA. Up to Date 2009. http://www.uptodate.com.)

c. Las afecciones cutáneas extensas (p. ej., dermografismo, urticaria o

eccema intenso) pueden limitar la realización de pruebas cutáneas.

d. Las pruebas intradérmicas tienen tasas altas de resultados falsos positivos

y un riesgo más elevado.

e. Prueba de atopia en parches (APT): en fase de investigación; no hay

normas para su uso en este momento.

15


3. Medición de IgE específica del alérgeno:

a. Al igual que las pruebas cutáneas, su valor predictivo positivo es escaso

y su valor predictivo negativo es excelente.

b. Las concentraciones por encima de un intervalo determinado (que varía

en función de cada antígeno) tienen un valor predictivo positivo más

importante.

c. Es útil en pacientes con problemas dermatológicos que impiden hacer

pruebas cutáneas.

d. La prueba de componentes (midiendo la IgE frente a proteínas alimentarias

específicas en lugar de extractos crudos) puede mejorar la precisión

diagnóstica en el caso de los cacahuetes, y posiblemente de otros alimentos.

e. El estudio de IgG no es útil.

4. Provocación oral con alimentos:

a. Permite verificar la reactividad clínica a un alérgeno alimentario específico

o documentar que ha ido desarrollándose una alergia alimentaria.

b. Debe hacerse bajo estricta supervisión médica, teniendo disponibles

inmediatamente medicamentos para posibles urgencias.

c. El paciente no debe tomar antihistamínicos.

d. Suelen usarse provocaciones abiertas, pero es más precisa una prueba

doble ciego usando dosis graduadas de alimentos camuflados.

5. Pruebas con dietas de eliminación:

a. Útiles si hay mejoría al eliminar alimentos de la dieta.

b. Esencial, especialmente en lactantes y para alergias alimentarias no

mediadas por la IgE.

D. Diagnóstico diferencial

1. Intolerancia alimentaria: causas no inmunitarias, basada en toxinas u

otras propiedades de los alimentos que dan lugar a efectos secundarios.

2. Síndromes de malabsorción:

a. Fibrosis quística, enfermedad celíaca (v. cap. 12), deficiencia de lactasa.

b. Malformaciones digestivas.

E. Tratamiento

1. La evitación del alérgeno es la intervención más importante en todos los

tipos de alergia alimentaria.

a. Los pacientes deben prestar gran atención a los ingredientes de los

alimentos.

b. Los lactantes con alergia a la leche o la soja deben recibir fórmulas elementales.

c. Se recomienda el consejo nutricional y el seguimiento continuado del

crecimiento.

2. En caso de angioedema o urticaria:

a. La adrenalina es el tratamiento de primera línea.

b. Antihistamínicos y corticoides.

c. Omalizumab para la urticaria crónica.

3. Dermatitis atópica: control de los síntomas (v. cap. 8).

4. Anafilaxia: adrenalina, todos los pacientes en riesgo deben llevar siempre

un autoinyector de adrenalina.

5. La inmunoterapia frente al alimento específico está en fase de investigación.

Se usa para inducir la desensibilización clínica a alérgenos

específicos.


F. Evolución natural

1. Aproximadamente el 50% de las alergias a la leche, el huevo, la soja y el

trigo aumentan en la edad escolar.

2. Las alergias a cacahuetes, frutos secos y marisco solamente aumentan

en un 10-20%.

3. Las pruebas cutáneas y la IgE específica del alérgeno pueden seguir siendo

positivas, aunque los síntomas desaparezcan.

III. ALERGIA MEDICAMENTOSA 13,14

A. Epidemiología

1. Alergia medicamentosa: respuesta mediada inmunológicamente a un

fármaco en una persona sensibilizada.

2. Intolerancia medicamentosa: efecto farmacológico no deseado.

3. Aunque el 10% de los pacientes refieren alergia a la penicilina, después

de la evaluación, el 90% de los casos pueden tolerar este fármaco.

B. Diagnóstico

1. Antecedentes: las manifestaciones cutáneas son la forma de presentación

más frecuente de las reacciones alérgicas medicamentosas.

2. Estudios diagnósticos:

a. La penicilina es el único fármaco para el que se han establecido valores

predictivos negativos óptimos en las reacciones mediadas por IgE.

b. Pruebas cutáneas con antígenos mayores y menores de penicilina.

C. Tratamiento (fig. 15.2)

1. Desensibilización: inducción de tolerancia inmunitaria mediada por IgE,

administración progresiva del fármaco alergénico para disminuir la reactividad

de las células efectoras.

2. Reintroducción gradual: administración de dosis crecientes del fármaco,

hasta alcanzar la dosis plena. No modifica la respuesta del paciente al

fármaco.


IV. EVALUACIÓN DE LA SOSPECHA DE INMUNODEFICIENCIA

Véanse las tablas 15.1 y 15.2 15-23 .

V. TRATAMIENTO CON INMUNOGLOBULINAS 24-27

A. Inmunoglobulinas por vía intravenosa (IGIV)

1. Indicaciones:

a. Terapia de reposición para trastornos con deficiencia de anticuerpos:

(1) Véase la posología en el «Formulario».

(2) Los niños con hipogammaglobulinemia grave (<100 mg/dl) pueden

beneficiarse de una dosis de carga total dos dosis con unos días de

separación, seguida de una dosis estándar cada 3-4 semanas.

(3) La dosis se ajusta en función de la respuesta clínica.

b. Púrpura trombocitopénica inmune (v. cap. 14):

(1) Inicialmente en un solo día o en varias dosis a lo largo de 2-5 días

consecutivos.

(2) Dosis de mantenimiento cada 3-6 semanas según la respuesta clínica

y la cifra de plaquetas.

15


FIGURA 15.2

Evaluación y tratamiento de la alergia medicamentosa. UCI, unidad de cuidados intensivos;

IgE, inmunoglobulina E; PCN, penicilina. (Adaptado de Solensky R. Allergy to

penicillins. Up to Date 2009. http://www.uptodate.com.)


TABLA 15.1

CUÁNDO SOSPECHAR INMUNODEFICIENCIA

Infecciones

recurrentes

Seis o más

infecciones

nuevas en 1 año

Abscesos

recurrentes

en un tejido

u órgano

Dos o más

infecciones

sinusales

graves en 1 año

Dos o más

neumonías

en 1 año

Infecciones

oportunistas Infecciones graves Otras afecciones

Neumonía por

Pneumocystis

jirovecii

Sepsis por

Pseudomonas

Infección invasiva

por especies

de Neisseria

Dos o más meses

de antibióticos

con poco efecto

Sepsis en ausencia

de un riesgo

conocido (p. ej.,

catéter vascular

permanente

o neutropenia)

Meningitis

bacteriana

Neumonía

con empiema

Candidiasis

superficial u oral

resistente

No aumenta

de peso ni crece

con normalidad

Antecedentes

familiares de

inmunodeficiencia

o muertes prematuras

no explicadas

Linfopenia

en la lactancia

Complicaciones

de una vacuna

con microorganismos

vivos

Parte de un complejo

sindrómico (p. ej.,

Wiskott-Aldrich

[con trombocitopenia

y eccema], DiGeorge

[con dismorfia

facial, cardiopatía

congénita e

hipoparatiroidismo])

Adaptada de Stiehm ER. Approach to the child with recurrent infections. Up to Date 2009. http://www.uptodate.com.


TABLA 15.2

EVALUACIÓN DE UNA SOSPECHA DE INMUNODEFICIENCIA

Anomalía funcional

sospechada Hallazgos clínicos Pruebas iniciales

Anticuerpos (p. ej.,

inmunodeficiencia

común variable,

agammaglobulinemia

ligada a X,

deficiencia de IgA)

Infecciones

sinusales,

pulmonares

o sistémicas

(bacterias

piógenas)

Infecciones enterales

(enterovirus, otros

virus y especies

de Giardia)

Enfermedades

autoinmunes

(trombocitopenia

inmunitaria,

anemia

hemolítica,

enfermedad

inflamatoria

intestinal)

Concentraciones de

inmunoglobulinas

(IgG, IgM, IgA)

Concentraciones de

anticuerpos frente a

antígenos proteínicos

dependientes

de linfocitos T

(p. ej., vacuna

contra el tétanos

o antineumocócica

conjugada)

Concentraciones

de anticuerpos

frente a antígenos

polisacáridos

independientes

de linfocitos T

en un niño ≥2 años

(p. ej., vacuna

antineumocócica

de polisacáridos)

Pruebas

más avanzadas

Diferenciación

de linfocitos B

Electroforesis

con inmunofijación

(Continúa)

15


TABLA 15.2

EVALUACIÓN DE UNA SOSPECHA DE INMUNODEFICIENCIA (cont.)

Anomalía funcional

sospechada Hallazgos clínicos Pruebas iniciales

Inmunidad

celular (p. ej.,

inmunodeficiencia

combinada grave

o síndrome

de DiGeorge)

Fagocitosis

(enfermedad

granulomatosa

crónica, deficiencia

de adhesión de los

leucocitos, síndrome

de Chédiak-Higashi)

Bazo

Complemento

Neumonía (bacterias

piógenas, hongos,

Pneumocystis

jirovecii o virus)

Infecciones cutáneas,

abscesos,

linfadenitis

(estafilococos,

bacterias

entéricas, hongos

y micobacterias),

problemas de

cicatrización

de heridas

Bacteriemia/

infección

hematógena

(neumococo, otros

estreptococos,

especies de

Neisseria)

Sepsis bacteriana

y otras infecciones

hematógenas

(bacterias

encapsuladas,

especialmente

especies de

Neisseria)

Lupus,

glomerulonefritis

Angioedema

Cribado neonatal

TREC*

Recuento total

de linfocitos

ELISA/técnica de

inmunotransferencia

de Western/PCR

para VIH

Cifra y morfología de

leucocitos/neutrófilos

Frotis en sangre

periférica para

detectar cuerpos

de Howell-Jolly

Electroforesis de

hemoglobina (HbSS)

CH50 (complemento

hemolítico total)

Pruebas

más avanzadas

Diferenciación

de linfocitos T

(CD3, CD4, CD8)

Proliferación in vitro

de linfocitos T

con mitógenos,

antígenos o

células alogénicas

FISH del

cromosoma 22q11

para la deleción

de DiGeorge

Prueba con nitroazul

de tetrazolio (NBT)

o prueba

de reducción de

dihidrorrodamina

(DHR)

Método quimiotáctico

Método fagocítico

Ecografía

o gammagrafía

del bazo

con tecnecio 99

Método de la vía

alternativa (AH50)

Concentración de

lectina de unión

a manosa

Determinación

de los factores

del complemento

*El cribado del recién nacido utilizando el TREC se ha implantado actualmente en numerosos estados. El TREC identifica

la linfopenia en los niños y promueve pruebas adicionales para IDCG y otras inmunodeficiencias asociadas a linfopenia.

ELISA, análisis de inmunoadsorción ligado a enzimas; FISH, hibridación fluorescente in situ; PCR, reacción en cadena de

la polimerasa; TREC, círculos de escisión del receptor del linfocito T; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.

Reproducida de Lederman HM. Clinical presentation of primary immunodeficiency diseases. En: McMillan J. Oski’s

Pediatrics. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:2441-2444.


c. Enfermedad de Kawasaki (v. cap. 7):

(1) Dosis inicial a lo largo de 8-12 h.

(2) La administración debe empezar en los primeros 10 días de síntomas.

d. Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en pacientes

pediátricos con deficiencia de anticuerpos (concentraciones de IgG

<400 mg/dl, imposibilidad de formar anticuerpos frente a antígenos

comunes, infecciones bacterianas graves recurrentes o profilaxis del

sarampión): misma dosis que para los trastornos con deficiencias de

anticuerpos mencionados anteriormente.

e. Trasplante de médula ósea:

(1) Ajustar la dosis para mantener una concentración mínima de IgG de

al menos 400 mg/dl.

(2) Se puede disminuir la incidencia de infecciones y muerte, pero no la

enfermedad de injerto contra huésped grave.

f. Otros usos posibles:

(1) Síndrome de Guillain-Barré.

(2) Dermatomiositis y polimiositis refractarias.

(3) Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica.

2. Precauciones y efectos secundarios:

a. Síntomas sistémicos graves (cambios hemodinámicos, dificultad respiratoria

y anafilaxia).

b. Las reacciones sistémicas menos graves (cefalea, mialgia, fiebre,

escalofríos, náuseas y vómitos) pueden mejorar si se reduce la velocidad

de infusión o se usa premedicación con corticoesteroides i.v. y/o

antipiréticos.

c. Síndrome de meningitis aséptica.

d. Insuficiencia renal aguda (aumento del riesgo en caso de insuficiencia

renal preexistente y con IGIV que contienen sacarosa).

e. Trombosis venosa aguda (aumento del riesgo con IGIV que contienen

sacarosa).

f. Se usa con cautela en pacientes con IgA indetectable, solo si se sabe que

el paciente tiene anticuerpos IgG anti-IgA.


B. Inmunoglobulinas intramusculares (IGIM)

1. Indicaciones:

a. Profilaxis de la hepatitis A: la inmunoglobulina no es necesaria si se ha

administrado al menos una dosis de vacuna de la hepatitis A 1 mes o

más antes de la exposición.

b. Profilaxis del sarampión: en los 6 días posteriores a la exposición en un

paciente inmunocompetente e inmediatamente después de la exposición

en pacientes inmunodeprimidos.

c. Profilaxis de la rubéola: en las 72 h posteriores a la exposición.

d. Profilaxis de la rabia: tan pronto como sea posible tras la exposición con

la primera dosis de la vacuna de la rabia.

e. Profilaxis del virus de la varicela zóster (independientemente del estado

del VIH): dosis única en las 72 h siguientes a la exposición.

2. Precauciones y efectos secundarios:

a. Síntomas sistémicos graves (cambios hemodinámicos y anafilaxia).

b. Los síntomas locales en el lugar de la inyección aumentan si se repite la

administración; riesgo de daños en los tejidos locales.

15


c. Riesgo alto de reacciones anafilactoides si se administran intravenosamente.

d. Usar con cautela en pacientes con concentraciones indetectables

de IgA, solamente si se sabe que el paciente tiene anticuerpos IgG

anti-IgA.

3. Administración:

a. No deben administrarse más de 5 ml en un solo lugar en un adulto o un

niño grande.

b. Administrar cantidades más pequeñas en el mismo lugar (1-3 ml) en

niños más pequeños y lactantes.

c. La administración >15 ml de una vez casi nunca está justificada.

d. Las concentraciones séricas máximas se alcanzan a las 48 h; el efecto

inmunitario dura 3-4 semanas.

e. El uso intravenoso o intradérmico de IGIM está absolutamente contraindicado.

C. Inmunoglobulinas subcutáneas

1. Indicación: tratamiento de reposición de la deficiencia de anticuerpos.

2. Dosis:

a. Véase la Parte IV, «Formulario» para la posología.

b. Pueden administrarse en embolada manual o con una bomba de perfusión.

(1) Se ha demostrado una buena tolerancia con ritmos de infusión rápidos.

(2) La mayoría de los niños pueden tolerar 15-20 cc en un solo punto de

inyección.

c. Las dosis mayores pueden administrarse simultáneamente en varios

lugares, o con una frecuencia mayor de una vez a la semana.

d. El uso de las mismas zonas para las inyecciones mejora la tolerabilidad.

3. Precauciones y efectos secundarios: los efectos secundarios sistémicos

son bastante raros debido al pequeño volumen administrado y al ritmo

de absorción lento.

a. Es de prever que aparezca enrojecimiento y tumefacción local, que

generalmente disminuye con cada infusión.

b. Para garantizar el éxito se necesitan dispositivos de infusión correctos

(p. ej., longitud y calibre de la aguja).

4. Consideraciones: no requiere un acceso venoso ni cuidados de enfermería

especiales (pueden administrarlas los padres), pero puede requerir varios

pinchazos en niños más grandes, dependiendo del volumen que se

perfunda.

D. Inmunoglobulinas específicas

1. Globulinas hiperinmunes:

a. Se preparan a partir de donantes con títulos altos de anticuerpos específicos.

b. Incluyen inmunoglobulinas contra la hepatitis B (IGHB), inmunoglobulinas

contra la varicela zóster (IGVZ), inmunoglobulinas contra citomegalovirus

(CMV-IG), inmunoglobulinas Rho(D) y otras.

2. Preparados de anticuerpos monoclonales (rituximab, palivizumab y otros).

VI. VALORES DE REFERENCIA INMUNITARIOS


A. Concentraciones séricas de IgG, IgM, IgA e IgE (tabla 15.3)

B. Concentraciones séricas de IgG, IgM, IgA e IgE en recién nacidos prematuros

de bajo peso (tabla 15.4)

C. Tipos de linfocitos (tabla 15.5)

D. Concentraciones séricas de complemento (tabla 15.6)

VII. VÍA DEL COMPLEMENTO

Véase la figura 15.3.


TABLA 15.3

CONCENTRACIONES DE INMUNOGLOBULINAS SÉRICAS*

Edad IgG (mg/dl) IgM (mg/dl) IgA (mg/dl) IgE (UI/ml)

Sangre de cordón 1.121 (636-1.606) 13 (6,3-25) 2,3 (1,4-3,6) 0,22 (0,04-1,28)

(a término)

1 mes 503 (251-906) 45 (20-87) 13 (1,3-53)

6 semanas 0,69 (0,08-6,12)

2 meses 365 (206-601) 46 (17-105) 15 (2,8-47)

3 meses 334 (176-581) 49 (24-89) 17 (4,6-46) 0,82 (0,18-3,76)

4 meses 343 (196-558) 55 (27-101) 23 (4,4-73)

5 meses 403 (172-814) 62 (33-108) 31 (8,1-84)

6 meses 407 (215-704) 62 (35-102) 25 (8,1-68) 2,68 (0,44-16,3)

7-9 meses 475 (217-904) 80 (34-126) 36 (11-90) 2,36 (0,76-7,31)

10-12 meses 594 (294-1.069) 82 (41-149) 40 (16-84)

1 año 679 (345-1.213) 93 (43-173) 44 (14-106) 3,49 (0,8-15,2)

2 años 685 (424-1.051) 95 (48-168) 47 (14-123) 3,03 (0,31-29,5)

3 años 728 (441-1.135) 104 (47-200) 66 (22-159) 1,8 (0,19-16,9)

4-5 años 780 (463-1.236) 99 (43-196) 68 (25-154) 8,58 (1,07-68,9) †

6-8 años 915 (633-1.280) 107 (48-207) 90 (33-202) 12,89 (1,03-161,3) ‡

9-10 años 1.007 (608-1.572) 121 (52-242) 113 (45-236) 23,6 (0,98-570,6) §

14 años 20,07 (2,06-195,2)

Adulto 994 (639-1.349) 156 (56-352) 171 (70-312) 13,2 (1,53-114)

*Las cifras entre paréntesis indican intervalos de confianza (IC) al 95%.

†

Datos de IgE para 4 años.

‡


§


Reproducida de Kjellman NM, Johansson SG, Roth A. Serum IgE levels in healthy children quantified by a sandwich

technique (PRIST). Clin Allergy. 1976;6:51-59; Jolliff CR, Cost KM, Stivrins PC, et al. Reference intervals for serum IgG,

IgA, IgM, C3, and C4 as determined by rate nephelometry. Clin Chem. 1982;28:126-128; y Zetterström O, Johansson SG.

IgE concentrations measured by PRIST in serum of healthy adults and in patients with respiratory allergy: a diagnostic

approach. Allergy. 1981;36:537-547.

15


TABLA 15.4

CONCENTRACIONES SÉRICAS DE INMUNOGLOBULINAS

EN RECIÉN NACIDOS PREMATUROS DE BAJO PESO

Edad

(meses)

Concentraciones plasmáticas de IG en recién

nacidos de 25-28 semanas de gestación

Concentraciones plasmáticas de IG en recién

nacidos de 29-32 semanas de gestación

IgG (mg/dl)* IgM (mg/dl)* IgA (mg/dl)* IgG (mg/dl)* IgM (mg/dl)* IgA (mg/dl)*

0,25 251 (114-552) † 7,6 (1,3-43,3) 1,2 (0,07-20,8) 368 (186-728)† 9,1 (2,1-39,4) 0,6 (0,04-1,0)

0,5 202 (91-446) 14,1 (3,5-56,1) 3,1 (0,09-10,7) 275 (119-637) 13,9 (4,7-41) 0,9 (0,01-7,5)

1 158 (57-437) 12,7 (3,0-53,3) 4,5 (0,65-30,9) 209 (97-452) 14,4 (6,3-33) 1,9 (0,3-12)

1,5 134 (59-307) 16,2 (4,4-59,2) 4,3 (0,9-20,9) 156 (69-352) 15,4 (5,5-43,2) 2,2 (0,7-6,5)

2 89 (58-136) 16 (5,3-48,9) 4,1 (1,5-11,1) 123 (64-237) 15,2 (4,9-46,7) 3 (1,1-8,3)

3 60 (23-156) 13,8 (5,3-36,1) 3 (0,6-15,6) 104 (41-268) 16,3 (7,1-37,2) 3,6 (0,8-15,4)

4 82 (32-210) 22,2 (11,2-43,9) 6,8 (1,0-47,8) 128 (39-425) 26,5 (7,7-91,2) 9,8 (2,5-39,3)

6 159 (56-455) 41,3 (8,3-205) 9,7 (3,0-31,2) 179 (51-634) 29,3 (10,5-81,5) 12,3 (2,7-57,1)

8-10 273 (94-794) 41,8 (31,1-56,1) 9,5 (0,9-98,6) 280 (140-561) 34,7 (17-70,8) 20,9 (8,3-53)

*Media geométrica.

†

Las cifras entre paréntesis son ± 2 DE.

Reproducido de Ballow M, Cates KL, Rowe JC, et al. Development of the immune system in very low birth weight (less than

1500 g) premature infants: concentrations of plasma immunoglobulins and patterns of infections. Pediatr Res. 1986;9:899-904.

Cifra de CD19

TABLA 15.5

LINFOCITOS T Y B EN SANGRE PERIFÉRICA

Cifra de CD3

(linfocitos T

Edad totales)* ,† (%) † Cifra de CD4* ,† (%) † Cifra de CD8* ,† (%) † (linfocitos B)* ,† (%) †

0-3 meses 2,5-5,5 (53-84) 1,6-4 (35-64) 0,56-1,70 (12-28) 0,3-2,0 (6-32)

3-6 meses 2,5-5,6 (51-77) 1,8-4 (35-56) 0,59-1,60 (12-23) 0,43-3,00 (11-41)

6-12 meses 1,9-5,9 (49-76) 1,4-4,3 (31-56) 0,5-1,7 (12-24) 0,61-2,60 (14-37)

1-2 años 2,1-6,2 (53-75) 1,3-3,4 (32-51) 0,62-2,00 (14-30) 0,72-2,60 (16-35)

2-6 años 1,4-3,7 (56-75) 0,7-2,2 (28-47) 0,49-1,30 (16-30) 0,39-1,40 (14-33)

6-12 años 1,2-2,6 (60-76) 0,65-1,50 (31-47) 0,37-1,10 (18-35) 0,27-0,86 (13-27)

12-18 años 1,0-2,2 (56-84) 0,53-1,30 (31-52) 0,33-0,92 (18-35) 0,11-0,57 (6-23)

Adulto ‡ 0,7-2,1 (55-83) 0,3-1,4 (28-57) 0,2-0,9 (10-39)

*Cifras absolutas (número de células por microlitro ×10 −3 ).

†

Valores normales (percentiles 10 a 90).

‡

Reproducido de Comans-Bitter WM, de Groot R, van den Beemd R, et al. Immunotyping of blood lymphocytes in

childhood. Reference values for lymphocyte subpopulations. J Pediatr. 1997;130:388-393.

Reproducida de Shearer WT, Rosenblatt HM, Gelman RS, et al. Lymphocyte subsets in healthy children from birth through

18 years of age: the Pediatric AIDS Clinical Trials Group P1009 study. J Allergy Clin Immunol. 2003;112:973-980.



FIGURA 15.3

Vía del complemento. MB, unión a manano; MBL, lectina de unión a manano.

15


TABLA 15.6

CONCENTRACIONES SÉRICAS DE COMPLEMENTO*

Edad C3 (mg/dl) C4 (mg/dl)

Sangre de cordón (a término) 83 (57-116) 13 (6,6-23)

1 mes 83 (53-124) 14 (7-25)

2 meses 96 (59-149) 15 (7,4-28)

3 meses 94 (64-131) 16 (8,7-27)

4 meses 107 (62-175) 19 (8,3-38)

5 meses 107 (64-167) 18 (7,1-36)

6 meses 115 (74-171) 21 (8,6-42)

7-9 meses 113 (75-166) 20 (9,5-37)

10-12 meses 126 (73-180) 22 (12-39)

1 año 129 (84-174) 23 (12-40)

2 años 120 (81-170) 19 (9,2-34)

3 años 117 (77-171) 20 (9,7-36)

4-5 años 121 (86-166) 21 (13-32)

6-8 años 118 (88-155) 20 (12-32)

9-10 años 134 (89-195) 22 (10-40)

Adulto 125 (83-177) 28 (15-45)

*Las cifras entre paréntesis indican intervalos de confianza (IC) al 95%.

Adaptada de Jolliff CR, Cost KM, Stivrins PC, et al. Reference intervals for serum IgG, IgA, IgM, C3, and C4 as determined

by rate nephelometry. Clin Chem. 1982;28:126-128.

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15

Capítulo 16

Inmunoprofilaxis

Alejandra Ellison-Barnes, MD


I. PÁGINAS WEB

• American Academy of Pediatrics: Red Book: 2015 Report

of the Committee on Infectious Diseases, 30th edition. 2015:

http://redbook.solutions.aap.org/

• Centers for Disease Control and Prevention: salud de los viajeros:

http://www.cdc.gov/travel/

• Centers for Disease Control and Prevention: vacunas

e inmunización (incluye los calendarios de vacunación

y los Morbidity and Mortality Weekly Reports relativos a las vacunas):

http://www.cdc.gov/vaccines/

• The Children′s Hospital of Philadelphia: Vaccine Education Center:

http://vec.chop.edu/.

• Vacunas contra la gripe A y B: http://www.cdc.gov/flu/professionals/

antivirals/

• U.S. Food and Drug Administration: vacunas aprobadas para

inmunización y distribución en EE. UU. con documentos que las avalan

(incluidos los prospectos): http://www.fda.gov/BiologicsBloodVaccines/

Vaccines/ApprovedProducts/

• Vaccine Adverse Event Reporting System: http://vaers.hhs.gov/

• World Health Organization: inmunización, vacunas y productos

biológicos: http://www.who.int/immunization/

II. CALENDARIOS DE VACUNACIÓN

Calendario de vacunación recomendado en la infancia (fig. 16.1) y calendarios

de vacunación para actualizaciones, con la edad mínima para la

vacunación inicial, intervalos mínimos entre dosis (fig. 16.2), vacunas que

pueden estar indicadas para indicaciones médicas concretas (fig. EC 16.A,

en línea) y notas al pie acompañantes (fig. 16.3) 1 .

III. RECOMENDACIONES DE VACUNACIÓN

A. Consentimiento informado para la vacunación

Los formularios de consentimiento informado (FCI) actuales para la vacunación

pueden obtenerse en el sitio de los Centers for Disease Control and

Prevention (CDC). Se puede entregar el FCI más actualizado al paciente (si

no es un menor) o al padre/tutor, dejando constancia de la fecha de la versión

y de la fecha de administración de la vacuna.



Capítulo 16 Inmunoprofilaxis 412.e1

FIGURA EC 16.A

Vacunas que podrían estar indicadas para niños y adolescentes de 18 años de edad o menores en función de las indicaciones médicas. (Reproducido de los

Centers for Disease Control and Prevention. Recommended Immunization Schedules for Persons Aged 0 Through 18 Years—United States, 2017. Disponible

en http://www.cdc.gov/vaccines/schedules/.)

Capítulo 16 Inmunoprofilaxis 413

FIGURA 16.1

Calendario de vacunación recomendado para personas de 0-18 años de edad en EE. UU., 2017. (Reproducido de los Centers for Disease Control and Prevention.

Recommended Immunization Schedules for Persons Aged 0 Through 18 Years—United States, 2017. Disponible en http://www.cdc.gov/vaccines/schedules/.)


FIGURA 16.2

Calendario de actualización de las vacunas en personas de 4 meses a 18 años cuya vacunación empieza tarde o se administra con más de 1 mes de retraso,

en EE. UU., 2017. (Reproducido de los Centers for Disease Control and Prevention. Recommended Immunization Schedules for Persons Aged 0 Through

18 Years—United States, 2017. Disponible en http://www.cdc.gov/vaccines/schedules/.)


FIGURA 16.3

Notas al pie: calendario de vacunación recomendado para personas de 0 a 18 años de edad en EE. UU., 2017. (Reproducido de los Centers for Disease Control and

Prevention. Recommended Immunization Schedules for Persons Aged 0 Through 18 Years—United States, 2017. Disponible en http://www.cdc.gov/vaccines/schedules/.)

(Continúa)


FIGURA 16.3 (cont.)


FIGURA 16.3 (cont.)


FIGURA 16.3 (cont.)



B. Administración de la vacuna

1. Lugares de elección para la administración de las vacunas intramusculares

(i.m.) y subcutáneas (s.c.):

a. 18 meses de edad: cara anterolateral del muslo.

b. Niños pequeños: cara anterolateral del muslo o deltoides (se prefiere el

deltoides si es suficientemente grande).

c. Niños mayores, adolescentes y adultos jóvenes: deltoides.

2. Vía:

a. i.m.: zona muscular profunda para evitar daños en los tejidos por los

adyuvantes, normalmente con una aguja de 22-25 G, de 2 a 2,5 cm de

longitud en lactantes y niños pequeños y de 2,5 a 5 cm en adolescentes

y adultos jóvenes.

b. s.c.: en un pellizco de piel con una aguja de 23-25 G y 1,5 a 2 cm.

3. Administración simultánea:

a. Las vacunas rutinarias de la infancia son seguras y eficaces cuando se

administran simultáneamente en lugares diferentes, en general dejando

un espacio de 2,5-5 cm. Esta norma afecta a las vacunas de microorganismos

inactivados o vivos.

b. Si las vacunas de microorganismos vivos no se administran en la misma

visita, debe dejarse un intervalo de 28 días entre ellas.

C. Tipos de vacunas

1. Vacunas de microorganismos vivos: gripe (intranasal); sarampión, parotiditis

y rubéola (SPR); polio (oral); rotavirus; tuberculosis (BCG); tifoidea

(oral); varicela; fiebre amarilla.

2. Vacunas de microorganismos no vivos: vacuna de difteria, tétanos

y tos ferina combinados (DTaP/DT/Td/Tdap), hepatitis A (HepA),

hepatitis B (HepB), Haemophilus influenzae de tipo b (Hib), virus

del papiloma humano (VPH), gripe (inyectable), encefalitis japonesa,

antimeningocócica, antineumocócica, antirrábica, antitifoidea

(inyectable).

D. Indicaciones generales y precauciones para todas las vacunas

Esta información se basa en la proporcionada por el Advisory Committee

on Immunization Practices (ACIP) y el Committee on Infectious Diseases

de la AAP, y puede variar con respecto a la presentada en los prospectos

por los fabricantes 2 . Véase la información específica de la vacunación en

la sección V.


a. Una reacción anafiláctica a una vacuna o a un componente de esta contraindica

la administración de dosis posteriores de esa vacuna o de otras

que contengan esa sustancia.

2. Precauciones: si se considera que los riesgos superan los beneficios, debe

suspenderse la vacunación. En caso contrario, es decir, si los beneficios

superan los riesgos (p. ej., durante una epidemia o por un viaje al extranjero),

la vacunación debe continuar.

a. Enfermedades moderadas o graves, con o sin fiebre.

b. Reacción anafiláctica al látex (vacunas suministradas en viales o jeringas

que contienen caucho natural, puede consultarse una relación en los CDC

en http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/appendices/B/

latex-table.pdf).

16


3. No se consideran contraindicaciones: las vacunas deben administrarse

en las circunstancias siguientes, así como en las que se indican en los

apartados de cada vacuna:

a. Enfermedad aguda leve, con o sin febrícula, tratamiento antimicrobiano

en marcha o fase de convalecencia de la enfermedad.

b. Reacción local leve o moderada (dolor, enrojecimiento y tumefacción) después

de una dosis de un antígeno inyectable, febrícula o fiebre moderada

después de la dosis precedente de una vacuna.

c. Alergias a productos no presentes en la vacuna (p. ej., penicilina) o una

alergia no anafiláctica.

d. Malnutrición.

e. Antecedentes familiares de una reacción adversa a la vacunación.

f. Contacto doméstico no vacunado o con inmunodeficiencia; las excepciones

son la viruela en situaciones no urgentes y la vacuna atenuada viva

contra la gripe (VAVG) en contactos íntimos de personas con inmunodepresión

grave que requieren un entorno protegido.

g. Embarazo de la madre o de un contacto en el hogar.

h. Lactancia materna (lactante O madre). Excepción: vacuna de la fiebre

amarilla, en cuyo caso es una precaución.

E. Errores de concepto

1. Los errores de concepto sobre la necesidad y la seguridad de las vacunaciones

recomendadas se han asociado a infravacunación y/o a retraso

en la vacunación.

2. Los CDC y la American Academy of Pediatrics (AAP) publican

Provider Resources for Vaccine Conversations with Parents, disponibles

en http://www.cdc.gov/vaccines/hcp/patient-ed/conversations/,

con información actualizada sobre la vacunación y recursos para

comunicarse de una forma eficiente con los padres acerca de las

vacunas.

IV. RECOMENDACIONES DE INMUNOPROFILAXIS EN HUÉSPEDES ESPECIALES 2,3

A. Niños de alto riesgo de enfermedad neumocócica 4

1. Definición:

a. Niños inmunocompetentes: con cardiopatía crónica, enfermedad pulmonar

crónica, diabetes mellitus, pérdidas de líquido cefalorraquídeo (LCR)

o implantes cocleares.

b. Niños inmunodeprimidos: con asplenia funcional o anatómica, incluyendo

la drepanocitosis, la infección por el virus de la inmunodeficiencia

humana (VIH), la insuficiencia renal crónica o el síndrome nefrótico,

neoplasias malignas, tratamiento inmunodepresor o inmunodeficiencia

congénita.

2. Todas las dosis recomendadas de la vacuna conjugada neumocócica

(PCV13) deben administrarse antes de la vacunación de la PPSV23, en

la medida de lo posible.

3. Para niños <6 años de edad con riesgo alto, completar la serie primaria

con PCV13.

4. En niños de 2 años o más con riesgo alto, administrar una dosis de PPSV23

(vacuna antineumocócica con polisacáridos 23-valente) ≥8 semanas

después de la última dosis de PCV13.


5. En niños de 6 años o más con inmunodepresión, fugas de LCR o implantes

cocleares que no hayan recibido nunca la PCV13, administrar

una dosis de PCV13 (intervalo mínimo desde la PPSV23 de

8 semanas). Si el paciente no ha recibido nunca la PPSV23, administrar

una dosis de PPSV23, al menos 8 semanas después de la dosis

de PCV13.

6. En niños de 6 años o más con inmunodepresión, está indicada una dosis de

recuerdo de PPSV23 5 años después de la primera dosis, pero no debe

repetirse.

B. Niños con riesgo alto de enfermedad meningocócica 5

1. Definición: asplenia funcional o anatómica, infección por VIH, déficit

persistente del complemento, viaje o residencia en áreas con enfermedad

meningocócica epidémica o hiperendémica, o residencia en una comunidad

con un brote meningocócico.

2. En niños <2 años, consultar la tabla 16.1. Observe que la MenHibrix no

es suficiente para los niños que viajan al África subsahariana o al Hajj en

Arabia Saudí, ya que no contiene los serotipos A o W.

3. En niños de 2 o más años, administrar la serie primaria de dos dosis

de MenACWY-D o MenACWY-CRM con un intervalo de 8-12 semanas.

Administrar la MenACWY-D al menos 4 semanas después de haber completado

la serie de PCV13.

4. Recuerdos: si la dosis más reciente fue antes de los 7 años, debe

administrarse una dosis de recuerdo 3 años después de haber completado

la serie primaria y después cada 5 años. Si la dosis más

reciente fue a los 7 o más años, debe administrarse una dosis de


TABLA 16.1

VACUNACIÓN ANTIMENINGOCÓCICA DE NIÑOS DE 2-23 MESES DE EDAD

CON RIESGO AUMENTADO

Vacuna

Calendario

Men ACWY-CRM (Menveo) 8 semanas-6 meses: dosis a los 2, 4,

6 y 12 meses de edad

7-23 meses (y no vacunados): dos dosis,

con la segunda dosis tras un intervalo

de 12 semanas o después del primer

cumpleaños (lo que ocurra más tarde)

Hib-MenCY (MenHibrix) (no para viajes

internacionales)

MenACWY-D (Menactra) (para un déficit

persistente del complemento o solo para

viajes/exposición; no usar para asplenia

o con VIH en menores de 2 años de edad)

6 semanas-18 meses: dosis a los 2, 4, 6

y 12-15 meses. Si la primera dosis se

administró después de los 12 meses de

edad, debe administrarse un total de dos

dosis separadas entre sí 8 semanas

9-23 meses: dos dosis separadas por un

intervalo de 12 semanas, aunque un

intervalo de 8 semanas es aceptable

si se administra antes del viaje

Adaptada de los Centers for Disease Control and Prevention. Use of MenACWY-CRM Vaccine in Children Aged 2 through

23 Months at Increased Risk for Meningococcal Disease: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization

Practice, 2013. MMWR. 2014;63:527-530.

16


recuerdo cada 5 años. Solamente deben usarse la MenACWY-CRM o

la MenACWY-D.

5. En los niños de 10 o más años con asplenia o déficit persistente del complemento,

administrar una serie de dos dosis de MenB-4C o una serie de

tres dosis de MenB-FHbp junto con la serie de MCV4 6 . Las dos vacunas

MenB no son intercambiables; debe usarse el mismo producto para todas

las dosis en una serie.

C. Niños con riesgo alto de enfermedad por Hib

1. Definición: asplenia funcional o anatómica, infección por VIH, déficit de

inmunoglobulinas, déficit de un componente precoz del complemento, o

quimioterapia/radiación.

2. En niños <12 meses de edad, administrar la serie primaria.

3. En niños de 12 a 59 meses de edad que no están vacunados o que hayan

recibido una dosis antes de los 12 meses, administrar dos dosis con una

separación de 8 semanas. Si se recibieron dos dosis antes de los 12 meses

de edad, administrar una dosis adicional.

4. En niños de 5 o más años que no están vacunados por completo y presentan

asplenia o VIH, administrar una dosis.

D. Asplenia funcional o anatómica (incluida la enfermedad falciforme

o drepanocitosis)

1. Profilaxis con penicilina: véase el capítulo 14.

2. Vacunas antineumocócicas: véase la sección IV.A.

3. Vacunas antimeningocócicas: véase la sección IV.B.

4. Vacunas anti-Hib: véase la sección IV.C.

5. Los niños de 2 años o más sometidos a una esplenectomía programada

deben recibir las vacunas antineumocócica y la MCV al menos 2 semanas

antes de la cirugía, para que la respuesta inmunitaria sea

óptima y también para que se beneficie de una segunda dosis de

anti-Hib.

E. Trastornos por inmunodeficiencias congénitas

1. Las vacunas vivas están contraindicadas en general. Véase la tabla 1.15

en el Red Book de la AAP 2 para más detalles sobre cada una de las

inmunodeficiencias.

2. Las vacunas inactivadas deben administrarse de acuerdo con el calendario

habitual. La respuesta inmunitaria puede variar y puede ser inadecuada.

Para evaluar la respuesta, pueden usarse los títulos séricos.

3. El tratamiento con inmunoglobulinas (Ig) puede estar indicado.

4. Los contactos en el hogar deben vacunarse conforme al calendario de

vacunación habitual. Las excepciones son la vacuna de la gripe con

virus vivos si el compromiso inmunitario es grave (inmunodeficiencia

combinada grave [IDCG], trasplante de células pluripotenciales hematopoyéticas

[TCPH] en 2 meses, enfermedad injerto contra huésped

[EICH], que requieran tratamiento) y la polio oral (VPO).

F. Enfermedad por el VIH diagnosticada o sospechada

1. Las vacunas inactivadas deben administrarse conforme al calendario

de vacunación habitual. La vacuna contra la gripe debe administrarse

anualmente.

a. Vacunas antineumocócicas: véase la sección IV.A.

b. Vacunas antimeningocócicas: véase la sección IV.B.

c. Vacunas anti-Hib: véase la sección IV.C.



2. Vacunas de microorganismos vivos:

a. Las vacunas frente a rotavirus deben administrarse según el calendario

vacunal.

b. Las vacunas de SPR y varicela deben administrarse a pacientes clínicamente

estables cuyo recuento de linfocitos CD4 sea >200 células/mm 3

(o porcentaje del 15% o mayor si tienen menos de 5 años). No administre

la vacuna combinada contra el sarampión, parotiditis, rubéola y varicela

(SPRV).

c. No administre la VAVG. En general, tampoco se administran las vacunas

de la polio oral (virus vivos atenuados) (VPO) ni BCG, salvo en zonas en

las que el riesgo de la enfermedad se considera mayor que la enfermedad

asociada a la vacuna.

3. Después de la exposición deben considerarse la inmunoprofilaxis o la

quimioprofilaxis.

G. Pacientes oncológicos

Consulte las recomendaciones especializadas o consulte con el oncólogo

del paciente.

1. Durante la quimioterapia de mantenimiento deben considerarse las vacunas

inactivadas, pero no deben incluirse en serie a menos que los títulos

muestren una respuesta adecuada.

2. Todas las vacunas de microorganismos vivos deben retrasarse al menos

3 meses después de que haya finalizado el tratamiento inmunodepresor.

Puede que sea preciso volver a administrar las vacunas de microorganismos

vivos si los títulos han descendido por debajo de los valores de

protección.

3. Receptores de un trasplante de células pluripotenciales hematopoyéticas:

deben recibir todas las vacunas recomendadas de rutina antes del trasplante

si no están inmunodeprimidos de antemano y si el intervalo hasta

el inicio del acondicionamiento es de al menos 2 semanas para las vacunas

inactivadas y de 4 semanas para las vacunas de virus vivos. Los

pacientes deberán volver a vacunarse contra enfermedades prevenibles

mediante vacunación tras el trasplante; consultar las recomendaciones

especializadas.

H. Pacientes con trasplantes de órganos sólidos

Todas las vacunaciones deben administrarse cumpliendo los calendarios de

rutina antes del trasplante. La PCV13 y la PCV23 también deberían administrarse

como se indica (v. sección IV.A). La administración de vacunas inactivadas

puede reanudarse 2-6 meses después del trasplante; por lo general

no se administran vacunas de virus vivos después del trasplante.

I. Pacientes que reciben corticoides

Solo están potencialmente contraindicadas las vacunas de microorganismos

vivos (v. tabla 16.2 para las recomendaciones).

J. Pacientes con tratamiento modificador de la respuesta biológica (inhibidores

de citocinas)

Administrar vacunas de microorganismos vivos como mínimo 4 semanas

antes de comenzar el tratamiento y las vacunas inactivadas como mínimo 2 semanas

antes de iniciar el tratamiento, siguiendo los calendarios de rutina.

Las vacunas de virus vivos están contraindicadas durante el tratamiento

y durante semanas a meses tras el cese; pueden administrarse vacunas

inactivadas.

16


TABLA 16.2

VACUNAS DE MICROORGANISMOS VIVOS PARA PACIENTES QUE RECIBEN

CORTICOIDES

Dosis de esteroide

Recomendaciones

Esteroides tópicos, inhalados o mediante

inyección local

Esteroides en dosis bajas

(<2 mg/kg/día o <20 mg/día

de equivalente de prednisona),

incluidas las dosis fisiológicas

Esteroides en dosis altas

(≥2 mg/kg/día o ≥20 mg/día

de equivalente de prednisona)

Duración del tratamiento <14 días

Duración del tratamiento ≥14 días

Corticoides locales o sistémicos en pacientes

con enfermedad subyacente que afecta a la

respuesta inmunitaria (p. ej., lupus) o que

reciben medicación inmunosupresora

Las vacunas de microorganismos vivos

generalmente pueden ser administradas,

a menos que haya signos clínicos

de inmunodepresión

Pueden administrarse vacunas

de microorganismos vivos

Pueden administrarse vacunas

de microorganismos vivos inmediatamente

después de terminar el tratamiento (pero

considere retrasar la administración

2 semanas)

No administre vacunas de microorganismos

vivos hasta 1 mes después de terminar

el tratamiento.

No administre vacunas de virus vivos

Adaptada de American Academy of Pediatrics. Red Book: 2015 Report of the Committee on Infectious Diseases. 30th ed.

Elk Grove Village, Ill: AAP, 2015.

K. Embarazo

1. Administre Tdap durante cada embarazo (preferiblemente durante las

semanas 27-36 de gestación), independientemente del estado de vacunación

previo.

2. En general, también se recomienda encarecidamente la vacuna contra la

gripe de virus inactivados.

3. Otras vacunas de microorganismos inactivados se consideran medidas de

prevención y, en general, deben retrasarse hasta después del embarazo.

4. Las vacunas de microorganismos vivos están contraindicadas durante el

embarazo. La única excepción es la fiebre amarilla, que debe administrarse

si el riesgo de fiebre amarilla es alto durante un viaje que no puede

posponerse.

L. Recién nacidos prematuros y de bajo peso

1. Vacune de acuerdo a la edad cronológica, usando la dosis habitual. Retrase

la vacuna frente al rotavirus hasta el alta hospitalaria debido al riesgo de

propagación nosocomial.

2. HepB: el inicio de la vacuna contra la HepB puede retrasarse en

hijos de madres con antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg)

negativo hasta el mes de edad o hasta el alta hospitalaria (lo que primero

suceda). Véase la figura 16.4 para el tratamiento del lactante prematuro

nacido de una madre con HepB o con un estado de HepB desconocido.


FIGURA 16.4

Tratamiento de recién nacidos de madres con antígeno de superficie de la hepatitis B

(HbsAg) desconocido o positivo. HepB, hepatitis B; IGHB, inmunoglobulina contra la

hepatitis B; PN, peso al nacer. a Solo debe usarse la vacuna de un solo antígeno. b Puede

ser necesario repetir la vacunación según los anti-HBs. Análisis de HbsAg y anti-HBs

a los 9-12 meses o 1-2 meses después de completar la serie de la HepB si se retrasa.

(Adaptado de American Academy of Pediatrics. Red Book: 2015 Report of the Committee

on Infectious Diseases. 30th ed. Elk Grove Village, Ill: AAP, 2015.)

16


M. Pacientes tratados con inmunoglobulinas u otros hemoderivados

Véase la tabla EC 16.A (en línea) para los intervalos sugeridos entre la

administración de cualquier inmunoglobulina o hemoderivado (incluidos los

concentrados de hematíes) y la vacunación contra SPR o varicela. Este retraso

da tiempo a que disminuyan los anticuerpos pasivos, de manera que el niño

tenga una respuesta adecuada a la vacuna, pero no debe considerarse que

esté correctamente protegido durante este tiempo.

N. Viajeros a países extranjeros

Véase la página web sobre la salud de los viajeros de los CDC sobre vacunaciones

(disponible en http://www.cdc.gov/travel/) para las recomendaciones

específicas de cada vacuna en función del destino. Considere la derivación

a una consulta para viajeros.

V. RECOMENDACIONES DE LA INMUNOPROFILAXIS

PARA ENFERMEDADES ESPECÍFICAS 2,7

Consulte en las figuras 16.2 y 16.3 información relativa a los calendarios

vacunales de refuerzo.

A. Vacunas contra la difteria/tétanos/tos ferina e inmunoprofilaxis contra

el tétanos

1. Descripción:

a. DTaP: toxoides de difteria y tétanos combinados con vacuna acelular

contra la tos ferina, es la formulación preferida para niños <7 años de

edad.

b. DT: toxoides de difteria y tétanos sin vacuna contra la tos ferina, para niños

<7 años de edad en los que está contraindicada esta última.

c. Tdap: toxoides de tétanos y difteria combinados con la vacuna acelular

contra la tos ferina.

d. Td: toxoide tetánico con dosis reducida de toxoide diftérico.

2. Vacunación rutinaria:

a. Serie de cinco dosis de DTaP a los 2,4,6 y 15-18 meses, y a los

4-6 años. La cuarta dosis puede administrarse a partir de los 12 meses

de edad siempre y cuando hayan transcurrido 6 meses desde la tercera.

Sin embargo, si se administra inadvertidamente la cuarta dosis al menos

4 meses (pero menos de los 6 meses recomendados) tras la tercera y el

niño tiene más de 12 meses de edad, no es preciso repetirla.

b. Una dosis de Tdap a los 11-12 años. Puede administrarse con independencia

del intervalo transcurrido desde la última vacuna que contuviera

toxoide de tétanos y difteria. Administrar una dosis de Tdap durante

cada gestación (idealmente entre las semanas 27 y 36) independientemente

del intervalo transcurrido desde la última vacuna de Td o de

Tdap.

3. Vacunación de puesta al día:

a. Véase la ayuda de los CDC en http://www.cdc.gov/vaccines/schedules/

downloads/child/job-aids/dtap.pdf.

4. Contraindicaciones: encefalopatía en los 7 días siguientes a la administración

de una dosis previa de DTaP/Tdap no achacable a otra causa

identificable.

a. Precauciones:

(1) Trastorno neurológico progresivo/en evolución con convulsiones

incontroladas: justifica retrasar temporalmente DTaP/Tdap;


TABLA EC 16.A

INTERVALOS SUGERIDOS ANTES DE LA VACUNACIÓN DE SPR/VARICELA

TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE IG O DE UN HEMODERIVADO

Producto

Intervalo (meses)

Profilaxis de VRS (palivizumab MAB) 0

Profilaxis antitetánica (IGT) 3

Profilaxis de hepatitis A (IG) 3

Profilaxis de hepatitis B (IGHB) 3

Profilaxis antirrábica (RIG) 4

Profilaxis antivaricela (VariZIG) 5

Profilaxis antisarampión (IG)

5 (6 si inmunodepresión)

IVIG botulínica (BabyBIG) 6

Hematíes lavados 0

Hematíes, se ha añadido adenina-salino 3

Concentrados de hematíes 5

Sangre total 6

Plasma o productos plaquetarios 7

IVIG (para inmunodeficiencias, profilaxia antivaricela,

PTI o enfermedad de Kawasaki)

8 si 300-400 mg/kg

10 si 1.000 mg/kg

11 si 1.600-2.000 mg/kg

IGHB, inmunoglobulina de la hepatitis B; IG, inmunoglobulina; IVIG, inmunoglobulina intravenosa; PTI púrpura

trombocitopénica inmunitaria (antiguamente «idiopática»); RIG, inmunoglobulina antirrábica; SPR, sarampión,

parotiditis y rubéola; IGT, inmunoglobulina antitetánica; VariZIG, inmunoglobulina de varicela-zóster; VRS, virus

respiratorio sincitial.

Adaptada de la American Academy of Pediatrics. Red Book: 2015 Report of the Committee on Infectious Diseases. 30th

ed. Elk Grove Village, IL: AAP; 2015.


16



use DT o Td en su lugar niños ≥1 año de edad. Reconsiderar la

vacunación contra tos ferina en cada visita (p. ej., si el proceso se

estabiliza).

(2) Síndrome de Guillain-Barré (SGB) en las 6 semanas de la dosis

previa.

(3) Antecedentes de reacción de hipersensibilidad de tipo Arthus tras

la administración de una vacuna que contenga toxoide de tétanos o

difteria; retrasar la vacunación 10 años después de la última administración.

(4) Antecedentes personales o familiares de convulsiones febriles, como

convulsiones tras una dosis previa de DTaP: considerar la administración

de antipiréticos durante 24 horas tras la vacunación.

(5) Temperatura corporal >40,5 °C en las 48 h posteriores a la vacunación

con una dosis previa de DTaP (no se aplica esta precaución a la

Tdap).

(6) Insuficiencia cardiovascular o estado de shock (episodio de hipotonía

y falta de respuesta) en las 48 h siguientes a haber recibido una dosis

previa de DTaP (no se aplica esta precaución a la Tdap).

(7) Llanto persistente e inconsolable de 3 h de duración en las 48 h posteriores

a una dosis previa de DTaP (está precaución no es aplicable

a la Tdap).

b. Situaciones que no son precauciones ni contraindicaciones:

(1) Situación neurológica estable.

(2) Tumefacción extensa de las extremidades tras la dosis previa que no

fue una reacción de Arthus.

5. Efectos secundarios: sustancialmente menores con la DTaP en comparación

con la DTP usada anteriormente. Reacción local (frecuente),

fiebre ≥38 ºC (hasta un 30%), somnolencia (hasta el 50%), vómitos

(4-7%), llanto durante 1 h o más (1-2%). Los efectos secundarios

graves de las reacciones alérgicas, un llanto persistente de >3 h, un

episodio de hipotonía y de disminución de respuesta, convulsiones, y una

tempera tura corporal >40,5 °C que antiguamente eran frecuentes

con la DTP son sumamente raros con la vacuna DTaP 8,9 .

6. Administración:

a. DTaP, DT, Td o TdaP: la dosis es de 0,5 ml i.m.

b. Ig antitetánica (IGT): la dosis profiláctica postexposición es de 250 unidades

i.m. una sola vez.


a. Profilaxis antitetánica durante el tratamiento de las heridas (tabla 16.3).

b. Exposición a tos ferina:

(1) Vacunar a todos los contactos cercanos no vacunados o parcialmente

vacunados según el calendario recomendado.

(2) Quimioprofilaxis postexposición con azitromicina, eritromicina o

claritromicina recomendada para los contactos del hogar y otros

contactos íntimos. Las alternativas son trimetoprima-sulfametoxazol

(v. tabla 3.49 del Red Book de 2015 para más detalles 2 ).

B. Inmunoprofilaxis contra la Haemophilus influenzae de tipo B

1. Descripción: las tres vacunas aprobadas consisten en un antígeno

de polisacáridos capsulares (PRP) conjugados contra una proteína

transportadora. No es necesario usar la misma formulación en la serie

completa.

16


TABLA 16.3

INDICACIONES DE LA PROFILAXIS ANTITETÁNICA

Heridas limpias leves

Dosis previa de toxoide

tetánico

Vacuna

antitetánica*

IGT

Todas las demás heridas

Vacuna

antitetánica* IGT

Desconocidas o <3 Sí No Sí Sí

≥3, última hace <5 años No No No No †

≥3, última hace 5-10 años No No Sí No †

≥3, última hace >10 años Sí No Sí No †

*La vacuna DtaP es de elección en niños <7 años de edad; Tdap es preferible en >7 años (DT o Td si está

contraindicada la vacuna contra la tos ferina).

†

Todo niño con infección por el VIH o en el año siguiente al trasplante de médula ósea debe recibir IGT en caso de una

herida propensa a tétanos, independientemente del estado de vacunación.



a. PRP-OMP (PedvaxHIB): conjugada con una proteína de la membrana

exterior de Neisseria meningitidis.

b. PRP-T (ActHIB): conjugada con toxoide tetánico.

c. PRP-T (Hiberix): conjugada con toxoide tetánico.

2. Vacunación rutinaria: serie primaria de dos a tres dosis a los 2,4 y

6 meses (si estuviese indicado) con una dosis de recuerdo a los 12-

15 meses. La serie primaria es de tres dosis con ActHIB, Hiberix, MenHibrix

o Pentacel o de dos dosis con PedvaxHIB (PRP-OMP, no dosis

de los 6 meses). Véase la sección IV.C para los niños con patologías de

alto riesgo.

3. Contraindicaciones: ninguna.

4. Efectos secundarios: dolor local, enrojecimiento y tumefacción en el 25%

de los receptores (leve, dura <24 h).

5. Administración: la dosis es de 0,5 ml i.m.


a. Véase la sección IV.C.

b. Niños con enfermedad invasiva por Hib < 24 meses de edad: empezar la

vacunación anti-Hib 1 mes después de la enfermedad aguda y continuar

como si no hubieran sido vacunados previamente. La vacunación no

es necesaria si la enfermedad invasiva se desarrolla después de los

24 meses de edad. Considerar el estudio diagnóstico inmunitario en

niños con enfermedad invasiva por Hib después de completar la serie de

vacunación.

c. Exposición invasiva a Hib: en general, se recomienda rifampicina para

contactos no vacunados en el hogar en ciertas circunstancias (v. tabla 3.9

del Red Book 2015 para más detalles 2 ).

C. Inmunoprofilaxis contra el virus de la hepatitis A

1. Descripción: se comercializan dos marcas de vacunas anti-HepA (Havrix

y Vaqta) aprobadas solo para su administración a niños ≥12 meses de

edad.

2. Vacunación rutinaria: serie de dos dosis, empezando a los 12-23 meses,

separadas por un intervalo de 6-18 meses.


3. Contraindicaciones: reacción anafiláctica a sulfato de hidroxifosfato de

aluminio, hidróxido de aluminio o neomicina.

4. Efectos secundarios: las reacciones locales son normalmente

leves y consisten en sensibilidad en el lugar de la inyección

(19-37%%) o enrojecimiento (21-29%). Otros efectos secundarios

son irritabilidad (42%), somnolencia (28%), fiebre (16-27%) y cefaleas

(<9%) 10,11 .

5. Administración:

a. Vacuna anti-HepA: la dosis es de 0,5 ml i.m. para 1-18 años de edad y

1 ml i.m. para ≥19 años.

b. Inmunoglobulina i.m. (IMIG): la dosis es de 0,02 ml/kg (dosis máxima de

3-5 ml) i.m.


a. Inmunoprofilaxis preexposición para viajeros.

(1) Se prefiere la vacuna anti-HepA para viajeros ≥12 meses de

edad, una dosis única proporciona normalmente inmunidad

si no hay tiempo para poder administrar la segunda dosis antes

del viaje.

(2) La IMIG protege hasta 3 meses (5 meses con dosis más altas) y puede

administrarse sin vacuna.

b. Inmunoprofilaxis postexposición:

(1) Si ≤2 semanas desde la exposición: los niños <12 meses deben

recibir IMIG. Los niños de 12 meses o más deben recibir la vacuna

HepA (o la IMIG si están inmunodeprimidos).

(2) Si >2 semanas desde la exposición: no está indicada ninguna

profilaxis en niños menores de 12 meses. Aquellos de 12 meses o

más pueden recibir la vacuna HepA en caso de que se mantenga la

exposición.


D. Inmunoprofilaxis contra el virus de la hepatitis B

1. Descripción:

a. Vacuna contra la HepB: Engerix-B y Recombivax HB producida mediante

tecnología de ADN recombinante. Las formulaciones monovalentes pueden

intercambiarse.

b. Inmunoglobulina de la hepatitis B (IGHB): se prepara a partir de plasma

que contiene títulos altos de anticuerpos anti-HBsAg.

2. Vacunación rutinaria: serie de tres dosis al nacer, a los 1-2 meses y a los

6-18 meses. Administrar la vacuna monovalente de la HepB a todos

los recién nacidos en las primeras 24 h de vida. Consultar la figura 16.4

si la madre tiene HBsAg positivo o desconocido. Puede administrarse

una cuarta dosis cuando se usan vacunas combinadas después de la

dosis al nacer.

3. Contraindicaciones: reacción anafiláctica a levaduras.

4. Efectos secundarios: dolor en el lugar de la inyección (3-29%) o fiebre

>37,7 °C (1-6%).

5. Administración:

a. Recombivax: la dosis es de 5 mcg i.m. (0,5 ml de la formulación pediátrica)

para pacientes <20 años de edad, 10 mcg i.m. (1 ml de la formulación

para adultos) ≥20 años de edad o para series de dos dosis, y

40 mcg i.m. (1 ml de la formulación para diálisis) para pacientes adultos

en diálisis.

16


TABLA 16.4

PROFILAXIS CONTRA EL VIRUS DE LA HEPATITIS B DESPUÉS DE LA EXPOSICIÓN

PERCUTÁNEA A LA SANGRE

Estado HBsAg de la sangre

Persona expuesta Positivo

Negativo Desconocido

NO VACUNADA Serie de IGHB y anti-VHB Serie de Serie de anti-VHB

anti-VHB

PREVIAMENTE VACUNADA

Respuesta positiva

conocida

Ningún tratamiento Ningún

tratamiento

Ningún tratamiento

Respuesta negativa

conocida

Respuesta

desconocida

Serie de IGHB y anti-VHB

(o IGHB ×2 con un

intervalo de 1 mes

si ya ha recibido dos

series de anti-VHB sin

respuesta)

Análisis de la persona

expuesta para

anti-HbsAg:

Si adecuada*, ningún

tratamiento

Si inadecuada,

IGHB ×1 y recuerdo

de anti-VHB

Ningún

tratamiento

Ningún

tratamiento

Trate como si fuera

positivo si se conoce

el alto riesgo

Análisis de la persona

expuesta para

anti-HBs:

Si es adecuado, ningún

tratamiento

Si no es adecuado,

dosis de recuerdo

de anti-VHB y verificar

el título en 1-2 meses

*Anti-HBs adecuado es ≥10 mUI/ml.



b. Energix-B: la dosis es de 10 mcg i.m. (0,5 ml) para pacientes <20 años

de edad, 20 mcg i.m. (1 ml) ≥20 años de edad y 40 mcg i.m. (2 ml) para

pacientes adultos en diálisis.

c. IGHB: la dosis es de 0,5 ml i.m., para niños menores de 12 meses y de

0,06 ml/kg i.m. para los niños mayores de 12 meses.


a. Los lactantes de madres HBsAg positivo o desconocido seguirán un

calendario diferente (v. fig. 16.4).

b. Véase la tabla 16.4 para la profilaxis anti-HepB después de la exposición

percutánea a sangre.

E. Inmunoprofilaxis contra el virus del papiloma humano

1. Descripción:

a. La vacuna HPV9 (Gardasil 9): protege contra los tipos 6, 11, 16, 18, 31,

33, 45, 52 y 58.

b. La vacuna HPV4 (Gardasil): protege contra los tipos 6, 11, 16 y 18.

2. Vacunación rutinaria: serie de dos dosis con un calendario a los 0 y 6-

12 meses hasta todas las adolescentes de 11-12 años. La vacunación puede

comenzarse a los 9 años. En las personas que inician la vacunación a

los 15 años de edad o más, deben administrarse tres dosis a los 0, 1-2 meses

y 6 meses. En un calendario de dos dosis, el intervalo mínimo

entre las dosis es de 5 meses; si la segunda dosis se administra pronto,

debe readministrarse al menos 12 semanas después de la segunda dosis


y 5 meses después de la primera dosis. En un calendario de tres dosis, la

segunda dosis debe administrarse con un intervalo mínimo de 4 semanas

después de la primera dosis, y la tercera dosis debe administrarse con un

intervalo mínimo de 5 meses después de la primera dosis, con un intervalo

mínimo de 12 semanas desde la segunda dosis.

3. Contraindicaciones: anafilaxia contra la levadura, embarazo.

4. Efectos secundarios: dolor, tumefacción y eritema en el lugar de la inyección

(hasta 90%, 48% y 34%, respectivamente), cefaleas (11-15%) y

síncope. El tiempo de observación recomendado para el síncope es de

15 min después de la administración 12 .



a. Deben vacunarse las mujeres o los hombres con signos de infección actual

por el VPH, como displasia cervical o verrugas con prueba de ADN de

VPH positiva.

b. Los niños con antecedentes de malos tratos sexuales deben comenzar

una serie a los 9 años de edad.

c. Las personas inmunodeprimidas deben recibir una serie de tres dosis.

d. La vacunación del VPH no está recomendada durante el embarazo,

aunque no hay pruebas de que conlleve riesgos.


F. Inmunoprofilaxis contra la gripe 13

Las cepas de la gripe cambian cada año, en particular en épocas de

pandemia. Consultar las recomendaciones actualizadas de los CDC en

www.cdc.gov/flu/professionals/acip.

1. Descripción: las vacunas contra la gripe de virus activados e inactivados

contienen varias cepas del virus (incluidas cepas de los tipos A y B) basadas

en las cepas de la gripe prevalentes esperadas para el siguiente invierno:

a. Vacunas contra la gripe de virus inactivados: vacunas de subviriones o

antígeno de superficie purificado. Se administran por vía i.m. a niños

≥6 meses de edad; vacunas basadas en cultivos celulares (ccIIV3) y

recombinantes (RIV3) están disponibles para personas de 18 años o más.

b. Vacuna contra la gripe de virus vivos atenuados (LAIV): se administra por

vía intranasal a niños sanos de 2 años de edad o más. No se recomendó

en 2016-2017 debido a su escasa eficacia comparada con la inyectable.

2. Vacunación rutinaria: administración anual, empezando a los 6 meses de

edad. Los niños hasta los 8 años que no hayan recibido previamente al

menos dos dosis totales (con independencia del intervalo) deben recibir

dos dosis con un intervalo de 4 semanas; véanse las recomendaciones

anuales de la ACIP.

3. Contraindicaciones: la anafilaxia al huevo así como la anafilaxia a la gelatina

(que se incluye en algunas vacunas contra la gripe [revisar el prospecto]).

Las contraindicaciones específicas a la LAIV son el embarazo, el

asma, niños <5 años de edad con sibilancias en los últimos 12 meses,

inmunodeprimidos o pacientes que reciben tratamiento con ácido acetilsalicílico,

así como la utilización de antivirales en las últimas 48 h.

a. Precauciones: SGB en las 6 semanas siguientes a una dosis precedente

de una vacuna contra la gripe.


(1) Manifestaciones de alergia al huevo menos graves o locales.

(2) Embarazo (administrar la vacuna de virus inactivados a pacientes

embarazadas).

16


4. Efectos secundarios: reacciones locales, fiebre en las 24 h después de la

vacunación en niños <2 años (10-35%). Posible relación entre la vacuna

contra la gripe y el SGB; sin embargo, el riesgo es muy bajo, como

≤1-2 casos por millón de dosis.

5. Administración:

a. Virus inactivado: la dosis es de 0,25 ml i.m. para los 6-35 meses de edad

y 0,5 ml i.m. para ≥3 años de edad.

b. LAIV: la dosis es de 0,2 ml por vía intranasal.


a. Quimioprofilaxis para la gripe A y B: las elevadas tasas de resistencia de la

gripe A y B a amantadina y rimantadina han recomendado por lo general

la administración de inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir). Sin

embargo, las recomendaciones varían en cada estación y en cada lugar.

Consultar www.cdc.gov/flu/professionals/antivirals/.

(1) Indicaciones de quimioprofilaxis tras la exposición:

(a) Niños de alto riesgo no inmunizados, incluyendo a aquellos en

los que la vacuna está contraindicada o a niños vacunados <2 semanas

antes de la exposición.

(b) Individuos no vacunados en contacto estrecho con individuos de

alto riesgo.

(c) Individuos inmunodeficientes con poca probabilidad de tener una

respuesta protectora a la vacuna.

(d) Control de brotes en entornos cerrados.

(e) Individuos de alto riesgo vacunados si la cepa de la vacuna es

diferente de la cepa circulante.

(2) La quimioprofilaxis no es un sustituto de la inmunización y no interfiere

con la respuesta inmunitaria a la vacuna con el virus inactivado.

La LAIV no debería administrarse hasta que hayan transcurrido

más de 48 h después de haber completado el tratamiento antiviral

para la gripe. No administrar quimioprofilaxis hasta que hayan

transcurrido al menos 2 semanas después de la administración de

la LAIV.

b. No se debe vacunar a los lactantes <6 meses de edad. Los contactos

cercanos deben recibir la vacuna.

G. Inmunoprofilaxis contra la encefalitis japonesa (EJ)

Véase el contenido adicional en línea para más información.

H. Inmunoprofilaxis contra sarampión/parotiditis/rubéola

1. Descripción:

a. SPR: vacuna combinada compuesta de virus vivos atenuados.

b. Ig frente a la rubéola: no previene la infección o la viremia. Para

usarla durante la gestación solamente cuando no se considera su finalización

2 .

2. Vacunación rutinaria: serie de dos dosis a los 12-15 meses y a los 4-

6 años. La segunda dosis puede administrarse antes de los 4 años, siempre

y cuando haya transcurrido un intervalo de 4 semanas. En el caso de niños

de 6-11 meses que vayan a realizar viajes internacionales, deberán recibir

una dosis antes de la salida. Estos niños deben volver a vacunarse con

dos dosis, la primera a los 12-15 meses (12 meses si está en una zona de


1. Descripción: vacuna de EJ inactivada derivada de cultivos celulares

(EJ-CV) para niños de 2 meses de edad o más.

2. Vacunación rutinaria: la vacuna de la EJ se recomienda a los viajeros

que planean pasar ≥1 mes en áreas endémicas (la mayor parte de las

regiones rurales de Asia) durante la estación de la EJ. También podría

considerarse la vacunación para viajeros que vayan a pasar menos tiempo

en caso de que vayan a tener un riesgo de exposición más alto (p. ej., durante

epidemias o pasar tiempo en exteriores en zonas rurales). La serie

consta de dos dosis separadas por un intervalo de 4 semanas, seguida

de recuerdos anuales en personas de 17 años o más en caso de que

estuviese indicado.

3. Contraindicaciones: anafilaxia al sulfato de protamina.

4. Efectos secundarios: fiebre (>10%–20%), irritabilidad (>15%) y diarrea

(>10%) en niños pequeños; dolor (>15%–25%) y cefalea (>20%) en

adolescentes y adultos 14 .

5. Administración: dosis de 0,25 ml i.m. desde los 2 meses a los 2 años de

edad, y 0,5 ml i.m. para niños de 3 años en adelante.


16



alto riesgo) y la segunda al menos 4 semanas más tarde. En niños de 12 meses

y mayores que vayan a viajar al extranjero habrá que administrar

dos dosis con un intervalo de 4 semanas previo a la salida.

3. Contraindicaciones: reacción anafiláctica a neomicina o gelatina, compromiso

inmunitario o gestación.

a. Precauciones:

(1) Administración reciente (en los últimos 3-11 meses, según el producto

y la dosis) (v. tabla EC 16.A, en línea).

(2) Trombocitopenia o antecedentes de púrpura trombocitopénica.

(3) Tuberculosis o prueba positiva con derivado purificado de proteínas

(PPD). Antes de administrar la vacuna SPR a personas con tuberculosis

activa no tratada, es aconsejable administrar el tratamiento

antituberculoso.

(4) Antecedentes personales o familiares de convulsiones (precaución

solamente con SPRV).


(1) La prueba con PPD puede hacerse el día de la vacunación, pero en

caso contrario, posponer la PPD 4-6 semanas, porque se suprime la

respuesta.

(2) Inmunodeficiencia o embarazo en un familiar o contacto en el

hogar.

(3) Infección por el VIH.

(4) Lactancia materna.

(5) Reacciones no anafilácticas a la gelatina o a la neomicina, reacción

anafiláctica al huevo (considere observar al paciente durante 90 min;

las pruebas cutáneas no son predictivas).

4. Efectos secundarios: en el 5-15% de las personas vacunadas se desarrolla

fiebre de 39,4 °C o mayor, normalmente entre 6 y 12 días después

de la vacunación, y puede durar hasta 5 días. Las convulsiones febriles

son poco frecuentes y aparecen 5-12 días después de la primera

dosis. Otras reacciones son exantema transitorio (5%), trombocitopenia

transitoria (de 1 por cada 20.000 a 40.000), encefalitis y encefalopatía

(<1 en 1 millón) 2 .

5. Administración:

a. Vacuna contra SPR: la dosis es de 0,5 ml s.c.

b. IMIG: 0,5 ml/kg (dosis máxima: 15 ml) i.m.


a. Inmunoprofilaxis postexposición de sarampión:

(1) La vacuna previene o modifica la enfermedad si se administra en las

72 h siguientes a la exposición, es la intervención de elección para

un brote de sarampión.

(2) La IMIG o la inmunoglobulina intravenosa (IVIG) previene o modifica la

enfermedad si se administra en los 6 días siguientes a la exposición.

La IMIG está indicada en niños <1 año de edad o individuos no

inmunes que no puedan recibir la vacuna. La IVIG es el preparado

recomendado para las mujeres embarazadas no inmunes y en huéspedes

con compromiso inmunitario grave (incluidos los niños infectados

por el VIH), independientemente del estado de vacunación. No se

necesita una terapia adicional si se recibió la IVIG en las 3 semanas

previas a la exposición.

16


b. Inmunoprofilaxis postexposición de rubéola: puede considerarse en

mujeres susceptibles a la rubéola expuestas durante el embarazo a un

caso de esta enfermedad confirmado, si se rechaza terminar con la gestación.

I. Inmunoprofilaxis antimeningocócica

1. Descripción:

a. HibMenCY (MenHibrix): vacuna conjugada contra Hib y meningococos

del grupo C e Y en pacientes desde las 6 semanas de edad hasta los

18 meses.

b. MenACWY-D (Menactra): vacuna conjugada tetravalente frente a los

grupos A, C, Y y W en pacientes a partir de los meses de edad.

c. MenACWY-CRM (Menveo): vacuna conjugada tetravalente frente a los

grupos A, C, Y y W en niños a partir de los 2 meses de edad.

d. MPSV4: vacuna de polisacárido tetravalente frente a los grupos A, C,

Y y W en pacientes de años de edad o más.

e. MenB-FHbp (Trumenba): vacuna frente al serogrupo B para pacientes

de 10-25 años de edad.

f. MenB-4C (Bexsero): vacuna frente al serogrupo B para pacientes de

10-25 años de edad.

2. Vacunación rutinaria: dosis primaria de vacuna conjugada tetravalente

a los 11-12 años, con dosis de recuerdo a los 16 años. Puede

considerarse la vacunación con dos dosis de MenB para proporcionar

una protección a corto plazo para adultos jóvenes de 16 a

23 años, incluso aunque no tengan un riesgo elevado para la enfermedad

meningocócica. El intervalo de dosis para Bexsero es de 1 mes

y para Trumenba es de 6 meses; las vacunas no son intercambiables.

Véase la sección IV.B para niños con situaciones de alto riesgo, como

el VIH.

3. Contraindicaciones: anafilaxia contra el toxoide tetánico o el toxoide diftérico.

4. Efectos secundarios:

a. MenACWY: dolor leve localizado (10-41%) o eritema (11-15%), irritabilidad

(18-57%), somnolencia (14-50%) y cefaleas (11-30%) 15 .

b. HibMenCY: dolor en el lugar de la inyección, enrojecimiento y tumefacción

(15-46%), así como irritabilidad (62-71%), somnolencia (49-63%),

pérdida de apetito (30-34%) y fiebre (11-26%) 16 .

c. MenB: dolor en el lugar de inyección (85%), fatiga (35-40%), cefaleas

(35%) y mialgias (30-45%) 17,18 .

5. Administración: la dosis es de 0,5 ml i.m. de MenACWY, HibMenCY y

MenB, y de 0,5 ml s.c. de MPSV4.


a. Véanse las secciones IV.B y IV.F.

b. Profilaxis postexposición:

(1) La quimioprofilaxis está indicada en personas que hayan tenido

una exposición directa a secreciones del caso índice (incluyendo

a profesionales sanitarios sin protección) o que hayan tenido un

contacto estrecho en los 7 días previos al inicio de la enfermedad,

incluyendo contactos en guarderías, preescolar y el hogar, y pasajeros



sentados cerca del caso índice durante vuelos de más de 8 h de

duración. La quimioprofilaxis debe iniciarse en las 24 h posteriores

al diagnóstico del caso índice (v. tabla 3.41 del Red Book 2015 para

más detalles 2 ).

(2) La inmunoprofilaxis está indicada como complemento a la quimioprofilaxis

cuando un brote está causado por un serogrupo prevenible

con la vacuna.

J. Inmunoprofilaxis antineumocócica

1. Descripción:

a. PCV13: la vacuna antineumocócica conjugada incluye 13 polisacáridos

capsulares modificados de Streptococcus pneumoniae, acoplado cada

uno de ellos a una variante de toxina diftérica. La vacuna PCV7 tenía

los serotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F, a los que se añadieron los

serotipos 1, 3, 5, 6A, 7F y 19A para formar PCV13.

b. PPSV23: los polisacáridos capsulares purificados incluyen antígenos

de 23 serotipos (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14,

15B, 17F, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F y 33F) de S. pneumoniae. Se

ha aprobado para niños de 2 años de edad y mayores que padecen

determinadas afecciones médicas.

2. Vacunación rutinaria: serie de cuatro dosis de PCV13 a los 2, 4, 6 y

12-15 meses. Véase Sección IV. A para niños con cuadros de riesgo

elevado.

3. Contraindicaciones: anafilaxia al toxoide de la difteria (PCV13 solamente).

4. Efectos secundarios: dolor o eritema en el lugar de la inyección (>50),

irritabilidad (20-70%), disminución del apetito (20-40%), disminución del

sueño (hasta el 40%), aumento del sueño (hasta el 40%) y fiebre (hasta

el 20%) 19 .

5. Administración: la dosis de PCV13 y de PPSV23 es de 0,5 ml por vía i.m.

No se recomienda administrar simultáneamente las vacunas PCV13 y

PPSV23.


a. Véase la sección IV.A.

K. Inmunoprofilaxis de la poliomielitis

1. Descripción:

a. VPI: vacuna inyectable inactivada, contiene tres tipos de poliovirus.

b. VPO: vacuna oral de virus vivos atenuados con tres tipos de poliovirus. Ya

no está disponible en EE. UU.

2. Vacunación rutinaria: serie de cuatro dosis a los 2,4 y 6-18 meses, y a los

4-6 años.

3. Contraindicaciones: reacciones anafilácticas a neomicina, estreptomicina,

polimixina B, 2-fenoxietanol y formaldehído. La VPO no debe administrarse

a niños inmunodeprimidos.

4. Efectos secundarios: reacciones locales (hasta en el 30%), irritabilidad

(hasta en el 65%), cansancio (hasta en el 61%) y fiebre de 39 °C o

más (hasta en el 4%) 20 .

5. Administración: la dosis es de 0,5 ml i.m. o s.c.

16


L. Inmunoprofilaxis antirrábica

1. Descripción:

a. HDCV (Imovax): vacuna de células diploides humanas.

b. PCECV (RabAvert): vacuna de células embrionarias de pollo purificada.

c. Inmunoglobulina antirrábica humana (RIG): inmunoglobulina antirrábica

preparada a partir de plasma de donantes hiperinmunizados con vacuna

de la rabia.

2. Vacunación rutinaria: la profilaxis postexposición está indicada en

grupos de alto riesgo, como veterinarios, manipuladores de animales,

trabajadores de laboratorio, niños que vivan en entornos de alto riesgo,

personas que vayan a viajar a áreas de alto riesgo y espeleólogos. La

serie consta de tres inyecciones de HDCV o de PCECV los días 0, 7 y 21 o

28. Debe realizarse un seguimiento de los títulos séricos de anticuerpos

antirrábicos a intervalos de 6 meses en las personas que mantengan

un riesgo continuo y a intervalos de 2 años en aquellos con riesgo de

exposición frecuente; administre dosis de recuerdo solamente si los

títulos no son protectores.

3. Contraindicaciones: anafilaxia a gelatina (presente en algunas vacunas

[lea el prospecto]). La PCECV puede usarse si hay una reacción alérgica

grave a HDCV.

4. Efectos secundarios: infrecuentes en niños. En adultos se presentan

reacciones locales en el 15-25%, efectos secundarios leves (p. ej., cefalea,

dolor abdominal, náuseas, dolores musculares o mareos) en el 10-20%.

La reacción de inmunocomplejos (urticaria, artralgia, angioedema, vómitos,

fiebre y malestar) 2-21 días después de la vacunación con HDCV es

poco frecuente en la serie principal, pero aparece en el 6% de los casos

después de la dosis de recuerdo.

5. Administración:

a. Vacunas antirrábicas: la dosis es de 1 ml i.m. No se administra en la

misma parte del cuerpo ni en la misma jeringa que la RIG.

b. RIG: la dosis es de 20 UI/kg. Infiltre alrededor de la herida y administre

el resto por vía i.m.


a. Profilaxis postexposición (tabla 16.5): indicada para exposiciones infecciosas

como picaduras, arañazos o contaminación de heridas abiertas

o de mucosas con material infeccioso de un animal o un ser humano

potencialmente rábico.

(1) Tratamiento general de la herida: límpiela inmediatamente con agua y

jabón, y aclare profusamente. Evitar suturar la herida, salvo que esté

médicamente indicado por motivos funcionales. Considerar la profilaxis

antitetánica y antibióticos si están indicados. Informar de todos

los pacientes sospechosos de infección por rabia a las autoridades

sanitarias.

(2) Vacunación activa y pasiva:

(a) No vacunados: administrar la vacuna los días 0, 3, 7 y 14 con

una dosis de RIG el día 0. Si la persona está inmunodeprimida,

debe administrarse una quinta dosis el día 28.

(b) Previamente vacunados (incluida la preexposición y la postexposición):

dosis de recuerdo los días 0 y 3. No administrar

RIG.


TABLA 16.5

PROFILAXIS ANTIRRÁBICA POSTEXPOSICIÓN

Tipo de animal

Perros, gatos y hurones

Mofetas, mapaches

y murciélagos*, zorros,

marmotas, la mayoría

de los demás carnívoros

Ganado, roedores, conejos

y otros mamíferos

Evaluación y destino

del animal

Sanos y disponibles para

10 días de observación

Rabioso o sospecha de rabia:

sacrificar al animal

y estudiar el cerebro

Desconocido (se ha

escapado)

Considere rabiosos, salvo

que se sepa que la zona

geográfica está libre

de rabia o hasta que el

animal sea sacrificado y

se demuestre en el estudio

que es negativo

Valorar individualmente

Recomendaciones para la

profilaxis postexposición

No comience la profilaxis

salvo que el animal

desarrolle signos de rabia

Proporcione la vacuna y RIG

de inmediato

Consulte a las autoridades

de salud pública

Administre de inmediato

la vacunación e RIG †

Consulte a las autoridades

de salud pública. Estas

mordeduras pocas veces

necesitan tratamiento

*En caso de contacto directo entre una persona y un murciélago, considere la profilaxis, aunque no haya mordedura,

arañazo o exposición de mucosas evidentes.

†

El tratamiento puede ser interrumpido si el estudio con anticuerpos fluorescentes del animal es negativo.

Adaptada de American Academy of Pediatrics. Red Book: 2015 Report of the Committee on Infectious Diseases.

30th ed. Elk Grove Village, Ill: AAP, 2015.


(3) La vacuna y la RIG deben administrarse juntas en pacientes

previamente no vacunados. Si la vacuna no está disponible de

inmediato, administrar solo la RIG y vacunar más tarde. Si no

se dispone de RIG, administrar la vacuna sola. La RIG también

puede administrarse en los 7 días siguientes a comenzar la vacunación.

M. Inmunoprofilaxis contra el virus respiratorio sincitial (VRS) 21

1. Descripción: el palivizumab es un anticuerpo monoclonal de IgG1 de ratón

humanizada contra el VRS.

2. Vacunación rutinaria: el palivizumab debe administrarse cada 30 días

durante la estación del VRS (varía según cada región) hasta un total de

cinco dosis. Las indicaciones son las siguientes:

a. Lactantes pretérmino nacidos antes de las 29 semanas, 0 días de gestación

y menores de 12 meses de edad al inicio de la estación de VRS.

b. Lactantes pretérmino con enfermedad pulmonar crónica de la prematuridad

(es decir, edad gestacional <32 semanas, 0 días y que necesiten

una fracción inspirada de oxígeno >21% durante al menos 28 días tras

el nacimiento) durante el primer año de vida.

c. Lactantes pretérmino con enfermedad pulmonar crónica de la prematuridad

y que requieran un soporte médico continuo (p. ej., tratamiento

crónico con corticoides, tratamiento diurético u oxígeno suplementario)

16


durante el segundo año de vida, en los 6 meses previos a la estación del

VRS.

d. Ciertos niños menores de 12 meses con una cardiopatía congénita hemodinámicamente

significativa. Los niños que reciben profilaxis y que van a

someterse a un procedimiento quirúrgico con circulación extracorpórea

pueden necesitar una dosis en el postoperatorio.

(1) Cardiopatía acianótica que requiera medicación para controlar la

insuficiencia cardíaca congestiva con planificación de procedimientos

quirúrgicos.

(2) Hipertensión pulmonar moderada a grave.

(3) Defecto cardíaco cianótico (comentar con el cardiólogo).

(4) Trasplante cardíaco (menores de 2 años).

e. Niños menores de 12 meses con una anomalía pulmonar anatómica

o un trastorno neuromuscular que altere su capacidad para eliminar

secreciones desde las vías respiratorias altas.

f. Niños menores de 2 años con compromiso inmunitario intenso.

3. Contraindicaciones: ninguna.

4. Efectos secundarios: fiebre y exantema.

5. Administración: la dosis es de 15 mg/kg i.m.

N. Inmunoprofilaxis contra el rotavirus

1. Descripción:

a. RV5: vacuna pentavalente de virus vivos que contiene 5 cepas de

rotavirus humanos y bovinos reordenados genéticamente en forma

de solución oral.

b. RV1: rotavirus humano vivo atenuado monovalente.

2. Vacunación rutinaria: administre RV1 a los 2 y los 4 meses de edad, y

la RV5 a los 2, 4 y 6 meses de edad. Si se administra cualquier dosis

como RV5 o si se desconoce, deben administrarse tres dosis.

3. Contraindicaciones: SICG, antecedentes de invaginación, reacción alérgica

grave al látex (RV1 solo).

a. Precauciones: preocupación por alteración de la competencia inmunitaria,

enfermedad digestiva crónica preexistente, espina bífida o extrofia

vesical.

b. Situaciones que no son precauciones ni contraindicaciones: lactancia

materna o familiar/contacto con inmunodeficiencia o embarazo, receptor

de hemoderivados (como hemoderivados con anticuerpos).

4. Efectos secundarios: hay un riesgo pequeño de invaginación asociado

a las vacunas frente al rotavirus (1 por cada 30.000-100.000 lactantes

vacunados); suele ocurrir en la semana posterior a la vacunación. Otros

efectos secundarios frecuentes son diarrea (24%), vómitos (15%), otitis

media (14,5%), nasofaringitis (7%) y broncoespasmo (1%); las tasas son

parecidas a las del placebo 22 .

5. Administración:

a. RV5: la dosis es de 2 ml por vía oral (v.o.). La vacuna se envasa en tubos

monodosis que se administran sin diluirlos. No debe repetirse la administración

si el lactante escupe o vomita la dosis.

b. RV1: la dosis es de 1 ml v.o. La vacuna se envasa para reconstituirse solo

con el diluyente acompañante. Si el lactante escupe o vomita una dosis,

puede valorarse administrar una única dosis de sustitución en la misma

visita.




a. Los lactantes prematuros deben vacunarse siguiendo el calendario de

rutina, pero el inicio debe retrasarse si siguen hospitalizados para evitar

la propagación nosocomial.

O. Inmunoprofilaxis frente a la tuberculosis

Véase el contenido adicional en línea para más información.

P. Inmunoprofilaxis de la fiebre tifoidea

1. Descripción: se comercializan dos vacunas contra la fiebre tifoidea que

inducen una respuesta protectora en el 50-80% de los vacunados:

a. ViCPS: vacuna de polisacáridos capsulares Vi que se administra por vía

i.m. en niños ≥2 años de edad.

b. Ty21a: vacuna de virus vivos atenuados por vía oral para niños ≥6 años

de edad.

2. Vacunación rutinaria: la vacunación está indicada para aquellos que

viajan a áreas con riesgo de exposición a Salmonella, serovariante

Typhi, personas con contacto estrecho con un portador documentado,

trabajadores de laboratorio en contacto con Salmonella serovariante

Typhi, y personas que vivan en regiones con infección endémica. En

el caso de la ViCPS, administre una dosis al menos 2 semanas antes

de la exposición; repita la vacunación cada 2 años. En el caso de la

Ty21a, es una dosis por vía oral a días alternos para un total de cuatro

dosis, al menos 1 semana antes de la exposición; repita la vacuna cada

5 años.

3. Contraindicaciones: inmunodepresión (solo para Ty21a).

a. Otras precauciones: patología activa del aparato digestivo (solo para

Ty21a), ciertos antibióticos o antipalúdicos que pudieran ser activos contra

Salmonella serovariante Typhi o que interfieran con la inmunogenicidad

(solo para Ty21a).

4. Efectos secundarios: para la Ty21a, las reacciones leves consisten en

dolor abdominal, náuseas, diarrea, vómitos, fiebre o cefaleas. Para niños

que reciben ViCPS, molestias/dolor local o eritema (hasta el 14%), fiebre

subjetiva (3%) y descenso de la actividad (2%) 24 .

5. Administración:

a. ViCPS: la dosis es de 0,5 ml i.m.

b. Ty21a: cada dosis es una cápsula con cubierta entérica. Debe guardarse

en la nevera y tomarse con líquido frío aproximadamente 1 hora antes de

las comidas.

Q. Inmunoprofilaxis contra la varicela

1. Descripción:

a. Varivax: vacuna de virus vivos atenuados de varicela sin células.

b. Inmunoglobulinas contra la varicela zóster (VariZIG): preparadas a partir

de plasma que contiene títulos altos de anticuerpos antivaricela.

2. Vacunación rutinaria: serie de dos dosis a los 12-15 meses y a los 4-

6 años. La segunda dosis puede administrarse antes de los 4 años de edad,

siempre y cuando haya transcurrido un intervalo de 3 meses; sin embargo,

también es válida una segunda dosis, al menos 4 semanas después de

la primera.

3. Contraindicaciones: reacción anafiláctica a neomicina o gelatina, o inmunodeprimidos.

16


1. Descripción: La vacuna BCG (bacilo de Calmette-Guérin) es una vacuna

de virus vivos atenuados preparada a partir de Mycobacterium bovis. La

composición y la eficacia de las vacunas varían en todo el mundo, pero

puede llegar a alcanzar una eficacia del 80%. No se usa sistemáticamente

en EE. UU.

2. Vacunación rutinaria: la vacunación con BCG en EE. UU. solamente

debería considerarse si el niño sufre una exposición frecuente e inevitable

a una tuberculosis pulmonar contagiosa no tratada, tratada ineficazmente

o resistente al tratamiento, y al niño no se le puede administrar una terapia

preventiva primaria a largo plazo (si no es resistente). Los niños deben ser

VIH negativos, y los mayores de 2 meses deben tener una PPD negativa.

La dosis es única.

3. Contraindicaciones: inmunodeprimidos, como infección por VIH, quemaduras,

infecciones cutáneas.

4. Efectos secundarios: en el 1-2% de las aloinmunizaciones, linfoadenopatía

axilar o cervical y la formación de una pústula en el lugar de la inyección.

Ocasionalmente puede causar infección diseminada por BCG u osteítis

por BCG (es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos).

5. Administración: mezcle 1 ml de agua estéril con 1 vial de la vacuna

(50 mg) (2 ml en paciente de <1 mes). Administre 0,3 ml de la vacuna reconstituida

por vía percutánea con una punción múltiple en la región

del deltoides 23 .

6. Consideraciones especiales: véase el capítulo 17 para más información

sobre las pruebas y el tratamiento de la tuberculosis.


16


a. Precauciones:

(1) Administración reciente de hemoderivados (3-11 meses, dependiendo

del producto y de la dosis) (v. sección IV.M).

(2) Receptor de aciclovir, famciclovir o valaciclovir en las 24 h previas

a la vacunación (evitar también durante 21 días tras la vacunación).

b. Situaciones que no son precauciones ni contraindicaciones: embarazo

de la madre del receptor, inmunodeficiencia en un contacto en el hogar

(incluida la infección por el VIH).

4. Efectos secundarios: reacciones en el lugar de la inyección (20-25%)

y fiebre (10-15%). Exantema variceliforme leve en los 5-26 días

siguientes a la administración de la vacuna (3-5%), si bien no todos

los exantemas posvacunales pueden atribuirse a la vacuna. El exantema

de la vacuna a menudo es muy leve, pero el paciente puede ser

infeccioso 25 .

5. Administración:

a. Vacuna contra la varicela: la dosis es de 0,5 ml s.c.

b. VariZIG: la dosis es por peso, por vía i.m. Administrar 62,5 unidades

(0,5 vial) para lactantes de ≤2 kg; 125 unidades (1 vial) para 2,1 a 10 kg;

250 unidades (2 viales) para 10,1 a 20 kg; 375 unidades (3 viales) para

20,1 a 30 kg; 500 unidades (4 viales) para 30,1 a 40 kg; y 625 unidades

(5 viales) para >40 kg. Si no se dispone de VariZIG, se puede administrar

IGIV 400 mg/kg por vía i.v.


a. Evitar salicilatos durante 6 semanas después de administrar la vacuna,

si es posible. Evitar el tratamiento antivírico en los 21 días siguientes a

la vacunación. No administrar vacuna en los 5 meses siguientes a la

administración de VariZIG.

b. Considerar la vacuna en contactos en el hogar de huéspedes inmunodeprimidos.

Si se desarrolla un exantema en una persona vacunada, evitar

el contacto directo si es posible.

c. Profilaxis postexposición:

(1) Las personas inmunocompetentes no inmunes mayores de 12 meses

deben recibir la vacunación de la varicela lo antes posible tras la

exposición, preferiblemente en los 3 días siguientes. Sin embargo,

como no todas las exposiciones dan lugar a infección, la vacunación

debería seguir administrándose tras este tiempo para proteger frente

a exposiciones adicionales.

(2) VariZIG puede considerarse en exposiciones significativas a la

varicela en individuos sin inmunidad y con una elevada probabilidad

de complicaciones derivadas de la infección, como

pacientes inmunodeprimidos, mujeres embarazadas y ciertos

lactantes recién nacidos (v. la fig. 3.14 del Red Book 2015 para

más detalles) 2 . Debe administrarse lo antes posible y en los 10 días

siguientes a la exposición. La IVIG puede usarse si no se dispone

de VariZIG.

(3) Si no se dispone de VariZIG ni de IVIG, considerar la profilaxis con

aciclovir o valaciclovir, empezando 7-10 días después de la exposición

y continuando durante 7 días en los pacientes inmunodeprimidos no

inmunizados.



R. Inmunoprofilaxis contra la fiebre amarilla

1. Descripción: vacuna de virus vivos atenuados (cepa 17D) aprobada para

niños <9 meses de edad.

2. Vacunación rutinaria: indicada para viajeros a regiones endémicas, como

parte del África suhsahariana y sudamérica. La vacuna es necesaria para

algunos países como condición obligatoria antes de entrar. Administrar

una sola dosis, al menos 10 días antes del viaje. Generalmente no se

necesitan dosis de recuerdo, a menos que la respuesta inmune sea

limitada (p. ej., embarazo, trasplante de células pluripotenciales, infección

por VIH) o cuando haya un riesgo aumentado de enfermedad debido a

la localización o a la duración de la exposición (p. ej., viajes prolongados

o trabajadores de laboratorio).

3. Contraindicaciones: anafilaxia al huevo o a la gelatina, inmunodepresión

y menores de 6 meses.

a. Precauciones:

(1) 6-8 meses de edad: riesgo de encefalitis asociada a la vacunación.

(2) Embarazo o lactancia materna: casos raros intraútero o transmisión

por la leche materna del virus de la vacuna.

(3) Infección asintomática por VIH con recuento de CD4 + de 200 a

499/mm 3 (o 15-24% de linfocitos totales para los menores de

6 años).

4. Efectos secundarios: se asocia pocas veces al riesgo de enfermedad viscerotropa

(fracaso multiorgánico) y enfermedad neurotropa (encefalitis

posvacunal). Aumento del riesgo de efectos secundarios en personas de

cualquier edad con disfunción del timo, y el riesgo de encefalitis posvacunal

aumenta en niños más pequeños (<9 meses).



a. La vacuna puede obtenerse en EE. UU. solo en centros designados.

Puede consultarse una relación de los centros que proporcionan

la vacuna contra la fiebre amarilla (así como otras vacunas para

viajes) en http://www.nc.cdc.gov/travel/yellow-fever-vaccination-clinics/

search/.

S. Vacunas combinadas

1. Kinrix=DTaP/IPV: 4-6 años de edad, se usa como la quinta dosis de la

DTaP y la cuarta dosis de la IPV.

2. Pediarix=DTaP/HepB/IPV: 6 semanas a 6 años de edad.

a. Se han mencionado tasas más elevadas de fiebre con la vacuna combinada

que con las vacunas administradas por separado.

3. Pentacel = DTaP/IPV/PRP-T (Hib): 6 semanas a 4 años.

4. ProQuad = SPR/Varicela: 12 meses a 12 años.

a. A menos que el cuidador prefiera la vacuna SPRV, los CDC recomiendan

que las vacunas del SPR y la de la varicela se administren por separado

para la primera dosis en niños de 12-47 meses de edad, debido al aumento

del riesgo de convulsión febril con la vacuna combinada en este grupo

de edad. La vacuna de combinación SPRV puede usarse como segunda

dosis en niños de >48 meses.

5. Quadracel=DTaP/IPV: 4 a 6 años, se usa como la quinta dosis de la DTaP

y la cuarta o quinta de la IPV.

16


6. Twinrix=HepA/HepB: 18 años de edad o más. Se administra según un

calendario de tres dosis a los 0, 1 y 6 meses; dosis de 1 ml.

7. MenHibrix = Hib/MenCY: 6 semanas a 18 meses.

BIBLIOGRAFÍA

1. Centers for Disease Control and Prevention. Recommended Immunization

Schedules for Persons Aged 0 Through 18 Years—United States, 2017. Disponible

en <http://www.cdc.gov/vaccines/schedules>.

2. American Academy of Pediatrics. Red Book: 2015 Report of the Committee on

Infectious Diseases. 30th ed Elk Grove Village, IL: AAP; 2015.

3. Rubin LG, Levin MJ, Ljungman P, et al. 2013 IDSA Clinical Practice Guideline for

Vaccination of the Immunocompromised Host. Clin Infect Dis 2014;58:e44-e100.

4. AAP Committee on Infectious Diseases. Immunization for Streptococcus pneumoniae

Infections in High-Risk Children. Pediatrics 2014;134:1230-3.

5. American Academy of Pediatrics Committee on Infectious Diseases. Updated

recommendations on the use of meningococcal vaccines. Pediatrics 2014;134:400-3.

6. Folaranmi T, Rubin L, Martin SW, et al. Centers for Disease Control and Prevention.

Use of Serogroup B Meningococcal (MenB) Vaccines in Persons Aged ≥10

Years at Increased Risk for Serogroup B Meningococcal Disease: Recommendations

of the Advisory Committee on Immunization Practice. MMWR Morb Mortal Wkly

Rep 2015;64:608-12.

7. Centers for Disease Control and Prevention. Vaccines and immunizations. 2015.

Disponible en <http://www.cdc.gov/vaccines/>.

8. Sanofi Pasteur package insert for Daptacel.

9. GlaxoSmithKline package insert for Infanrix.

10. GlaxoSmithKline package insert for Havrix.

11. Merck package insert for Vaqta.

12. Merck package insert for Gardasil 9.

13. Centers for Disease Control and Prevention. Prevention and Control of Influenza

with Vaccines: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization

Practices, United States, 2015-16 Influenza Season. MMWR Morb Mortal Wkly

Rep 2015;64(30):818-25.

14. Novartis package insert for IXIARO.

15. Novartis package insert for Menveo.

16. GlaxoSmithKline package insert for MenHibrix.

17. Novartis package insert for Bexsero.

18. Pfizer package insert for Trumenba.

19. Pfizer package insert for Prevnar 13.

20. Sanofi Pasteur package insert for IPOL.(poliovirus vaccine inactivated).

21. AAP Committee on Infectious Diseases and Bronchiolitis. Updated guidance

for palivizumab prophylaxis among infants and young children at increased

risk of hospitalization for respiratory syncytial virus infection. Pediatrics

2014;134(2):415-20.

22. Merck package insert for RotaTeq.

23. Organon package insert for BCG.

24. Sanofi Pasteur package insert for Typhoid Vi Polysaccharide Vaccine.

25. Merck package insert for Varivax.

Capítulo 17

Microbiología y enfermedades

infecciosas

Devan Jaganath, MD, MPH,

y Rebecca G. Same, MD


I. MICROBIOLOGÍA

A. Recogida de muestras para hemocultivo

1. Preparación: para minimizar la contaminación, limpiar el punto de venopunción

con alcohol etílico isopropanol al 70%. Aplicar tintura de

yodo o povidona yodada al 10% y dejar secar al menos 1 min, o bien

frotar la zona con clorhexidina al 2% durante 30 s y dejar secar 30 s.

Limpiar el punto de inyección para el tubo de hemocultivo solo con

alcohol.

2. Recogida: deben extraerse dos tubos para cultivo de dos localizaciones

diferentes con el mismo volumen de sangre en cada episodio febril, según

el peso del paciente: <8 kg, 1-3 ml en cada una; 8-13 kg, 4-5 ml en cada

una; 14-25 kg, 10-15 en cada una y >25 kg, 20-30 ml en cada una 1 .

Son preferibles las localizaciones periféricas. En caso de dudas acerca de

una infección de una vía central, recoger una muestra de la vía central y

la segunda desde una localización periférica.

B. Identificación microbiológica rápida de bacterias aerobias frecuentes

(fig. 17.1) y de bacterias anaerobias (fig. 17.2)

C. Elección del antibiótico apropiado según la sensibilidad

1. Concentración mínima inhibitoria (CMI): concentración mínima de un

compuesto antimicrobiano que previene el crecimiento visible; las

CMI son exclusivas de cada compuesto y existen estándares para

determinar si es sensible, intermedio o resistente. La selección del

antibiótico debe basarse en si el organismo es «sensible», más que

en la CMI.

2. Consultar en las tablas 17.1 a 17.6 el espectro de actividad de los antibióticos

habituales 2,3 .

NOTA: las sensibilidades a los antibióticos pueden variar enormemente

según los patrones de resistencia locales. Hay que seguir las recomendaciones

institucionales publicadas y los resultados del cultivo para

infecciones y pacientes individuales. Siempre que sea posible, emplear

el compuesto con el espectro de actividad más pequeño, especialmente

si se conoce la sensibilidad del organismo.


443


II. ENFERMEDADES INFECCIOSAS

A. Fiebre de origen desconocido: evaluación y recomendaciones de tratamiento

4,5

1. Edad <28 días: ingreso hospitalario para una evaluación completa

(fig. 17.3). Estaría justificada una estrategia conservadora, debido al

mayor riesgo de infecciones bacterianas graves en lactantes pequeños

con fiebre.

2. Edad 29-90 días: lactantes con buen aspecto que cumplen criterios de

riesgo bajo pueden tratarse en teoría de forma ambulatoria si se garantiza

un seguimiento y una monitorización fiables.

3. Edad >90 días: el notable descenso de las infecciones invasivas secundarias

a Haemophilus influenzae de tipo b y Streptococcus pneumoniae

desde la introducción de las vacunas conjugadas ha reducido significa

FIGURA 17.1

Algoritmo que demuestra la identificación de bacterias aerobias.

Capítulo 17 Microbiología y enfermedades infecciosas 445

FIGURA 17.1 (cont.)


tivamente la probabilidad de infecciones bacterianas graves en niños sin

impresión de gravedad en este grupo de edad.

a. Si presenta aspecto de enfermedad y no se ha identificado el origen de

la infección, considerar ingreso y tratamiento antimicrobiano empírico.

b. Si se identifica el origen de la infección, tratar en consecuencia.

c. Si parece estar bien sin foco de infección, muchos expertos recomiendan

actualmente el análisis de orina y su cultivo como única prueba diagnóstica

de rutina siempre que estén asegurados un seguimiento y una

vigilancia fiables, incluidos todas las niñas y los niños no circuncidados

de <2 años, todos los niños circuncidados <6 meses y todos los niños y

niñas con anomalías conocidas del aparato genitourinario.

4. Fiebre de origen desconocido 6,7 :

a. Se define por lo general como una fiebre >38,3 °C durante 2 o más

semanas.

b. A menudo es una presentación inusual de una enfermedad frecuente.

c. Diagnóstico diferencial amplio, como infecciones (incluyendo a las infecciones

óseas de asentamiento profundo o abscesos), neoplasias malignas,

enfermedad del colágeno vascular (p. ej., artritis idiopática juvenil), fiebre

farmacológica y síndrome de Kawasaki.

17


FIGURA 17.2

Algoritmo que demuestra la identificación de bacterias anaerobias.

d. Es esencial la confirmación de la fiebre mediante la anamnesis del patrón

febril, los síntomas y signos asociados, los antecedentes familiares, la

base étnica/genética, las exposiciones ambientales y animales, y una

exploración física completa.

e. Las pruebas de laboratorio y las técnicas de imagen vendrán guiadas

por la anamnesis y la exploración física, así como por la categoría correspondiente

del diagnóstico diferencial (p. ej., infecciosa frente a oncológica,

frente a autoinmunitaria/reumatológica, frente a inmunodeficiencia).

B. Evaluación de la linfadenopatía 8

1. Etiología:

a. Adenopatías reactivas: son la mayoría de las adenopatías.

b. Infección directa de un ganglio linfático: linfadenitis supurativa (se debe

normalmente a Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes)

o linfadenitis indolente (p. ej., Bartonella henselae, Mycobacterium

atípico).

c. Neoplasias malignas: pueden observarse en la leucemia y el linfoma.



TABLA 17.1

β-LACTÁMICOS: INHIBEN LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR

PENICILINAS

Penicilinas naturales (Pen G o Pen V) Streptococcus pyogenes,

Streptococcus agalactiae,

Streptococcus pneumoniae (con

un 10-20% de resistencia en

función de la epidemiología local),

Streptococcus viridans, Listeria

monocytogenes, Corynebacterium

diphtheriae

Penicilinas antiestafilococos

resistentes: nafcilina, oxacilina,

dicloxacilina

Aminopenicilinas: amoxicilina,

ampicilina

Inhibidores de la β-lactamasa

de amplio espectro sin actividad

antipseudomonas: amoxicilina/

ácido clavulánico, ampicilina/

sulbactam

Bacterias grampositivas Bacterias gramnegativas Anaerobios Espiroquetas

SASM, ENCo (alto nivel de resistencia)

S. pyogenes, S. agalactiae,

S. pneumoniae, Streptococcus viridans,

Listeria, Enterococcus fecalis

Microorganismos recubiertos con

amoxicilina/ampicilina más SASM

Neisseria meningitidis Anaerobios orales Borrelia burgdorferi,

Leptospira

interrogans,

Treponema pallidum

Escherichia coli no productor de

β-lactamasa, otros patógenos

entéricos gramnegativos, y

gramnegativos respiratorios no

productores de β-lactamasas, como

Haemophilus influenzae

Bacterias gramnegativas intestinales

productoras de β-lactamasa (E. coli)

y microorganismos respiratorios

(H. influenzae)

Anaerobios orales Borrelia burgdorferi,

L. interrogans,

T. pallidum

Anaerobios orales

e intestinales

(Continúa)

17


TABLA 17.1

β-LACTÁMICOS: INHIBEN LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR (cont.)

Inhibidores de la β-lactamasa

de amplio espectro con actividad

antipseudomonas: piperacilina/

tazobactam


E. fecalis, SASM, S. pyogenes,

S. agalactiae

E. coli y otras Enterobacteriaceae y

patógenos entéricos, Pseudomonas

aeruginosa (el porcentaje

de sensibilidad es variable

según la epidemiología local)

CEFALOSPORINAS

No cubren LAME (Listeria, atípicas tales como Mycoplasma y Chlamydia, SARM [excepto ceftarolina] y enterococos)

Primera generación: cefalexina,

cefazolina

SASM, S. pyogenes, S. agalactiae Cobertura muy buena de bacterias

gramnegativas entéricas

(p. ej., E. coli, Klebsiella)

Segunda generación: cefuroxima,

cefamicinas (cefotetán y cefoxitina)

Tercera generación:

i.v./i.m.: ceftriaxona, cefotaxima,

ceftazidima

Enteral: cefixima, cefpodoxima, cefdinir

Buena penetración en el SNC

Cefuroxima: igual que la primera

generación; cefamicinas:

actividad escasa

S. pneumoniae (mayoría), S. pyogenes,

S. agalactiae, Streptococcus viridans

Bacterias gramnegativas productoras

de β-lactamasa (E. coli,

H. influenzae, especies de Klebsiella

y Proteus, M. catarrhalis),

Enterobacter, algunas especies

de Neisseria

Ceftriaxona/cefotaxima y los orales:

bacterias gramnegativas productoras

de β-lactamasa (E. coli,

H. influenzae, M. catarrhalis,

Klebsiella, Proteus, Neisseria)

Ceftazidima: gramnegativos

productores de β-lactamasa

Anaerobios orales

e intestinales

Las cefamicinas

tienen una

actividad

anaeróbica oral

buena, pero por

lo general tienen

una actividad

anaeróbica

intestinal deficiente

B. burgdorferi


TABLA 17.1

β-LACTÁMICOS: INHIBEN LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR (cont.)


Cuarta generación: cefepima

Buena penetración en el SNC

Igual que la tercera generación

más SASM

Quinta generación: ceftarolina Igual que la tercera generación

más SASM

CARBAPENÉMICOS

Meropenem, imipenem, doripenem SASM, S. pneumoniae, S. pyogenes,

S. agalactiae, Enterococcus spp.

Gramnegativos productores de

β-lactamasa, Pseudomonas

aeruginosa

Gramnegativos productores de

β-lactamasa, incluidas algunas

especies muy resistentes de

Pseudomonas, Acinetobacter, Serratia

y Klebsiella, E. coli, Burkholderia

cepacia

Ertapenem SASM Gramnegativos productores de

β-lactamasa (menos activo frente

a Pseudomonas y Acinetobacter

que otros carbapenémicos)

MONOBACTÁMICOS

Aztreonam Cubre la mayoría de los bacilos

gramnegativos aerobios, incluidas

cerca del 70% de las especies

de Pseudomonas

Orales e intestinales

(no Clostridium

difficile)

Todos los orales

e intestinales

(no C. difficile)

ENCo, estafilococos negativos para coagulasa; i.m., intramuscular; i.v., intravenoso; SARM, Staphylococcus aureus resistente a meticilina; SASM, Staphylococcus aureus sensible a meticilina; SNC, sistema nervioso central.

17


TABLA 17.2

FLUOROQUINOLONAS A : INHIBEN LAS TOPOISOMERASAS DEL ADN

Ciprofloxacino,

ofloxacino

Levofloxacino

Moxifloxacino

Bacterias

grampositivas

Bacillus

anthracis,

Staphylococcus

saprophyticus

Excelente

cobertura de

Streptococcus

pneumoniae

Igual que el

levofloxacino

Bacterias

gramnegativas Anaerobios Otros

Cobertura amplia,

incluidas

especies de

Shigella,

Pseudomonas

aeruginosa;

están

apareciendo

resistencias

en Neisseria

Prácticamente

la misma

cobertura

que con

ciprofloxacino

Buena cobertura

entérica;

mala para

Pseudomonas

La mejor

quinolona

en cuanto

a cobertura

de anaerobios

Gran cobertura

de atípicas,

como

Mycoplasma

pneumoniae,

Chlamydia

pneumoniae,

especies de

Legionella

Buena para

MTB y

micobacterias

atípicas

a

La American Academy of Pediatrics no recomienda por lo general fluoroquinolonas para pacientes menores de 18 años

a menos que no haya alternativas o para situaciones específicas, como resistencia multifarmacológica, Pseudomonas

y Mycobacterium (Bradley and Jackson, 2011).

MTB, Mycobacterium tuberculosis.

TABLA 17.3

MACRÓLIDOS: INHIBEN LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS, SE UNEN A LA SUBUNIDAD

RIBOSÓMICA 50S

Bacterias

grampositivas Atípicas Otros

Claritromicina

Eritromicina

Azitromicina

Razonablemente

bueno frente a

Streptococcus

pneumoniae

(50-70%)

Igual que la

claritromicina

Igual que la

claritromicina

MAI, Mycobacterium avium, subespecie intracellulare.

Mycoplasma

pneumoniae,

Chlamydia

pneumoniae,

Legionella

Las anteriores,

más Chlamydia

trachomatis

Las mismas que las

anteriores

Bartonella henselae,

Bordetella pertussis,

Campylobacter,

Borrelia burgdorferi,

H. influenzae, MAI y otras

micobacterias atípicas

Haemophilus ducreyi,

Moraxella catarrhalis

B. henselae, Haemophilus

ducreyi, Neisseria

gonorrhoeae


TABLA 17.4

TETRACICLINAS: INHIBEN LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS, SE UNE A LA SUBUNIDAD

RIBOSOMAL 30S

Bacterias

grampositivas Atípicas Otros

Doxiciclina y

tetraciclina

Streptococcus

pneumoniae,

SASM, SARM,

Propionibacterium

acnes

Mycoplasma,

Chlamydia,

Legionella

Haemophilus influenzae,

Helicobacter pylori,

Vibrio, cierta actividad

frente a anaerobios,

Borrelia burgdorferi,

Coxiella burnetti,

Rickettsia, Francisella

tularensis, Treponema

pallidum, Yersinia

pestis

SARM, Staphylococcus aureus resistente a meticilina; SASM, Staphylococcus aureus sensible a meticilina.

TABLA 17.5

AMINOGLUCÓSIDOS: INHIBEN LA SÍNTESIS PROTEICA, SE UNEN A LA SUBUNIDAD

RIBOSOMAL 30S

Bacterias gramnegativas

Gentamicina y estreptomicina Casi todas las bacterias gramnegativas; sinergia con la ampicilina

para Enterococcus

Tobramicina y amikacina Casi todas las bacterias gramnegativas


17


TABLA 17.6

GRUPOS UNITARIOS

Clindamicina

(se une a la

subunidad

ribosomal 50S)

Linezolid (se une

a la subunidad

ribosomal 50S)

Metronidazol (inhibe

la síntesis de

ácidos nucleicos)

Nitrofurantoína

(daña a las

macromoléculas

intracelulares)

Trimetoprima +

sulfametoxazol

(inhibe la síntesis

de folato)

Vancomicina (inhibe

la síntesis de

peptidoglucano)

Bacterias grampositivas

Amplia cobertura frente a

grampositivos: SARM,

SASM, especies de

Streptococcus

SARM, SASM,

Enterococcus (incluido

ERV), ENCo, especies

de Streptococcus,

Streptococcus

viridans

Grampositivos

anaerobios: especies

de Clostridium,

Peptostreptococcus

Enterococcus faecalis,

Staphylococcus

saprophyticus

SARM, SASM, Listeria

(segunda elección en

caso de alergia a PNC)

SARM, SASM,

Enterococcus (excepto

ERV), ENCo, especies

de Streptococcus,

Streptococcus

viridans, C. difficile

(vía oral)

Bacterias

gramnegativas

Cobertura anaeróbica

amplia

Especies de

Citrobacter,

Escherichia coli,

algunas especies

de Klebsiella,

algunas especies

de Enterobacter

Muchos bacilos

gramnegativos,

incluido

Stenotrophomonas,

Maltophilia,

Burkhokderia

cepacia

Otros

Anaerobios orales

Especies de

Mycobacterium,

Nocardia

Entamoeba

histolytica,

Giardia lambia,

Trichomonas

vaginalis y

Gardnerella

vaginalis

ENCo, estafilococos negativos para coagulasa; ERV, Enterococcus resistente a vancomicina; PNC, penicilina;

SARM, Staphylococcus aureus resistente a meticilina; SASM, Staphylococcus aureus sensible a meticilina.

Pneumocystis

jirovecii,

Toxoplasma

gondii, Nocardia

d. Otras causas: trastornos autoinmunitarios, reacciones farmacológicas,

enfermedad del suero, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

2. Hallazgos físicos:

a. Tamaño: las adenopatías cervicales y axilares miden normalmente <1 cm.

Las inguinales miden <1,5 cm. Las adenopatías cervicales >2 cm o

las adenopatías supraclaviculares palpables se asocian a un riesgo de

malignidad mayor.


FIGURA 17.3

Algoritmo del tratamiento de un lactante de ≤90 días, previamente sano, que tiene fiebre sin signos localizadores. Este algoritmo es una propuesta de abordaje,

no exhaustiva. cap, campo de alta potencia. (Adaptado de Baraff LJ. Management of fever without source in infants and children. Ann Emerg Med. 2000;36:602-

614; y Baraff LJ. Management of infants and young children with fever without source. Pediatr Ann. 2008;37:673-679.)

17


b. Palpación: el dolor a la palpación es muy frecuente con las adenopatías

reactivas o infectadas, pero no descarta una neoplasia maligna. La fluctuación,

el calor y/o el eritema de la piel que la recubre son frecuentes en la

linfadenitis. Los ganglios duros, correosos o adheridos son sospechosos de

malignidad y requieren un estudio adicional (v. Sección 22.III, características

de ganglios linfáticos malignos).

c. En caso de sospechar una linfadenopatía reactiva, considerar la observación,

con una disminución prevista del tamaño a lo largo de 4-6 semanas

y una resolución en 8-12 semanas.

d. En caso de sospechar una linfadenitis, considerar una tanda de antibióticos

durante 5-7 días con cobertura de estreptococos y estafilococos.

e. Pruebas de laboratorio: hemograma completo con fórmula diferencial,

velocidad de sedimentación globular (VSG), lactato-deshidrogenasa (LDH),

serologías específicas basadas en las exposiciones y en los síntomas

(B. henselae, virus de Epstein-Barr [VEB], VIH), prueba cutánea de

tuberculina (PCT).

f. Pruebas de imagen: radiografía de tórax, considerar ecografía si la etiología

es incierta. La tomografía computarizada (TC) puede necesitarse para

evaluar la anatomía con vistas a la resección o para la evaluación de

abscesos retrofaríngeos 8 .

3. Adenopatías cervicales en los niños 8,9 :

a. Diagnóstico diferencia de ganglios linfáticos aumentados de tamaño

(fig. 17.4).

FIGURA 17.4

Diagnóstico diferencial de la linfadenopatía cervical.


b. Correlacionar la localización de los ganglios y los patrones de drenaje de

la cabeza y el cuello (fig. EC 17.A, en línea).

c. Descartar otras causas de masas cervicales, como quistes de la hendidura

branquial, quistes epidermoides, quistes del conducto tirogloso,

nódulo tiroideo, higroma quístico, costilla cervical y malformación

linfática.

C. Infecciones intrauterinas y perinatales

1. Infecciones intrauterinas (congénitas): se usa el acrónimo TORCH

(toxoplasmosis, otros, rubéola, citomegalovirus [CMV], virus del herpes

simple [VHS]) para describir un grupo de infecciones (incluido un gran

número agrupado en «otros») detalladas individualmente en la tabla 17.7.

Estas infecciones a menudo se manifiestan en el neonato con hallazgos

solapados: retraso del crecimiento intrauterino (RCIU), lesiones hematológicas,

anomalías oculares, signos del sistema nervioso central (SNC)

y afectación de otros sistemas (p. ej., neumonitis, miocarditis, nefritis,

hepatitis) 10-12 . El estudio y el tratamiento de estas infecciones se detallan

en la tabla 17.7.

2. Infecciones víricas perinatales: las infecciones perinatales por virus

de la varicela zóster (VVZ), VHS, virus de coriomeningitis linfocítico y

CMV pueden ser graves, con morbimortalidad importante. En ocasiones

resulta difícil distinguir clínicamente las lesiones neonatales por

VVZ y VHS 14 . La tabla 17.7 presenta el estudio y tratamiento de estas

infecciones.

3. Infección por estreptococos del grupo B (EGB):

a. La profilaxis materna intraparto adecuada consiste en penicilina, ampicilina

o cefazolina por vía intravenosa (i.v.) ≥4 h antes del parto 13 . La

figura 17.5 muestra un algoritmo para la prevención secundaria de la

infección por EGB de inicio precoz en los recién nacidos.

b. EGB de inicio tardío: véase la tabla 17.8.


D. Infecciones bacterianas neonatales e infecciones pediátricas frecuentes:

recomendaciones para el abordaje inicial (v. tabla 17.8)

1. Infecciones profundas en el cuello 19,20 :

a. Submandibulares. La angina de Ludwig provoca una celulitis indurada

de progresión rápida y tumefacción del suelo de la boca, con un riesgo

importante de compromiso de las vías respiratorias; a menudo se debe

a una infección dental. Tratar con antibióticos dirigidos a la flora oral,

como ampicilina-sulbactam o clindamicina Y ceftriaxona, descompresión

quirúrgica y drenaje.

b. Parafaríngeas. Infección del compartimento posterior secundaria a amigdalitis

por Fusobacterium que puede dar lugar a tromboflebitis yugular

supurativa o síndrome de Lemierre. Puede ocasionar infección del torrente

sanguíneo, embolias sépticas y trombosis venosa intracraneal. Los signos

consisten en dolor y tumefacción del cuello alrededor del músculo

esternocleidomastoideo, tortícolis y elevación de la presión intracraneal.

Considerar una resonancia magnética o una TC con contraste del cuello.

Se necesitan al menos 2 semanas de antibióticos i.v. con cobertura

anaerobia.


17

Capítulo 17 Microbiología y enfermedades infecciosas 455.e1

FIGURA EC 17.A

Drenaje de ganglios linfáticos cervicales. (Reproducido de Healy CM, Baker CJ. Cervical

lymphadenitis. En: Cherry JD, Harrison GJ, Kaplan SL, Steinbach WJ, Hotez PJ, eds.

Feigin and Cherry′s Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, PA:

Elsevier Saunders; 2014.)


17


TABLA EC 17.A

GUÍA PARA LA INTERPRETACIÓN DE LA SEROLOGÍA DE LA SÍFILIS DE LAS MADRES

Y SUS LACTANTES

Prueba no treponémica

(p. ej., VDRL, RPR)

Prueba treponémica

(p. ej., FTA-ABS, TP-PA)

Madre Lactante Madre Lactante Interpretación*

− − − − Ausencia de sífilis o de sífilis en

incubación en la madre o el lactante

+ + − − Ausencia de sífilis en la madre o el

lactante (prueba no treponémica

falsa positiva con transferencia

pasiva al lactante)

+ + o − + + Sífilis materna con posible infección al

lactante; madre tratada para sífilis

durante el embarazo; o madre

con sífilis latente y posible infección

del lactante †

+ + + + Sífilis reciente o previa en la madre,

posible infección en el lactante

− − + + Madre tratada satisfactoriamente

para la sífilis antes o al principio del

embarazo; o madre con enfermedad

de Lyme (es decir, resultado falso

positivo de la prueba); sífilis en el

lactante improbable

*La tabla muestra una guía y no es una interpretación definitiva de las pruebas serológicas para sífilis en madres y sus

recién nacidos. Otros factores que deben tenerse en cuenta son el momento de la infección materna, la naturaleza y el

momento del tratamiento materno, los títulos cuantitativos en la madre y el lactante, y la determinación seriada de los

títulos de las pruebas no treponémicas tanto en la madre como en el lactante.

†

Las madres con sífilis latente pueden tener pruebas no treponémicas arreactivas.

FTA-ABS, absorción fluorescente de anticuerpos treponémicos; RPR, reagina plasmática rápida; TP-PA, aglutinación de

partículas de Treponema pallidum; VDRL, Venereal Disease Research Laboratory.

Reproducido de la American Academy of Pediatrics. KimberlinDW, Brady MT, Jackson MA, Long SS, eds. Red Book®: 2015

REPORT OF THE COMMITTEE ON INFECTIOUS DISEASES. American Academy of Pediatrics; 2015.


TABLA 17.7

INFECCIONES CONGÉNITAS Y PERINATALES

Organismo Hallazgos clínicos Pruebas diagnósticas Tratamiento

Toxoplasmosis Puede ser asintomática al nacer

Signos clínicos principales: coriorretinitis,

calcificaciones cerebrales, hidrocefalia

Signos adicionales: exantema maculopapular,

linfadenopatías generalizadas,

hepatoesplenomegalia, ictericia, neumonitis,

petequias, trombocitopenia, microcefalia,

convulsiones y pérdida de audición

Sífilis* Signos precoces: hepatoesplenomegalia,

sorberse (secreciones nasales abundantes),

linfadenopatía, lesiones mucocutáneas,

neumonía, osteocondritis, anemia hemolítica,

trombocitopenia. Las lesiones cutáneas

y secreciones son muy infecciosas

Si no se trata puede desarrollar manifestaciones

tardías que afectan al SNC, los huesos y las

articulaciones, los dientes, los ojos o la piel

Rubéola* RCIU, cataratas, anomalías cardíacas, sordera,

«exantema en magdalena de arándanos»

Prueba para IgM, IgA e IgG. Presencia de IgM

después de 5 días o de IgA después de 10 días

o la persistencia de IgG más allá de 12 meses

también es diagnóstica

PCR positiva en LCR, sangre y orina también es

diagnóstica

Exploración oftálmica

Las calcificaciones encefálicas se observan

mejor en la TC

Detección sistemática prenatal a todas las

mujeres

Si la serología materna es positiva, estudio del

lactante con pruebas no treponémicas, como

VDRL o RPR

Confirmación mediante pruebas treponémicas,

como FTA-ABS o MHA-TP. † Véase la tabla

EC 17.A, en línea

IgM positiva al nacimiento-3 meses

Exploración oftálmica

Ecocardiograma

Pirimetamina + sulfadiazina con ácido folínico

durante 12 meses como mínimo

En caso de anomalías en las pruebas/exploración

física del neonato: penicilina G acuosa, o

penicilina G procaína

En caso de pruebas negativas del neonato:

penicilina G (v. dosis en «Formulario»)

Tratamiento de soporte para el recién nacido

Asegúrese de que la madre recibe la vacuna



Citomegalovirus

(CMV)

El 90% son asintomáticas al nacimiento:

RCIU, ictericia, hepatoesplenomegalia,

microcefalia, trombocitopenia, calcificaciones

intracraneales, pérdida de audición (puede

desarrollarse más adelante en la vida),

retinitis. Es frecuente el retraso del desarrollo

Parvovirus B19 Hidropesía fetal, RCIU, discapacidad intelectual,

derrame pleural y pericárdico aislado; el riesgo

de muerte fetal si la infección se produce en

la gestación es del 2-6%; riesgo máximo

en la primera mitad de la gestación

Virus del herpes

simple (VHS)

El VHS puede manifestarse en cualquier

momento de las primeras 1-4 semanas

de vida en forma de:

1. Enfermedad localizada en POB (45%)

2. Infección localizada del SNC (30%)

3. Enfermedad diseminada (25%) con

neumonitis y hepatitis grave, así como

afectación del SNC en el 60-75%

Considere VHS en recién nacidos con sepsis,

disfunción hepática o coagulopatía de

consumo

Los virus pueden aislarse en cultivos o mediante

PCR de la orina, líquidos orales, secreciones

de las vías respiratorias, sangre o en las

2-4 semanas posteriores al nacimiento

La IgM sérica positiva indica que la infección

se produjo 2-4 meses antes

Cultivo de superficies: conjuntiva, nasofaringe,

boca, recto, vesículas cutáneas

PCR: sangre, LCR, vesículas cutáneas +/− otros

focos de superficie

Complementarias: PME en busca de aumento de

transaminasas, RxT para valorar neumonitis

El tratamiento no está indicado para el CMV

asintomático

6 meses de valganciclovir mejoran el desarrollo

auditivo y neurológico a los 2 años de edad

en lactantes con enfermedad sintomática

Se puede usar ganciclovir si es incapaz

de absorberlo por vía enteral


Aciclovir

• 14 días para enfermedad de piel, ojos y boca

• 21 días y profilaxis de hasta 6 meses si hay

afectación del SNC o enfermedad diseminada

(Continúa)

17


TABLA 17.7

INFECCIONES CONGÉNITAS Y PERINATALES (cont.)


Varicela 14 La infección materna durante el primer trimestre

o al principio del segundo trimestre puede

derivar en la muerte fetal o en embriopatía

de la varicela: hipoplasia de extremidades,

cicatrices cutáneas, anomalías oculares

y daños del SNC (síndrome de la varicela

congénita). La infección materna desde

5 días antes y 2 días después del parto puede

dar lugar a una infección neonatal grave en

las 2 primeras semanas. Puede consistir en

neumonitis, encefalitis, púrpura fulminante,

hemorragia y muerte. La infección materna

>5 días antes del parto y EG >28 semanas

causa enfermedad más leve

Enterovirus Hepatitis, miocarditis, meningitis, encefalitis,

neumonitis, coagulopatía

Virus de la hepatitis B (VHB) 15 La transmisión intrauterina es responsable

de <2% de la transmisión vertical.

La transmisión perinatal es mucho más

eficiente, y el 90% desarrolla hepatitis B crónica,

La profilaxis apropiada puede prevenir el 95%

de la transmisión vertical

AFD de raspado de vesículas

PCR de vesículas o LCR

PCR de ARN en muestras procedentes

de garganta, heces, frotis rectal, orina,

sangre o LCR

La ALT suele ser normal al nacimiento

Hay que realizar las pruebas de AgHBs y anti-HB

a los 9 y 18 meses en hijos de madres

con AgHBs positivo

IGVZ (o IVIG si no se dispone de IGVZ) debe

administrarse a:

• Todos los lactantes si la madre desarrolló

varicela primaria (no zóster) de 5 días antes

del parto a 2 días después

• Neonatos prematuros ingresados si la madre

tiene lesiones activas en el momento del parto

(con independencia de la duración):

• <28 semanas o <1.000 g

• >28 semanas si la madre carece de indicios

serológicos o históricos de inmunidad

Aciclovir: si desarrolla lesiones, algunas

consideran tratar si se administra IGVZ

IGIV

Véanse en la figura 16.4 las recomendaciones

para la IGHB y la vacuna del VHB. La lactancia

materna no está contraindicada



Virus de la hepatitis C

(VHC)

Virus de la

inmunodeficiencia

El riesgo de transmisión perinatal es del 5%

y solo se produce de mujeres con ARN del

VHC en el momento del parto. La coinfección

materna por VIH se asocia con mayor riesgo

de transmisión perinatal

a hijo se producen en el período perinatal,

con menores tasas de transmisión intrauterina

y posnatal a través de la leche materna

Una mayor exposición vírica, especialmente

de la carga vírica materna, aumenta el riesgo,

en paralelo a la duración de la bolsa rota, más

meses de lactancia materna, parto vaginal o

inicio de trabajo de parto antes de la cesárea

humana (VIH) § La mayoría de las transmisiones de madre

Es posible detectar ARN del VHC en suero

o plasma 1-2 semanas después de la

exposición. Los anticuerpos anti-VHC

maternos pueden persistir hasta 18 meses

Ningún tratamiento, hasta conocer con certeza

si hay infección por VHC. La combinación de

interferón-β-2b no pegilado más ribavirina

ha sido aprobada para niños de 3-17 años,

pero no hay datos en neonatos. Consulte

con el especialista en hepatitis pediátrica.

La lactancia materna no está contraindicada

Véase la tabla 17.12 Véase la tabla 17.12

La lactancia materna está contraindicada

cuando se disponga de alternativas seguras

para alimentar al lactante, como en EE. UU.

† Enlace al algoritmo diagnóstico de la sífilis: http://redbook.solutions.aap.org/data/Books/1484/fig3-12.jpeg

§ Reproducido de Panel Treatment of HIV-Infected Pregnant Women and Prevention of Perinatal Transmission. Recommendations for use of antiretroviral drugs in pregnant HIV-1-infected women for maternal health and

interventions to reduce perinatal HIV transmission in the United States. Disponible en http://aidsinfo.nih.gov/contentfiles/Ivguidelines/PerinatalGL.pdf. Acceso: 22 de septiembre de 2015.

AFD, anticuerpos por fluorescencia directa; Ags, antígeno de superficie; ALT, alanina aminotransferasa; CMV, citomegalovirus; EG, edad gestacional; FTA-ABS, prueba de absorción de anticuerpos treponémicos

por fluorescencia; i.m., intramuscular; i.v., intravenoso; IGHB, inmunoglobulina frente a hepatitis B; IGIV, inmunoglobulina intravenosa; IGVZ, inmunoglobulina para varicela zóster; LCR, líquido cefalorraquídeo;

MHA-TP, análisis de microhemaglutinación para anticuerpos contra Treponema pallidum; PCR, reacción en cadena de la polimerasa; PME, panel metabólico exhaustivo; POB, piel, ojos, boca; RCIU, retraso

del crecimiento intrauterino; RPR, reagina plasmática rápida; RxT, radiografía de tórax; SNC, sistema nervioso central; TC, tomografía computarizada; VDRL, Venereal Disease Research Laboratory.

*Hay que investigar en todas las madres el estado inmunitario respecto a la rubéola y la sífilis en el período neonatal.

17

FIGURA 17.5

Algoritmo para la prevención secundaria de la enfermedad por estreptococos del grupo

B (EGB) de inicio precoz en los recién nacidos. (Reproducido de Verani JR, McGee L,

Schrag SJ; Division of Bacterial Diseases, National Center for Immunization and

Respiratory Diseases, Centers for Disease Control and Prevention [CDC]. Prevention

of perinatal group B streptococcal disease-revised guidelines from CDC, 2010. MMWR

Recom Rep. 2010;59:1-36.)


TABLA 17.8

INFECCIONES PEDIÁTRICAS Y NEONATALES FRECUENTES: RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO INICIAL

Síndrome infeccioso Etiología habitual Terapia empírica sugerida Duración sugerida del tratamiento/comentarios

MORDEDURAS

Humanas Streptococcus spp., Staphylococcus

aureus, anaerobios orales, Eikenella

corrodens, Haemophilus spp.

Perros/gatos Añadir Pasteurella multocida,

Streptococcus spp., Capnocytophaga,

anaerobios orales

INFECCIONES

DEL TORRENTE

SANGUÍNEO

ASOCIADAS

A CATÉTERES

S. aureus, ENCo, bacilos gramnegativos

entéricos como Pseudomonas,

Candida spp.

CELULITIS No supurativa: EGA, SASM

Supurativa: EGA, SASM y SARM

v.o.: amoxicilina/ácido clavulánico

Alt: clindamicina + (cefalosporina

de tercera generación o TMP/SMX)

i.v.: ampicilina/sulbactam

Alt: TMP/SMX + clindamicina

En todas las mordeduras es crucial la limpieza, irrigación

y el desbridamiento

Humanas: 5-7 días. Valore el estado vacunal (tétanos,

hepatitis B) y riesgo de VIH

La misma Animal: 7-10 días

Valore el estado vacunal del tétanos, riesgo de rabia

Inmunocompetente: vancomicina +/−

(cefalosporina de tercera generación O

aminoglucósido)

Inmunodeprimido:

vancomicina + (piperacilina/

tazobactam O cefepima O ceftazidima)

+/− aminoglucósido

v.o.: no supurativa: cefalexina

Supurativa o alergia a PCN: clindamicina

TMP/SMX tiene poca actividad frente

a EGA

Retirar el catéter

5 días

La incisión y el drenaje solos pueden ser adecuados para los

abscesos y deben realizarse en los casos indicados; pedir

cultivos para antibiograma

Ingreso hospitalario para las infecciones graves, infecciones

que ponen en riesgo la vida, inmunodepresión

17

(Continúa)


TABLA 17.8

INFECCIONES PEDIÁTRICAS Y NEONATALES FRECUENTES: RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO INICIAL (cont.)


CONJUNTIVITIS

Exudativa, neonatal Chlamydia trachomatis Irrigación salina en cualquier etiología

Eritromicina v.o./i.v.

O azitromicina

Supurativa,

no neonatal

Inicio 3-10 días

Tratamiento tópico ineficaz

Neisseria gonorrhoeae Ceftriaxona O cefotaxima Inicio 2-4 días. Ingresar para evaluación y tratamiento

de posible enfermedad diseminada

Streptococcus pneumoniae,

Haemophilus influenzae, Moraxella,

S. aureus, vírica

N. gonorrhoeae, C. trachomatis

DACRIOCISTITIS S. pneumoniae, H. influenzae,

S. aureus, ENCo, Streptococcus

pyogenes, Pseudomonas aeruginosa

Polimixina B y trimetoprima oftálmicas,

gotas

Alt.: FQ gotas, eritromicina pomada

Ceftriaxona + doxiciclina

Tratamiento inicial: compresas calientes

v.o.: oxacilina O cefalexina O clindamicina

5 días

La pomada es preferible en lactantes y niños pequeños

Consultar a Oftalmología si se sospecha gonorrea

Considerar evaluación oftalmológica para aliviar la obstrucción

ABSCESOS DENTALES Flora oral, incluyendo anaerobios Amoxicilina/ácido clavulánico Considerar evaluación dental para drenaje quirúrgico




GASTROENTERITIS (BACTERIANA)

Escherichia coli Los antibióticos están desaconsejados, debido al posible incremento de SHU en pacientes con E. coli 0157:H7 tratados

con antibióticos 16

Azitromicina o ciprofloxacino para la

diarrea del viajero

La rehidratación es el componente más importante de la terapia

para la diarrea, independientemente de la etiología

INFECCIONES

INTRAABDOMINALES

Salmonella spp. Ceftriaxona

Alt: azitromicina, ampicilina, amoxicilina

7-10 días para lactantes de <3 meses, bacteriemia, aspecto

tóxico, hemoglobinopatía, o inmunodeprimidos. Generalmente

no están indicados los antibióticos

o TMP/SMX para cepas sensibles

Shigella spp. Ceftriaxona, azitromicina, o FQ 5 días para la disentería, inmunodeprimidos o para prevenir

Yersinia spp. Ceftriaxona, TMP/SMX, aminoglucósidos,

FQ o tetraciclina

la propagación en la enfermedad leve. Por lo demás,

el tratamiento no está indicado. Las cefalosporinas orales

no son útiles. Tasas altas de resistencia con amoxicilina

o TMP/SMX

Normalmente no se recomienda tratamiento antibiótico, salvo

para la bacteriemia, infecciones extraintestinales o en recién

nacidos o huéspedes inmunodeprimidos

Campylobacter spp. Azitromicina o eritromicina 5 días; acorta la duración del vertido fecal

Clostridium difficile Metronidazol

Vancomicina oral para la infección grave 10 días

Suspender el antibiótico precipitante

4 días después del control de la fuente

E. coli, Enterococcus, Bacteroides spp.,

Clostridium spp.,

Peptostreptococcus, P. aeruginosa,

S. aureus, otros bacilos

gramnegativos

Previamente sanos: ceftriaxona Y

metronidazol

Asociado a asistencia sanitaria:

piperacilina-tazobactam (ciprofloxacino

Y metronidazol si alergia a PCN)

Para pacientes con infección asociada a asistencia sanitaria,

considera cobertura frente a SARM

Se puede usar ciprofloxacino para la alergia grave a PCN

17

(Continúa)


TABLA 17.8



LINFADENITIS Virus, EGA, S. aureus, anaerobios,

micobacterias atípicas, Actinomyces,

Bartonella henselae (enfermedad

por arañazo de gato), Mycobacterium

tuberculosis

MASTOIDITIS (AGUDA) S. pneumoniae, S. pyogenes, S. aureus,

H. influenzae

MENINGITIS

Neonatal EGB, E. coli, Listeria monocytogenes

Considere S. aureus, BGN entéricos

resistentes y Candida en pacientes

con hospitalización prolongada

No neonatal (>1 mes

de edad)

S. pneumoniae, Neisseria meningitidis,

H. influenzae

CELULITIS ORBITARIA S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella

catarrhalis, S. aureus, EGA

Con traumatismos: anaerobios, BGN

v.o.: amoxicilina/ácido clavulánico;

clindamicina si prevalece SARM

Alt: cefalexina o dicloxacilina

i.v.: oxacilina o cefazolina; clindamicina

si prevalece SARM

Resección quirúrgica con M. tuberculosis, micobacterias

atípicas

Aspiración con aguja con B. henselae

En caso de alergia a PCN: cefdinir, cefuroxima o vancomicina

Vancomicina O clindamicina 4 semanas

Se necesita tratamiento quirúrgico; el tratamiento definitivo

debe estar guiado por el cultivo obtenido en la cirugía

Ampicilina + cefotaxima Trate durante 10 días para infección por EGB, 21 días

para Listeria

Para microorganismos gramnegativos: cefotaxima durante

21 días

Ceftriaxona + vancomicina

En alergia grave a PCN, considere

cloranfenicol + vancomicina

Ampicilina/sulbactam O

ceftriaxona + vancomicina

La duración depende del microorganismo

Véase Red Book: 2015 12 para las recomendaciones

de quimioprofilaxis en contactos con meningococos

y enfermedad por Hib

La dexametasona, salvo para H. influenzae, es controvertida

10 días

Se recomienda consulta oftalmológica; TC para evaluar

la extensión intracraneal



OSTEOMIELITIS

No complicada S. aureus, EGA, Streptococcus

(incluyendo EGB en neonatos,

BGN como Kingella (≤4 años)

Oxacilina, nafcilina o clindamicina

Alt: vancomicina

Punción en el pie Añadir cobertura para P. aeruginosa Ceftazidima O PCN

antipseudomonas + aminoglucósido

Enfermedad

drepanocítica

Añadir cobertura para Salmonella Añadir ceftriaxona

OTITIS MEDIA (AGUDA) 17 S. pneumoniae, H. influenzae

(no tipificable), M. catarrhalis

OTITIS EXTERNA

(NO COMPLICADA)

Dosis alta de amoxicilina 80-90 mg/kg/día

Si el niño ha recibido amoxicilina en

los últimos 30 días o padece una

conjuntivitis purulenta simultánea,

se recomienda amoxicilina/ácido

clavulánico

Alt/alergia a PCN: cefdinir, cefpodoxima,

ceftriaxona

Para el fracaso del tratamiento con

dosis altas de amoxicilina (síntomas

persistentes 48-72 h después del

tratamiento inicial): amoxicilina/ácido

clavulánico (i.m. a diario ×3 días)

Alt: clindamicina + cefalosporina

de tercera generación

Pseudomonas Gotas en el oído: ciprofloxacino o

polimixina-neomicina

4-6 semanas (considere la conversión a antibióticos orales

después de observar mejoría)

Clindamicina ineficaz como monoterapia para Kingella

10 días

Considerar 5-7 días en niños de ≥2 años con síntomas leves

a moderados

Considerar una observación vigilada en pacientes de 6-23 meses

con síntomas no graves, unilaterales o en paciente de

>2 años con síntomas no graves, unilaterales o bilaterales.

Síntomas graves: aspecto tóxico, otalgia >48 h, temperatura

≥39 °C, o seguimiento incierto

Administrar siempre analgesia, con independencia de que se

administren antibióticos

7 días

Analgésicos para el dolor

17

(Continúa)


TABLA 17.8



PAROTIDITIS S. aureus es la más frecuente; también

flora oral, bacilos gramnegativos,

virus (incluyendo de parotiditis, VIH,

VEB), o causas no infecciosas

CELULITIS

PERIORBITARIA

(PRESEPTAL)

EGA y Streptococcus spp., S. aureus,

H.influenzae (no tipificable),

M. catarrhalis

v.o.: clindamicina

Alt: nafcilina/oxacilina

En recién nacidos:

vancomicina + (aminoglucósido o

ceftriaxona)

Ampicilina/sulbactam o amoxicilina/ácido

clavulánico o cefalosporina de tercera

generación

Considerar añadir vancomicina,

TMP/SMX o clindamicina

si preocupación por SARM

TOS FERINA Bordetella pertussis Azitromicina, eritromicina

Azitromicina para niños de <1 mes

FARINGITIS EGA, estreptococos de los grupos C y G,

Arcanobacterium haemolyticum,

virus (incluyendo virus Coxsackie,

otros enterovirus, VEB)

Alt: TMP/SMX, pruebas limitadas

Para EGA: PCN V o amoxicilina o PCN G

benzatina × 1

Alt: clindamicina, macrólido o

cefalosporina

Calor local, masaje suave de la glándula de posterior a anterior,

y la hidratación proporcionan alivio sintomático. Puede

necesitarse drenaje quirúrgico. Considerar VIH en parotiditis

crónica

10 días

Si es secundaria a traumatismo local y no se asocia a sinusitis,

tratar como celulitis por estafilococos/estreptococos

(clindamicina)

5 días para azitromicina

7 días para eritromicina

Quimioprofilaxis para contactos íntimos

10 días para prevenir fiebre reumática aguda

50 mg/kg de amoxicilina diaria es tan eficaz dos veces al día

PCN V o dos veces al día amoxicilina

Tratamiento sintomático solamente para faringitis vírica

NEUMONÍA

Neonatal EGB, E. coli Ampicilina + gentamicina 7-10 días, dependiendo de la gravedad

Obtener hemocultivos

Los derrames deben drenarse; tinción de Gram y cultivo

recogido del líquido

C. trachomatis Eritromicina

Alt: azitromicina durante 5 días

14 días

Se manifiesta hasta los 5 meses de vida con tos perruna,

taquipnea, crepitantes, infiltrados bilaterales e

hiperinsuflación en la RxT; normalmente afebril



Edad >3 meses S. pneumoniae, Mycoplasma,

Chlamydia pneumoniae, EGA,

S. aureus, los virus son los más

frecuentes, incluyendo el de la gripe

Niño no inmunizado

(para H. influenzae,

S. pneumoniae)

Absceso retrofaríngeo

o periamigdalino

Infecciones de fusión

vertebral

Ambulatorio: amoxicilina (dosis

altas) ± azitromicina (cobertura

atípica)

Alt: clindamicina

Ingresados: ampicilina ± azitromicina

Alt: ceftriaxona + azitromicina

Considerar terapia antiviral de la gripe

durante la estación de la gripe

10 días

Los microorganismos atípicos (Mycoplasma, Chlamydia) son

los más probables en niños de >5 años. Debe considerarse

añadir azitromicina.

Añadir vancomicina o clindamicina en caso de enfermedad

grave o características sugestivas de S. aureus (derrame

pleural, cavitación)

Véase arriba Ceftriaxona o cefotaxima ± azitromicina Considerar vancomicina o clindamicina para cobertura

de SARM

EGA, otros estreptococos, S. aureus,

anaerobios orales

Staphylococcus, Streptococcus;

microorganismos entéricos o

genitourinarios gramnegativos

Ampicilina/sulbactam O (ceftriaxona o

cefotaxima) + clindamicina

ARTRITIS SÉPTICA

Neonatal S. aureus, EGB, bacilos gramnegativos (Cefotaxima o gentamicina) + (nafcilina

u oxacilina)

Edad <5 años S. aureus, EGA, S. pneumoniae, Kingella

kingae (≤4 años), Haemophilus

spp., Borrelia burgdorferi

Puede necesitarse drenaje quirúrgico

Vancomicina + piperacilina/tazobactam Mayor de 3 meses

Considerar el lavado de las heridas inicialmente. El cultivo

tisular profundo de la herida puede guiar el tratamiento.

Puede ser precisa la eliminación del material de

instrumentación

(Clindamicina u oxacilina) + cefotaxima

Para todas las edades, considere

amoxicilina o doxiciclina en áreas

con Borrelia endémica

Se necesita incisión y drenaje

3 semanas

Se recomienda la aspiración de la articulación afectada

El tratamiento debe venir guiado por los resultados del cultivo

Convertir a tratamiento oral cuando se observe mejoría

17

(Continúa)


TABLA 17.8



Edad ≥5 años S. aureus, Streptococcus spp.,

Nafcilina, oxacilina, o clindamicina Cambiar a antibióticos orales después de observar mejoría

Borrelia burgdorferi

Alt: vancomicina

Adolescente S. aureus, Streptococcus spp.,

Borrelia burgdorferi, N. gonorrhoeae Añadir ceftriaxona si presencia

de N. gonorrhoeae

Ante sospecha de gonorrea, tratar siempre para clamidias

y pruebas para otras ETS

SINUSITIS 18

Aguda S. pneumoniae, H. influenzae,

M. catarrhalis

Amoxicilina ± ácido clavulánico

Alt: cefpodoxima o cefixima

Alergia a PCN: levofloxacino

Cobertura amplia si no mejora en 3-5 días

Crónica Añadir S. aureus, anaerobios Amoxicilina/ácido

clavulánico ± clindamicina

Enfermedad grave o

inmunodepresión

Añadir Pseudomonas, bacilos

gramnegativos, Mucor, Rhizopus,

Aspergillus

Traqueítis S. aureus, S. pneumoniae, EGA,

M. catarrhalis, H. influenzae,

Pseudomonas

Alt: ceftriaxona O

cefotaxima ± clindamicina O

vancomicina

Cefepima O piperacilina/

tazobactam + amfotericina B

Ceftriaxona si extrahospitalaria

Cefepima si depende del respirador o en

caso de traqueostomía

7 días

Los antibióticos están indicados para el inicio grave o para una

evolución agravada

Si grave/no responde, considerar pruebas de imagen ± drenaje

10-14 días

Considerar cultivo como guía del tratamiento

Es necesaria una intervención quirúrgica

5 días

Los antibióticos tratarán la enfermedad aguda pero no

eliminarán el microorganismo si hay un tubo endotraqueal




ITU

Cistitis E. coli, Enterobacteriaceae,

Enterococcus spp., Proteus spp.,

Staphylococcus saprophyticus

Pielonefritis E. coli, Enterobacteriaceae,

Proteus spp.

Huésped/tracto urinario

anormal

Derivación

ventriculoperitoneal

infectada

Añada Pseudomonas, microorganismos

gramnegativos resistentes

Staphylococcus epidermidis, S. aureus,

microorganismos gramnegativos

(incluyendo Pseudomonas)

v.o.: cefalexina, TMP/SMX

Alt: nitrofurantoína o ciprofloxacino

5 días

Ceftriaxona 7 días

Considerar cefalexina oral (o tratamiento guiado por los

antibiogramas) en cuanto tolere antibióticos enterales

Cefepima (ciprofloxacino con terapia

escalonada o para pacientes

con alergia a PCN)

7 días

Vancomicina + cefepima 14-21 días, dependiendo del microorganismo y de la respuesta

Para que el tratamiento tenga éxito es preciso retirar

la derivación o su revisión

El primer antibiótico reseñado indica el tratamiento de elección. Las pautas alternativas están en cursiva. Hay que obtener cultivos si es clínicamente apropiado; la cobertura antibiótica debe estrecharse si se conocen

el organismo y su sensibilidad.

Alt., alternativa; BGN, bacilos gramnegativos; EGA, estreptococos del grupo A; EGB, estreptococos del grupo B; ENCo, estafilococos negativos para coagulasa; ETS, enfermedad de transmisión sexual; FQ: fluoroquinolona;

i.m., intramuscular; i.v., intravenoso; ITU, infección del tracto urinario; LCR, líquido cefalorraquídeo; PNC, penicilina; RxT, radiografía de tórax; SARM, Staphylococcus aureus resistente a meticilina, SASM, Staphylococcus

aureus sensible a meticilina; TC, tomografía computarizada; TMP/SMX, trimetoprima/sulfametoxazol; VEB, virus de Epstein-Barr; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana; v.o., vía oral

Las recomendaciones están modificadas a partir de American Academy of Pediatrics. En: KimberlinDW, Brady MT, Jackson MA, Long SS, eds. Red Book®: 2015 REPORT OF THE COMMITTEE ON INFECTIOUS DISEASES.

American Academy of Pediatrics; 2015 and McMillan JA, Lee CKK, SiberryGK, Carroll KC. The Harriet Lane Handbook of Pediatric Antimicrobial Therapy. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2014.

17


c. Absceso periamigdalino. Afecta al espacio que rodea a la amígdala palatina

y es la infección profunda del cuello más frecuente. Los síntomas consisten

en dolor de garganta, voz apagada, odinofagia, disfagia, trismo, babeo,

adenopatía cervical y desviación de la úvula. Lo más probable es que sea

unilateral, pero puede ser bilateral. Es más frecuente en adolescentes y

adultos jóvenes. Exige drenaje y cobertura antibiótica frente a bacterias

productoras de β-lactamasa y anaerobios, Tratar durante 5-7 días tras el

drenaje.

d. Absceso retrofaríngeo. Más frecuente entre los 2-4 años de edad,

cuando el espacio tiene ganglios linfáticos pequeños que se atrofian

en los adolescentes. La etiología suele ser polimicrobiana, como

S. aureus, S, pyogenes, estreptococos viridans, Haemophilus y anaerobios.

Los síntomas consisten en dolor de garganta, odinofagia,

disfagia, dolor del cuello, tumefacción, disminución del arco de

movimiento, y desviación de la pared lateral de la orofaringe hacia la

línea media. La radiografía lateral del cuello puede poner de relieve

un ensanchamiento del espacio retrofaríngeo, aunque la TC es más

sensible. Dependiendo de la situación clínica, puede probarse exclusivamente

con antibióticos i.v. (cobertura polimicrobiana para S. aureus,

como ampicilina-sulbactam o clindamicina Y ceftriaxona) y si no

mejora en 24-48 h, considerar cirugía intraoral o drenaje guiado

con TC.

E. Algunas infecciones víricas: tabla 17.9 y figura 17.6

El tratamiento para la mayoría de las enfermedades víricas es sintomático, a

menos que se especifique lo contrario.

F. Algunas enfermedades transmitidas por garrapatas 12 : tabla 17.10

En todas las enfermedades reseñadas, la infección se produce típicamente

entre la primavera y el otoño.

G. Infecciones por hongos y levaduras

1. Diagnóstico:

a. Ponga la muestra (raspados de uñas o piel, muestras de biopsias, líquidos

de tejidos o lesiones) en hidróxido potásico (KOH) al 10% sobre un

portaobjetos de cristal para buscar hifas y seudohifas.

b. Prueba del tubo germinal de levaduras (3 h) para Candida albicans: todas

las levaduras con tubo germinal positivo son C. albicans, pero no toda

C. albicans es positiva para el tubo germinal.

2. Infecciones micóticas comunitarias frecuentes, etiología y tratamiento

(tabla 17.11).

H. Infecciones de transmisión sexual y genitourinarias

En el capítulo 5, tablas 5.3 y 5.4, puede encontrarse más información acerca

del diagnóstico y el tratamiento de las infecciones de transmisión sexual más

frecuentes, así como la evaluación y el tratamiento de la enfermedad pélvica

inflamatoria.

I. Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y síndrome de inmunodeficiencia

adquirida (sida)

Las recomendaciones reseñadas son las presentes en el momento de la

publicación. Por favor, consultar las recomendaciones más actualizadas en



TABLA 17.9

ALGUNAS INFECCIONES VÍRICAS

Virus Síndrome Transmisión Diagnóstico Tratamiento/comentarios

Sarampión Fiebre, manchas de Koplik, tos, coriza,

conjuntivitis, exantema que empieza en la cara

y que se propaga en sentido descendente

Rubéola La infección posnatal es leve, a menudo

indiscernible de otras infecciones víricas en los

niños. Se asocia a adenopatías suboccipitales,

postauriculares u cervicales anteriores.

El exantema empieza en la cara y se extiende

al torso y a las extremidades

Parotiditis Pródromo inespecífico, parotiditis, meningitis,

meningoencefalitis, orquitis, ooforitis,

pancreatitis, miocarditis, artritis

Aerosoles; Contagioso 3 días

antes y 4-6 días después

del inicio del exantema.

El virus permanece viable

en el aire 1 hora

Contacto directo o por gotas

desde las secreciones

nasofaríngeas

Gotitas respiratorias,

contagiosas 7 días antes

hasta 7 días después

del inicio de los síntomas

Valores séricos de IgM La prevalencia está aumentando

en áreas infravacunadas. No

hay una terapia dirigida, pero

la administración de vitamina

A reduce la morbimortalidad

Valores séricos de IgM Véase la tabla 17.7 para la

rubéola congénita

Cultivo vírico, prueba de

antígenos mediante

inmunofluorescencia o PCR

del aparato respiratorio, LCR

u orina

(Continúa)

17


TABLA 17.9

ALGUNAS INFECCIONES VÍRICAS (cont.)


Poliovirus Asintomático

Otros

enterovirus:

Serotipos

múltiples de

Coxsackie A,

Coxsackie B,

echovirus y

Enteroviridae

Abortivo: síndrome seudogripal inespecífico

No paralítico: rigidez de nuca seguida de cambios

(aumento o descenso) en los reflejos

Paralítica:

Parálisis vertebral

Bulbar

Polioencefalitis

Enfermedad febril inespecífica

Enfermedad mano-pie-boca: normalmente es una

enfermedad leve caracterizada por inflamación

orofaríngea con vesículas dispersas que pueden

ulcerarse, así como lesiones maculopapulares,

vesiculares o pustulosas en las manos, los pies,

las nalgas y la ingle. Causada por Coxsackie A, B

y algunos echovirus

Herpangina: inicio súbito de fiebre, dolor de

garganta, disfagia, lesiones en la faringe

posterior

Respiratoria: dolor de garganta, coriza,

sibilancias, asma, exacerbaciones, neumonía

otitis media, pleurodinia

Transmisión fecal-oral; se

aísla de las heces desde

2+ semanas antes de la

parálisis hasta varias

semanas después del inicio

de los síntomas

Transmisión fecal-oral

y respiratoria

Virus aislado de las heces. Las

muestras deben enviarse a los

CDC o a los laboratorios de

la OMS para análisis de ADN

con el fin de distinguir el tipo

salvaje del tipo vacuna

Cultivo viral o PCR de muestras

de LCR, suero, orina,

conjuntiva, nasofaríngea,

rectal y de las heces

Las cepas vacunales pueden

ocasionar poliomielitis

paralítica asociada a la

vacuna

La IVIG se ha usado con tasas de

éxito variables en infecciones

neonatales y en enfermedad

neurológica y cardiopulmonar

Picos endémicos en verano/otoño

en climas templados



Ocular: conjuntivitis hemorrágica aguda

Miocarditis

Gastroenteritis

Meningitis

Infección neonatal

Parvovirus B19 Eritema infeccioso (quinta enfermedad):

pródromos de febrícula y síntomas de IRA

seguidos de exantema en bofetada de las

mejillas que se propaga posteriormente al

tronco y a las extremidades, respetando

normalmente las palmas y las plantas

Artropatía

Crisis aplásica transitoria debido a infección

de precursores eritroides y detención de la

eritropoyesis

La infección crónica en huéspedes

inmunodeprimidos puede ocasionar anemia

Infección fetal (v. tabla 17.7)

Respiratoria El diagnóstico del eritema

nodoso se basa en la

presentación clínica.

La IgM específica del B19

es el mejor marcador de

infección aguda. Se detecta

rápidamente tras la infección

y durante 6-8 semanas

Se necesita la PCR para el

ADN del B19 DNA para el

diagnóstico en pacientes

inmunodeprimidos

Cierto éxito de la IVIG en la

anemia y la insuficiencia de

la médula ósea en los niños

inmunodeprimidos y en la

aplasia de eritrocitos

Picos estacionales al final del

invierno y en primavera

(Continúa)

17


TABLA 17.9



Virus

varicela-zóster

(VVZ)

Virus de

Epstein-Barr

Infección primaria: varicela: fiebre, malestar

general, cefaleas seguidas de máculas

pruriginosas que evolucionan a vesículas.

Predispone a infecciones graves por EGA y

Staphylococcus aureus, encefalitis, neumonía

Herpes zóster: reactivación de un VVZ latente.

Vesículas agrupadas en 1-2 dermatomas

adyacentes. Puede complicarse con neuralgia

postherpética. Riesgo vital del 20-30% en

aquellos con antecedentes de varicela

Infección congénita (v. tabla 17.7)

Mononucleosis infecciosa: pródromos de fiebre,

faringitis exudativa, cefaleas, mialgias.

Adenopatías cervicales y submandibulares,

esplenomegalia; hepatomegalia

Puede haber un exantema maculopapular,

especialmente si se administran β-lactámicos.

También se asocia a oncogénesis

Propagación por el aire o por

contacto directo con líquidos

o lesiones cutáneas

Período de incubación

de 10-21 días

Secreciones orales

Transmisión sexual

Diagnóstico fundamentalmente

clínico

También mediante fluorescencia

directa o amplificación de

PCR a partir de líquidos

vesiculares o costras

Anticuerpo heterófilo positivo en

la primera semana en el 75%,

en la segunda semana es del

90%-95%, solamente está

presente en el 50% de los

niños de <4 años

Prueba de anticuerpos

específicos para el VEB

apropiadas si se sospecha

mononucleosis infecciosa

con heterófilos negativos

Para la varicela: valaciclovir

oral o aciclovir intravenoso

en individuos con infección

moderada a grave

El tratamiento antiviral no se

recomienda de rutina para la

varicela no complicada porque

suele tener una evolución

benigna autolimitada

Para el herpes zóster: aciclovir,

famciclovir y valaciclovir

reducen la duración de la

enfermedad y el riesgo de

neuralgia postherpética

Aciclovir i.v. para varicela

y herpes zóster en niños

inmunodeprimidos

Tratamiento sintomático

Evitar deportes de contacto

o actividades atléticas

extenuantes durante la

esplenomegalia y/o en las

2-3 primeras semanas

de la infección



Véanse en la figura 17.6 los

cambios en los anticuerpos

frente al VEB a lo largo del

tiempo en la mononucleosis

aguda

Citomegalovirus

(CMV)

Inmunocompetente: normalmente asintomático,

o síndrome de tipo mononucleosis infecciosa

con fatiga y adenopatía cervical, puede

tener elevación leve de las transaminasas

y trombocitopenia. Inmunodeprimidos:

proporcional al grado de compromiso

inmunitario

Menos grave: fiebre, leucopenia, trombocitopenia,

disfunción hepatocelular leve

La infección diseminada puede afectar al hígado,

pulmón, aparato GI y rara vez al SNC

Congénita/neonatal (v. tabla 17.7)

La infección es ubicua.

El virus se propaga

intermitentemente durante

toda la vida tras la infección

Exposición comunitaria:

a través de la saliva y la

orina. La leche materna es

la fuente más frecuente

en la primera infancia.

La transmisión sexual es la

fuente más frecuente en la

adolescencia y en la edad

adulta inicial

Nosocomial: a través

de la sangre o el

trasplante de órganos

Congénita: transmisión

intrauterina

Como el virus puede verterse

durante toda la vida, el

diagnóstico en los individuos

inmunocompetentes

depende de los signos

de infección aguda,

normalmente combinados

con seroconversión de IgG

específica del CMV o de

IgM específica del CMV. La IgM

puede persistir durante meses

dependiendo del análisis

La detección del virus basada

en la PCR en orina, saliva,

sangre y tejidos también

puede ser útil y puede

permitir la monitorización y el

tratamiento en los huéspedes

inmunodeprimidos.

Congénita (v. tabla 17.7)

Inmunodeprimidos: ganciclovir,

foscarnet, también usado

para la profilaxis en los

receptores de trasplante

de aloinjerto

Lactantes: el tratamiento con

valganciclovir o ganciclovir

puede limitar la pérdida

auditiva y mejorar el

desarrollo neurológico

(Continúa)

17


TABLA 17.9



Gripe A menudo hay un inicio brusco de síntomas

sistémicos (mialgias, escalofríos,

cefaleas, malestar general, anorexia).

Los síntomas respiratorios pueden incluir IRA,

laringotraqueobronquitis, bronquiolitis,

neumonía. Las complicaciones consisten

en OMA, neumonía bacteriana secundaria

(especialmente S. aureus y S. pneumoniae),

rara vez miositis, miocarditis o complicaciones

del SNC como encefalitis, mielitis, síndrome

de Guillain-Barré

A través de gotitas

respiratorias

Período de incubación

de 12-72 h

Picos estacionales durante

los meses fríos en climas

templados

Puede diagnosticarse por la

clínica: no se necesita la

confirmación de laboratorio

para el tratamiento

Las opciones diagnósticas son

las pruebas diagnósticas

rápidas con una sensibilidad

baja, DFA/IFA (tinción de

anticuerpos), PCR con

sensibilidad alta y cultivo

celular rápido o convencional

Oseltamivir v.o. durante 5 días

Las recomendaciones varían

cada año. Véase

http://www.cdc.gov/flu/

para las recomendaciones

más actualizadas

Más eficaz en las primeras

48 h tras el inicio de los

síntomas.; se puede iniciar

el tratamiento más tarde en

los pacientes hospitalizados

o en otros con enfermedades

graves o complicadas

CDC, Centers for Disease Control and Prevention; DFA, inmunofluorescencia directa; GI, gastrointestinal; IFA, inmunofluorescencia indirecta; IgG, inmunoglobulina G; IgM, inmunoglobulina M; IRA, infección de vías

respiratorias altas; LCR, líquido cefalorraquídeo; OMA, otitis media aguda; OMS, Organización Mundial de la Salud; PCR, reacción en cadena de la polimerasa; SNC, sistema nervioso central; v.o., vía oral;

VEB, virus de Epstein-Barr.

Adaptado de Kliegman RE, Stanton B, St Geme J, et al. Nelson Textbook of Pediatrics.20th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016.


FIGURA 17.6

Representación gráfica del desarrollo de anticuerpos frente a antígenos del virus de

Epstein-Barr en función del tiempo desde la infección. Los títulos de anticuerpos se

calculan como los valores de la media geométrica expresados como recíprocos de la

dilución del suero. La respuesta de inmunoglobulina Más (IgM) al antígeno de la cápside

vírica (ACV) varía en función de la edad del paciente. IgG, inmunoglobulina G. (Tomado

de Jenson HB. Epstein-Barr Virus. In: Kliegman RE, Stanton B, St Geme J, et al. Nelson

Textbook of Pediatrics. 20th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016.)


las recomendaciones de los CDC sobre el diagnóstico y tratamiento de niños

con infección por VIH (www.aidsinfo.nih.gov/).

1. Presentación clínica 12,21 :

a. Infección aguda con hallazgos inespecíficos, como fiebre intermitente,

diarrea, fallo de medro, parotiditis, malestar general, mialgias, hepatoesplenomegalia,

adenopatías, exantema, úlceras orales, leucopenia,

trombocitopenia y elevación de transaminasas.

b. Puede manifestarse en forma de infecciones oportunistas, como neumonía

por Pneumocystis jirovecii, candidiasis, herpes zóster, varicela, toxoplasmosis,

criptosporidiosis.

c. Una anamnesis detallada es esencial, incluyendo la exposición intrauterina,

la drogadicción parenteral, las relaciones sexuales sin protección y

la adopción internacional.

d. Consultar con un especialista en VIH pediátrico en caso de encontrar

hallazgos anormales o la confirmación del diagnóstico.

17


TABLA 17.10

ALGUNAS INFECCIONES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS

Enfermedad Distribución geográfica Presentación Transmisión Diagnóstico Tratamiento

Enfermedad

de Lyme

Nueva Inglaterra

Zona Atlántica media

Zona superior del Medio

Oeste

Noroeste del Pacífico

Localización precoz: hasta 1 mes

después de la picadura de la

garrapata. Eritema migratorio, fiebre,

cefaleas, mialgias, malestar general

Diseminación precoz: 3-10 semanas

después de la picadura. Eritema

migratorio secundario con múltiples

lesiones diana de menor tamaño,

craneoneuropatía (especialmente

parálisis del nervio facial), síntomas

sistémicos, adenopatías, el 1%

desarrolla carditis con bloqueo

cardíaco o meningitis aséptica

Enfermedad tardía: 2-12 meses

desde la picadura inicial.

Artritis pauciarticular de grandes

articulaciones en el 7% de los

individuos no tratados, neuropatía

periférica, encefalopatía

Espiroqueta Borrelia

burgdorferi transportada

por garrapatas

del ciervo, Ixodes

scapularis o Ixodes

pacificus; la garrapata

debe estar pegada

24-48 h. Se disemina

sistémicamente a

través de la sangre

y los linfáticos

Precoz: diagnóstico

clínico. Las pruebas

son insensibles y no se

recomiendan en las

4 primeras semanas

de la infección

Enfermedad diseminada

precoz y tardía: EIA o

IFA para anticuerpos.

IgM detectable en los

primeros 30 días, IgG

detectable en 6 semanas.

Hay falsos positivos

con infecciones víricas,

otras espiroquetas,

y enfermedad

autoinmunitaria

Si los anticuerpos son

negativos no se necesitan

más pruebas. Si son

positivos, se confirma

con Western blot

PL en función de la clínica

para afectación del SNC

No se recomiendan

antibióticos para las

garrapatas pegadas

<24-48 h

Localizada precoz:

doxiciclina durante

14 días en niños de

≥8 años. Amoxicilina

o cefuroxima durante

14 días para niños

más pequeños

Diseminada precoz o de

inicio tardío: misma

medicación durante

14-21 días

Véase el Red Book de

la AAP para más

detalles sobre el ciclo

de tratamiento para

las complicaciones



Fiebre

moteada

de las

Montañas

Rocosas

Generalizada; más

frecuente en el

Atlántico Sur, zonas

Sudeste, Sur y Central

de EE. UU.

El período de incubación es de

∼1 semana (intervalo 2-14 días)

Fiebre, cefaleas, mialgias, náuseas,

anorexia, dolor abdominal, diarrea

Exantema: normalmente desaparece al

sexto día; inicialmente eritematoso y

macular; progresa a maculopapular

y petequial debido a vasculitis.

Suele aparecer en las muñecas y los

tobillos y se propaga proximalmente.

Suelen estar afectadas las palmas

y las plantas

Pruebas de laboratorio:

trombocitopenia, hiponatremia,

y anemia. El recuento de leucocitos

suele ser normal

La enfermedad grave se manifiesta

con afectación del SNC, cardíaca,

pulmonar, gastrointestinal,

renal, coagulación

intravascular diseminada (CID)

y shock que conduce a la muerte.

Mortalidad del 20-80% si no se trata

Rickettsia rickettsii, un

bacilo gramnegativo

intracelular estricto

que se transmite

a los seres humanos

por la picadura

de la garrapata

Identificación de ADN

de R. rickettsii

mediante PCR en

muestras de sangre y

suero, preferiblemente

en la primera semana

de los síntomas y en las

primeras 24 h del

inicio de los antibióticos

La prueba de referencia es

la inmunofluorescencia

directa de anticuerpos.

La IgG y la IgM aumentan

aproximadamente

alrededor de los 7-10 días

Un resultado negativo

(PCR o prueba de

anticuerpos) no descarta

el diagnóstico

Se recomienda

doxiciclina para niños

de cualquier edad

y debe instaurarse

lo antes posible

tras la sospecha

diagnóstica.

Duración: 7 días

y mantener hasta

que el paciente

esté afebril durante

≥3 días y haya

demostrado mejoría

clínica

(Continúa)

17


TABLA 17.10

ALGUNAS INFECCIONES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS (cont.)


Ehrlichiosis Regiones Sudeste, Sur

Central, Costa Este

y Medio Oeste de

EE. UU.

Anaplasmosis Zonas Central Norte, y

Noreste de EE. UU.

Norte de California

Enfermedad febril sistémica con

cefaleas, escalofríos, temblores,

malestar general, mialgias, náuseas.

El exantema es variable en cuanto

a la localización y el aspecto

Pruebas de laboratorio:

leucopenia, anemia y transaminitis.

LCR con pleocitosis linfocítica

o elevación de proteínas

Enfermedad más grave: infiltrados

pulmonares, hipoplasia de la médula

ósea, insuficiencia respiratoria,

encefalopatía, meningitis, CID,

hemorragias espontáneas e

insuficiencia renal

Ehrlichia chaffeensis

(ehrlichiosis monocítica

humana) y Ehrlichia

ewingii asociada a

la picadura de la

garrapata Estrella

Solitaria (Amblyomma

americanum), aunque

otras especies de

garrapatas pueden ser

vectores. Los reservorios

de mamíferos pueden

ser el ciervo de cola

blanca y los ratones

de patas blancas

Mismas que Ehrlichia Anaplasma

phagocytophilum,

transmitida por la

garrapata del ciervo

(Ixodes scapularis) o

la garrapata de patas

negras occidental

(Ixodes pacificus)

La identificación del ADN

mediante PCR a partir

de sangre total es

sumamente sensible y

específica. El aislamiento

en el cultivo debe

realizarse en laboratorios

especiales de los CDC a

partir de muestras antes

de la instauración de los

antibióticos

Doxiciclina durante

al menos 3 días

después de la

defervescencia,

durante un mínimo

de total de 7 días

Mismo que Ehrlichia Mismo que Ehrlichia

CDC, Centers for Disease Control and Prevention; EIA, inmunoanálisis enzimático; IFA, análisis inmunofluorescente; IgG, inmunoglobulina G; IgM, inmunoglobulina M; LCR, líquido cefalorraquídeo; PCN, penicilina;

PCR, reacción en cadena de la polimerasa; SNC, sistema nervioso central.

Datos de la American Academy of Pediatrics. En: Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS, eds. Red Book®: 2015 Report of the Committee on Infectious Diseases. American Academy of Pediatrics; 2015.



TABLA 17.11

INFECCIONES FÚNGICAS COMUNITARIAS FRECUENTES

Enfermedad

Tiña del cuero

cabelludo

Tiña corporal/de los

pies/inguinal

Candidiasis oral

(muguet) en

pacientes

inmunocompetentes

Infecciones cutáneas

por Cándida

(intertrigo)

Tiña ungueal

Etiología habitual

Trichophyton

tonsurans,

Microsporum

canis,

Microsporum

audouinii,

Microsporum

gypseum,

Trichophyton

mentagrophytes,

Trichophyton

violacea,

Trichophyton

soudanense

Epidermophyton

floccosum,

Trichophyton

rubrum,

Trichophyton

mentagrophytes,

Microsporum

canis

Candida albicans,

Candida tropicalis

Propuesta de

tratamiento

Griseofulvina oral

(ultramicro) o

terbinafina

Alt.: 2-4 semanas

de, itraconazol o

fluconazol (una

vez a la semana)

La descamación

fúngica se reduce

con champú de

sulfuro de selenio

o de ketoconazol,

pero el champú

por sí solo no es

un tratamiento

suficiente

Antifúngico tópico

(miconazol,

clotrimazol,

ketoconazol)

cada 12-24 h;

terbinafina/12 h

Alt: griseofulvina,

itraconazol,

fluconazol

Suspensión de

nistatina o

clotrimazol en

pastillas para

chupar (solo

nistatina en

lactantes)

C. albicans Nistatina, miconazol,

clotrimazol tópicos

T. mentagrophytes,

T. rubrum,

E. floccosum

Itraconazol o

terbinafina

Propuesta de

duración del

tratamiento

4-8 semanas o

2 semanas

después de

la resolución

clínica

Si se añaden

corticoides

aumenta el

tratamiento

del querión

4 semanas para

la tiña del

cuerpo

1-4 semanas para

la tiña del pie

4-6 semanas

para la tiña

inguinal

7-10 días,

después

continuar otros

3 días tras

la resolución

clínica

7 días

6-12 semanas

Adaptada de McMillan JA, Lee CKK, Siberry G, Dick J. The Harriet Lane Handbook of Pediatric Antimicrobial Therapy.

Philadelphia: Elsevier, 2014. Véase la tabla 1.4 en The Harriet Lane Handbook of Pediatric Antimicrobial Therapy

para más detalles sobre el tratamiento de las infecciones por hongos.

2. Diagnóstico:

a. Asesoramiento: los requisitos legales para el consentimiento varían según

el estado en EE. UU. El asesoramiento incluye consentimiento informado

para la prueba, implicaciones del resultado positivo y prevención

de la transmisión:

b. Pruebas:

(1) Perinatales: véase la tabla 17.12 para el diagnóstico en el período

perinatal 22 .

17


TABLA 17.12

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS LACTANTES CON EXPOSICIÓN INTRAUTERINA AL VIH

Edad Pruebas de laboratorio* Pasos siguientes

Prenatal/trabajo

de parto

Recién nacido

Pruebas opcionales para todas

las mujeres embarazadas

Pruebas de anticuerpos contra

el VIH en el tercer trimestre,

preferiblemente antes de la

36.ª semana de gestación

Prueba rápida de VIH con

confirmación si se desconoce

el estado de VIH durante

el trabajo de parto

PCR de ADN de VIH si el estado

materno es desconocido o si el

riesgo de infección es alto

Hemograma basal con fórmula

leucocítica

2-3 semanas PCR de ADN de VIH (o análisis de

ARN)


leucocítica

4-6 semanas PCR de ADN de VIH (o análisis de

ARN)


leucocítica

Instaurar TAR a la madre si la carga

viral de ARN >1.000 copias/ml o

si se desconoce en el momento del

trabajo de parto, iniciar zidovudina

i.v. y considerar realizar una cesárea

si >38 semanas de gestación

Instaurar ZDV en las 6-12 h

posteriores al parto. Nevirapina

si la madre no ha recibido TAR;

tres dosis: la primera dosis en las

48 h posteriores al parto,

la segunda dosis 48 h después

de la primera y la tercera 96 h

después de la segunda dosis

Verificar la dosis y la administración

de ZDV

Valorar las necesidades psicosociales

y considerar la derivación del caso

para tratamiento.

Suspender ZDV con independencia

del resultado de la PCR (se usa

monoterapia con ZDV durante las

primeras 6 semanas únicamente

como profilaxis)

Descartar presumiblemente infección

por VIH si los resultados de la PCR

≥2 semanas y ≥4 semanas son ambos

negativos. No se necesita TMP-SMX

Si todavía no se conocen los resultados

de la PCR, instaurar profilaxis

para neumonía por Pneumocystis

jirovecii, como TMP-SMX

2 meses Suspender TMP-SMX si prueba de ADN

o ARN son negativas

4 meses PCR de ADN de VIH (o análisis

de ARN)

Si se descarta definitivamente la

infección por VIH: dos PCR negativas

al ≥1 mes y ≥4 meses, siempre y

cuando no haya signos o síntomas

de infección por VIH

12-24 meses Anticuerpos anti-VIH opcionales

para constatar la desaparición

de anticuerpos maternos

frente al VIH. Si están

presentes, necesidad de

pruebas de ácidos nucleicos

*Todos los resultados anómalos obligan a consultar inmediatamente a un especialista en VIH pediátrico.

ARV, antirretrovírico; AZT, zidovudina; EG, edad gestacional; PCR, reacción en cadena de la polimerasa;

TMP-SMX, trimetoprima-sulfametoxazol.

Adaptada de Department of Health and Human Services guidelines for pediatric and perinatal HIV infection

(v. www.aidsinfo.nih.gov para más información detallada).



(2) Niños >24 meses 23 : es factible la prueba de anticuerpos para el VIH,

ya que probablemente se hayan eliminado los anticuerpos maternos.

En caso de preocupación por exposición a la leche materna, comprobarla

inmediatamente, después a las 4-6 semanas, a los 3 meses

y a los 6 meses de dejar de dar el pecho.

(3) Adolescentes 24 : detección sistemática del VIH con análisis de antígenos/anticuerpos

con consentimiento y posibilidad de negarse como

parte de la atención clínica habitual. Si resulta positiva, confirmar

con inmunoanálisis de VIH-1/VIH-2; si el resultado es indeterminado,

prueba de ácidos nucleicos para VIH-1.

3. Tratamiento 21-24 :

a. Exposición perinatal:

(1) Véase la tabla 17.12 para el tratamiento durante el período perinatal.

b. Criterios para iniciar el tratamiento antirretroviral (TAR) en pacientes VIH

positivo: U.S. Department of Health and Human Services Guidelines 22-24 :

(1) < 12 meses: todos los lactantes infectados por VIH, independientemente

del estado inmunológico, virológico o clínico.

(2) 12 meses a 18 años: inicie urgentemente el estadio 3 de los CDC

definiendo las infecciones oportunistas o la inmunodeficiencia en

estadio 3 (<500 células/mm 3 si edad entre 1 y <6 años, <200 células/mm

3 si ≥6 años). Recomendada en caso de síntomas moderados

(CDC estadio 2), carga vírica >100.000 copias/ml, y recuento de

CD4 en estadio 2 (500-999 células/mm 3 para niños de 1 a <6 años,

200-499 células/mm 3 si ≥6 años). Los síntomas más leves

y los recuentos de CD4 mayores pueden considerarse de forma

individualizada.

(3) Adolescentes de 18 años o más: inicie la TAR con independencia del

recuento de CD4 en el momento del diagnóstico.

(4) NOTA: las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud

incluyen tratar a todos los individuos diagnosticados con VIH 25 .

c. Tratamiento: la base es la TAR combinada de al menos tres fármacos,

de al menos dos clases diferentes. Las recomendaciones terapéuticas

más actualizadas pueden consultarse en la página http://www.aidsinfo.

nih.gov/.

4. Seguimiento de laboratorio:

a. El recuento absoluto de CD4 se prefiere actualmente por delante del

porcentaje.

b. En el momento del diagnóstico: recuento de CD4, carga vírica de ARN del

VIH en plasma, resistencia del genotipo. Si se fuese a iniciar el tratamiento,

HLA-B*5701 (para abacavir) y hepatitis B.

c. No en TAR: cada 3-4 meses, recuento de CD4, carga vírica de ARN del

VIH en plasma, panel metabólico completo con glucosa, función renal,

albúmina, transaminasas, panel lipídico. Cada 6-12 meses, análisis de

orina para evaluar una nefropatía. Otras pruebas se realizarán en función

de la preocupación de infecciones oportunistas.

d. En TAR: a las 2-4 semanas del inicio o al cambiar el tratamiento, CD4,

carga viral, y pruebas de laboratorio en función de las posibles toxicidades

de la TAR. Posteriormente pruebas similares a las anteriores cada

3-4 meses.

e. Una vez lograda la supresión vírica, CD4 mejorado, buena adherencia,

y por lo demás estable durante 2-3 años, puede espaciarse a cada

6-12 meses.

17


f. Prueba cutánea de tuberculosis latentes comenzando a los 3-12 meses

de edad, y después anualmente.

J. Tuberculosis (TB)

1. Presentación clínica 12 :

a. La infección suele ser asintomática (TB latente).

b. Puede progresar a enfermedad tuberculosa 1-6 meses después de la

infección con hallazgos inespecíficos de fiebre, tos, adenopatías, pérdida

de peso, retraso de crecimiento, sudores nocturnos y escalofríos. La

cavitación y la necrosis son infrecuentes en los niños. Los lactantes

y los adolescentes pospuberales son los que corren mayor riesgo de

progresión.

c. La afectación extrapulmonar puede afectar a cualquier órgano.

2. Diagnóstico:

a. Recomendaciones de cribado 12,26 : la American Academy of Pediatrics recomienda

un cuestionario de valoración del riesgo, la prueba de infección en

los individuos de alto riesgo en cada visita del niño sano y después cada

6 meses en el primer año de vida, seguida de una atención rutinaria (al

menos anualmente). Las preguntas del cribado son:

(1) Nacidos fuera de EE. UU. en países con infección endémica.

(2) Viajes fuera de EE. UU. a países con infección endémica durante ≥1

semana.

(3) Familiar con PCT positiva.

(4) Exposición a alguien que haya tenido enfermedad tuberculosa.

(5) Poblaciones especiales, como niños con VIH, trasplante de órganos,

y aquellos con terapias inmunosupresoras, como antagonistas/bloqueantes

del factor de necrosis tumoral.

b. Infección tuberculosa latente (ITBL):

(1) IGRA (prueba inmunológica de liberación de interferón γ): sensibilidad

similar a la de la prueba cutánea con tuberculina (PCT, PPD,

Mantoux), pero mayor especificidad (porque los antígenos usados

no se encuentran en el bacilo de Calmette-Guérin [BCG] ni en las

micobacterias no tuberculosas más patógenas). Es preferible en niños

de 5 años o más, en individuos con BCG positivo, en aquellos

en los que es posible que no vuelvan para la lectura de la PCT y si

la PCT es negativa, pero siguen siendo de alto riesgo.

(2) PCT

i. Inyectar cinco unidades de derivado proteico purificado

(0,1 ml) por vía intradérmica con una aguja de calibre 27 G

en la cara anterior del antebrazo hasta formar un habón de

6-10 mm. Los resultados de la prueba cutánea deben leerse

pasadas 48-72 h.

ii. Definición de prueba de Mantoux positiva (independientemente

de si se había administrado BCG): cuadro 17.1.

iii. El período de incubación de infección TB hasta PCT o IGRA

positiva es de unas 2-10 semanas.

iv. La vacuna del sarampión puede suprimir a la tuberculina durante

4-6 semanas.

c. Enfermedad tuberculosa activa:

(1) Si es positiva para ITBL, solicitar una radiografía de tórax.

(2) Si los síntomas indican enfermedad tuberculosa activa, determinar

la causa.


CUADRO 17.1

DEFINICIONES DE PRUEBA CUTÁNEA CON TUBERCULINA POSITIVA 12

Induración ≥5 mm

• Niños en contacto estrecho con casos contagiosos de tuberculosis, conocidos o

sospechados

• Niños con sospecha de tuberculosis de acuerdo con los hallazgos clínicos o

radiológicos

• Niños en tratamiento inmunodepresor o con trastornos causantes de

inmuno depresión (incluida la infección por VIH)

Induración ≥10 mm

• Niños con mayor riesgo de diseminación por su corta edad (<4 años) o con

otros problemas médicos (cáncer, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica

o malnutrición)

• Niños con mayor exposición: los nacidos (o sus padres) en países endémicos;

aquellos que viajan a países endémicos; expuestos a adultos infectados por

el VIH, personas sin techo, consumidores de drogas, alojados en residencias,

personas encarceladas o institucionalizadas

Induración ≥15 mm

• Niños ≥4 años sin factores de riesgo


(3) Las muestras deben obtenerse de esputo, lavados bronquiales, aspirados

gástricos (tres matutinas antes de alimento/deambulación),

líquido pleural, líquido cefalorraquídeo, orina, biopsia tisular.

i. Los medios de cultivo sólido pueden tardar hasta 10 semanas,

los medios líquidos de 1-6 semanas. La prueba de amplificación

de ácidos nucleicos puede proporcionar un diagnóstico más

rápido.

(4) Punción lumbar para valorar la meningitis tuberculosa en función de

los signos y síntomas. Considerar sobre todo en niños de <24 meses

con TB confirmada, ya que es difícil valorar la meningitis

tuberculosa.

3. Tratamiento:

a. Tratamiento de la infección TB latente:

(1) Indicaciones:

i. Niños con prueba de tuberculina positiva sin indicios de enfermedad

clínica.

ii. Contactos recientes, especialmente niños infectados por VIH,

de personas con TB infecciosa, incluso aunque la prueba de

tuberculina y datos clínicos no sean indicativos de la enfermedad.

(2) Sensible a la isoniazida: isoniazida diaria durante 9 meses (si el

tratamiento diario no es posible, la alternativa es el tratamiento directamente

observado [TDO] dos veces por semana durante 9 meses) o

12 semanas de isoniazida semanalmente y rifapentina mediante TDO

para aquellos de 12 años o más.

(3) Resistente a la isoniazida: rifampicina diaria durante 4 meses.

17


b. Tratamiento de la infección TB activa: se recomienda consultar al especialista

en enfermedades infecciosas. Consta de un régimen de 6 meses,

con 2 meses de RIPE (rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol)

seguidos de 4 meses con rifampicina/isoniazida. Véanse más detalles en

el Red Book 2015 sobre las diferentes pautas, incluida la meningitis

tuberculosa.

c. Resistencia multifarmacológica (RMF): consulte con un especialista en

enfermedades infecciosas. Al menos resistente a isoniazida y rifampicina.

Necesitará cuatro o cinco fármacos antituberculosos durante 12-24

meses, incluyendo inyectables durante 4-6 meses. Las cepas con resistencia

farmacológica extensa (RFE) también son resistentes al menos a

una fluoroquinolona y al menos a uno de los fármacos parenterales.

K. Exposición a patógenos transmitidos por la sangre y profilaxis postexposición

(PPE)

1. Práctica general 27 :

a. Adoptar siempre las precauciones universales, utilizar material de protección

personal y desechar de forma segura los objetos punzantes para

disminuir la probabilidad de transmisión.

b. Independientemente del estado del paciente, si sufre una punción con

una aguja o una exposición por salpicadura, lavar inmediatamente la zona

con agua y jabón, irrigar, comunicarlo al supervisor y buscar asistencia

médica.

c. Hay un riesgo de transmisión elevado en caso de volúmenes altos de

sangre, exposición prolongada, títulos víricos altos, lesiones profundas o

enfermedad avanzada.

d. Prueba inicial: en la fuente deben comprobarse los anticuerpos para el

VIH, anticuerpos para la hepatitis C, y antígeno de superficie de la hepatitis

B. Las personas expuestas deben someterse a pruebas para anticuerpos

del VIH, anticuerpos de la hepatitis C, anticuerpo de superficie de la

hepatitis B (determinar el estado de inmunidad) y el antígeno de superficie

de la hepatitis B.

e. Contactar con la línea de la Clinican's Postexposure Prophylaxis.

2. VIH: en aidsinfo.nih.gov se encuentran las recomendaciones actualizadas:

a. Profilaxis preexposición (PrPE) 28 : se han realizado estudios en individuos

≥18 años. Las recomendaciones actuales de los CDC incluyen la PrPE

(tenofovir, disoproxil, fumarato y emtricitabina) como una alternativa

para la prevención del VIH en individuos de 18 años o más que corran

riesgo de adquirir el VIH. En adolescentes de menor edad, recomiendan

considerar los riesgos, los beneficios y las leyes y normas locales varían

en cada estado de EE. UU.

b. Profilaxis postexposición (PPE) 29,30 :

(1) Indicaciones para PPE laboral: considerar en caso de exposición

percutánea, de mucosas o cutánea a sangre o líquidos corporales

procedentes de un paciente con VIH conocido o si se desconoce, al

menos con un alto índice de sospecha.

(2) Indicaciones para PPE no laboral: considerar con relaciones vaginales/

anales sin protección, sexo oral con eyaculación o exposición a sangre,

al compartir jeringuillas o lesiones con exposición a sangre procedente

de un individuo con un estado de VIH conocido o desconocido.

(3) Régimen: iniciar lo antes posible (probabilidad de eficacia menor

si transcurren más de 72 h), régimen de TAR de tres fármacos

(o más) durante 28 días. Es preferible tenofovir y emtricitabina con


raltegravir o dolutegravir. Consultar con el experto en enfermedades

infecciosas las pautas alternativas.

(4) Las pruebas de seguimiento pueden realizarse a las 6 semanas,

las 12 semanas y los 6 meses; si se dispone de pruebas de cuarta

generación, pueden realizarse a las 6 semanas y a los 4 meses.

3. Hepatitis B 31 : riesgo de transmisión del 37-62% si el antígeno de superficie y el

antígeno e son positivos, y del 23-37% si el antígeno de superficie es positivo

y el antígeno e es negativo. El tratamiento postexposición consta de inmunoglobulina

de la hepatitis B con el inicio de la serie vacunal de la hepatitis B en

función del estado de inmunización. Véanse los detalles en el capítulo 16.

4. Hepatitis C 31 : riesgo de transmisión de aproximadamente el 1,8%. No

existe tratamiento preventivo. Las pruebas serológicas y el seguimiento

son importantes para documentar si se produce la infección.


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for Postexposure Prophylaxis. MMWR Recomm Rep 2001;50(RR–11):1-52.


17

Capítulo 18

Neonatología

Jennifer Fundora, MD


I. PÁGINAS WEB

• www.nicuniversity.org

• Calculadora de resultados: http://www.nichd.nih.gov/about/org/der/

branches/ppb/programs/epbo/pages/epbo_case.aspx

• Dermatología neonatal: http://www.adhb.govt.nz/newborn/Teaching

Resources/Dermatology/Dermatology.htm

• Gráfica y calculadora para el crecimiento del prematuro:

http://peditools.org/fenton2013

• Bilitool: bilitool.org

• Neofax: http://micromedex.com/neofax-pediatric

II. VALORACIÓN FETAL


III. REANIMACIÓN DEL RECIÉN NACIDO

A. Algoritmo de soporte vital avanzado del recién nacido (SVARN) para la

reanimación neonatal (fig. 18.1)

Consultar en la 7.ª edición del Neonatal Resuscitation Program detalles

adicionales de la reanimación del recién nacido.

1. Antes del parto debe verificarse la presencia del material siguiente: calentador

radiante encendido, mantas calentadas de antemano, gorro, equipo

de bolsa y mascarilla, laringoscopio funcionante, y un tubo endotraqueal

del tamaño adecuado +/- fiador. También debe estar disponible un dispositivo

de aspiración y una pera de goma.

2. Basado en la 7.ª edición del Neonatal Resuscitation Program (NRP) 1

:

en los recién nacidos con meconio en el líquido amniótico (tanto lactantes

vigorosos como no vigorosos), no se recomienda la aspiración rutinaria

orofaríngea y nasofaríngea durante el parto ni la intubación endotraqueal

para aspirar.

3. El pinzamiento del cordón umbilical debe demorarse al menos 30-60 s

en el caso de los lactantes a término y pretérmino más vigorosos,

siempre y cuando no haya contraindicaciones. No hay pruebas suficientes

como para sugerir una estrategia para el pinzamiento del

cordón en los lactantes que precisan una reanimación en el momento

de nacer.

B. Tamaño del tubo endotraqueal y profundidad de la inserción (tabla 18.1)

C. Soporte ventilatorio (v. cap. 4)

D. Acceso vascular (v. cap. 3 para implantar el catéter venoso umbilical y el

catéter en la arteria umbilical)


Capítulo 18 Neonatología 490.e1

A. Cribado de anomalías fetales

1. Cribado fetal:

a. Examen de muestras de vellosidades coriónicas (MVC): segmento de

placenta obtenido por vía transcervical o transabdominal a las 8-11 semanas

de gestación. Detecta anomalías cromosómicas y trastornos

metabólicos; sin embargo, no puede detectar defectos del tubo neural

ni medir la α-fetoproteína (AFP). Entre las complicaciones destacan la

pérdida de la gestación (0,5%-2%), infección materna, aumento del

riesgo de hemorragia fetomaterna, y malformaciones de extremidades y

la mandíbula fetales.

b. Amniocentesis: se extraen 20-30 ml de líquido amniótico bajo guía ecográfica

después de las 16-18 semanas de gestación. Detecta anomalías

cromosómicas, trastornos metabólicos y defectos del tubo neural.

Las complicaciones a destacar son pérdida del embarazo (<5/1.000),

corioamnionitis (<1/1.000), fugas de líquido amniótico (1/300), y cicatrices

fetales o hoyuelos de la piel.

c. El ADN libre de células es una prueba de cribado prenatal no invasiva

novedosa disponible para las trisomías frecuentes y para determinar el

sexo fetal. Sin embargo, aún hay limitaciones para esta prueba y normalmente

se recomiendan pruebas diagnósticas adicionales en caso de que

los resultados sean positivos 2 .

2. Ecografía rutinaria: se realiza a las 18-20 semanas de gestación.

3. AFP materna (cuadro EC 18.A).

4. Estimación del volumen del líquido amniótico y del índice del líquido

amniótico (ILA) (cuadro EC 18.B). El ILA se calcula mediante ecografía

sumando la anchura de las bolsas de líquido amniótico en los cuatro

cuadrantes.

5. Prueba del perfil biofísico (tabla EC 18.A).

B. Estimación de la edad gestacional

1. Fecha de la última regla (FUR). La regla de Naegele es la que proporciona

la determinación más precisa de la edad gestacional.

Fechaestimada = (FUR− 3meses) + 7días


2. Ecografía: la longitud desde la coronilla a la rabadilla obtenida entre la

6.ª y la 12.ª semana de gestación predice la edad gestacional ± 3-4 días.

Después de las 12 semanas, el diámetro biparietal tiene una precisión

de unos 10 días; más allá de la 26.ª semana de gestación, la precisión disminuye

en ± 3 semanas.

3. Edad posmenstrual: edad gestacional + edad cronológica en semanas. Se

utiliza en el período perinatal durante la hospitalización y hasta los 2 años

de edad.

C. Peso esperado por la edad gestacional


18


D. Monitorización de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) intraparto

1. FCF de base normal: 120-160 latidos/min (lpm). Una bradicardia leve es

100-120 lpm. Una bradicardia grave es <90 lpm.

2. Variabilidad normal de un latido a otro: desviación desde el valor de base

de >6 lpm. La ausencia de variabilidad es <2 lpm desde el valor de

base y es un signo de sufrimiento fetal potencial, particularmente cuando

se combina con deceleraciones variables o tardías.

3. Aceleraciones: se asocian a movimientos fetales, son benignas e indican

bienestar fetal.

4. Deceleraciones:

a. Deceleraciones precoces: empiezan con el inicio de las contracciones.

La frecuencia cardíaca alcanza su punto más bajo en el pico de la contracción

y regresa a su valor de base a medida que finaliza la contracción.

Las deceleraciones precoces son secundarias a cambios en el tono vagal

después de episodios hipóxicos breves o por compresión de la cabeza, y

son benignas.

b. Deceleraciones variables: representan una compresión del cordón umbilical

y no tienen una relación temporal uniforme con el inicio de la contracción.

Las deceleraciones variables se consideran graves cuando la

frecuencia cardíaca disminuye hasta <60 lpm durante unos 60 segundos,

con una recuperación lenta hasta el valor de base.

c. Deceleraciones tardías: aparecen en el pico de la contracción, persisten

una vez que cede la contracción y muestran un retorno lento al valor de

base. Las deceleraciones tardías se deben a insuficiencia uteroplacentaria

e indican sufrimiento fetal.


CUADRO EC 18.A

ASOCIACIONES DE LA α-FETOPROTEÍNA MATERNA

Elevada (>2,5 múltiplos de la media)

Fecha gestacional incorrecta

Defectos del tubo neural

Anencefalia

Embarazo múltiple

Síndrome de Turner

Onfalocele

Higroma quístico

Epidermólisis ampollosa

Agenesia renal

Baja (<0,75 múltiplos de la media)

Infravaloración de la edad gestacional

Retraso del crecimiento intrauterino

Trisomía 13

Trisomía 18

Síndrome de Down

CUADRO EC 18.B

ESTIMACIÓN DEL VOLUMEN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO Y DEL ÍNDICE DEL LÍQUIDO

AMNIÓTICO (ILA)

Oligohidramnios (<500 ml)/(ILA 0-5) Polihidramnios (>2l)/(ILA >25)

• Anomalías renales y urológicas:

• Síndrome de Potter

• Hipoplasia pulmonar

• Deformidades de las extremidades

• Rotura prematura de la bolsa

amniótica

• Insuficiencia placentaria

GI gastrointestinal; SNC, sistema nervioso central.

• Anomalías GI: gastrosquisis, atresia

duodenal, fístula traqueoesofágica,

hernia diafragmática, atresia

esofágica ± atresia traqueoesofágica

• Anomalías del SNC asociadas a

deterioro de la deglución: anencefalia,

síndrome de Werdnig-Hoffmann, atrofia

espinomuscular (AEM)

• Trisomías cromosómicas

• Diabetes materna

• Malformación adenomatoide quística

del pulmón


18


TABLA EC 18.A

PERFIL BIOFÍSICO

Variable biofísica Normal (Puntuación = 2) Anormal (Puntuación = 0)

Movimientos

respiratorios fetales

Movimientos corporales

groseros

Tono fetal

Frecuencia cardíaca

fetal reactiva

Volumen cualitativo

del líquido amniótico

1 o más episodios de ≥20 s

en 30 min

2 o más movimientos del cuerpo/

extremidades discretos en 30 min

(los episodios de movimiento

continuo se consideran como

un solo movimiento)

1 o más episodios de extensión

activa con regreso a la flexión

de las extremidades o el tronco

fetal (la apertura y el cierre de

la mano se consideran un tono

normal)

2 o más episodios de aceleración de

≥5 lpm* y de >15 s asociados

a movimiento fetal en 20 min

1 o más bolsas de líquido que

miden ≥2 cm en el eje vertical

*lpm, latidos por minuto.

Adaptada de Gearhart et al. Biophysical profile, ultrasound. Emedicine. www.emedicine.com.

Ausentes o ningún episodio

≥20 s en 30 min

<2 episodios de movimientos

del cuerpo/extremidades

en 30 min

Extensión lenta con regreso

a la flexión parcial,

movimiento de la

extremidad en extensión

completa, movimiento fetal

ausente, o apertura parcial

de la mano fetal

1 o más episodios de

aceleración de la

frecuencia cardíaca fetal

de <15 lpm en 20 min

No hay bolsas o la bolsa más

grande mide <2 cm

en el eje vertical


FIGURA 18.1

Sinopsis de la reanimación en la sala de parto. CPAP, presión positiva continua en las vías

respiratorias; FC, frecuencia cardíaca; i.v., vía intravenosa; SpO 2

, saturación de oxígeno

mediante pulsioximetría; TET, tubo endotraqueal; VPP, ventilación con presión positiva.

(Reproducido de Wykoff M, Aziz K, Escobedo M, et al. Part 15: neonatal resuscitation:

2015 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and

emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(2):S543-560.)

18


TABLA 18.1

TAMAÑO Y PROFUNDIDAD ESPERADOS DEL TUBO ENDOTRAQUEAL EN FUNCIÓN

DEL PESO AL NACER Y DE LA EDAD GESTACIONAL

Edad gestacional

(semanas)

Peso (g)

Tamaño del TET

(mm)

23-24 500-600 2,5 5,5

25-26 700-800 2,5 6

27-29 900-1.000 2,5 6,5

30-32 1.100-1.400 2,5-3,0 7

33-34 1.500-1.800 3 7,5

35-37 1.900-2.400 3,0-3,5 8

38-40 2.500-3.100 3,5 8,5

Profundidad de inserción del

TET (cm desde el labio superior)

NOTA: basada en el estudio de Tochen de 1979, la regla de «7-8-9-10» recomendaba que los recién nacidos de 1, 2, 3

o 4 kg debían ser intubados a una distancia de «punta a labio» de 7, 8, 9 o 10 cm, respectivamente. No obstante,

en las publicaciones más recientes se indica que estas recomendaciones podrían corresponder mejor a la profundidad

de la inserción del tubo endotraqueal (TET).

Datos tomados de Peterson J, Johnson N, Deakins K, et al. Accuracy of the 7-8-9 rule for endotracheal tube placement

in the neonate. J Perinatol. 2006;26:333-336.

NOTA: durante la reanimación inicial, el catéter venoso umbilical (CVU) debe

introducirse lo suficiente como para obtener retorno sanguíneo, inicialmente

no es necesario obtener mediciones ni verificar la colocación.

IV. CUIDADOS RUTINARIOS NEONATALES DEL RECIÉN NACIDO A TÉRMINO

A. Cuidados generales para el recién nacido sano a término con un parto sin

complicaciones

NOTA: los protocolos varían de un hospital a otro.

1. Secarlo y retirar las mantas húmedas. A continuación, es preferible el

contacto piel con piel con la madre 3 o colocarlo debajo de un calentador.

2. Alimentación: preferiblemente lactancia materna lo antes posible después

del parto y posteriormente a demanda. Los lactantes alimentados

al pecho deben realizar de 8-12 tomas diarias. Véase en el capítulo 21

más información acerca de los beneficios de la lactancia materna. A los

recién nacidos alimentados con lactancia artificial se les suele ofrecer un

biberón poco después de nacer.

3. Vitamina K para la prevención de la enfermedad hemorrágica del recién nacido.

4. Pomada oftálmica antibiótica como profilaxis contra la infección gonocócica.

5. Monitorizar clínicamente la ictericia, teniendo en cuenta los factores de

riesgo para hiperbilirrubinemia del recién nacido. La monitorización transcutánea

de la bilirrubina puede ser un instrumento de cribado útil, pero

no sustituye a la determinación de los valores plasmáticos 4 . Obtener el

valor de bilirrubina plasmática si estuviese justificado. Véase en la sección

X más información y el tratamiento.

6. Considerar la monitorización de la glucemia si el lactante tiene un riesgo aumentado

o si muestra síntomas de hipoglucemia (v. tratamiento en la fig. 18.4).

7. Monitorizar las deposiciones y la diuresis. La mayoría de los lactantes

deben realizar una micción y una deposición de meconio en las primeras

24 h 5 .

8. Monitorizar la pérdida de peso significativa del recién nacido.

Capítulo 18 Neonatología 493

TABLA 18.2

PUNTUACIONES DE APGAR

Puntuación 0 1 2

Frecuencia cardíaca Ausente <100 lpm >100 lpm

Esfuerzo respiratorio Ausente, irregular Lento, llanto Bueno

Tono muscular Flácido Alguna flexión de Movimiento activo

las extremidades

Irritabilidad refleja Sin respuesta Muecas Tos o estornudo

(succión nasal)

Color Azul, pálido Acrocianosis Completamente rosa

Datos tomados de Apgar V. Proposal for a new method of evaluation of the newborn infant. Anesth Analg. 1953;32:260.

B. Antes del alta

1. Cribado metabólico neonatal: en el lactante a término, el primer cribado

suele realizarse normalmente en las primeras 72 h de vida (al menos 24 h

después del inicio de la lactancia). (v. más información en el cap. 13).

2. Vacunaciones: vacuna de la hepatitis B +/− otras vacunas, teniendo

en cuenta los factores de riesgo, la localización geográfica. Véase más

información en el capítulo 16.

3. Cribado de cardiopatía congénitas críticas: medir la saturación de oxígeno

posductal (v. más información en el cap. 7).


V. VALORACIÓN DEL RECIÉN NACIDO

A. Constantes vitales y peso al nacer

1. Constantes vitales normales: FC 120-160 lpm, frecuencia respiratoria (FR)

40-60 respiraciones/min, temperatura rectal 36,5-37,5 °C.

2. Presión arterial: está relacionada con el peso al nacer y la edad gestacional

(v. cap. 7).

3. Véase el capítulo 21 para las gráficas de crecimiento del recién nacido

prematuro.

4. Peso:

a. Mediante el peso al nacer: peso extremadamente bajo al nacimiento

(PEBN) <1.000 g; peso muy bajo al nacimiento (PMBN) <1.500 g; peso

bajo al nacimiento (PBN) <2.500 g.

b. Mediante la edad gestacional: pequeño para la edad gestacional (PEG):

<10% para la edad gestacional; grande para la edad gestacional (GEG):

>90% para la edad gestacional.

c. Véanse las gráficas de crecimiento para el lactante prematuro en el

capítulo 21.

B. Puntuaciones de Apgar (tabla 18.2)

Evaluar a 1 y 5 min. Repetir a intervalos de 5 min si la puntuación a los

5 min es <7 6 .

C. Nuevo cálculo de la edad gestacional según Ballard

La puntuación Ballard es más precisa cuando se realiza entre las 12 y las

20 h de vida 7 . La edad gestacional aproximada se calcula a partir de la suma

de las puntuaciones de madurez neuromuscular y física (fig. 18.2).

1. Madurez neuromuscular:

a. Postura: observar al recién nacido tranquilo y en decúbito supino. Puntuación

0 para brazos y piernas extendidos, 1 para inicio de la flexión de caderas y

18


FIGURA 18.2

Madurez neuromuscular y física (nueva puntuación de Ballard). (Adaptado de Ballard JL

et al. New Ballard Score, expanded to include extremely premature infants. J. Pediatr.

1991;119:417-423.)


rodillas, brazos extendidos, 2 para una flexión más intensa de las piernas con

brazos extendidos, 3 para brazos ligeramente flexionados, piernas flexionadas

y en abducción, y 4 para flexión completa de brazos y piernas.

b. Ventana cuadrada: flexión de la mano sobre el antebrazo, suficiente para

obtener la flexión máxima posible sin rotación de la muñeca. Medir el

ángulo entre la eminencia hipotenar y la cara ventral del antebrazo.

c. Retracción del brazo: con el recién nacido en decúbito supino, flexionar los

antebrazos durante 5 s, extender completamente tirando de las manos y, después,

suelte. Medir el ángulo de flexión del codo al que se retraen los brazos.

d. Ángulo poplíteo: sujetar al recién nacido en decúbito supino con la pelvis

plana y los muslos en posición rodilla-pecho. Extender la pierna presionando

suavemente y medir el ángulo poplíteo.

e. Signo de la bufanda: con el recién nacido en decúbito supino, tire de su

mano sobre el cuello hacia el hombro contrario. Determine a qué distancia

puede llegar el codo. Puntúe 0 si llega a la línea axilar opuesta, 1 si

sobrepasa la línea medioaxilar, 2 si sobrepasa la línea media y 3 si el

codo no puede llegar a la línea media.

f. Maniobra talón-oreja: con el recién nacido en decúbito supino, tirar del

pie tan cerca de la cabeza como sea posible, sin forzarlo. Observar la

distancia entre el pie y la cabeza, y el grado de extensión de la rodilla.

2. Madurez física: se basa en la etapa de desarrollo de ojos, orejas, mamas,

genitales, piel, lanugo y pliegues plantares (v. fig. 18.2).

D. Traumatismo del parto

1. Colecciones de líquido extradural (tabla 18.3 y fig. 18.3):

2. Fractura de clavícula: puede haber crepitantes/deformación en el día

1 ± tumefacción/molestias en el día 2.

3. Lesiones del plexo braquial: la parálisis de Erb (C5-C6) es la más frecuente,

pero también se producen parálisis de Klumpke (C8-D1, menos frecuente)

y parálisis total del plexo braquial (C5-D1). Véase la sección XII.


TABLA 18.3

COLECCIONES DE LÍQUIDO EXTRADURAL RELACIONADAS CON EL PARTO

Localización

Signos

Momento de

aparición

Tumor del parto

(caput succedaneum) Cefalohematoma Hemorragia subgaleal

En un punto de

contacto; puede

extenderse

sobrepasando

las suturas

Mal delimitado; edema

que deja huella, se

desplaza por efecto

de la gravedad

Tamaño y firmeza

máximos al

nacimiento; se

resuelve en 48-72 h

Normalmente sobre

huesos parietales;

no sobrepasa las

suturas

Márgenes definidos;

inicialmente firme,

más fluctuante

después de 48 h

Aumenta en las 12-24 h

siguientes al

parto; se resuelve

en semanas

Por debajo de la

aponeurosis epicraneal;

puede llegar a las

órbitas o a la base

del cuello

Firme o fluctuante, bordes

mal definidos; puede

haber crepitación

o signo de oleada

Progresivo después

del parto; se resuelve

en semanas

Tamaño Mínimo Pocas veces es grave Puede ser grave,

especialmente si existe

una coagulopatía

asociada

Datos tomados de DJ Davis. Neonatal subgaleal hemorrhage: diagnosis and management. CMAJ. 2001;164:1452.

18


FIGURA 18.3

Tipos de colecciones de líquido extradural que se encuentran en los recién nacidos.

E. Anomalías, síndromes y malformaciones más importantes (v. cap. 13 para

los síndromes y trastornos genéticos más frecuentes)

1. Asociación VATER: anomalías Vertebrales, anomalías Anales y atresia anal,

fístula Traqueoesofágica, atresia Esofágica y defectos Radiales y/o Renales.

También puede incluir defectos vasculares (cardíacos).

2. Síndrome CHARGE (se asocia a mutaciones en el gen CHD7 del cromosoma

8q12): Coloboma, cardiopatía (Heart disease), Atresia de coanas, Retraso

del crecimiento y desarrollo (puede incluir anomalías del sistema nervioso

central [SNC]), anomalías Genitales (puede incluir hipogonadismo), anomalías

de la audición (Ear) o sordera.

3. Recién nacido de madre diabética: mayor riesgo de agenesia de sacro,

hipoplasia femoral, defectos cardíacos y paladar hendido. También puede

incluir defectos del radio preaxiales, microtia, labio leporino, microftalmos,

holoprosencefalia, microcefalia, anencefalia, espina bífida, hemivértebras,

defectos de las vías urinarias y polidactilia.

4. Síndrome alcohólico fetal: PEG, fisuras palpebrales cortas, pliegues epicánticos,

puente nasal plano, surco nasolabial largo, labio superior fino,

uñas hipoplásicas pequeñas. Puede asociarse a defectos cardíacos.

VI. LÍQUIDOS, ELECTRÓLITOS Y NUTRICIÓN

A. Líquidos

1. Pérdida insensible de agua en el recién nacido prematuro (tabla EC 18.B,

en línea).

2. Necesidades de agua en los recién nacidos (tabla 18.4).

B. Glucosa

1. Necesidades: los recién nacidos prematuros necesitan aproximadamente

5-6 mg/kg/min de glucosa (40-100 mg/día) 8 . Los recién nacidos a término

necesitan aproximadamente 3-5 mg/kg/min de glucosa. La fórmula para

calcular la velocidad de infusión de la glucosa (VIG) es la siguiente:


TABLA EC 18.B

PÉRDIDAS DE AGUA INSENSIBLES EN LACTANTES PRETÉRMINO*

Peso corporal (g)

<1.000 60-70

1.000-1.250 60-65

1.251-1.500 30-45

1.501-1.750 15-30

1.751-2.000 15-20

Pérdidas de agua insensibles (ml/kg/día)

*Estimaciones de pérdidas insensibles de agua con diferentes pesos corporales durante los primeros días de vida

Datos de Veille JC. Management of preterm premature rupture of membranes. Clin Perinatol. 1988;15:851-862.


18


TABLA 18.4

NECESIDADES DE AGUA DE LOS RECIÉN NACIDOS

Peso al nacer (g)

Necesidades de agua (ml/kg/24 h) por edad

1-2 días 3-7 días 7-30 días

<750 100-250 150-300 120-180

750-1.000 80-150 100-150 120-180

1.000-1.500 60-100 80-150 120-180

>1.500 60-80 100-150 120-180

Datos tomados de Taeusch HW, Ballard RA, eds. Schaeffer and Avery's Diseases of the Newborn. 7th ed. Philadelphia: WB

Saunders, 1998.

VIG(mg/kg/min) = [(% de glucosaensolución×

10)

× (velocidaddeinfusiónpor hora)]/[60 × peso(kg)]

= 0,167 × (% de glucosa) × (velocidaddeinfusión) /peso(kg)

2. Tratamiento de hiper e hipoglucemia (tabla 18.5, fig. 18.4) 8 . Véase también

el capítulo 10.

C. Electrólitos, minerales y vitaminas

1. Necesidades de electrólitos (tabla 18.6).

2. Necesidades de minerales y vitaminas:

a. Los recién nacidos de <34 semanas de gestación tienen necesidades

mayores de calcio, fósforo, sodio, hierro y vitamina D, y necesitan reforzar

con hierro la leche materna o las fórmulas para lactantes prematuros

especiales. El refuerzo debe añadirse a la leche materna solo después

de la segunda semana de vida.

b. Hierro: los recién nacidos prematuros que reciben alimentación enteral

necesitan un suplemento de hierro elemental de 2 mg/kg/día después de

las 4-8 semanas de edad.

D. Nutrición

1. Crecimiento y necesidades calóricas: tabla 18.7.

2. Nutrición parenteral total (v. cap. 21).


VII. CIANOSIS EN EL RECIÉN NACIDO

A. Diagnóstico diferencial

1. Generalidades: hipotermia, hipoglucemia, sepsis y shock.

2. Neurológico: apnea central, hipoventilación central, hemorragia intraventricular

(HIV), meningitis.

3. Respiratorio: hipertensión pulmonar persistente del recién nacido

(HPPRN), hernia diafragmática, hipoplasia pulmonar, atresia de

coanas, neumotórax, síndrome de dificultad respiratoria (SDR),

taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN), neumonía, aspiración

de meconio.

4. Cardíaco: insuficiencia cardíaca congestiva, cardiopatía congénita cianótica.

5. Hematológico: policitemia, metahemoglobinemia.

6. Medicamentos: depresión respiratoria por medicamentos de la madre

(como sulfato de magnesio o narcóticos).

18


TABLA 18.5

TRATAMIENTO DE HIPER- E HIPOGLUCEMIA 8

Definición

Diagnóstico

diferencial

Evaluación

Tratamiento

Hipoglucemia

Glucosa sérica <40 mg/dl en recién nacidos

a término y prematuros

Aporte insuficiente de glucosa

Descenso de los depósitos de glucógeno

Aumento de insulina circulante (hijo de madre

diabética, fármacos maternos, síndrome

de Beckwith-Wiedemann o tumores)

Trastornos endocrinos y metabólicos

Sepsis o shock

Hipotermia, policitemia o asfixia

Hiperglucemia

Glucosa sérica >125 mg/

dl en recién nacidos a

término, >150 mg/dl en

recién nacidos prematuros

Administración excesiva

de glucosa

Sepsis

Hipoxia

Fórmula hiperosmolar

Diabetes mellitus neonatal

Medicamentos

Evaluar los síntomas y calcular el aporte de glucosa del recién nacido

Pruebas de laboratorio: glucosa sérica (análisis de cabecera), hemograma

completo con fórmula, electrólitos, hemocultivo, cultivo de orina, ± cultivo

de líquido cefalorraquídeo (LCR), análisis de orina, insulina y péptido C

si está justificado

(V. fig. 18.4.) Si glucosa <40 y el paciente

está sintomático, tratar con glucosa

intravenosa (dosis = 200 mg/kg, que

equivale a suero glucosado al 10%

en dosis de 2 ml/kg). Cambiar la

velocidad de infusión del suero glucosado

gradualmente. En general, no mayor de

2 mg/kg/min en un intervalo de 2 h

(V. cap. 10 para más recomendaciones)

Vigilar la concentración de glucosa cada

30-60 min hasta que se normalice

Disminuir gradualmente la

velocidad de infusión de

glucosa si recibe >5 mg/

kg/min

Vigilar la glucosuria.

Considerar la infusión

de insulina en caso de

hiperglucemia persistente

TABLA 18.6

NECESIDADES DE ELECTRÓLITOS

Antes de las 48 h de vida

Sodio Ninguna, salvo que el sodio sérico

sea <135 mEq/l sin signos

de sobrecarga de volumen

Después de las 48-72 h de vida

Recién nacidos a término: 2-3 mEq/kg/día

Recién nacidos prematuros: 3-5 mEq/kg/día

Potasio Ninguna 1-2,5 mEq/kg/día si se establece la diuresis

adecuada y la concentración sérica es <4,5 mEq/l

B. Evaluación

1. Exploración física: buscar cianosis central frente a periférica y persistente

frente a intermitente, esfuerzo respiratorio, S 2

simple frente a desdoblamiento,

presencia de soplo cardíaco. La acrocianosis es, a menudo,

un hallazgo normal en recién nacidos.

2. Análisis clínicos: prueba de provocación con oxígeno (v. cap. 7), gasometría

arterial o pulsioximetría preductales/posductales para evaluar un

cortocircuito derecha-izquierda y transiluminación del tórax para descartar

un posible neumotórax.



FIGURA 18.4

Detección sistemática y tratamiento de la homeostasis posnatal de la glucosa en recién

nacidos postérmino (34-36 6/7 semanas) y a término pequeños para la edad gestacional

o grandes para la edad gestacional de madres diabéticas. G10, solución glucosada

en agua al 10%; GEG, grande para la edad gestacional; glc, glucosa; HMD, hijo de

madre diabética; i.v., por vía intravenosa; PEG, pequeño para la edad gestacional;

SEG, semanas de edad gestacional. (Adaptado de Adamkin DH, Committee on Fetus and

Newborn. Postnatal glucose homeostasis in late-preterm and term infants. Pediatrics.

2011;127:575-579).

TABLA 18.7

PROMEDIO DE NECESIDADES CALÓRICAS Y DEL CRECIMIENTO PARA LACTANTES

PRETÉRMINO Y A TÉRMINO

Lactante pretérmino

Lactante a término

Necesidades calóricas (kcal/kg/día) 115-130 (hasta 150

100-120

para lactantes MBPN)

Crecimiento después de los 10 días

de vida (g/kg/día)

15-20 10

18


3. Otros datos: hemograma completo con fórmula, glucosa sérica, radiografía

de tórax, electrocardiograma (ECG) y ecocardiografía. Considerar

obtener hemocultivo, cultivo de orina y de líquido cefalorraquídeo

(LCR) si se sospecha sepsis, y concentración de metahemoglobina si

la cianosis es desproporcionada en relación con la hipoxemia.

VIII. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

A. Consideraciones respiratorias generales

1. Tratamiento con surfactante exógeno:

a. Indicaciones: SDR en recién nacido prematuro, aspiración de meconio,

neumonía, hipertensión pulmonar persistente.

b. Administración: si el recién nacido tiene ≤26 semanas de gestación, la

primera dosis se administra normalmente en la sala de parto o en cuanto

se estabilice, y puede repetirse a intervalos de 6 h.

c. Complicaciones: neumotórax y hemorragia pulmonar.

2. O 2

complementario: ajustar el oxígeno inspirado para mantener la saturación

de O 2

entre el 85% y el 94% hasta que la retina esté totalmente

vascularizada, entre el 94% y el 98% si las retinas son maduras (v. sección

XIII) y >97% en caso de hipertensión pulmonar.

B. Síndrome de dificultad respiratoria aguda

1. Definición: deficiencia de surfactante pulmonar (una mezcla de fosfolípidos

y proteínas que disminuye la tensión superficial y previene

el colapso alveolar). El surfactante se produce por los neumocitos

alveolares de tipo II en cantidades crecientes desde la semana 32 de

gestación:

a. La administración de esteroides a la madre antes del parto disminuye la

morbilidad y la mortalidad neonatales. El riesgo de SDR disminuye en

los recién nacidos de >24 h y <7 días después de la administración de

esteroides a la madre.

b. Otros factores que aceleran la madurez pulmonar: hipertensión materna,

enfermedad falciforme, adicción a narcóticos, retraso del crecimiento

intrauterino, rotura prolongada de membranas y sufrimiento fetal.

2. Incidencia:

a. < 30 semanas de gestación: 60% sin corticoides prenatales, 35% en

aquellos que recibieron corticoides prenatales.

b. 30-34 semanas de gestación: 25% sin corticoides prenatales, 10% en

aquellos que recibieron corticoides prenatales.

c. > 34 semanas de gestación: el 5%.

3. Factores de riesgo: prematuridad, diabetes materna, cesárea sin antecedente

de parto previo, asfixia perinatal, segundo gemelo, recién nacido

previo con SDR.

4. Presentación clínica: la dificultad respiratoria empeora durante las primeras

horas de vida, evoluciona en 48-72 h y mejora posteriormente:

a. La recuperación se acompaña de una diuresis muy intensa.

b. Hallazgos en la radiografía de tórax: patrón reticulogranular en los campos

pulmonares, puede oscurecer los bordes cardíacos.



5. Tratamiento:

a. Soporte ventilatorio y oxigenación.

b. Tratamiento con surfactante.

C. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPRN)

1. Etiología: idiopática o secundaria a afecciones que aumentan la

resistencia vascular pulmonar. Se ve más habitualmente en recién

nacidos a término o postérmino, recién nacidos por cesárea y recién nacidos

con antecedentes de sufrimiento fetal y puntuaciones bajas

de Apgar. Normalmente se presenta en las 12-24 h siguientes al nacimiento:

a. Vasoconstricción secundaria a hipoxemia y acidosis (p. ej., sepsis neonatal).

b. Enfermedad pulmonar intersticial (síndrome de aspiración de meconio y

neumonía).

c. Síndrome de hiperviscosidad (policitemia).

d. Hipoplasia pulmonar, ya sea primaria o secundaria a una hernia diafragmática

congénita o agenesia renal.

2. Características diagnósticas:

a. Hipoxemia grave (Pao 2

< 35-45 mmHg en O 2

al 100%), desproporcionada

en relación con los cambios radiológicos.

b. Corazón estructuralmente normal con cortocircuito derecha-izquierda en

el agujero oval y/o conducto arterial, descenso de la oxigenación posductal

en comparación con la preductal (una diferencia de al menos 7-15 mmHg

entre la Pao 2

preductal y la posductal es significativa).

c. Debe distinguirse de la cardiopatía cianótica. La exploración cardíaca

será anómala en los recién nacidos con cardiopatía y su oxigenación

mejorará poco o nada cuando aumenta la fracción de O 2

inspirado (Fio 2

)

o con la hiperventilación. Véase el capítulo 7 para interpretar la prueba

de provocación con oxígeno.

3. Principios del tratamiento:

a. Mejorar la oxigenación: oxígeno complementario (Fio 2

) para mejorar la

oxigenación alveolar. Optimice la capacidad de transporte de oxígeno con

transfusiones de sangre si es necesario.

b. Reducir la vasoconstricción pulmonar:

(1) Reduzca al mínimo posible la manipulación del recién nacido y las

técnicas invasivas. Puede necesitarse sedación y, en ocasiones,

parálisis de los recién nacidos intubados.

(2) Evitar la hipocapnia importante (Pco 2

<30 mmHg), que puede

asociarse a isquemia miocárdica y disminución del flujo sanguíneo

cerebral. La hiperventilación puede dar lugar a barotrauma, predisponiendo

a enfermedad pulmonar crónica, de modo que debe minimizarse

en la medida de lo posible. Considerar la ventilación de alta

frecuencia.

c. Mantenimiento de la presión arterial sistémica y de la perfusión: reversión

del cortocircuito de derecha a izquierda mediante expansores del volumen

y/o inotrópicos.

d. Considerar el tratamiento vasodilatador pulmonar:

18


(1) Óxido nítrico (NO) inhalado: disminuye la resistencia vascular

pulmonar (RVP). Se mezcla con gases ventilatorios y se ajusta

al efecto. La dosis de inicio normal es de 20 partes por millón

(ppm). Es poco probable que sea eficaz a >40 ppm. Las complicaciones

consisten en metahemoglobinemia (reducir la dosis

de NO para una metahemoglobina >4%), envenenamiento por

NO 2

(reducir la dosis de NO para que la concentración de NO 2

sea >1-2 ppm).

(2) Prostaglandina I 2

(prostaciclina): molécula compleja sintetizada a

partir del ácido araquidónico. Es un vasodilatador pulmonar endógeno

importante. Normalmente se produce en el pulmón en caso de constricción

vascular de su territorio.

e. Antibióticos de amplio espectro: la sepsis es una causa subyacente frecuente

de HPPRN.

f. Considerar la oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO): se reserva

para casos de inestabilidad cardiovascular grave, índice de oxigenación

(IO) >40 durante >3 h o gradiente alvéolo-arterial (A-a o 2

) ≥610 durante

8 h (v. cap. 4 para calcular el IO y la A-a o 2

. La Pa o 2

debe ser posductal).

Los pacientes necesitan, normalmente, pesar >2.000 g y tener >34 semanas

de gestación, y debe obtenerse una ecografía de la cabeza

y un ecocardiograma antes de iniciar la ECMO.

4. La mortalidad depende del diagnóstico subyacente: las tasas de mortalidad

son menores, en general, en el SDR y la aspiración de meconio, pero

mayores en la sepsis y en la hernia diafragmática.

D. Neumotórax espontáneo

1. Se ve en el 1-2% de los recién nacidos normales.

2. Se asocia al uso de presiones inspiratorias altas y enfermedades subyacentes,

como el SDR, la aspiración de meconio y la neumonía.

3. El paciente debe ser monitorizado en una unidad de cuidados intensivos

neonatal (UCIN).

4. Véase en el capítulo 3 las generalidades de la colocación de un tubo de

tórax y para la toracocentesis.

IX. APNEA Y BRADICARDIA

A. Apnea 9

1. Definición: pausa respiratoria >20 s, o una pausa menor si se asocia a

cianosis, palidez, hipotonía o bradicardia <100 lpm. En el recién nacido

prematuro, la apnea puede ser central (sin actividad diafragmática),

obstructiva (obstrucción de vías respiratorias altas) o mixta, central

y obstructiva. Las causas frecuentes de la apnea en el recién nacido se

mencionan en la figura 18.5.

2. Incidencia: la apnea de la prematuridad se presenta en la mayoría de los

recién nacidos <28 semanas de gestación, ≈ 50% de los nacidos a las

30-32 semanas de gestación y <7% de los nacidos a las 34-35 semanas

de gestación. Normalmente se resuelve a una edad posconcepción de

34-36 semanas, pero puede persistir después de término en los nacidos

<25 semanas de gestación.

3. Tratamiento:

a. Considerar las causas patológicas de la apnea.

b. Tratamiento farmacológico con cafeína u otros estimulantes.


FIGURA 18.5

Causas de apnea en el recién nacido. CAP, conducto arterial permeable; SNC, sistema

nervioso central. (Reproducido de Klaus MH, Fanaroff AA. Care of the High-Risk

Neonate. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2001:268.)

c. Presión positiva continua en las vías respiratorias o ventilación mecánica

(v. cap. 4 para más detalles).

B. Bradicardia sin apnea central

Las etiologías comprenden apnea obstructiva, obstrucción mecánica de las

vías respiratorias, reflujo gastroesofágico, aumento de la presión intracraneal

(PIC), aumento del tono vagal (defecación, bostezo, estimulación rectal

o introducción de una sonda nasogástrica [NG]), anomalías electrolíticas,

bloqueo cardíaco.


X. ENFERMEDADES CARDÍACAS

A. Conducto arterial permeable (CAP)

1. Definición: fracaso del cierre del conducto arterial en los primeros días

de vida o reapertura después del cierre funcional. Normalmente da lugar

a cortocircuito izquierda-derecha de la sangre cuando disminuye la RVP.

Si la RVP se mantiene alta, la sangre puede cortocircuitarse de derecha

a izquierda, provocando hipoxemia (v. sección VII.C).

2. Incidencia: hasta del 60% en recién nacidos prematuros que pesan

<1.500 g, aún mayor en los que pesan <1.000 g. Su frecuencia es dos

veces mayor en las niñas. Se encuentra un CAP obligatorio en el 10% de

los recién nacidos con cardiopatía congénita.

3. Factores de riesgo: relacionados principalmente con hipoxia e inmadurez.

Los recién nacidos a término con CAP normalmente tienen defectos

estructurales en las paredes del conducto.

4. Diagnóstico:

a. Exploración: soplo sistólico que puede ser continuo, se oye mejor en el

borde esternal superior izquierdo o en la zona infraclavicular izquierda.

18


Puede haber un soplo de llenado diastólico apical debido al aumento del

flujo a través de la válvula mitral en diástole. Pulso periférico saltón con

aumento de la presión del pulso si el cortocircuito es grande. Puede haber

precordio hiperactivo y pulsos palmares.

b. ECG: normal o hipertrofia ventricular izquierda en CAP pequeño o moderado.

Hipertrofia biventricular en CAP grande.

c. Radiografía de tórax: puede haber cardiomegalia y aumento de la trama

vascular pulmonar, dependiendo del tamaño del cortocircuito.

d. Ecocardiograma.

5. Tratamiento:

a. Las indicaciones del tratamiento, el momento de la intervención y la mejor

estrategia terapéutica siguen siendo motivo de controversia.

b. Indometacina: inhibidor de la prostaglandina sintetasa, tasa de cierre del

80% en el recién nacido prematuro:

(1) Para información sobre las dosis y las contraindicaciones, véase el

«Formulario».

(2) Complicaciones: disminución transitoria de la filtración glomerular

y descenso de la diuresis, hemorragia digestiva transitoria (que

no se asocia a una mayor incidencia de enterocolitis necrosante

[ECN]), tiempo de hemorragia prolongado y alteración de la

función plaquetaria durante 7-9 días, independiente de la cifra

de plaquetas (no se asocia a una mayor incidencia de hemorragia

intracraneal). Con el tratamiento con indometacina se han

observado perforaciones intestinales aisladas espontáneas con

una frecuencia mayor si se administra hidrocortisona simultáneamente.

c. Ibuprofeno 9,10 : tan eficaz como la indometacina, pero con menos efectos

secundarios renales.

d. Ligadura quirúrgica del conducto.

B. Cardiopatía cianótica


XI. ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS

A. Hiperbilirrubinemia no conjugada del recién nacido 11

1. Sinopsis:

a. Durante los primeros 3-4 días de vida, la bilirrubina sérica aumenta desde

1,5 mg/dl (sangre de cordón) hasta 6,5 ± 2,5 mg/dl.

b. Velocidad máxima de incremento de la bilirrubina en recién nacidos normales

con hiperbilirrubinemia no hemolítica: 5 mg/dl/24 h o 0,2 mg/dl/h.

c. Considerar una causa patológica: ictericia visible o concentración de

bilirrubina total >5 mg/dl el primer día de vida.

d. Factores de riesgo: peso al nacer <2.500 g, lactancia materna, prematuridad.

2. Evaluación:

a. Pruebas maternas prenatales: determinación del grupo ABO y del Rh (D)

y cribado sérico para anticuerpos isoinmunes.

b. Sangre del lactante o del cordón: frotis sanguíneo, prueba de Coombs

directa, tipo sanguíneo y Rh (si el tipo sanguíneo de la madre es O, Rh negativo,

o no se determinó el tipo sanguíneo prenatal).


3. Tratamiento:

a. Fototerapia: idealmente, la fototerapia intensiva debería producir un descenso

de la bilirrubina sérica total (BST) de 1-2 mg/dl en 4-6 h, con un

declive adicional posterior:

(1) Recién nacido pretérmino (tabla 18.8).

(2) Recién nacido a término (fig. 18.6).

b. Inmunoglobulina intravenosa (IVIG) (>35 semanas de edad gestacional):

en la enfermedad hemolítica isoinmune se recomienda administrar IGIV

(0,5-1 g/kg en 2 h) si la BST aumenta a pesar de la fototerapia intensiva o

si la concentración de BST se encuentra dentro de un margen de 2-3 mg/

dl respecto al nivel de intercambio. Repetir en 12 h si es necesario.

(V. en cap. 15 los efectos secundarios de la IVIG).

TABLA 18.8

RECOMENDACIONES PARA EL USO DE LA FOTOTERAPIA EN RECIÉN NACIDOS

PREMATUROS <1 SEMANA DE EDAD

Peso (g) Fototerapia (mg/dl) Considere la exanguinotransfusión (mg/dl)

500-1.000 5-7 12-15

1.000-1.500 7-10 15-18

1.500-2.500 10-15 18-20

>2.500 >15 >20


FIGURA 18.6

Recomendaciones para la fototerapia en recién nacidos a las 35 semanas de gestación

o después. BST, bilirrubina sérica total; G6PD, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

18


FIGURA 18.7

Recomendaciones para la exanguinotransfusión en recién nacidos a las 35 semanas

de gestación o después. B/A, bilirrubina/albúmina; BST, bilirrubina sérica total;

G6PD, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

c. Exanguinotransfusión neonatal con doble volumen (fig. 18.8; v. tabla 18.7):

(1) Volumen: 160 ml/kg para recién nacidos a término, 160-200 ml/kg

para recién nacidos prematuros.

(2) Vía: durante el intercambio, se extrae la sangre a través de un catéter

en la arteria umbilical (CAU) y se infunde un volumen igual a través

de otro catéter introducido en la vena umbilical (CVU). Si no puede

introducirse el CAU, se utiliza un único catéter venoso.

(3) Velocidad: intercambio en incrementos de 15 ml en recién nacidos

a término vigorosos, 2-3 ml/kg/min en prematuros o recién nacidos menos

estables para evitar el traumatismo de los eritrocitos.

(4) Complicaciones: embolia, trombosis, inestabilidad hemodinámica,

trastornos electrolíticos, coagulopatía, infección y muerte.

NOTA: es necesario realizar un hemograma con cifra de reticulocitos y frotis

de sangre periférica, bilirrubina, Ca 2+ , glucosa, proteínas totales, tipo sanguíneo

del recién nacido, prueba de Coombs y cribado del recién nacido

en una muestra de sangre obtenida antes del intercambio, ya que esta

analítica carece de valor diagnóstico en la sangre obtenida después. Si está indicado,

puede guardarse una muestra de sangre antes del intercambio para

estudios serológicos o cromosómicos.


B. Hiperbilirrubinemia conjugada

1. Definición: bilirrubina directa >2 mg/dl y >10% de BST.

2. Etiología: obstrucción/atresia biliar, quiste del colédoco, hiperalimentación,

déficit de α 1

-antitripsina, hepatitis, sepsis, infecciones (especialmente,

infecciones de las vías urinarias), hipotiroidismo, errores congénitos del

metabolismo, fibrosis quística, anomalías de los eritrocitos.

3. Tratamiento: ursodiol para recién nacidos que reciben las tomas de alimentación

completas. Considerar el suplemento con vitaminas liposolubles

(A, D, E, K).

C. Policitemia

1. Definición: hematocrito en sangre venosa >65% confirmado en dos muestras

consecutivas. Puede estar falsamente elevado cuando la muestra se

obtiene mediante punción en el talón. Las muestras de hematocrito en

sangre arterial pueden ser menores y no deben usarse para evaluar la

policitemia.

2. Etiología: retraso del pinzamiento del cordón, transfusión entre gemelos,

transfusión maternofetal, hipoxia intrauterina, síndrome de Beckwith-

Wiedemann, diabetes materna gestacional, tirotoxicosis neonatal, hiperplasia

suprarrenal congénita o trisomía 13, 18 o 21.

3. Hallazgos clínicos: plétora, dificultad respiratoria, insuficiencia cardíaca,

taquipnea, hipoglucemia, irritabilidad, letargo, convulsiones, apnea,

nerviosismo, problemas de alimentación, trombocitopenia o hiperbilirrubinemia.

4. Complicaciones: la hiperviscosidad predispone a la trombosis venosa y

lesiones del SNC. Puede aparecer hipoglucemia como consecuencia del

aumento de la utilización de glucosa por los eritrocitos.

5. Tratamiento: exanguinotransfusión parcial para recién nacidos sintomáticos,

con reposición isovolémica de la sangre mediante líquido isotónico.

La sangre se intercambia en incrementos de 10 a 20 ml hasta reducir el

hematocrito a <55. (V. cap. 14 para calcular la cantidad de sangre que

debe intercambiarse. Usar el peso al nacer [kg] × 90 ml/kg para calcular

el volumen de sangre en ml.)


XII. ENFERMEDADES DIGESTIVAS

A. Enterocolitis necrosante

1. Definición: inflamación y lesión intestinal grave que parece ser secundaria

a isquemia, inmadurez e infección del intestino.

2. Incidencia: más frecuente en recién nacidos prematuros (3-4% de los

recién nacidos <2.000 g) y afroamericanos. Se presenta, principalmente,

en recién nacidos que ya han recibido alimentos.

3. Factores de riesgo: prematuridad, asfixia, hipotensión, síndrome de policitemia-hiperviscosidad,

cateterismo de vasos umbilicales, exanguinotransfusión,

patógenos bacterianos y víricos, alimentos enterales, CAP,

insuficiencia cardíaca congestiva, cardiopatía cianótica, SDR, exposición

intrauterina a cocaína.

4. Hallazgos clínicos: véase la tabla EC 18.C en línea:

a. Sistémico: temperatura inestable, apnea, bradicardia, acidosis metabólica,

hipotensión, coagulación intravascular diseminada (CID).

b. Intestinal: residuos voluminosos antes de las tomas, con distensión abdominal,

sangre en heces, ausencia de ruidos intestinales y/o sensibilidad

18


TABLA EC 18.C

SISTEMA DE ESTADIFICACIÓN DE BELL MODIFICADO PARA LA ENTEROCOLITIS

NECROSANTE (ECN)

Estadio

Hallazgos

IA (sospecha de ECN)

Inestabilidad térmica, apnea, bradicardia, letargo, distensión

abdominal leve, residuos gástricos, déficit de alimentación,

vómitos biliosos, sangre oculta en heces, hallazgos

radiológicos: normal o íleo leve

IB (sospecha de ECN)

Como en estadio IA pero con sangre macroscópica en las heces

IIA (ECN definida, levemente Como estadio IB con neumatosis intestinal, ausencia de

enfermo)

ruidos abdominales ± dolor a la palpación abdominal

IIB (ECN definida,

moderadamente enfermo)

IIIA (ECN avanzada, lactante

gravemente enfermo,

intestino intacto)

IIIB (gravemente enfermo,

intestino perforado)

Como estadio IIA con acidosis metabólica, trombocitopenia

leve; dolor definido a la palpación abdominal; ± celulitis

abdominal o masa en el cuadrante inferior

derecho; ± ascitis o gas en la vena porta

Como estadio IIB pero con hipotensión, bradicardia,

apnea, acidosis metabólica y respiratoria, neutropenia,

coagulación intravascular diseminada, peritonitis,

distensión y dolor a la palpación abdominal, eritema

abdominal; ascitis definida

Como estadio IIIA con neumoperitoneo

Adaptada de Kleigman RM, Walsh MC. Neonatal necrotizing enterocolitis: pathogenesis, classification and spectrum

of illness. Curr Prob Pediatr. 1987;17(4):219-288.


18


o masa abdominal. La presencia de residuos voluminosos antes de las

tomas en ausencia de los demás signos y síntomas pocas veces hace

sospechar una ECN.

c. Radiológico: íleo, neumatosis intestinal, gas en la vena porta, ascitis,

neumoperitoneo.

5. Tratamiento: dieta absoluta, descompresión mediante sonda nasogástrica,

mantener la hidratación y la perfusión adecuadas, antibióticos durante

7-14 días, consulte con cirugía. La cirugía se realiza si hay signos de

perforación o necrosis intestinal.

6. Reducción al mínimo del riesgo de ECN:

a. Se han realizado varios estudios en los que se relaciona el uso de probióticos

y un menor riesgo de ECN 12 . Sin embargo, las variaciones en

las formulaciones de los probióticos, sus dosis y la falta de estudios a largo

plazo han impedido la aplicación estándar de los probióticos en la

UCIN 13 .

b. Además, el uso exclusivo de leche materna, incluida la de donantes,

ha demostrado una reducción del riesgo de ECN y de su mortalidad

asociada 14 .

B. Diagnóstico diferencial del vómito bilioso

Véase la tabla EC 18.D, en línea.


1. Mecánico: páncreas anular, atresia, duplicación, malrotación u obstrucción

intestinal (incluida la organomegalia adyacente), tapón de meconio

o íleo, Hirschsprung, ano imperforado.

2. Funcional (es decir, baja motilidad): ECN, anomalías electrolíticas y sepsis.

NOTA: debe descartarse la malrotación como etiología, porque su complicación

(el vólvulo) es una urgencia quirúrgica.

C. Defectos de la pared abdominal

Véase la tabla EC 18.E, en línea.

XIII. ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

A. Encefalopatía hipóxica-isquémica (EHI) neonatal: tratamiento inicial 15

1. Protocolo para hipotermia: debe descartarse la hipotermia en los recién

nacidos con signos de EHI poco después del parto que tengan >36 semanas

de gestación. El protocolo debe iniciarse en las 6 h siguientes

al parto.

2. Los criterios que definen la hipotermia varían en cada centro, pero normalmente

son uno o más de los siguientes:

a. Gasometría en sangre de cordón o sangre periférica en la primera hora

de vida con un pH <7, o un déficit de base de >16. Los recién nacidos

con pH de 7,01-7,15 o déficit de bases de 10-15,9 deben cumplir más

criterios (como un episodio perinatal significativo).

b. APGAR a los 10 min ≤5.

c. Signos de encefalopatía moderada o grave.

d. Necesita respiración asistida al nacimiento durante al menos 10 min.

3. Gravedad y resultado de la EHI en los recién nacidos a término: tabla 18.9.


TABLA EC 18.D

CONSIDERACIONES EN LOS VÓMITOS BILIOSOS

Diagnóstico

diferencial

Exploración física

Diagnóstico

Obstrucción intestinal proximal

Atresia duodenal

Páncreas anular

Malrotación con o sin vólvulo

Obstrucción/atresia yeyunal

Distensión abdominal

no sobresaliente

Radiografía abdominal:

burbuja doble

Serie gastrointestinal alta

Obstrucción intestinal distal

Atresia ileal

Íleo meconial

Atresia colónica

Tapón meconial: síndrome del

colon izquierdo hipoplásico


Distensión abdominal

Radiografía abdominal: asas

intestinales dilatadas

Enema de contraste

Prueba de sudor

Biopsia de la mucosa rectal

TABLA EC 18.E

DIFERENCIAS ENTRE ONFALOCELE Y GASTROSQUISIS

Onfalocele

Gastrosquisis

Posición Abdominal central Paraumbilical derecha

Saco herniario Presente Ausente

Anillo umbilical Ausente Presente

Inserción del cordón umbilical En el vértice del saco Normal

Herniación de otras vísceras Frecuente Rara

Anomalías extraintestinales Frecuentes Raras

Infarto, atresia intestinal Menos frecuente Más frecuente


18


TABLA 18.9

GRAVEDAD Y RESULTADOS DE LA ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA-ISQUÉMICA EN EL RECIÉN NACIDO A TÉRMINO

Reflejos

primitivos

Disfunción del

tronco encefálico

Presión intracraneal

elevada Duración Mal pronóstico (%)*

Gravedad Nivel de conciencia Convulsiones

(−); agitación Exagerados (−) (−) <24 h 0

Leve Aumento de la irritabilidad,

estado de alerta aumentado

Moderada Letargo Variable Suprimidos (−) (−) >24 h (variable) 20-40

Grave Estupor o coma (+) Ausentes (+) Variable >5 días 100

*Un pronóstico malo se define como la presencia de retraso mental, parálisis cerebral o convulsiones.

(+), frecuente; (−), raro

Datos tomados de MacDonald M, Mullett, M. Severity and outcome of hypoxic-ischemic encephalopathy in full term neonate. En: Avery′s Neonatology. 6th edition. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins; 2005.

18


B. Hemorragia intraventricular (HIV)

1. Definición: hemorragia intracraneal que se produce en la matriz germinal

y en las regiones periventriculares del cerebro.

2. Incidencia:

a. El 30-40% de los recién nacidos <1.500 g, el 50-60% de los que pesen

<1.000 g.

b. Incidencia máxima en las primeras 72 h de vida: el 60% en 24 h, el 85%

en 72 h, <5% después de 1 semana de edad.

3. Diagnóstico y clasificación: ecografía; el grado se basa en la cantidad

máxima de hemorragia que se ve a las 2 semanas de edad:

a. Grado I: hemorragia solo en la matriz germinal.

b. Grado II: HIV sin dilatación ventricular.

c. Grado III: HIV con dilatación ventricular (incidencia de deterioro de motor

y cognitivo del 30-45%).

d. Grado IV: HIV con infarto hemorrágico periventricular (incidencia de

deterioro motor y cognitivo del 60-80%).

4. Detección selectiva: indicada en recién nacidos <32 semanas de edad

gestacional en la primera semana de vida, se repite en la segunda semana.

5. Profilaxis: mantener el equilibrio acidobásico y evitar fluctuaciones de

la presión arterial. La indometacina se considera para la profilaxis de la

HIV en algunos recién nacidos (<28 semanas de gestación, peso

al nacer <1.250 g) y es más eficaz si se administra en las primeras

6 h de vida, pero no se ha demostrado que afecte al resultado a largo

plazo 16 .

6. Evolución: los recién nacidos con hemorragias de grados III y IV tienen

una incidencia mayor de problemas de desarrollo neurológico y un riesgo

también mayor de hidrocefalia posthemorrágica.

C. Leucomalacia periventricular

1. Definición y hallazgos en la ecografía: necrosis isquémica de la sustancia

blanca periventricular, caracterizada por depresión del SNC en la primera

semana y hallazgo de quistes en la ecografía, con o sin aumento de

tamaño de los ventrículos debido a la atrofia cerebral.

2. Incidencia: más frecuente en recién nacido prematuro, pero también se

presenta en recién nacidos a término. Afecta al 3,2% de los recién nacidos

<1.500 g.

3. Etiología: principalmente, lesión por isquemia-reperfusión, hipoxia, acidosis,

hipoglucemia, hipotensión aguda, flujo sanguíneo cerebral bajo.

4. Evolución: se asocia habitualmente a parálisis cerebral con o sin déficit

sensitivo y cognitivo.

D. Convulsiones neonatales (v. cap. 20)

E. Síndrome de abstinencia neonatal

Los síntomas comienzan normalmente en las primeras 24-72 h de vida (la

metadona puede retrasar los síntomas hasta las 96 h o más) y pueden durar

semanas o meses. En el cuadro 18.1 se muestran los signos y síntomas de

la abstinencia a opiáceos.

F. Lesiones de nervios periféricos

1. Etiología: son consecuencia de la tracción lateral del hombro (partos de

vértice) o la cabeza (partos de nalgas).


CUADRO 18.1

ABSTINENCIA DE OPIÁCEOS

Signos y síntomas de la abstinencia (withdrawal) de opiáceos

W Estado de vigilia (wakefulness)

I Irritabilidad e insomnio

T Temblores, cambios de temperatura, taquipnea, espasmos musculares

(nervio sismo)

H Hiperactividad, llanto agudo, hipo, hiperreflexia, hipertonía

D Diarrea (explosiva), diaforesis, succión desorganizada

R Marcas de roce, dificultad respiratoria, rinorrea, regurgitación

A Apnea, disfunción autónoma

W Pérdida de peso (weight loss)

A Alcalosis (respiratoria)

L Lagrimeo (fotofobia), letargo

S Crisis convulsivas (seizures), estornudos, moqueo nasal, sudoración, succión

(no productiva)

TABLA 18.10

LESIONES DE PLEXOS

Lesión de plexo Nivel espinal afectado Cuadro clínico

Parálisis de

Erb-Duchenne

(90% de los casos)

Parálisis total

(8-9% de los casos)

Parálisis de Klumpke

(<2% de los casos)

C5-C6

En ocasiones afecta

a C4

C5-D1

En ocasiones afecta

a C4

C7-D1

Aducción y rotación interna del brazo.

Antebrazo en pronación; muñeca en

flexión. Puede presentarse parálisis

del diafragma si se afecta C4

Afecta a la zona proximal del brazo,

al antebrazo y a la mano. Síndrome

de Horner (ptosis, anhidrosis, y miosis)

si se afecta D1

Mano flácida con escaso control. Síndrome

de Horner si se afecta D1


2. Características clínicas (tabla 18.10).

3. Tratamiento: evaluar si hay traumatismos asociados (fracturas de clavícula

y húmero, luxación de hombro, lesión del nervio facial o lesiones por el

cordón). La recuperación es completa en el 85-95% de los casos en el primer

año de vida.

XIV. RETINOPATÍA DEL PREMATURO (RDP) 17

A. Definición

Interrupción de la progresión normal de la vascularización de la retina.

B. Etiología

La exposición de la retina inmadura a concentraciones altas de oxígeno

provoca la vasoconstricción y obliteración de la red capilar de la retina,

seguidas por proliferación vascular. El riesgo es máximo en los recién nacidos

más inmaduros.

18


C. Diagnóstico: exploración del fondo de ojo con dilatación

La exploración del fondo de ojo con dilatación debe realizarse en los siguientes

casos:

1. Todos los recién nacidos ≤30 semanas de gestación.

2. Recién nacidos >30 semanas de gestación con evolución clínica inestable,

incluidos los que requieren soporte cardiorrespiratorio.

3. Recién nacidos con un peso al nacer ≤1.500 g.

D. Pautas 18

1. En todos los recién nacidos ≤27 semanas de gestación, la exploración

inicial para la detección sistemática de la RDP debe realizarse a las 31 semanas

de edad posmenstrual.

2. En todos los recién nacidos ≥28 semanas de gestación, la exploración

inicial para la detección sistemática de la RDP debe realizarse a las 4 semanas

de edad cronológica.

3. Para los recién nacidos antes de las 25 semanas de gestación, considere

la detección selectiva más temprana, a las 6 semanas de edad cronológica

(incluso si es antes de las 31 semanas de edad posmenstrual) según

la gravedad de las enfermedades asociadas. De esta forma, se puede

detectar y tratar antes la RDP posterior agresiva, que es una forma grave

de RDP rápidamente progresiva.

E. Clasificación

1. Estadificación: v. fig. EC 18.A, en línea.

a. Estadio 1: una línea de separación delimita la retina avascular de la vascularizada.

b. Estadio 2: se forma una cresta siguiendo la línea de separación.

c. Estadio 3: se forma tejido proliferativo fibrovascular extrarretiniano sobre

la cresta.

d. Estadio 4: desprendimiento parcial de la retina.

e. Estadio 5: desprendimiento total de la retina.

2. Zona (fig. 18.8).

FIGURA 18.8

Zonas de la retina. (Adaptado de American Academy of Pediatrics. Screening examination

of premature infants for retinopathy of prematurity, AAP policy statement. Pediatrics.

2013;131:189-195.)



FIGURA EC 18.A

Retinopatía de la prematuridad: estadios y enfermedad plus. (Reproducido de

Ann Hellström, Lois EH Smith, Olaf Dammann. Retinopathy of prematurity. Lancet.

2013;382(9902):1445-1457, Copyright © 2013 Elsevier Ltd.)

18


3. Enfermedad plus: dilatación anómala y tortuosa de los vasos posteriores

de la retina en dos o más cuadrantes de la retina, que puede presentarse

en cualquier estadio.

4. Número de sectores afectados siguiendo las horas del reloj o espacios

de 30°.

F. Tratamiento 17

1. RDP de tipo 1:

Debe considerarse la ablación periférica de la retina. La RDP de tipo 1 se

clasifica como:

a. Zona I: RDP en cualquier estadio con enfermedad plus.

b. Zona I: RDP en estadio 3 sin enfermedad plus.

c. Zona II: RDP en estadio 2 o 3 con enfermedad plus.

2. RDP de tipo 2:

Realizar exploraciones seriadas en lugar de la ablación de la retina. La RDP

de tipo 2 se clasifica como:

a. Zona I: RDP en estadio 1 o 2 sin enfermedad plus.

b. Zona II: RDP en estadio 3 sin enfermedad plus.

3. Seguimiento (tabla EC 18.F, en línea).

XV. INFECCIONES CONGÉNITAS


XVI. MEDICAMENTOS DE USO HABITUAL EN LA UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS NEONATAL

Véase la tabla 18.11. Para la pauta de administración específica de cada

fármaco en neonatos, consulte el «Formulario».


TABLA 18.11

DOSIS EN RECIÉN NACIDOS DE LOS MEDICAMENTOS DE USO HABITUAL

EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATAL,

BASADA EN LA EDAD POSMATERNA Y POSNATAL

Fármaco

Dosificación (i.v.)

Aciclovir

Infección por VHS: 20 mg/kg/dosis

Ampicilina

Dosificación típica: 25-50 mg/kg/dosis; meningitis por EGB: 300 mg/kg/día

Cefotaxima 50 mg/kg/dosis (infecciones gonocócicas: 25 mg/kg/dosis; profilaxis de oftalmia por GC

si infección GC materna: 100 mg/kg × 1 dosis)

Fluconazol † Candidiasis invasiva: dosis de carga de 12-25 mg/kg/dosis; dosis de mantenimiento

6-12 mg/kg/dosis

Gentamicina Véase la gráfica más adelante

Véase en el «Formulario» las recomendaciones para la monitorización terapéutica

Metronidazol Dosis de carga: 15 mg/kg/dosis; dosis de mantenimiento: 7,5mg/kg/dosis

Oxacilina

25-50mg/kg/dosis; usar una dosis mayor en la meningitis

Vancomicina Bacteriemia: 10mg/kg/dosis; meningitis: 15mg/kg/dosis

Véase en el «Formulario» las recomendaciones para la monitorización terapéutica

Gráfica de intervalo de dosificación:

ampicilina, cefotaxima, oxacilina

EPM

(semanas)

Posnatal

(días)

Intervalo

(horas)


vancomicina

EPM

(semanas)

Posnatal

(días)

Intervalo

(horas)


metronidazol

EPM

(semanas)

Posnatal

(días)

≤29 0-28 12 ≤29 0-14 18 ≤29 0-28 48

>28 8 >14 12 >28 24

Intervalo

(horas)

(Continúa)

18


TABLA EC 18.F

CALENDARIO SUGERIDO PARA EL SEGUIMIENTO DEL EXAMEN OFTALMOLÓGICO

EN LA RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD (RDP)

≤1 semana 1-2 semanas 2 semanas 2-3 semanas

RDP en estadio 1 o 2:

zona I

RDP en estadio 3: zona II

Vascularización

inmadura: zona I,

sin RDP

La retina inmadura se

extiende hacia la zona II

posterior cerca del

límite de la zona II

RDP en estadio 2: zona II

Vascularización

inmadura: zona II

posterior

Vascularización

inmadura: zona II

posterior

RDP inequívocamente

en regresión: zona I

RDP en estadio 1:

zona II

Vascularización

inmadura: zona II,

sin RDP

RDP

inequívocamente

en regresión:

zona II

RDP en

estadio 1

o 2: zona III

RDP en

regreso:

zona III

NOTA: la presencia de enfermedad plus en la zona I o II indica que es preferible la ablación periférica más que la

observación.

Reproducida de la American Academy of Pediatrics. Screening examination of premature infants for retinopathy

of prematurity, AAP policy statement. Pediatrics. 2013;131:189-195.


18


TABLA 18.11

DOSIS EN RECIÉN NACIDOS DE LOS MEDICAMENTOS DE USO HABITUAL EN LA

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATAL, BASADA EN LA EDAD POSMATERNA

Y POSNATAL (cont.)


ampicilina, cefotaxima, oxacilina

EPM

(semanas)

Posnatal

(días)

Intervalo

(horas)


vancomicina

EPM

(semanas)

Posnatal

(días)

Intervalo

(horas)


metronidazol

EPM

(semanas)

Posnatal

(días)

30-36 0-14 12 30-36 0-14 12 30-36 0-14 24

>14 8 >14 8 >14 12

37-44 0-7 12 37-44 0-7 12 37-44 0-7 24

>7 8 >7 8 >7 12

≥45 Todos 6 ≥45 Todos 6 ≥45 Todos 8

EPM

(semanas)

Gráfica de intervalo

de dosificación: gentamicina

Posnatal

(días)

Dosis

(mg/kg)

Intervalo

(horas)


de dosificación: fluconazol

Edad

gestacional

(semanas)

Posnatal

(días)

Intervalo

(horas)

Intervalo

(horas)


de dosificación: aciclovir

Edad

gestacional

(semanas)

Posnatal

(días)

≤29* 0-7 5 48 ≤29 0-14 48

8-28 4 36 >14 24

≥29 4 24 ≥30 0-7 48 <30 Todos 12

30-34 0-7 4,5 36 >7 24 ≥30 Todos 8

≥8 4 24

≥35 Todos 4 24

Intervalo

(horas)

Véase Online Neofax: http://micromedex.com/neofax-pediatric

CAP, conducto arterial permeable; EPM, edad posmaterna; GC, gonococo; gest., gestacional; Ppx, profilaxis;

SGB, Streptococcus del grupo B.

*O asfixia importante, CAP o tratamiento con indometacina.

†

Aftas = 6 mg/kg/dosis en el día 1 y después 3 mg/kg/dosis vía oral (v.o.) cada 24 h, independientemente de la edad

gestacional o posnatal.

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18

Capítulo 19

Nefrología

Riddhi Desai, MD, MPH

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www.pediatrichypertension.org

• American Academy of Pediatrics (AAP) Urinary Tract Infection (UTI)

Practice Guidelines for Children 2–24 months: UTI Guidelines 2011

• National Kidney Disease Education Program: sitio web del NKDEP

• National Kidney Foundation: www.kidney.org

II. ANÁLISIS DE ORINA, ANÁLISIS DE ORINA CON TIRA REACTIVA

Y ESTUDIO CON EL MICROSCOPIO 1

Los componentes de un análisis de orina (AO) son útiles para la evaluación

clínica, pero pocas veces son diagnósticos por sí solos. El médico debe estar

atento a la posibilidad de resultados falsos positivos y falsos negativos, en

particular con la tira reactiva, debido a diversos factores.

Lo mejor es analizar la muestra de orina en la hora siguiente a la micción.

La AAP ya no recomienda obtener AO anuales para detección selectiva de

patologías.

A. Color

El color de la orina normal varía de prácticamente incolora a color ámbar.

B. Turbidez

Una orina turbia puede ser normal y se debe, casi siempre, a la formación

de cristales a temperatura ambiente. Los cristales de ácido úrico se forman

en una orina ácida y los de fosfato en una alcalina. El material celular y las

bacterias también causan turbidez.

C. Densidad

1. Propósito: se utiliza como medición de la capacidad del riñón de concentrar

la orina. Es un sustituto de la osmolalidad que se determina

fácilmente.

2. Hallazgos normales: entre 1.003 y 1.030.

3. Circunstancias especiales:

a. Isostenuria: excreción de orina con una osmolalidad igual a la del plasma

(ni concentrada ni diluida). Normalmente, la densidad es de 1.010.

b. Las enfermedades que afectan a la capacidad renal de concentrar la

orina pueden presentar una densidad de orina fija de 1.010 (p. ej., en

las nefropatías crónicas).

c. La glucosa, las proteínas abundantes y los medios de contraste yodados

dan lecturas falsamente elevadas.


Capítulo 19 Nefrología 517


D. pH

1. Propósito: se utiliza para determinar la capacidad de los túbulos renales

de mantener la concentración normal del ion de hidrógeno.

2. Hallazgos: intervalo normal entre 4,5-8, con un promedio de 5-6. El pH

urinario debe interpretarse en el contexto del pH sérico.

E. Proteínas

1. Propósito: se utilizan para detección selectiva y para seguimiento de la

proteinuria. Debe cuantificarse con mayor precisión cuando se necesite

para fines diagnósticos (v. sección VII y figuras relacionadas).

2. Hallazgos: la tira reactiva proporciona lecturas de resultados negativo,

trazas, 1+ (aproximadamente 30 mg/dl), 2+ (aproximadamente 100 mg/dl),

3+ (aproximadamente 300 mg/dl) y 4+ (>1.000 mg/dl).

F. Azúcares

1. Propósito: se usa para detectar la presencia de azúcar en la orina. La

glucosuria siempre es anómala.

2. Hallazgos: la glucosuria hace sospechar diabetes mellitus o enfermedad

tubular renal proximal (v. sección VIII), pero no es una determinación

diagnóstica. La concentración sanguínea de glucosa que sobrepasa la

capacidad de reabsorción tubular renal es de entre 160 y 180 mg/dl.

3. Circunstancias especiales: existen varias pruebas que detectan la

presencia de glucosa/azúcares. Las pruebas de reducción (p. ej.,

Clinitest) detectarán otros azúcares, como galactosa, lactosa, fructosa,

pentosas y glucosa. Las pruebas enzimáticas son específicas solo para

glucosa.

G. Cetonas

1. Propósito: se usa para detectar el metabolismo alterado al detectar la

degradación de los ácidos grasos y las grasas. Es útil en pacientes con

diabetes y alteración del metabolismo de los hidratos de carbono.

2. Hallazgos: excepto cuando aparecen en cantidades mínimas, la cetonuria

sugiere cetoacidosis, debida normalmente a diabetes mellitus o al

catabolismo inducido por la ingesta inadecuada. La cetoacidosis neonatal

aparece en caso de defectos del metabolismo (p. ej., la acidemia propiónica,

la aciduria metilmalónica o las glucogenosis).

H. Nitritos

Véase la sección III.E.1.a.

I. Esterasa leucocítica

Véase la sección III.E.1.b.

J. Hemoglobina y mioglobina

1. Propósito: se usa para detectar lesión glomerular o urológica.

2. Hallazgos: la tira reactiva es positiva en presencia de eritrocitos intactos

(como mínimo, 3-4 eritrocitos/campo de alta potencia [cap]), hemoglobina

o mioglobina. La hemoglobinuria se ve en caso de hemólisis intravascular

o en una orina hematúrica que ha estado reposando durante un tiempo

prolongado. La mioglobinuria se ve en lesiones por aplastamiento, ejercicio

enérgico, convulsiones motoras mayores, fiebre, hipertermia maligna,

electrocución, mordeduras de serpientes e isquemia.

19


TABLA 19.1

ANÁLISIS DE ORINA DE BILIRRUBINA/UROBILINÓGENO

Normal

Enfermedad

hemolítica

Enfermedad

hepática

Obstrucción

biliar

Urobilinógeno en orina Normal Aumentado Aumentado Disminuido

Bilirrubina en orina Negativa Negativa ± Positiva

K. Bilirrubina y urobilinógeno (tabla 19.1)

La tira reactiva mide cada uno de ellos por separado.

1. Bilirrubina en orina: es positiva en la hiperbilirrubinemia conjugada; en

esta forma, la bilirrubina es hidrosoluble y se excreta por el riñón.

2. Urobilinógeno: aumenta en todos los casos de hiperbilirrubinemia en los

que no hay obstrucción en la circulación enterohepática.

L. Eritrocitos

1. Propósito: se utiliza para distinguir la presencia de hemoglobinuria/mioglobinuria

de la de eritrocitos intactos.

2. Hallazgos: después de ser centrifugada, la orina contiene <5 eritrocitos/cap.

El estudio de su morfología ayuda a localizar el origen de la hemorragia.

Los eritrocitos dismórficos indican un origen glomerular, mientras

que los eritrocitos normales indican una hemorragia digestiva baja. Véase

la sección VI para más definiciones y la evaluación de la hematuria persistente.

M. Leucocitos

1. Propósito: se usa para detectar la infección o inflamación en cualquier

lugar del aparato urinario.

2. Hallazgos: ≥5 leucocitos/cap de una muestra de orina correctamente

centrifugada indican infección del tracto urinario (ITU). En relación con

esta última, la piuria estéril es mucho menos frecuente en la población

pediátrica. Si aparece, normalmente es transitoria y acompaña a

infecciones sistémicas o trastornos inflamatorios (p. ej., enfermedad

de Kawasaki).

N. Células epiteliales

1. Propósito: las células epiteliales escamosas se usan como índice de la

posible contaminación por las secreciones vaginales en las mujeres o por

el prepucio en hombres no circuncidados.

2. Hallazgos: cualquier cantidad indica una posible contaminación.

O. Sedimento

Con el microscopio óptico se estudia la orina centrifugada en busca de

elementos formes, como cilindros, células y cristales.

P. Tinción de Gram de la orina

La tinción de Gram se utiliza para descartar las ITU. Un microorganismo

por campo de alta potencia en la orina no centrifugada representa al menos

10 5 colonias/ml.



III. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN

DEL TRACTO URINARIO 3

A. Anamnesis

Obtener los antecedentes miccionales y los hábitos de evacuación intestinal,

las características del chorro en los niños que han aprendido a usar

el baño, relaciones sexuales, abusos sexuales, circuncisión, masturbación,

oxiuros, baños prolongados, baños de burbujas, curva de crecimiento, antibióticos

recientes y antecedentes familiares de reflujo vesicoureteral (RVU),

ITU recurrente o nefropatía crónica.

B. Exploración física

Constantes vitales, especialmente, presión arterial, exploración abdominal de

masas en los flancos, distensión intestinal, signos de impactación, estenosis

meatal o circuncisión en los hombres, vulvovaginitis o adherencias labiales en

las mujeres, exploración neurológica de las extremidades inferiores, sensación

y reflejos perineales, y exploración rectal y sacra (para anos situados en la

región anterior).

C. Factores de riesgo

Las recomendaciones recientes de la AAP 3 para niños de 2-24 meses contienen

recursos que ayudan a los médicos a estratificar el riesgo de ITU en

ausencia de otra fuente de infección en un niño febril.

1. Las niñas tienen un riesgo mayor de ITU que los niños.

2. Los niños no circuncidados tienen el riesgo más alto.

3. Otros factores de riesgo son ser de una raza distinta de la negra y presentar

fiebre ≥39 °C y fiebre >1-2 días.

D. Método de obtención de la muestra de orina

1. Si un niño de 2 meses a 2 años de edad tiene fiebre y aparenta estar lo

suficientemente enfermo para justificar el uso inmediato de antibióticos,

solicitar un sedimento de orina y un urocultivo mediante sondaje

transuretral.

2. Si un niño de 2 meses a 2 años de edad tiene fiebre y no aparenta estar

lo suficientemente enfermo para justificar el uso inmediato de antibióticos,

obtener una muestra de orina mediante sondaje o el método más

adecuado disponible. Si el AO no hace sospechar una ITU, es razonable

evitar el tratamiento con antimicrobianos. Si el AO hace sospechar una

ITU, debe obtenerse el urocultivo mediante sondaje.

E. Diagnóstico

1. Para establecer el diagnóstico de ITU se recomienda obtener resultados

de análisis de orina que indiquen infección y un urocultivo positivo.

a. Prueba de nitritos:

(1) Propósito: se utiliza para detectar nitritos producidos por la reducción

de los nitratos de la dieta por las bacterias gramnegativas urinarias

(especialmente Escherichia coli, Klebsiella y Proteus).

(2) Hallazgos: un análisis positivo es muy sospechoso de una ITU por su

elevada especificidad. La sensibilidad de los nitritos es del 15-82% y

la especificidad es del 90-100%.

(3) Circunstancias especiales: los resultados falsos negativos (sensibilidad

baja) aparecen habitualmente cuando el tiempo para la con-

19


versión de nitratos a nitritos en orina no es suficiente (la frecuencia

de la micción depende de la edad) y cuando las bacterias no son

capaces de reducir los nitratos a nitritos (muchos microorganismos

grampositivos, como Enterococcus, especies de Mycobacterium y

hongos).

b. Prueba de esterasa leucocítica:

(1) Propósito: se usa para detectar las esterasas liberadas en la rotura

de los leucocitos. Es una prueba indirecta de los leucocitos.

(2) Hallazgos: un resultado positivo es más sensible (67-84%) que específico

(64-92%) para la ITU.

c. Piuria: se define como un umbral de 5 leucocitos/cap. La ausencia de piuria

es poco frecuente en presencia de una ITU verdadera.

d. Urocultivo:

(1) Aspiración suprapúbica: se necesitan >50.000 unidades formadoras

de colonias (UFC) para diagnosticarse una ITU. Algunos autores

consideran que <50.000 UFC es suficiente para diagnosticar una

ITU. Se recomienda una correlación clínica.

(2) Sondaje transuretral: se necesitan >50.000 UFC para diagnosticar

una ITU.

(3) Recogida limpia: se necesitan >100.000 UFC para diagnosticar una

ITU.

(4) Muestra obtenida con bolsa: el cultivo positivo no puede usarse para

confirmar una ITU.

(5) Asociada al catéter (uretral permanente o suprapúbico): no hay datos

específicos para pacientes pediátricos. Las recomendaciones de la

Adult Infectious Diseases Society of America la definen como la presencia

de signos y síntomas compatibles con la ITU y >1.000 UFC/ml

de una o más especies bacterianas en una sola muestra de orina

obtenida a través del catéter o en la muestra de mitad del chorro

miccional de un paciente cuyo catéter se ha retirado en las 48 h

precedentes 2 .

F. ITU con cultivo positivo

Tratamiento: se basa en el urocultivo y antibiograma, si es posible. Para

el tratamiento empírico, véase el capítulo 17.

1. ITU superiores frente a inferiores: fiebre, síntomas sistémicos y dolor a la

palpación en el ángulo costovertebral indican pielonefritis (ITU superiores)

más que cistitis (ITU inferiores). La fiebre que persiste durante >48 h

después de iniciar el tratamiento con los antibióticos adecuados también

hace sospechar pielonefritis. Si bien la gammagrafía con ácido 99m Tcdimercaptosuccínico

(DMSA) es la prueba de referencia para diagnosticar

la pielonefritis, se acepta que los lactantes con ITU febril tienen

pielonefritis y se tratan como tal.

2. Microorganismos: E. coli es la causa más frecuente de ITU pediátrica.

Otros patógenos frecuentes son Klebsiella, especies de Proteus, Staphylococcus

saprophyticus y Staphylococcus aureus. Los estreptococos del

grupo B y otros patógenos hematógenos son importantes en la ITU del recién

nacido, mientras que Enterococcus y Pseudomonas son más prevalentes

en huéspedes con anomalías (p. ej., ITU recurrentes, anomalías

anatómicas, vejiga neurógena, pacientes hospitalizados o con sondaje

vesical frecuente).



3. Consideraciones terapéuticas:

a. Hospitalizar a todos los niños febriles <4 semanas de edad y tratarlos

con antibióticos por vía intravenosa (i.v.), debido al riesgo de bacteriemia

y meningitis.

b. Usar antibióticos parenterales en niños con cuadros tóxicos, deshidratados

o incapaces de tolerar la medicación oral por vómitos o incumplimiento.

Los estudios que comparan la duración del tratamiento no son concluyentes,

pero tradicionalmente se recomiendan 7-10 días para los

casos no complicados y 14 días para los niños con cuadros tóxicos y con

pielonefritis. En algunos estudios recientes se ha demostrado que 2-4 días

de antibióticos orales en una ITU inferior no complicada son tan efectivos

como 7-10 días de tratamiento oral 4 .

4. Respuesta inadecuada al tratamiento: repetir el urocultivo cuando cabe

esperar que el niño responda es motivo de controversia, pero, en general,

no se considera necesario. Está indicado repetir el cultivo, así como la

ecografía renal, para descartar un absceso o la obstrucción urinaria, en

niños con mala respuesta al tratamiento. También se valorará repetir los

cultivos en pacientes con ITU recurrente para descartar la bacteriuria

persistente.

5. Estudios de imagen (fig. 19.1):

a. Evaluación anatómica: las nuevas recomendaciones para niños de 2-24 meses

de edad continúan aconsejando realizar una ecografía de los riñones

y la vejiga después de diagnosticar la ITU por primera vez. En

cambio, al contrario que en las recomendaciones anteriores, se aconseja

realizar un cistouretrograma miccional (CUGM) después de diagnosticar la

segunda ITU o si está indicado por los resultados anómalos de la ecografía

renal y vesical (hidronefrosis, cicatrización u otros hallazgos que sugieran

reflujo vesicoureteral [RVU] de alto grado o uropatía obstructiva) 3 .

(1) Ecografía renal y vesical: para evaluar defectos estructurales macroscópicos,

lesiones obstructivas, anomalías de posición, y tamaño y

crecimiento del riñón. Debe hacerse en el momento más conveniente,

salvo que el niño no pueda demostrar la respuesta clínica esperada,

en ese caso se solicitará una ecografía renal de manera más inmediata.

(2) CUGM: para evaluar la anatomía vesical, el vaciamiento y la RVU.

Puede sustituirse por una cistografía con radionúclidos (CRN), que

provoca 1/100 de la radiación de la CUGM y tiene una sensibilidad

mayor para el reflujo transitorio. La CRN no permite ver la anatomía

uretral, no es sensible al reflujo de bajo grado y no permite clasificar

el reflujo.

b. Radiografía abdominal: si está indicada, para evaluar el patrón de las

heces en el intestino y para la disrafia vertebral.

c. Ácido dimercaptosuccínico (DMSA): la gammagrafía con 99m Tc-DMSA

permite detectar áreas de menor captación que pueden representar

una pielonefritis aguda o una cicatriz renal crónica, pero no distingue

entre las dos. No se recomienda su uso sistemático, aunque puede estar

indicada en pacientes con anomalías en la CUGM o la ecografía renal, o

en pacientes con antecedentes de bacteriuria asintomática y fiebre. Se

repite en 3-6 meses si el estudio inicial es positivo para evaluar la infección

persistente y la cicatrización renal si está clínicamente indicado.

19


FIGURA 19.1

Clasificación internacional del reflujo vesicoureteral. (Adaptado de Rushton H. Urinary

tract infections in children: epidemiology, evaluation, and management. Pediatr Clin

North Am. 1997;44:5; e International Reflux Committee. Medical vs. surgical treatment

of primary vesicoureteral reflux: report of the International Reflux Study Committee.

Pediatrics. 1981;67:392.)

d. Ácido pentaacético de dietilenotriamina (DTPA)/mercaptoacetil triglicina

(MAG-3): en caso de hidronefrosis, pueden usarse para evaluar el drenaje

del sistema colector urinario para definir posibles obstrucciones del

aparato urológico superior en la unión ureteropélvica o ureterovesical.

También puede usarse para las indicaciones mencionadas anteriormente

para el DMSA.

6. Tratamiento del RVU:

a. Profilaxis antibiótica: tradicionalmente se han recomendado dosis bajas

de antibióticos como profilaxis en todos los niños con RVU y enfermedad

obstructiva. Las nuevas recomendaciones del año 2011 de la AAP ponen

en duda la eficacia de esta profilaxis en la prevención de la ITU y la enfermedad

renal posterior en el caso de un RVU 3 . El Randomized Intervention

for the Management of Vesicoureteral Reflux (RIVUR) Study publicado

en 2014, es el estudio clínico multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y


controlado con placebo a mayor escala que se ha publicado hasta la fecha

con el objetivo de evaluar la utilidad clínica de la profilaxis antibiótica para

el RVU. El estudio RIVUR demostró que la administración profiláctica de

trimetoprima-sulfametoxazol disminuía el riesgo de recurrencias de la

ITU en un 50% comparado con el grupo de placebo, pero no se apreciaron

diferencias significativas en cuanto a la cicatrización renal. Algunos

expertos sugieren que el estudio carecía de la fuerza suficiente como

para detectar una diferencia en los resultados relativamente inusuales de

cicatrización renal, y por tanto recomiendan cambiar las recomendaciones

desde una «ausencia de profilaxis» a una «profilaxis selectiva» en ciertos

grupos de pacientes 5,6 .

b. Intervención quirúrgica: la persistencia y el grado del RVU se controlan

habitualmente con revisiones anuales, a menudo en consulta

con un urólogo pediátrico. El RVU de grado más alto que persiste

cuando el niño crece puede requerir, finalmente, una intervención

quirúrgica, cuyo momento dependerá de factores como presencia

de RVU bilateral, del estado del riñón/cicatrices, otra enfermedad

urológica subyacente, infecciones renales recurrentes y/o facilidad del

seguimiento familiar. No se ha validado ningún modelo que prediga la

resolución del RVU.

7. Bacteriuria asintomática: se define como la presencia de bacterias en orina

en el microscopio y la tinción de Gram en un paciente afebril asintomático

sin piuria. Los antibióticos no son necesarios si los hábitos miccionales y

las vías urinarias son normales. El DMSA puede ser útil para diferenciar

la pielonefritis de la fiebre y la bacteriuria coincidente.

8. Derivación a urología pediátrica: considérela en niños con patrones miccionales

anómalos según los antecedentes o el estudio radiológico, vejiga

neurógena, anomalías anatómicas, ITU recurrente o mala respuesta a los

antibióticos adecuados.

19


IV. PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL

A. Pruebas de función glomerular

1. La glomerulogénesis es completa a las 36 semanas de gestación. La filtración

glomerular (FG) aumenta en los primeros años de vida en relación

con la maduración glomerular.

2. Los valores normales de FG medidos mediante el aclaramiento de inulina

(prueba de referencia) se muestran en la tabla 19.2.

3. Aclaramiento de creatinina (CCr):

Muestra de orina programada: medición patrón de la FG, se aproxima

mucho al aclaramiento de inulina en el intervalo de FG normal. Cuando

la FG es baja, el CCr sobrestima la FG. Normalmente es impreciso en

niños con uropatía obstructiva o con problemas de vaciamiento vesical.

CCr (ml/min/ 1,73m 2 ) = (U × [V /P]) × 1,73 /SC

donde U (mg/dl) = concentración de creatinina en orina; V (ml/min) =

volumen total de orina (ml) dividido por la duración del período de

recogida (min) (24 h = 1.440 min); P (mg/dl) = concentración de creatinina

sérica (puede promediarse en dos niveles) y SC (m 2 ) = superficie

corporal.

4. FG estimada (FGe) a partir de la creatinina plasmática: forma cómoda

de calcular la función renal en el entorno clínico para determinar si


TABLA 19.2

VALORES NORMALES DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

Edad FG (media) (ml/min/1,73 m 2 ) Intervalo (ml/min/1,73 m 2 )

Recién nacidos <34 semanas de edad gestacional

2-8 días 11 11-15

4-28 días 20 15-28

30-90 días 50 40-65

Recién nacidos >34 semanas de edad gestacional

2-8 días 39 17-60

4-28 días 47 26-68

30-90 días 58 30-86

1-6 meses 77 39-114

6-12 meses 103 49-157

12-19 meses 127 62-191

2 años-adulto 127 89-165

Reproducido de Holliday MA, Barratt TM. Pediatric Nephrology. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994:1306.

la creatinina es normal, teniendo en cuenta la variación relacionada

con el tamaño corporal y la masa muscular. Si el hábito corporal es

muy anómalo o se necesita una medición precisa de la FG, considerar

determinar la FG medida por métodos del cálculo distintos. La creatinina

debe estar en equilibrio para calcular la FGe, hay que ser prudente en

caso de una lesión renal aguda. Se utilizan dos ecuaciones para calcular

la FGe:

a. Cohorte del estudio Chronic Kidney Disease in Children (CKiD) a la cabecera

del paciente: ecuación nueva basada en los métodos de análisis

actuales para determinar la creatinina. Se recomienda para determinar la

FGe en niños de 1-16 años. Una FGe ≥75 ml/min/1,73 m 2 determinada

con esta ecuación probablemente represente una función renal normal,

se recomienda establecer la correlación clínica como siempre que se

utiliza la FGe 7 .

FGe (ml /min/1,73m 2 ) = 0,413 × (L /Pcr)

donde 0,413 es la constante de proporcionalidad, L = talla (cm),

y Pcr = creatinina plasmática (mg/dl).

b. Ecuación de Schwartz: ecuación tradicional para la FGe. Sin embargo,

esta ecuación sobrestima sistemáticamente la FG como consecuencia de

los cambios introducidos en los métodos de laboratorio que se utilizan para

determinar la creatinina, y debe tenerse en cuenta cuando se aplica en

la clínica:

FGe (ml /min/1,73m )

2 =

kL/Pcr

donde k = constante de proporcionalidad, L = talla (cm), y Pcr = creatinina

plasmática (mg/dl) (tabla 19.3).

c. Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) y Chronic Kidney Disease

Epidemiology Collaboration (CKD-EPI): se usan para calcular la FG en

personas >18 años de edad. (Véase página web del NKDEP.)


TABLA 19.3

CONSTANTE DE PROPORCIONALIDAD PARA CALCULAR LA FILTRACIÓN GLOMERULAR

Edad

Peso bajo al nacer durante el primer año de vida 0,33

AEG a término durante el primer año de vida 0,45

Niñas adolescentes y niños 0,55

Niños adolescentes 0,7

Valores de k

AEG, adecuado para la edad gestacional.

Datos tomados de Schwartz GJ, Brion LP, Spitzer A. The use of plasma creatinine concentration for estimating glomerular

filtration rate in infants, children, and adolescents. Pediatr Clin North Am. 1987;34:571.

19

5. Otras mediciones de la FG: puede usarse cuando es necesaria una determinación

más precisa de la FG (p. ej., dosificación de quimioterapia).

Esos métodos son los de yotalamato, DTPA y iohexol.

B. Pruebas de función tubular renal

1. Túbulo proximal:

a. Reabsorción en el túbulo proximal: el túbulo proximal es responsable de la

reabsorción de electrólitos, glucosa y aminoácidos. Para evaluar la función

tubular proximal se comparan las concentraciones en orina y sangre

de compuestos específicos, obteniéndose el porcentaje de reabsorción

tubular (Tx):

Tx = 1 − [(Ux /Px) /(UCr /PCr)] × 100

donde Ux = concentración del compuesto en orina; Px = concentración

del compuesto en plasma; UCr = concentración de creatinina en orina,

y PCr = concentración de creatinina en plasma. Esta fórmula puede

usarse con aminoácidos, electrólitos, calcio y fósforo. Por ejemplo,

en caso de hipofosfatemia, cabría esperar una reabsorción tubular

de fósforo cercana al 100% en un riñón con función tubular proximal

conservada.

b. El cálculo de la fracción de excreción de sodio (FENa) se obtiene con la

ecuación 8 :


FENa = [(UNa /PNa)/(UCr)/(PCr)] × 100

La FENa es normalmente <1% en la uremia prerrenal y >1% (normalmente,

>3%) en la necrosis tubular aguda (NTA) o en la uremia

posrenal. Los lactantes tienen una menor capacidad para reabsorber el

sodio, y la FENa en lactantes con depleción de volumen es <3%. El uso

reciente de un diurético puede dar resultados inexactos. La fracción de

excreción de urea (FEurea) puede ser útil en determinadas situaciones

clínicas:

FEurea = [(Uurea/Purea) /(UCr /PCr)] × 100

La FEurea es normalmente <35% en la uremia prerrenal y >50% en la

NTA 8 .

c. Reabsorción de glucosa: la glucosuria debe interpretarse en relación con

la concentración de glucosa plasmática determinada simultáneamente.


Si la concentración de glucosa plasmática es <160 mg/dl y hay glucosa

en la orina, esto implica una reabsorción tubular anormal de glucosa y

una enfermedad tubular renal proximal (v. Sección II.F).

d. Reabsorción de bicarbonato: la mayor parte se produce en el túbulo

proximal. Las anomalías en la reabsorción conducen a una acidosis

tubular renal de tipo 2 (ATR; v. tabla 19.9).

2. Túbulo distal:

a. Acidificación de la orina: un defecto de la acidificación de la orina

(ATR distal) debería sospecharse cuando los valores aleatorios del pH

urinario son >6 en presencia de una acidosis metabólica sistémica

moderada. Confirmar los defectos de la acidificación mediante la

determinación simultánea del pH venoso y arterial, de la concentración

plasmática de bicarbonato y de la determinación del pH en orina

reciente.

b. La orina se concentra en el túbulo distal: la osmolalidad de la orina,

medida idealmente en una muestra de la primera orina de la mañana,

puede usarse para evaluar la capacidad de concentrar la orina. (Para

un estudio más formal, véase la prueba de privación de agua en el

cap. 10.).

c. Calcio en orina: la hipercalciuria puede verse en la ATR distal, intoxicación

por vitamina D, hiperparatiroidismo, inmovilización, ingesta excesiva de

calcio, uso de esteroides o diuréticos del asa o de forma idiopática. El

diagnóstico es el siguiente:

(1) Orina de 24 h: calcio >4 mg/kg/24 h (prueba de referencia).

(2) Muestra de orina aleatoria: determinar el cociente calcio/creatinina

(Ca/Cr). Un cociente Ca/Cr en orina normal no descarta la

hipercalciuria. Establezca la correlación clínica y vigile el cociente

Ca/Cr en orina determinando el calcio en 24 h si está indicado

(tabla 19.4) 9 .

V. LESIÓN RENAL AGUDA 10,11

A. Definición

Deterioro súbito de la función renal, que se representa en la clínica por el

aumento de la creatinina con o sin cambios en la diuresis.

B. Etiología (tabla 19.5)

Las causas se dividen en tres categorías generales:

1. Prerrenal: deterioro de la perfusión de los riñones, es la causa más frecuente

de lesión renal aguda (LRA) en niños. La depleción de volumen

es una causa frecuente de LRA prerrenal.

2. Renal:

a. Enfermedad parenquimatosa debida a lesiones vasculares o glomerulares.

b. NTA: normalmente se trata de un diagnóstico de exclusión cuando no

hay signos de enfermedad parenquimatosa renal y se han eliminado las

causas prerrenales y posrenales en la medida de lo posible.

3. Posrenal: obstrucción de las vías urinarias, habitualmente por anomalías

anatómicas hereditarias.

C. Presentación clínica

Palidez, descenso de la diuresis, edema, hipertensión, vómitos y letargo. A menudo,

el signo característico de la insuficiencia renal aguda inicial es la

oliguria.


TABLA 19.4

COCIENTE CALCIO/CREATININA AJUSTADO SEGÚN LA EDAD

Edad

<7 meses 0,86

7-18 meses 0,6

19 meses-6 años 0,42

Adultos 0,22

Cociente Ca 2+ /Cr (mg/mg) (percentil 95 para la edad)

Reproducido de Sargent JD, Stukel TA, Kresel J, et al. Normal values for random urinary calcium-to-creatinine ratios in

infancy. J Pediatr. 1993;123:393.

19


TABLA 19.5

ETIOLOGÍA DE LA LESIÓN RENAL AGUDA

PRERRENAL

RENAL INTRÍNSECA

POSRENAL

DESCENSO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR REAL:

Hemorragia, depleción de volumen, sepsis, quemaduras

DESCENSO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR EFECTIVO:

Insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome hepatorrenal

ALTERACIÓN DE LA HEMODINÁMICA GLOMERULAR:

AINE, inhibidores de la ECA (cuando la perfusión renal ya es baja)

NECROSIS TUBULAR AGUDA:

Daños por hipoxia/isquemia

Medicamentosa: aminoglucósidos, amfotericina B, aciclovir,

quimioterápicos (ifosfamida, cisplatino)

Mediada por toxinas: toxinas endógenas (mioglobina o hemoglobina) o

exógenas (etilenglicol o metanol)

NEFRITIS INTERSTICIAL:

Medicamentosa: β-lactámicos, AINE (puede asociarse a proteinuria de

alto grado), sulfamidas, IBP

Idiopática

NEFROPATÍA POR ÁCIDO ÚRICO:


GLOMERULONEFRITIS:

En su grado más grave se presenta como glomerulonefritis rápidamente

progresiva (GNRP)

LESIONES VASCULARES:

Trombosis de la arteria renal, trombosis de la vena renal, necrosis cortical,

síndrome hemolítico urémico

HIPOPLASIA/DISPLASIA:

Idiopática o exposición intrauterina a fármacos nefrotóxicos

OBSTRUCCIÓN EN UN RIÑÓN SOLITARIO

OBSTRUCCIÓN URETERAL BILATERAL

OBSTRUCCIÓN URETRAL

DISFUNCIÓN VESICAL

AINE, fármacos antiinflamatorios no esteroideos; ECA, enzima convertidora de angiotensina; IBP, inhibidores de la bomba

de protones.

Datos tomados de Andreoli SP. Acute kidney injury in children. Pediatr Nephrol. 2009;24:253-263.


1. Oliguria: diuresis <300 ml/m 2 /24 h o <0,5 ml/kg/h en niños y <1 ml/

kg/h en lactantes. Puede ser un reflejo de una nefropatía intrínseca u

obstructiva. Interprete siempre la diuresis en el contexto de la exploración

física, el escenario clínico y el aporte de líquidos. Por ejemplo, una

diuresis baja puede ser apropiada (respuesta fisiológica a la disminución

de agua en un estado prerrenal) y una diuresis «normal» puede

ser inadecuada en un paciente con hipovolemia (lo que representa en

potencia una lesión tubular renal u otro estado patológico).

a. Cociente nitrógeno ureico en sangre/creatinina (BUN/Cr) (ambos en

mg/dl): interpretar los cocientes con precaución en los niños pequeños con

una creatinina sérica baja.

(1) 10-20 (cociente normal): sugiere nefropatía intrínseca en el contexto

de oliguria.

(2) >20: indica depleción de volumen, uremia prerrenal o hemorragia

digestiva.

(3) <5: indica enfermedad hepática, inanición, error congénito del metabolismo.

b. Diagnóstico diferencial de la oliguria en el laboratorio (tabla 19.6).

D. Necrosis tubular aguda

Se define en la clínica por tres fases:

1. Fase oligúrica: período de oliguria intensa que puede durar días. Si la

oliguria o la anuria persisten durante más de 3-6 semanas, la recuperación

del riñón de una NTA es menos probable.

2. Fase de diuresis elevada: comienza con aumento de la diuresis y evoluciona

hasta diuresis de volúmenes grandes de una orina isostenúrica que

contiene concentraciones de sodio de 80-150 mEq/l.

3. Fase de recuperación: los signos y síntomas se resuelven con rapidez

normalmente, aunque la poliuria puede persistir durante días o

semanas.

E. Consideraciones terapéuticas

1. Implantación de una sonda permanente para vigilar la diuresis.

2. Deben excluirse los factores prerrenales y posrenales, y mantener el

volumen intravascular con los líquidos adecuados en consulta con un

nefrólogo pediátrico.

F. Complicaciones

Dependen a menudo de la gravedad clínica; normalmente consisten en

sobrecarga de líquidos (hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva [ICC]

y edema de pulmón), trastornos electrolíticos (hiperpotasemia), acidosis

metabólica, hiperfosfatemia y uremia.

TABLA 19.6

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA OLIGURIA EN EL LABORATORIO

Prueba Prerrenal Renal

EFNa ≤1% >3%

Cociente BUN/Cr >20:1 <10:1

Densidad de la orina >1.015 <1.010



G. Diálisis a corto plazo

1. Indicaciones:

Cuando las desviaciones del metabolismo o los líquidos no se controlan

solamente con un tratamiento médico intensivo. En general, los criterios

aceptados son los siguientes, si bien debe consultarse siempre con un

nefrólogo:

a. Acidosis: acidosis metabólica intratable.

b. Anomalías electrolíticas: hiperpotasemia >6,5 mEq/l a pesar de la restricción

del aporte y del tratamiento médico. Desequilibrio de calcio y

fósforo (p. ej., hipocalcemia con tetania, convulsiones en presencia de

una concentración de fosfato sérico muy alta). Anomalías implicadas en

problemas neurológicos.

c. Ingestión o acumulación de toxinas o venenos dializables: litio, amoníaco,

alcohol, barbitúricos, etilenglicol, isopropanol, metanol, salicilatos o teofilina.

Cuando estén disponibles, los centros de toxicología proporcionan

orientación y experiencia.

d. Sobrecarga de volumen: signos de edema de pulmón o hipertensión.

e. Uremia: BUN >150 mg/dl (menos, si aumenta rápidamente), derrame

pericárdico urémico, síntomas neurológicos.

2. Técnicas:

a. Diálisis peritoneal: se necesita un catéter para acceder a la cavidad

peritoneal, así como la perfusión peritoneal adecuada. Puede usarse a

corto o a largo plazo.

b. Hemodiálisis intermitente: se necesita implantar catéteres especiales

para el acceso vascular. Puede ser el método de elección en caso de

algunas toxinas (p. ej., amoníaco, ácido úrico o venenos) o cuando hay

contraindicaciones a la diálisis peritoneal.

c. Hemofiltración/hemodiálisis arteriovenosa continua (H/DAVC) y hemofiltración/hemodiálisis

venovenosa continua (H/DVVC):

(1) Se necesita un catéter especial para el acceso vascular.

(2) Menor eficiencia de la extracción de solutos en comparación con la

hemodiálisis intermitente, pero no se necesita más debido al carácter

continuado de esta forma de diálisis.

(3) La naturaleza mantenida de la diálisis permite una extracción más

gradual de los volúmenes y solutos, lo que es ideal para pacientes

con inestabilidad hemodinámica o respiratoria.

H. Consideraciones relativas a modalidades de imagen radiográficas en la

LRA/LRC

1. Con el fin de prevenir la nefropatía inducida por contrastes, seleccionar

los estudios radiográficos que no requieran la administración de medios

de contraste yodados radiográficos (MCYR) en la medida de lo posible,

sobre todo en las poblaciones de alto riesgo, como los pacientes con LRA

o LRC 12 .

2. En caso de precisar MCYR, utilizar siempre que se pueda medios con

osmolalidad baja o isomolar 12 .

3. Se ha demostrado que la hidratación previene o minimiza de forma eficaz

la nefropatía inducida por contrastes en algunos estudios de poblaciones

de alto riesgo. Se ha estudiado la hidratación intravenosa 6 h antes y entre

6 y 12 h después de la administración del contraste 12 .

19


4. La utilización de N-acetilcisteína es controvertida para la prevención de

la nefropatía inducida por contrastes 12 .

5. Gadolinio y fibrosis sistémica nefrogénica: la tríada de uso de gadolinio, un

estado proinflamatorio y deterioro renal (FG <30 ml/min por 1,73 m 2 , diálisis

peritoneal o hemodiálisis) se asocia a fibrosis sistémica nefrogénica.

El gadolinio está contraindicado en los pacientes con una FG <30 ml/min

por 1,73 m 2 , y debe usarse con precaución con cifras de FG entre

30 y 60 ml/min por 1,73 m 213 .

VI. HEMATURIA Y TRASTORNOS ASOCIADOS 14,15

A. Definiciones

1. Hematuria macroscópica: sangre en orina visible a simple vista.

2. Hematuria microscópica: la sangre no es visible a simple vista, pero hay

≥5 eritrocitos por campo de alta potencia (eritrocitos/cap).

3. Orina roja que no es hematúrica: hemoglobinuria, mioglobinuria, orina

con uratos (los uratos precipitan en la orina de los recién nacidos, que

normalmente es ácida).

4. Hematuria persistente: tres análisis de orina positivos con tira reactiva y

microscopio durante al menos 2-3 semanas justifica una evaluación más

minuciosa.

5. Hematuria extraglomerular: sin cilindros hemáticos, mínimos si hay proteinuria.

6. Hematuria glomerular: orina de color del té, pero puede ser rosa o roja.

Pueden verse cilindros hemáticos, eritrocitos dismórficos, puede asociarse

a proteinuria.

7. Síndrome nefrítico agudo: clásicamente, orina de color del té, edema facial

o corporal, hipertensión y oliguria.

B. Etiología (tabla 19.7)

C. Evaluación (fig. 19.2)

1. Diagnóstico diferencial entre hematuria glomerular y extraglomerular:

examinar el sedimento de la orina en busca de cilindros hemáticos y

proteínas.

a. Hematuria glomerular:

(1) Determinar si la afectación es renal aislada o multisistémica: hemograma

completo (HC) con fórmula y extensión sanguínea, electrólitos

séricos con Ca, BUN/Cr, proteínas/albúmina en suero y otras pruebas

en función de la anamnesis y la exploración física, incluidos ANA,

serología de hepatitis B y C, VIH, antecedentes familiares, estudio de

la audición si procede.

(2) Considerar otros estudios para determinar el diagnóstico subyacente:

C3/C4, anticuerpos de neutrófilos (c- y p-ANCA), anti-ADN de doble

cadena.

b. Hematuria extraglomerular:

(1) Descartar la infección: urocultivo, gonorrea, Chlamydia.

(2) Descartar un traumatismo: antecedentes, considerar el estudio radiológico

de abdomen/pelvis.

(3) Investigar otras causas potenciales: cociente Ca/Cr en orina u orina de

24 h para análisis del riesgo de litiasis renal, cribado de la enfermedad


TABLA 19.7

CAUSAS DE HEMATURIA EN NIÑOS

Enfermedades

renales

Enfermedad

de las vías

urinarias

Enfermedades

glomerulares aisladas

Enfermedades

multisistémicas que

afectan al glomérulo

Enfermedades

tubulointersticiales

Vasculares

Anatómicas

Nefropatía por IgA, síndrome de Alport,

nefropatía por membrana basal glomerular

fina, glomerulonefritis postinfecciosa/

postestreptocócica, nefropatía membranosa,

glomerulonefritis membranoproliferativa,

glomeruloesclerosis focal y segmentaria,

enfermedad glomerular antimembrana basal

Nefritis del lupus eritematoso sistémico,

nefritis de la púrpura de Schönlein-Henoch,

granulomatosis con poliangitis, panarteritis

nodosa, síndrome de Goodpasture, síndrome

hemolítico urémico, glomerulopatía

falciforme, nefropatía del VIH

Pielonefritis, nefritis intersticial, necrosis

papilar, necrosis tubular aguda

Trombosis arterial o venosa, malformaciones

(aneurismas, hemangiomas), síndrome

del cascanueces, hemoglobinopatía

(rasgo/enfermedad falciforme)

Hidronefrosis, nefropatía quística, nefropatía

poliquística, displasia multiquística,

tumores, traumatismos

Inflamación (cistitis, uretritis)

Urolitiasis

Traumatismos

Coagulopatía

Malformaciones arteriovenosas (MAV)

Tumor vesical

Síndrome facticio

Datos tomados de Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia:

Saunders; 2011:1779.

19


falciforme, ecografía renal/vesical. Considerar medir los electrólitos

séricos con Ca y el tiempo de protrombina/tiempo de tromboplastina

parcial (TP/TTP).

D. Tratamiento (fig. 19.3)

VII. PROTEINURIA Y TRASTORNOS ASOCIADOS 15,16

A. Métodos de detección

1. Análisis de orina: véase la sección II.E. Debe verificarse la proteinuria

de un análisis de orina con tira reactiva mediante el cociente proteínas/

creatinina en una muestra de la primera orina de la mañana obtenida

correctamente.

2. Cociente proteínas/creatinina en la primera orina de la mañana: se

aproxima bastante al resultado obtenido con orina de 24 h, con la

ventaja añadida de reducir la detección de proteinuria debida a ortos-

FIGURA 19.2

Estrategia diagnóstica para la hematuria. AINE, antiinflamatorios no esteroideos; EBS, endocarditis

bacteriana subaguda; GN, glomerulonefritis; GNMP, glomerulonefritis membranoproliferativa;

GNPE, glomerulonefritis postestreptocócica; LES, lupus eritematoso

sistémico; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.



19

FIGURA 19.3

Algoritmo de tratamiento de la hematuria. (Datos tomados de Hay WM, Levin MJ,

Deterding RR, Azbug MJ, Sondheimer JM. CURRENT Diagnosis & Treatment Pediatrics.

21st edition. Disponible en www.accessmedicine.com, Figure 24-1.)

tatismo. Es muy importante que la obtención de la muestra de la

primera orina de la mañana sea correcta para que los resultados sean

precisos. El niño debe vaciar la vejiga antes de acostarse. Si se levanta

durante la noche, debe vaciar la vejiga antes de volver a la cama.

Cuando se despierta por la mañana, la muestra de orina debe obtenerse

inmediatamente.

a. Cocientes normales:

(1) <2 años de edad: <0,5 mg/mg.

(2) >2 años de edad: <0,2 mg/mg.


b. Cocientes anormales (mg/mg): una proteinuria significativa detectada en

el cociente proteína/creatinina de primera hora de la mañana debería

impulsar una verificación de la idoneidad de la recogida. Debe repetirse

el análisis de la muestra en 1-2 semanas, o antes en función del escenario

clínico (p. ej., edema, hipertensión síntomas preocupantes que justificasen

un estudio más expeditivo).

3. Proteínas en orina de 24 horas: pueden tener una contribución a la proteinuria

ortostática benigna, la cual no puede descartarse sin una recogida

de orina fraccionada. Un valor de proteínas >4 mg/m 2 /h se considera

significativo.

B. Definiciones

1. Proteinuria por ortostatismo: la excreción de proteínas en decúbito supino

es insignificante, pero en bipedestación aumenta hasta valores significativos.

Es una situación benigna y una causa frecuente de proteinuria en

niños y adolescentes.

2. Proteinuria fija: proteinuria que se encuentra en la primera orina de

la mañana durante varios días consecutivos. Indica una enfermedad

renal.

3. Microalbuminuria: presencia de albúmina en orina por debajo del intervalo

detectable con tiras reactivas. En adultos, se define como 30-300 mg/g

de creatinina. Se utiliza con mayor frecuencia para la detección selectiva

de la enfermedad renal secundaria a diabetes.

4. Proteinuria significativa: cociente Pr/Cr en orina de 0,2-2,0 mg/mg o

4-40 mg/m 2 /h en una muestra de 24 h.

5. Proteinuria en el intervalo nefrótico: cociente Pr/Cr en orina >2 mg/mg o

>40 mg/m 2 /h en una muestra de 24 h. En adultos, excreción de proteínas

en orina de 24 h de 3.000 mg/24 h.

6. Síndrome nefrótico: proteinuria en el intervalo nefrótico, hipoalbuminemia

y edema. También se asocia a hiperlipidemia (colesterol >200 mg/dl).

C. Etiología (cuadro 19.1)

Véase la sección VII.E para información sobre el síndrome nefrótico.

D. Evaluación 17

Es necesaria una evaluación más detallada si la proteinuria es significativa y

no es secundaria a una proteinuria ortostática (cuadro 19.2).

E. Síndrome nefrótico 18

Manifestación de un trastorno glomerular secundario a una nefropatía primaria,

un trastorno sistémico consecuencia de una lesión glomerular o, pocas

veces, de algunos fármacos. El síndrome nefrótico idiopático es la variedad

más frecuente y representa aproximadamente el 90% de los casos en niños

de 1 a 10 años. La enfermedad de cambios mínimos es la patología renal que

se detecta con más frecuencia en niños con síndrome nefrótico idiopático

en este grupo de edad.

1. Manifestaciones clínicas.

La hipoalbuminemia y el descenso de la presión oncótica dan lugar a

edema generalizado. La tumefacción inicial aparece habitualmente en

la cara (especialmente, en la zona periorbitaria), así como en la zona

pretibial. La tumefacción ocular se confunde a menudo con reacciones

alérgicas o alergias estacionales.


CUADRO 19.1

CAUSAS DE PROTEINURIA

Proteinuria transitoria: causada por fiebre, ejercicio, deshidratación, exposición al

frío, convulsiones, estrés

Proteinuria ortostática

Enfermedades glomerulares con proteinuria aislada: síndrome nefrótico idiopático

(enfermedad con cambios mínimos), glomeruloesclerosis focal y segmentaria,

glomerulonefritis mesangial y proliferativa, nefropatía membranosa,

glomerulonefritis membranoproliferativa, amiloidosis, nefropatía diabética,

nefropatía falciforme

Enfermedades glomerulares con proteinuria como característica prominente:

glomerulonefritis postinfecciosa aguda, nefropatía por inmunoglobulina (Ig) A

Enfermedad tubular: cistinosis, enfermedad de Wilson, necrosis tubular aguda, nefritis

tubulointersticial, nefropatía poliquística, displasia renal

19

Datos tomados de Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia:

Saunders, 2011:1801.

CUADRO 19.2

EVALUACIÓN BÁSICA DE UNA PROTEINURIA SIGNIFICATIVA

(NEFRÓTICA Y NO NEFRÓTICA)

Panel metabólico completo con fósforo

C3 y C4

Anticuerpos antinucleares, anti-ADN de doble cadena

Hepatitis B y C, y VIH en poblaciones de alto riesgo

Anticuerpos de neutrófilos (c- y p-ANCA)

Ecografía renal y vesical

Derivación al nefrólogo


2. Etiología (tabla 19.8 y cuadro 19.3).

3. Tratamiento del síndrome nefrótico con cambios mínimos (SNCM): se

recomienda el tratamiento empírico con corticoides sin biopsia renal en

niños sin características atípicas, mientras que se recomienda la hospitalización

en niños con edema masivo o infección.

a. Si responde a esteroides: aproximadamente el 95% de pacientes con

SNCM y el 20% con glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS)

alcanzan la remisión 4-8 semanas después de comenzar la prednisona.

La respuesta es el mejor indicador pronóstico, incluida la probabilidad

de un SNCM subyacente. El tratamiento de la presentación inicial del

síndrome nefrótico idiopático supone un ciclo prolongado de corticoterapia

basada en la demostración bibliográfica de la disminución del

riesgo/frecuencia de recaídas. La duración de un tratamiento concreto

varía en función de cada centro y del consenso. Una pauta del Children's

Nephrotic Syndrome Consensus consiste en prednisona, 60 mg/m 2

o 2 mg/kg/día (dosis máxima de 60 mg/día) durante 6 semanas, seguido

de 40 mg/m 2 o 1,5 mg/kg a días alternos durante 6 semanas 17 .

Las recaídas del síndrome nefrótico idiopático se tratan con ciclos


TABLA 19.8

ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO

Causas primarias (90%) Causas secundarias (10%)

Síndrome nefrótico con cambios mínimos (SNCM):

el 85% de los casos idiopáticos en niños

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS)

Nefropatía membranosa

Nefropatía por IgA

Trastornos genéticos que afectan al diafragma

de hendidura

Infecciones (VIH, hepatitis B o C)

Lupus eritematoso sistémico

Diabetes mellitus

Fármacos

Proceso maligno (leucemias y linfomas)

CUADRO 19.3

FACTORES QUE INDICAN UN DIAGNÓSTICO DISTINTO DEL SÍNDROME NEFRÓTICO

POR CAMBIOS MÍNIMOS IDIOPÁTICOS

Edad <1 año o >10 años

Antecedentes familiares de enfermedad renal

Enfermedad extrarrenal (artritis, exantema o anemia)

Enfermedad crónica de otro órgano o enfermedad sistémica

Síntomas debidos a la expansión del volumen intravascular (hipertensión, edema

de pulmón)

Insuficiencia renal

Sedimento de orina activo (cilindros hemáticos)

de corticoides más cortos y las pautas también varían en función del

centro y del consenso. El Children's Nephrotic Syndrome Consensus

recomienda administrar prednisona, 60 mg/m 2 o 2 mg/kg/día (dosis

máxima de 60 mg/día) hasta que las proteínas en orina sean negativas

durante 3 días consecutivos, seguido de 40 mg/m 2 o 1,5 mg/kg a días

alternos durante 4 semanas.

b. Recidivante con frecuencia: se define como dos o más recidivas en los

6 meses siguientes a una respuesta inicial o cuatro o más recidivas en

cualquier período de 12 meses.

c. Dependiente de esteroides: se define como dos recidivas consecutivas

durante la reducción progresiva de la dosis o en los 14 días siguientes

a la retirada de los esteroides. Algunos pacientes pueden tratarse con

dosis bajas de esteroides administradas diariamente o en días alternos,

pero muchos casos todavía recidivarán. Tratamiento de segunda línea

para el síndrome nefrótico que recidiva con frecuencia y dependiente de

esteroides: ciclofosfamida, micofenolato de mofetilo (MMF), inhibidores

de la calcineurina, levamisol o rituximab.

d. Resistente a esteroides: no hay remisión o una remisión parcial después

de 8 semanas de corticoides. Los fármacos de segunda línea, incluidos

los inhibidores de la calcineurina o el MMF, se introducen después de

que se confirme la resistencia a esteroides.


e. Evaluación posterior: se recomienda la biopsia en caso de hematuria

macroscópica, elevación persistente de la creatinina, concentraciones

bajas de complemento y proteinuria persistente después de 4-8 semanas

de tratamiento adecuado con esteroides.

f. Complicaciones: LRA, enfermedad tromboembólica, infección y efectos

secundarios de los esteroides sistémicos.

19

VIII. TRASTORNOS TUBULARES

A. Acidosis tubular renal (tabla 19.9) 8,19

Grupo de defectos del transporte que provocan anomalías en la acidificación

de la orina debido a problemas en la reabsorción de bicarbonato (HCO −

3)

,

excreción de iones de hidrógeno (H + ) o ambos. Da lugar a acidosis metabólica

persistente sin hiato aniónico, acompañada de hipercloremia. Los síndromes

de acidosis tubular renal (ATR) no suelen evolucionar a insuficiencia renal,

sino que, por el contrario, se caracterizan por una FG normal. La presentación

clínica se puede caracterizar por fallo de medro, poliuria, estreñimiento,

vómitos y deshidratación.

1. Debe comprobarse la excreción fraccionada de bicarbonato (EFHCO 3

)

después de una carga de HCO 3

. Ayuda a distinguir los tipos de ATR. La

ecuación se basa en el mismo concepto que se explica en la sección

IV.B.1:

FeHCO

3

= ([UHCO

3

/PHCO

3]/[UCr / PCr]) × 100

2. El hiato aniónico (anion gap) en orina (AGO) es útil para distinguir los tipos

de ATR, pero no debe usarse en caso de depleción de volumen o acidosis

metabólica con anion gap.

AGO = UNa+ UK − UCl


B. ATR de tipo 3 (proximal y distal combinada)

Los lactantes con defectos leves de tipos 1 y 2 se clasificaban antes como ATR

de tipo 3. Se ha demostrado que no es una entidad genética por sí misma, lo

que ha provocado la reclasificación como un subtipo de ATR de tipo 1 que

se presenta, principalmente, en lactantes prematuros.

C. Síndrome de Fanconi

Disfunción generalizada del túbulo proximal que no solo provoca la pérdida

de bicarbonato, sino también una pérdida variable de fosfato, glucosa y

aminoácidos. Puede ser hereditaria, como en la cistinosis y la galactosemia,

o adquirida por una lesión provocada por toxinas y otros factores

inmunitarios. Clínicamente, se caracteriza por raquitismo y deterioro del

crecimiento.

D. Diabetes insípida nefrogénica

1. La conservación de agua depende de la hormona antidiurética (ADH) y

sus efectos en los túbulos distales renales. La poliuria, una característica

esencial de la diabetes insípida nefrogénica (DIN), se debe a una respuesta

disminuida o ausente del receptor de ADH en los túbulos distales


TABLA 19.9

CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS Y CLÍNICAS DE VARIOS TIPOS DE ACIDOSIS

TUBULAR RENAL

Tipo 4

Tipo 1 (distal) Tipo 2 (proximal) (hipoaldosteronismo)

Mecanismo

Etiología

pH mínimo

de la orina

Excreción

fraccionada

de bicarbonato

(EFHCO 3

)

Deterioro de la

acidificación

distal

Hereditaria

Falciforme

Toxinas/fármacos

Cirrosis

Uropatía

obstructiva

Trastorno del tejido

conjuntivo

Deterioro de la

absorción de

bicarbonato

Hereditaria

Enfermedad

metabólica

Síndrome de Fanconi

Prematuridad

Toxinas/metales

pesados

Amiloidosis

HPN

>5,5 <5,5 (el pH de la

orina puede ser

>5,5 con carga

de bicarbonato)

<5,5

↓ (<5%) ↑ (>15%) ↓ (<5%)

Descenso de la secreción

o del efecto de

la aldosterona

Deficiencia absoluta

de mineralocorticoides

Insuficiencia suprarrenal

HSC

DM

Seudohipoaldosteronismo

Nefritis intersticial

Concentración Normal o ↓ Normalmente ↓ ↑

plasmática de K +

Hiato aniónico Positivo Positivo o negativo Positivo

en orina

Nefrocalcinosis/

nefrolitiasis

Frecuente Poco frecuente Poco frecuente

Tratamiento

1-3 mEq/kg/día de

HCO 3

(5-10

mEq/kg/día

si hay pérdida

de bicarbonato)

5-20 mEq/kg/día 1-5 mEq/kg/día de HCO 3

de HCO 3

Pueden añadirse

fludrocortisona y

quelantes del potasio

DM, diabetes mellitus; HPN, hemoglobinuria paroxística nocturna; HSC, hiperplasia suprarrenal congénita.

Adaptada de Holiday MA et al. Pediatric Nephrology. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994:650.

renales. Detrás de una DIN puede haber defectos hereditarios del receptor

de ADH o daños adquiridos (p. ej., nefritis intersticial, enfermedad falciforme,

intoxicación por litio o nefropatía crónica [NC]).

2. Debe diferenciarse de otras causas de poliuria:

a. Diabetes insípida central: deficiencia de ADH que puede ser idiopática o

adquirida (por infección o traumatismo hipofisario).

b. Diabetes mellitus.

c. Polidipsia psicógena.

d. Pérdida de sal cerebral.

IX. NEFROPATÍA CRÓNICA 20

Daño renal durante >3 meses, definido por anomalías estructurales o funcionales

con o sin descenso de la FG. Se clasifica como:

Estadio I: lesión renal con FG normal o aumentada.

Estadio II: FG 60-89 ml/min/1,73 m 2 .

Estadio III: FG 30-59 ml/min/1,73 m 2 .

Estadio IV: FG 15-29 ml/min/1,73 m 2 .

Estadio V: FG <15 ml/min/1,73 m 2 o diálisis.


A. Etiología

Existe una estrecha asociación con la edad en el momento en que se detecta

la insuficiencia renal por primera vez. La NC en niños <5 años se

debe principalmente a anomalías congénitas (p. ej., hipoplasia/displasia

renal o malformaciones urológicas), mientras que los niños mayores

tienen habitualmente enfermedades glomerulares adquiridas (p. ej.,

glomerulonefritis, GEFS) o trastornos hereditarios (p. ej., síndrome de

Alport).

B. Manifestaciones clínicas (tabla 19.10)

1. Edema:

Secundario a la acumulación excesiva de Na + y agua. Las causas del

edema generalizado son:

a. Incapacidad para excretar Na + con o sin agua (p. ej., enfermedades

glomerulares que disminuyen la FG).

b. Descenso de la presión oncótica (p. ej., síndrome nefrótico, enteropatía

con pérdida de proteínas, insuficiencia hepática o ICC).

c. Disminución del gasto cardíaco (p. ej., ICC o enfermedad pericárdica).

d. Exceso de mineralocorticoides (p. ej., hiperreninemia o hiperaldosteronismo).

2. Se recogen otras manifestaciones a continuación, en la tabla 19.10.

19


X. HIPERTENSIÓN CRÓNICA 21-23

NOTA: para el tratamiento de la hipertensión aguda y los parámetros normales

de PA, véanse los capítulos 4 y 7.

A. Definición

1. Presión arterial (PA) normal: PA sistólica y diastólica <percentil 90 para

la edad, sexo y talla. Véanse las tablas 7.1 y 7.2.

2. PA alta-normal (prehipertensión): PA sistólica y/o diastólica entre los

percentiles 90 y 95 para la edad, sexo y talla o si la PA es mayor de 120/80

(aunque sea <percentil 90 para la edad, el sexo y la talla).

3. Hipertensión: PA sistólica y/o diastólica >percentil 95 para la edad, sexo

y talla en tres ocasiones diferentes.

4. Medición de la PA en niños:

a. La PA debe medirse en los niños ≥3 años en todas las visitas rutinarias o

de urgencias. Se debe medir la PA en niños <3 años con factores de riesgo

(p. ej., antecedentes de prematuridad/peso bajo al nacer, cardiopatía

congénita, nefropatía o antecedentes familiares de enfermedad renal,

antecedentes de proceso maligno o trasplante de órgano sólido o de

médula ósea).

b. La PA debe medirse en sedestación 5 min después de reposo. Se prefiere

usar el método de auscultación.

c. La anchura de un manguito del tamaño adecuado es al menos del 40%

de la circunferencia de la parte proximal del brazo, a mitad de altura.

Su longitud debe cubrir el 80-100% de la circunferencia del brazo. Los


TABLA 19.10

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE NEFROPATÍA CRÓNICA

Manifestación

Uremia

Acidosis

Pérdida de sodio

Retención de sodio

Defecto de concentración de la orina

Hiperpotasemia

Osteodistrofia renal

Retraso del crecimiento

Anemia

Tendencia a hemorragias

Infección

Molestias neurológicas

Ulceración digestiva

Hipertensión

Hipertrigliceridemia

Pericarditis y miocardiopatía

Intolerancia a la glucosa

Mecanismos

Descenso de la FG

Pérdida de bicarbonato en orina

Descenso de la excreción de NH 4

y ácido

Diuresis de solutos, daño tubular

Resistencia a la aldosterona

Síndrome nefrótico

ICC

Descenso de la FG

Diuresis de solutos, daño tubular

Resistencia a la ADH

Descenso de la FG, acidosis

Resistencia a la aldosterona

Deterioro de la producción de 1,25-(OH) vitamina D

Descenso de la absorción intestinal de calcio

Deterioro de la excreción de fósforo

Hiperparatiroidismo secundario

Deficiencia proteínico-calórica

Osteodistrofia renal

Acidosis

Anemia

Inhibidores de los factores de crecimiento semejantes

a la insulina

Disminución de la producción de eritropoyetina

Hemólisis leve

Hemorragia, deficiencia de hierro

Descenso de la supervivencia de los eritrocitos

Ingesta inadecuada de ácido fólico

Inhibidores de la eritropoyesis

Trombocitopenia

Función defectuosa de las plaquetas

Función defectuosa de los granulocitos

Pérdida glomerular de inmunoglobulinas/opsoninas

Factores de la uremia

Hipersecreción de ácido gástrico/gastritis

Reflujo

Disminución de la motilidad

Sobrecarga de sodio y agua

Producción excesiva de renina

Disminución de la actividad de lipoproteína lipasa

plasmática

Desconocida

Resistencia tisular a la insulina

ADH, hormona antidiurética; FG, filtración glomerular; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; NH 4

, amoníaco.

Adaptada de Brenner BM. Brenner and Rector’s The Kidney. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2000.


manguitos que son demasiado pequeños dan lugar a lecturas de PA

falsamente elevadas. Elegir un manguito de mayor tamaño si se puede

elegir entre dos.

B. Etiología de la hipertensión en recién nacidos, lactantes

y niños (tabla 19.11)

C. Evaluación de la hipertensión crónica

1. Descartar las causas facticias de hipertensión (tamaño del manguito o

técnica de medición inadecuados [p. ej., manual frente a oscilométrica]),

causas no patológicas (p. ej., fiebre, dolor, ansiedad, espasmo muscular)

y mecanismos iatrogénicos (p. ej., medicamentos, administración excesiva

de líquidos).

2. Antecedentes: cefalea, visión borrosa, disnea de esfuerzo, edema,

síntomas de apnea obstructiva del sueño (AOS), síntomas endocrinos

(diaforesis, sofocos, estreñimiento, debilidad, etc.), antecedentes de

estancia en la unidad de cuidados intensivos neonatal (UCIN), descartar

el embarazo, antecedentes de ITU, antecedentes de medicamentos y

suplementos, consumo de sustancias ilícitas o antecedentes familiares

de disfunción renal o hipertensión.

3. Exploración física: pulsos y PA en las cuatro extremidades, estigmas de

una enfermedad endocrina, edema, amígdalas hipertrofiadas, lesiones

cutáneas, masa abdominal o soplo abdominal.

4. Evaluación clínica de una hipertensión confirmada:

19


TABLA 19.11

CAUSAS DE HIPERTENSIÓN POR GRUPOS DE EDAD

Edad Más frecuente Menos frecuente

Recién nacidos/

lactantes

Trombosis de la arteria renal después

del cateterismo de la arteria umbilical


Estenosis de la arteria renal

1-10 años Enfermedad parenquimatosa renal


11 años-adolescencia Enfermedad parenquimatosa renal

Hipertensión esencial

Adaptada de Sinaiko A. Hypertension in children. N Engl J Med. 1996;335:26.

Displasia broncopulmonar

Medicamentos

Conducto arterioso permeable

Hemorragia intraventricular

Estenosis de la arteria renal

Hipercalcemia

Neurofibromatosis

Tumores neurógenos

Feocromocitoma

Exceso de mineralocorticoides

Hipertiroidismo

Hipertensión transitoria

Inducida por inmovilización

Apnea del sueño

Hipertensión esencial

Medicamentos

Todos los diagnósticos que

aparecen en esta tabla


a. Análisis clínicos: AO con sedimento, urocultivo, electrólitos séricos, HC,

Cr, BUN, glucosa en ayunas y estudio lipídico.

b. Estudio radiológico: ecografía renal y vesical, y ecocardiografía. Considere

un estudio radiológico renovascular si está indicado.

c. Considerar (si está indicado) efectuar pruebas de función tiroidea, catecolaminas

en orina, esteroides en plasma y orina, renina plasmática,

aldosterona y estudio toxicológico. Considerar la polisomnografía y la

exploración de la retina.

5. Considere derivar al niño a un especialista en hipertensión.

D. Tratamiento de la hipertensión

1. No farmacológico: en todos los pacientes con hipertensión están indicados

el ejercicio aeróbico, la restricción de sodio, el abandono del tabaquismo y

la pérdida de peso. Volver a evaluar la PA después de las intervenciones en

el estilo de vida y comience el tratamiento farmacológico si la hipertensión

persiste.

2. Farmacológico: las indicaciones son hipertensión secundaria, hipertensión

sintomática, daño de órganos diana, diabetes mellitus e hipertensión persistente

a pesar de las medidas no farmacológicas.

E. Clasificación de la hipertensión en niños y adolescentes, frecuencia de las

mediciones y recomendaciones terapéuticas (tabla 19.12)

F. Fármacos antihipertensivos para el tratamiento ambulatorio de la hipertensión

en niños de 1-17 años de edad (tabla 19.13)

X. NEFROLITIASIS 24-26

A. Epidemiología

Menor incidencia que en los adultos, pero cada vez se diagnostica con mayor

frecuencia.

B. Factores de riesgo

Anomalías urológicas congénitas y estructurales (estasis urinaria), hipercalciuria,

hiperoxaluria/oxalosis, hipocitraturia y otras anomalías metabólicas.

C. Presentación

Hematuria microscópica (90%), dolor en el flanco/abdominal (50-75%),

hematuria macroscópica (30-55%), ITU concomitante hasta en el 20%. La

probabilidad de litiasis asintomática es mayor que en los adultos, especialmente

en niños menores.

D. Diagnóstico

La ecografía es una modalidad efectiva y preferida, en particular en centros

con experiencia, dado el beneficio de evitar la exposición a la radiación.

En determinadas situaciones (cálculos radiotransparentes, p. ej., de

ácido úrico, cálculos ureterales y poca experiencia en ecografías), la TC

helicoidal sin contraste puede ser la preferida para mejorar la sensibilidad

diagnóstica.

E. Tratamiento

1. Control del dolor, urocultivo e hidratación. En algunos centros se comienza

con β-bloqueantes para facilitar la salida del cálculo, si bien los datos

sobre el beneficio en niños son contradictorios.


TABLA 19.12

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

Y RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS

Percentil de PAS

o PAD

Frecuencia de la

medición de la PA

Normal <percentil 90 Repetir en la siguiente

exploración física

Prehipertensión Del percentil 90 a <95 Repetir en 6 meses

o si la PA es mayor

de 120/80 mmHg,

aunque el

percentil sea <90

Hipertensión Percentil 95-99 Repetir en 1-2 semanas,

en estadio 1 más 5 mmHg antes si el

paciente está

sintomático; evalúe

o derive al paciente

si la elevación es

persistente en dos

ocasiones adicionales

Hipertensión

en estadio 2

Percentil >99 más

5 mmHg

Evalúe o derive antes

de 1 semana o

inmediatamente

si el paciente

está sintomático

Tratamiento

farmacológico (además

de las modificaciones

del estilo de vida)

Ninguno

Ninguno, salvo que

haya indicaciones

acuciantes: NC, DM,

insuficiencia cardíaca

o HVI

Inicie el tratamiento

basándose en

los síntomas,

hipertensión

secundaria, daño

de órganos diana,

diabetes, hipertensión

persistente a pesar

de las medidas no

farmacológicas

Inicie tratamiento

DM, diabetes mellitus; HVI, hipertrofia ventricular izquierda; NC, nefropatía crónica; PAD, presión diastólica; PAS, presión

sistólica.

Adaptada de National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children

and Adolescents: The fourth report on the diagnosis, evaluation and treatment of high blood pressure in children and

adolescents. Pediatrics. 2004;114:555-576.

19


2. Intervención urológica (litotricia con ondas de choque extracorpóreas,

ureteroscopia y nefrolitotomía percutánea). Puede ser necesaria en caso

de dolor que no remite u obstrucción urinaria, especialmente en caso de

LRA o paciente de alto riesgo (p. ej., riñón solitario, etc.).

3. Recoger el cálculo y analizar su composición para facilitar la prevención

de la litiasis en el futuro.

F. Estudio diagnóstico

Hasta el 75% de los niños con litiasis renal tendrán una anomalía metabólica

(p. ej., hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperuricosuria o cistinuria). El estudio

diagnóstico debe incluir el análisis del cálculo (si es posible), análisis de orina,

panel metabólico básico, y concentraciones de fosfato, magnesio y ácido

úrico. Si hay signos de calcio o fosfato elevados, mida la concentración de hormona

paratiroidea (PTH) y considere comprobar las concentraciones de

25- y 1,25(OH) vitamina D. Debe obtenerse la orina de 24 h varias semanas


TABLA 19.13

FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS PARA EL TRATAMIENTO AMBULATORIO

DE LA HIPERTENSIÓN EN NIÑOS DE 1-17 AÑOS DE EDAD

Clase Fármaco Comentarios

Inhibidor de la enzima

convertidora de

angiotensina (ECA)

Antagonista del

receptor de

angiotensina II (ARA)

Benazepril

Captopril

Enalapril

Fosinopril

Lisinopril

Quinapril

Irbesartán

Losartán

α- y β-bloqueantes Labetalol

Carvedilol

β-bloqueantes

Antagonistas del calcio

Atenolol

Metoprolol

Propranolol

Amlodipino

Felodipino

Isradipino

Nifedipino de

liberación

prolongada

Bloquea el paso de angiotensina I

a angiotensina II

Disminuye la proteinuria a la vez

que preserva la función renal

Contraindicados en el embarazo,

compromiso de la perfusión renal

Compruebe el potasio sérico y la creatinina

periódicamente para vigilar la

hiperpotasemia y la uremia

Vigile la tos y el angioedema

Contraindicado en el embarazo

Compruebe el potasio sérico y la creatinina

periódicamente para vigilar la

hiperpotasemia y la uremia

Disminuyen la resistencia periférica

y la frecuencia cardíaca

Contraindicaciones: asma, insuficiencia

cardíaca, diabetes insulinodependiente

La frecuencia cardíaca es limitante

de la dosis

Pueden deteriorar el rendimiento deportivo

Disminuyen la frecuencia cardíaca, el gasto

cardíaco y la liberación de renina

Los fármacos no cardioselectivos

(p. ej., propranolol) están contraindicados

en el asma y la insuficiencia cardíaca

El metoprolol y el atenolol son β 1

selectivos

La frecuencia cardíaca es limitante

de la dosis

Pueden deteriorar el rendimiento deportivo

No deben usarse en diabéticos

insulinodependientes

Actúan en el músculo liso vascular

La perfusión/función renal se afectan

muy poco; en general hay pocos efectos

secundarios

El amlodipino y el isradipino pueden

formularse en suspensiones

Pueden causar taquicardia

α-agonista central Clonidina Estimula los receptores α 2

del tronco

del encéfalo y disminuye la estimulación

adrenérgica periférica

Puede causar boca seca y/o sedación

(↓abstinencia a opiáceos)

También hay disponible un preparado

transdérmico

El cese brusco del tratamiento puede

provocar hipertensión de rebote grave



TABLA 19.13

FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS PARA EL TRATAMIENTO AMBULATORIO

DE LA HIPERTENSIÓN EN NIÑOS DE 1-17 AÑOS DE EDAD (cont.)

Clase Fármaco Comentarios

Diuréticos

Furosemida

Bumetanida

Hidroclorotiazida

(HCTZ)

Clortalidona

Espironolactona

Triamtereno

Amilorida

Los efectos secundarios

son hiponatremia, hipopotasemia

y ototoxicidad

Los efectos secundarios

son hipopotasemia,

hipercalcemia,

hiperuricemia

e hiperlipidemia

Útil como tratamiento adyuvante

en pacientes tratados con otras clases

de fármacos

Los diuréticos ahorradores de potasio son

antihipertensivos suaves. Pueden causar

hiperpotasemia grave, especialmente

si se administran con inhibidores

de la ECA o ARA

Agonistas α periféricos

Doxazosina

Prazosina

Terazosina

Pueden causar hipotensión y síncope,

especialmente después de la primera

dosis

Vasodilatadores Hidralazina La hidralazina puede causar un síndrome

de tipo lúpico

Actúa directamente en el músculo liso

vascular y es muy potente

La taquicardia y la retención de Na y agua

son efectos secundarios frecuentes

Minoxidilo

Se usa en combinación con diuréticos

o β-bloqueantes

El minoxidilo se reserva para pacientes

con hipertensión resistente a múltiples

fármacos

Adaptada de National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children

and Adolescents. The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and

adolescents. Pediatrics. 2004;114:568-569; Hospital for Sick Children. The HSC Handbook of Pediatrics. 9th ed.

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Efficacy of amlodipine in pediatric bone marrow transplant patients. Clin Pediatr. 1998:37:31-35.

después de la salida del cálculo y evaluar el sodio, calcio, uratos, oxalatos,

citrato, creatinina y cistina en orina.

G. Prevención

1. La recurrencia de la litiasis renal en niños es frecuente.

2. Todos los niños con antecedentes de cálculos deben aumentar la ingesta

de líquidos (p. ej., al menos 2 l/día si son >10 años de edad).

3. Intervenciones dirigidas hacia las anomalías metabólicas identificadas

(p. ej., dieta baja en sodio en los casos de hipercalciuria). Las intervenciones

farmacológicas también están disponibles en determinadas

situaciones (p. ej., suplemento de citrato).

4. Modificaciones dietéticas: la adherencia a largo plazo (5 años) de una dieta

hiposódica con calcio normal puede disminuir la recurrencia de los cálculos

en personas con hipercalciuria idiopática con nefrolitiasis recurrente 26 .

19


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19


Capítulo 20

Neurología

Clare Stevens, MD


I. PÁGINAS WEB

• Child Neurology Society: www.childneurologysociety.org

• American Academy of Neurology Practice Guidelines:

www.aan.com/Guidelines/

• American Heart Association Statement on Management of Stroke

in Infants and Children: www.stroke.ahajournals.org

II. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

A. Estado mental

Evaluar el nivel de alerta y la orientación en tiempo, espacio, persona y

situación actual. Valorar el grado de atención y el comportamiento en los

lactantes. Los intereses de juego son una ventana al desarrollo.

B. Pares craneales (tabla 20.1)

C. Motor

1. Masa muscular:

2. Tono: los lactantes con tono bajo se deslizarán al sostenerlos por las

axilas.

a. Movimientos pasivos: resistencia en reposo al movimiento del examinador.

b. Movimientos activos: regulación de la potencia con movimientos definidos

(p. ej., postura, marcha, tirar para ponerse de pie).

3. Potencia/fuerza: valorar y cuantificar la actividad (p. ej., levantarse del

suelo, distancia del salto de pie, tiempo que tarda en recorrer 9 m o subir

10 escalones [cuadro 20.1]).

D. Sensibilidad (fig. 20.1, tabla 20.2)

1. Médula espinal: la mejor forma de evaluarla es con pinchazo y temperatura.

Si hay dudas sobre alteraciones medulares, pregunte por continencia

de esfínteres. Comparar las extremidades superiores con las inferiores,

compruebe la parte anterior y posterior del tronco.

2. Lesiones intramedulares:

a. Vías anteriores: pinchazo y temperatura.

b. Vías posteriores: sensibilidad vibratoria y posición de las articulaciones.

3. Alteraciones de raíces/plexos/nervios: discriminación entre dos puntos,

consulte las ilustraciones de dermatomas/nervios (v. fig. 20.1).

4. Polineuropatía: fibras grandes (sensibilidad vibratoria y posición) o pequeñas

(pinchazo y térmica). Comparar las áreas distales con las proximales

de una extremidad, y las extremidades superiores con las inferiores.


Capítulo 20 Neurología 549

TABLA 20.1

PARES CRANEALES

Función/región Par craneal Prueba/observación

Olfato I Olfato (p. ej., café, vainilla, menta)

Vista II Agudeza visual, campo, fondo de ojo

Pupilas II, III Actividad simpática, tamaño, reacción

a la luz, acomodación

Movimientos oculares

y párpados

III, IV, VI Recorrido y calidad de los movimientos oculares,

sacádicos, de persecución, nistagmo, ptosis

Sensibilidad V Reflejo corneal, sensibilidad facial

Músculos de la masticación V Apretar los dientes

Fuerza facial VII Grado de expresión de emociones; fortaleza

del cierre ocular, sonrisa e hinchar las mejillas;

simetría facial

Audición VIII Localización del sonido, atiende al frote

de dedos, pruebas audiológicas

Boca, faringe IX, X Deglución, calidad del lenguaje emitido,

elevación simétrica del paladar, reflejo

nauseoso

Control cefálico XI Movimientos laterales de la cabeza, encogerse

de hombros

Movimiento de la lengua XII Protrusión de la lengua, presión de la lengua

contra el interior de la mejilla

20


TABLA 20.2

HALLAZGOS EN LAS MOTONEURONAS SUPERIOR E INFERIOR

En la exploración Superior Inferior

Fuerza Reducida Reducida

Reflejos Aumentados Reducidos

Tono Aumentado Normal o reducido

Babinski Hacia arriba (presente) Hacia abajo (normal)

Fasciculaciones Ausentes Presentes

Atrofia muscular Ausente Presente

CUADRO 20.1

ESCALA DE PUNTUACIÓN DE LA FUERZA

0/5: no hay movimiento (es decir, no hay tensión palpable en el tendón)

1/5: contracción mínima

2/5: movimiento en un plano sin gravedad

3/5: movimiento contra gravedad pero no contra resistencia

4/5: fuerza menor a la normal contra resistencia

5/5: fuerza normal contra resistencia


FIGURA 20.1

Dermatomas. (Reproducido de Athreya BH, Silverman BK. Pediatric physical diagnosis.

Norwalk, CT: Appleton-Century-Crofts; 1985:238-239.)

CUADRO 20.2

ESCALA DE PUNTUACIÓN DE LOS REFLEJOS

0: ausente

1+: reducido (se necesita utilizar las manos en puño/dientes apretados para

conseguir el reflejo)

2+: normal

3+: aumentado (los reflejos cruzan a la articulación próxima o al lado contrario)

4+: hiperactivo con clono

E. Reflejos tendinosos

Esta exploración alcanza su máxima utilidad en la localización de otras anomalías,

especialmente en presencia de debilidad o asimetría. Comparar el

lado derecho con el izquierdo, las extremidades superiores con las inferiores,

y los reflejos proximales con los distales (cuadro 20.2 y tabla EC 20.A

[disponible en línea).

Capítulo 20 Neurología 550.e1

TABLA EC 20.A

REFLEJOS MUSCULARES DE ESTIRAMIENTO

Reflejo

Bíceps

Braquiorradial

Tríceps

Rotuliano

Tobillo

Localización

C5, C6

C5, C6

C7, C8

L(2,3)4

L5–S2

20



1. Anomalía aislada de los reflejos: apenas relevante si la fuerza y la coordinación

son normales.

2. Reflejos vivos junto con debilidad: indican trastorno de motoneurona

superior.

3. Ausencia de reflejos:

a. Enfermedad muscular: los reflejos suelen reducirse de forma proporcional

a la fuerza.

b. Pérdida selectiva de reflejos: lesión medular, de raíces o nervios.

F. Coordinación y movimiento

1. Evaluar la coordinación general mientras observa actividades (p. ej., tirar

una pelota, vestirse, escribir, dibujar).

2. Pruebas de función cerebelosa: movimientos alternantes rápidos, índice

dedo-nariz, talón-espinilla, caminar, correr.

3. Movimientos extra: cualidad y situaciones en las que aumentan o se

anulan (temblor, distonía, corea, atetosis, tics, mioclonías).

20

III. CEFALEA 1-3

A. Evaluación de la cefalea

1. Clasificación: primaria o secundaria 4 .

a. Cefaleas primarias: migrañas, tensionales, en racimo, cefalalgias autónomas

trigeminales (CAT).

b. Cefaleas secundarias: causadas por otros trastornos. Diagnóstico diferencial

en los cuadros 20.3 y 20.4.

2. Anamnesis y exploración física: véanse los cuadros 20.5 y 20.6 y la tabla

EC 20.B (en línea).


CUADRO 20.3

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA CEFALEA AGUDA

La evaluación del primer episodio de cefalea aguda debería descartar las

causas patológicas reseñadas a continuación antes de considerar etiologías

más frecuentes

1. Aumento de la presión intracraneal (PIC): traumatismos, hemorragia,

tumores, hidrocefalia, seudotumor cerebral, abscesos, quiste aracnoideo,

edema cerebral

2. Reducción de la PIC: tras derivación ventriculoperitoneal, punción lumbar,

pérdida de líquido cefalorraquídeo por fractura de la base del cráneo

3. Inflamación meníngea: meningitis, leucemia, hemorragia subaracnoidea o

subdural

4. Vascular: vasculitis, malformación arteriovenosa, hipertensión, accidente

cerebro vascular

5. Huesos, partes blandas: dolor referido del cuello cabelludo, ojos, oídos, senos,

nariz, dientes, faringe, columna cervical, articulación temporomandibular

6. Infecciones: infección sistémica, encefalitis, sinusitis, etc.

7. Primer episodio de migraña

Capítulo 20 Neurología 551.e1

TABLA EC 20.B

EXPLORACIÓN FÍSICA Y NEUROLÓGICA DEL NIÑO CON CEFALEAS

Característica

Parámetros del crecimiento

Perímetro craneal

Piel

Presión arterial

Examen neurológico

Soplos craneales

Examen del fondo de ojo

Relevancia

Una enfermedad crónica puede alterar el crecimiento lineal

La disfunción hipotalámica-hipofisaria puede alterar

el crecimiento

El aumento de la presión intracraneal antes de la fusión

de las suturas puede acelerar el crecimiento de la cabeza

Signos de traumatismos o de un trastorno neurocutáneo

Hipertensión

Signos de aumento de la presión intracraneal

Anomalía focal

Pueden reflejar malformaciones arteriovenosas intracraneales

El papiledema puede reflejar elevación de la presión

intracraneal o seudotumor cerebral

20



CUADRO 20.4

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS RECIDIVANTES O CRÓNICAS

1. Migrañas (con o sin aura)

2. Tensionales

3. De rebote por analgésicos

4. Por abstinencia de cafeína

5. Por privación de sueño (p. ej., en niños con apnea del sueño) o hipoxia crónica

6. Por tumores

7. Psicógenas: trastorno conversivo, simulación, depresión, estrés agudo, trastorno

afectivo

8. Cefaleas en racimos

9. Cefaleas diarias crónicas

CUADRO 20.5

SIGNOS DE ALARMA ANTE CEFALEAS EN LA ANAMNESIS

1. Dolor que despierta al niño

2. Edad <3 años

3. Empeoramiento del dolor con esfuerzos o maniobras de Valsalva

4. Inicio explosivo

5. Déficit focal

6. Cefalea asociada a vómitos persistentes o al levantarse

7. Cambios en un patrón crónico o empeoramiento continuo de las cefaleas

8. Alteración del estado mental: cambios del estado de ánimo, de la personalidad,

del rendimiento escolar

9. Fiebre concomitante

CUADRO 20.6

INFORMACIÓN IMPORTANTE DE LA ANAMNESIS EN LA EVALUACIÓN DE CEFALEAS

1. Edad de inicio

2. Traumatismos asociados

3. Presencia o ausencia de aura

4. Cambio de peso y otros síntomas constitucionales

5. Alteraciones de la visión y otros síntomas neurológicos

6. Frecuencia, gravedad y duración de las cefaleas (pregunte por ausencias del

colegio)

7. Características, lugar e irradiación del dolor (el dolor occipital focal resulta

preocupante respecto a cefalea secundaria)

8. Síntomas asociados, como debilidad, parestesias, fotofobia, fonofobia

9. Desencadenantes y factores que alivian/empeoran la cefalea

10. Antecedentes familiares de migraña

11. Cambios o nuevos estresores en el colegio o en casa


CUADRO 20.7

PUNCIÓN LUMBAR 33

• Indicaciones: fiebre, infección, dudas sobre seudotumor cerebral u otras causas

de aumento de la presión intracraneal tras prueba de imagen negativa

• Contraindicaciones: presión intracraneal elevada o efecto de masa, debido a la

posibilidad de herniación. Solicite una TC craneal antes de la punción lumbar

en caso de duda

• Pruebas habituales: recuento de leucocitos + fórmula leucocítica, tinción Gram,

cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR), proteínas, glucosa. Considere pruebas

víricas (VHS, enterovirus, etc.)

• Pruebas especiales: manómetro para medir la presión de apertura si hay dudas

sobre la presencia de un seudotumor cerebral. Se realiza en decúbito lateral

con las piernas extendidas

• Corrección respecto a los leucocitos: número de leucocitos esperable en

LCR = (eritrocitos de LCR/eritrocitos de suero) × leucocitos de suero

• Xantocromía: color amarillo o rosa del LCR debido a la degradación

de la hemoglobina. Si el LCR es xantocrómico, sospeche una hemorragia

subaracnoidea

20


3. Pruebas complementarias 2 :

a. Neuroimagen: no está indicada en ausencia de señales de alarma en la

anamnesis y exploración neurológica y del fondo de ojo normales. Hay que

solicitar una tomografía computarizada (TC [sin contraste]) o resonancia

magnética (RM) en caso de focalidad neurológica, sospecha de aumento

de la presión intracraneal, nivel de conciencia anómalo, cefalea atípica o

progresiva, convulsiones y cefalea intensa de inicio súbito. La calidad de

las imágenes de la TC para la fosa posterior es mala (el cap. 25 contiene

más detalles sobre las ventajas de cada modalidad).

b. Pruebas de laboratorio: no están indicadas habitualmente en ausencia

de señales de alarma.

c. Punción lumbar: no está indicada habitualmente en ausencia de señales

de alarma (cuadro 20.7).

d. Electroencefalograma (EEG): no está indicado habitualmente en ausencia

de señales de alarma.

B. Migrañas

1. El cuadro 20.8 presenta los criterios diagnósticos. Las migrañas en niños

son típicamente punzantes, pulsátiles o con sensación de presión. Suelen

ser bifrontales en niños y unilaterales en adolescentes y adultos. Hay

muchos desencadenantes potenciales (p. ej., estrés, cafeína, menstruación,

alteración del sueño).

2. Clasificación 4 :

a. Con aura. El aura es cualquier síntoma neurológico que aparezca antes

del inicio de la migraña (p. ej., aberraciones visuales, parestesias, anestesia,

disfasia).

b. Sin aura.

3. Precursores de migrañas y trastornos estrechamente relacionados: vómitos

cíclicos, migraña abdominal, dolor abdominal recidivante, vértigo paroxístico

de la infancia, tortícolis paroxístico de la lactancia y cinetosis.

4. Tratamiento 5,6,7,8 : tranquilizar al paciente y a su familia y proporcionar educación

sobre modificaciones del estilo de vida (sueño, pautas higiénicodietéticas,

ejercicio, reducción de estrés, líquidos, no saltarse comidas).


CUADRO 20.8

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE MIGRAÑA PEDIÁTRICA SIN AURA 4,34

Al menos cinco crisis que cumplen los siguientes criterios:

1. La cefalea dura 2-72 h en niños menores de 18 años (no tratada o con tratamiento

ineficaz)

2. Al menos dos de las siguientes características:

a. Uni- o bilateral

b. Pulsante

c. De intensidad moderada a grave

d. Agravada por actividades físicas rutinarias o provoca la evitación de estas

3. Durante la cefalea aparece al menos uno de los siguientes:

a. Náuseas y/o vómitos

b. Fotofobia y fonofobia (que pueden deducirse del comportamiento)

4. No se justifica por otros diagnósticos

TABLA 20.3

TRIPTANOS PARA LA MIGRAÑA AGUDA ‡

Fármaco Dosis (formulación) Duración †

Sumatriptán

6 mg (s.c.); 5, 20 mg (EN);

Corta

25, 50, 100 mg (C)

Rizatriptán, 6 años o más 5, 10 mg (C); 5, 10 mg (E) Corta

Zolmitriptán, 12 años o más 2,5, 5 mg (EN) Corta

Almotriptán, 12 años o más 6,25, 12,5 mg (C) Corta

Eletriptán* 20, 40 mg (C) Corta

Naratriptán* 1, 2,5 mg (C) Larga

Frovatriptán* 2,5 mg (C) Larga

*La seguridad y la eficacia no se han establecido en niños de menos de 18 años, aunque siguen usándose ampliamente

en la clínica.

† Corta (semivida de 4 h); larga (semivida de 12-24 h).

‡ Véase el «Formulario» para la dosificación.

C, comprimido; E, comprimidos efervescentes; EN, espray nasal; s.c., subcutáneo.

En caso de niños con déficit neurológico focal, derivar a un neurólogo

pediátrico.

a. Sintomático agudo: evitar el exceso de medicación (>2-3 dosis/semana);

puede provocar cefalea de rebote.

b. Tratamiento ambulatorio.

(1) Habitación a oscuras y en silencio, y dormir.

(2) Antiinflamatorios no esteroideos (AINE [p. ej., naproxeno, ibuprofeno,

ketorolaco y paracetamol]).

(3) Cafeína (p. ej., café, té, refrescos de cola).

(4) Triptanos (tabla 20.3). Los datos objetivos respaldan el uso de

sumatriptán nasal, que ha sido estudiado en niños de tan solo

5 años de edad. En 2009, la Food and Drug Administration (FDA)

estadounidense aprobó el almotriptán en el tratamiento de migrañas


en adolescentes de 12 a 17 años. Solamente es eficaz al inicio de

la migraña; normalmente no se usa en la sala de urgencias ni con

pacientes ingresados.

(5) Los antidopaminérgicos (p. ej., metoclopramida, proclorperazina,

prometazina) tienen propiedades antieméticas y son eficaces aunque

las náuseas no sean el factor predominante. La proclorperazina es

mejor que la metoclopramida.

c. Sala de urgencias/pacientes ingresados.

(1) A menudo resulta útil combinar fármacos y administrar un «cóctel

antimigrañoso» intravenoso (i.v.) que consta normalmente de AINE

(p. ej., ketorolaco), un antidopaminérgico (proclorperazina, metoclopramida),

un antihistamínico (difenhidramina) junto con un bolo i.v.

de salino fisiológico.

(2) Corticoides (p. ej., metilprednisolona): podrían ser útiles en casos

refractarios, aunque faltan datos científicos.

(3) Magnesio: podría ser útil en casos refractarios, aunque faltan datos

científicos.

(4) Dihidroergotamina.

(5) Valproato sódico.

d. Tratamiento crónico (si >3 episodios/mes y si las migrañas interfieren en

el funcionamiento cotidiano o el colegio):

(1) Hay que evitar los desencadenantes y el estrés. Dieta equilibrada

restrictiva en ciertos alimentos causantes de migraña (especialmente

cafeína). Registro de cefaleas para ayudar a identificar

posibles desencadenantes. Animar a realizar ejercicio aeróbico

y conseguir un horario de sueño regular. Debe mantenerse

hidratado.

(2) Ofrecer asesoramiento si es apropiado; también se puede plantear

biorretroalimentación, acupuntura, yoga y masajes si los padres están

interesados.

(3) Considerar los fármacos (tabla 20.4).

20


IV. PROCESOS PAROXÍSTICOS

A. Diagnóstico diferencial de procesos recidivantes que imitan a la epilepsia

en la infancia (tabla 20.5)

B. Convulsiones: primera y recidivantes 9,10

1. Convulsión: descarga paroxística y sincronizada de neuronas corticales

resultante en alteración de la función (motora, sensitiva, cognitiva).

2. Causas de convulsiones:

a. Disfunción encefálica difusa: fiebre, compromiso metabólico, toxinas,

fármacos o drogas, hipertensión.

b. Disfunción encefálica focal: accidente cerebrovascular, neoplasias, disgenesia

cortical focal, traumatismos.

3. Convulsiones asociadas a enfermedades febriles 11 :

a. Definiciones:

(1) Convulsión febril simple: convulsión generalizada primaria asociada

a fiebre en un niño de 6 a 60 meses de edad que no es focal, dura

<15 min y no recidiva en 24 h.


TABLA 20.4

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO DE LAS MIGRAÑAS*

Fármaco

ANTIEPILÉPTICOS

Valproato semisódico

Topiramato

Efectos adversos

Mareo, somnolencia, aumento

de peso, molestias

gastrointestinales, teratogenia,

posible hepatopatía

Alteraciones cognitivas, pérdida

de peso, alteraciones sensitivas,

parestesias, cálculos renales

Considerar en pacientes

con los siguientes trastornos

concomitantes

Trastorno bipolar, epilepsia,

peso insuficiente

Obesidad, epilepsia

ANTIDEPRESIVOS

Amitriptilina Sedación, boca seca, estreñimiento Depresión, insomnio

Nortriptilina Sedación, boca seca, estreñimiento Depresión, insomnio

ANTIHISTAMÍNICOS

Ciproheptadina Sedación, aumento del apetito Alergia estacional,

poco apetito, insomnio

β-BLOQUEANTES

Propranolol

Hipotensión, exacerba el asma

inducida por ejercicio,

enmascara la hipoglucemia

Hipertensión

*Véase el Formulario para las dosis concretas.

(2) Convulsión febril compleja: convulsión asociada a fiebre en un niño

de 6 a 60 meses de edad que es focal, dura >15 min o se repite en

las 24 h siguientes.

b. No son necesarias más pruebas ante una sola convulsión febril en un

niño neurológicamente indemne que parece estar bien, su exploración

neurológica es normal, lleva el calendario vacunal al día y no tiene signos

meníngeos.

c. Neuroimagen, análisis de sangre y EEG no se recomiendan universalmente

en niños previamente sanos que han tenido una convulsión febril

simple. Las pruebas deberían estar dirigidas a averiguar la causa de la

fiebre.

d. Realizar una punción lumbar en todos los niños con convulsiones y

signos o síntomas meníngeos (p. ej., rigidez de nuca, signos de Kernig o

Brudzinski, etc.).

e. Considerar la punción lumbar en estas circunstancias:

(1) Lactante de 6-12 meses de edad y vacunación incompleta o desconocida

frente a Haemophilus influenzae o Streptococcus pneumoniae.

(2) Convulsión febril en un niño tratado con antibióticos. Estos fármacos

pueden enmascarar los signos y síntomas de meningitis.

4. Evaluación de las convulsiones no febriles:

a. Si está clínicamente indicado, solicitar glucosa, Na, K, Ca, fósforo, nitrógeno

ureico en sangre (BUN), creatinina (Cr), hemograma, panel de

tóxicos.



TABLA 20.5

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PROCESOS RECIDIVANTES QUE IMITAN UNA EPILEPSIA

EN LA INFANCIA 9

Proceso

Diferenciación respecto a la epilepsia

Incidente no epiléptico

(antiguamente

seudocrisis)

Vértigo paroxístico

(preescolar)

RGE en la lactancia

o infancia

Espasmos del sollozo

(18 meses-3 años)

Síncope

Síncope cardiogénico

Síncope tusígeno

Discinesias paroxísticas

Crisis de estremecimientos

Terrores nocturnos (4-6 años)

Ataques de rabia (6-12 años)

Tics/espasmos habituales

Narcolepsia

Migraña (confusional)

Mioclonía

Sin alteraciones en el EEG excepto artefactos de movimiento

durante el episodio; movimientos de golpeteo en vez de

clónicos; período poscrítico ausente/breve; es más probable

que aparezcan en pacientes con epilepsia

Paciente asustado y llorando; sin pérdida de conocimiento;

se tambalea y cae, vómitos, disartria

Postura distónica paroxística asociada a las comidas (síndrome

de Sandifer)

Pérdida de conocimiento y convulsiones generalizadas, siempre

provocadas por un acontecimiento que hace llorar al niño

Pérdida de conocimiento con pródromos de mareo y visión borrosa

o en túnel; el niño se cae al suelo lentamente; desencadenado

por cambio de posición, calor, emociones, etc.

Hallazgos anómalos en el ECG/Holter (p. ej., prolongación del QT,

bloqueo auriculoventricular, otras arritmias); el ejercicio es un

posible desencadenante; pérdida de conocimiento episódica

sin movimientos convulsivos constantes

Acceso de tos prolongado durante el sueño en paciente asmático

que provoca pérdida de conocimiento, a menudo con

incontinencia urinaria

Pueden estar precipitadas por movimientos bruscos o sobresaltos;

no se acompañan de alteraciones del nivel de alerta

Episodios breves de escalofríos con nivel de conciencia mantenido

Episodios nocturnos breves de terror sin movimientos convulsivos

típicos

Ira provocada y dirigida a un objetivo

Movimientos involuntarios, arrítmicos, repetitivos no asociados

a alteración del nivel de conciencia; suprimibles

Pérdida abrupta del tono secundaria a cataplejía;

desencadenante emocional; no hay estado poscrítico ni pérdida

de conocimiento; EEG con ataques repetidos de sueño REM

Cefalea o alteraciones visuales que pueden preceder al ataque;

antecedentes familiares de migraña; alteraciones autónomas

o sensitivas que pueden imitar una crisis focal; EEG con área

regional de ralentización durante la crisis

Espasmo o fasciculación muscular involuntaria

ECG, electrocardiograma; EEG, electroencefalograma; REM, movimientos oculares rápidos; RGE, reflujo gastroesofágico.

b. EEG: recomendado en todos los niños con una primera convulsión no

febril para evaluar síndromes de epilepsia 12 . Los EEG habituales intercríticos

suelen ser normales en los niños con epilepsias focales. Los EEG

repetidos, la vigilancia prolongada mediante EEG y vídeo, o las pruebas

realizadas con privación de sueño o estimulación lumínica pueden ser

más informativos (si están indicados clínicamente).

c. Si no es la primera convulsión y el paciente está recibiendo tratamiento

antiepiléptico, los cambios en el patrón de convulsiones obligan a determinar

la concentración del fármaco (v. tabla 20.7 para niveles terapéuticos).

20


d. Técnicas de imagen: aunque no son necesarias para el diagnóstico, la

RM y la TC son capaces de detectar anomalías encefálicas que podrían

predisponer a las crisis focales.

(1) La ecografía craneal puede utilizarse en lactantes pequeños, requiere

que las fontanelas estén abiertas.

(2) TC craneal sin contraste: puede detectar lesiones tipo masa, hemorragia

aguda, hidrocefalia y calcificaciones secundarias a enfermedades

congénitas, como infección por citomegalovirus. Solicite una TC

craneal solo si hay dudas sobre masas o hemorragias o en situaciones

urgentes (debido al riesgo de la radiación).

(3) RM encefálica con contraste: en lactantes con epilepsia y niños con

crisis parciales recidivantes, déficits neurológicos focales o retraso

del desarrollo. No está indicada en la evaluación de una primera

convulsión.

5. Trastornos por convulsiones (epilepsia): valorar el tipo de crisis

(tabla 20.6), la clasificación de la epilepsia (cuadro 20.9) y la gravedad

del trastorno.

CUADRO 20.9

CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS 10

I Crisis parciales (crisis de inicio focal)

1. Crisis parciales simples (sin alteración de la conciencia)

a. Con signos motores

b. Con síntomas somatosensitivos o sensitivos especiales

c. Con síntomas o signos autónomos

d. Con síntomas psíquicos (funciones cerebrales superiores)

2. Crisis parciales complejas (con alteración de la conciencia)

a. Comienzo como crisis parciales simples

(a) Sin automatismos

(b) Con automatismos (p. ej., morderse los labios, babeo, mirada

de es tupor)

b. Con alteración de la conciencia al inicio

(a) Sin automatismos

(b) Con automatismos

3. Crisis parciales que se convierten en crisis secundariamente generalizadas

II Crisis generalizadas

1. Crisis de ausencia: pérdida breve de conocimiento sin alteraciones poscríticas

(las crisis de ausencia atípicas pueden tener componentes discretos clónicos,

atónicos, tónicos, autónomos o automatismos)

2. Crisis mioclónicas: contracciones musculares breves, repetitivas y simétricas

3. Crisis clónicas: sacudidas rítmicas, espasmo flexor de las extremidades

4. Crisis tónicas: contracción muscular mantenida

5. Crisis tonicoclónicas

6. Crisis atónicas: pérdida brusca del tono muscular

III Crisis epilépticas inclasificables


TABLA 20.6

SÍNDROMES EPILÉPTICOS ESPECIALES 9,20,32

Síndrome Etiología Evaluación Tratamiento Comentarios

Convulsiones

neonatales

Malformación encefálica,

encefalopatía hipóxico-isquémica,

hemorragia intracraneal, errores

innatos del metabolismo,

infección del SNC, infarto cerebral,

hipoglucemia, hipocalcemia,

hipomagnesemia

Espasmos infantiles Sintomáticos: 67%. Pueden ser

secundarios a malformación del

SNC, lesión cerebral adquirida en

la lactancia, esclerosis tuberosa,

errores innatos del metabolismo

Idiopáticos: 33%

Búsqueda de alteraciones

electrolíticas y metabólicas

y deficiencia de piridoxina,

pruebas para sepsis, PL,

ecografía, TC o RM craneal,

EEG

Crisis de ausencia Desconocida EEG (descargas repentinas

generalizadas de puntas

y ondas lentas a 3 Hz)

Trate la anomalía subyacente,

considere piridoxina ± EEG,

fenobarbital (± otros

fármacos)

EEG (muestra hipsarritmia), RM Esteroides en dosis altas,

vigabatrina, topiramato,

dieta cetógena

Etosuximida, ácido valproico,

lamotrigina

Aparecen en los primeros 28 días

de vida; pueden ser mioclónicas,

tónicas, clónicas o sutiles;

se manifiestan por parpadeo,

masticación, pedaleo o apnea;

se distinguen del nerviosismo por

las alteraciones en las constantes

vitales y la incapacidad de

provocarlas o inhibirlas

Habitualmente comienzan después

de los 2 meses, pico de inicio:

4-6 meses; comience el tratamiento

en cuanto sea posible

Se manifiestan por flexión o extensión

repentina del tronco y las

extremidades, a menudo en tandas

Edad de inicio 4-8 años; provocadas

por hiperventilación; episodios

de mirada fija ± automatismos

(parpadeo, movimientos bucales);

a menudo cede espontáneamente

antes de la pubertad; buen

pronóstico neurológico

(Continúa)

20


TABLA 20.6

SÍNDROMES EPILÉPTICOS ESPECIALES (cont.)

Síndrome Etiología Evaluación Tratamiento Comentarios

Epilepsia rolándica

benigna/epilepsia

benigna de la

infancia con puntas

centrotemporales

(EBIPC)

Epilepsia mioclónica

juvenil

Síndrome de

Panayiotopoulos

Síndrome de

Lennox-Gastaut

Desconocida EEG (patrón característico de

puntas centrotemporales)

Predisposición genética desconocida Historia clínica, EEG con

privación de sueño (revela

descargas de puntas y ondas

generalizadas con actividad

de fondo normal)

Trastorno benigno por crisis focales

asociado a la edad

Crisis prolongada con síntomas

predominantemente autónomos

EEG (focos cambiantes y/o

múltiples, a menudo puntas

occipitales)

Idiopático o sintomático EEG intercrítico (revela

descargas de puntas y ondas

lentas)

No es necesario tratar; evite

la privación de sueño; si

las crisis son frecuentes,

se puede usar levetiracetam

o oxcarbazepina

Levetiracetam, valproato,

lamotrigina, otros fármacos

para crisis generalizadas

A menudo no se trata por la

benignidad del trastorno,

pero en ocasiones se

utiliza oxcarbazepina o

levetiracetam

Los tratamientos

farmacológicos

y no farmacológicos tienen

un grado de eficacia variable

La dieta cetogénica puede

ser útil

Edad de inicio 2-13 años; las crisis

son nocturnas y consisten

en fenómenos hemisensitivos

o motores en la cara, hallazgos

motores en las extremidades;

a la mayoría de los pacientes se les

pasa solo antes de los 16-18 años

Inicio en la adolescencia; mioclonías

matutinas; el 75-95% tienen

convulsiones GTC; buen pronóstico

intelectual, sin deterioro progresivo

Síndrome específico de la infancia:

los síntomas consisten en vómitos,

palidez, desviación ocular,

sudoración, ± convulsiones

Edad de inicio 1-8 años; múltiples

tipos de crisis, a menudo

refractarias; discapacidad

intelectual

EEG, electroencefalograma; GTC, generalizada tonicoclónica; PL, punción lumbar; RM, resonancia magnética; SNC, sistema nervioso central; TC, tomografía computarizada.



6. Convulsiones intercurrentes 13 : causas de convulsiones en un niño con

epilepsia conocida, normalmente bien controlada, incluyendo los olvidos

de la medicación o una dosificación que se queda corta basada en el

peso, falta de sueño, estrés, drogas/alcohol, esfuerzo físico, un tiempo

excesivo delante de pantallas (televisión, videojuegos), enfermedad,

deshidratación, luces parpadeantes, menstruaciones e interacciones

farmacológicas (entre las más frecuentes destacan los antidepresivos

tricíclicos, ciertos antibióticos, preparados sin receta, difenhidramina,

suplementos de fitoterapia, todo lo cual puede disminuir el umbral para

la convulsión).

7. Estado epiléptico 14 : definido clásicamente como crisis continuas o recidivantes

que duran ≥30 min sin que el paciente recupere el conocimiento.

Con fines terapéuticos, el estado epiléptico se puede diagnosticar tras

5 min de crisis continua o al menos dos crisis distintas sin recuperación

completa del conocimiento entre ellas. Véanse las directrices de tratamiento

en el capítulo 1.

8. Tratamiento 12,15,16 :

a. Primera convulsión del paciente, no focal, y el paciente ha vuelto a su

estado basal: no está indicada medicación antiepiléptica. La recidiva

global de las convulsiones oscila entre el 14 y el 65% el primer año, pero

suele ser entorno al 50%. La mayoría se produce en un período de 1-2 años

después de la crisis inicial. Las anomalías epileptiformes en el EEG indican

mayor probabilidad de recidiva.

b. Educar a los padres y al paciente (según su edad) sobre las normas

básicas en la epilepsia 17 . Revisar los primeros auxilios en las convulsiones.

Recomendar supervisión al bañarse o nadar. Deben conocerse las leyes

sobre conducción en el estado. Abogar por el conocimiento de profesores

y colegio.

c. Tratamiento farmacológico (tabla 20.7): sopesar el riesgo de futuras

convulsiones sin tratamiento respecto al riesgo de efectos secundarios

del mismo más convulsiones residuales a pesar del tratamiento. Reservar

los fármacos para las convulsiones sin fiebre recidivantes.

d. Tratamientos dietéticos:

(1) Dieta cetógena 18 : tratamiento con dieta rica en grasas y escasa en

hidratos de carbono usada típicamente en convulsiones refractarias.

Es especialmente eficaz para los espasmos infantiles, déficit

de GLUT1, síndrome de Doose, deficiencia de piruvato deshidrogenasa,

síndrome de Dravet, complejo de la esclerosis tuberosa y

otros. Pueden determinarse las cetonas urinarias para valorar el

cumplimiento. Los efectos secundarios son acidosis con bicarbonato

bajo, de 10-15 mEq/l, cálculos renales, alteraciones del crecimiento

y estreñimiento. Por lo general, se pautan 2 años, pero puede mantenerse

más tiempo.

(2) Dieta de Atkins modificada 19 : baja en hidratos de carbono y rica en

grasas, pero menos restrictiva. No tiene límites de calorías o proteínas,

no es preciso pesar los alimentos, puede iniciarse de forma ambulatoria.

De 10-20 gramos de hidratos de carbono al día. La misma

eficacia, y suelen usarla los adolescentes y los adultos.

20


TABLA 20.7

ANTIEPILÉPTICOS USADOS CON FRECUENCIA

Antiepiléptico

Niveles terapéuticos

habituales (mg/dl)

Eficacia (generalizada/

parcial)

¿Preparado i.v.

disponible? Efectos secundarios

Ácido valproico 75-100 G/P Sí Aumento de peso, alopecia, hepatotoxicidad, pancreatitis, SOPQ,

teratogenia

Carbamazepina 8-12 P No Sedación, ataxia, diplopía, síndrome de Stevens-Johnson, discrasias

sanguíneas, hepatotoxicidad, podría empeorar las crisis generalizadas

Clobazam n/d G/P No Sedación, mareo

Clonazepam n/d G/P No Sedación, babeo, dependencia

Etosuximida 40-100 G (ausencias) No Molestias gastrointestinales

Felbamato 40-100 G/P No Pérdida de peso, hepatotoxicidad, alteración del sueño, anemia aplásica

(1:7.900)

Fenitoína 10-20 P Sí Hirsutismo, hiperplasia gingival, teratogenia, exantema, síndrome

del guante púrpura con la perfusión

Fenobarbital 15-40 G/P Sí Alteraciones cognitivas, sedación

Gabapentina 3-18 P No Aumento de peso, edema en las piernas, mareo

Lacosamida n/d P Sí Sedación, menor beneficio con fármacos de los canales de sodio

Lamotrigina 3-18 G/P No Exantema (mayor riesgo en combinación con valproato).

Los ACO disminuyen notablemente la concentración

Levetiracetam 30-60 G/P Sí Cambios de comportamiento, irritabilidad, rara vez psicosis


Oxcarbazepina Nivel de MHD (5-40) P No Hiponatremia

Perampanel n/d G/P No Irritabilidad, mareos

Pregabalina n/d P No Edema periférico, aumento de peso, estreñimiento, mareo, ataxia, sedación

Rufinamida n/d G (Lennox-Gastaut) No Acortamiento del intervalo QT, náuseas, mareo, sedación, cefalea.

Interacción con valproato

Tiagabina n/d P No Puede empeorar las crisis generalizadas

Topiramato 2-20 G/P No Efectos secundarios cognitivos, pérdida de peso, cálculos renales, acidosis,

glaucoma

Vigabatrina n/d G (espasmos infantiles) No Exantema, aumento de peso, irritabilidad, mareo, sedación, defectos

del campo visual (requiere evaluaciones oftalmológicas)

Zonisamida 20-40 G/P No Cálculos renales, pérdida de peso; infrecuente: síndrome

de Stevens-Johnson, anemia aplásica

ACO, anticonceptivos orales; G, generalizada; MHD, metabolito 10-monohidroxi; n/d, no disponible; P, parcial; SOPQ, síndrome del ovario poliquístico.

Basada en la comunicación personal del Dr. Eric Kossoff, neurólogo pediátrico del Johns Hopkins.

20


e. Tratamientos quirúrgicos:

(1) Hemiesferectomía, resección focal, callosotomía del cuerpo calloso,

estimulación del nervio vago.

C. Síndromes comiciales especiales 17,20

Véanse los tipos de convulsiones, etiologías, evaluación y tratamiento de

muchos síndromes comiciales frecuentes en la tabla 20.6.

V. HIDROCEFALIA 21

A. Diagnóstico 21

Valorar el aumento del perímetro cefálico, cráneo deformado, protuberancia

frontal, protrusión de la fontanela anterior grande, aumento de PIC (signo

de los ojos en puesta de sol debido a la paresia de la mirada hacia arriba,

aumento de tono/reflejos, vómitos, irritabilidad, edema de papila) y retraso

del desarrollo. Solicitar pruebas de neuroimagen si el aumento del perímetro

cefálico cruza más de dos líneas de percentiles o si el paciente está

sintomático. Diferenciar hidrocefalia de megaloencefalia o hidrocefalia ex

vacuo.

B. Tratamiento

1. Médico:

a. Tratamiento urgente del incremento agudo de la PIC (v. cap. 4).

b. Hidrocefalia lentamente progresiva: acetazolamida y furosemida pueden

mejorar temporalmente el cuadro al reducir la tasa de producción de LCR

(v. dosis en «Formulario»).

2. Quirúrgico: derivación de LCR.

a. Derivaciones: las más usadas son las ventriculoperitoneales (VP).

(1) Disfunción de la derivación: puede estar causada por infecciones,

obstrucción (taponamientos o giros sobre sí misma), desconexión

y migración de la punta proximal y distal. El paciente desarrollará

signos de aumento de la PIC con el mal funcionamiento de la derivación.

(2) Evaluación de la integridad de la derivación: obtenga una RM ultrarrápida

craneal, si dispone de ella, o una TC craneal (v. cap. 25) para

evaluar la posición de la derivación, el tamaño ventricular y signos

de PIC aumentada. Solicitar una serie para la derivación (radiografías de

cráneo, cuello, tórax y abdomen) con el fin de valorar posibles giros o

desconexiones. Entonces es necesario derivar a un neurocirujano para

comprobar el funcionamiento de la derivación y su posible drenaje

percutáneo.

b. La ventriculostomía endoscópica del tercer ventrículo (VET) puede utilizarse

para evitar la derivación ventricular.

VI. ATAXIA 22,23

A. Definición de ataxia: alteración de la coordinación del movimiento y del

equilibrio

B. Diagnóstico diferencial de la ataxia aguda (cuadro 20.10)

C. Evaluación (cuadro 20.11)


CUADRO 20.10

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ATAXIA AGUDA

1. Ingesta de fármacos o drogas (p. ej., fenitoína, carbamazepina, sedantes,

hipnóticos, fenciclidina) o intoxicación (p. ej., alcohol, etilenglicol, vapores

de hidrocarburos, plomo, mercurio, talio)

2. Postinfecciosa (cerebelitis [p. ej., varicela], encefalomielitis diseminada aguda)

3. Traumatismo craneoencefálico (contusión o hemorragia cerebelosa, hematoma

de la fosa posterior, disección vertebrobasilar, síndrome posconmocional)

4. Migraña basilar

5. Vértigo paroxístico benigno (equivalente migrañoso)

6. Lesión de tipo masa intracraneal (tumor, absceso, malformación vascular)

7. Opsoclonía-mioclonía: movimientos oculares caóticos combinados con ataxia y

mioclonía de etiología postinfecciosa o paraneoplásica (neuroblastoma y otros

tumores de la cresta neural)

8. Hidrocefalia

9. Infección (p. ej., laberintitis)

10. Crisis epiléptica (crítica o poscrítica)

11. Trastornos vasculares (p. ej., hemorragia o accidente cerebrovascular

cerebeloso)

12. Síndrome de Guillain-Barré o variante de Miller-Fisher (ataxia, oftalmoplejía

y arreflexia). Precaución: si hay signos bulbares, el paciente podría perder la

capacidad de proteger las vías respiratorias

13. Ataxias paroxísticas hereditarias infrecuentes

14. Errores innatos del metabolismo (p. ej., trastornos mitocondriales,

aminoacidopatías, defectos del ciclo de la urea) (V. cap. 13 para su estudio)

15. Esclerosis múltiple

16. Trastornos somatomorfos (conversivos)

20


CUADRO 20.11

EVALUACIÓN DE LA ATAXIA AGUDA (SEGÚN LA SITUACIÓN CLÍNICA)

1. Hemograma completo, electrólitos, tóxicos en orina y suero

2. Técnicas de imagen (tomografía computarizada [TC] y/o resonancia

magné tica [RM])

3. Punción lumbar (PL)

4. Electroencefalograma (EEG)

5. Si se sospecha un neuroblastoma (opsoclonía-mioclonía), solicitar ácido

vanililmandélico y homovanílico en orina y técnicas de imagen de tórax y

abdomen

VII. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR 24-27,28,29,30

A. Etiología

1. Factores de riesgo de los accidentes cerebrovasculares en la infancia:

cardiopatía congénita, arteriopatías cerebrales, trastornos hematológicos

(drepanocitosis, estados protrombóticos), infección sistémica grave

(meningitis, sepsis), traumatismos craneales o cervicales causantes de

disección arterial y drogas.


CUADRO 20.12

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL DE INICIO AGUDO

1. Migraña hemipléjica

2. Crisis epiléptica focal

3. Parálisis poscrítica (de Todd)

4. Lesión de la médula espinal cervical (cara indemne)

5. Accidente cerebrovascular isquémico

6. Accidente cerebrovascular hemorrágico

CUADRO 20.13

ESTUDIO INICIAL EN EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO

1. Técnicas de imagen: la resonancia magnética potenciada en difusión

es la prueba de referencia para el accidente cerebrovascular isquémico

agudo. En los casos en los que no esté disponible la RM o en caso de

sospecha de hemorragia intracraneal, puede solicitarse una TC craneal más

rápidamente, aunque puede que no demuestre el ACV isquémico en las

etapas iniciales. Además, deben obtenerse imágenes vasculares mediante

una angiorresonancia magnética, una angiotomografía computarizada, o en

circunstancias especiales, una angiografía de sustracción digital convencional

2. Pruebas de laboratorio iniciales: hemograma completo, panel metabólico

exhaustivo, velocidad de sedimentación globular, tiempo de protrombina,

tiempo de tromboplastina parcial, índice internacional normalizado, grupo

y anticuerpos, tóxicos en orina

3. Ecocardiograma

4. Estudio de hipercoagulabilidad

5. Otras pruebas que se deben considerar de forma individualizada: panel de lípidos

en ayunas, análisis reumatológicos y metabólicos, electroforesis de hemoglobina

y prueba del VIH

2. Factores de riesgo para accidentes cerebrovasculares (ACV) prenatales,

perinatales y neonatales: corioamnionitis materna, RCIU, PPROM,

preeclampsia, diabetes materna, traumatismos del parto, hipertensión

pulmonar del lactante, oxigenación con membrana extracorpórea, trastornos

protrombóticos maternos o fetales.

B. Diagnóstico diferencial (cuadro 20.12)

El accidente cerebrovascular debe contemplarse en el diagnóstico diferencial

de cualquier niño que manifieste un déficit neurológico focal de inicio agudo,

crisis focales con parálisis poscrítica prolongada, estado epiléptico focal

refractario de nueva aparición, alteración del estado mental o encefalopatía

inexplicable.

C. Estudio inicial (cuadro 20.13)

D. Tratamiento 26

1. El tratamiento de soporte es esencial y debería instaurarse rápidamente

y en paralelo al estudio inicial. Asegurarse de que están abiertas las vías

respiratorias, proporcionar oxígeno complementario para mantener

Sa o 2

>94% y empezar el tratamiento con líquidos intravenosos (i.v.) de

mantenimiento.


2. Optimización de la presión de perfusión cerebral: asegurar un volumen

adecuado de líquidos y el mantenimiento de la mediana de PA para la

edad. El tratamiento de la hipertensión suscita controversias. A menos que

la PA muestre un aumento extremo, no utilizar tratamiento antihipertensivo

agudo, porque la hipertensión podría ser una reacción compensadora

para mantener la perfusión cerebral.

3. Vigilancia: evaluar el estado neurológico con frecuencia. Aspirar a mantener

la normoglucemia (glucosa sanguínea 60-120 mg/dl). Tratar la fiebre,

con un objetivo de temperatura central <37 °C. Tratar de inmediato las

convulsiones. Corregir la deshidratación y la anemia.

4. Profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP) en pacientes inmovilizados.

5. Tratamiento antiagregante y anticoagulante: si no hay evidencia de

hemorragia, típicamente se recomienda ácido acetilsalicílico (1-5 mg/

kg/día). El especialista puede plantearse la anticoagulación a largo

plazo con heparina de bajo peso molecular o warfarina de forma

individualizada en niños con riesgo importante de embolia cardíaca

recidivante y trombosis de seno venoso cerebral, y en algunos estados

de hipercoagulabilidad.

6. Niños con drepanocitosis: se recomienda hidratación y exanguinotransfusión

urgente para reducir la hemoglobina falciforme a <30%.

Consultar con hematología. Actualmente se utiliza el Doppler transcraneal

como medio de cribado/prevención de ACV en pacientes con

drepanocitosis.

7. Interconsulta urgente con neurología, junto con traslado del niño a

un centro terciario con experiencia en el accidente cerebrovascular

infantil.

8. Tratamiento trombolítico 31 : el tratamiento trombolítico podría plantearse

en las circunstancias apropiadas en centros con gran experiencia

en los ACV pediátricos (directrices de la American Heart Association

[AHA]).

20


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34. Blume HK. Pediatric headache: a review. Pediatr Rev. 2012;33:562-76.

20


Capítulo 21

Nutrición y crecimiento

Brandon Smith, MD,

y Jenifer Thompson, MS, RD, CSP


I. PÁGINAS WEB

A. Organizaciones profesionales y gubernamentales

• Gráficas de crecimiento e información sobre nutrición:

http://www.cdc.gov

• Página web de salud infantil de la AAP: http://www.healthychildren.org

• Academy of Nutrition and Dietetics: http://www.eatright.org

• American Society for Parenteral and Enteral Nutrition:

http://www.nutritioncare.org

• National Institute of Child Health and Human Development:

Breastfeeding: http://www.nichd.nih.gov/health/topics/breastfeeding/

Pages/default.aspx

• Recomendaciones para una alimentación sana del Department

of Agriculture de EE. UU.: http://www.choosemyplate.gov

B. Páginas web de empresas dedicadas a la elaboración de fórmulas para

lactantes y niños de corta edad

Visitar estas páginas que contienen información completa y actualizada de

sus productos sobre las fórmulas más especializadas y metabólicas:

• Enfamil, Enfacare, Nutramigen, and Pregestimil:

http://www.meadjohnson.com

• Carnation, Good Start, Nutren, Peptamen, Vivonex,

Boost, Alfamino, and Resource:

https://www.nestlehealthscience.us/ and http://medical.gerber.com/

• Alimentum, EleCare, Ensure, NeoSure, PediaSure, Pedialyte,

Alfamino, and Similac: http://www.abbottnutrition.com

• Bright Beginnings: http://www.brightbeginnings.com

• America’s Store Brand: http://www.storebrandformula.com

• KetoCal, Neocate, and Pepdite: http://www.nutricia-na.com

II. EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL

A. Elementos de la evaluación nutricional

1. Mediciones antropométricas (peso, longitud/talla, perímetro craneal, índice

de masa corporal [IMC], pliegues cutáneos): los datos se representan

en las gráficas de crecimiento por edades y en comparación con una

población de referencia.

2. Evaluación clínica (aspecto general [como pelo, piel y mucosa bucal] y

síntomas digestivos de deficiencias nutricionales).


Capítulo 21 Nutrición y crecimiento 571

3. Evaluación de la dieta (historia alimentaria, ingesta actual).

4. Actividad física y ejercicio.

5. Datos de laboratorio (comparación con valores normalizados por edades).

B. Indicadores del estado nutricional 1 (gráficas de crecimiento) (figs. 21.1

a 21.9; figs. EC 21.A a 21.C en línea)

1. Crecimiento: idealmente, debe evaluarse a lo largo del tiempo, pero puede

usarse una medición aislada para la detección selectiva. La talla (o la

longitud), el peso, y el peso para la talla deben trazarse en gráficas de

crecimiento para cada paciente.

2. IMC: se define como un índice de peso saludable y es un factor predictivo

del riesgo de morbimortalidad. Se utiliza para clasificar a personas

con infra- y sobrepeso 2 . El IMC debe determinarse y representarse

gráficamente en niños ≥2 años. Para calcularlo se utiliza la fórmula

siguiente:

2

IMC=

peso(kg)/[talla (m) ]

21


NOTA: la talla (estatura) es la talla medida con el estadiómetro, no la

longitud medida en decúbito.

3. Percentil del IMC: el percentil del IMC se representa utilizando las gráficas

de crecimiento de los Centers for Disease Control and Prevention (CDC)

para niños ≥2 años. Si bien no es una medición directa de la grasa

corporal, es un indicador fiable en la mayoría de los niños y los

adolescentes 2 .

4. Interpretación de las gráficas de crecimiento:

a. Retraso del crecimiento: longitud o talla para la edad <percentil 5.

b. Peso insuficiente:

(1) Niños <2 años: peso para la talla <percentil 5.

(2) Niños ≥2 años: IMC para la edad <percentil 5.

c. Peso saludable: IMC para la edad entre el percentil 5 y el 85.

d. Sobrepeso:

(1) Niños <2 años: peso para la talla >percentil 95.

(2) Niños≥ 2 años: IMC para la edad entre el percentil 85 y <percentil

95.

e. Obesidad:

(1) Niños <2 años: no se ha llegado a un consenso.

(2) Niños ≥2 años: IMC para la edad ≥percentil 95 o IMC ≥30 kg/m 2 .

5. Gráficas de crecimiento: diseñadas para niños y niñas, se incluyen

el peso, la talla, el perímetro craneal, el IMC y la velocidad de crecimiento

(v. figs. 21.1 a 21.9 y figs. EC 21.A a 21.C en línea). Los CDC

recomiendan que los médicos de EE. UU. utilicen las gráficas de crecimiento

internacionales de la OMS y no las de los CDC en niños <24 meses.

Las gráficas de crecimiento para niños de 0-20 años, incluidas

las gráficas de crecimiento de los CDC del año 2000 para 0-36 meses

de edad y de la OMS de 2006 para 0-24 meses de edad, pueden descargarse

de http://www.cdc.gov/growthcharts/.

6. Gráficas de crecimiento para poblaciones especiales:

a. Debido a la escasez de datos de referencia, la recomendación actual de

los CDC es utilizar sus gráficas de crecimiento en todos los casos; sin

Capítulo 21 Nutrición y crecimiento 571.e1

FIGURA EC 21.A

Velocidad de la talla para niñas de 2-18 años de edad. (Adaptado de Tanner JM, Davis PS.

Clinical longitudinal standards for height and height velocity in North American

Children. J Pediatr. 1985;107:317-329. Cortesía de Castlemead Publications, 1985.

Distribuido por Serono Laboratories.)


21


FIGURA EC 21.B

Velocidad de la talla para niños de 2-18 años de edad. (Adaptado de Tanner JM, Davis PS.

Clinical longitudinal standards for height and height velocity in North American

Children. [Datos de Portland Health Institute, Inc., Portland, Oregon.] J Pediatr.

1985;107:317-329. Cortesía de Castlemead Publications, 1985. Distribuido por Serono

Laboratories.)


21


FIGURA EC 21.C

Perímetro craneal para niñas y niños de 2-18 años de edad. (Adaptado de Nelhaus G.

J Pediatr. 1968;48:106.)


FIGURA 21.1

Longitud y peso de niñas, del nacimiento a los 24 meses de edad. (Publicado por los

Centers for Disease Control and Prevention, November 1, 2009. FUENTE: WHO Child

Growth Standards [http://www.who.int/childgrowth/en].)

embargo, existen gráficas de crecimiento para situaciones especiales que

pueden ser útiles con fines ilustrativos.

7. Perímetro de la cintura y cociente cintura/talla: tanto el perímetro de la

cintura (PCi) como el cociente cintura/talla son indicadores de la grasa

visceral u obesidad abdominal en niños y adolescentes de 2-19 años

de edad. El aumento de la adiposidad visceral medido por el PCi se

correlaciona con el aumento de riesgo de morbimortalidad relacionada



21

FIGURA 21.2

Perímetro craneal y relación longitud-peso de niñas, del nacimiento a los 24 meses de

edad. (Publicado por los Centers for Disease Control and Prevention, November 1, 2009.

FUENTE: WHO Child Growth Standards [www.who.int/childgrowth/en].)

con la obesidad. El PCi debe medirse en el punto más alto de la cresta

ilíaca con el sujeto en bipedestación y respirando despacio. El cociente

cintura/talla se calcula dividiendo el perímetro de la cintura (cm) por la

talla (cm) 3 . Véanse las tablas de perímetro de la cintura de los CDC para

personas de 2-19 años de edad (http://www.cdc.gov/nchs/data/nhsr/

nhsr010.pdf, tabla 18 tabla 18).


FIGURA 21.3

Longitud y peso de niños, del nacimiento a los 24 meses de edad. (Publicado por los

Centers for Disease Control and Prevention, November 1, 2009. FUENTE: WHO Child

Growth Standards [http://www.who.int/childgrowth/en].)

C. Recomendaciones para el tratamiento de niños con sobrepeso y obesos

(v. también fig. EC 21.D en línea) 4

1. El tratamiento en tres fases se centra en la identificación, la evaluación y

la prevención:

a. Identificación: calcular el IMC en cada visita de revisión del niño sano.

b. Evaluación: riesgo médico, riesgo conductual y actitud.


FIGURA EC 21.D

Árbol de decisión de la obesidad. Recomendaciones para el tratamiento de la obesidad. DM, diabetes mellitus; IMC, índice de masa corporal. (Reproducido

de Barlow SE; Expert Committee. Expert Committee recommendations regarding the prevention, assessment, and treatment of child and adolescent overweight

and obesity: summary report. Pediatrics. 2007;120:S164-S192.)



21

FIGURA 21.4

Perímetro craneal y relación longitud-peso de niños, del nacimiento a los 24 meses

de edad. (Publicado por los Centers for Disease Control and Prevention, November 1,

2009. FUENTE: WHO Child Growth Standards [http://www.who.int/childgrowth/en].)

c. Prevención: dirigida a intervenciones conductuales y terapéuticas basadas

en la estratificación del IMC.

2. Recomendaciones de la AAP 4 :

a. Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de edad y a continuación

mantenimiento de la lactancia materna hasta los 12 meses o más.

b. Fomentar el desayuno y las comidas en familia a diario.


FIGURA 21.5

Talla y peso de niñas de 2-20 años de edad. (Desarrollado por el National Center for

Health Statistics en colaboración con el National Center for Chronic Disease Prevention

and Health Promotion, 2000.)

c. Limitar las bebidas azucaradas, la comida rápida, los alimentos densos

en energía, y fomentar el consumo de frutas y verduras.

d. Disminuir el tiempo delante de una pantalla a 0 h en los <2 años de edad

y a un máximo de 2 h para los >2 años.

e. Sesenta minutos al día de un ejercicio moderado a enérgico.

f. Si no se consigue una mejoría al cabo de 3-6 meses, derivar a un

programa de tratamiento del peso estructurado. En caso de necesitar



21

FIGURA 21.6

Índice de masa corporal de niñas de 2-20 años de edad. (Desarrollado por el National

Center for Health Statistics en colaboración con el National Center for Chronic Disease

Prevention and Health Promotion, 2000.)

intervenciones adicionales, el paso siguiente es una estrategia integral

multidisciplinar más allá de la consulta de atención primaria. Finalmente,

la última opción es la evaluación en un centro asistencial terciario para

tratamiento farmacológico y cirugía bariátrica.

3. Basándose en opiniones expresadas por comités de expertos, la Childhood

Obesity Action Network también ha desarrollado unas normas de

implantación para evaluar y tratar la obesidad infantil 5 .


FIGURA 21.7

Talla y peso de niños de 2-20 años de edad. (Desarrollado por el National Center for

Health Statistics en colaboración con el National Center for Chronic Disease Prevention

and Health Promotion, 2000.)

III. CÁLCULO DE LAS NECESIDADES ENERGÉTICAS

A. Definiciones de necesidades energéticas 6

1. Metabolismo basal (MB): gasto energético después de una noche de ayuno

en reposo, descansando cómodamente, en decúbito supino, despierto e

inmóvil, en un entorno térmicamente neutro.

2. Gasto energético basal (GEB): MB de 24 h.



21

FIGURA 21.8

Índice de masa corporal de niños de 2-20 años de edad. (Desarrollado por el National

Center for Health Statistics en colaboración con el National Center for Chronic Disease

Prevention and Health Promotion, 2000.)

3. Efecto térmico de los alimentos (ETA): aumento del gasto energético

provocado por el consumo de alimentos.

4. Depósito de energía: energía necesaria para el crecimiento.

5. Gasto energético total (GET): suma de GEB, ETA, actividad física, termorregulación

y energía consumida en la creación de nuevos tejidos y/o la

producción de leche.

6. Nivel de actividad física (NAF): relación entre el gasto energético diario

total y el basal (GET/GEB). Describe y explica los hábitos de actividad

física.


FIGURA 21.9

Longitud, peso y perímetro craneal de recién nacidos prematuros. (Reproducido de

Fenton RT, Kim HJ. A systematic review and meta-analysis to revise the Fenton growth

chart for preterm infants. BMC Pediatrics. 2013, 13:59.)

7. Coeficiente de actividad física (AF): el coeficiente de actividad física que

se correlaciona con el NAF (tabla EC 21.A en línea) puede usarse para

estimar las necesidades energéticas calculadas (NEC).

8. Necesidades energéticas calculadas (NEC): ingesta calórica de la

dieta predicha para mantener el balance energético en personas

sanas. En los niños, las NEC comprenden las necesidades asociadas

al crecimiento.



TABLA EC 21.A

COEFICIENTES DE ACTIVIDAD FÍSICA

Actividad sedentaria (niveles

actividad física necesarios

para una vida independiente)

Actividad baja (30-45 min de

actividad diaria mantenida)

Activo (60 min de actividad

diaria mantenida)

NAF ≥1,0 pero <1,4 ≥1,4 pero <1,6 ≥1,6 pero <1,9 ≥1,9 pero <2,5

AF (niños de 3-18) 1,00 1,13 1,26 1,42

AF (niñas de 3-18) 1,00 1,16 1,31 1,56

Muy activo (≥90 min de actividad

diaria mantenida)

AF, coeficiente de actividad física; NAF, nivel de actividad física.

21



21

FIGURA 21.9 (cont.)

a. Para lactantes, niños y adolescentes, NEC (kcal/día) = GET + depósito de

energía.

b. Para la mayoría de pacientes hospitalizados, puede asumirse que

NAF = sedentario, AF = 1.

c. La tabla 21.1 6 contiene las NEC estimadas para niños y niñas sanos

de un peso intermedio (peso para la edad en el percentil 50) con NAF

sedentarios y activos.

B. Calculos de las necesidades energéticas calculadas 6

Para más información ver contenido en línea (apartados B y C)


1. Ecuaciones para las NEC (cálculo de calorías/día):

a. Lactantes y niños pequeños:

(1) 0-3 meses: NEC = (89 × peso [kg] − 100) + 175

(2) 4-6 meses: NEC = (89 × peso [kg] − 100) + 56

(3) 7-12 meses: NEC = (89 × peso [kg] − 100) + 22

(4) 13-35 meses: NEC = (89 × peso [kg] − 100) + 20

b. Niños de 3-18 años:

(1) 3-8 años: NEC = 88,5 − (61,9 × edad [años]) + (AF × 26,7 × peso

[kg]) + (903 × talla [m]) + 20.

(2) 9-18 años: NEC = 88,5 − (61,9 × edad [años]) + (AF × 26,7 × peso

[kg]) + (903 × talla [m]) + 25.

c. Niñas de 3-18 años:

(1) 3-8 años: NEC = 135,3 − (30,8 × edad [años]) + (AF × 10 × peso

[kg]) + (934 × talla [m]) + 20

(2) 9-18 años: NEC = 135,3 − (30,8 × edad [años]) + (AF × 10 × peso

[kg]) + (934 × talla [m]) + 25

d. Embarazo (14-18 años): NEC = NEC adolescente + depósito de energía

del embarazo:

(1) Primer trimestre = NEC adolescente + 0 kcal

(2) Segundo trimestre = NEC adolescente + 340 kcal

(3) Tercer trimestre = NEC adolescente + 452 kcal

e. Lactancia (14-18 años): NEC = NEC adolescente + gasto energético de

la leche − pérdida de peso:

(1) Primeros 6 meses = NEC adolescente + 500 − 170

(2) Segundos 6 meses = NEC adolescente + 400 − 0

C. NEC en condiciones de estrés 6

Cálculo de GEB: en muchos casos, no es necesario proporcionar a los pacientes

críticos más de su GEB. Idealmente, el gasto energético debe medirse

en los pacientes críticos, pero, para ello, se necesita un equipo costoso, y no

siempre es práctico. Existen varias ecuaciones de predicción, las siguientes

proceden de Dietary Reference Intakes (DRI) 6 :

Para niños: GEB (kcal/día) = 68 − (43,3 × edad [años]) + (712 × talla

[m]) + (19,2 × peso [kg])

Para niñas: GEB (kcal/día) = 189 − (17,6 × edad [años]) + (625 × talla

[m]) + (7,9 × peso [kg])

Deben hacerse las modificaciones pertinentes en función del aumento de

peso real (no debido a líquidos) y de los signos y síntomas de sobrealimentación.


TABLA 21.1

EJEMPLO DE NECESIDADES ENERGÉTICAS CALCULADAS PARA NIÑOS Y NIÑAS

SANOS DE PESO Y TALLA EN LA MEDIA*

Edad NEC de niños (kcal/kg/día) NEC de niñas (kcal/kg/día)

0-2 meses 107 104

3 meses 95 95

4-35 meses 82 82

Mediana

del peso,

niños (kg)

Niños

Sedentarios †

(kcal/kg/día)

Activos †

(kcal/kg/día)

Mediana

del peso,

niñas (kg)

Niñas

Sedentarias †

(kcal/kg/día)

Activas †

(kcal/kg/día)

3 años 14,3 80 104 13,9 76 100

4 años 16,2 74 97 15,8 70 93

5 años 18,4 68 90 17,9 65 87

6 años 20,7 63 84 20,2 61 81

7 años 23,1 59 80 22,8 56 75

8 años 25,6 56 75 25,6 52 71

9 años 28,6 53 71 29,0 48 65

10 años 31,9 49 67 32,9 44 60

11 años 35,9 46 63 37,2 41 56

12 años 40,5 44 60 41,6 38 52

13 años 45,6 42 57 45,8 36 50

14 años 51,0 40 55 49,4 34 47

15 años 56,3 39 54 52,0 33 45

16 años 60,9 38 52 53,9 32 44

17 años 64,6 36 50 55,1 31 43

18 años 67,2 35 49 56,2 30 42

NAF, nivel de actividad física; NEC, necesidades energéticas calculadas.

*Percentil 50 de peso y talla para la edad.

†

Véase la definición de NAF para niños sedentarios y activos.

Adaptada de Otten JJ, Hellwig JP, Meyers LD, eds. Dietary Reference Intakes: The Essential Guide to Nutrient

Requirements. Washington, DC: National Academies Press, 2006.

D. Necesidades para actualización del crecimiento en lactantes y niños malnutridos

(<3 años) 7

1. Retraso de crecimiento (también conocido como fallo de medro): situación

de nutrición deficiente que se identifica en general en los primeros

3 años de vida. Puede describirse por las siguientes situaciones de crecimiento:

peso para la edad <percentil 5 en las gráficas de crecimiento de

los CDC, peso para la longitud (o talla) <percentil 5 o disminución de la

velocidad de crecimiento que condiciona un descenso del peso más de

dos percentiles mayores en 3-6 meses.

2. Recuperación del crecimiento: período de tiempo de crecimiento acelerado

como consecuencia de la administración de calorías por encima de las

raciones (dosis) diarias recomendadas (RDR). Se requiere aproximadamente

un 20-30% más de calorías para alcanzar la recuperación del

crecimiento en niños. Las necesidades de proteínas también aumentan.


CUADRO 21.1

DETERMINACIÓN DE LAS NECESIDADES PARA LA RECUPERACIÓN DEL CRECIMIENTO

1. Represente gráficamente la talla y el peso del niño en las gráficas de crecimiento

de los CDC.

2. Determine las calorías recomendadas necesarias para la edad (raciones diarias

recomendadas [RDR]).

3. Determine el peso ideal (percentil 50) según la talla del niño*.

4. Multiplique las calorías RDR por el peso ideal según la talla (kg).

5. Divida este valor por el peso real del niño (kg).

Por ejemplo, para un niño de 12 meses de edad que pesa 7 kg y mide 72 cm,

las RDR para la edad son de 98 kcal/kg/día y el peso ideal para su talla es de

9 kg (percentil 50 del peso para su talla). Por tanto, las necesidades para la

recuperación del crecimiento serían las siguientes:

98 kcal /kg/día × (9kg/7kg) = 126 kcal /kg/día

21

*El peso ideal puede ser el percentil 10-85 del peso para la talla. Dependiendo de las tendencias de

crecimiento en el pasado, se aplicará el criterio clínico.

Debe continuarse con esas cantidades hasta recuperar los percentiles de

crecimiento previos. La recuperación del crecimiento lineal puede lograrse

varios meses después que la del peso. En el cuadro 21.1 se indican los

pasos necesarios para determinar las necesidades para la recuperación del

crecimiento.

NOTA: la reintroducción intensiva de los alimentos en niños con malnutrición

grave puede provocar alteraciones metabólicas, vómitos, diarrea

y descompensación circulatoria, lo que se conoce como síndrome

de realimentación (hipofosfatemia, hipopotasemia, hipomagnesemia e

intolerancia a glucosa y/o líquidos) 9,10 .


IV. INGESTAS DE REFERENCIA EN LA DIETA 6

A. Ingestas de referencia en la dieta

Las ingestas de referencia en la dieta (IRD) son los valores de referencia

basados en cálculos cuantitativos de los nutrientes ingeridos, medidos de

diversas formas:

1. Ración dietética recomendada (RDR): nivel de ingesta diaria de nutrientes

calculado para cubrir las necesidades en el 97-98% de las personas sanas

de un grupo en un estadio de vida y un sexo concretos.

2. Ingesta adecuada (IA): intervalo de ingestas observado en una población

sana. Se utiliza cuando los datos no son suficientes para calcular la RDR.

3. Nivel superior de ingesta tolerable (IT): nivel de ingesta diaria máxima de

nutrientes que no supondría un riesgo adverso para la salud en prácticamente

todas las personas de la población general.

B. Necesidades de proteínas (tabla 21.2) 6

C. Necesidades de grasas (tabla 21.3) 6

D. Necesidades de vitaminas (tabla 21.4) 6


TABLA 21.2

NECESIDADES DE PROTEÍNAS

Edad

RDR (g/kg/día)

0-6 meses 1,52 (IA)*

7-12 meses 1,2

1-3 años 1,05

4-8 años 0,95

9-13 años 0,95

14-18 años 0,85

Embarazo (primera mitad)

Sin cambios

Embarazo (segunda mitad) 1,1

Lactancia 1,3

*Si no se dispone de datos científicos suficientes para establecer la ración diaria recomendada (RDR), se calcula

la ingesta adecuada (IA). Para lactantes sanos alimentados al pecho, la IA es la ingesta media.



1. Suplemento de vitamina D 11 .

a. Lactantes alimentados al pecho y parcialmente alimentados al pecho:

deben complementarse con 400 UI/día de vitamina D empezando en

los primeros días de vida y hasta los 12 meses de edad. El suplemento

debe continuar salvo que el lactante tome 1.000 ml/día de una fórmula

enriquecida con vitamina D.

b. Niños y adolescentes de 1-18 años de edad: la RDR de vitamina D

aumenta a 600 UI/día si el niño consume menos de 1.000 ml/día de

leche enriquecida con vitamina D o si no toma dicha cantidad mediante

alimentos enriquecidos (cereales, yema de huevo).

2. Ejemplos de multivitamínicos para lactantes y niños (tablas 21.5 y 21.6).

D. Necesidades de minerales (tabla 21.7) 6

1. Suplemento de hierro 12 :

a. Recién nacidos a término alimentados al pecho: deben recibir 1 mg/kg

de un suplemento de hierro por vía oral a partir de los 4 meses de edad,

preferiblemente en cereales enriquecidos con hierro o, como alternativa,

hierro elemental.

b. Recién nacidos prematuros alimentados al pecho: deben recibir 2 mg/

kg/día a 1 mes de edad, y deben continuar así hasta que se retire el

pecho con una fórmula enriquecida con hierro o que empiecen a comer

alimentos complementarios.

c. Recién nacidos a término alimentados con fórmulas: reciben la cantidad

adecuada de hierro en la fórmula enriquecida (4-12 mg/l) desde el nacimiento

hasta los 12 meses de edad.

d. Recién nacidos prematuros alimentados con fórmulas: necesitan un

suplemento adicional de 1 mg/kg/día para obtener la dosis diaria total de

2 mg/kg/día.

e. Se recomienda un cribado universal para anemia ferropénica a los 12 meses.

2. Suplemento de flúor 13 :

a. No se necesita suplemento durante los primeros 6 meses de vida. Después,

se recomienda administrar 0,5 mg/dl a los lactantes alimentados

exclusivamente al pecho.

TABLA 21.3

NECESIDADES DE GRASA: INGESTA ADECUADA (IA)*


Edad Grasas totales (g/día) Ácido linoleico (g/día) Ácido α-linolénico (g/día)

0-6 meses 31 4,4 (AGPI n-6) 0,5 (AGPI n-3)

7-12 meses 30 4,6 (AGPI n-6) 0,5 (AGPI n-3)

1-3 años

†

7 0,7

4-8 años

†

10 0,9

9-13 años, niños

†

12 1,2

9-13 años, niñas

†

10 1,0

14-18 años, niños

†

16 1,6

14-18 años, niñas

†

11 1,1

Embarazo

†

13 1,4

Lactancia

†

13 1,3

AGPI, ácidos grasos poliinsaturados.

*Si no se dispone de datos científicos suficientes para establecer la ración diaria recomendada (RDR), se calcula la

ingesta adecuada (IA). Para lactantes sanos alimentados al pecho, la IA es la ingesta media. La IA en otros grupos por

etapa de la vida y sexo parece cubrir las necesidades de todas las personas sanas del grupo, pero la ausencia de datos

o la incertidumbre de su validez impiden especificar de forma fiable el porcentaje de personas cubierto por esta ingesta.

†

No hay IA, se calculan las necesidades medias calculadas (NMC) o la RDR conocida.



21

b. Considerar el suplemento de flúor en aquellos pacientes que consuman

agua embotellada y usen sistemas de filtración en el hogar. La mayoría de las

aguas embotelladas no contiene cantidades adecuadas de flúor. Algunos

sistemas de tratamiento del agua en el domicilio pueden reducir las

concentraciones de flúor.

c. Las pastas de dientes con flúor se recomiendan a todos los niños a los

que empiecen a salirles los dientes, usando una capa mínima (tamaño de

un grano de arroz) hasta los 3 años de edad y a partir de entonces una

cantidad del tamaño de una haba. El esmalte con flúor se recomienda

cada 3-6 meses en la consulta de atención primaria, empezando en el

momento que salen los dientes y hasta el establecimiento de una consulta

dental. Los niños menores de 6 años no deben usar enjuagues de flúor

sin receta.


E. Necesidades de fibra (tabla 21.8) 6

V. LACTANCIA MATERNA Y USO DE LECHE HUMANA 14

A. Recomendaciones para la lactancia materna

1. La lactancia materna exclusiva se recomienda durante los 6 primeros

meses de vida, continuando hasta el año de vida o más si lo desean la

madre y el lactante.

2. Todos los lactantes alimentados exclusivamente al pecho deben recibir

suplementos de vitamina D desde el momento del alta hospitalaria a una

dosis de 400 UI/día.

B. Asociada a disminución del riesgo de 14

1. Otitis media, infecciones de vías respiratorias bajas, como bronquiolitis y

neumonía por el virus respiratorio sincitial (VRS).

TABLA 21.4

INGESTA DE REFERENCIA EN LA DIETA: INGESTA RECOMENDADA DE VITAMINAS

Etapa

de la vida

Vit. A a

(UI)

Vit. C

(mg/día)

Vit. D b,c

(UI)

Vit. E d

(UI)

Vit. K

(mcg/día)

Tiamina

(mg/día)

Riboflavina

(mg/día)

Niacina e

(mg/día)

Vit. B 6

(mg/día)

Folato f

(mcg/día)

Vit. B 12

(mcg/día)

Ácido

pantoténico

(mg/día)

LACTANTES

0-6 meses 1.333 40* 400 4* 2,0* 0,2* 0,3* 2* 0,1* 65* 0,4* 1,7* 5* 125*

7-12 1.666 50* 400 5* 2,5* 0,3* 0,4* 4* 0,3* 80* 0,5* 1,8* 6* 150*

meses

NIÑOS

1-3 años 1.000 15 600 6 30* 0,5 0,5 6 0,5 150 0,9 2* 8* 200*

4-8 años 1.333 25 600 7 55* 0,6 0,6 8 0,6 200 1,2 3* 12* 25*

HOMBRES

9-13 años 2.000 45 600 11 60* 0,9 0,9 12 1,0 300 1,8 4* 20* 375*

14-18 años 3.000 75 600 15 75* 1,2 1,3 16 1,3 400 2,4 5* 25* 550*

19-30 años 3.000 90 600 15 120* 1,2 1,3 16 1,3 400 2,4 5* 30* 550*

MUJERES

9-13 años 2.000 45 600 11 60* 0,9 0,9 12 1,0 300 1,8 4* 20* 375*

14-18 años 2.333 65 600 15 75* 1,0 1,0 14 1,2 400 2,4 5* 25* 400*

19-30 años 2.333 75 600 15 90* 1,1 1,1 14 1,3 400 2,4 5* 30* 425*

EMBARAZO

<18 años 2.500 80 600 15 75* 1,4 1,4 18 1,9 600 2,6 6* 30* 450*

19-30 años 2.567 85 600 15 90* 1,4 1,4 18 1,9 600 2,6 6* 30* 450*

Biotina

(mcg/día)

Colina g

(mg/día)

Etapa

de la vida

Vit. A a

(UI)

Vit. C

(mg/día)

Vit. D b,c

(UI)

Vit. E d

(UI)

Vit. K

(mcg/día)

Tiamina

(mg/día)

Riboflavina

(mg/día)

Niacina e

(mg/día)

Vit. B 6

(mg/día)

Folato f

(mcg/día)

Vit. B 12

(mcg/día)

Ácido

pantoténico

(mg/día)

LACTANCIA

<18 años 4.000 115 600 19 75* 1,4 1,6 17 2,0 500 2,8 7* 35* 550*

19-30 años 4.333 120 600 19 90* 1,4 1,6 17 2 500 2,8 7* 35* 550*

Biotina

(mcg/día)

Colina g

(mg/día)

NOTA: esta tabla (procedente de informes de DRI, v. www.nap.edu) presenta las raciones diarias recomendadas (RDR) en negrita y las ingestas adecuadas (IA) en letra normal con un asterisco (*). Las RDR y las IA pueden usarse

como objetivos de la ingesta individual. Las RDR se calculan para cubrir las necesidades de prácticamente todos (97-98%) los componentes de un grupo. Para lactantes sanos alimentados al pecho, la IA es la ingesta media. La IA en

otros grupos por etapa de la vida y sexo parece cubrir las necesidades de todos los miembros del grupo, pero la ausencia de datos o la incertidumbre de su validez impiden especificar de forma fiable el porcentaje de personas cubierto

por esta ingesta.

a 1 unidad internacional (UI) = 0,3 mcg de retinol equivalente.

b 1 mcg de colecalciferol = 40 UI de vitamina D.

c En ausencia de exposición adecuada a la luz solar.

d 1 UI = 1 mg de vitamina E.

e Como equivalentes de niacina (EN). 1 mg de niacina = 60 mg de triptófano; 0-6 meses = niacina preformada (no EN).

fComo equivalentes de folato en la dieta (EFD). 1 EFD = 1 mcg de folato en los alimentos = 0,6 mcg de ácido fólico a partir de alimentos enriquecidos o como suplemento consumido con alimentos = 0,5 mcg de un suplemento

tomado con el estómago vacío. Ante las evidencias que vinculan la ingesta de folato con defectos del tubo neural en el feto, se recomienda que todas las mujeres capaces de quedarse embarazadas consuman 400 mcg en forma

de suplementos o alimentos enriquecidos, además de la ingesta del folato de alimentos procedente de una dieta variada. Se acepta que las mujeres seguirán consumiendo 400 mcg a partir de suplementos o alimentos enriquecidos

hasta que se confirme su embarazo y entren en el programa de cuidados prenatales, lo que tiene lugar normalmente cuando termina el período periconceptivo, el momento crítico de la formación del tubo neural.

g Si bien se han establecido las IA de colina, hay pocos datos sobre la necesidad del suplemento alimentario de colina en todas las etapas de la vida, y es posible que el requisito de colina pueda suplirse por la síntesis endógena

en alguna de esas etapas.

Adaptada de Otten JJ, Hellwig JP, Meyers LD, eds. Dietary Reference Intakes: The Essential Guide to Nutrient Requirements. Washington, DC: National Academies Press, 2006.

21


TABLA 21.5

ANÁLISIS DE COMPLEJOS MULTIVITAMÍNICOS EN GOTAS PARA LACTANTES (POR ml)*

Nutriente

Poly-Vi-Sol,

multivitamínico

[con hierro]

Tri-Vi-Sol

[con hierro] AquADEKs † , ‡ D-Vi-Sol Fer-In-Sol

Vitamina A (UI) 750 750 5.751 — —

Vitamina D (UI) 400 400 400 400 —

Vitamina E (UI) 5 — 50 — —

Vitamina C (mg) 35 35 45 — —

Tiamina (mg) 0,5 — 0,6 — —

Riboflavina (mg) 0,6 — 0,6 — —

Niacina (mg) 8 — 6 — —

Vitamina B 6

(mg) 0,4 — 0,6 — —

Vitamina B 12

(mcg) 2 — — — —

Vitamina K (mcg) — — 400 — —

Hierro (mg) [10] [10] — — 15

Flúor (mg) — — — — —

Zinc (mg) — — 5 — —

*Dosis estándar = 1 ml.

†

También contiene 15 mcg de biotina, 3 mg de ácido pantoténico, un 87% de vitamina A en forma de betacarotenos, 2 mg

de coenzima Q10 y 10 mcg de selenio.

‡

Se recomienda para su uso en lactantes con malabsorción de grasa, y en aquellos con fibrosis quística o hepatopatía.

2. Enterocolitis necrosante (ECN), enfermedad celíaca, enfermedad intestinal

inflamatoria.

3. Obesidad, diabetes mellitus de tipos 1 y 2.

4. Alergias, asma, dermatitis atópica.

5. Síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL).

C. Recursos para la lactancia materna

1. LactMed es un recurso en línea del National Library of Medicine/National

Institutes of Health (NIH) que proporciona información sobre la seguridad

de la medicación materna y la lactancia materna: http://toxnet.nlm.nih.

gov/newtoxnet/lactmed.htm.

2. Instrucciones en vídeo para las técnicas de lactancia materna en Stanford

Newborn Nursery: http://newborns.stanford.edu/Breastfeeding/FifteenMinuteHelper.html.

D. Contraindicaciones a la lactancia materna (tabla 21.9) 14

1. El tabaquismo no es una contraindicación, pero se desaconseja fervientemente,

debido al mayor riesgo de SMSL, de enfermedades respiratorias

y de infecciones.

2. El consumo de alcohol debería limitarse a una ingesta ocasional de una

copa de licor o un vaso de vino, o dos cervezas para una mujer que pese

de media 60 kg, >2 h antes de iniciar la lactancia.

3. El consumo de metadona no está contraindicado si la madre está en un

programa de mantenimiento estable y fiable.

TABLA 21.6

COMPRIMIDOS MULTIVITAMÍNICOS (ANÁLISIS/COMPRIMIDO)

Flintstones

(gominolas

de frutas)

Centrum

Kids

Complete

Flintstones

Complete

Centrum

(comprimidos)*

AquADEKs

(perlas)

Vitamax

(masticable)

Phlexy-Vits

(sobre de 7 g)

NanoVM,

1-3 años

(2 medidas)

NanoVM,

4-8 años

(2 medidas)

NanoVM,

9-13 años

(4 medidas)

Vitamina A (UI) 2.000 3.500 3.000 3.500 18.167 5.000 a 2.664 1.000 1.332 2.000 a 2.476 a

Vitamina D (UI) 600 400 600 1.000 1.200 400 400 600 600 600 744

Vitamina E (UI) 18 30 30 30 150 200 13,5 9 10 11 11,8

Vitamina K (mcg) — 10 55 25 700 150 70 30 55 60 74

Vitamina C (mg) 30 60 60 60 75 60 50 15 25 45 56

Tiamina (mg) — 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5 1,2 0,5 0,6 0,9 1,1

Riboflavina (mg) — 1,7 1,7 1,7 1,7 1,7 1,4 0,5 0,6 0,9 1,1

Niacina (mg) — 20 15 20 20 20 20 6 8 12 15

Vitamina B 6

(mg) 1 2 2 2 1,9 2 1,6 0,5 0,6 1 1,2

Folato (mcg) 200 400 400 400 100 200 700 150 200 300 371

Vitamina B 12

(mcg) 3 6 6 6 12 6 5 0,9 1,2 1,8 2,2

Biotina (mcg) 75 45 40 30 100 300 150 8 12 20 25

NanoVM,

14-18 años

(5 medidas)

(Continúa)

21

TABLA 21.6

COMPRIMIDOS MULTIVITAMÍNICOS (ANÁLISIS/COMPRIMIDO) (cont.)

Ácido pantoténico

(mg)

Flintstones

(gominolas

de frutas)

Centrum

Kids

Complete

Flintstones

Complete

Centrum

(comprimidos)*

AquADEKs

(perlas)

Vitamax

(masticable)

Phlexy-Vits

(sobre de 7 g)

NanoVM,

1-3 años

(2 medidas)

NanoVM,

4-8 años

(2 medidas)

NanoVM,

9-13 años

(4 medidas)

5 10 10 10 12 10 5 2 3 4 5

Calcio (mg) — 108 100 200 — — 1.000 700 1.000 1.300 1.609

Fósforo (mg) — 50 – 20 — — 775 460 500 979 1.212

Hierro (mg) — 18 18 18 — — 15,1 7 10 8 10

Yodo (mcg) 30 150 150 150 — — 150 90 90 120 149

Magnesio (mg) — 40 20 50 — — 300 65 110 240 297

Zinc (mg) 2,5 15 12 11 10 – 11,1 3 5 8 10

Cobre (mg) — 2 2 0,5 — — 1,5 0,34 0,44 0,7 867

Manganeso (mg) — 1 — 2,3 — — 1,5 1,2 1,5 1,9 2,4

Cromo (mcg) — 20 — 35 — — 30 11 15 25 31

Molibdeno (mcg) — 20 — 45 — — 70 17 22 34 42

Selenio (mcg) — — — 55 75 — 75 20 30 40 49,5

Sodio (mg) — — 10 — 10 — 8,8 – – – –

Potasio (mg) — — — 80 — — <1,4 575 775 1.960 1.960

Cloruro — — — 72 — — <0,35 – – – –

NanoVM,

14-18 años

(5 medidas)

*Contiene boro, níquel, silicio y estaño.

a Vitamina A como 50% acetato y 50% betacaroteno.

NOTA: el flúor y la colina no están incluidos en el listado multivitamínico.

TABLA 21.7

INGESTAS DE REFERENCIA EN LA DIETA: INGESTAS RECOMENDADAS-ELEMENTOS

Etapa

de la vida

Calcio

(mg/día)

Cromo

(mcg/día)

Cobre

(mcg/día)

Flúor

(mg/día)

Yodo

(mcg/día)

Hierro

(mg/día)

Magnesio

(mg/día)

Manganeso

(mg/día)

Molibdeno

(mcg/día)

LACTANTES

0-6 meses 200* 0,2* 200* 0,01* 110* 0,27* 30* 0,003* 2* 100* 15* 2*

7-12 meses 260* 5,5* 220* 0,5* 130* 11 75* 0,6* 3* 275* 20* 3

NIÑOS

1-3 años 700 11* 340 0,7* 90 7 80 1,2* 17 460 20 3

4-8 años 1.000 15* 440 1* 90 10 130 1,5* 22 500 30 5

HOMBRES

9-13 años 1.300 25* 700 2* 120 8 240 1,9* 34 1.250 40 8

14-18 años 1.300 35* 890 3* 150 11 410 2,2* 43 1.250 55 11

19-30 años 1.000 35* 900 4* 150 8 400 2,3* 45 700 55 11

MUJERES

9-13 años 1.300 21* 700 2* 120 8 240 1,6* 34 1.250 40 8

14-18 años 1.300 24* 890 3* 150 15 360 1,6* 43 1.250 55 9

19-30 años 1.000 25* 900 3* 150 18 310 1,8* 45 700 55 8

EMBARAZO

<18 años 1.300 29* 1.000 3* 220 27 400 2* 50 1.250 60 13

19-30 años 1.000 30* 1.000 3* 220 27 350 2* 50 700 60 11

LACTANCIA

<18 años 1.300 44* 1.300 3* 290 10 360 2,6* 50 1.250 70 14

19-30 años 1.000 45* 1.300 3* 290 9 310 2,6* 50 700 70 12

Fósforo

(mg/día)

Selenio

(mcg/día)

Zinc

(mg/día)

NOTA: esta tabla presenta las raciones diarias recomendadas (RDR) en negrita y las ingestas adecuadas (IA) en letra normal con un asterisco (*). Las RDR y las IA pueden usarse como objetivos de la ingesta individual. Las RDR se

calculan para cubrir las necesidades de prácticamente todos (97-98%) los componentes de un grupo. Para lactantes sanos alimentados al pecho, la IA es la ingesta media. La IA en otros grupos por etapa de la vida y sexo parece

cubrir las necesidades de todos los miembros del grupo, pero la ausencia de datos o la incertidumbre de su validez impiden especificar de forma fiable el porcentaje de personas cubierto por esta ingesta.

Adaptada de Otten JJ, Hellwig JP, Meyers LD, eds. Dietary Reference Intakes: The Essential Guide to Nutrient Requirements. Washington, DC: National Academies Press; 2006. Se incluye la actualización de Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL,

Del Valle HB, eds. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington, DC: National Academies Press, 2011.

21


TABLA 21.8

NECESIDADES DE FIBRA: INGESTA ADECUADA*

Edad

Fibra total (g/día)

0-12 meses Sin determinar

1-3 años 19

4-8 años 25

9-13 años, niños 31

9-13 años, niñas 26

14-18 años, niños 38

14-18 años, niñas 26

Embarazo 28

Lactancia 29

*Si no se dispone de datos científicos suficientes para establecer la ración diaria recomendada (RDR), se calcula

la ingesta adecuada (IA). Para lactantes sanos alimentados al pecho, la IA es la ingesta media. La IA en otros grupos

por etapa de la vida y sexo parece cubrir las necesidades de todos los miembros del grupo, pero la ausencia de datos

o la incertidumbre de su validez impiden especificar de forma fiable el porcentaje de personas cubierto por esta ingesta.



TABLA 21.9

CONTRAINDICACIONES A LA LACTANCIA MATERNA

Galactosemia del lactante

Infección materna por el virus linfotrópico de los linfocitos T humanos I/II

Brucelosis materna no tratada

VIH de la madre (países desarrollados)

Tuberculosis materna activa no tratada (puede darse leche materna extraída)

Lesiones maternas activas del VHS en la mama (puede darse leche materna extraída)

Infección materna de varicela 5 días antes hasta 2 días después del parto (puede darse leche

materna extraída)

Uso materno de isótopos radioactivos diagnósticos o terapéuticos, antimetabolitos o

quimioterápicos

Consumo de drogas ilícitas como cannabis, cocaína, fenciclidina, etc.

Adaptada del American Academy of Pediatrics, Section on Breastfeeding. Policy Statement - Breastfeeding and the Use

of Human Milk. Pediatrics. 2012;129:e827-e841.

VI. NUTRICIÓN ENTERAL 15

A. Instrucciones de preparación de las fórmulas estándar y las fórmulas de

soja para lactantes a término (tabla 21.10)

B. Moduladores calóricos habituales (tabla 21.11)

Para el niño que necesita más proteínas, hidratos de carbono, grasas o una

combinación de estos.

C. Fórmulas enterales, incluidos los nutrientes principales que contienen

(tabla 21.12)

Se trata de una lista exhaustiva (aunque no completa). La mayoría de esas fórmulas

proceden de la leche de vaca y se han diseñado para tubos digestivos normales.



TABLA 21.10

PREPARACIÓN DE FÓRMULAS INFANTILES ESTÁNDAR PARA LACTANTES A TÉRMINO

Y FÓRMULAS DE SOJA*

Tipo de fórmula

Concentración calórica

(kcal/29,5 cm 3 )

Cantidad

de fórmula Agua

Concentración del líquido (1,35 kcal/cm 3 ) 20 384 cm 3 384 cm 3

24 384 cm 3 251 cm 3

27 384 cm 3 186 cm 3

30 384 cm 3 127 cm 3

Polvo (aprox. 44 kcal/medida) † 20 1 medida 59 cm 3

24 3 medidas 148 cm 3



*No se aplica a algunas fórmulas especiales. Algunas no deben prepararse con una concentración mayor de 0,8 kcal/cm 3 .

Utilice la medida compactada para algunas fórmulas especiales; para todas las demás, polvo sin compactar.

†

Variaciones ligeras por marcas, entre 40-45 kcal/medida

21


TABLA 21.11

MÓDULOS CALÓRICOS FRECUENTES*

Componente

PROTEÍNAS

Beneprotein (polvo)

Prosource (polvo proteínico)

Complete Amino Acid Mix (polvo)

Abbott Liquid Protein Fortifier

HIDRATOS DE CARBONO

SolCarb

GRASA

MCT, aceite †

Aceite vegetal

Microlipid (LCT emulsionados)

Liquigen (MCT emulsionados) †

Calorías

25 kcal/medida (6 g de proteínas)

30 kcal/medida (6 g de proteínas)

3,28 kcal/g (0,82 g de proteínas)

2,9 g/cucharadita (9,5 kcal, 2,38 g proteína)

0,67 kcal/ml (0,167 g de proteínas/ml)

3,75 kcal/g; 23 kcal/cucharada

7,7 kcal/ml

8,3 kcal/ml

4,5 kcal/ml

4,5 kcal/ml

GRASAS E HIDRATOS DE CARBONO

Duocal (polvo) 42 kcal/cucharada, 25 kcal/medida (59%,

hidratos de carbono; 41%, grasas; 35%, MCT)

*Utilice suplementos calóricos cuando desee aumentar las proteínas o si ha alcanzado la concentración máxima tolerada

y desea aumentar aún más la densidad calórica.

†

El aceite de triglicéridos de cadena media (MCT) no es necesario, salvo que haya malabsorción de grasas.

LCT, triglicéridos de cadena larga.


TABLA 21.12

COMPONENTES DE LA NUTRICIÓN ENTERAL (POR LITRO)

A. FÓRMULAS DEL LACTANTE

kcal/29,5 cm 3 Proteínas (g) Grasas (g) HdC (g) Na (mEq) K (mEq) Ca (mg) P (mg) Fe (mg) Osmolalidad

LECHE MATERNA

A término 20 11 39 72 8 14 279 143 0,3 286

Pretérmino 20 14 39 66 11 15 248 128 1,2 290

ANÁLISIS DE LECHE MATERNA Y REFUERZOS

Enfamil HMF Liquid + leche materna pretérmino (5 ml + 25 ml leche

materna)

24 32 48 65 20 20 1.100 640 15 322

Similac HMF + leche materna

pretérmino (1 paquete/25 ml)

24 23 41 82 17 30 1.381 777 4,6 ND

FÓRMULAS PARA LACTANTES PREMATUROS

Enfamil Enfacare 22 21 39 77 11 20 890 490 13,3 260

Enfamil Premature 20 20 20 34 74 17 17 1.100 553 3,4 240

Enfamil Premature 24 High Protein 24 28 41 85 20 21 1.340 670 15 300

Enfamil Premature 30 30 30 52 112 26 28 1.670 840 18 300

Gerber Good Start Premature 20 20 20 35 71 16 21 1.110 570 12 229


High Protein


Similac Neosure 22 21 41 75 11 27 781 461 13,4 250

Similac Special Care 20 20 20 37 70 13 22 1.217 676 12,2 235





Similac Special Care 24 High Protein 24 27 44 81 15 27 1.461 811 14,6 280

Similac Special Care 30 30 30 67 78 19 34 1.826 1.014 18,3 325

FÓRMULAS A BASE DE LECHE DE VACA

Enfamil Infant 20 14 36 74 8 19 520 287 12 300

Enfamil Newborn 20 14 36 73 8 19 520 287 12 300

Enfamil A.R. 20 17 34 74 12 19 520 353 12 230 (240*)

Enfamil LactoFree 20 14 36 73 9 19 547 307 12 200

Enfagrow Toddler Transitions 20 18 36 70 10 23 1.300 867 13,4 270

Leche evaporada (384 cm 3 + 562

cm 3 de agua + 30 ml de jarabe

de maíz)

Fórmula infantil orgánica de base

láctea

Parent’s Choice Premium Infant

Formula

20 27 31 72 21 32 1.066 832 0,8 ND

20 15 36 71 7 15 420 280 12 294

20 14 36 72 8 19 520 287 12 295

Similac Advance 20 14 37 76 7 18 528 284 12 310

Similac Go & Grow, Milk-Based 20 14 37 72 7 18 1.014 548 13,5 300

Formula

Similac Sensitive 20 14 37 72 9 19 568 379 12,2 200

Similac Advance Organic 20 14 37 71 7 18 528 284 12,2 225

Similac PM 60/40 20 15 38 69 7 14 379 189 4,7 280

Similac for Spitup 20 14 37 72 9 19 568 379 12,2 180

(Continúa)

21


TABLA 21.12

COMPONENTES DE LA NUTRICIÓN ENTERAL (POR LITRO) (cont.)


A BASE DE SOJA

America’s Store Brand Soy

(también con ARA/DHA)


20 17 36 68 11 21 700 460 12 164

Enfamil Prosobee 20 17 36 71 11 21 700 460 12 170

Enfagrow Soy Toddler 20 22 30 79 11 21 1.307 871 13,3 230

Gerber Graduates Soy 20 17 34 75 12 20 704 422 12,1 180

Similacc Soy Isomil 20 17 37 70 13 19 710 507 12,2 200

Similac para diarrea 20 18 37 68 13 19 710 507 12,2 240

Similac Go y Grow Soy-Based

Formula

20 17 37 70 13 19 1.014 676 13,5 200

CON CASEÍNA, ALTAMENTE HIDROLIZADAS

Alimentum 20 19 37 69 13 20 710 507 12,2 370

Nutramigen 20 19 36 69 14 19 627 347 12 300 (320*)

Nutramigen con Enflora LGG 20 19 36 69 14 19 627 347 12 300

Pregestimil 20 19 38 69 14 19 640 350 12,2 250

CON SUERO, ALTAMENTE HIDROLIZADAS

Gerber Extensive HA 20 17 34 73 11 17 603 422 12 220

CON SUERO, PARCIALMENTE HIDROLIZADAS

Gerber Good Start Gentle 20 15 34 78 8 19 449 255 10,1 250

Gerber Graduates Gentle 20 15 34 75 8 19 449 255 10,1 250

Gerber Good Start Soothe 20 15 34 78 8 19 1.273 710 13,4 180

Similac Total Comfort 19 15 35 71 13 20 675 450 12,2 200




CON SUERO Y CASEÍNA, PARCIALMENTE HIDROLIZADAS

Enfamil Gentlease 20 15 36 72 10 19 547 307 12 230

Enfamil Reguline 20 15 35 74 10 19 549 308 10,1 230

A BASE DE AMINOÁCIDOS

Elecare Infant 20 20 32 72 13 26 780 568 10 350

Neocate Infant 20 21 30 78 11 27 830 624 12,4 375

PurAmino 20 19 36 69 14 19 627 347 12 350

Alfamino Infant 20 19 34 74 12 17 797 523 12 330

ESPECIALIZADAS

3232A 20 19 28 89 13 19 627 420 12,5 250

RCF 20 20 36 68 13 19 710 507 12,2 168

Enfaport 30 35 54 102 13 29 940 520 18 280

B. LACTANTES Y NIÑOS PEQUEÑOS DE 1-10 AÑOS

FÓRMULAS A BASE DE LECHE DE VACA

Boost Kid Essentials 30 30 38 135 24 30 1.181 886 14 550/600/570

Boost Kid Essentials 1.5 (con fibra) 45 42 75 165 30 33 1.300 990 14 390 (405)

Carnation Instant Breakfast

Essentials

24 43 16 105 24 27 1.539 1.539 13,8 ND

Compleat Pediatric 30 38 39 132 33 42 1.440 1.000 14 380

Leche de vaca, 2% 15 35 20 50 22 41 1.258 979 0,5 ND

Leche entera de vaca 19 34 34 48 22 40 1.226 956 0,5 285

KetoCal 3:1 30 22 97 10 18 35 1.140 801 16 180

KetoCal 4:1 43 30 144 6 26 55 1.600 1.300 22 197

Monogen 30 27 28 163 21 22 617 480 10,1 370

Nutren Junior (también con fibra) 30 30 50 110 20 34 1.000 800 14 350

PediaSure Enteral (también con fibra) 30 30 40 133 17 34 972 845 14 335 (345)

21

(Continúa)


TABLA 21.12

COMPONENTES DE LA NUTRICIÓN ENTERAL (POR LITRO) (cont.)



PediaSure 1.5 (también con fibra) 45 59 67 160 (165) 17 42 1.476 1.054 11 370 (390)

PediaSure Sidekicks 19 30 21 89 17 42 1.055 844 11 420

PediaSure Vanilla (también con fibra) 30 30 38 139 17 34 972 845 14 490 (480)

Portagen 30 32 44 104 22 29 850 642 17 350

A BASE DE SOJA

Bright Beginnings Soy Pediatric Drink 30 30 50 109 17 40 970 800 14 350

SEMIELEMENTALES, HIDROLIZADAS

Peptamen Junior Fiber 30 30 39 137 20 34 1.000 800 14 390

Peptamen Junior con Prebio 30 30 39 137 20 34 1.000 800 14 365

Peptamen Junior, sin sabor

(con fibra, sabor a vainilla)

30 30 39 138 20 34 1.000 800 14 260 (390)

Peptamen Junior 1.5 45 45 68 180 30 51 1.652 1.352 20,8 450

PediaSure Peptide

30 30 41 134 31 35 1.060 844 14 250 (390)

(también con sabor)

PediaSure Peptide 1.5 45 45 61 201 47 52 1.580 1.265 21 450

CON SOJA Y CERDO, HIDROLIZADAS

Pepdite Junior, sin sabor 30 31 50 106 18 35 1.130 940 14 430


Elecare Jr, sin sabor y vainilla 30 31 49 109 20 39 1.172 852 15 560

EO28 Splash 30 25 35 146 9 24 620 620 7,7 820

Neocate Junior Flavored 30 35 47 110 19 36 1.200 738 16 690

Neocate Junior Unflavored 30 33 50 104 18 35 1.130 697 15 590

Alfamino Junior 30 33 44 122 21 36 1.200 840 18 590

Vivonex Pediatric 24 24 24 130 17 31 970 800 10 360



© Elsevier. Fotocopiar sin autorización

kcal/29,5

es un delito.

cm 3 Proteínas (g) Grasas (g) HdC (g) Na (mEq) K (mEq) Ca (mg) P (mg) Fe (mg) Osmolalidad

C. FÓRMULAS ESTÁNDAR PARA NIÑOS MAYORES Y ADULTOS


FÓRMULAS BASADAS EN LECHE DE VACA

Boost 30 40 17 171 24 43 1.250 1.250 19 625

Boost Glucose Control 32 59 50 84 48 29 1.160 928 15 400

Boost High Protein 30 63 25 138 31 41 1.459 1.250 19 650

Boost Plus 45 59 59 188 31 41 1.459 1.250 19 670

Compleat 32 48 40 128 43 44 760 760 14 340

Ensure Clear 30 35 0 215 8 0 0 0 9 700

Ensure Immune Health 32 38 25 177 37 40 1.266 1.055 19 620

Ensure Plus 45 55 212 47 41 45 1.266 1.266 19 680

Glucerna, 1 cal 30 42 54 96 41 40 705 705 13 355

Jevity, 1 cal 32 44 35 155 40 40 910 760 14 300

Jevity, 1,2 cal 36 56 39 169 59 47 1.200 1.200 18 450

Jevity, 1,5 cal 45 64 50 216 61 55 1.200 1.200 18 525

Nepro 54 81 96 167 46 27 1.060 700 19 585

Novasource Renal 60 74 100 200 39 21 1.300 650 18 700/960

Nutren 1.0, vainilla (con fibra) 30 40 38 127 38 32 668 668 12 370 (410)

Nutren 1.5, sin sabor 45 60 68 169 51 48 1.000 1.000 18 430

Nutren 2.0 60 80 104 196 57 49 1.340 1.340 24 745

Osmolite, 1 cal 32 44 35 144 40 40 760 760 14 300

Osmolite, 1,2 cal 36 56 39 158 58 46 1.200 1.200 18 360

Osmolite, 1,5 cal 45 63 49 204 61 46 1.000 1.000 18 525

Promote (con fibra) 30 63 26 130 44 51 1.200 1.200 18 340 (380)

Pulmocare 45 63 93 106 57 50 1.060 1.060 19 475

Renalcal 60 35 83 291 0 0 0 0 0 600

(Continúa)

21


TABLA A. FÓRMULAS 21.12 DEL LACTANTE

COMPONENTES DE LA NUTRICIÓN ENTERAL kcal/29,5 (POR cm 3 LITRO) Proteínas (cont.) (g) Grasas (g) HdC (g) Na (mEq) K (mEq) Ca (mg) P (mg) Fe (mg) Osmolalidad

Replete, sin sabor 30 63 34 113 39 39 1.000 1.000 18 300/350

Resource 2.0 60 84 88 217 35 39 1.042 1.042 18,8 790

Resource Breeze 32 38 0 230 15 1 42 633 11 750

Suplena 54 45 96 205 35 29 1.055 717 19 600

TwoCal HN 60 84 91 219 64 63 1.050 1.050 19 725

A BASE DE SOJA

Fibersource HN 36 53 39 160 52 51 1.000 1.000 17 490

Isosource, 1,5 cal 45 68 65 170 56 58 1.070 1.070 19 650/585

Isosource HN 36 53 39 160 48 49 1.200 1.200 15 490

SEMIELEMENTALES HIDROLIZADAS

Peptamen, sin sabor 30 40 39 127 25 39 800 700 18 270

Peptamen con Prebio 30 40 39 127 25 39 800 700 18 300

Peptamen 1.5, sin sabor 45 68 56 188 45 48 1.000 1.000 27 550

Peptamen AF 36 76 55 107 35 41 800 800 14,4 390

Peptamen Bariatric 30 93 38 78 29 34 670 670 12 345

Perative 39 67 37 180 45 44 870 870 16 460

Pivot 1.5 45 94 51 172 61 51 1.000 1.000 18 595

Vital 1.0 Cal 30 40 38 130 46 36 705 705 13 390

Vital AF 1.2 Cal 35,6 75 54 111 55 43 844 844 15 425

Vital 1.5 Cal 45 67,5 57 187 65 51 1.000 1.000 18 610


Tolerex 30 21 1,5 230 20 30 560 560 10 550

Vivonex RTF 30 50 12 175 29 31 670 670 12 630

Vivonex Plus 30 45 7 190 27 27 560 560 10 650

Vivonex T.E.N. 30 38 3 210 26 24 500 500 9 630

*Formulación líquida.

TABLA 21.13

FÓRMULAS PARA CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS ESPECIALES



A. LACTANTES

Prematuros

Antes del alta Enfamil Premature 20, 24 HP, 30

Similac Special Care Advance 20, 24 HP, 30

Gerber Good Start Premature 20, 24 HP, 30

Después del alta (hasta 12 meses) Enfamil Enfacare

Similac NeoSure

Intolerancia a la lactosa

Enfamil LactoFree

Similac Sensitive

Similac para diarrea

Vegetarianos, intolerancia

a la lactosa o galactosemia

Alergia/intolerancia a proteínas

(p. ej., a las de la leche de vaca)

y/o malabsorción de grasas

Intolerancia grave a los hidratos

de carbono

Necesidad de calcio y fósforo bajo Similac PM 60/40

B. LACTANTES Y NIÑOS PEQUEÑOS DE 1-10 AÑOS

Vegetarianos, intolerancia a la lactosa

o a las proteínas de la leche

Alergia/intolerancia a proteínas

y/o malabsorción de grasas

Malabsorción de grasas,

obstrucción de linfáticos

intestinales, quilotórax

Aumento de las necesidades

calóricas

Necesidad de una dieta líquida

clara

Epilepsia intratable KetoCal (3:1 y 4:1)

America’s Store Brand Soy Infant Formula

Gerber Good Start Soy

Similac Go y Grow Soy-Based Formula (9-24 meses)

Similac Soy Isomil

Enfagrow Soy NEXT STEP (9-24 meses)

Enfamil Prosobee

Alimentum

Elecare

Neocate Infant

Nutramigen

PurAmino

Pregestimil

Gerber Extensive HA

Alfamino Infant

3232A

RCF

Bright Beginnings Soy Pediatric Drink

Pediasure Peptide (y 1.5)

Pepdite Junior

Peptamen Junior (con y sin Prebio)

Vivonex Pediatric

Elecare Junior

Neocate Junior (con y sin sabor)

EO28 Splash

Alfamino Junior

Portagen

Monogen

Enfaport

Boost Kids Essentials

Carnation Instant Breakfast Essentials

Nutren Junior (también con fibra)

PediaSure (también con fibra)

Resource Breeze

Ensure Clear

PediaSure Sidekicks Clear

(Continúa)

21


TABLA 21.13

FÓRMULAS PARA CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS ESPECIALES (cont.)

C. NIÑOS MAYORES Y ADULTOS

Para malabsorción de proteínas

y/o grasas

Para pacientes críticos

y/o malabsorción

Para deterioro de la tolerancia

a la glucosa

Para pacientes en diálisis

Para pacientes con insuficiencia

renal aguda que no reciben

diálisis

Alimentación enteral (por sonda)

Peptamen, Peptamen con Prebio, Peptamen 1.5

Perative

Tolerex

Vital High Protein

Vital, 1 Cal y AF 1.2 Cal, 1,5 Cal

Vivonex Plus y Vivonex T.E.N

Pulmocare

Pivot 1.5

Perative

Glucerna

Glytrol

Bebida nutricional para diabéticos de marca blanca

Magnacal Renal

Nepro

NutriRenal

Renalcal

Suplena

Aumento de necesidades calóricas (vía oral)

Con tubo digestivo normal

Boost, Boost con fibra

Boost Plus, Boost High Protein

Carnation Instant Breakfast Essentials con leche entera

Ensure Original

NUTRA Shake

Para dieta líquida clara

Resource Breeze

Ensure Clear

PediaSure Sidekicks Clear

Ensure Enlive

Para pacientes con fibrosis

Scandishake con leche entera

quística (FQ)

D. Afecciones clínicas que requieren dietas especiales y fórmulas sugeridas

(tabla 21.13)

Se trata de una lista exhaustiva (aunque no completa) de situaciones clínicas

especiales (p. ej., alergia o intolerancia a la leche de vaca) y el número cada

vez mayor de fórmulas diseñadas para estas.

E. Soluciones de rehidratación oral de uso habitual (tabla 21.14)

VII. NUTRICIÓN PARENTERAL 16

Es necesaria para mantener el soporte adecuado del paciente pediátrico con

ingesta enteral insuficiente.

TABLA 21.14

SOLUCIONES PARA REHIDRATACIÓN ORAL


Solución

Kcal/ml

(kcal/29,5 cm 3 )

Hidratos de

carbono (g/l)

Na

(mEq/l)

K

(mEq/l)

CeraLyte-50 0,16 (4,9) Arroz predigerido 50 20 ND

(40)


(40)


(40)

Enfalyte 0,12 (3,7) Sólidos de jarabe 50 25 170

de arroz (30)

Sales para rehidratación 0,06 (2) Glucosa (20) 90 20 330

oral (OMS)

0,1 (3) Glucosa (25) 45 20 250

Pedialyte

(sin saborizantes)

Osmolalidad

(mOsm/kg

H 2

O)

21


TABLA 21.15

INICIO Y CONTINUACIÓN DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL*

Nutriente Dosis inicial Continuación Dosis máxima

Glucosa 5-10% 2,5-5%/día 12,5% periférica

18 mg/kg/min (velocidad de infusión máxima)

Proteínas 1-1,5 g/kg/día 0,5-1 g/kg/día 3-4 g/kg/día

El 10-16% de las calorías

Grasas † 0,5-1 g/kg/día 1 g/kg/día 4 g/kg/día

0,17 g/kg/h (velocidad de infusión máxima)

*La osmolaridad aceptable de la nutrición parenteral a través de una vía periférica varía entre 900 y 1.050 osm/l,

dependiendo del centro. La osmolaridad de la nutrición parenteral puede calcularse con la siguiente fórmula:

osmolaridad calculada = (concentración de glucosa × 50) + (concentración de aminoácidos × 100) +

(mEq de electrólitos × 2). Consulte en la farmacia las limitaciones impuestas en cada hospital.

†

La deficiencia de ácidos grasos esenciales (DAGE) se puede presentar en la nutrición parenteral sin grasas en

2-4 semanas en lactantes y niños y tan pronto como 2-14 días en recién nacidos. Para cubrir las necesidades de ácidos

grasos esenciales se necesita ingerir al menos el 2-4% de las calorías totales como ácido linoleico y el 0,25-0,5%

como ácido linolénico.

Adaptado de Baker RD, Baker SS, Davis AM. Pediatric Parenteral Nutrition. New York: Chapman and Hall, 1997; y Cox JH,

Melbardis IM. Parenteral nutrition. En: Samour PQ, King K, eds. Handbook of Pediatric Nutrition. 4th ed. Boston: Jones and

Bartlett Publishers, 2012.

A. Situaciones en las que se propone la nutrición parenteral (NP)

1. Incapacidad para alimentarse por vía enteral o cuando la alimentación

por vía digestiva debe restringirse durante >5 días (o antes en lactantes

prematuros y recién nacidos).

2. Disfunción y/o malabsorción digestiva.

3. Aumento de pérdidas o necesidades.

B. Formulaciones propuestas para iniciar y mantener la NP (tabla 21.15)

Cantidades propuestas de glucosa, proteínas y grasa durante el inicio, recomendaciones

para el mantenimiento y cantidades máximas permitidas en la NP.


TABLA 21.16

RECOMENDACIONES DE FORMULACIONES PARA NUTRICIÓN PARENTERAL

Componente

Energía

(kcal/kg/día)

Proteínas

(g/kg/día)

Sodio

(mEq/kg/día)

Potasio

(mEq/kg/día)

Calcio

(mg/kg/día)

Fósforo

(mg/kg/día)

Magnesio

(mEq/kg/día)

Zinc

(mcg/kg/día)

Cobre

(mcg/kg/día)*

Manganeso

(mcg/kg/día)*

Selenio

(mcg/kg/día)

Prematuros

Recién

nacidos

a término 1-3 años 4-6 años 7-10 años 11-18 años

85-105 90-108 75-90 65-80 55-70 30-55

2,5-4 2,5-3,5 1,5-2,5 1,5-2,5 1,5-2,5 0,8-2

2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 60-150 mEq/

día

2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 70-180 mEq/

día

50-60 20-40 10-20 10-20 10-20 200-800 mg/dl

30-45 30-45 15-40 15-40 15-40 280-900 mg/dl

0,5-1 0.25-1 0,25-0,5 0,25-0,5 0,25-0,5 8-24 mEq/día

325-400 100-250 100 100 50 2-5 mg/dl

20 20 20 20 5-20 200-300

mcg/día

1 1 1 1 1 40-50 mcg/día

2 2 2 2 1-2 40-60 mcg/día

*Las necesidades de cobre y manganeso pueden reducirse en la colestasis.

Adaptada de Baker RD, Baker SS, Davis AM. Pediatric Parenteral Nutrition. New York: Chapman and Hall, 1997; Cox JH,

Melbardis IM. Parenteral nutrition. En: Samour PQ, King K, eds. Handbook of Pediatric Nutrition. 4th ed. Boston: Jones and

Bartlett Publishers, 2012; y American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN). Safe practices for parenteral

nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2004;28(6):S39-S70.

C. Formulaciones parenterales recomendadas (tabla 21.16)

Basadas en grupos de edades; recogen recomendaciones sobre electrólitos,

oligoelementos y minerales.

D. Pauta propuesta para el seguimiento de pacientes que reciben nutrición

parenteral (tabla 21.17)


TABLA 21.17

PAUTA DE SEGUIMIENTO PARA PACIENTES QUE RECIBEN NUTRICIÓN PARENTERAL*

Variable Período inicial † Períodos posteriores ‡

CRECIMIENTO

Peso Diariamente 2 veces/semana

Talla

Semanalmente (lactantes)

Mensualmente (niños) Mensualmente

Perímetro craneal (lactantes) Semanalmente Mensualmente §

PRUEBAS DE LABORATORIO

Electrólitos y glucosa

Diariamente hasta que el Semanalmente

paciente esté estable

BUN/creatinina Dos veces por semana Semanalmente

Albúmina o prealbúmina Semanalmente Semanalmente

Ca 2+ , Mg 2+ , P Dos veces por semana Semanalmente

ALT, AST, FA Semanalmente Semanalmente

Bilirrubina total y directa Semanalmente Semanalmente

HC Semanalmente Semanalmente

Triglicéridos En cada incremento de la dosis Semanalmente

Vitaminas — Según esté indicado

Oligoelementos — Según esté indicado

*Para pacientes que reciben nutrición parenteral a largo plazo, en la mayoría de los casos es adecuado un seguimiento

cada 2-4 semanas.

†

Antes de alcanzar los objetivos nutricionales o durante cualquier período de inestabilidad.

‡

Cuando se alcanza la estabilidad, sin cambios en la composición de nutrientes.

§

Semanalmente en recién nacidos prematuros.

ALT, alanina transaminasa; AST, aspartato transaminasa; BUN, nitrógeno ureico en sangre; FA, fosfatasa alcalina;

HC, hemograma completo.

21


BIBLIOGRAFÍA

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en <http://www.cdc.gov/growthcharts/>.

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Activity, and Obesity. Body Mass Index (BMI). Disponible en <http://www.cdc.

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the prevention, assessment, and treatment of child and adolescent overweight

and obesity: summary report. Pediatrics 2007;120(Suppl 4):S164-92.

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the Assessment, Prevention and Treatment of Child and Adolescent Overweight

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committee%20recommendation%20implementation%20guide>.

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12. Baker RD, Greer FR. AAP Committee on Nutrition. Diagnosis and prevention

of iron deficiency and iron-deficiency anemia in infants and young children 0

through 3 years. Pediatrics 2010;126:1040-50.

13. Clark MB, Slayton RL. AAP Section on Oral Health. Fluoride use in caries prevention

in the primary care setting. Pediatrics 2014;134:626-33.

14. American Academy of Pediatrics, Section on Breastfeeding. Policy Statement -

Breastfeeding and the use of human milk. Pediatrics 2012;129:e827-41.

15. Enteral Nutrition Practice Recommendations Task Force, Bankhead R, Boullata J,

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16. American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN). Safe practices for

parenteral nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2004;28(6):S39-70 Disponible

en: <http://www.ashp.org/DocLibrary/BestPractices/2004ASPEN.aspx>.

Capítulo 22

Oncología

Chelsea Kotch, MD, y Zarah Yusuf, MD


I. PÁGINAS WEB

• National Cancer Institute (NCI):

http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/pediatrictreatment

• Datos del SEER (Surveillance, Epidemiology, and End Results) del NCI:

http://seer.cancer.gov/

• Recomendaciones para el seguimiento a largo plazo para supervivientes

de cáncer pediátrico: http://www.survivorshipguidelines.org/

• NCI Clinical Trial Database: www.cancer.gov/clinicaltrials

• Children’s Oncology Camping Association, International:

http://www.cocai.org/

II. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PRESENTACIÓN DE LAS NEOPLASIAS

MALIGNAS PEDIÁTRICAS (tablas 22.1 y 22.2)

NOTA: los síntomas y signos de presentación frecuentes en muchas neoplasias

malignas son pérdida de peso, fallo de medro, anorexia, malestar general,

fiebre, palidez y linfadenopatías.

III. CARACTERÍSTICAS DE LAS ADENOPATÍAS PATOLÓGICAS

A. Tamaño

Las de <2 cm suelen ser insignificantes, salvo las de >1 cm en la fosa

supraclavicular o cuando aumentan de tamaño en >2 semanas.

B. Consistencia

Gomosa (clásicamente linfoma), duras (neoplasias malignas, granulomatosis

infecciosa).

C. Sensibilidad

Las que no duelen a la palpación suelen ser más preocupantes de malignidad.

D. Evaluación ante sospecha de malignidad

1. Pruebas de laboratorio: hemograma completo con fórmula leucocítica,

velocidad de sedimentación globular, lactato deshidrogenasa.

2. Serologías específicas basadas en las exposiciones potenciales;

VIH, antígeno de superficie de hepatitis B, sífilis (reagina plasmática

rápida), tuberculosis (derivado proteico purificado), virus de Epstein

Barr.

3. Otras opciones; radiografía de tórax (RxT), biopsia de escisión.


607


TABLA 22.1

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PRESENTACIÓN DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS PEDIÁTRICAS 3,10

Neoplasia maligna Signos y síntomas Pruebas iniciales* Pico de incidencia por edad, pronóstico

LLA Anorexia, cansancio, malestar general,

irritabilidad, febrícula, dolor óseo/

cojera ± dolor óseo a la palpación,

hematomas/hemorragias, petequias,

hepatoesplenomegalia, linfadenopatías,

aumento de tamaño/masa testicular

indolora

LMA Similar a LLA; también puede haber nódulos

subcutáneos, hiperplasia gingival,

cloromas (masas)

Linfoma (EH, NH) Linfadenopatía indolora,

hepatoesplenomegalia, estridor, tos, fiebre,

pérdida de peso, sudoración nocturna,

cansancio, anorexia, prurito, invaginación,

síntomas neurológicos focales,

dolor inducido por alcohol

Tumor encefálico

(v. tabla 22.2)

Cefalea, irritabilidad, vómitos, cambio de la

marcha, síntomas neurológicos focales,

parálisis de pares craneales, alteraciones

de la visión, cambio de personalidad,

diabetes insípida, pubertad precoz

Hemograma con fórmula leucocítica, frotis

de sangre periférica, panel metabólico

completo, calcio, fosfato, prueba de

embarazo, tiempo de protrombina, tiempo

de protrombina parcial activada, lactato

deshidrogenasa, ácido úrico, grupo

sanguíneo y cribado, radiografía de tórax,

ecocardiograma, VIH, biopsia de médula

ósea, hemocultivos y cultivos de orina en

caso de fiebre

Las mismas que en la LLA más pruebas de

CID, tipificación de HLA, LCR para tinción,

examen oftalmológico

Hemograma con fórmula leucocítica, frotis de

sangre periférica, PFH, VSG, ferritina, ácido

úrico, LDH, LCR, RxT, biopsia de médula

ósea bilateral, ecocardiograma, ECG, TC/PET

RM de encéfalo y la columna, exploración

oftalmológica, LCR, PFR, CrCl, audiología,

pruebas endocrinas si se sospecha

disfunción hipofisaria

Máxima a los 2-5 años de edad; la tasa de curación

global supera el 80-90% (LLA pre-B con mejor

pronóstico, el pronóstico empeora a partir

de los 14 años de edad)

Máxima en el primer año de vida, disminuye hasta los

4 años de edad, el riesgo aumenta de nuevo tras la

adolescencia; tasa de curación aproximada del 50%

(la citogenética determina el pronóstico, la leucemia

promielocítica aguda es la de mejor pronóstico)

La EH alcanza un máximo siguiendo una distribución

bimodal (15-34 años y >55 años); el LNH no

tiene un pico máximo, pero es más frecuente en la

segunda década de la vida; la EH tiene una tasa de

supervivencia del 9% en el estadio I y del 75% en el

estadio IV; el pronóstico del LNH varía ampliamente

con la histología y el estadio

Mayor incidencia en niños <5 años de edad;

el pronóstico varía ampliamente según el subtipo;

sin embargo, los tumores cerebrales son la causa

más importante de mortalidad oncológica en niños

de 0 a 14 años de edad

Capítulo 22 Oncología 609


Neuroblastoma Masa abdominal, anorexia, vómitos, cambios

en los hábitos intestinales, hepatomegalia,

fiebre, irritabilidad, dolor óseo, cojera,

nódulos subcutáneos, síndrome de la VCS,

síndrome de Horner, equimosis periorbitaria,

opsoclonía-mioclonía, diarrea secretora

(efecto del péptido intestinal vasoactivo)

Tumor de Wilms Masa abdominal (puede ser asintomática),

dolor abdominal, anorexia, vómitos,

hipertensión, hematuria, anemia

(sangrado intratumoral)

Sarcoma óseo

(osteosarcoma,

sarcoma de

Ewing)

Rabdomiosarcoma

(tumor maligno

de partes blandas

de origen en

el músculo

esquelético)

Dolor de huesos largos que no mejora

con tratamiento conservador; cojera,

tumefacción, fractura; las localizaciones

más frecuentes son el fémur distal

y la tibia proximal

Síntomas localizados según la localización

del tumor; los focos más frecuentes son

la cabeza, el cuello o la órbita; puede

apreciarse una masa dolorosa o indolora,

proptosis, hipoacusia, obstrucción urinaria,

hematuria

Retinoblastoma (Rb) Leucocoria (masa retrocristalina), estrabismo,

hipema, pupila o pupilas irregulares

Ecografía abdominal, TC de tórax/abdomen/

pelvis, AHV y AVM urinarios

Ecografía abdominal, TC o RM abdominal,

análisis de orina, hemograma

Radiografía de la localización primaria, TC

torácica

Máxima en <2 años de edad; la supervivencia a los

5 años en <1 año de edad es del 83%; entre 1-4 años

de edad es del 55%; y entre los 5-9 años de edad es

del 40% (el pronóstico es peor si >1 año de edad

con enfermedad en estadio III o IV, clasificación

de Shimada alta, amplificación N-myc)

Máxima a los 2-5 años de edad (incidencia del 5% en

el síndrome de Beckwith-Wiedemann); supervivencia

>90% 4 años después del diagnóstico (pronóstico

malo con anaplasia difusa)

Máxima a los 10-20 años de edad; supervivencia del

osteosarcoma >70% con enfermedad sin metástasis;

el pronóstico empeora en caso de tumor primario

en el esqueleto axial; el tratamiento inicial consta

de quimioterapia citorreductora con valoración de

necrosis tumoral en la resección, con peor pronóstico

si el pronóstico es malo en el momento de la

resección; el sarcoma de Ewing tiene peor pronóstico

en caso de metástasis y/o tumores primarios axiales

TC o RM de la localización primaria Máxima a <6 años de edad y en la adolescencia;

el pronóstico se basa en el estadio, la amplitud

de la resección quirúrgica y la histopatología

(la histopatología alveolar tiene peor pronóstico

que el embrionario). La supervivencia a los 5 años

de los pacientes con metástasis en el momento

del diagnóstico es <30%

Derivación a oftalmología, RM cerebral

para evaluar la glándula pineal en caso

de bilateralidad

Máxima a los 2 años de edad; supervivencia a los

5 años >90%; la enfermedad bilateral implica

una mutación de la línea germinal Rb1

22

(Continúa)


TABLA 22.1

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PRESENTACIÓN DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS PEDIÁTRICAS 3,10 (cont.)


Cáncer hepático

(hepatoblastoma,

carcinoma

hepatocelular)

Enfermedad

histiocítica

Masa abdominal indolora, anorexia, vómitos,

dolor abdominal, fiebre (el hepatoblastoma

puede asociarse a anemia, trombocitosis)

Exantema papular descamativo, fiebre,

pérdida de peso, hiperplasia gingival,

diarrea, disfunción hipofisaria, pubertad

precoz, polidipsia, poliuria, dolor en huesos

largos

Tumor gonadal Masas testiculares, tumefacción del escroto.

Los tumores ováricos son típicamente

asintomáticos hasta alcanzar un tamaño

bastante grande

Hemograma, PFH, AFP, títulos de hepatitis B

y C, ecografía abdominal

Serie ósea, RxT, hemograma, PFH, LDH,

ferritina, ácido úrico, triglicéridos,

osmolalidad urinaria, biopsia de piel

Máxima a <3 años de edad en el hepatoblastoma,

el CHC alcanza su máximo a los 12 años de edad

(se asocia a hepatitis B y C); la supervivencia del

hepatoblastoma a los 5 años es del 75% (pronóstico

peor si AFP baja en el momento del diagnóstico),

la supervivencia del CHC a los 5 años es del 25%

Variable

Ecografía, TC o RM, AFP, β-hCG, LDH Máxima en la adolescencia

*Las pruebas de laboratorio y las técnicas de imagen propuestas se plantean como guía para la evaluación de una posible neoplasia maligna. Los pacientes que precisen pruebas definitivas deben ser derivados

al oncólogo.

AFP, α-fetoproteína; AHV/AVM, ácido homovainíllico/ácido vainillilmandélico (catecolaminas urinarias); β-hCG, β-gonadotropina coriónica humana; Ca, calcio; CID, coagulación intravascular diseminada;

ECG electrocardiograma; EH, enfermedad de Hodgkin; HLA, antígeno leucocitario humano; LDH, lactato deshidrogenasa; LMA, leucemia mieloide aguda; LNH, linfoma no hodgkiniano; LLA, leucemia linfocítica

aguda; PET, tomografía de emisión positrónica; PFH, pruebas de función hepática; RM, resonancia magnética; RxT, radiografía de tórax; TC, tomografía computarizada; VCS, vena cava superior;

VIH, virus de la inmunodeficiencia humana; VSG, velocidad de sedimentación globular.



TABLA 22.2

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PRESENTACIÓN DE LOS TUMORES CEREBRALES

PEDIÁTRICOS 1,2

Localización

del tumor

Supraselar/

quiasmático

Cortical

Glándula pineal/

mesencéfalo

Puente

Ganglios basales/

tálamo

Cerebelo

Sistema ventricular

Meninges

Subtipo de tumor cerebral

pediátrico

Glioma óptico, craneofaringioma,

germinoma, prolactinoma,

adenoma hipofisario,

astrocitoma, LCH

Glioma de bajo/alto grado,

astrocitoma, DNET, PNET,

oligodendroglioma,

ganglioglioma,

xantoastrocitoma pleomórfico


teratoma, pineoblastoma,

pineocitoma, germinoma,

PNET

DIPG, glioma focal de bajo/alto

grado


germinoma, oligodendroglioma

Meduloblastoma † , JPA,

ependimoma, ATRT, glioma de

alto grado, hemangioblastoma,

gangliocitoma displásico

del cerebelo

Papiloma/carcinoma del

plexo coroideo, astrocitoma

subependimario de células

gigantes, ependimoma,

ATRT, DIG

Meningioma

Síntomas basados

en la localización*

Cefaleas, defectos del campo

visual, pubertad precoz/

retrasada, anorexia, DI

Cefaleas, convulsiones, edema

de papila, debilidad, trastornos

del lenguaje, encefalopatía,

defectos del campo visual,

hemiplejia

Parálisis de la mirada hacia

arriba, vómitos, nistagmo,

diplopía, temblor

Diplopía, debilidad facial, babeo,

debilidad, incoordinación,

mirada desconjugada

Movimientos anormales,

debilidad, déficit

semisensorial, defectos

del campo visual

Vómitos, ataxia, temblor,

dismetría, edema de papila,

nistagmo

Vómitos a primera hora de la

mañana, cefaleas recurrentes,

macrocefalia

*Los niños <1 año de edad plantean un reto para el diagnóstico clínico, pueden presentarse con macrocefalia, vómitos,

irritabilidad, letargo, fallo de medro, ambidiestros precoces, inclinación de la cabeza.

†

El meduloblastoma es el tumor cerebral maligno más frecuente en los niños.

ATRT, tumor rabdoideo teratoide atípico; DI, diabetes insípida; DIG, glioma infantil desmoplásico; DIPG, glioma

intrapontino difuso; DNET, tumor neuroepitelial disembrionario; JPA, astrocitoma piloquístico juvenil; LCH, histiocitosis

de células de Langerhans; PNET, tumor neuroectodérmico primitivo.

Adaptado de Crawford J. Childhood Brain Tumors. Pediatrics In Review. 2013; 34:1-7 y Wilne, S, et al. Presentation of

Childhood CNS tumours: a systematic review and meta-analysis. Lancet Oncology. 2007; 8(3):685-695.

E. Considere la biopsia de la adenopatía

1. Tamaño: >2 cm, creciente a lo largo de 2 semanas, ausencia de descenso

del tamaño tras 4 semanas.

2. Localización: adenopatía supraclavicular.

3. Características asociadas: radiografía de tórax anormal con adenopatía

hiliar o ensanchamiento mediastínico, fiebre, pérdida de peso,

hepatoesplenomegalia.

22


IV. TRATAMIENTO GENERAL DE LOS TUMORES CEREBRALES

PEDIÁTRICOS DE DIAGNÓSTICO RECIENTE

A. Enfoque inicial

1. Estabilización de las vías respiratorias, respiración y circulación.

2. Consulta con neurocirugía/neurooncología.

3. Mantenga al niño en ayunas.

B. Evaluación de laboratorio

1. Pruebas analíticas prequirúrgicas (electrólitos, hemograma completo,

pruebas de coagulación, grupo sanguíneo y pruebas cruzadas).

2. Pruebas de laboratorio endocrinas preoperatorias en caso de tumores

supraselares.

3. Punción lumbar para citología del líquido cefalorraquídeo (LCR) y marcadores

tumorales (para meduloblastoma y sospecha de germinoma del

sistema nervioso central [SNC], respectivamente) entre 7 y 10 días después

de la intervención si no hay contraindicaciones.

C. Pruebas de imagen

Resonancia magnética (RM) cerebral y de la columna con/sin contraste

intravenoso (i.v.).

D. Tratamiento farmacológico

1. Corticoides i.v. (dexametasona) con protector gastrointestinal (GI) (p. ej., ranitidina).

2. Profilaxis anticomicial en los individuos con riesgo alto de convulsiones o

con antecedentes comiciales.

E. Consultas adicionales

1. Examen oftalmológico.

2. Consulta con asistentes sociales.

3. Consulta vital infantil.

V. FÁRMACOS QUIMIOTERAPÉUTICOS FRECUENTEMENTE USADOS

Y TOXICIDAD AGUDA ASOCIADA (tabla 22.3)

VI. URGENCIAS ONCOLÓGICAS 3-5

A. Hiperleucocitosis/leucostasis

1. Etiología: aumento de leucocitos (>100.000/mcl) en pacientes con

leucemia que provoca leucostasis en la microcirculación y reducción

de la perfusión tisular (especialmente en el sistema nervioso central

[SNC] y los pulmones). Se produce con más frecuencia y con un número

menor de leucocitos (>100.000/mcl) en la leucemia mieloide aguda (LMA

[especialmente M4 y M5]) que en la leucemia linfocítica aguda (LLA [en

esta se requiere típicamente un recuento leucocitario >300.000/mcl]).

La leucostasis es muy frecuente en la leucemia mieloide crónica (LMC),

pero con cifras de leucocitos >300.000/mcl.

2. Presentación: hipoxia, taquipnea y disnea por la leucostasis pulmonar.

Alteración del estado mental, cefalea, convulsiones, edema de papila

por la leucostasis cerebral. En ocasiones, hemorragia digestiva, dolor

abdominal, insuficiencia renal, priapismo y/o hemorragia intracraneal.

La leucostasis puede ser asintomática.



TABLA 22.3

CARACTERÍSTICAS DE LOS FÁRMACOS QUIMIOTERAPÉUTICOS

Nombre del fármaco

(grupo farmacológico)

Asparaginasa (l-Asp,

PEG-Asp, Erwinia)

(enzima)

Bleomicina (rotura de

las cadenas de ADN)

Busulfano (alquilante)

Carboplatino (CBDCA)

(generador de enlaces

cruzados en el ADN)

Ciclofosfamida

(CTX) (profármaco

alquilante)

Cisplatino (cis-platino,

CDDP) (generador

de enlaces cruzados

en el ADN)

Citarabina (Ara-C)

(análogo de

nucleótido)

Clofarabina (análogo

de purina)

Dactinomicina

(actinomicina D)

(antibiótico)

Daunorubicina

(daunomicina)

y doxorubicina

(antraciclina)

Etopósido (VP-16)

(inhibidor de la

topoisomerasa)

Toxicidad*

Pancreatitis, convulsiones,

reacciones de hipersensibilidad

(agudas y tardías, coagulopatía

(trombosis y hemorragia)

hiperamoniemia

Anafilaxia, neumonitis, fibrosis

pulmonar

Mielodepresión significativa,

convulsiones, enfermedad

venooclusiva, lesión pulmonar

aguda/crónica

Trombocitopenia, nefrotoxicidad,

ototoxicidad, neuropatía

periférica

Miocardiopatía, cistitis

hemorrágica, vómitos intensos,

SIADH, leucoencefalopatía

Nefrotoxicidad tubular y glomerular

(relacionada con la dosis

acumulada), hipomagnesemia,

hipofosfatemia, ototoxicidad

Mielodepresión significativa,

síndrome de citarabina

(exantema, fiebre), conjuntivitis,

mucositis grave, ataxia, dificultad

respiratoria que progresa

rápidamente a edema de pulmón,

síntomas seudogripales

Síndrome de fuga capilar,

enfermedad venooclusiva,

nefrotoxicidad,

hiperbilirrubinemia

Exantema, hipocalcemia,

dermatitis por radioterapia,

enfermedad venooclusiva

Arritmia, insuficiencia cardíaca

congestiva (relacionada con la

dosis acumulada), miocardiopatía,

mucositis grave, vómitos intensos,

orina y líquidos corporales rojos,

dermatitis por radioterapia

Anafilaxia (infrecuente),

hipotensión, ceguera cortical

transitoria, hiperbilirrubinemia,

transaminitis, neoplasia

maligna secundaria (LMA)

Monitorización

y tratamiento sintomático

Evite premedicación (la

reacción de hipersensibilidad

dicta cambios en la

formulación), monitorización

de estudios de coagulación,

considere amilasa/lipasa

en el dolor abdominal

Monitorización de PFR

Profilaxis comicial;

monitorización del peso/

perímetro abdominal/

bilirrubina

Monitorización de creatinina,

ajuste de la dosis en

función del aclaramiento

de creatinina, evaluación

audiológica

Hiperhidratación y mesna;

ECG


peso, perímetro abdominal

y bilirrubina

Gotas oculares de corticoides;

cobertura antibiótica para

estreptococos viridans con

riesgo infeccioso o fiebre,

esteroides sistémicos

para el síndrome Ara-C



y bilirrubina

Monitorización de calcio,


y bilirrubina

Límite de dosis acumulada;

ecocardiograma, considere

dexrazoxano

Infusión lenta en caso de

hipotensión; cambie la

formulación a etopósido

fosfato en caso de

anafilaxia; monitorización de

bilirrubina y transaminasas

(Continúa)

22


TABLA 22.3

CARACTERÍSTICAS DE LOS FÁRMACOS QUIMIOTERAPÉUTICOS (cont.)

Nombre del fármaco

(grupo farmacológico)

Fludarabina (análogo

de nucleótido)

Ifosfamida

(isofosfamida)

(profármaco

alquilante)

Lomustina (CCNU)

(alquilante)

Melfalán (L-PAM)

(alquilante)

Mercaptopurina

(6-MP) (análogo

de nucleótido)

Metotrexato (MTX,

ametopterina)

(antagonista

del folato)

Mitoxantrona

(dihidroxiantracenodiona

dihidrocloruro)

(intercalador del ADN)

Procarbacina

(alquilante)

Temozolomida

(alquilante)

Tioguanina (6-TG,

6-tioguanina) (análogo

de nucleótido)

Tiotepa (alquilante)

Vimblastina (BVL,

vincaleucoblastina)

(inhibidor de

microtúbulos) y

Vincristina (VCR)

(inhibidor de

microtúbulos

Toxicidad*

Mielodepresión grave, elevación de

transaminasas, neurotoxicidad

Alteraciones del estado mental,

encefalopatía (rara vez

avanza hasta provocar el

fallecimiento del paciente),

lesión tubular renal, cistitis

hemorrágica, síndrome de Fanconi

Vómitos importantes,

desorientación, cansancio

Leucopenia prolongada, mucositis,

diarrea, vómitos intensos, fibrosis

pulmonar, esterilidad, cataratas

Cefaleas, hepatotoxicidad (riesgo

más alto en los que metabolizan

poco)

Mucositis, diarrea, disfunción

renal, encefalopatía, ventriculitis

(intratecal), fotosensibilidad,

leucoencefalopatía, osteoporosis

Mielodepresión, miocardiopatía,

mucositis grave, orina azul

verdosa

Encefalopatía, trombocitopenia

significativa, efectos adversos

con alimentos ricos en tiramina,

etanol, IMAO, meperidina

y muchos otros fármacos,

infertilidad

Mielodepresión, estreñimiento,

cefalea, convulsiones

Mucositis grave, diarrea,

hepatotoxicidad, dermatitis

Deterioro cognitivo, mielosupresión

significativa, exantema,

quemaduras, descamación de

la piel, deterioro de la fertilidad,

debilidad de las extremidades

inferiores

Estreñimiento, dolor óseo

(especialmente en la

mandíbula), neuropatía motora

periférica y autónoma sensitiva,

SIADH (infrecuente)

Monitorización


Monitorización de creatinina

(la disminución del

aclaramiento aumenta

el riesgo de neurotoxicidad)


magnesio, fosfato, potasio;

mesna

Pauta antiemética intensiva

Higiene oral intensiva, examen

oftalmológico, pauta

antiemética intensiva

Monitorización de

transaminasas, pruebas

funcionales hepáticas

Leucovorina con dosis

altas; higiene oral;

monitorización del examen

neurológico y de hitos

del desarrollo

Higiene oral intensiva;

considere dexrazoxano

Evite inhibidores de la

recaptación selectiva de la

serotonina y mantenga una

dieta pobre en tiramina

(evite el queso curado, la

cerveza y la salsa de soja)

Higiene oral intensiva;

monitorización de pruebas


Baños frecuentes

Pauta intestinal;

monitorización de

neuropatía; mortal

si se administra

por vía intratecal



TABLA 22.3

CARACTERÍSTICAS DE LOS FÁRMACOS QUIMIOTERAPÉUTICOS (cont.)

Nombre del fármaco

(grupo farmacológico) Toxicidad*

Vinorelbina (inhibidor Neuropatía periférica, astenia,

de microtúbulos)

hiperbilirrubinemia,

estreñimiento, diarrea

QUIMIOTERÁPICOS CON DIANAS MOLECULARES

Alemtuzumab

(anticuerpo

monoclonal unido

al CD52 en los linfocitos

maduros)

Brentuximab

(anticuerpo

monoclonal quimérico

que se une al CD30)

Dinutuximab (anticuerpo

monoclonal que se une

al GD-2; para usar en

neuroblastoma)

Imatinib (inhibidor

de la tirosina cinasa)

Rituximab (anticuerpo

monclonal quimérico

que se une al CD20

en los linfocitos B)

Hipotensión, broncoespasmo,

síndrome de dificultad respiratoria

aguda, arritmias cardíacas

Neuropatía periférica, diarrea

Reacción infusional grave (26%

de los pacientes experimentan

broncoespasmo, edema

facial, hipotensión, estridor),

neuropatía, hiponatremia,

hepatotoxicidad, hipocalcemia,

síndrome de fuga capilar

Insuficiencia cardíaca congestiva,

edema, derrames pleurales,

exantema, sudores nocturnos

Reacción a la infusión,

arritmias, urticaria, síndrome

de liberación de citocinas,

leucoencefalopatía multifocal

progresiva

Monitorización


Monitorización de pruebas


y bilirrubina

Monitorización de sodio,

calcio, pruebas funcionales

hepáticas

ECG, considere

ecocardiogramas seriados

COMPLEMENTARIOS A LA QUIMIOTERAPIA

Amifostina

Indicación: reduce la toxicidad de la radioterapia

Efectos secundarios: hipotensión (62%), náuseas y vómitos,

enrojecimiento, escalofríos, mareo, somnolencia, hipo, estornudos,

hipocalcemia en pacientes susceptibles (<1%), tiritona (<1%),

exantema cutáneo leve

Dexrazoxano

Indicación: compuesto protector en la cardiotoxicidad inducida

por antraciclinas

Efectos secundarios: mielodepresión

Leucovorina

Indicación: reduce la toxicidad por metotrexato

Efectos secundarios: sensibilización alérgica (infrecuente)

Mesna

Indicación: reduce el riesgo de cistitis hemorrágica

Efectos secundarios: cefalea, dolor en las extremidades,

dolor abdominal, diarrea, exantema

*Todos los quimioterápicos pueden ocasionar náuseas, vómitos, fiebre, inmunosupresión, mucositis, molestias

digestivas.

ADH, hormona antidiurética; AST, aspartato transaminasa; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; IMAO, inhibidor

de la monoaminooxidasa; LMA, leucemia mieloide aguda; PEG, polietilenglicol; SHU, síndrome hemolítico urémico;

SIADH, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética; VEGF, factor de crecimiento endotelial vascular.

Adaptada de Physician’s Desk Reference. 64th ed. Montvale, NJ: Medical Economics, 2010; Taketomo CK, Hodding JH,

Kraus DM. American Pharmaceutical Association Pediatric Dosage Handbook. 16th ed. Hudson OH: Lexi-Comp, 2009;

y Micromedex 2.0

22


3. Tratamiento:

a. Considerar la leucoféresis o la exanguinotransfusión en caso de leucostasis

del SNC y pulmonar.

b. Transfundir plaquetas en caso necesario para mantener su número en

más de 20.000/µl.

c. Evitar las transfusiones de eritrocitos porque aumentarán la viscosidad

(mantenga la hemoglobina ≤10 g/l). Si fuesen necesarios, considere una

exanguinotransfusión parcial.

d. Hay que proceder a hidratación, alcalinización y a la administración de

alopurinol (como se describe en la sección VI.B).

e. Administrar plasma fresco congelado (PFC) y vitamina K para la

coagulopatía.

f. Empezar el tratamiento de la enfermedad en cuanto el paciente alcance

la estabilidad clínica.

B. Síndrome de lisis tumoral

1. Etiología: lisis rápida de células tumorales que libera contenido intracelular

al torrente sanguíneo espontáneamente antes del diagnóstico o durante

las primeras fases de la quimioterapia (especialmente linfoma de Burkitt,

LLA de linfocitos T).

2. Presentación: tríada clásica: hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia.

Puede haber hipocalcemia. Puede provocar lesión renal aguda

debida a la precipitación de cristales de ácido úrico y/o de fosfato cálcico

en los túbulos renales y la microvasculatura, respectivamente.

3. Prevención y tratamiento:

a. Hidratación: glucosa al 5% (G 5

) y dilución de suero fisiológico (SF) a

1/4 ± 40 mEq/l de NaHCO 3

(sin K) a dos veces la velocidad de mantenimiento.

Mantener la densidad urinaria específica <1.010 y una diuresis

>100 ml/m 2 /h.

b. Hiperuricemia: el alopurinol inhibe la formación de ácido úrico y puede

administrarse por vía oral (v.o.) o intravenosa (i.v.) (v. dosis en «Formulario»).

La rasburicasa convierte el ácido úrico en alantoína, más soluble.

Usarla en pacientes de mayor riesgo, especialmente aquellos cuyo ácido

úrico es >7,5 mg/dl.

c. Vigilar estrechamente K + , Ca 2+ , fosfato, ácido úrico y análisis de orina

(hasta cada 2 h en pacientes de alto riesgo). Hay un riesgo mayor de

precipitación de fosfato cálcico cuando Ca × fosfato >60.

d. Tratar las alteraciones electrolíticas como se describe en el capítulo 11.

Véanse las indicaciones de diálisis en el capítulo 19.

e. Considerar suspender la alcalinización una vez que se haya normalizado la

concentración de ácido úrico para facilitar la excreción de fosfato cálcico.

C. Compresión de la médula espinal

1. Etiología: compresión extrínseca o intrínseca de la médula espinal; se

produce con más frecuencia con metástasis de tumores encefálicos,

tumores medulares, sarcomas de partes blandas, leucemias con afectación

linfomatosa, linfomas y neuroblastomas.

2. Presentación: dorsalgia (localizada o radicular), debilidad, hipoestesia, alteración

de la función vesical o intestinal. El pronóstico respecto a la recuperación

depende de la duración y el grado de discapacidad en la presentación.

3. Diagnóstico: resonancia magnética (RM [de elección]) o tomografía computarizada

(TC) de la columna. La radiografía simple de columna es muy

específica, pero solo detecta dos terceras partes de las alteraciones.



4. Tratamiento: (NOTA: los esteroides pueden impedir el diagnóstico exacto

de leucemia/linfoma; planifique el estudio diagnóstico en cuanto sea

posible).

a. Consultar con neurocirugía ante la sospecha de compresión.

b. En presencia de alteraciones neurológicas, anamnesis indicativa y

progresión rápida de los síntomas, administrar inmediatamente dexametasona

en bolo 1-2 mg/kg/día i.v. y solicitar una RM urgente de la

columna.

c. Con dorsalgia, pero síntomas menos agudos y ausencia de nivel anatómico

de disfunción, considerar una dosis menor de dexametasona,

0,25-0,5 mg/kg/día v.o., fraccionada cada 6 h. Solicitar la RM de columna

antes de 24 h.

d. Si se conoce la causa del tumor, están indicadas la radioterapia o la

quimioterapia urgente para tumores sensibles; de no ser así, es obligatorio

una interconsulta urgente con neurocirugía.

e. Si la causa del tumor es desconocida o la extirpación podría eliminar todo

el tumor o la mayor parte de este, está indicada la cirugía para descomprimir

la médula.

D. Aumento de la presión intracraneal

1. Etiología: obstrucción ventricular o alteración del flujo del líquido cefalorraquídeo

(LCR). Se observa sobre todo en tumores cerebrales, pero

también en hemorragias cerebrales, afectación meníngea por un tumor

o una infección, disminución del retorno venoso, etc.

2. Presentación: cefalea, alteración del estado mental, irritabilidad, letargo,

vómitos (especialmente si son en escopetazo). Más tarde puede aparecer

la tríada de Cushing y cambios pupilares.

3. Diagnóstico:

a. Buscar cambios en las constantes vitales (tríada de Cushing [↓ frecuencia

cardíaca, ↑ presión arterial sistólica, respiraciones irregulares]).

b. Examen del fondo de ojo para evaluar edema de papila.

c. Solicitar una TC o RM craneal (la RM es más sensible para el diagnóstico

de tumores de la fosa posterior).

4. Tratamiento:

a. Véase el capítulo 4 para el manejo básico de la presión intracraneal

(PIC).

b. Solicitar una consulta urgente con neurocirugía.

c. Si el tumor es la causa, administrar dexametasona i.v., 1-2 mg/kg como

primera dosis, después, 0,5 mg/kg/6 h (comentar la dosis final con el

neurocirujano).

d. Considerar el manitol en caso de alteración del estado mental y/o inestabilidad

cardiovascular.

E. Accidente cerebrovascular

1. Etiología: hiperleucocitosis, coagulopatía, trombocitopenia, asociado a

radioterapia (fibrosis) o quimioterapia (p. ej., hemorragia o trombosis

inducida por l-asparaginasa, metotrexato). Más frecuente en pacientes

con leucemia.

2. Diagnóstico y tratamiento:

a. Consulta urgente con un neurólogo.

b. Transfusiones de plaquetas (y probablemente mayor umbral para transfusión),

PFC si es necesario para reponer factores (p. ej., si están muy

reducidos por la l-asparaginasa).

22


c. TC cerebral con contraste, RM, angiografía por resonancia magnética

(ARM) o venografía por resonancia magnética (VRM) si se sospecha

trombosis venosa.

d. Administrar heparina de forma aguda, seguida de warfarina, en las trombosis

(si no se observa hemorragia venosa en la RM).

e. Evitar la l-asparaginasa.

f. Leucaféresis si hay hiperleucocitosis.

F. Dificultad respiratoria y síndrome de la vena cava superior

1. Etiología: masa, edema o trombosis en el mediastino; se observa

típicamente en la enfermedad de Hodgkin, linfoma no hodgkiniano

(p. ej., linfoma linfoblástico), LLA (linaje T), tumores de células germinales.

2. Presentación: ortopnea, cefalea, edema facial, mareo, plétora, dificultad

o insuficiencia respiratoria aguda.

3. Diagnóstico: radiografía de tórax. Considere TC o RM para valorar las vías

respiratorias. Intente llegar al diagnóstico de neoplasia maligna (si no se

conoce) por el método menos invasivo posible. Evitar la sedación o anestesia

general si está inestable, alto riesgo.

4. Tratamiento:

a. Control de las vías respiratorias.

b. Biopsia (p. ej., de médula ósea, ganglio linfático, pleurocentesis) antes

del tratamiento si el paciente es capaz de tolerar la sedación o anestesia

general.

c. Tratamiento empírico: radioterapia, esteroides, quimioterapia.

G. Tiflitis (enterocolitis neutropénica)

1. Etiología: inflamación de la pared intestinal, habitualmente localizada en

el ciego. Se produce con más frecuencia en asociación con neutropenia

prolongada.

2. Presentación: dolor en la fosa ilíaca derecha, náuseas, diarrea,

fiebre (es posible que no haya fiebre al comienzo; en un paciente

neutropénico con dolor abdominal hay que evaluar una posible

tiflitis y administrar tratamiento antibiótico empírico). Riesgo de

perforación.

3. Diagnóstico:

a. Exploraciones abdominales minuciosas seriadas.

b. La radiografía o la ecografía del abdomen (puede mostrar neumatosis

intestinal, edema de la pared del intestino).

c. La TC (contraste i.v. y oral) es la prueba de imagen más sensible;

puede mostrar engrosamiento de la pared abdominal, neumatosis

intestinal.

4. Tratamiento:

a. Dieta absoluta, líquidos i.v.; considerar la descompresión gástrica.

b. Cobertura antibiótica amplia frente a anaerobios y gramnegativos (considerar

tratamiento para Clostridium difficile).

c. Vigilancia estrecha y consulta a cirugía.

H. Fiebre y neutropenia

1. Etiología: presunta infección (bacteriana, vírica o fúngica) en un huésped

neutropénico. Las infecciones bacterianas son las más frecuentes. En

ocasiones la fiebre se debe a medicamentos.


2. Presentación: fiebre, cansancio, escalofríos, tiritona, inquietud, letargo,

taquipnea, taquicardia, dolor localizado. El estado puede deteriorarse tras

las dosis iniciales de antibióticos.

3. Diagnóstico: fiebre (temperatura >38,3 o >38 °C durante >1 h) en el

contexto de neutropenia (RAN <500/µl, o <1.000/µl, pero se espera que

descienda a <500 en las 48 h siguientes).

4. Tratamiento: constituye una urgencia médica. Los antibióticos deben

administrarse en los primeros 60 min de la presentación en la institución

médica (fig. 22.1).


VII. TRASPLANTE DE CÉLULAS MADRE HEMATOPOYÉTICAS (TCMH)3,6

A. Objetivo

Administración de células madre hematopoyéticas funcionantes y sanas de

la médula ósea, sangre periférica o sangre de cordón umbilical a un paciente

cuya médula ósea está enferma (por neoplasias malignas hematológicas) o

vacía (tras el tratamiento con quimioterapia mieloablativa). El TCMH también

se usa en algunos trastornos hematológicos, inmunológicos y metabólicos

congénitos y adquiridos.

B. Regímenes preparatorios

1. Mieloablativa: ablación de la médula ósea enferma del paciente con

quimioterapia a dosis altas o quimioterapia más irradiación corporal total

(ICT).

2. No mieloablativa: la médula ósea del huésped no está destruida. Proporciona

una inmunosupresión suficiente para evitar el rechazo del injerto,

pero también permite la competición entre la médula ósea del huésped

y la del injerto.

3. Intensidad reducida: pauta de acondicionamiento que emplea menos

quimioterapia y/o radiación que la pauta mieloablativa convencional.

Encaminada a proporcionar un cierto control de la enfermedad, si bien

disminuye la morbimortalidad asociada a la pauta.

C. Tipos de TCMH

1. Alogénico:

a. Al paciente se le transfunden células madre del donante tras una pauta

preparativa mieloablativa consistente en quimioterapia y a menudo también

radioterapia. Los donantes se eligen por su compatibilidad respecto al

subtipo de antígeno leucocitario humano (HLA) con el receptor. Donantes

posibles son hermanos con HLA compatible, donantes no relacionados

compatibles, células madre de cordón umbilical y donantes relacionados

haploidénticos (semicompatibles).

b. El mayor grado de disparidad entre donante y receptor aumenta el

efecto de injerto contra huésped, pero también incrementa el riesgo

de complicaciones de injerto contra huésped y rechazo del

injerto.

c. Se usa habitualmente para LMA, LLA (alto riesgo/recaída), síndrome

mielodisplásico, leucemia mielomonocítica juvenil (LMMJ), linfohistiocitosis

hemofagocítica, y varios trastornos hematológicos, inmunológicos

y metabólicos no neoplásicos.

22


FIGURA 22.1

Recomendaciones para el tratamiento de la fiebre y la neutropenia en niños con cáncer y/o

que se están sometiendo a trasplante de células madre hematopoyéticas. Ab, antibióticos;

EICH, enfermedad de injerto contra huésped; FL, fórmula leucocítica; GN, gramnegativo;

GP, grampositivo; LLA, leucemia linfocítica aguda; LMA, leucemia mieloide aguda;

PFH, pruebas de función hepática; RAN, recuento absoluto de neutrófilos; RxT, radiografía

de tórax; SARM, Staphylococcus aureus resistente a meticilina; TC, tomografía computarizada;

TCMH, trasplante de células madre hematopoyéticas. (Datos tomados de Lehrnbecher T,

Phillips R, Alexander S, et al. Guideline for the management of fever and neutropenia

in children with cancer and/or undergoing hematopoietic stem-cell transplantation. J Clin

Oncol. 2012;30:4427-4438; Freifeld AG, Bow EJ, Sepkowitz KA, et al. Clinical practice

guideline for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients with cancer: 2010

update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2011;52:e56-e93.)


2. Autólogo:

a. El donante es el propio receptor. Tras varios ciclos de quimioterapia

convencional, se recogen las células madre del paciente (a menudo

con la ayuda de factores de crecimiento, como factor estimulador de

las colonias de granulocitos [GCSF] para movilizar), se almacenan y se

devuelven (rescate) una vez que el paciente ha recibido quimioterapia y

radioterapia a dosis mieloablativas.

b. Evita la complicación de la enfermedad de injerto contra huésped

(EICH).

c. Se usa para neuroblastoma de alto riesgo, linfoma y varios tumores sólidos

de alto riesgo.

D. Prendimiento

1. La médula ósea del receptor se repuebla con las células madre del donante,

que proliferan y maduran.

2. Habitualmente empieza a las 2-4 semanas del trasplante y se manifiesta

por una respuesta inflamatoria, pero puede retrasarse significativamente

con ciertos trastornos, medicamentos o infecciones.

22


VIII. COMPLICACIONES FRECUENTES DEL TRASPLANTE

DE MÉDULA ÓSEA 3,6

A. Enfermedad de injerto contra huésped aguda (EICHa)

1. Etiología: reacción mediada por los linfocitos T del donante contra antígenos

«extraños» (del receptor). Los factores de riesgo son disparidad

de HLA, origen de las células madre (sangre periférica >médula ósea

>sangre de cordón umbilical).

2. Presentación: se produce típicamente en los 100 días posteriores al

trasplante, con más frecuencia en las 6 primeras semanas, pero puede

aparecer o persistir más allá de este período.

a. Exantema cutáneo maculopapular: puede progresar a lesiones ampollosas

y necrólisis epidérmica tóxica.

b. Datos de laboratorio: alteración de las enzimas hepáticas (hiperbilirrubinemia

directa y aumento de fosfatasa alcalina).

c. Síntomas digestivos altos: anorexia, dispepsia, náuseas, vómitos.

d. Síntomas digestivos bajos: retortijones abdominales, diarrea.

3. Diagnóstico: tríada de exantema, retortijones con diarrea, hiperbilirrubinemia.

La biopsia tisular de piel o mucosa aporta la confirmación histológica.

La estadificación clínica se realiza según el sistema y determina el grado

clínico de la EICHa (tabla EC 22.A, en línea).


a. Profilaxis: inmunodepresión con ciclosporina o tacrolimús; se complementa

con metotrexato y prednisona.

b. Tratamiento de primera línea: a menudo se usan esteroides.

c. Fármacos de segunda línea: ciclosporina, tacrolimús, sirolimús, globulina

antitimocito, micofenolato de mofetilo, psoralenos más fototerapia con luz

ultravioleta A (PUVA) y pentostatina.

Capítulo 22 Oncología 621.e1

TABLA EC 22.A

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD INJERTO CONTRA HUÉSPED AGUDA

Estadio

Piel (% ASC implicada)

Hígado

(bilirrubina, mg/dl)

Sistema GI

(diarrea, ml/día)

1 <25% 2,1-3 501-1.000

2 25-50% 3,1-6 1.001-1.500

3 50%; eritrodermia general 6,1-15 >1.500

4 Ampollas y/o descamación >15 Dolor y/o íleo

Grado clínico

I Solamente la piel (estadio 1-2)

II Estadio de piel 1-3 o estadio de hígado 1 o estadio GI 1

III Estadio de piel 1-3 o estadio de hígado 2–3 o estadio GI 2-4

IV Estadio de piel 4 o estadio de hígado 4

ASC, área de superficie corporal; GI, gastrointestinal.

22



B. Enfermedad de injerto contra huésped crónica (EICHc)

1. Etiología: activación crónica de las células inmunitarias del donante contra

antígenos del huésped. El factor de riesgo primario es una EICHa previa/

actual. Otros factores de riesgo son los mismos que para la EICHa.

2. Presentación: clásicamente debuta >100 días después del trasplante,

pero puede producirse antes, sola o junto con EICHa:

a. La piel es el órgano más afectado, con lesiones liquenoides en la cara,

palmas y plantas, y alteraciones de tipo esclerodermia, predominantemente

en las extremidades.

b. Es posible observar colestasis y hepatitis, con aumento de fosfatasa

alcalina, bilirrubina, aspartato aminotransferasa, y alanina aminotransferasa

(AST/ALT).

c. La afectación digestiva da lugar a lesiones liquenoides de la mucosa

oral, con úlceras dolorosas que pueden provocar disfagia. También

se observan, en ocasiones, estenosis esofágicas, diarrea crónica y

malabsorción.

d. Disnea y tos indican afectación pulmonar, con inflamación y fibrosis que

pueden resultar en bronquiolitis obliterante.

e. Xeroftalmía con ojos secos crónicamente, queratoconjuntivitis y

uveítis.

3. Diagnóstico: se diagnostica clínicamente por los hallazgos clásicos en la

piel y el sistema digestivo, así como la evidencia de colestasis. Es posible

realizar biopsias de piel o mucosa oral para confirmarlo. La biopsia

hepática podría ser necesaria en pacientes con sospecha de EICHc hepática.


a. El tratamiento tiene que estar dirigido a los tejidos afectados si la EICHc

se limita a un solo sistema.

b. Los esteroides siguen siendo el tratamiento de primera línea.

c. Los fármacos de segunda línea son similares a los usados en la EICHa.

d. Los pacientes con EICHc son funcionalmente asplénicos y están inmunodeprimidos.

Deben recibir cuatro dosis de vacuna antineumocócica

conjugada 13 (PCV13) tras el trasplante.

C. Enfermedad venooclusiva (síndrome de obstrucción sinusoidal)

1. Etiología: fibrosis oclusiva de las venas y sinusoides intrahepáticos

terminales; se produce como consecuencia del trasplante de células

hematopoyéticas, quimioterapia hepatotóxica, y/o irradiación del hígado

con dosis altas. Aparece típicamente en las 3 semanas siguientes

a la lesión causal, con más frecuencia al final de la primera semana

postrasplante.

2. Presentación: hepatomegalia dolorosa a la palpación, ictericia, edema,

ascitis y aumento de peso brusco.

3. Diagnóstico: se basa en uno de los dos criterios diagnósticos clínicos

establecidos.

a. Criterios de Seattle modificados: dos o más de los episodios siguientes en

los 20 días siguientes al TCMH:

(1) Bilirrubina sérica total mayor de 2 mg/dl.

(2) Hepatomegalia o dolor en hipocondrio derecho.

(3) Ganancia de peso >2% desde el peso basal.



b. Criterios de Baltimore: bilirrubina >2 mg/dl en los 21 días siguientes al

TCMH más al menos dos de los siguientes:

(1) Hepatomegalia.

(2) Ascitis.

(3) Ganancia de peso >5% del peso previo al TCMH.


a. Restricción de líquido y sodio.

b. La defibrotida ha demostrado ser eficaz en el 35-50% de los pacientes

con enfermedad venooclusiva (EVO).

D. Microangiopatía trombótica: púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)

o síndrome hemolítico urémico (SHU)

1. Etiología: tras TCMH, asociada a inmunodepresores (ciclosporina,

tacrolimús).

2. Presentación: ambos, PTT y SHU, se manifiestan por anemia hemolítica

microangiopática y trombocitopenia. El SHU completa la tríada con insuficiencia

renal parcial/total, mientras que la PTT puede asociarse con

síntomas neurológicos.

3. Diagnóstico: anemia y trombocitopenia en el hemograma, esquistocitos

en la extensión de sangre periférica, hematuria, proteinuria, cilindros

en el análisis de orina, aumento de LDH, reducción de haptoglobina,

alteración de la función renal, aumento del dímero d en la prueba de

coagulación.

4. Prevención y tratamiento: plasmaféresis urgente si hay sospecha de PTT;

hemoderivados, ajuste de líquidos, diálisis.

E. Cistitis hemorrágica

1. Etiología: pautas acondicionadoras pretrasplante (específicamente aquellas

de las que forman parte la ciclofosfamida y la irradiación pélvica o

corporal total) o virus (adenovirus, virus BK).

2. Presentación: hematuria, disuria, dificultades para la micción.

3. Diagnóstico: prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) vírica

en orina, cultivos bacterianos, ecografía vesical, hemograma, estudio de

coagulación.

4. Prevención y tratamiento: hidratación y mesna con pauta preparativa.

Tratamiento con hidratación intensiva, hemoderivados si están indicados,

cistoscopia, irrigación vesical, evacuación de coágulos.

F. Síndrome de neumonía idiopática

1. Etiología: lesión alveolar generalizada en ausencia de infección o de

otra etiología conocida. Parece deberse a una amplia gama de agresiones,

como los efectos tóxicos de la pauta de acondicionamiento,

lesión inmunológica mediada por células e inflamación secundaria a

liberación de citocinas. Ocurre sobre todo en los primeros 120 días tras

el trasplante.

2. Presentación: tos seca, disnea, hipoxia y opacidades radiográficas

difusas.

3. Diagnóstico: pruebas de imagen biopsia transbronquial si se tolera.

4. Prevención y tratamiento: tratamiento sintomático junto con antibióticos

de amplio espectro, corticoides i.v., y en ocasiones un inhibidor del factor

de necrosis tumoral como el etanercept.

22


G. Infecciones víricas en los receptores de trasplante de médula ósea (TMO)

Véase la tabla EC 22.B, en línea.

IX. COMPLICACIONES FRECUENTES DE LA QUIMIOTERAPIA

Y TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 3

NOTA: en pacientes negativos para citomegalovirus (CMV), transfundir

solo concentrados de hematíes (CH) irradiados y reducidos en leucocitos,

y plaquetas de donante único, plaquetas/CE negativos para CMV o con

leucocitos filtrados. Utilizar también estos últimos en aquellos que puedan

someterse a trasplante de médula ósea (TMO) en el futuro, para prevenir

aloinmunización, o en los que han presentado reacciones febriles no

hemolíticas a transfusiones. Muchos pacientes oncológicos tienen reacciones

no hemolíticas (aumento de temperatura, exantema, hipotensión,

dificultad respiratoria) a la transfusión de CH y/o plaquetas, y en las

siguientes transfusiones se les administrará previamente difenhidramina

y/o paracetamol.

A. Anemia

1. Etiología: pérdida de sangre, quimioterapia, infiltración de la médula ósea,

hemólisis.

2. Tratamiento:

a. Véanse los detalles concretos de la transfusión de CH en el capítulo 14.

b. Los umbrales del hematocrito para la transfusión de CH en pacientes con

cáncer se basan en el estado clínico y los síntomas, y no es infrecuente

que sean <30 g/dl.

B. Trombocitopenia

1. Etiología: quimioterapia, infiltración de la médula ósea, coagulopatía de

consumo, medicamentos.

2. Tratamiento:

a. Véanse en el capítulo 14 los detalles concretos de la transfusión de

plaquetas.

b. Por lo general, el recuento de plaquetas debe mantenerse por encima de

10.000/mcl a menos que el paciente tenga hemorragia activa o fiebre,

o antes de ciertas intervenciones (p. ej., inyección intramuscular [i.m.]).

Considerar mantener las plaquetas en cifras mayores en pacientes con

tumores encefálicos, cirugía encefálica reciente o antecedentes de accidente

cerebrovascular.

C. Neutropenia

1. Etiología: quimioterapia, infiltración de la médula ósea, radioterapia.

2. Tratamiento:

a. Antibióticos de amplio espectro con fiebre concomitante (v. fig. 22.1).

b. GCSF para ayudar a la recuperación de neutrófilos.

c. Puede realizarse una transfusión de granulocitos en caso de infección o

deterioro del estado clínico.

D. Mucositis

1. Etiología: daño a las células endoteliales del tubo digestivo por la pauta

acondicionadora, que provoca soluciones de continuidad en la mucosa.

En pacientes con TMO, típicamente alcanza su máximo en un período

de 1-2 semanas después del trasplante.


TABLA EC 22.B

INFECCIONES VÍRICAS FRECUENTES EN LOS PACIENTES CON TRASPLANTE

DE MÉDULA ÓSEA 11

Virus Presentación Diagnóstico Tratamiento

Zóster

Se reactiva en el primer año tras

el trasplante, habitualmente

en el 50% de los TMO alogénicos

que hayan padecido previamente

varicela

PCR

Aciclovir

Citomegalovirus

Adenovirus

Virus BK

Se reactiva en el 25% de los

pacientes con TMO alogénico

en riesgo, debido a que ellos o

sus donantes han padecido una

infección por CMV en el pasado

Normalmente se presenta como

neumonitis en el segundo

mes después del TMO, con

una evolución rápidamente

progresiva a insuficiencia

respiratoria y muerte en pocos

días si no se trata

Las infecciones por adenovirus

son con frecuencia mortales en

los pacientes en el primer mes

después de un TMO alogénico

Puede manifestarse en forma de

viremia o progresar para incluir

a infecciones respiratorias,

cistitis hemorrágica, colitis

hemorrágica, hepatitis,

encefalitis o enfermedad

diseminada

Normalmente se asocia a cistitis

hemorrágica

CMV, citomegalovirus; PCR, reacción en cadena de la polimerasa; TMO, trasplante de médula ósea.

PCR

PCR

PCR

Ganciclovir (+ CMV

inmunoglobulina

si tratamiento

de neumonía

por CMV)

No está definido

el tratamiento

óptimo. En

ocasiones se

tratarán con

cidofovir en caso

de enfermedad

diseminada

o invasiva

Se ha usado

cidofovir

22



2. Presentación: dolor orofaríngeo, dolor abdominal, náuseas, vómitos,

diarrea, intolerancia de la ingesta oral.

3. Prevención y tratamiento: tratamiento de soporte dirigido al control del

dolor y la nutrición. Control local del dolor con enjuagues bucales a

base de lidocaína y enjuagues de bicarbonato. El control sistémico del

dolor suele requerir perfusión con analgesia controlada por el paciente

(PCA). Con frecuencia es necesaria la nutrición parenteral total (NPT).

E. Náuseas y vómitos

1. Etiología: la causa habitual es la quimioterapia. Otras causas posibles

son tratamiento con opiáceos, radioterapia del tubo digestivo y SNC,

proceso obstructivo abdominal, aumento de la PIC, hipercalcemia y ciertos

antibióticos.

2. Presentación:

a. Aguda: vómitos en las 24 h posteriores al inicio de la quimioterapia; se

produce en un tercio de los pacientes a pesar del tratamiento.

b. Tardía: vómitos que aparecen >24 h después de la quimioterapia. Factores

de riesgo son sexo femenino, vómitos agudos previos, compuestos

muy emetógenos (p. ej., cisplatino).

c. Anticipada: vómitos antes de la administración de quimioterapia.

3. Tratamiento (tabla 22.4): hidratación junto con uno o más fármacos

antieméticos (v. dosis en «Formulario») 7 .

22

X. PROFILAXIS ANTIMICROBIANA EN PACIENTES ONCOLÓGICOS

(tabla 22.5)

La duración del tratamiento y su dosis pueden variar según el protocolo.


XII. DESPUÉS DEL CÁNCER INFANTIL: TRATAMIENTO

DEL SUPERVIVIENTE 3,8,9

A. Conocimiento de la pauta terapéutica

1. Identificar todos los componentes del tratamiento recibido: resumen

exhaustivo del tratamiento realizado por el oncólogo, que reseñe:

a. Diagnóstico: localización/estadio, fecha, recaída.

b. Quimioterapia: dosis acumuladas, dosis altas o bajas de metotrexato y

citarabina.

c. Radioterapia: localizaciones, dosis acumulada.

d. Intervenciones quirúrgicas: fechas, localización, resección.

e. TMO: pauta de preparación, origen de las células donantes (incluido el

grado de disparidad del HLA), EICH, complicaciones.

f. Tratamientos en investigación.

g. Reacciones adversas a fármacos o alergias.

2. Seguimiento de los tratamientos en investigación usados.

3. Determinar posibles problemas según el sistema, y formular un plan de

evaluación rutinaria (tabla EC 22.C, en línea).

B. Efectos tardíos frecuentes 3,8,10 :

Véase tabla EC 22.C, en línea, y http://survivorshipguidelines.org/

C. Vacunaciones en pacientes oncológicos:

Véase el capítulo 16 y el contenido adicional en línea.



TABLA EC 22.C

EFECTOS TARDÍOS DEL TRATAMIENTO DEL CÁNCER POR SISTEMA ORGÁNICO/

LOCALIZACIÓN 3,8,10

Sistema

orgánico/

localización

SNC/endocrino

Modalidad de tratamiento

Radioterapia

Quimioterapia:

metotrexato intratecal

a dosis altas

Efectos tardíos

asociados

Pubertad precoz,

déficit de la

hormona del

crecimiento,

disfunción

cognitiva,

ototoxicidad,

neuropatía

periférica

Visión Radioterapia Cataratas, neuropatía

óptica

Audición

Radioterapia

Quimioterapia:

productos con platino

Ototoxicidad,

hipoacusia

o neurosensorial

Tiroides Radioterapia Neoplasias malignas,

hipertiroidismo,

hipotiroidismo

Cardíaco

Pulmonar

Hepático

Renal

Urológico

Gonadal/

reproductor

Radioterapia

Quimioterapia:

antraciclinas

Radioterapia

Quimioterapia:

bleomicina

Radioterapia

Quimioterapia: 6-TG,

metotrexato, 6-MP,

dactinomicina,

busulfano

Radioterapia

Quimioterapia: productos

con platino, metotrexato

a dosis altas,

ifosfamida

Radioterapia

Quimioterapia:

ciclofosfamida,

ifosfamida

Radioterapia

Quimioterapia:

alquilantes

Miocardiopatías,

pericarditis,

arteriopatía

coronaria, arritmias

Fibrosis pulmonar,

enfermedad

pulmonar

restrictiva

Fibrosis hepática,

hipertensión portal,

EVO

Insuficiencia/fracaso

renal

Cáncer, fibrosis,

cistitis hemorrágica

Pubertad retrasada,

insuficiencia

ovárica,

infertilidad, déficit

de testosterona

Monitorización

sugerida

Monitorización

neuroendocrina,

pruebas

neuropsicológicas

Seguimiento

oftalmológico

sistemático

Seguimiento

y evaluación

de audiología

regular

Pruebas funcionales

tiroideas

ECG,

ecocardiograma

Pruebas funcionales

respiratorias

con Dlco

PFH, ecografía

hepática

con Doppler

AO, presión arterial,

electrólitos,

aclaramiento

de creatinina, FG

Cistoscopia,

ecografía vesical,

AO, cultivos

de orina

LH, FSH, estradiol,

evaluación

ginecológica

Análisis de semen,

testosterona

(Continúa)

22


TABLA EC 22.C

EFECTOS TARDÍOS DEL TRATAMIENTO DEL CÁNCER POR SISTEMA ORGÁNICO/

LOCALIZACIÓN 3,8,10 (cont.)

Sistema

orgánico/

localización

Músculo

esquelético

Neoplasias

malignas

secundarias

Modalidad de tratamiento

Radioterapia

Quimioterapia:

metotrexato, corticoides

Radioterapia

Quimioterapia:

alquilantes, inhibidores

de la topoisomerasa II,

productos con platino,

ciclofosfamida

Efectos tardíos

asociados

Osteoporosis/

osteopenia,

osteonecrosis

Para la radiación

depende de la

localización;

las neoplasias

malignas

secundarias

asociadas afectan

al SNC, mamas,

tiroides, melanoma,

tumores sólidos y

sarcomas

Leucemia

(alquilantes)

Cáncer vesical

(ciclofosfamida)

Monitorización

sugerida

Gammagrafía

DEXA; en pacientes

de alto

riesgo pueden

recomendarse

suplementos

de calcio y

vitamina D

Anamnesis y

exploración

física integral

anualmente,

estudio sanguíneo

rutinario,

seguimiento

recomendado

para modalidades

terapéuticas

específicas

AO, análisis de orina; DEXA, absorciometría de energía dual de rayos X; Dlco, capacidad de difusión del pulmón

para el monóxido de carbono; ECG, electrocardiograma; EVO, enfermedad vasooclusiva; FG, filtración glomerular;

FSH, foliculina (hormona estimulante del folículo); LH, luteína (hormona luteinizante); PFH, pruebas funcionales

hepáticas; SNC, sistema nervioso central.


1. En todos los pacientes oncológicos debe considerarse la vacunación

antigripal con virus inactivados. Es recomendable que todos sus familiares

también se vacunen.

2. Una vez finalizado el tratamiento, el tiempo hasta la recuperación total de

la función inmunitaria adaptativa es variable. Normalmente se necesitan

3-6 meses para los pacientes tratados con quimioterapia, pero no con

TCMH; en pacientes tratados con TCMH se necesita un mínimo de varios

meses y a menudo >1 año.

3. Pacientes tratados con quimioterapia pero no con TCMH:

a. Administre todas las vacunas recomendadas antes de iniciar el tratamiento.

b. Considere la vacunación con toxoide de difteria y tétanos y tos ferina

acelular (DTaP), vacuna de la polio con virus inactivados (IPV), Haemophilus

influenzae tipo b (Hib) y sarampión, parotiditis, rubéola (SPR)

empezando a los 3-6 meses después de haber completado el tratamiento.

Considere la vacuna para el virus varicela-zóster 12 meses después de

la quimioterapia.

4. Pacientes tratados con TCMH:

a. Considere a estos pacientes como no inmunizados, de modo que necesitan

un calendario vacunal de puesta al día completo. El calendario puede

tener que modificarse en caso de EICH o de inmunodepresión.

b. EICH crónica: asplénico funcionalmente e inmunodeprimido. Los pacientes

corren un riesgo alto de enfermedad neumocócica.

c. A los 6-12 meses de finalizado el TCMH, puede empezarse una serie de

tres dosis de DTaP, tres dosis de vacuna Hib, tres dosis de vacuna de la

hepatitis B, tres dosis de IPV y una dosis de vacuna meningocócica.

d. Deben administrarse tres dosis de PCV13, empezando a los 3 meses

después del TCMH. Los pacientes >2 años sin EICHc deben recibir una

dosis de vacuna antineumocócica de polisacáridos 23-valente 12 meses

después del TCMH. Los pacientes con EICHc deben recibir una cuarta

dosis de PCV13.

e. A los 24 meses del TCMH, los pacientes pueden recibir una dosis (adolescentes)

o dos dosis (niños) de SPR. La vacuna contra la varicela puede

plantearse en los pacientes seronegativos sin EICHc.

22



TABLA 22.4

FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS

Clase de antiemético

Fármacos

frecuentes

Efectos secundarios frecuentes

Antagonistas de la

serotonina (5-HT 3

)

Ondansetrón,

granisetrón

Prolongación del QT, ensanchamiento

del QRS

Antagonistas de

la histamina 1

Difenhidramina,

escopolamina

Sedación, retención urinaria,

visión borrosa

Benzodiazepinas Lorazepam Sedación

Antagonistas dopaminérgicos Metoclopramida,

proclorperazina,

prometazina

Sedación, efectos extrapiramidales,

prolongación del QT; en raras

ocasiones, convulsiones o

síndrome neuroléptico maligno.

Considere difenhidramina

para disminuir los síntomas

extrapiramidales

Antagonistas del receptor de

la sustancia P

Aprepitant

Precaución con sustancias que

son metabolizadas por el CYP3A4

Corticoides (útiles en

pacientes con tumores

cerebrales y como

profilaxis para síntomas

tardíos)

Cannabinoides (útiles en

pacientes con una carga

tumoral importante,

y también como

estimulantes del apetito)

Antipsicóticos (rara vez

se usan en adolescentes

con vómitos refractarios)

Dexametasona

Dronabinol

Olanzapina

Hipertensión, hiperglucemia,

bradicardia

Alucinaciones, mareos

Ganancia de peso, sedación; en raras

ocasiones, efectos secundarios

extrapiramidales

TABLA 22.5

PROFILAXIS ANTIMICROBIANA EN PACIENTES ONCOLÓGICOS

Microorganismo Medicamento Indicación

Pneumocystis jirovecii

VHS, CMV, VVZ

Candida albicans

Microorganismos

grampositivos

TMP/SMX, atovacuona,

dapsona o pentamidina

Aciclovir o valaciclovir

(dosis diferente que

para zóster, varicela y VHS

mucocutáneo)

Fluconazol (alternativas:

voriconazol o micafungina)

Penicilina

Quimioterapia y TMO según

protocolo (habitualmente

al menos 6 meses después

de la quimioterapia; 12 meses

después del TMO)

Tras TMO si el paciente o donante

es positivo para VHS o CMV;

zóster recidivante

Pacientes con leucemia o después

de TMO (habitualmente al menos

28 días)

Tras TMO (habitualmente al menos

1 mes)

CMV, citomegalovirus; TMO, trasplante de médula ósea; TMP/SMX, trimetoprima/sulfametoxazol; VHS, virus del herpes

simple, VVZ, virus varicela zóster.

BIBLIOGRAFÍA


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meta-analysis. Lancet Oncology 2007;8(3):685-95.

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Lippincott, Williams & Wilkins; 2011.

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fever and neutropenia in children with cancer and/or undergoing hematopoietic

stem-cell transplantation. J Clin Oncol 2012;30:4427-38.

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of antimicrobial agents in neutropenic patients with cancer: 2010 update by the

Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2011;52:e56-93.

6. Bishop MR, editor. Hematopoietic Stem Cell Transplantation. New York: Springer;

2009.

7. Dupuis LL, Boodhan S, Holdsworth M, et al. Guideline for the prevention of acute

nausea and vomiting due to antineoplastic medication in pediatric cancer patients.

Pediatr Blood Cancer 2013;60:1073-82.

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Rev 2006;27:257-62.

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Committee on Infectious Diseases. 29th ed. Elk Grove Village, III: AAP; 2012.

10. Kliegman RM, Behrman RE, Stanton BF, et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th

ed. Philadelphia: Saunders; 2011.

11. Tomblyn M, Chiller T, Einsele H, et al. Guidelines for preventing infectious complications

among hematopoietic cell transplantation recipients: a global perspective.

Biol Blood Marrow Transplant 2009;15:1143-238.

22


Capítulo 23

Cuidados paliativos

Daniel Hindman, MD

I. PÁGINAS WEB

• American Academy of Hospice and Palliative Medicine

www.aahpm.org

• National Hospice and Palliative Care Organization www.nhpco.org

II. CUIDADOS PALIATIVOS

A. Definición 1,2

Cuidados paliativos son la atención activa total al cuerpo, la mente y el espíritu

del niño con la intención de prevenir y aliviar el sufrimiento. Fomenta la mejor

calidad de vida para el niño y su familia desde el diagnóstico de la enfermedad

mortal y posteriormente, tanto si el niño recibe tratamiento como si no es

así. La atención a pacientes terminales es una forma de cuidados paliativos

centrada en el final de la vida y el duelo. Los cuidados paliativos eficaces

requieren un abordaje interdisciplinar que trabaje con el niño y la familia

para determinar los objetivos de la atención. La mejor forma de conseguirlo

es que el equipo de cuidados paliativos se implique lo antes posible en la

evolución de la enfermedad del niño (fig. 23.1).

B. Composición del equipo de cuidados paliativos

1. Niño y familia.

2. Médicos: médico de atención primaria, especialista responsable, participante

de programa de subespecialización, residente, interno.

3. Personal de enfermería: responsable primario, profesional a cargo, personal

de atención domiciliaria, personal de atención a pacientes terminales.

4. Especialista en dolor y especialista en cuidados paliativos y atención a

pacientes terminales.

5. Trabajador social.

6. Profesionales en el modelo de atención child life.

7. Atención espiritual.

8. Coordinador de la atención al paciente y responsable del caso.

9. Coordinador del duelo.

10. Recursos comunitarios: colegio, comunidad religiosa, programa de atención

a pacientes terminales.

III. COMUNICACIÓN Y TOMA DE DECISIONES

A. Herramientas de toma de decisiones (HTD) 3

1. Véase www.seattlechildrens.org/pdf/Decision_Making_Tool.pdf.

2. Aportar un formato constante y fiable para el diálogo y la formulación del

plan asistencial. En el proceso participan pacientes, familias y profesionales

sanitarios.


Capítulo 23 Cuidados paliativos 629

23

FIGURA 23.1

Modelo de cuidados paliativos aceptado actualmente.


3. Hay que actualizar regularmente cuatro dominios de las HTD, especialmente

durante los períodos «no críticos».

a. Indicaciones médicas: diagnóstico, síntomas, riesgos/beneficios del tratamiento,

tasa de curación/recaídas, complicaciones.

b. Preferencias de paciente y familia: información, toma de decisiones, deseo

de autonomía y privacidad.

c. Calidad de vida: actividades importantes del niño, relaciones importantes,

bienestar emocional/espiritual.

d. Aspectos contextuales: identificación de la unidad familiar, ambiente del

domicilio, barreras económicas, aspectos legales, creencias culturales y

espirituales.

B. Reuniones con la familia 4

1. Preparar a las personas y los mensajes.

a. ¿Por qué se están reuniendo?

b. ¿Tiene toda la información que necesita?

c. ¿Están de acuerdo todos los clínicos sobre el estado del paciente y las

recomendaciones?

d. ¿Hay decisiones que tomar?

e. ¿Quién debería asistir? ¿Paciente, padres, otras personas importantes?

¿Qué clínicos?

f. ¿Quién adoptará la función directora como facilitador?

2. Elegir un lugar con privacidad y distracciones mínimas.

3. Tener siempre a mano agua y pañuelos.

4. Empezar presentando a todos los participantes y el objetivo de la reunión.

a. Comprobar si han surgido otros temas.

5. Evaluar lo que la familia conoce y espera.

a. ¿Cuál es su conocimiento actual de la enfermedad del paciente?

b. ¿Qué se le ha comunicado anteriormente?

6. Describir la situación clínica.

a. En primer lugar, un resumen breve y claro. ¿Cuál es el cuadro a grandes

rasgos?


b. Después, preguntar si la familia desea conocer más detalles y está preparada

para oírlos.

c. Periódicamente, preguntar si lo que se está diciendo les queda claro y

tiene sentido.

7. Animar a todos los miembros de la familia a expresar sus dudas y preguntas.

Preguntar hasta que no queden más cuestiones.

8. Explorar los valores del paciente y su familia y cómo deberían afectar a la

toma de decisiones.

a. ¿Han tenido experiencias previas de toma de decisiones médicas importantes

con este paciente o con otro miembro de la familia?

b. ¿Cómo decide la familia lo que es mejor?

c. ¿Hay guías o principios que ayuden a la familia a decidir?

(1) Acrónimo FICA 5 .

i. Fe y creencias: ¿se considera una persona espiritual o religiosa?

ii. Importancia de la vida: ¿qué importancia tienen en su vida su fe

y sus creencias?

iii. Comunidad: ¿forma parte de una comunidad espiritual o religiosa?

iv. Asistencia de los cuidados: ¿cómo le gustaría que yo, su

médico responsable, valorase estos aspectos en sus cuidados

asistenciales?

9. Proponer objetivos para la atención al paciente que reflejen los valores

comunicados.

a. Empezar por los tratamientos o intervenciones que recomienda como

beneficiosos y que respaldan los objetivos de la atención.

b. Si hay tratamientos que no se recomendarían porque no respaldan los

objetivos globales de la atención, mencionarlos más adelante junto con

sus motivos para no recomendarlos.

c. Prepararse para escuchar con empatía y negociar.

10. Formular un plan de seguimiento concreto.

a. Resumir el plan asistencial.

b. Acordar cuándo hablar o reunirse nuevamente.

C. Instrumentos de comunicación para conversaciones difíciles

1. NURSE:

a. Nombrar: indicar el estado emocional presente.

b. Comprender (Understanding): intentar ponerse en la situación del paciente

o de la familia.

c. Respetar: expresar aprecio.

d. Soporte: manifestar su compromiso continuo.

e. Explorar: centrarse en preocupaciones concretas.

2. Pregunta-respuesta-pregunta 6 .

a. Pedir al paciente o a la familia que describan sus conocimientos de la

situación o del problema.

b. Explicarles lo que usted necesita comunicarles de una forma

directa.

c. Preguntarles acerca de sus conocimientos.

3. «Cuénteme más».

4. Afirmaciones de tipo «yo deseo».

5. Pueden consultarse más herramientas útiles para la comunicación en

www.vitaltalk.org/quick-guides.


TABLA 23.1

CONCEPTUALIZACIÓN DE LA MUERTE EN LOS NIÑOS

Rango de edad Características Conceptos de muerte Intervenciones

0-2 años Alcanzan la

permanencia

del objeto

Pueden notar que algo

va mal

Ninguno

2-6 años Pensamiento mágico Cree que la muerte es

temporal

No personaliza la muerte

Cree que la muerte

puede ser

causada mediante

pensamientos

6-12 años Pensamiento concreto Comprende que la

muerte puede ser

personal

Interés por los detalles

de la muerte

12-18 años La realidad se

convierte en objetiva

Capacidad de

introspección

Búsqueda de

significado,

esperanza,

propósito, y valor

de la vida

Conseguir el máximo

confort posible con

personas familiares

y sus juguetes

favoritos

Minimizar el tiempo

de separación de los

padres; corregir las

percepciones de que

la enfermedad es un

castigo

Ser sincero, evaluar sus

miedos, proporcionar

detalles concretos si

se los pide, permitir

su participación en la

toma de decisiones

Ser sincero, permitir

la expresión de

sentimientos intensos

y su participación

en la toma de

decisiones

23


D. Participación del niño

1. Desarrollo del concepto de la muerte en los niños 7-10 (tabla 23.1).

2. Capacidad del niño de participar en las decisiones asistenciales. Los

niños pequeños pueden participar con sentido en la toma decisiones si

demuestran todos los puntos siguientes:

a. Comunican su compresión de la información médica.

b. Manifiestan sus preferencias.

c. Comunican la compresión de las consecuencias de sus decisiones.

E. Voluntades anticipadas

1. Los adolescentes de 18 años o más pueden nombrar a otro adulto para

que tome las decisiones médicas en su lugar si no son capaces de hacerlo

ellos mismos.

2. El equipo médico puede ayudar a los pacientes a expresar sus preferencias

respecto a futuras decisiones de atención médica.

IV. LEGADO Y PREPARACIÓN DE RECUERDOS

A. Preparación de recuerdos

1. Proporcionar oportunidades a la familia para participar en la preparación

de recuerdos (p. ej., organice cajas/paquetes de recuerdos, mechones

de pelo, moldes o huellas de manos/pies, vídeos, fotografías).


2. Los niños más mayores pueden tener deseos específicos respecto a su

funeral, memorial o distribución de sus pertenencias.

a. Expresando mis elecciones: una guía de planificación para adolescentes

con enfermedades terminales y para sus familias. Puede encontrarse

más información en la página https://www.agingwithdignity.org/voicingmy-choices.php

B. Rituales

Permitir que la familia realice rituales culturalmente importantes (p. ej.,

bautismo, baño, música, ceremonias de fe o de oración).

C. Mantenerse en casa

Para muchos niños y sus familias, la oportunidad de estar todos juntos en

casa, especialmente cuando el niño se acerca al fin de su vida, es una

prioridad absoluta. Asegurarse de que se pregunta por ello a las familias

antes de que sea demasiado tarde para trasladar al paciente, y valorar qué

preparativos deben hacerse.

V. DECISIONES SOBRE LIMITACIÓN DE INTERVENCIONES

A. No proceder a la reanimación (NPR)

1. En caso de parada cardiorrespiratoria, la reanimación cardiopulmonar

(RCP) se pone en marcha automáticamente en los hospitales por parte

de los equipos médicos, y en la comunidad por el personal de primera

respuesta. En pacientes con enfermedades mortales, es posible que la

RCP no prolongue ni mejore la calidad de vida, lo cual la convierte en

incompatible con los objetivos asistenciales. El equipo médico debería

ofrecer a los pacientes y sus familias la opción de renunciar a la RCP y

otras intervenciones de reanimación como parte de un plan de atención

global que ponga el acento en el confort y la calidad de vida.

2. Si se desea esta opción, el médico debe escribir una orden específica en

el sentido de no proceder a la RCP (p. ej., «En caso de parada cardiorrespiratoria,

no proceder a la reanimación»). Las órdenes deben seguir

las políticas de los servicios médicos de urgencia (SMU) locales para los

pacientes en el domicilio.

B. No intensificar el tratamiento

Cuando la intensificación del tratamiento ya no respalda los objetivos asistenciales,

ofrecer a los pacientes y a las familias la opción de renunciar a

cambios de tratamiento, incluso aunque empeore la situación del paciente.

Como se prevé el fallecimiento, también hay que plantear la orden de NPR.

Ejemplos de esas peticiones son:

1. No aumentar la dosis de los fármacos usados (p. ej., vasopresores).

2. No añadir nuevos fármacos (p. ej., antibióticos).

3. No iniciar nuevas intervenciones (p. ej., diálisis, ventilación mecánica).

4. Iniciar y aumentar las intervenciones dirigidas a tratar el dolor y reducir el

sufrimiento.

C. Suspensión de intervenciones en curso

Cuando el fallecimiento es esperable, independientemente de la intervención,

sobre todo si las intervenciones presentes están prolongando la agonía,

se puede ofrecer a pacientes y familias la opción de suspender esas intervenciones

(p. ej., «Suspender hemoderivados, monitores, ventilación mecánica,


hidratación o nutrición médica»). Dado que se prevé el fallecimiento, también

hay que plantear la orden de NPR.

D. Documentos estatales en EE. UU.

Documentos de órdenes médicas de sustento vital (MOLST) y de órdenes del

médico para el sustento vital (POLST).

1. Son documentos de órdenes médicas portátiles y perdurables rellenadas

por los pacientes o por quienes ellos han autorizado a tomar decisiones,

y firmados por un médico. Contienen órdenes respecto a la RCP y a otros

tratamientos de sustento vital.

2. Si un estado ofrece uno de estos documentos, las órdenes son válidas para

los profesionales del SMU, además del personal y de los centros sanitarios

de ese estado.

3. Hay que facilitar una copia al paciente o a una persona autorizada en las

48 h siguientes al registro del documento, o antes si se va a trasladar al

paciente.

4. Por favor, consultar las leyes de su estado antes de rellenar los documentos.

Puede encontrarse información adicional en www.polst.org.

23


VI. CAMBIOS EN CUERPO, MENTE Y ESPÍRITU CUANDO SE ACERCA

LA MUERTE 11

A. Cambios físicos

1. Cardíacos: la presión arterial disminuye, la frecuencia cardíaca aumenta

y el pulso se hace más débil.

2. Circulación: extremidades frías, cianosis en dedos, uñas, labios; moteado

de la piel.

3. Digestivos: el metabolismo se ralentiza y el apetito disminuye gradualmente.

Se prefieren los líquidos a los sólidos. El cuerpo se deshidratará

de forma natural, y puede aparecer fiebre cuando se acerca la muerte.

Aliviar con trocitos de hielo, torundas húmedas para la boca, antipiréticos

por vía rectal.

4. Respiratorios: patrón variable de respiración (taquipnea seguida de

períodos de apnea); congestión secundaria al acúmulo de secreciones;

proporcione alivio como sigue:

a. Girar al paciente cada pocas horas, cabecero de la cama elevado, cuidados

bucales frecuentes, hiosciamina en caso necesario.

b. Alivio del hambre de oxígeno: morfina y lorazepam según necesidades,

oxígeno para dar confort.

c. NOTA: la aspiración profunda no es útil.

5. Sensoriales: los sentidos se vuelven hiperactivos. Las luces brillantes, el

ruido o la televisión pueden resultar molestos. El oído es típicamente

el último sentido en apagarse. Aliviar reduciendo la intensidad de la luz

y el ruido, y poniendo música suave de fondo.

6. En el sueño: la necesidad de dormir aumenta cuando se acerca la muerte.

En ocasiones, el niño muestra un repunte de energía para jugar, comer

o relacionarse.

B. Cambios emocionales

Desinterés por el mundo: la menor necesidad de relacionarse le lleva a

reservarse sus pensamientos, emociones y miedos. Escuchar y tranquilizar

a la familia respecto al descenso de la interacción.


C. Cambios mentales

Estado mental: confusión, inquietud, agitación, síndrome confusional. Aliviar

manteniendo al niño orientado en el entorno, rodeándole de su familia para

reforzar la seguridad y hablando con calma. Utilizar lorazepam y haloperidol

según necesidades.

D. Cambios espirituales

Es posible que el niño llame o mencione a seres queridos que no están

presentes físicamente. Tranquilizar a la familia en el sentido de que no es

algo inusual en el proceso de la agonía.

VII. ÚLTIMAS HORAS: MEDICACIÓN Y TRATAMIENTO 12


VIII. DECLARACIÓN DEL FALLECIMIENTO 13

Los residentes pueden ser llamados para declarar el fallecimiento de un

paciente en el hospital. Esta importante actividad debe llevarse a cabo con

competencia, conmiseración y respeto.

TABLA 23.2

MEDICAMENTOS USADOS CON FRECUENCIA COMO ALIVIO SINTOMÁTICO

EN CUIDADOS PALIATIVOS

Indicación Medicamento Pauta inicial

Dolor Morfina 0,3 mg/kg/dosis v.o., s.l., v.r. cada 2-4 h*

0,1-0,2 mg/kg/dosis i.v. cada 2-4 h*

NOTA: hay que ajustar la dosis de morfina hasta

conseguir alivio sintomático

Disnea Morfina 0,1-0,25 mg/kg/dosis v.o., s.l., v.r. cada 2-4 h

0,05-0,1 mg/kg/dosis i.v. cada 2-4 h

2,5-5 mg/3 ml de suero fisiológico en nebulización

cada 4 h

NOTA: la morfina en nebulización puede causar

broncoespasmo intenso y empeorar la

disnea. Podría ser preferible el fentanilo en

nebulización

Agitación Lorazepam 0,05 mg/kg/dosis v.o., i.v., s.l., v.r. cada 4-8 h

Haloperidol

0,01-0,02 mg/kg/dosis v.o., s.l., v.r. cada 8-12 h

Prurito Difenhidramina 0,5-1 mg/kg/dosis v.o., i.v. cada 6-8 h

Náuseas y

Proclorperazina 0,1-0,15 mg/kg/dosis v.o., v.r. cada 6-8 h

vómitos

Ondansetrón 0,15 mg/kg/dosis v.o., i.v. cada 6-8 h

Convulsiones Diazepam 0,3-0,5 mg/kg/dosis v.r. cada 2-4 h

Lorazepam

0,05-0,1 mg/kg/dosis i.v. cada 2-4 h

Secreciones Hiosciamina 0,03-0,06 mg/dosis v.o., s.l. cada 4 h (si <2 años)

0,06-0,12 mg/dosis v.o., s.l. cada 4 h

(si 2-12 años)

0,12-0,25 mg/dosis v.o., s.l. cada 4 h

(si >12 años)

i.v., intravenoso; s.l., sublingual; v.o., vía oral; v.r., vía rectal.

NOTA: para pacientes de tamaño adulto, consulte las recomendaciones de dosificación en «Formulario».

*Los lactantes <6 meses de edad deben recibir de una tercera parte a la mitad de la dosis. En los adolescentes debe

considerarse iniciar la dosis de adulto por v.o.: 10-30 mg/dosis; i.v., 2-15 mg/dosis

Adaptada de Himelstein BP, Hilden JM, Boldt AM, et al. Pediatric palliative care. N Engl J Med. 2004;350:1752-1762.



A. Preparación

1. Conocer el nombre del niño y su sexo.

2. Estar preparado para contestar a preguntas pertinentes y sencillas de

familiares y amigos.

3. Consultar con el personal de enfermería información relevante: acontecimientos

recientes, respuesta familiar, dinámica familiar.

4. Determinar la necesidad de apoyo interdisciplinar y solicitarlo: trabajador

social, profesional en child life, atención religiosa, coordinador del duelo.

B. Llegada a la habitación

1. Entrar en silencio y respetuosamente junto con la enfermera a cargo.

2. Presentarse y comunicar la misión:

a. «Soy el Dr./la Dra. ____, médico de guardia».

b. Determinar las relaciones de los presentes en la habitación.

c. Informar a la familia sobre el propósito de la visita («He venido a explorar

a su hijo») e invitarlos a quedarse en la habitación.

C. Procedimiento de la declaración

1. Comprobar la pulsera identificativa y el pulso.

2. Comprobar con cuidado la respuesta a estímulos táctiles.

3. Comprobar si existe respiración espontánea.

4. Comprobar si existen tonos cardíacos.

5. Registrar la hora del fallecimiento.

6. Informar a la familia del fallecimiento.

7. Ofrecerse para contactar con otros miembros de la familia.

8. Recordar dar el pésame: «Lamento mucho su pérdida».

D. Documentar el fallecimiento en el historial

1. Escribir la fecha y hora del fallecimiento, y el nombre de la persona que

lo declaró.

2. Documentar la ausencia de pulso, respiración y tonos cardíacos.

3. Identificar a los miembros de la familia que estaban presentes y fueron

informados del fallecimiento.

4. Documentar la notificación del médico responsable.

E. Certificado de defunción

1. Localizar una copia de certificado de defunción para consulta.

2. Utilizar solo TINTA NEGRA y completar las Secciones del médico.

a. NOTA: NO usar abreviaturas (p. ej., escribir completo el mes: 31 de enero,

no 31/1).

b. NOTA: NO tachar ni usar corrector; si se comete un error, habrá que volver

a empezar.

c. NOTA: la parada cardiorrespiratoria o respiratoria NO es una causa primaria

aceptable de fallecimiento.

3. En caso de instrucciones concretas de su estado y/o institución, contactar

con la Office of Decedent Affairs de la institución.

F. Consentimiento para la autopsia

1. Obtener el consentimiento de la familia si está indicada.

2. Planificar el seguimiento para contactar y revisar los resultados de la

autopsia.

23


IX. DESPUÉS DEL FALLECIMIENTO: DUELO 13

A. Decoro

A las familias les gusta saber que no se ha olvidado a sus hijos. Enviar cartas

de pésame, asistir a los funerales y contactar con la familia semanas o meses

después son actividades médicas apropiadas muy valoradas por las familias

en duelo. La escucha respetuosa de los familiares y compartir recuerdos del

niño ayudan a proporcionar apoyo durante el duelo.

B. Servicios disponibles 14

Familiarizarse con los servicios disponibles: religiosos, trabajo social, coordinador

de duelo, grupos de apoyo comunitarios, servicios de asesoramiento,

programas de seguimiento del duelo.

BIBLIOGRAFÍA

1. Sepulveda C, Marlin A, Yoshida T, et al. Palliative care: World Health Organization’s

global perspective. J Pain Symptom Manage 2002;24:91-6.

2. Nelson R. Palliative care for children: policy statement. Pediatrics 2007;119:351-7.

3. Hays RM, Valentine J, Haynes G, et al. The Seattle Pediatric Palliative Care Project:

effects on family satisfaction and health-related quality of life. J Palliat Med

2006;9:716-28.

4. Back A, Arnold R, Tulsky J. Mastering Communication with Seriously Ill Patients:

Balancing Honesty with Empathy and Hope. New York: Cambridge University Press;

2009 85-88.

5. Puchalski CM. Spirituality and end-of-life care: a time for listening and caring. J

Palliat Med 2002;5:289-94.

6. Back AL, Arnold RM, Baile WF, et al. Approaching difficult communication tasks

in oncology. CA Cancer J Clin 2005;55(3):164-77 doi:10.3322/canjclin.55.3.164.

7. Sourkes BM. Armfuls of Time: The Psychological Experience of Children with Life-

Threatening Illnesses. Pittsburgh: University of Pittsburgh Press; 1995.

8. Corr CA. Children’s understanding of death: striving to understand death. In:

Doka KJ, editor. Children Mourning, Mourning Children. Washington, DC: Hospice

Foundation of America; 1995. p. 8-10.

9. Corr CA, Balk DE, editors. Handbook of Adolescent Death and Bereavement. New

York: Springer; 1996.

10. Faulkner K. Children’s understanding of death. In: Armstrong-Dailey A, Zarbock

S, editors. Hospice Care for Children. 2nd ed. New York: Oxford University Press;

2001. p. 9-22.

11. Sigrist D. Journey’s End: A Guide to Understanding the Final Stages of the Dying

Process. Rochester, NY: Hospice of Rochester and Hospice of Wayne and Seneca

Counties, Genesee Region Home Care; 1995.

12. Himelstein BP, Hilden JM, Boldt AM, et al. Pediatric palliative care. N Engl J Med

2004;350:1752-62.

13. Bailey A. The Palliative Response. Birmingham, AL: Menasha Ridge Press; 2003.

14. Policy AAP, Statement. Committee on Bioethics and Committee on Hospital Care:

palliative care for children. Pediatrics 2000;106(2 Pt 1):351-7.

Capítulo 24

Neumología

Jason Gillon, MD


I. PÁGINAS WEB

• American Lung Association: http://www.lung.org

• Cystic Fibrosis Foundation: http://www.cff.org

• American Academy of Allergy, Asthma and Immunology:

http://www.aaaai.org

• National Heart Lung and Blood Institute: National Asthma Education

and Prevention Program: http://www.nhlbi.nih.gov

• American Thoracic Society: http://www.thoracic.org

II. EXPLORACIÓN FÍSICA RESPIRATORIA

A. Frecuencias respiratorias normales en niños (tabla 24.1)

B. Inspección

Evaluar posibles anomalías de la pared torácica (tórax en barril, tórax en

embudo o tórax en quilla), simetría, empleo de los músculos accesorios,

cianosis de los labios, piel o uñas, o acropaquias.

C. Palpación y percusión

D. Auscultación (tabla 24.2)

III. EVALUACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR

A. Pulsioximetría 1-5

1. La pulsioximetría (SpO 2

), es una medición indirecta de la saturación

arterial de O 2

(SaO 2

) calculada mediante las características de absorción

de la luz de la hemoglobina oxigenada y desoxigenada que circula a

través de la piel en la sangre periférica.

2. Aplicaciones importantes:

a. Evaluación continua y rápida de la oxigenación en pacientes agudos graves

o pacientes que requieren oxigenoterapia.

b. Evaluación de las necesidades de oxígeno durante la alimentación, el

sueño, el ejercicio o la sedación.

c. Seguimiento de los efectos fisiológicos de la apnea y la bradicardia.

3. Limitaciones:

a. Mide la saturación de oxígeno y no el aporte de O 2

a los tejidos. Una

saturación en el límite bajo en un paciente con anemia puede ser más

significativa por su menor capacidad de transporte de O 2

.


637


TABLA 24.1

FRECUENCIAS RESPIRATORIAS NORMALES EN NIÑOS

Edad (años)

Frecuencia respiratoria (respiraciones/min)

0-1* 24-38

1-3 22-30

4-6 20-24

7-9 18-24

10-14 16-22

14-18 14-20

*En el período neonatal puede ser normal ver frecuencias respiratorias ligeramente mayores (es decir,

40-50 respiraciones/min) en ausencia de otros signos y síntomas.

Datos tomados de Bardella IJ. Pediatric advanced life support: a review of the AHA recommendations. Am Fam Phys.

1999;60:1743-1750.

TABLA 24.2

AUSCULTACIÓN RESPIRATORIA

Ruido Descripción Causas posibles

Estertores

Ruidos intermitentes chirriantes

y con burbujeo

Se oyen predominantemente en inspiración

Se producen por la reapertura de las vías

respiratorias cerradas en la espiración

previa

Ruido musical continuo de tono alto,

predominantemente en espiración

Bronquiolitis, edema de pulmón,

neumonía, asma

Sibilancias

Asma, bronquiolitis, cuerpo

extraño

Roncus Ruido no musical continuo de tono bajo Neumonía, fibrosis quística

Estridor

Ruido bronco a modo de soplo, de tono alto

Se oye predominantemente en inspiración

Crup, laringomalacia, estenosis

subglótica, reacción alérgica,

disfunción de las cuerdas

vocales

b. No es sensible a la hiperoxia, debido a la forma sigmoidea que sigue la

curva de la oxihemoglobina (fig. 24.1).

c. Aumenta artificialmente: concentraciones de carboxihemoglobina >1-2%

(p. ej., en fumadores crónicos o al inspirar humo).

d. Disminuye artificialmente: movimiento del paciente, colorantes intravenosos

(azul de metileno, verde indocianina), esmalte de uñas opaco y

concentraciones de metahemoglobina >1%.

e. No es fiable cuando la señal de pulso es mala: hipotermia, hipovolemia,

shock, edema o artefacto de movimiento.

f. La lectura de la SpO 2

no se correlaciona a menudo con la PaO 2

en la

drepanocitosis 6 .

4. Curva de disociación de la oxihemoglobina (v. fig. 24.1).

B. Capnografía

1. Mide la concentración de CO 2

en el gas espirado mediante espectroscopia

de infrarrojos o espectroscopia de masas.

2. El CO 2

teleespiratorio (CO 2

TE) se correlaciona con la PaCO 2

(normalmente

en un margen de 5 mmHg en sujetos sanos).

Capítulo 24 Neumología 639

24

FIGURA 24.1

Curva de disociación de la oxihemoglobina. A, La curva se desplaza hacia la izquierda

a medida que aumenta el pH. B, La curva se desplaza hacia la izquierda a medida que

disminuye la temperatura. (Datos tomados de Lanbertsten CJ. Transport of oxygen,

CO 2 , and inert gases by the blood. En: Mountcastle VB, ed. Medical Physiology. 14th

ed. St Louis: Mosby, 1980.)


3. Puede usarse para demostrar la colocación correcta del tubo endotraqueal

y para el seguimiento continuo de la tendencia del CO 2

en pacientes

ventilados, o de la ventilación durante la polisomnografía.

C. Gasometrías

1. Gasometría arterial (GA): forma más precisa de evaluar la oxigenación

(PaO 2

), la ventilación (PaCO 2

) y el estado acidobásico (pH y HCO 3−

).

Véanse los valores medios normales en el capítulo 27.

2. Gasometría venosa (GV): la PvCO 2

es 6-8 mmHg mayor como media

que la PaCO 2

, y el pH venoso es ligeramente inferior al pH arterial.

La medición depende en gran medida del entorno local circulatorio y

metabólico.

3. Gasometría capilar (GC): respecto a la GA, se correlaciona bien, en general,

con el pH, moderadamente con la PCO 2,

y mal con la PO 2

.

D. Análisis de los trastornos acidobásicos 7-9

1. Determinar el trastorno primario, después valorar el trastorno mixto calculando

la respuesta compensadora esperada (fig. 24.2 y tabla 24.3).

IV. PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS

Proporcionan mediciones objetivas y reproducibles de la función respiratoria

y de los volúmenes pulmonares. Se utiliza para caracterizar la enfermedad,

evaluar su gravedad y vigilar la respuesta al tratamiento.


FIGURA 24.2

Interpretación de la gasometría arterial. (Adaptado de Siggaard-Anderson O. The Acid-

Base Status of the Blood. 4th ed. Copenhagen: Munksgaard, 1976.)

A. Flujo espiratorio máximo (FEM)

Flujo máximo generado durante una maniobra de espiración forzada.

1. Se utiliza, a menudo, para el seguimiento del asma y de la respuesta al

tratamiento, comparando el FEM del paciente con los «mejores valores

personales» previos y el valor normal previsto.

a. Limitaciones: los valores previstos normales varían en los diversos

grupos raciales. La medición depende del esfuerzo que se realice

y no puede hacerse de manera fiable en muchos niños pequeños.

Además, el FEM es insensible a la función de las vías respiratorias

pequeñas.

2. Valores previstos normales del FEM en niños (tabla 24.4).

B. Presiones inspiratorias y espiratorias máximas 10,11

Presión máxima generada durante la inspiración y la espiración frente a una

obstrucción fija.

1. Se usa como medida de la fuerza de los músculos respiratorios.


TABLA 24.3

CÁLCULO DE LA RESPUESTA COMPENSADORA ESPERADA

Alteración Cambio principal pH* Respuesta compensadora esperada

Acidosis respiratoria

aguda

↑ Paco 2

↓ pH

−

↑ HCO 3

en 1 mEq/l por cada

10 mmHg de aumento de la Paco 2

Alcalosis respiratoria

aguda

↓ Paco 2

↑ pH

−

↓ HCO 3

en 1-3 mEq/l por cada

10 mmHg de descenso de la Paco 2

Acidosis respiratoria

crónica

↑ Paco 2

↓ pH

−

↑ HCO 3

en 4 mEq/l por cada

10 mmHg de aumento de la Paco 2

↓ Paco 2

↑ pH

−

↓ HCO 3

en 2-5 mEq/l por cada

10 mmHg de descenso de la Paco 2

Alcalosis respiratoria

crónica

Acidosis metabólica

−

↓ HCO 3

↓ pH ↓ PaCO 2

en 1-1,5 veces el descenso

−

del HCO 3

Alcalosis metabólica

−

↑ HCO 3

↑ pH ↑ PaCO 2

en 0,25-1 veces el aumento

−

del HCO 3

*Acidosis (o alcalosis) respiratoria pura: el aumento (descenso) de 10 mmHg de la PaCO 2

da lugar a un descenso

−

(aumento) medio de 0,08 del pH. Acidosis (o alcalosis) metabólica pura: el descenso (aumento) de 10 mEq/l del HCO 3

da lugar a un descenso (aumento) medio de 0,15 del pH.

Datos tomados de Schrier RW. Renal and Electrolyte Disorders. 3rd ed. Boston: Little, Brown, 1986.

24


TABLA 24.4

PROMEDIOS DEL FLUJO ESPIRATORIO MÁXIMO PREVISTO PARA NIÑOS NORMALES

Estatura (cm) FEM (l/min) Estatura (cm) FEM (l/min)

109 147 142 320

112 160 145 334

114 173 147 347

117 187 150 360

119 200 152 373

122 214 155 387

124 227 157 400

127 240 160 413

130 254 163 427

132 267 165 440

135 280 168 454

137 293 170 467

140 307

FEM, flujo espiratorio máximo.

Datos tomados de Voter KZ. Diagnostic tests of lung function. Pediatr Rev. 1996;17:53-63.

2. La presión inspiratoria máxima (PIM) se sitúa en el intervalo de

80-120 cmH 2

O en todas las edades. La presión espiratoria máxima (PEM)

aumenta con la edad y es mayor en los hombres.

3. Una PIM baja puede ser una indicación para soporte ventilatorio y una

PEM baja se correlaciona con la disminución de la efectividad de la tos.

C. Espirometría (para niños ≥6 años)

Gráfica que representa el flujo aéreo frente al tiempo durante una espiración

rápida, forzada y completa desde la capacidad pulmonar total (CPT) al volumen

residual (VR). Es útil para definir los diferentes patrones de obstrucción


FIGURA 24.3

A, Curva normal de flujo-volumen. B, Empeoramiento de la obstrucción de las vías respiratorias

intratorácicas, como en el asma o la fibrosis quística. (B, Datos tomados de Baum GL,

Wolinsky E. Textbook of Pulmonary Diseases. 5th ed. Boston: Little, Brown, 1994.)

de las vías respiratorias (fig. 24.3). Normalmente se realiza antes y después de

la broncodilatación para evaluar la respuesta al tratamiento o después de la

provocación bronquial para evaluar la hiperreactividad de las vías respiratorias.

1. Definiciones importantes (fig. 24.4):

a. Capacidad vital forzada (CVF): volumen máximo de aire exhalado desde

los pulmones después de la inspiración máxima. La medición de la

capacidad vital a la cabecera del enfermo con un espirómetro portátil

puede ser útil para confirmar o predecir la hipoventilación asociada a la

debilidad muscular.


FIGURA 24.4

Volúmenes pulmonares. CVF, capacidad vital forzada; FEF 25-75

, flujo espiratorio forzado

entre el 25 y el 75% de la CVF; FEV 1

, volumen espiratorio forzado en 1 s.

24


TABLA 24.5

INTERPRETACIÓN DE LAS LECTURAS DE LA ESPIROMETRÍA Y DE LOS VOLÚMENES

PULMONARES

Enfermedad obstructiva

(asma, fibrosis quística)

Enfermedad restrictiva

(fibrosis intersticial, escoliosis,

enfermedad neuromuscular)

ESPIROMETRÍA

CVF* Normal o reducida Reducida

FEV 1

* Reducida Reducida §

FEV 1

/CVF † Reducida Normal

FEF 25-75

Reducida Normal o reducida §

FEM* Normal o reducida Normal o reducida §

VOLÚMENES PULMONARES

CPT* Normal o aumentada Reducida

VR* Aumentada Reducida

VR/CPT ‡ Aumentada Sin cambios

CRF Aumentada Reducida

*Intervalo normal: ± 20% del previsto.

†

Intervalo normal: >85%.

‡

Intervalo normal: 20 ± 10%.

§

Reducida en proporción a la CVF.

CPT, capacidad pulmonar total; CRF, capacidad residual funcional; CVF, capacidad vital forzada; FEF 25-75

, flujo espiratorio

forzado entre el 25% y el 75% de la CVF; FEM, flujo espiratorio máximo; FEV 1

, volumen espiratorio forzado en 1 s;

VR, volumen residual.

b. Volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV 1

): volumen exhalado durante el

primer segundo de la maniobra de medición de la CVF.

c. Flujo espiratorio forzado (FEF 25-75

): flujo aéreo medio en la mitad central

de la CVF entre el 25 y el 75% de la CVF. Es sensible a la obstrucción de

las vías respiratorias de mediano y pequeño calibre.

2. Interpretación de las lecturas de la espirometría y de los volúmenes

pulmonares (tabla 24.5).


V. EPISODIO INEXPLICADO RESUELTO BREVEMENTE (EIRB) 12-14

A. Definición

Denominado antiguamente episodio aparentemente mortal (EAM), un EIRB

se define como un episodio que ocurre en un lactante menor de 1 año

cuando el observador refiere un episodio brusco, breve (normalmente de

20–30 s) de al menos uno de los signos siguientes que se resuelve con

brevedad:

1. Cianosis o palidez.

2. Respiración ausente, disminuida o irregular.

3. Cambio notorio del tono (hipertonía o hipotonía).

4. Alteración del nivel de respuesta.

B. Diagnóstico diferencial (cuadro 24.1)

No se encuentra una causa en prácticamente la mitad de todos los casos de

EIBR 14 . Las tres enfermedades asociadas más frecuentes (que representan

apenas el 50% de todos los diagnósticos que pueden establecerse finalmente)

son el reflujo gastroesofágico (RGE), las convulsiones y la infección de vías

respiratorias bajas.

C. Tratamiento

1. Si el paciente presenta síntomas o anomalías de las constantes vitales, o

si se identifica la explicación del incidente (p. ej., RGE), el episodio no es

un EIRB. Trátelo convenientemente.

2. Estratificar el riesgo del paciente en riesgo bajo o más alto. El paciente

debe cumplir todos los criterios siguientes para ser encuadrado en el

grupo de riesgo bajo:

a. Edad >60 días.

b. Nacido ≥32 semanas de gestación y una edad corregida de ≥45 se

manas.

CUADRO 24.1

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS EPISODIOS INEXPLICADOS QUE SE RESUELVEN

BREVEMENTE

I Gastroenterológicos

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

Gastroenteritis

Disfunción esofágica

Abdomen quirúrgico

Disfagia

II Neurológicos

Convulsiones

Apnea/hipoventilación central

Meningitis/encefalitis

Hidrocefalia

Tumor cerebral

Trastornos neuromusculares

Reacción vasovagal


CUADRO 24.1

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS EPISODIOS INEXPLICADOS QUE SE RESUELVEN

BREVEMENTE (cont.)

III Respiratorios

Virus respiratorio sincitial

Tos ferina

Aspiración

Infección de las vías respiratorias

Enfermedad reactiva de las vías respiratorias

Cuerpo extraño

IV Otorrinolaringológicos

Laringomalacia

Estenosis subglótica y/o laríngea

Apnea obstructiva del sueño

V Cardiovasculares

24

Cardiopatía congénita

Miocardiopatía

Arritmias cardíacas/síndrome de QT largo

Miocarditis

VI Metabólicos/endocrinos

Error congénito del metabolismo

Hipoglucemia

Trastorno electrolítico

VII Infecciosos

Sepsis

Infección de las vías urinarias

VIII Otros diagnósticos


Malos tratos a menores

Síndrome del lactante sacudido

Crisis de apnea

Ahogamiento (atragantamiento)

Reacción a fármacos o toxinas

Anemia

Respiración periódica

Trastorno facticio impuesto por un tercero (síndrome de Munchausen por poderes)

Adaptado de DeWolfe CC. Apparent life-threatening event: a review. Pediatr Clin North Am. 2005;52:1127-1146, ix.

c. No se ha llevado a cabo una reanimación cardiorrespiratoria (RCP) por

parte de un profesional médico entrenado.

d. El episodio ha durado <1 min.

e. Primer episodio.

3. En los pacientes de riesgo bajo, los profesionales deben conocer

las causas de los EIRB y ofrecer los recursos para el adiestra

miento en RCP. Deben considerarse las pruebas de tos ferina, un electro-


cardiograma (ECG) y la monitorización del paciente mediante pulsioximetría

continua y observaciones seriadas. No se recomienda realizar

más pruebas.

4. En los pacientes de mayor riesgo, son muy pocos los datos sobre los

resultados como para derivar recomendaciones basadas en pruebas.

Tratamiento individualizado tras una anamnesis y una exploración física

detalladas.

VI. ASMA 15

A. Definición

Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias que da lugar a episodios

recurrentes de sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos,

en particular por la noche y a primera hora de la mañana. Estos episodios

se asocian, normalmente, a la obstrucción del flujo aéreo en las vías respiratorias

inferiores y son reversibles espontáneamente o con tratamiento. La

inflamación aumenta la hiperreactividad de las vías respiratorias ante varios

estímulos: infecciones víricas, aire frío, ejercicio, emociones y alérgenos, y

contaminantes ambientales.

B. Manifestaciones clínicas

1. Tos, aumento del trabajo respiratorio (taquipnea, tiraje o uso de músculos

accesorios), sibilancias, hipoxia e hipoventilación. También puede haber

crepitantes en las reagudizaciones del asma.

2. Si no se oyen sibilancias, puede indicar que el movimiento del aire es muy

escaso y que hay broncoespasmo intenso.

3. Las radiografías de tórax muestran a menudo engrosamiento peribronquial,

hiperinsuflación y atelectasias parcheadas.

C. Tratamiento

1. Tratamiento agudo y estado asmático (v. cap. 1).

2. Clasificación inicial e inicio del tratamiento para niños de 0-4, 5-11 y

≥12 años (v. figs. 24.5 a 24.7).

3. Abordaje escalonado al tratamiento continuado para niños de 0-4, 5-11

y ≥12 años (v. figs. 24.8 a 24.10).

D. Prevención de reagudizaciones

1. Comprobar que las vacunaciones están al día, incluida la de la gripe.

2. Crear un plan de acción para el asma (v. http://www.nhlbi.nih.gov/files/

docs/public/lung/asthma_actplan.pdf o http://phpa.dhmh.maryland.gov/

mch/Documents/FINAL_AAP_WRITABLE_Nov2013.pdf).

3. Identificar y minimizar los desencadenantes del asma y las exposiciones

ambientales, incluidos el humo del tabaco, mohos, polen, ácaros del

polvo, etc.

4. Evaluar el control de los síntomas, la técnica de uso del inhalador y el

cumplimiento de las evaluaciones clínicas periódicas.

a. Considerar derivar al especialista para que realice pruebas funcionales

respiratorias (PFR), el seguimiento y las pruebas de alergia.

b. Para las recomendaciones sobre dosis de corticoides inhalados, véase la

tabla EC 24.A, disponible en línea.


Capítulo 24 Neumología 646.e1

TABLA EC 24.A

DOSIS DIARIAS COMPARATIVAS ESTIMADAS PARA LOS CORTICOIDES INHALADOS

CI Potencia

Beclometasona/QVar

MDI

Budesonida/Pulmicort

DPI Flexhaler

< 12 años >12 años

Dosis baja Dosis intermedia Dosis altas Dosis baja Dosis intermedia Dosis alta

40 mcg 2-4 descargas/día 5-8 descargas/día >8 descargas/día 2-6 descargas/día 7-12 descargas/día >12 descargas/día




Ciclesonida 80 mcg/actuación V. en Formulario los comentarios para la ciclesonida 1 descarga

2 veces al día

Budesonida/Pulmicort

Respule

Flunisolida/Aerospan

MDI

Fluticasona/Flovent

MDI

Fluticasona/Flovent

Diskus DPI

Mometasona/Asmanex

Twisthaler

2 descargas

2 veces al día

160 mcg/actuación V. en Formulario los comentarios para la ciclesonida N/D 1 descarga

2 veces al día

0,25 mg neb 2 neb/día 4 neb/día 8 neb/día N/D N/D N/D

0,5 mg neb 1 neb/día 2 neb/día 4 neb/día N/D N/D N/D

4 descargas

2 veces al día

2 descargas

2 veces al día

80 mcg 2 descargas/día 4 descargas/día >8 descargas/día 4 descargas/día 5-8 descargas/día >8 descargas/día



110 mcg 1 descarga/día 2-3 descargas/día >3 descargas/día 1-2 descargas/día 3-4 descargas/día >4 descargas/día

220 mcg N/D 1 descarga/día >1 descarga/día 1 descarga/día 2 descargas/día >2 descargas/día



250 mcg N/D 1 descarga/día >1 descarga/día 1 descarga/día 2 descargas/día >2 descargas/día

220 mcg N/D N/D N/D 1 descarga 2 descargas >2 descargas

(Continúa)

24


TABLA EC 24.A

DOSIS DIARIAS COMPARATIVAS ESTIMADAS PARA LOS CORTICOIDES INHALADOS (cont.)

CI Potencia

FÁRMACOS COMBINADOS: CI + ABAP*

Fluticasona/Salmeterol

MDI (Advair)

Fluticasona/Salmeterol

Diskus DPI (Advair)

Budesonida/Formoterol

(Symbicort)

Mometasona/

Formoterol (Dulera)

< 12 años >12 años

Dosis baja Dosis intermedia Dosis altas Dosis baja Dosis intermedia Dosis alta

45/21 mcg 2 descargas/día 2-3 descargas/día 4 descargas/día 2 descargas/día 3-4 descargas/día

115/21 mcg 2 descargas/día 2-4 descargas/día 2 descargas/día 2 descargas/día 3-4 descargas/día

230/21 mcg 2-4 descargas/día 3-4 descargas/día

100/50 mcg 1 descarga/día 2 descargas/día 2 descargas/día 2 descargas/día

250/50 mcg 2 descargas/día 1 descarga/día 2 descargas/día

500/50 mcg 2 descargas/día 2 descargas/día

80/4,5 mcg MDI 1-2 descargas/día 2-4 descargas/día 1-3 descargas/día 4 descargas/día

160/4,5 mcg MDI 1-2 descargas/día 2-4 descargas/día 2 descargas/día 4 descargas/día

100 mcg

mometasona +

5 mcg formoterol

200 mcg

mometasona +

5 mcg formoterol

Actualmente no hay información disponible para <12 años N/D 2 descargas

2 veces al día

Actualmente no hay información disponible para <12 años N/D N/D 2 descargas

2 veces al día

N/D

*Para los CI + ABAP, el paciente no debería recibir más de dos descargas por dosis del IDM, una descarga por dosis del DPI, o dos dosis al día.

ABAP, agonista β de acción prolongada; CI, corticoide inhalado; DPI, inhalador en polvo seco; MDI, inhalador dosimétrico.

Datos tomados de Expert Panel Report III. Guidelines for the diagnosis and management of asthma—full report 2007; National Institutes of Health Pub. No. 08-4051. Bethesda, MD: National Asthma Education and

Prevention Program; 2007.

24


FIGURA 24.5

Recomendaciones para clasificar la gravedad del asma e iniciar el tratamiento en lactantes

y niños pequeños (0-4 años de edad). (Adaptado del National Asthma Education and

Prevention Program (NAEPP)—Expert Panel Report 3. Guidelines for the Diagnosis and Ma -

nagement of Asthma. August 2007. Disponible en http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/

asthma/asthgdln.htm. Agosto 2007. Acceso el 27 de julio de 2009.)

FIGURA 24.6

Recomendaciones para clasificar la gravedad del asma e iniciar el tratamiento en niños

de 5-11 años de edad. (Adaptado del National Asthma Education and Prevention Program

(NAEPP)—Expert Panel Report 3. Guidelines for the Diagnosis and Management

of Asthma. August 2007. Disponible en http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/

asthgdln.htm. Agosto 2007. Acceso el 27 de julio de 2009.)

24


FIGURA 24.7

Recomendaciones para clasificar la gravedad del asma e iniciar el tratamiento en

jóvenes de 12 años de edad y mayores. (Adaptado del National Asthma Education and

Prevention Program (NAEPP)—Expert Panel Report 3. Guidelines for the Diagnosis and Ma -

nagement of Asthma. August 2007. Disponible en http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/

asthma/asthgdln.htm. Agosto 2007. Acceso el 27 de julio de 2009.)


FIGURA 24.8

Abordaje escalonado para el tratamiento del asma en lactantes y niños pequeños

(0-4 años de edad). (Adaptado del National Asthma Education and Prevention Program

(NAEPP)—Expert Panel Report 3. Guidelines for the Diagnosis and Management

of Asthma. August 2007. Disponible en http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/

asthgdln.htm. Agosto 2007. Acceso el 27 de julio de 2009.)

24


FIGURA 24.9

Abordaje escalonado para el tratamiento del asma en niños de 5-11 años de edad.

(Adaptado del National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP)—Expert

Panel Report 3. Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. August 2007.

Disponible en http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm. Agosto 2007.

Acceso el 27 de julio de 2009.)

FIGURA 24.10

Abordaje escalonado para el tratamiento del asma en jóvenes de 12 años de edad y

mayores. (Adaptado del National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP)—

Expert Panel Report 3. Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. August

2007. Disponible en http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm. Agosto

2007. Acceso el 27 de julio de 2009.)



VII. BRONQUIOLITIS 16

La bronquiolitis es una infección de las vías respiratorias bajas frecuente

en lactantes y niños de 2 años de edad y menores. Se caracteriza por

inflamación aguda, edema y necrosis del epitelio de las vías respiratorias,

lo que da lugar al aumento de la producción de moco y broncoespasmo.

Se debe principalmente al virus respiratorio sincitial (VRS), pero también

puede verse con otros virus, como: parainfluenza, adenovirus, micoplasma

y metapneumovirus humano.

A. Manifestaciones clínicas

1. Los signos y síntomas comienzan normalmente por rinitis y tos, que

pueden progresar a taquipnea, sibilancias, crepitantes, utilización de la

musculatura accesoria y/o aleteo nasal. También puede observarse apnea

transitoria.

2. Signos radiográficos: hiperinsuflación y atelectasias en parches.

a. No deben pedirse radiografías (o pruebas de laboratorio) de forma rutinaria,

ya que la bronquiolitis es sobre todo un diagnóstico clínico.

B. Tratamiento

Se centra en el tratamiento sintomático.

1. Valorar los factores de riesgo para una enfermedad grave, como una

edad <12 semanas, antecedentes de prematuridad, patología cardiorrespiratoria

subyacente o inmunodeficiencia, al adoptar las decisiones acerca

de la evaluación y el tratamiento.

2. Los médicos no deberían administrar salbutamol, adrenalina, corticoides

sistémicos, fisioterapia torácica o antibióticos (a menos que haya una

infección bacteriana simultánea) a lactantes y a niños previamente sanos

con un diagnóstico de bronquiolitis.

3. No debería administrarse suero salino hipertónico nebulizado a lactantes

y niños con un diagnóstico de bronquiolitis en el servicio de urgencias,

pero si en caso de hospitalización.

4. Actualmente no hay pruebas que respalden la pulsioximetría continua y

el oxígeno suplementario cuando la SpO 2

es >90%.

5. La administración de líquidos por vía nasogástrica o intravenosa es

necesaria cuando los lactantes bronquiolíticos no son capaces de

mantener su hidratación por vía oral. Considerar la interrupción de las

tomas orales en lactantes muy taquipneicos para minimizar el riesgo

de aspiración.

6. Asegurarse de la inmunoprofilaxis del VRS con palivizumab en lactantes

de alto riesgo (v. cap. 16).

VIII. DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP) 17-20

También se conoce como enfermedad pulmonar crónica de la prematuridad

o enfermedad pulmonar crónica de los lactantes. La DBP es una afección

pulmonar crónica que aparece normalmente después de un parto prematuro.

Se caracteriza por la necesidad de oxígeno suplementario >21%

durante al menos 28 días después del parto. Se considera el resultado de

la inflamación de las vías respiratorias, o del daño por hiperoxia, hipoxia o

ventilación mecánica, lo que interfiere con el desarrollo normal en el pulmón

del tejido alveolar, de las vías respiratorias y vascular. Una edad gestacional

menor en los lactantes pretérmino se asocia a una mayor probabilidad de

desarrollar DBP.

24



Los niños con DBP pueden tener síntomas respiratorios persistentes, hiperreactividad

de las vías respiratorias y necesidad de oxígeno complementario,

especialmente durante una enfermedad intercurrente.

B. Diagnóstico

1. La gravedad se basa en la necesidad de oxígeno en el momento de la

evaluación y se define como leve si se respira en aire ambiente, moderada

si requiere oxígeno a <30%, o grave si precisa oxígeno >30% y/o presión

positiva.

a. Si la edad gestacional al nacimiento fue <32 semanas: evaluar al lactante

a las 36 semanas de edad posmenstrual o al alta domiciliaria, lo que

primero suceda.

b. Si la edad gestacional al nacimiento fue >32 semanas, evaluar al lactante

a los 28-56 días de edad posnatal o al alta domiciliaria, lo que primero

suceda.

C. Tratamiento

1. Estos niños requieren, a menudo, una combinación de los siguientes

tratamientos para su enfermedad pulmonar:

a. Broncodilatadores.

b. Fármacos antiinflamatorios.

c. Oxigenoterapia complementaria.

d. Diuréticos.

e. Los casos graves pueden requerir traqueostomía y ventilación mecánica

prolongada.

f. Recordar la profilaxis para el VRS y la gripe, si estuviese indicada

(v. cap. 16).

2. Se necesita un seguimiento estricto de las complicaciones, que puede

afectar a varios órganos y sistemas además de los pulmones: hipertensión

pulmonar o sistémica, anomalías electrolíticas, nefrocalcinosis (por el uso

crónico de diuréticos), retraso del desarrollo nervioso o del crecimiento,

aspiración por la disfagia y/o RGE, así como sobreinfecciones más graves

con VRS o gripe.

IX. FIBROSIS QUÍSTICA (FQ) 21-23

Trastorno autosómico recesivo en el que las mutaciones del gen regulador

de la conductancia transmembrana (CFTR) de la fibrosis quística reducen

la función de un canal de cloro que se encuentra normalmente dentro de

las células epiteliales de la mucosa en las vías respiratorias, conductos

pancreáticos, árbol biliar, intestino, conducto deferente y glándulas sudoríparas.

La mayoría de los pacientes tiene enfermedad pulmonar obstructiva

crónica progresiva, insuficiencia del páncreas exocrino con malabsorción de

proteínas y grasas, y concentraciones de electrólitos en sudor anormalmente

elevadas.

A. Manifestaciones clínicas (tabla 24.6)

B. Diagnóstico

Más de la mitad de los pacientes se diagnostican a los 6 meses de edad, y

tres cuartas partes, a los 2 años.

1. Prueba de iontoforesis con pilocarpina cuantitativa (cloruro en sudor): prueba

de referencia para el diagnóstico.


TABLA 24.6

MANIFESTACIONES CLÍNICAS PRINCIPALES DE LA FIBROSIS QUÍSTICA

POR ÓRGANOS Y SISTEMAS

Respiratorio

Tos crónica productiva, hemoptisis

Bronquiectasias, bronquitis, neumonía

Sinusitis

Poliposis nasal

Digestivo

Íleo meconial

Prolapso rectal

Insuficiencia pancreática

Síndrome de obstrucción intestinal distal

(SOID)

Deficiencia de vitaminas liposolubles

(A, D, E, K)

Enfermedad hepática, incluida cirrosis

Genitourinario

Infertilidad (hombres) y descenso

de la fertilidad (mujeres)

Ausencia de conductos deferentes

Otros

Aumento de electrólitos en el sudor

Alcalosis hipopotasémica

Acropaquias

Osteoartropatía hipertrófica pulmonar

Fallo de medro

24


a. Positivo para FQ: >60 mEq/l (mEq/l = mmol/l).

b. Indeterminada:

(1) Lactantes <6 meses: indeterminada si 30-60 mEq/l.

(2) Niños >6 meses: indeterminada si 40-60 mEq/l.

c. Normal:

(1) Lactantes <6 meses: normal si <30 mEq/l.

(2) Niños >6 meses: normal si <40 mEq/l.

2. El estudio del ADN es cada vez más importante para el diagnóstico. Se

han descrito más de 1.800 mutaciones; la más frecuente es la mutación

F508del (presente en el 70% de las personas con FQ).

3. Muchos estados han adoptado una prueba de cribado selectivo universal

en recién nacidos (NBS, newborn screening), en la que se miden

las concentraciones de tripsinógeno inmunorreactivo (IRT) y/o las

mutaciones más frecuentes del ADN. En los pacientes con un resultado

positivo en la prueba de NBS, debe obtenerse con prontitud la prueba

de cloruro en sudor confirmatoria.

4. Información clínica: las concentraciones elevadas de cloruro en sudor

pueden deberse a otros trastornos, como insuficiencia suprarrenal no

tratada, glucogenosis de tipo 1, fucosidosis, hipotiroidismo, diabetes

insípida nefrógena, displasia ectodérmica, malnutrición, mucopolisacaridosis,

insuficiencia panhipofisaria o una técnica de análisis

defectuosa.


C. Tratamiento

1. Pulmonar:

a. Fisioterapia de limpieza de las vías respiratorias para movilizar las

secreciones y facilitar la expectoración: a menudo se utiliza la percusión

manual/mecánica y el drenaje postural. En niños mayores puede usarse

un dispositivo de compresión de la pared torácica de alta frecuencia

(terapia con chaleco), percusores torácicos mecánicos o dispositivos

portátiles de presión espiratoria positiva (PEP) oscilante (p. ej., los de

válvula batiente y acapella).

b. Medicamentos en aerosol para aumentar la limpieza mucociliar: ADNasa

recombinante humana (dornasa α), que escinde el material del núcleo,

y nebulizaciones de solución salina hipertónica para hidratar el moco de

las vías respiratorias y estimular la tos.

c. Antibióticos en uso prolongado: si se detecta persistentemente Pseudomonas

aeruginosa en el cultivo procedente de las vías respiratorias,

considere usar aminoglucósidos en aerosol y/o tratamiento crónico con

macrólidos por vía oral.

d. Uso intermitente de antibióticos por vía i.v. cuando se hospitalice al

paciente por reagudizaciones. Las bacterias más frecuentes que causan

las reagudizaciones son P. aeruginosa y Staphylococcus aureus.

NOTA: todos los pacientes con FQ deben ser tratados en un centro asistencial

acreditado para esta enfermedad.

2. No pulmonares:

a. Enfermedad pancreática:

(1) Tratamiento de reposición de enzimas pancreáticas (TREP) antes de

las comidas, para mejorar la digestión y la absorción intestinal de las

proteínas y grasas de la dieta.

(2) Suplemento nutricional para mantener el índice de masa corporal

(IMC) ≥ percentil 50.

(3) Seguimiento de la diabetes o la hepatopatía inducidas por la FQ.

b. Infertilidad:

(1) Ausencia de conducto deferente, sin embargo, la reproducción es

posible utilizando el aspirado de espermatozoides viables desde los

testículos.

(2) Las mujeres tienen problemas para quedarse embarazadas por la

obstrucción del cuello uterino debida al moco.

c. La esperanza de vida disminuye, si bien la supervivencia continúa

mejorando. La mediana de esperanza prevista es mayor de 37 años de

edad.

X. SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAOS) 24-27

Forma parte del espectro de trastornos de la respiración relacionados

con el sueño y se caracteriza por obstrucción prolongada parcial y/o

intermitente o completa de las vías respiratorias altas, con hipoxemia,

hipercapnia y/o interrupción del sueño acompañantes. También se conoce

como hipoventilación obstructiva o síndrome de resistencia de las vías

respiratorias altas.


1. El ronquido a veces se acompaña de resoplidos, jadeos o pausas intermitentes

al respirar.


2. Aumento del esfuerzo respiratorio durante el sueño, sueño alterado o

intranquilo con más sueño ligero y despertares.

3. Problemas cognitivos y/o conductuales a lo largo del día. (Los niños

pequeños pocas veces presentan somnolencia diurna.)

4. Las complicaciones a largo plazo comprenden el deterioro neurocognitivo,

problemas conductuales, problemas de crecimiento e hipertensión sistémica

o pulmonar.

5. Los factores de riesgo comprenden hipertrofia de adenoides y amígdalas,

obesidad, antecedentes familiares de SAOS, anomalías craneofaciales o

laríngeas, prematuridad, inflamación nasal/faríngea, parálisis cerebral y

enfermedad neuromuscular.

B. Diagnóstico

1. Cribado de ronquidos a todos los niños y adolescentes.

2. Si un niño ronca de manera habitual y tiene alguno de los problemas

o hallazgos que se muestran en el cuadro 24.2, se debe obtener una

polisomnografía, o en caso de no disponer de esta, derivar al paciente

a un especialista u otorrinolaringólogo para una evaluación más

exhaustiva.

a. La polisomnografía consiste en medir durante el sueño el EEG, la electrooculografía

(EOG) y la electromiografía (EMG) para monitorizar los

estadios y los movimientos; un ECG; el movimiento de la pared torácica

y abdominal para evaluar el esfuerzo respiratorio; el flujo aéreo nasal/

bucal; y el CO 2

transcutáneo o CO 2

TE (ventilación) y la pulsioximetría

(oxigenación).

24

CUADRO 24.2

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAOS)

I Antecedentes


Ronquidos frecuentes (≥3 noches/semana)

Respiración laboriosa durante el sueño

Ruidos de respiración jadeante/soplidos o episodios observados de apnea

Enuresis nocturna (especialmente, enuresis secundaria)

Sueño en sedestación o con el cuello en hiperextensión

Cianosis

Cefalea al despertar

Somnolencia diurna

Trastorno de déficit de atención/hiperactividad

Problemas de aprendizaje

II Exploración física

Peso insuficiente o sobrepeso

Hipertrofia amigdalina

Facies adenoidea

Micrognatia/retrognatia

Paladar ojival alto

Fallo de medro

Hipertensión

Adaptado de Marcus CL, Brooks LJ, Draper KA, et al. Diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea

syndrome. Pediatrics. 2012;130:575-584.


b. El diagnóstico de SAOS mediante polisomnografía se basa en el índice

de apnea obstructiva-hipopnea (IAH) y en las anomalías del intercambio

gaseoso debidas a la obstrucción de las vías respiratorias altas. La polisomnografía

se usa para distinguir el SAOS del ronquido benigno y de

otros trastornos que pueden alterar el sueño, como el síndrome de hipoventilación

central, la insuficiencia respiratoria relacionada con el sueño

debido a enfermedad neuromuscular o pulmonar, y las convulsiones

nocturnas.

C. Tratamiento

1. La amigdalectomía y la adenoidectomía son los pilares del tratamiento

en los pacientes con hipertrofia de amígdalas o adenoides. Los pacientes

deben ser reevaluados en el postoperatorio para determinar la necesidad

de un tratamiento adicional.

2. Presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) si no se practica

la amigdalectomía y la adenoidectomía o si persiste el SAOS en el

postoperatorio.

3. Se recomienda que los niños con sobrepeso u obesos pierdan peso.

4. Los corticoides intranasales pueden considerarse como una opción en

los niños con SAOS leve (IAH <5). Es preciso realizar un seguimiento

para la recurrencia del SAOS o por los posibles efectos secundarios del

tratamiento mantenido con corticoides.

XI. PROBLEMAS DEL SUEÑO EN LA INFANCIA 28,29

Los problemas del sueño son frecuentes en la infancia. Un sueño inadecuado

o de mala calidad puede tener consecuencias sobre la salud, la conducta y

el aprendizaje. Los niños que roncan deben someterse a una evaluación de

SAOS. Otros problemas frecuentes del sueño son:

A. Sueño inadecuado

Un sueño inadecuado debido a las agendas sociales, escolares y familiares

es bastante frecuente. En la figura 24.11 se muestra la duración normal del

sueño por edades.

B. Insomnio

1. Dificultad para dormirse, para permanecer dormido, o ambas.

2. En los niños más pequeños, los insomnios conductistas frecuentes de la

infancia son el contexto de límite (resistencia a irse a la cama) y el trastorno

de asociación al inicio del sueño (vigilia nocturna).

a. El tratamiento consiste en poner un horario límite para irse a la cama y

en una higiene del sueño apropiada.

3. En los niños mayores, el insomnio psicosocial o primario se caracteriza

por una preocupación excesiva por el sueño y por las consecuencias de

un descanso nocturno inadecuado.

a. Se trata con intervenciones conductuales.

4. El insomnio puede ser secundario a otro trastorno médico o del sueño.

Se necesita una evaluación integral. La derivación a un especialista

en el sueño o a un psicólogo conductista puede ser de suma

utilidad.


24

FIGURA 24.11

Cambio en horas del sueño diurno y nocturno al ir aumentando la edad. (Reproducido

de Sheldon SH, Spire JP, Levy HB: Pediatric Sleep Medicine. Philadelphia, WB Saunders,

1992, p. 21.)


C. Terrores nocturnos

1. Frecuentes y paralelos al desarrollo cognitivo.

2. Se caracterizan por una conducta temerosa y de aflicción en el momento

de irse a la cama.

3. Se mitiga durmiendo con un miembro de la casa.

4. El tratamiento consiste en tranquilizarles, enseñarles habilidades de afrontamiento,

y en colocar objetos de seguridad. Considere una evaluación

por un trastorno de ansiedad en niños mayores/adolescentes.

D. Pesadillas

1. Sueños atemorizantes que le despiertan.

2. Forman parte del desarrollo normal.

3. Alcanzan su máximo a los 6-10 años.

4. Pueden reducirse disminuyendo los factores de estrés, evitando la exposición

a imágenes aterradoras y garantizando un sueño adecuado.

E. Síndrome de fase de ensoñación tardía

1. Un ritmo circadiano con un cambio persistente e intratable en el ciclo

sueño-vigilia. Los pacientes pasan de irse tarde a la cama a levantarse

tarde.

2. Se diagnostica con más frecuencia en adolescentes y adultos jóvenes.

3. Los pacientes manifiestan somnolencia diurna y cansancio/absentismo

cuando son incapaces de dormir durante el día.

4. El tratamiento consta de terapia conductista, exposición a luz brillante y

melatonina. Considere una evaluación por un especialista en sueño.


F. Parasomnias

1. Trastornos del despertar frecuentes y benignos.

2. Abarca el sonambulismo, los terrores nocturnos y los despertares confu

sionales.

3. Se inician normalmente a los 4-6 años de edad y suelen desaparecer en

la adolescencia.

4. Se caracterizan por agitación y confusión. El niño rechaza el consuelo y

no recuerda el incidente.

5. Suele ocurrir en las primeras horas de la noche.

6. El tratamiento consiste en mantener la seguridad del niño, garantizar un

sueño adecuado y evitar desencadenantes. Se desaconseja la intervención

de los padres durante un episodio.

XII. SÍNDROME DE MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE 30,31

Se define como la muerte súbita de un lactante menor de 1 año que no puede

explicarse después de una investigación minuciosa del caso, incluida la

realización de una autopsia completa y la revisión del escenario de la muerte

y de los antecedentes clínicos. Se considera debida a la exposición de un

lactante genéticamente vulnerable a un factor estresante exógeno durante

un período crítico del desarrollo, cuando el aparato cardiorrespiratorio, el

sistema nervioso autónomo, el sistema inmunitario y las vías de despertar

aún están incompletos, junto con el fracaso de la respuesta del despertar du

rante el sueño.

A. Epidemiología

1. Su incidencia es de 0,56 por 1.000 en EE. UU. y es de dos a tres veces

mayor en afroamericanos y en nativos americanos.

2. Su incidencia máxima es a los 2-4 meses de edad, con predominio en el

sexo masculino.

B. Factores de riesgo y factores protectores (cuadro 24.3)

CUADRO 24.3

FACTORES ASOCIADOS AL SÍNDROME DE MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE (SMSL)

Factores de riesgo

Factores protectores

Parto prematuro

Exposición a humo intrauterina

y posnatal

Sueño en decúbito lateral y prono

Sueño en un colchón y ropa de cama

blandos

Consumo de alcohol o de drogas ilícitas

durante el embarazo o después

del nacimiento

Niño abrigado en exceso

Compartir la cama

Infección reciente

Hermanos con SMSL

Nivel socioeconómico bajo

Lactancia materna

Vivir y dormir en una zona sin humo

Sueño en decúbito supino

Sueño en un colchón firme

Evitar el alcohol y las drogas ilícitas

Evitar arropar en exceso al niño

Dormir en la misma habitación

que los cuidadores

Uso de chupete durante el sueño

Actualizar las vacunaciones*

Observar el movimiento de la tripa

mientras está despierto*

*Recomendaciones de nivel B del U.S. Preventive Services Task Force. El resto de factores protectores

enumerados son recomendaciones de nivel A 31 .



BIBLIOGRAFÍA

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Capítulo 25

Radiología

Kameron Lockamy Rogers, MD


I. PÁGINAS WEB

• American College of Radiology Appropriateness Criteria:

http://www.acr.org/Quality-Safety/Standards-Guidelines/

Practice-Guidelines-by-Modality/Pediatric

• Image Gently Alliance: www.imagegently.org

• Society for Pediatric Radiology: http://www.pedrad.org

II. PRINCIPIOS PEDIÁTRICOS GENERALES

A. Límite de la exposición radioactiva

La cantidad de radiación procedente de aparatos sanitarios que recibe un

niño está aumentando. Las consideraciones particulares de los niños son una

mayor exposición a lo largo de la vida que las generaciones anteriores, una mayor

radiosensibilidad (p. ej., glándula tiroides, del tejido mamario y de las

gónadas) y una esperanza de vida más prolongada, en la que puede

manifestarse un cáncer relacionado con la radiación. Por ejemplo, una

tomografía computarizada (TC) del tórax equivale a 68 radiografías de tórax

aproximadamente 1 .

B. Hacer un uso sensato de la TC: considerar la ecografía o la resonancia

magnética (RM) siempre que sea posible

1. Para limitar la exposición, disminuir el voltaje (kVp) del tubo y la corriente

(mA) del tubo mediante elaboración de protocolos apropiados para el

tamaño de los niños.

2. Muchas veces es suficiente con una exploración (fase única).

3. Explorar solo las zonas indicadas (p. ej., no incluir la pelvis si solo es

necesario el abdomen).

4. La TC toracoabdominal sin contraste intravenoso (i.v.) es útil para definir

el detalle óseo, las calcificaciones y el parénquima pulmonar, pero casi

nada más. Si la duda clínica está relacionada con otra zona diferente y

no se puede usar contraste i.v., considerar la ecografía como sustituto de

la TC.

III. ELECCIÓN DEL ESTUDIO ADECUADO (tabla 25.1)

Proporcionar al radiólogo los detalles clínicos adecuados. El escenario clínico

es de suma importancia, ya que le permite al radiólogo elegir el estudio/

secuencias más adecuados para visualizar convenientemente las estructuras

deseadas y se garantiza que preste una atención especial a las afecciones

para las cuales se solicitó el estudio. Prestar atención a la necesidad de

utilizar contrastes (o si es crucial) para visualizar lo que se quiere encontrar.


663


TABLA 25.1

VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LAS MODALIDADES DE IMAGEN

Modalidad Ventajas Desventajas

Rayos X*

Radioscopia*

TC*

RM

Ecografía

Medicina

nuclear*

Rápido; portátil; de fácil

disponibilidad; relativamente

barato

Imagen en tiempo real; útil en el

quirófano; ±portátil, ±de fácil

disponibilidad

Delinea huesos, partes blandas,

calcificaciones; reconstrucciones

multiplanares y tridimensionales;

mínimamente invasiva

(angiotomografía computarizada);

ayuda en técnicas

Caracterización excelente de partes

blandas; imágenes funcionales;

mínimamente invasiva

(angiorresonancia magnética);

ayuda en técnicas

Portátil; imágenes en tiempo

real; imágenes multiplanares;

evaluación Doppler del flujo

sanguíneo; diferencia entre

masas quísticas y sólidas;

modalidad de imágenes de corte

transversal más barata

Fácilmente disponible; imágenes

funcionales/moleculares

Contraste escaso de partes

blandas; solamente imágenes

bidimensionales

No realiza imágenes de cortes

transversales

Dosis radioactiva intermedia a alta;

relativamente barato; efectos

secundarios por el contraste i.v.

(nefrotoxicidad, anafilaxia); límite

de peso

Menor disponibilidad; cara;

exámenes largos; utilización

limitada en pacientes inestables;

necesidad potencial de sedación/

anestesia; contraindicada con

ciertos dispositivos implantados;

efectos secundarios derivados

del gadolinio en caso de deterioro

renal; límite de peso

Depende mucho del técnico; la

presencia de hueso/gas puede

oscurecer la anatomía; difícil

en pacientes obesos e inmóviles

Dosis radioactiva intermedia a alta;

necesidad potencial de sedación;

orina y líquidos corporales

radioactivos

*Implica exposición radioactiva.

Adaptada de Zitelli and Davis’ Atlas of Pediatric Physical Diagnosis. 6th ed. Philadelphia: Saunders; 2012.

Consultar con el radiólogo si no se está seguro del estudio que se debe

solicitar.

IV. CABEZA 2

La mayoría de los trastornos, malformaciones y tumores intracraneales se ven

mejor en las imágenes de RM. La RM es útil para trastornos neurodegenerativos

y desmielinizantes, lesión axonal difusa, síndromes neurocutáneos,

lesiones estructurales en trastornos convulsivos focales y lesiones vasculares.

Comparada con la TC, la RM es más útil para detectar lesiones en la fosa

posterior.

Capítulo 25 Radiología 665


A. Hemorragia de matriz germinal

A los lactantes prematuros hay que hacerles una ecografía craneal para

detectar una hemorragia intraventricular y una leucomalacia periventricular,

y para cribado de hidrocefalia y de anomalías congénitas 3 .

B. Malformaciones congénitas

La ecografía craneal puede usarse mientras se perciban las fontanelas. Una

vez detectadas mediante ecografía, las malformaciones se aprecian mejor

con RM.

C. Infecciones congénitas

1. Algunas infecciones congénitas, como el virus del herpes simple (VHS),

se ven mejor con RM.

2. Las calcificaciones indicativas de toxoplasmosis o infección por citomegalovirus

(CMV) pueden detectarse mejor con TC. Las calcificaciones

de la toxoplasmosis suelen localizarse en los ganglios basales y ser más

difusas que las de CMV, que afectan principalmente a la región periventricular.

D. Traumatismo craneoencefálico

1. La TC sin contraste es la técnica de imagen más apropiada para detectar

fracturas craneales y hematomas subdurales y epidurales. Para evitar una

exposición radioactiva innecesaria, deben aplicarse los criterios PECARN

con la finalidad de descartar a aquellos pacientes politraumatizados que

probablemente no se beneficien de una TC (v. cap. 4).

2. La radiografía de cráneo tiene una utilidad escasa.

3. Las hemorragias múltiples en distintas fases de evolución se ven mejor

con RM. Suele realizarse después de una TC.

E. Funcionamiento anómalo de una derivación ventriculoperitoneal (VP)

1. La RM ultrarrápida es la modalidad de imagen de elección para valorar

de forma grosera el tamaño ventricular (si el niño supera la edad en la

que puede realizarse una ecografía craneal) 4,5 .

2. La TC craneal sin contraste puede realizarse en caso de que no se disponga

de una RM ultrarrápida, o en caso de que haya contraindicaciones

para una RM.

3. Si se observan signos de funcionamiento anómalo de la derivación, deben

obtenerse radiografías de toda la longitud de la derivación (una serie de

derivación) para determinar su posición y su permeabilidad 6 . Determine

dónde finaliza la derivación (p. ej., aurícula, cava, espacio pleural, peritoneo)

con el fin de solicitar las proyecciones adecuadas.

F. Craneosinostosis

La exploración inicial de las suturas debe realizarse con radiografías del

cráneo. Si hay cambios indicativos de craneosinostosis, debe realizarse una

TC con reconstrucciones tridimensionales.

V. OJOS 7

En el momento de decidir entre una TC y una RM, recuerde que la TC delimita

mejor la órbita ósea, mientras que la RM es una modalidad más idónea para

partes blandas orbitarias y para las estructuras circundantes.

25


FIGURA 25.1

Celulitis orbitaria con absceso subperióstico. Están afectadas las porciones preseptal

(línea sombreada) y extracoronal de la órbita medial derecha. El músculo recto interno

está ligeramente engrosado y desplazado, y hay una pequeña acumulación de líquidos

focal (flecha) que corresponde a un absceso subperióstico. (Reproducido de Slovis TL.

Caffey’s Pediatric Diagnostic Imaging. 11th ed. Philadelphia: Mosby, 2008. Por cortesía

de Kenneth D. Hopper, MD, Hershey, Pa.)

A. Celulitis orbitaria (fig. 25.1)

1. Se ve mejor mediante TC con contraste con cortes orbitarios para apreciar

el tabique orbitario, la reflexión anterior del periostio de la pared orbitaria

hacia la placa tarsal.

2. La infección es preseptal (periorbitaria) cuando la inflamación queda

anterior al tabique orbitario, u orbitaria cuando queda posterior al tabique

orbitario. Se traza una línea desde la pared ósea medial y lateral de la órbita

en los cortes transversales.

VI. COLUMNA VERTEBRAL

A. Traumatismo de la columna cervical 8,9

1. Después de inmovilizarla con un collarín, deben realizarse radiografías

lateral y anteroposterior (AP) de la columna cervical a todos los niños que

hayan sufrido un traumatismo craneoencefálico considerable, una lesión

por desaceleración o un traumatismo sin testigos. Debe verse el cuerpo

vertebral C7 y la unión C7-D1. Las lesiones de la columna cervical son

más frecuentes entre el occipucio y C3 en los niños (especialmente la

subluxación de la articulación atlooccipital o de la articulación atloaxoidea

en lactantes y niños que empiezan a andar), y en la columna cervical

baja en los niños mayores y en los adultos.

2. Pueden ser útiles las radiografías en flexión-extensión, sobre todo en

pacientes con síndrome de Down, porque tienen riesgo de subluxación

atloaxoidea.


3. Las proyecciones de la apófisis odontoides pueden ser útiles en niños

mayores con sospecha de lesión occipitocervical (p. ej., latigazo cervical),

únicamente si puede visualizarse la odontoides en la proyección de la

columna cervical.

B. Lectura de las radiografías de la columna cervical 8,9

Deben evaluarse los siguientes aspectos:

1. Alineación: la línea corporal vertebral anterior, línea corporal vertebral

posterior, línea facetaria y línea de apófisis espinosas deben ser líneas

continuas con un contorno regular y sin escalones (fig. 25.2).

2. Huesos: inspeccionar todos los huesos en busca de avulsiones o fracturas.

3. Recuento: debe verse todo el cuerpo C7.

4. Apófisis odontoides: buscar avulsiones o fracturas.

5. Espacios discales: debe haber una distancia similar entre todos los cuerpos

vertebrales.

6. Partes blandas: buscar tumefacción, sobre todo en la región prevertebral.

C. Lesión medular sin anomalías radiográficas (LMSAR) 9,10

1. Debe sospecharse en presencia de imágenes normales de la columna

cervical cuando los signos clínicos o los síntomas (p. ej., dolor a la palpación

de un punto, síntomas neurológicos focales) indiquen una lesión

de la columna cervical.

2. Si persisten los síntomas neurológicos a pesar de unas proyecciones de la

columna cervical y en flexión-extensión normales, está indicada una RM

para descartar edema, contusión o hemorragia intramedular en la médula.

D. Disrafia vertebral (p. ej., mielocele, mielomeningocele)

Para el cribado suele utilizarse la ecografía vertebral basándose en los

hallazgos clínicos (edad <3 meses corregida para la edad). Si el paciente es

demasiado mayor para una ecografía se solicitarán radiografías simples. Los

resultados positivos deben confirmarse con una RM.

E. Escoliosis

La evaluación más apropiada es la radiografía AP de la columna vertebral

con el paciente en posición erecta. En las niñas en edad pospuberal, pueden

utilizarse proyecciones posteroanteriores (PA) para disminuir la dosis de

radiación en las mamas.

25


VII. VÍAS RESPIRATORIAS 8

A. Importancia de las radiografías laterales

1. La radiografía lateral de las vías respiratorias altas es la proyección más

útil para evaluar a un niño con estridor. Si es posible, debe realizarse en

inspiración.

2. La evaluación radiográfica debe incluir siempre radiografías AP y lateral del

tórax, con inclusión de las vías respiratorias altas en la proyección AP. El

diagnóstico se basa en la exploración radiológica de las vías respiratorias

combinada con la presentación clínica (tabla 25.2, figs. 25.3 y 25.4).

B. Anillos vasculares

1. Los anillos vasculares y otras masas que producen una obstrucción

extrínseca de las vías respiratorias bajas pueden verse mediante RM o

TC con contraste.

2. La traqueomalacia y las masas intrínsecas pueden examinarse mediante

broncoscopia.


FIGURA 25.2

Movilidad normal de la columna cervical en la infancia. A, Desplazamiento anterior

normal de C2 sobre C3 en una niña asintomática de 3 años de edad. B, Desplazamiento

anterior normal de C3 sobre C4 (seudosubluxación) en una niña asintomática de 5 años

de edad. C, Límites normales de la línea cervical posterior. La línea cervical posterior

normal atraviesa o pasa justo detrás de la cortical anterior de C2 (a), toca la cortical

anterior de C2 (b) o pasa a 1 mm de la cara anterior de C2 (c). (A y B, reproducidos de

Sullivan CR, Bruwer AJ, Harris LE. Hypermobility of the cervical spine in children: a pitfall

in the diagnosis of cervical dislocation. Am J Surg. 1958;95:636-640; C, reproducido de

Kuhns LR. Imaging of Spinal Trauma in Children: An Atlas and Text. Hamilton Ontario:

BC Decker, 1998:31.)


TABLA 25.2

DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES BASADO EN LA EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA

DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

Diagnóstico Hallazgos en las vías respiratorias

Crup

Estrechamiento subglótico (signo del campanario) en radiografías AP

y lateral

Supraglotitis Epiglotis aumentada de tamaño y difusa (signo de la huella del pulgar)

en radiografía lateral

Anillo vascular Estrechamiento en radiografías AP y lateral; arco aórtico doble o derecho

Absceso

retrofaríngeo o

masa faríngea

Inmunodeficiencia

AP, anteroposterior.

Aire en tejido blando o aumento de tamaño persistente de tejidos blandos

prevertebrales; más de la mitad de un cuerpo vertebral por encima

de C3 y de un cuerpo vertebral por debajo de C3

Ausencia de tejido adenoideo y amigdalino después de 6 meses de edad


25

FIGURA 25.3

Radiografía anteroposterior (AP) del cuello en la que se observa la anatomía normal,

incluyendo el aspecto de «botella de Burdeos» en la región subglótica (flecha). (Figura

adaptada de Blickman JG, van Die L. Pediatric Radiology: The Requisites. 3rd ed.

Philadelphia: Elsevier; 2009. Fig. 2.17B.)


FIGURA 25.4

Radiografía lateral del cuello con la anatomía normal en la proyección lateral de las

vías respiratorias.

C. Cuerpos extraños

1. Cuerpos extraños en las vías respiratorias bajas: en ausencia de un cuerpo

extraño radiopaco, los hallazgos radiológicos son atrapamiento

de aire, hiperinsuflación, atelectasia, consolidación, neumotórax y

neumomediastino. Otras técnicas de imagen útiles son las radiografías

en espiración (paciente colaborador), radiografías de tórax en

decúbito bilateral (paciente no colaborador) o radioscopia de las vías

respiratorias.

2. Cuerpos extraños esofágicos: normalmente se alojan en una de estas

tres zonas: entrada torácica, a la altura del arco aórtico y del bronquio

principal izquierdo, o en la unión gastroesofágica. La evaluación debe

constar de:

a. Radiografía lateral de las vías respiratorias (incluida la nasofaringe).

b. Radiografía AP de tórax y abdomen (incluida la región supraclavicular).

c. Estudio con contraste del esófago si otros estudios son normales. Si sospecha

perforación, use contraste hidrosoluble no iónico.

VIII. TÓRAX 6,8,9

A. Radiografías posteroanterior y lateral

Primeras imágenes obtenidas al estudiar el tórax (figs. 25.5 y 25.6).



25

FIGURA 25.5

A, Anatomía pulmonar y cardíaca normal en la radiografía anteroposterior de tórax. Las

flechas indican el contorno observado en las radiografías anteroposteriores de tórax (B).

AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquierda; Ao, aorta; AP, arteria pulmonar; LID, lóbulo

inferior derecho; LII, lóbulo inferior izquierdo; LMD, lóbulo medio derecho; LSD, lóbulo

superior derecho; LSI, lóbulo superior izquierdo; VCS, vena cava superior; VD, ventrículo

derecho; VI, ventrículo izquierdo. (Diagrama cardíaco adaptado de Kirks DR,

Griscom NT. Practical Pediatric Imaging: Diagnostic Radiology of Infants and Children.

3rd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998.)

(Continúa)


FIGURA 25.5 (cont.)

B. Neumonía

1. Consolidación lobular o segmentaria: sugiere infecciones bacterianas.

2. Hiperinsuflación, densidades parcheadas o veteadas bilaterales y

engrosamiento peribronquial: más característicos de enfermedad no

bacteriana.

C. Atelectasia frente a infiltrado

1. Atelectasia: cuando sale aire del pulmón, el tejido se colapsa y provoca

una disminución de volumen en las radiografías de tórax. Si es suficientemente

voluminosa, el mediastino y/o el diafragma sufren una tracción

hacia la lesión. Puede permanecer aire en los bronquios produciendo

broncogramas aéreos en la radiografía. El colapso y la reexpansión pueden

producirse con rapidez.

2. Infiltrado: líquido (sangre, pus, edema) que invade uno de los compartimentos

pulmonares (espacio aéreo bronquioalveolar o espacio intersticial

peribronquial) que se aprecia como una densidad en la radiografía. Cuando

el líquido desplaza el aire alveolar, pero queda aire en los bronquios, se

ve el infiltrado neumónico típico con broncogramas aéreos. Si el infiltrado

es intersticial, sus límites pueden ser difusos y las paredes bronquiales

pueden estar engrosadas. Por lo general, el infiltrado desaparece en 2-6 semanas.

D. Derrames paraneumónicos y empiema

Al principio, se realizan radiografías PA y lateral. También pueden ser útiles

las radiografías en decúbito lateral. La ecografía es, con frecuencia, la mejor



25

FIGURA 25.6

A, Anatomía pulmonar y cardíaca normal observada en la radiografía lateral de tórax. Las

flechas indican los contornos observados en las radiografías laterales de tórax (B).

AI, aurícula izquierda; Ao, aorta; AP, arteria pulmonar; LID, lóbulo inferior derecho; LII, lóbulo

inferior izquierdo; LMD, lóbulo medio derecho; LSD, lóbulo superior derecho; LSI, lóbulo

superior izquierdo; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo. (Diagrama cardíaco

adaptado de Kirks DR, Griscom NT. Practical Pediatric Imaging: Diagnostic Radiology of

Infants and Children. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998.)

(Continúa)


FIGURA 25.6 (cont.)

técnica de imagen para la identificación temprana de compartimentación,

pero puede ser necesaria una TC con contraste para definir la compartimentación.

La TC o la ecografía con Doppler a color puede distinguir entre líquido

pleural y tejido colapsado o consolidado.

E. Hallazgos parenquimatosos

1. TC con contraste: absceso pulmonar, necrosis cavitaria, contusiones

pulmonares.

2. TC sin contraste: neumatocele, infecciones fúngicas, neuropatía intersticial.

F. Masas mediastínicas

Las masas mediastínicas (timo, linfoma, quiste broncógeno, neuroblastoma,

neurofibroma) se evalúan inicialmente con radiografías simples, seguidas de

TC o RM con contraste.

G. Canalización de una vía venosa central

En la radiografía de tórax, el extremo de los catéteres venosos centrales que

entran desde el cuello o desde la extremidad superior debe estar situado

en la unión entre la vena cava superior y la aurícula derecha. Es aceptable

cierta extensión en la aurícula derecha, pero si se observa que el catéter

se curva hacia la izquierda del paciente en una proyección PA, el catéter

puede estar colocado en el ventrículo derecho (fig. 25.7). El extremo de los

catéteres introducidos por debajo del diafragma debe quedar a la altura del

diafragma (fig. 25.8).

H. Colocación del tubo endotraqueal (TET)

En la radiografía de tórax, el extremo del TET debe estar a mitad de camino

aproximadamente entre la entrada torácica y la carina. Los campos pulmonares

deben presentar una aireación simétrica.


FIGURA 25.7

Posición en la radiografía anteroposterior de tórax de una vía central colocada desde el

cuello o desde la extremidad superior. La flecha indica la finalización del catéter en la

unión de la vena cava superior (VCS) y la aurícula derecha.

25


IX. CORAZÓN Y VASOS SANGUÍNEOS 8

A. Cardiopatía congénita

Se ve mejor con ecocardiografía, pero las radiografías iniciales PA y lateral

pueden proporcionar información importante:

1. Posición del arco aórtico: derecha o izquierda (fig. 25.9).

2. Transposición visceral: observe la posición de la punta cardíaca, la burbuja

de aire gástrica y el hígado.

3. Tamaño cardíaco: con atención especial a la radiografía lateral de tórax.

4. Vascularización pulmonar: aumento o descenso del flujo en arterias y

venas.

B. Vasos sanguíneos

1. La sangre en movimiento se detecta ecográficamente mediante desplazamientos

de frecuencia (efecto Doppler).

2. Imagen de flujo Doppler a color: puede usarse para evaluar trombosis

venosa profunda (TVP), permeabilidad vascular, flujo sanguíneo intracraneal

(incluido el Doppler transcraneal [DTC] para el cribado de riesgo de

lesión cerebral isquémica en anemia drepanocítica), flujo en cortocircuito

cardíaco, vascularización del trasplante, enfermedad oclusiva venosa

hepática y perfusión testicular en torsión testicular.

3. El Doppler potenciado es especialmente sensible para detectar flujo lento

en los vasos pequeños (p. ej., testículos del lactante).

C. Anomalías en los vasos sanguíneos

Pueden estudiarse con ecocardiografía/ecografía, TC y RM. Utilice estas

técnicas de imagen para detectar coartación aórtica, estenosis aórtica, anomalías

en la arteria y vena pulmonares, anillos vasculares, malformaciones


FIGURA 25.8

Posición en la radiografía anteroposterior de una vía central colocada desde debajo del

diafragma. Este recién nacido de 3 días de vida tiene colocada una vía venosa umbilical

(flecha negra) con la punta en la aurícula derecha, una vía arterial umbilical (flecha

verde) con la punta en la aorta a la altura de T8, y una sonda nasogástrica (cabeza de

flecha). (Reproducido de Tadros S, Sperling V, Kim S. Zitelli and Davis’ Atlas of Pediatric

Physical Diagnosis. 6th ed. Philadelphia: Saunders; 2012. Fig. 24.15C.)

arteriovenosas (MAV), hemangiomas, aneurismas y complicaciones postoperatorias,

como trombosis y estenosis.

X. ABDOMEN 8,9,10

A. Enterocolitis neonatal (v. cap. 18)

El diagnóstico es clínico y para el seguimiento se realizan radiografías abdominales

que pueden mostrar dilatación focal, asas sin rasgos sobresalientes,

neumatosis y gas venoso portal.


25

FIGURA 25.9

Arco aórtico derecho en la radiografía anteroposterior de tórax.

B. Atresia esofágica y fístula traqueoesofágica (fig. EC 25.A, en línea)

Para el estudio inicial se emplean radiografías de tórax, que pueden poner de

manifiesto el saco atrésico esofágico distendido por aire, la sonda nasogástrica

enrollada en este saco o una dilatación excesiva del estómago como

consecuencia de la comunicación por fístula.


C. Obstrucción intestinal alta

1. Se diagnostica mediante tránsito esofagogastroduodenal (TEGD): se

ingiere contraste y se visualiza el esófago, el estómago y el duodeno. Las

posibles causas son membranas y anillos esofágicos, masas, atresia o

membranas duodenales (fig. EC 25.B, en línea), páncreas anular, vólvulo

del intestino medio y bandas de Ladd.

2. El TEGD puede ayudar también a evaluar hernias de hiato, varices, obstrucción

de la salida gástrica, problemas de motilidad, úlceras y reflujo.

3. Durante el TEGD, la identificación de la unión duodenoyeyunal (ligamento

de Treitz) ayuda a diagnosticar una rotación anómala. En circunstancias

normales, la unión está a la izquierda de la columna vertebral, a nivel o

por encima del bulbo duodenal.

D. Estenosis pilórica

1. La ecografía es la técnica de imagen más apropiada, porque visualiza

de modo directo el músculo pilórico. El píloro normal tiene una

longitud <17 mm y su pared muscular tiene una anchura <3 mm

(fig. EC 25.C, en línea).

Capítulo 25 Radiología 677.e1

25


FIGURA EC 25.A

Atresia esofágica y fístula traqueoesofágica. A, La radiografía anteroposterior de tórax

muestra radiotransparencia sobre la columna cervical y dorsal alta (saco esofágico con

extremo ciego lleno de aire) y aire en el estómago, característicos de atresia esofágica

con fístula traqueoesofágica. B. Sonda colocada en el saco con extremo ciego, y medio

de contraste inyectado en la radiografía siguiente. La vía aérea está desplazada hacia

delante y presenta diversos grados de colapso en estas dos imágenes. (Reproducido de

Slovis TL. Caffey’s Pediatric Diagnostic Imaging. 11th ed. Philadelphia: Mosby, 2008.)


FIGURA EC 25.B

Recién nacido con atresia duodenal. La radiografía de abdomen con portátil muestra

dilatación del estómago y del duodeno proximal (signo de «burbuja doble»), con ausencia

de gas distal. (Reproducido de Slovis TL. Caffey’s Pediatric Diagnostic Imaging. 11th ed.

Philadelphia: Mosby, 2008.)


25


FIGURA EC 25.C

Ecografía abdominal para diagnóstico de estenosis hipertrófica del píloro. A, Diez minutos

después de administrar una solución de glucosa, se veía mejor el músculo pilórico

(asterisco), y era más fácil evaluar la longitud del conducto. B, Signo de la «rosquilla»

de estenosis hipertrófica del píloro en el lactante de A. El engrosamiento circunferencial

fijo del píloro puede parecer una rosquilla en la imagen perpendicular al eje mayor del

estómago. Los cursores señalan el músculo anterior, que mide más de 3 mm. Se observa

engrosamiento de la mucosa en la región central. Obsérvese que la ecogenicidad del

músculo perpendicular al haz de ultrasonidos cerca y lejos del campo es mayor que la

observada en las regiones laterales del músculo pilórico engrosado. (Reproducido de



2. Radiografías: muestran distensión gástrica.

3. TEGD: se observa retraso del vaciamiento gástrico y un conducto pilórico

estrecho y elongado.

E. Obstrucción intestinal

1. Determinación de obstrucción del intestino delgado o grueso: a menudo

es más fácil con una radiografía en decúbito supino, una radiografía en

decúbito prono y una radiografía en posición erecta, en decúbito supino

con el haz radiográfico horizontal o en decúbito lateral izquierdo para

detectar aire libre y niveles hidroaéreos.

Causas de obstrucción: adherencias, apendicitis, hernias inguinales incarceradas,

divertículo de Meckel, invaginación, defectos de rotación/vólvulo.

2. La ecografía puede ser útil en pacientes delgados y en pacientes de sexo femenino

con patología ovárica en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal.

3. La TC con contraste intravenoso, oral o rectal es más útil en pacientes

obesos o cuando se sospecha apendicitis perforada o absceso.

4. Los enemas opacos con medios de contraste hidrosolubles diluidos pueden

ser útiles también en la obstrucción intestinal baja del recién nacido.

F. Invaginación

1. En las radiografías abdominales, sobre todo en decúbito lateral izquierdo,

uno de los hallazgos es la presencia de gas en el abdomen derecho y en

el colon ascendente.

2. La ecografía mostrará el «signo de la diana». La ecografía Doppler mostrará

flujo en el mesenterio invaginado, lo que permite confirmar el diagnóstico,

además de valorar la viabilidad del tejido invaginado (fig. 25.10).

3. Para el enema terapéutico guiado por radioscopia es más apropiada la

insuflación de aire, pero también pueden usarse otros medios de contraste.

Ante la sospecha de perforación, está indicada la reducción de la

invaginación con aire o con medio de contraste.

G. Divertículo de Meckel

Debe sospecharse ante una hemorragia digestiva baja indolora; se diagnostica

mediante gammagrafía con tecnecio-99m ( 99m Tc)-pertecnetato.

H. Traumatismo abdominal

TC abdominal y pélvica con contraste intravenoso para detectar lesión de

órgano sólido, extravasación vascular, líquido libre, engrosamiento de la pared

intestinal y desgarro de órgano (v. en el cap. 4 una evaluación abdominal

RÁPIDA).

I. Atresia biliar

1. En recién nacidos con ictericia se realiza en primer lugar una ecografía

para distinguir la atresia biliar de la hepatitis. En la atresia biliar, la vesícula

biliar es pequeña o está ausente.

2. La gammagrafía con ácido iminodiacético hepatobiliar (HIDA) marcada

con 99m Tc revela ausencia de radionúclido en el tubo digestivo.

J. Colocación de sonda nasoduodenal (ND)

Visualizar la sonda en una radiografía AP de abdomen simple pasando a

través del estómago, cruzando la línea media y entrando en el bulbo duodenal

(donde el extremo de la sonda empieza a apuntar hacia abajo). Si no está

claro si la sonda se encuentra en el duodeno o está enrollada en el estómago,

está indicada una radiografía lateral (el extremo de una sonda ND bien

colocada está en la región posterior, cerca de la columna vertebral).


25

FIGURA 25.10

Invaginación ileocólica en el colon transverso proximal de un niño de 2 años. La ecografía

muestra el «signo en diana» característico del corte transversal: anillo hipoecoico con un

centro ecogénico. (Reproducido de Tadros S, Sperling V, Kim S. Zitelli and Davis’ Atlas

of Pediatric Physical Diagnosis. 6th ed. Philadelphia: Saunders; 2012. Fig. 24.20A.)


XI. APARATO GENITOURINARIO 8

A. Infección del tracto urinario (ITU) 11

1. La primera ITU con fiebre en niños <2 años requiere una ecografía renal/

vesical (ERV) para buscar anomalías congénitas (p. ej., válvulas uretrales

posteriores, ureterocele, reflujo vesicoureteral), para realizar mediciones

renales de referencia y daños en las corticales renales. Solicitarla durante

los 2 primeros días de tratamiento en caso de que sea inusualmente grave

o si la recuperación clínica no es la adecuada. De otro modo, evitar la ERV

en la infección aguda y solicítela tras su resolución.

2. La ERV puede identificar hidronefrosis, obstrucción de unión ureteropélvica,

válvulas uretrales posteriores, riñones displásicos poliquísticos,

pielonefritis crónica, fusión renal (riñón en herradura) y quistes renales.

3. Cistouretrograma miccional (CUGM): indicado en la evaluación de un

segundo episodio de ITU febril. Para una ITU inicial, solicítelo solamente


si la ERV demuestra hidronefrosis, cicatrices u otros hallazgos que hagan

sospechar un RVU de alto grado o una nefropatía obstructiva.

4. En algunos casos, la gammagrafía con ácido dimercaptosuccínico (DMSA)

es útil para el seguimiento de cicatrices corticales renales a lo largo del

tiempo. Sin embargo, sigue siendo más útil en el campo de la investigación

que en el ámbito clínico.

B. Patología uterina y ovárica

La ecografía a través de una vejiga llena debe solicitarse si el cuadro clínico

es sospechoso de torsión ovárica, absceso tuboovárico (ATO) o hidrometrocolpos.

La ecografía transvaginal puede visualizar el útero y los ovarios (y no

es necesario que la vejiga esté llena), pero se necesitan datos de coitarquia.

C. Patología testicular 8

La ecografía Doppler permite diferenciar entre una patología escrotal aguda

usando el flujo sanguíneo intratesticular y el peritesticular.

XII. EXTREMIDADES 8,10

A. Traumatismo

1. Para que la evaluación sea adecuada, deben obtenerse radiografías AP

y lateral. Si se reduce el campo de visión de la radiografía, mejora la

resolución (p. ej., para un traumatismo en el pulgar, pida una radiografía

del pulgar mejor que de la mano).

2. Las radiografías comparativas de la extremidad sana son innecesarias,

pero pueden ser útiles, como en la evaluación de derrames articulares

(sobre todo en la cadera), sospecha de osteomielitis o artritis bacteriana,

y/o evaluación de fracturas difíciles de detectar, especialmente en regiones

con varios centros de osificación, como el codo. No obstante, merece la

pena recordar que los centros de osificación no siempre son simétricos.

3. Clasificación de Salter-Harris de las lesiones del cartílago de crecimiento

(tabla 25.3).

TABLA 25.3

CLASIFICACIÓN DE SALTER-HARRIS DE LAS LESIONES DEL CARTÍLAGO

DE CRECIMIENTO

Clase I Clase II Clase III Clase IV Clase V

Fractura a lo

largo del

cartílago de

crecimiento

Fractura a lo

largo del

cartílago de

crecimiento

con

extensión

metafisaria

Fractura a lo

largo del

cartílago de

crecimiento

con extensión

epifisaria

Fractura a

través del

cartílago de

crecimiento,

incluidas

la metáfisis

y la epífisis

Lesión por

aplastamiento

del cartílago

de crecimiento

sin una fractura

evidente



B. Fracturas de estrés

1. Son más frecuentes en la tibia, el peroné, los metatarsianos y el calcáneo.

2. Las radiografías muestran una banda de esclerosis y formación de hueso

nuevo.

3. La gammagrafía ósea es una técnica sensible para hacer el diagnóstico.

C. Osteomielitis

1. Tiende a ocurrir en las metáfisis de los huesos largos y en el interior de

los huesos planos.

2. La radiografía mostrará inflamación de los tejidos blandos profundos y

cambios óseos (pueden tardar 10 días en aparecer).

3. Con frecuencia, la gammagrafía ósea y la RM son positivas antes de que

se puedan apreciar cambios radiológicos.

D. Trastornos de la cadera

1. La primera técnica de imagen para la displasia del desarrollo de la cadera

(luxación congénita de cadera) es la ecografía, normalmente hacia las 6 semanas

de vida. Cuando la cabeza femoral se osifica (en los 3-6 primeros

meses) son más útiles las radiografías (fig. EC 25.D, en línea).

2. En la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes (necrosis avascular de la cabeza

femoral), pueden realizarse radiografías de la cadera AP y lateral en «anca

de rana», además de RM y gammagrafía ósea (fig. EC 25.E, en línea).

3. En el deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral (DECF), las radiografías

AP y lateral en «anca de rana» muestran un desplazamiento de

la cabeza femoral (fig. EC 25.F, en línea).

E. Lesiones óseas

Inicialmente se evalúan mediante radiografías, y las modalidades de imagen

adicionales vendrán dictadas por la sospecha clínica del origen y por la

necesidad de información adicional.

1. Osteocondroma: lesión benigna que aparece en la metáfisis de un hueso

largo, con más frecuencia en fémur distal, húmero proximal y tibia

proximal. Está formado por hueso cortical y medular con una cubierta

de cartílago hialino, y tiene continuidad con la cortical y con la cavidad

medular del hueso afectado (fig. EC 25.G, en línea).

2. Quiste óseo unicameral: lesión benigna que se ve en las radiografías como

una lesión radiotransparente solitaria en posición central dentro de la

porción medular del hueso y que a menudo se extiende a la fisis. Suele

localizarse en el fémur o en el húmero proximal (fig. EC 25.H, en línea).

3. Fibroma no osificante: lesión benigna que en las radiografías se ve como

una zona radiotransparente en la cortical metafisaria rodeada por un borde

esclerótico a menudo festoneado (fig. EC 25.I, en línea).

4. Osteoma osteoide: lesión benigna que en las radiografías se ve como

una radiotransparencia ovalada pequeña en la metáfisis o en la diáfisis.

Se localiza con más frecuencia en el fémur y en la tibia proximal,

aunque puede aparecer en cualquier hueso, como las vértebras. Suele

producir un dolor cada vez más intenso que empeora por la noche

(fig. EC. 25.J, en línea).

5. Osteosarcoma: tumor óseo maligno primario más frecuente en niños y

adolescentes >10 años. Por lo general, se localiza en la metáfisis de

huesos largos y las radiografías muestran una esclerosis amorfa con una

imagen en rayos de sol típica (fig. 25.11).

25


FIGURA EC 25.D

Radiografía anteroposterior (AP) neutra de una niña de 3 meses en la que se observan

un acetábulo plano, caderas luxadas e inicio de formación de un seudoacetábulo bilateral

(flechas). (Reproducido de Slovis TL. Caffey’s Pediatric Diagnostic Imaging. 11th ed.



25


FIGURA EC 25.E

Niño de 7 años con cojera y osteonecrosis de la epífisis femoral proximal izquierda.

A, La radiografía de la cadera izquierda muestra una epífisis femoral proximal esclerótica,

pequeña con una superficie articular irregular. La metáfisis del fémur proximal presenta

también cambios quísticos (flecha) que indican mal pronóstico. B, A los 18 meses de

la presentación, la radiografía de la cadera izquierda muestra fragmentación adicional

y extrusión lateral continua de la epífisis. El acetábulo está empezando a chocar sobre

la porción descubierta de la columna lateral y es aparente la incongruencia articular.

El signo de la «cuerda floja» (flecha) producido por el contorno de la fisis con una

orientación anómala indica detención del crecimiento. Se observa ensanchamiento del

cuello femoral («coxa magna»). (Reproducido de Slovis TL. Caffey’s Pediatric Diagnostic

Imaging. 11th ed. Philadelphia: Mosby, 2008.)


25


FIGURA EC 25.F

Deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral en un niño de 11 años con dolor en la

cadera izquierda. A, En la proyección anteroposterior, el cartílago de crecimiento femoral

proximal es ancho y difuso. Ninguna porción de la cabeza femoral izquierda se proyecta

lateral a la línea de Klein. El fémur proximal derecho es normal. B, En la proyección lateral

se ve mejor la desalineación entre la cabeza y el cuello femoral a nivel del cartílago de

crecimiento. La cabeza femoral está desplazada en dirección posteromedial respecto

al cuello femoral, pero se mantiene la continuidad. (Reproducido de Slovis TL. Caffey’s

Pediatric Diagnostic Imaging. 11th ed. Philadelphia: Mosby, 2008.)


FIGURA EC 25.G

Osteocondroma sésil (flechas) en la región proximal de la diáfisis humeral de una niña

de 16 años. (Reproducido de Slovis TL. Caffey’s Pediatric Diagnostic Imaging. 11th ed.


FIGURA. EC 25.H

A, Quiste óseo simple con fractura patológica en un niño de 12 años. El quiste ha

adelgazado y ha festoneado la cortical adyacente. Se observa un fragmento desprendido

(flecha). B, Quiste óseo aneurismático en un paciente de 13 años. La radiografía de la

rodilla muestra una lesión radiotransparente expansiva y excéntrica con una cubierta

ósea delgada en la región medial del fémur distal. (Reproducido de Slovis TL. Caffey’s

Pediatric Diagnostic Imaging. 11th ed. Philadelphia: Mosby, 2008.)


25

FIGURA. EC 25.I

A, Fractura patológica a través de un fibroma no osificante en un niño de 10 años. La

lesión tiene un contorno nítido ligeramente esclerótico. B, Fibroma no osificante lobulado

de gran tamaño en un niño de 16 años; proyección anteroposterior del fémur distal.

La porción proximal de la lesión es esclerótica, lo que es indicativo de una involución

temprana. R, rótula. (Reproducido de Slovis TL. Caffey’s Pediatric Diagnostic Imaging.

11th ed. Philadelphia: Mosby, 2008.)


FIGURA. EC 25.J

Osteoma osteoide en la tibia de una niña de 15 años. Las radiografías muestran engrosamiento

cortical posterior. Se ve con dificultad el nido radiotransparente (flecha).

(Reproducido de Slovis TL. Caffey’s Pediatric Diagnostic Imaging. 11th ed. Philadelphia:

Mosby, 2008.)


FIGURA 25.11


A, Radiografía lateral del fémur de un niño de 9 años con un osteosarcoma en la

que se observa un tumor femoral distal intramedular con escasa formación de hueso

nuevo perióstico. Se ve una metástasis densa no contigua (flecha) proximal al tumor

primario de masa tumoral principal. También se ve una metástasis no contigua (flecha)

en la gammagrafía ósea con bisfosfonato de metileno marcado con tecnecio-99m (B),

que se observa como una lesión intramedular con base cortical (flecha) en la imagen

frontal de resonancia magnética en T1 (C). D, Esta radiografía del fémur de un niño de

16 años con un osteosarcoma telangiectásico muestra una lesión grande en la región

metafisodiafisaria distal con extensión epifisaria. El tumor es más lítico que blástico. Se

observa una reacción perióstica escasa. Defecto causado por una biopsia quirúrgica

reciente (flecha). (Reproducido de Slovis TL. Caffey’s Pediatric Diagnostic Imaging. 11th

ed. Philadelphia: Mosby, 2008.)

25


6. Sarcoma de Ewing: segundo tumor óseo maligno primario más frecuente

en niños y adolescentes >10 años; tumor óseo maligno primario más

frecuente en niños <10 años. La lesión se localiza, por lo general, en la

diáfisis de huesos largos y planos, y las radiografías muestran una lesión

lítica con reacción perióstica, que produce una imagen típica en «capas

de cebolla». La TC o la RM de la lesión pueden mostrar una masa de

tejido blando (fig. 25.12).

F. Edad ósea

Solicitar una radiografía PA de la mano y la muñeca izquierda.

G. Serie ósea

1. Ante la sospecha de malos tratos a menores, hay que incluir una radiografía

lateral del cráneo con la radiografía de la columna cervical, radiografía

AP de tórax (técnica ósea), proyecciones oblicuas de las costillas,

proyección AP de pelvis, radiografía abdominal (técnica ósea) con radiografías

laterales de la columna dorsal y lumbar, y radiografías AP de cada

extremidad, las manos y los pies.

2. Hallazgos típicos: lesiones metafisarias múltiples (sobre todo, fracturas del

ángulo y en asa de cubo) y otras fracturas en distintas fases de evolución

(fig. 25.13). También debe sospecharse ante una fractura en una región

infrecuente, como fracturas en los arcos costales posteriores o fracturas

espirales y transversales solitarias en huesos largos con un antecedente

traumático incoherente (fig. 25.14).


FIGURA 25.12

Las radiografías anteroposterior (A) y lateral (B) del fémur de una niña de 6 años muestran

un sarcoma de Ewing originado en la diáfisis. Se observan una reacción perióstica

laminar y formación de hueso nuevo, con triángulos de Codman en los extremos

distal y proximal del tumor. El hueso nuevo perióstico tenue se extiende en dirección

perpendicular al componente de tejido blando del tumor. La cavidad medular no está

expandida. (Reproducido de Slovis TL. Caffey’s Pediatric Diagnostic Imaging. 11th ed.



25


FIGURA 25.13

Radiografías anteroposteriores de la pierna derecha (A) e izquierda (B) y lateral (C) de

la pierna derecha de un lactante de 3 meses con una fractura occipital aguda, lesiones

metafisarias típicas en la región distal de ambos fémures, de las regiones distal y proximal

de ambas tibias, y 23 fracturas costales. (Reproducido de Slovis TL. Caffey’s Pediatric

Diagnostic Imaging. 11th ed. Philadelphia: Mosby, 2008.)


FIGURA 25.14

Lactante de 6 semanas remitido para un tránsito esofagogastroduodenal por un dolor

cólico en el que se detectaron fracturas costales en fase de consolidación. A, La radiografía

de tórax inicial muestra fracturas en fase de consolidación en la 9.ª, 10.ª y 11.ª costillas

derechas. B, La radiografía de tórax de seguimiento 2 semanas después muestra

fracturas adicionales, en fase de consolidación, en la región lateral de la 3.ª a la 9.ª costillas

izquierdas. El padre reconoció que había maltratado al lactante. (Reproducido de


BIBLIOGRAFÍA


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25


Capítulo 26

Reumatología

Nayimisha Balmuri, MD


I. PÁGINA WEB

• American College of Rheumatology: http://www.rheumatology.org/

II. ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS FRECUENTES

A. Artritis

1. Artritis reumatoide juvenil (ARJ) 1,2,3 y artritis idiopática juvenil (AIJ) 4 :

a. Definición de artritis: tumefacción articular o disminución/dolor a la palpación

de la amplitud de movimiento (ADM) de ≥6 semanas de duración

y sin otra causa identificable 5 .

b. Diagnóstico:

(1) Dificultad para el diagnóstico: es posible que los niños no presenten

tumefacción/dolor articular, sino otros síntomas: rigidez matutina,

cojera, rechazo a andar, irritabilidad, crecimiento escaso o discrepancia

de longitud de las extremidades.

(2) Divisiones clásicas: según la evolución en los primeros 6 meses de

enfermedad en niños <16 años, con presencia de artritis durante

6 semanas como mínimo 1,2 . Existen diversos sistemas de clasificación;

las divisiones usadas en este capítulo están basadas en la clasificación

ACR (tabla 26.1).

NOTA: al evaluar a un niño con antecedente de dolor crónico en la

extremidad (incluyendo despertares nocturnos por el dolor), leucopenia

y cifra normal de plaquetas, incluir el cáncer en el diagnóstico

diferencial, como una leucemia linfocítica aguda (incluso en

ausencia de blastos en el frotis periférico). Pueden estar indicados los

estudios de médula ósea 6 . En la tabla 26.2 puede verse el diagnóstico

diferencial del dolor articular.

c. Cribado: los niños con AIJ/ARJ tienen más riesgo de desarrollar uveítis,

que a menudo es insidiosa y asintomática, por lo que, en los niños con

AIJ, el oftalmólogo infantil debe realizar un cribado:

(1) En el momento del diagnóstico: la primera exploración oftalmológica

debe realizarse en 1 mes.

(2) Enfermedad inactiva: la frecuencia de exploración varía según el

estado ANA, la duración de la enfermedad y la edad en el momento

del diagnóstico 7 .

(3) Enfermedad activa: exploración oftalmológica cada 3 meses, con

independencia del estado ANA.

2. Artritis psoriásica (APs) 8,9 :

a. Clasificación: clásicamente se denomina espondiloartropatía seronegativa;

la clasificación ILAR considera la APs un subtipo de AIJ 5 .


Capítulo 26 Reumatología 689


TABLA 26.1

DIVISIONES CLÁSICAS DE LA ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL

Frecuencia de

casos

Número de

articulaciones

afectadas

(en los primeros

6 meses)

Predominio

de edad

Proporción

por sexo

(femenino/

masculino)

Articulaciones

afectadas

Uveítis crónica

Manifestaciones

extraarticulares

Oligoarticular Poliarticular Inicio sistémico

60% 30% 10%

≤ 4 ≥5 Variable

Tipo I: edad

preescolar

Tipo II: 9-11 años

Tipo I: 4:1

Tipo II: 1:20

Rodillas y tobillos

20% (más

con ANA [+])

Uveítis

2-5 años y 10-18 años Ninguno

3:1 1:1

Articulaciones

más grandes,

afectación simétrica

Cualquiera, incluso

las caderas

5% Poco frecuente

Febrícula,

hepatoesplenomegalia,

adenopatía, nódulos

subcutáneos

Seropositividad

ANA 75-85% 40-50% 10%

FR

10% (aumenta 75-85% 10%

con la edad)

Artritis

Poco frecuente >50% >50%

destructiva

Enfermedades

concurrentes

principales

Pronóstico

Uveítis,

discrepancia de

longitud de las

extremidades

inferiores

Excelente, aparte

de la visión

Peor pronóstico si FR

positivo e inicio tardío

Picos febriles una

o dos veces al día,

hepatoesplenomegalia,

adenopatía,

poliserositis,

pericarditis y exantema

macular característico

Pericarditis,

pleuropericarditis,

amiloidosis

secundaria, síndrome

de activación

de macrófagos*

De intermedio

a desfavorable

*Síndrome de activación de macrófagos (SAM) o linfohistiocitosis hematofagocítica: activación descontrolada

de linfocitos T y macrófagos que produce, en poco tiempo, insuficiencia hepática, encefalopatía, pancitopenia,

púrpura, hemorragia mucosa e insuficiencia renal. De manera paradójica, velocidad de sedimentación

globular (VSG) baja, con hipofibrinogenemia, ferritina alta y triglicéridos altos, con coagulación intravascular

diseminada (CID).

ANA, anticuerpo antinuclear; FR, factor reumatoide.

Adaptada de McMillan JA, Feigin RD, DeAngelis CD, et al. Oski’s Pediatrics. 4th ed. Philadelphia, Lippincott Williams

& Wilkins, 2006.

26


TABLA 26.2

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOLOR ARTICULAR O EN UNA EXTREMIDAD

Reumatológicas

Infecciosas

Inmunodeficiencias

Congénitas y metabólicas

Hueso y cartílago

Inflamatorias y reactivas

Neurológicas y síndromes

dolorosos

Neoplásicas

AIJ; LES; dermatomiositis juvenil; panarteritis; esclerodermia;

síndrome de Sjögren; enfermedad de Behçet; granulomatosis con

poliangitis; sarcoidosis; PSH; osteomielitis multifocal recurrente

crónica; espondilitis anquilosante juvenil; artritis psoriásica

Bacterias: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,

Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae

Virus: parvovirus, rubéola, parotiditis, VEB, hepatitis B

Hongos

Otros: espiroquetas, micobacterias, endocarditis de Lyme

Hipogammaglobulinemia; deficiencia IgA; VIH

Gota y seudogota; mucopolisacaridosis; hipo- o hipertiroidismo;

deficiencia de vitamina C o D; enfermedad del tejido conjuntivo;

tesaurismosis lisosómicas; enfermedades de Fabry y Farber;

fiebre mediterránea familiar

Traumatismo: síndrome femororrotuliano; osteocondritis disecante

y necrosis avascular; DECF, osteoartropatía hipertrófica

Síndrome de Kawasaki; EII; fiebre reumática aguda; artritis

reactiva; sinovitis tóxica; enfermedad del suero

Neuropatía periférica; síndrome del túnel carpiano; articulaciones

de Charcot; fibromialgia; depresión con somatización; distrofia

simpática refleja

Leucemia y linfoma; neuroblastoma; histiocitosis; tumores

sinoviales

Tumores óseos: osteosarcoma, sarcoma de Ewing, osteoma

osteoide

AIJ, artritis idiopática juvenil; DECF, deslizamiento epifisario de la cabeza femoral; EII, enfermedad intestinal

inflamatoria; LES, lupus eritematoso sistémico; PSH, púrpura de Schönlein-Henoch; VEB, virus de Epstein-Barr;

VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.

Adaptada de Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia: Saunders

Elsevier, 2011.

b. Antecedente de psoriasis: no es necesario para hacer el diagnóstico

(artritis psoriásica sin psoriasis).

(1) Muchos pacientes tienen un familiar de primer grado con psoriasis.

(2) Los pacientes pueden presentar lesiones cutáneas meses o años

después del inicio de la artritis.

c. Presentación:

(1) Con frecuencia una oligoartritis, pero puede ser una poliartritis o una

artritis axial.

(2) ± Sacroileítis, dolor inflamatorio/rigidez vertebral, sinovitis, entesitis

o dactilitis de los dedos de las manos y los pies (tumefacción que

sobrepasa los límites articulares, produciendo el denominado «dedo

en salchicha»), especialmente de la articulación intrafalángica distal

(IFD).

(3) Las uñas de las manos pueden presentar onicólisis o depresiones.

d. Pruebas de laboratorio: no existen datos de laboratorio específicos de artritis

psoriásica, aunque los marcadores inflamatorios (PCR, VSG) pueden

ser útiles para el seguimiento de la actividad de la enfermedad. El FR es

generalmente negativo.



e. Hallazgos radiográficos: mezcla de destrucción y proliferación en las

radiografías simples.

f. Pronóstico: si no se aplica tratamiento, se produce una combinación

deformante de erosiones y anquilosis en las articulaciones de los

dedos.

g. Enfermedades concurrentes principales: puede producir una uveítis

crónica; se recomienda un cribado periódico por un oftalmólogo.

3. Artritis reactiva 2 :

a. Definición: grupo diverso de artritis inflamatorias que aparecen después de

una infección bacteriana o vírica, especialmente de las vías respiratorias,

del tubo digestivo o del aparato genitourinario.

b. Inicio: por lo general, la infección precede en 1-4 semanas a la aparición

de la artritis; ≈ 80% de los casos precedidos de gastroenteritis.

c. Microorganismos desencadenantes frecuentes: Mycoplasma, Chlamydia,

Yersinia, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Neisseria gonorrhoeae,

virus de Epstein-Barr (VEB), parvovirus B19 y enterovirus.

d. Presentación: a veces se acompaña de signos y síntomas inespecíficos

(fiebre, pérdida de peso, cansancio), además de hallazgos dermatológicos

y oftalmológicos.

e. HLA-B27:

(1) Asociación sólida entre HLA-B27 y predisposición a presentar

una artritis reactiva después de una infección por una bacteria artritógena.

(2) ≈50-65% de frecuencia en artritis reactiva.

f. Pruebas de laboratorio:

(1) ± datos de inflamación sistémica (leucocitosis, trombocitosis, VSG y

PCR elevadas).

(2) No suelen detectarse autoanticuerpos.

(3) Pueden ser útiles los coprocultivos, los títulos séricos contra

Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma, y la sonda de ADN para

Chlamydia en orina. Un coprocultivo negativo no descarta el

diagnóstico de artritis reactiva secundario a un microorganismo

intestinal.

(4) Los pacientes con deficiencia del complemento tienen riesgo de

sufrir una artritis gonocócica, por lo que deben determinarse las

concentraciones de complemento en los pacientes con probabilidad

de infección.

(5) Considerar los títulos de anticuerpos contra enterovirus, VEB y parvovirus

B19.

(6) El análisis del líquido sinovial puede ayudar a distinguir la artritis

séptica de la artritis reactiva, especialmente en el caso de infección

por Salmonella, que puede producir una artritis séptica o una artritis

reactiva (v. fig. 26.1).

g. Pronóstico: la artritis puede durar semanas a meses, con remisión definitiva

o aparición de episodios recurrentes.

4. Tratamiento de la artritis:

a. Fármacos 1,2,6,10 : véanse «Formulario» para las recomendaciones de

administración y la tabla EC 26.A , en línea, para los efectos colaterales

relacionados y análisis de seguimiento.

(1) Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): primera línea (p. ej., naproxeno,

ibuprofeno).

26

Capítulo 26 Reumatología 691.e1


TABLA EC 26.A

TOXICIDAD DE LOS FÁRMACOS ANTIARTRÍTICOS Y VIGILANCIA RECOMENDADA

Fármaco

FARME

Metotrexato

Efectos secundarios

principales

Molestias abdominales,

náuseas, toxicidad

hepática, toxicidad de la

médula ósea, teratogenia

Vigilancia recomendada

PMC basal, después cada 2-3 meses

Hidroxicloroquina Toxicidad retiniana Monitorización oftalmológica cada 6 meses

Sulfasalazina Toxicidad hematológica,

toxicidad hepática

Hemograma completo con fórmula

leucocítica, enzimas hepáticas y análisis

de orina cada 2-3 meses

Cifras de IgG cada 6 meses

Leflunomida Toxicidad hepática,

mucositis, teratogenia,

neuropatía

FÁRMACOS CITOTÓXICOS

Azatioprina Toxicidad de la médula ósea,

toxicidad hepática

y pulmonar

Ciclofosfamida

Ciclosporina

Leucopenia,

trombocitopenia,

toxicidad vesical, SIADH

Hipertensión, supresión

inmunitaria, toxicidad

renal, hirsutismo

PRODUCTOS BIOLÓGICOS

Anti-TNF

Infecciones oportunistas,

lupus inducido por

fármacos, neoplasias

malignas, producción de

autoanticuerpos

Hemograma completo y PFH de base,

mensualmente durante 6 meses, después

cada 8-12 semanas

Hemograma completo con fórmula

leucocítica semanalmente hasta que

se establezca la dosis estable; después

mensualmente enzimas hepáticas

basales y BUN, creatinina sérica;

después mensualmente

Constantes vitales cuando se administra

la formulación i.v. (tratamiento previo

con mesna)

Análisis de orina antes y después

de la infusión

Monitorización de diuresis con hemograma

completo y fórmula leucocítica los días 7,

10, 14 después de la infusión

Función renal basal (BUN, análisis de orina,

creatinina), después mensualmente

Enzimas hepáticas, hemograma completo

con fórmula leucocítica

Cribado de TB basal

Hemograma completo de rutina

Cribado de autoanticuerpos de rutina

ALT, alanina aminotransferasa; AST, aspartato aminotransferasa; BUN, nitrógeno ureico en sangre; PMC, panel

metabólico completo; FARME, fármaco antirreumático modificador de la enfermedad; i.v., intravenoso;

SIADH, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética; TB, tuberculosis; TNF, factor de necrosis tumoral.

Datos tomados de McMillan JA, Feigin RD, DeAngelis CD, et al: Oski’s pediatrics, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams

& Wilkins; 2006.

26


FIGURA 26.1

Algoritmo para análisis del líquido sinovial. AlJ, artritis idiopática juvenil. (Datos tomados

de Hay W, Levin M, Sondheimer J, et al. Current Pediatric Diagnosis and Treatment.

17th ed. New York: Lange Medical/McGraw-Hill, 2005.)

(2) Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME):

ralentizan el avance de la enfermedad (p. ej., metotrexato, sulfasalazina,

hidroxicloroquina).

(a) Inmunomoduladores biológicos: inhibidores del factor de necrosis

tumoral (TNF) (p. ej., etanercept, infliximab, adalimumab); rituximab

(anti-CD20); abatacept (modula la activación de linfocitos

T) y antagonistas del receptor de interleucina (IL) 1 (anakinra,

canakimumab).

(b) Fármacos citotóxicos e inmunodepresores: ciclosporina y micofenolato

de mofetilo.

(c) Corticoides: por vía sistémica o intraarticular.


b. Fisioterapia y terapia ocupacional: importantes para mantener la ADM

articular y la fuerza de los grupos musculares asociados, además de

para disminuir el dolor y prevenir la deformidad y las contracturas

articulares.

c. Cirugía ortopédica: necesaria en algunos casos para aliviar el dolor, mejorar

la función o en presencia de contractura.

5. Conservación de la salud en los pacientes con artritis 1,6,10-12 :

a. Vacunas: por lo general, se aplica un calendario de vacunación regular.

En los pacientes inmunodeprimidos (es decir, pacientes con tratamiento

biológico o inmunodepresor; v. cap. 16) se aplican consideraciones

especiales. Puede ser conveniente posponer las vacunas de virus

vivos.

b. Prevención o disminución de la osteopenia: consumo adecuado de calcio

y vitamina D, y actividades con apoyo en carga.


B. Lupus eritematoso sistémico (LES)

Enfermedad autoinmune multiorgánica episódica caracterizada por inflamación

de los vasos sanguíneos y del tejido conjuntivo. Aparte del LES causado

por fármacos, la causa sigue siendo desconocida.

1. Criterios de clasificación del American College of Rheumatology

(tabla 26.3).

NOTA: no son criterios diagnósticos estrictos, sino criterios de clasificación

para fines de investigación 13,24 .

2. Diagnóstico:

a. Por lo general, se basa en el cumplimiento de 4 o más de los 11 criterios

de clasificación.

b. No descartar la posibilidad del diagnóstico de LES en un niño que no

cumple por completo estos criterios.

c. La mayoría de los niños con LES incompleto (<4 criterios) acabarán

cumpliendo por completo estos criterios en los años siguientes.

3. Epidemiología:

a. Afecta con más frecuencia al sexo femenino; el inicio se produce normalmente

a los 9-15 años de edad (media de edad, 12 años) 13 .

b. Afecta con más frecuencia a personas afroamericanas y americanas de

origen asiático que a personas blancas 1 .

4. Pruebas de laboratorio y seguimiento 1,9 :

a. Hemograma con fórmula leucocítica y prueba de Coombs indirecta.

b. Análisis de orina y creatinina sérica: véase la tabla EC 26.B, en línea, para

la clasificación de la nefritis del LES de la Organización Mundial de la

Salud (OMS) 15 .

c. VSG o PCR: pueden estar elevadas en la enfermedad activa; es posible

que el valor de la PCR no se correlacione con la actividad de la

enfermedad 16 .

d. Concentraciones de complemento (C3, C4): son más útiles las determinaciones

periódicas. En el LES pueden observarse también deficiencias

congénitas del complemento, sobre todo en el sexo masculino. La

disminución de las concentraciones de complemento puede indicar

nefropatía.

e. Autoanticuerpos (v. tabla 26.4):

(1) ANA: la mayor parte de los pacientes con ANA positivos no

tienen LES, pero casi todos los pacientes con LES tienen ANA

positivos 17 .

26


TABLA EC 26.B

CLASIFICACIÓN DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD DE LA NEFRITIS

DEL LUPUS ERITEMATOSO

Clase Histopatología Descripción

I Riñones normales Cambios mínimo o indetectables

II Glomerulonefritis

proliferativa mesangial

Hipercelularidad mesangial o expansión de la matriz

mesangial

III Glomerulonefritis

proliferativa focal

<50% de glomérulos afectados con proliferación

celular intracapilar y extracapilar, necrosis

IV Glomerulonefritis

proliferativa difusa

Similar a la clase III pero afecta a una mayor área de

superficie glomerular y a >50% de los glomérulos

V

VI

Glomerulonefritis

membranosa

Glomerulonefritis

esclerosante avanzada

Ausencia de proliferación celular mesangial,

endotelial o epitelial; engrosamiento de las paredes

de los capilares

>90% de los glomérulos esclerosados globalmente

Datos tomados de McMillan, JA, Feigin RD, DeAngelis CD, et al: Oski’s pediatrics, 4th ed. Philadelphia: Lippincott



26


TABLA 26.3

ACTUALIZACIÓN DE 1997 DE LOS CRITERIOS REVISADOS PARA LA CLASIFICACIÓN

DEL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO DEL AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY

DE 1982

Criterio

Exantema malar

Eritema fijo (plano o elevado) sobre eminencias

malares, tendencia a respetar pliegues nasolabiales;

telangiectasias

Exantema discoide

Parches eritematosos elevados con escamas queratósicas

y taponamiento folicular; posible cicatrización atrófica

en lesiones de larga evolución

Fotosensibilidad

Exantema por reacción atípica a la luz del sol

(comunicación por el paciente u observación

por el médico)

Úlceras orales

Úlceras orales o nasofaríngeas, habitualmente indoloras,

observadas por el médico

Artritis no erosiva

Dos o más articulaciones periféricas, caracterizada

por dolor a la palpación, tumefacción o derrame

Pleuritis o pericarditis 1. Pleuritis: antecedente de dolor pleurítico o roce oído

por el médico, o signos de derrame pleural

Y/O

2. Pericarditis: comprobada mediante

electrocardiograma o roce o signos de derrame

pericárdico

Trastorno renal 1. Proteinuria persistente >0,5 g/día o >3+

si no se cuantifica

Y/O

2. Cilindros celulares: pueden ser eritrocitos,

hemoglobina, granulares, tubulares o mixtos

Trastorno neurológico

Convulsiones o psicosis; en ausencia de fármacos

desencadenantes, hipertensión o alteraciones

metabólicas conocidas

Trastorno hematológico 1. Anemia hemolítica con reticulocitosis

Y/O

2. Leucopenia: <4.000/µl en ≥2 ocasiones

Y/O

Linfopenia: <1.500µl en ≥2 ocasiones

Y/O

3. Trombocitopenia: <100.000 µl en ausencia

de fármacos desencadenantes

Marcadores autoinmunes 1. Anti-ADN: títulos anómalos de anticuerpo frente

a ADN nativo

Y/O

2. Anti-Smith (Sm): presencia de anticuerpo frente

a antígeno nuclear Sm

Anticuerpo antinuclear positivo Título anómalo de anticuerpo antinuclear mediante

inmunofluorescencia o un análisis equivalente en

cualquier momento en ausencia de fármacos

Datos tomados de http://www.rheumatology.org/, que ha sido modificado de Tan E, Cohen AS, Fries JF, et al. The 1982

revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 1982;25:1271-1277.


TABLA 26.4

AUTOANTICUERPOS ASOCIADOS A ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS FRECUENTES

Proceso patológico

Lupus eritematoso sistémico (LES)

Artritis idiopática juvenil*

Vasculitis

Polimiositis/dermatomiositis

Enfermedad mixta del tejido

conjuntivo

Esclerodermia

Síndrome de Sjögren

LES causado por fármaco

Autoanticuerpos asociados

Anticuerpo antinuclear (ANA), anti-ADN de doble cadena,

anti-Smith, antirribonucleoproteína (anti-RNP),

antimicrosómico, antifosfolípidos †

Factor reumatoide (FR), anticuerpo antipéptido cíclico

citrulinado (anti-CCP), ANA

Anticuerpo anticitoplasma de neutrófilos (ANCA):

citoplásmico/proteinasa-3 (PR3)

ANCA: perinuclear/MPO (mieloperoxidasa)

ANA, anti-Jo-1

ANA, anti-RNP

ANA, anticentrómero, anti-RNP, antitopoisomerasa

(anti-Scl-70)

ANA, anti-Ro, anti-La

Antihistona

*Habitualmente, la AIJ es FR y CCP negativa; cuando es positiva puede ser indicativa de enfermedad erosiva.

† Antifosfolípidos: anticardiolipina, anticoagulante lúpico y antiglucoproteína I.

Adaptada de Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunders

Elsevier, 2007.

26


(2) Anti-ADN de doble cadena (ADNdc): muy específicos de LES,

presentes en alrededor del 60% de los pacientes. Los títulos

aumentan/disminuyen según la actividad de la enfermedad

y, generalmente, aumentan durante la aparición de una

nefritis lúpica. No están asociados a lupus cutáneo discoide o

subagudo 17 .

(3) Anti-Sm: muy específicos de LES; presentes en ≈ 10-30% de los

pacientes.

5. Tratamiento 1 :

a. AINE: para tratar la artralgia y la artritis (úselos con precaución; los pacientes

con lupus son más propensos a los efectos secundarios renales de

estos fármacos).

b. Hidroxicloroquina: para las manifestaciones leves (p. ej., lesiones cutáneas,

artritis), y puede disminuir la concentración de lípidos, disminuyendo

el riesgo de enfermedad tromboembólica.

c. Corticoides: se usan para tratar los síntomas y disminuir la producción de

autoanticuerpos.

d. Tratamiento citotóxico: reservado para los casos más graves. La ciclofosfamida

se utiliza en pacientes con nefritis lúpica, vasculitis, hemorragia

pulmonar o afectación del sistema nervioso central.

e. FAME: metotrexato, ciclosporina, micofenolato de mofetilo.

Biológicos: fármacos que disminuyen la producción de citocinas, como

anticuerpos monoclonales anti-CD20/22 (es decir, rituximab).


6. LES causado por fármacos 1,2 :

a. Patogenia:

(1) Fármacos desencadenantes (incluidos pero no limitados a estos):

hidralazina, minociclina, etosuximida, doxiciclina, procainamida,

isoniazida, clorpromacina, fenitoína, carbamazepina.

(2) Normalmente desaparece al suspender el fármaco.

b. Características clínicas y datos de laboratorio:

(1) Las manifestaciones clínicas más frecuentes son cutáneas y pleuropericárdicas.

(2) Con frecuencia se asocian a anticuerpos antihistonas.

7. LES neonatal 1,15 :

a. Patogenia: los recién nacidos de madres con LES activo pueden presentar

un síndrome transitorio parecido al lupus en el período perinatal. Este

proceso está relacionado con el paso transplacentario de anticuerpos

anti-Ro (anti-SS-A) y anti-La (anti-SS-B) (presentes también en el síndrome

de Sjögren). Las madres suelen estar asintomáticas, pero tienen

los anticuerpos, por lo que debe realizarse un cribado sistemático de SS-A

y SS-B a las madres.

b. Características clínicas y datos de laboratorio:

(1) Trombocitopenia, anemia hemolítica.

(2) Los fenómenos inflamatorios del lupus neonatal desaparecen en

6 meses cuando se eliminan los autoanticuerpos maternos.

(3) Bloqueo auriculoventricular congénito (asociado a anti-Ro): trastorno

permanente; normalmente es necesario implantar un marcapasos.

(4) Causa frecuente de eritroblastosis fetal, probablemente secundaria a

bloqueo auriculoventricular o a anemia autoinmune por anticuerpos

de Coombs.

C. Vasculitis

1. General (tabla 26.5) 18 .

a. Definición: inflamación de la pared de un vaso sanguíneo. Los síndromes

de vasculitis sistémica, aunque poco frecuentes, son preocupantes en la

infancia.

b. Presentación clínica: variable, desde exantema o fiebre de origen desconocido

a insuficiencia multiorgánica progresiva 19 .

c. Pruebas de laboratorio iniciales: hemograma, panel metabólico básico,

pruebas funcionales hepáticas, reactantes de fase aguda, sangre

oculta en heces y análisis de orina completo.

d. Diagnóstico:

(1) Vasculitis de vasos pequeños: se confirma mediante biopsia. También

puede ser útil la angiorresonancia magnética (ARM), pero un

resultado normal no descarta la enfermedad.

(2) Vasculitis de vasos medianos-grandes: ARM.

2. Púrpura de Schönlein-Henoch (PSH) 1,2,20,21 :

a. Epidemiología:

(1) Vasculitis de los vasos pequeños más frecuente en la infancia.

(2) Más frecuente en el sexo masculino.

(3) Inicio habitualmente a los 2-7 años.

(4) Antecedente de infección vírica de las vías respiratorias altas varias

semanas antes del inicio de la enfermedad en la mitad a dos tercios

de los casos.



TABLA 26.5

SÍNDROMES VASCULÍTICOS INFANTILES

Tamaño del vaso

Síndrome vasculítico

Características clínicas

y distintivas

Arterias grandes Arteritis de Takayasu Afectación del arco aórtico con

aneurismas, trombosis y estenosis

Predomina en mujeres jóvenes

El signo más frecuente es la

hipertensión

Aorta y ramas grandes

para regiones

corporales principales

Arterias de tamaño

medio

Arterias renales,

hepáticas, coronarias

y mesentéricas

Arteriolas pequeñas y

vénulas

Vénulas, capilares,

arteriolas y

arterias distales

intraparenquimatosas

Células gigantes

(arteritis temporal)

Enfermedad de Kawasaki

Panarteritis nodosa

Polivasculitis

microscópica

Púrpura de

Schönlein-Henoch

Granulomatosis con

poliangitis

Síndrome de

Churg-Strauss

Inflamación granulomatosa de la

aorta y de las ramas principales,

con predilección por las ramas

extracraneales de la arteria

carótida

Arteritis de arterias grandes, medias

y pequeñas; asociada a síndrome

ganglionar linfático mucocutáneo

(v. cap. 7)

Lesiones cutáneas, como lividez

reticular, nódulos dolorosos

a la palpación, púrpura

Complicaciones frecuentes:

hipertensión, insuficiencia renal,

dolor abdominal, infarto intestinal

y accidentes cerebrovasculares

Poco frecuente en pediatría

p-ANCA o mieloperoxidasa (MPO)

positiva

Glomerulonefritis y capilaritis

pulmonar

Asociada a infección estreptocócica

o IRA

Vasculitis infantil más frecuente

Depósitos inmunes IgA-dominantes,

púrpura palpable en las nalgas

y extremidades inferiores, dolor

abdominal cólico, artralgias/

artritis

Vasculitis granulomatosa necrosante

de los vasos de tamaño pequeño

y medio

Se presenta con afectación de los

aparatos respiratorio y renal

c-ANCA o proteinasa-3 (PR3) positiva

Puede afectar a vasos de tamaño

medio

Inflamación con abundantes

eosinófilos y granulomatosa del

aparato respiratorio; asociado

a asma

c-ANCA, anticuerpo anticitoplasma de neutrófilos citoplásmico; IgA, inmunoglobulina A; IRA, infección respiratoria alta;

p-ANCA, anticuerpo anticitoplasma de neutrófilos perinuclear.

Adaptada de Kliegman RM, Behrman, RE, Jenson HB, et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunders

Elsevier, 2007; Cassidy J, Petty R. Textbook of Pediatric Rheumatology. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2005;

Kim S, Dedeoglu F. Update on pediatric vasculitis. Curr Opin Pediatr. 2005;17:695-702; y Dillon M, Ozen S.

A new international classification of childhood vasculitis. Pediatr Nephrol. 2006;21:1219-1222.

26


b. Presentación 19-21 :

(1) Púrpura palpable no trombocitopénica:

(a) Manifestación más frecuente y habitualmente inicial.

(b) Evolución del exantema: lesiones de urticaria que evolucionan

a exantema maculopapular, seguidas de lesiones

purpúricas en tobillos, nalgas y codos, empezando en las

extremidades inferiores, aunque pueden afectar a todo el

cuerpo.

(c) Pueden aparecer lesiones nuevas durante 2-4 semanas, con

lesiones en distinta fase de evolución.

(2) Poliartritis migratoria y/o poliartralgias:

(a) Manifestación inicial en el 25% de los casos: tumefacción periarticular

muy dolorosa de manera espontánea y a la palpación en

tobillos y rodillas (más frecuente), sin derrame.

(b) Afectación articular transitoria sin deformidades permanentes.

(3) Dolor abdominal:

(a) Tipo cólico, secundario a hemorragia y edema del intestino delgado.

(b) Invaginación en el 2% de los casos aproximadamente (habitualmente

ileoileal).

(c) La prueba de sangre en heces puede ser positiva sin signos

aparentes de hemorragia intestinal.

(4) Glomerulonefritis:

(a) Presente en el 20-60% de los pacientes; puede aparecer meses

después del inicio o antes de aparecer el exantema.

(b) Biopsia renal: por lo general muestra una nefropatía IgA, pero

también puede verse una glomerulonefritis semilunar.

(c) Más frecuente en el sexo masculino, pacientes con hemorragia

digestiva, actividad del factor VIII <80% y en pacientes <4 años 22 .

(5) Otras manifestaciones: inflamación escrotal aguda (2-38% de los

pacientes masculinos), edema en el dorso del pie, afectación pulmonar

oculta.

c. Diagnóstico: basado en las características clínicas 2,19,20 .

d. Datos de laboratorio: pueden ayudar a descartar otros diagnósticos y

mostrar afectación específica de un órgano:

(1) Hematológicos: cifra de plaquetas normal o alta, pruebas funcionales

plaquetarias y tiempo de hemorragia normales, estudios de coagulación

normales.

(2) Análisis de orina: ± proteinuria y hematuria, pero cilindruria infrecuente.

(3) Anticuerpos: puede estar elevada la concentración de IgA, especialmente

en la fase aguda de la enfermedad.

(4) Sangre oculta en heces: puede ser positiva.

(5) Título de antiestreptolisina O: puede estar elevado.

(6) El cultivo faríngeo puede ser positivo para estreptococo β-hemolítico

del grupo A, lo que hace necesario un tratamiento antibiótico.

e. Tratamiento 19,20 :

(1) Tratamiento sintomático: hidratación adecuada, analgesia para dolor

articular.

(2) Vigilancia de las constantes vitales por la hemorragia digestiva y la

afectación renal.



(3) Análisis de orina periódicos en consulta.

(4) Considerar esteroides, especialmente si hay afectación digestiva y

renal.

(5) Puede ser necesaria una inmunodepresión prolongada para la nefropatía

(ciclofosfamida o azatioprina).

f. Pronóstico: evolución autolimitada normalmente, pero puede recidivar en

una minoría de los casos (10-20%).

3. Dermatomiositis juvenil 1-3,23-26 :

a. Patogenia:

(1) Vasculitis no supurativa con inflamación de la piel, el tubo digestivo

y el músculo estriado.

(2) A diferencia de la forma del adulto, la dermatomiositis juvenil no está

relacionada con neoplasias malignas.

b. Epidemiología:

(1) Un estudio encontró una incidencia anual de 3,2 casos por millón de

niños; proporción sexo femenino/masculino de 2,3:1.

(2) La forma juvenil empieza, por lo general, a los 5-14 años.

c. Presentación:

(1) Síntomas constitucionales: fiebre, cansancio, pérdida de peso.

(2) Musculoesquelética: dolor muscular proximal simétrico o debilidad

en la cintura pélvica y escapular.

(3) Dermatológica: necesaria para el diagnóstico de dermatomiositis.

Exantema en heliotropo en los párpados superiores (o

exantema malar); pápulas de Gottron (exantema escamoso,

eritematoso, engrosado en las superficies extensoras de codos,

rodillas, articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas

proximales). Puede haber calcificaciones cutáneas distróficas o

fotosensibilidad.

(4) Respiratoria: puede haber disnea/taquipnea (neumopatía restrictiva

por debilidad de los músculos respiratorios), que indica una enfermedad

más grave y peor pronóstico.

(5) Otras: disfagia, edema periorbitario, anomalías capilares en el párpado

o los pliegues ungueales (dilatación, aneurismas, caída).

d. Pruebas de laboratorio:

(1) Elevación de enzimas musculares: AST, ALT, CK, LDH y aldolasa;

pueden estar normales en el momento del diagnóstico 25 .

(2) Los ANA pueden ser positivos; los reactantes de fase aguda (VSG,

PCR) suelen ser normales 24 .

e. Diagnóstico:

(1) Biopsia muscular: prueba de referencia para el diagnóstico definitivo.

(2) RM: se usa con frecuencia para ver las zonas afectadas; las imágenes

potenciadas en T1 pueden mostrar fibrosis, atrofia e infiltración

grasa; las imágenes potenciadas en T2 pueden mostrar miositis

activa.

4. Enfermedad de Behçet 1 :

a. Características: evolución variable, con períodos libres de enfermedad y

reagudizaciones:

(1) Úlceras orales: el síntoma más constante; dolorosas, superficiales,

normalmente de <1 cm de diámetro, rodeadas de eritema; aparecen

en la lengua, labios, mucosa bucal y encías; duran varios días o

semanas y curan sin dejar cicatriz.

26


(2) Úlceras genitales: parecidas a las úlceras orales; pueden dejar cicatrices;

aparecen en los labios, el escroto y el pene.

(3) Patergia cutánea: lesión traumática (p. ej., pinchazo con aguja)

que da lugar a la aparición de una pústula estéril 24-48 h más

tarde.

(4) Oftalmológicas: uveítis anterior o posterior, vasculitis retiniana; más

frecuente en adultos, pero a menudo es más grave en los niños;

puede provocar ceguera.

(5) Artritis: normalmente recurrente, asimétrica, poliarticular, que afecta

a las articulaciones grandes.

(6) Otros hallazgos dermatológicos: eritema nodoso, lesiones papulopustulares,

seudofoliculitis y nódulos acneiformes.

(7) Otras: las manifestaciones digestivas consisten en dolor abdominal,

dispepsia y úlceras mucosas. Las neurológicas consisten en parálisis

de pares craneales y psicosis; normalmente aparecen en la enfermedad

avanzada. Raramente fiebre, orquitis, miositis, pericarditis,

nefritis, esplenomegalia y amiloidosis. Aumento del riesgo de tromboflebitis

y de trombosis venosa.

b. Diagnóstico: basado en los criterios del International Study Group 27 :

(1) Úlceras orales recurrentes: al menos tres veces en un período de

12 meses.

(2) Dos o más de los siguientes: úlceras genitales recurrentes, lesiones

oculares, otras lesiones cutáneas, prueba de patergia cutánea

positiva.

c. Tratamiento: se han usado corticoides, colchicina, fármacos anti-TNF alfa,

clorambucilo, azatioprina, ciclosporina, tacrolimús e interferón alfa-2a. El

tratamiento sintomático de las úlceras consiste en enjuagues con tetraciclina,

anestésicos tópicos y/o clorhexidina.

5. Fenómeno y síndrome de Raynaud (FR) 1,28,29 :

a. Epidemiología 30 :

(1) Más frecuente en mujeres, grupos de jóvenes y en aquellos con antecedentes

familiares de FR.

(2) El FR normalmente se manifiesta antes que el síndrome de Raynaud.

b. Manifestaciones clínicas: respuesta vascular exagerada al frío o al

estrés emocional que se manifiesta clínicamente por un inicio brusco

de cambios de color notablemente delimitados en los dedos,

con palidez de la piel (crisis blanquecina) debido a la constricción

del flujo sanguíneo, seguido de piel cianótica (crisis azulada) que

indica hipoxia tisular. La piel se recupera, provocando eritema de reperfusión.

(1) Una crisis suele empezar en un solo dedo de la mano y posteriormente

se propaga a otros dedos de forma simétrica en ambas

manos.

(2) También es frecuente el vasoespasmo cutáneo en otros focos,

como la piel de las orejas, la nariz, la cara, las rodillas y los

pezones.

c. Patogenia 28,29,31 :

(1) Fenómeno de Raynaud primario: exageración de la vasoconstricción

normal a la exposición al frío, situándose posiblemente el defecto en

un incremento de las respuestas adrenérgicas alfa-2 en los vasos

digitales y cutáneos.


(2) Fenómeno de Raynaud secundario o síndrome de Raynaud: las

manifestaciones clínicas son secundarias a otros procesos, como:

(a) Enfermedades reumáticas autoinmunes como la esclerosis

sistémica (esclerodermia), el lupus eritematoso sistémico, la

enfermedad mixta del tejido conectivo, el síndrome de Sjögren y

la dermatomiositis/polimiositis.

(b) Varios fármacos o toxinas, como anfetaminas y quimioterápicos.

(c) Anomalías hematológicas como crioglobulinemia, enfermedad

por crioaglutininas y paraproteinemia.

(d) Causas laborales y ambientales: traumatismos vasculares, uso

de herramientas vibratorias, congelaciones y síndrome del túnel

del carpo.

(e) Hipotiroidismo, puede mejorar el vasoespasmo inducido con

tratamiento hormonal tiroideo sustitutivo.

d. Diagnóstico 1,28,29 : basado fundamentalmente en la anamnesis y la exploración

física, importante para distinguir entre causas primarias y secundarias.

e. Tratamiento: la eficacia del tratamiento depende de la gravedad

de la enfermedad y de la presencia o ausencia de un trastorno de

base 32-34 .

(1) Medidas generales: mantener la temperatura corporal, evitar desencadenantes,

dejar de fumar, evitar medicación simpaticomimética.

(2) Terapias conductistas centradas en el control del estrés emocional.

(3) Farmacoterapia inicial: antagonistas de los canales del calcio para la

vasodilatación arterial (nifedipino y diltiazem).

D. Enfermedad granulomatosa:

Véase información relativa a las enfermedades granulomatosas en el contenido

disponible en línea.

E. Otras enfermedades reumatológicas:

Véase la información relativa a otras enfermedades reumatológicas en el

contenido disponible en línea.

26


III. PRUEBAS DE LABORATORIO

La mayor parte de los análisis usados para diagnosticar las enfermedades reumáticas

son inespecíficos y los resultados deben interpretarse en el contexto

del cuadro clínico global. Sin embargo, una vez confirmado el diagnóstico,

pueden utilizarse para hacer un seguimiento de la evolución clínica, indicando

reagudización o remisión de la enfermedad reumática. En cualquier decisión

clínica deben tenerse en cuenta las sensibilidades y las especificidades de

los análisis reumatológicos (v. cap. 28).

A. Reactantes de fase aguda

1. Sinopsis:

a. Indican la presencia de inflamación cuando están elevados.

b. La elevación es inespecífica y puede estar causada por traumatismo,

infección, enfermedades reumáticas o neoplasias malignas 1 .

c. Los marcadores son velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína

C reactiva (PCR), cifra de plaquetas, ferritina, haptoglobina, fibrinógeno,

amiloide A sérico y complemento 1,2 .



1. Diagnóstico diferencial 35,36 :

a. Causas infecciosas: tuberculosis, micobacterias atípicas (incluida la

lepra), histoplasmosis, coccidioidomicosis, brucelosis, clamidia, tularemia,

treponemas, leishmaniosis, toxoplasmosis.

b. Exposiciones ambientales: neumonitis por hipersensibilidad, beriliosis,

silicosis, otros metales (aluminio y titanio), talco.

c. Alteración de la regulación inmunitaria: granulomatosis de Wegener,

cirrosis biliar primaria, síndrome de Churg-Strauss, sarcoidosis, arteritis

de Takayasu, enfermedad de Crohn, enfermedad granulomatosa crónica.

d. Otras: cáncer, cuerpos extraños, fármacos.

2. Sarcoidosis 2,36-39 :

a. Fisiopatología: enfermedad granulomatosa no caseificante infiltrante

multiorgánica de causa desconocida.

b. Epidemiología:

(1) Antes de la pubertad (muy poco frecuente): afecta principalmente a

individuos de raza blanca.

(2) Durante y después de la pubertad: afecta de manera predominante

a afroamericanos.

(3) La incidencia aumenta con la edad, alcanzando el máximo entre los

20 y los 40 años de edad.

(4) Afecta a ambos sexos por igual.

c. Dos formas de sarcoidosis infantil:

(1) Antes de la pubertad (habitualmente <4 años): puede ser familiar;

predomina la afectación cutánea, musculoesquelética y ocular.

(2) Durante o después de la pubertad: muy parecida a la enfermedad

del adulto; predomina la afectación pulmonar, linfática, ocular y

sistémica.

d. Presentación: la adenopatía es la manifestación inicial más frecuente.

(1) General: pérdida de peso, fiebre, anorexia y cansancio.

(2) Musculoesquelética: normalmente solo en niños pequeños. Tenosinovitis

y poliartritis, principalmente en muñecas, rodillas y tobillos 37 .

(3) Pulmonar: disnea de esfuerzo, dolor torácico, tos seca crónica, sibilancias

o estridor, adenopatía hiliar bilateral con o sin enfermedad

parenquimatosa en la radiografía de tórax o en la tomografía computarizada

(TC), y patrón restrictivo con deterioro del intercambio

gaseoso en las pruebas funcionales respiratorias.

(4) Oftalmológica: uveítis bilateral (anterior, posterior o panuveítis), queratopatía

en banda, sinequias, nódulos en iris, cataratas, glaucoma,

coriorretinitis, conjuntivitis, edema de papila.

(5) Dermatológica: eritema nodoso, placas, maculopápulas, nódulos

subcutáneos.

(6) Linfática: adenopatía hiliar, mediastínica y periférica no dolorosa a la

palpación, móvil.

(7) Neurológica: cefalea, convulsiones, parálisis de pares craneales

(VI, VII, VIII), seudotumor cerebral, hidrocefalia obstructiva, hemi -

paresia:

(a) Parálisis del VII par craneal: manifestación neurológica más

frecuente en forma adolescente/adulto 38 .

(b) La resonancia magnética (RM) puede mostrar una o varias masas,

lesiones en la sustancia blanca periventricular, realce leptomeníngeo

nodular o difuso 39 .

26


(8) Cardiovascular: arritmia, valvulopatía, vasculitis de vasos de cualquier

tamaño.

(9) Renal: insuficiencia renal (por hipercalcemia o infiltración

parenquimatosa).

(10) Digestiva: hepatoesplenomegalia, transaminasas altas, hiperbilirrubinemia

por infiltración parenquimatosa y de las vías biliares,

parotiditis y, con poca frecuencia, obstrucción intestinal con prolapso

rectal.

(11) Endocrina: disfunción hipofisaria (p. ej., diabetes insípida, hipercalcemia).

e. Pruebas de laboratorio: inespecíficas.

(1) Hipercalcemia (por hidroxilación en los macrófagos alveolares pulmonares

de la vitamina D a la forma activa 1,25-dihidroxi).

(2) Enzima convertidora de angiotensina (ECA) sérica elevada (producido

por las células epiteliales en los granulomas).

(3) Son frecuentes la leucopenia, el aumento de inmunoglobulinas y la

eosinofilia.

f. Evaluación inicial: anamnesis y exploración física meticulosas, radiografía

o TC de tórax, panel metabólico completo, pruebas funcionales

respiratorias, electrocardiograma y examen oftalmológico (lámpara de

hendidura).

g. Diagnóstico: biopsia con presencia de granulomas no caseificantes sin

una causa conocida.

h. Tratamiento: principalmente glucocorticoides; otras opciones secundarias

son el metotrexato y la azatioprina.

1. Esclerodermia 2,40 :

a. Definición/clasificaciones: esclerodermia significa «piel dura»; se divide

en una forma localizada y otra sistémica.

b. Esclerodermia localizada (limitada):

(1) Más frecuente que la enfermedad sistémica.

(2) Manifestaciones clínicas:

(a) Morfea: lesiones cutáneas discretas de tamaño variable, caracterizadas

por hipopigmentación e induración, rodeadas de piel hiperpigmentada.

En los márgenes de las lesiones a veces se aprecia

eritema y edema inflamatorio. Las lesiones pueden aumentar de

tamaño y fusionarse.

(b) Morfea lineal: aparece normalmente durante las dos primeras

décadas de la vida. Afectación lineal de la cabeza, tronco o

extremidades. A menudo aparece una fibrosis muscular u ósea

subyacente, unilateral, que da lugar a anomalías localizadas del

crecimiento, contracturas y hemiatrofia.

(3) Pruebas de laboratorio: ANA positivos en el ≈50%. En raras ocasiones

anticentrómeros o Scl-70.

(4) Tratamiento: los emolientes tópicos y los glucocorticoides pueden ser

eficaces. Algunos estudios avalan a los antibióticos sistémicos para

tratar la morfea.

(5) Pronóstico: numerosas reagudizaciones de la enfermedad de duración

variable, aunque las lesiones suelen regresar lentamente con

el tiempo. Los pacientes con esclerodermia lineal pueden presentar

afectación visceral, con progresión de la afectación del tejido

profundo.



c. Esclerodermia sistémica cutánea difusa:

(1) Definición: enfermedad crónica multisistémica del tejido conectivo

caracterizada por engrosamiento fibroso y endurecimiento de la piel

con cambios degenerativos fibrosos en la sinovial, las arterias digitales

y órganos internos (aparato GI, corazón, pulmones, riñones, esófago).

(2) Manifestaciones clínicas:

(a) A menudo se manifiesta inicialmente como un fenómeno de

Raynaud (blanqueamiento, cianosis y eritema que aparecen

simultáneamente o en respuesta al frío o al estrés), telangiectasias

cutáneas y adelgazamiento/endurecimiento de la piel.

(b) Musculoesqueléticas: rigidez matutina y dolor en articulaciones

pequeñas.

(c) GI: pirosis, disfagia progresiva por esofagitis, úlceras, estenosis.

(d) Cardíacas: derrames pericárdicos que provocan taponamiento

(causa de morbilidad más importante), anoxia cardíaca por un

fenómeno parecido al Raynaud de las arterias coronarias que

provoca fibrosis miocárdica.

(e) Pulmonares: afectación vascular y parenquimatosa que provoca

fibrosis pulmonar, insuficiencia del ventrículo derecho.

(f) Renales: enfermedad vasculorrenal que conduce a nefropatía

con proteinuria, y a menudo a hipertensión sistémica.

(3) Tratamiento: no existe ningún tratamiento de eficacia uniforme. Los

fundamentos del tratamiento son los siguientes:

(a) Tratamiento sintomático: cuidados de la piel, AINE, asegurar que

la temperatura ambiente sea cálida.

(b) Tratamiento modificador del proceso patológico: inmunosupresores,

colchicina (inhibe el proceso fibroproliferativo, d-penicilamina

(degrada los enlaces cruzados de colágeno).

(c) Tratamiento de las complicaciones (p. ej., inhibidores de la ECA

para la nefropatía).

(4) Pronóstico: por lo general es malo; viene dictado por la progresión y

la extensión de la enfermedad cardíaca, pulmonar y renal.

2. Síndrome de Sjögren 2 .

a. Características:

(1) Clínicas: queratoconjuntivitis seca (sequedad de los ojos secundaria a

la disminución de producción de lágrimas por parte de las glándulas

lagrimales) y xerostomía (sequedad de la boca por disminución de la

producción de las glándulas salivales).

(2) Serológicas: autoanticuerpos positivos para los antígenos nucleares

Ro/SS-A y La/SS-B.

(3) Clasificaciones:

(a) Síndrome de Sjögren primario: la enfermedad se presente de

forma aislada.

(b) Síndrome de Sjögren secundario: se asocia a una enfermedad

del tejido conectivo (a menudo LES).

b. Manifestaciones clínicas:

(1) Orofaríngeas: tumefacción parotídea bilateral, dependencia de líquidos

para ayudar a tragar los alimentos secos; caries dental intensa.

(2) Oftalmológicas: fotofobia o irritación ocular, neuropatía óptica.

(3) Sistémicas: neumonitis intersticial, nefritis intersticial, miositis, vasculitis

esplénica tiroiditis de Hashimoto.

26


c. Anatomía patológica/pruebas de laboratorio:

(1) Histología: infiltrados linfocíticos generalizados en las glándulas salivales

y lagrimales, con atrofia y obliteración secundarias de los ácinos

secretores; proliferación de las células de revestimiento ductales para

formar islotes epimioepiteliales (particularmente en las glándulas

salivales).

(2) Pruebas de laboratorio: hipergammaglobulinemia policlonal, títulos

altos de FR, ANA dirigidos contra Ro/SS-A y La/SS-B. La prueba de

Schirmer positiva indica un flujo lagrimal deficiente.

d. Tratamiento:

(1) Tratamiento sistémico: AINE y glucocorticoides.

(2) Tratamiento de la sequedad: lágrimas artificiales, irrigaciones nasales

de suero salino, sorbos de gotas de limón (estimulan la salivación),

comprimidos de pilocarpina.


2. VSG:

a. Mide la velocidad de sedimentación de los eritrocitos en la sangre coagulada

dentro de un tubo vertical; refleja el grado de formación de pilas

de monedas causado por reactantes de fase aguda 1 .

b. Puede dar un resultado bajo falso en afibrinogenemia, anemia y drepanocitosis;

estos trastornos interfieren con la formación de pilas de monedas 2 .

c. La cifra varía según la edad, la etnia, el sexo y el tiempo transcurrido desde

la obtención de la muestra de sangre 1 .

d. Las mediciones periódicas pueden ayudar a hacer un seguimiento de la

gravedad/actividad de la enfermedad en enfermedades como el lupus

eritematoso sistémico (LES) y la artritis idiopática juvenil (AIJ).

3. PCR 1,41,42 :

a. Sintetizada por el hígado; ayuda a eliminar bacterias patógenas y células

dañadas mediante activación de la fagocitosis mediada por el complemento;

participa en la inflamación aguda alterando la liberación de citocinas, y

se cree que impide la autoinmunidad mediante unión y enmascaramiento

de autoantígenos.

b. Aumenta y desciende con mucha rapidez, porque su semivida es corta

(≈ 18 h).

c. La elevación es inespecífica y solo indica inflamación:

(1) En las fases más activas de la enfermedad reumática se produce una

elevación a 1-10 mg/dl.

(2) Una elevación >10 mg/dl puede indicar una infección bacteriana

o una vasculitis sistémica.

B. Autoanticuerpos (v. tabla 26.1)

El valor predictivo positivo de cualquier análisis de autoanticuerpos depende

del contexto clínico. Estos análisis pueden ser útiles para confirmar una sospecha

clínica. Sin embargo, en ausencia de sospecha, su rendimiento es

bajo y pueden provocar confusión.

1. Anticuerpos antinucleares (ANA):

a. Prueba inespecífica de enfermedad reumática 1 .

b. Positivos en ≈ 60-70% de los niños con enfermedad autoinmune, pero

pueden estar presentes en ≈ 15-35% de personas sanas.

c. Si son positivos, considere solicitar pruebas de autoanticuerpos individuales

(v. tabla 26.4).

d. Pueden ser positivos en enfermedades no reumáticas:

(1) Neoplasia.

(2) Infecciones (positividad transitoria): mononucleosis, endocarditis,

hepatitis, paludismo.

e. Si son positivos en la AIJ oligoarticular, existe un aumento del riesgo de

uveítis.

2. Factor reumatoide (FR) 1 :

a. Anticuerpos de inmunoglobulina (Ig) M contra la porción Fc de IgG.

b. Positivo en enfermedad reumática y no reumática:

(1) Enfermedades reumáticas: LES, crioglobulinemia mixta, AIJ (poco

frecuente), enfermedad mixta del tejido conjuntivo y púrpura de

Schönlein-Henoch.


(2) Infecciones: hepatitis B, endocarditis bacteriana, tuberculosis y toxoplasmosis,

otras, rubéola, citomegalovirus y herpes (TORCH).

c. FR negativo: no descarta enfermedad reumática.

d. Importancia pronóstica en AIJ poliarticular: un FR positivo indica una

enfermedad más progresiva (v. sección II).

3. Anticuerpos antipéptido citrulinado cíclico (anti-CCP):

a. En la actualidad están investigándose como complemento del FR 10,17,43 ,

pero no está indicado el uso sistemático en la infancia hasta que se haya

confirmado su importancia clínica en esta población.

b. Aunque los estudios en niños son escasos, se ha comprobado que los

anti-CCP tienen una sensibilidad y una especificidad alta en la artritis

reumatoide (AR) del adulto.

c. Los pacientes con artritis reumatoide juvenil (ARJ) y anti-CCP positivo

tienen, por lo general, FR positivo, igual que las mujeres con poliartritis

de inicio tardío 10 .

d. La positividad anti-CCP se correlaciona con artropatía erosiva en AIJ 44 .


C. Complemento 1,3

El sistema del complemento está formado por una serie de proteínas

plasmáticas y receptores celulares que actúan juntos en la defensa

del huésped y en la inflamación. Los procesos inflamatorios pueden

aumentar la síntesis de proteínas del complemento o pueden incrementar su

consumo.

1. Concentración de complemento hemolítico total (CH 50

):

a. Indicador general del complemento; también es un reactante de fase

aguda.

b. Aumentada en la respuesta de fase aguda de numerosos estados inflamatorios.

c. Análisis de cribado útil en estados con deficiencia de complemento ho -

mocigótico.

d. Generalmente baja en LES.

2. C3 y C4:

a. Proteínas del complemento determinadas con más frecuencia en los

análisis.

b. Pueden estar aumentadas o disminuidas en enfermedades reumáticas,

según la fase o la gravedad de la enfermedad.

c. La evolución suelen ser más informativa que los resultados aislados.

3. Concentración baja de proteínas del complemento:

a. Indicador de formación de inmunocomplejos:

(1) Puede estar presente en el LES activo, algunas vasculitis y diversas

infecciones múltiples, como sepsis por gramnegativos, hepatitis e infecciones

neumocócicas.

(2) Una concentración baja indica, por lo general, un LES más grave,

sobre todo respecto a la nefropatía.

b. Insuficiencia hepática grave: la síntesis de proteínas del complemento se

realiza, principalmente, en el hígado.

c. Deficiencia de complemento congénita, que puede predisponer a la

aparición de una enfermedad autoinmune.

26


4. Concentración alta de proteínas del complemento:

a. Indica la fase activa de la mayor parte de las enfermedades reumáticas

(p. ej., LES, AIJ, dermatomiositis).

b. Puede estar presente en diversas infecciones (p. ej., hepatitis, neumonía

neumocócica) formando parte de la respuesta de fase aguda.

D. Otras pruebas de laboratorio

1. Análisis de orina:

a. Muchas enfermedades reumáticas afectan al riñón.

b. Los hallazgos pueden ser proteinuria, hematuria o cilindruria (v. cap. 19).

2. Enzimas musculares séricas 2 :

a. Como aspartato aminotransferasa (AST), lactato deshidrogenasa (LDH),

aldolasa y creatina cinasa (CK).

b. Pueden estar elevadas en algunas enfermedades reumáticas que producen

inflamación o destrucción muscular (p. ej., dermatomiositis).

NOTA: los pacientes con miositis persistente crónica pueden tener elevada

la fracción CK-MB (origen extracardíaco) cuando se determinan las

concentraciones séricas de CK.

3. Análisis del líquido sinovial (fig. 26.1) 45 :

a. Importante en presencia de un derrame, especialmente en la enfermedad

monoarticular.

b. El derrame puede estar presente en enfermedades reumáticas y de otra

etiología (p. ej., artritis séptica).

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Capítulo 27

Bioquímica sanguínea

y de líquidos corporales

Helen K. Hughes, MD, MPH, y Lauren K. Kahl, MD

La determinación de los intervalos normales de referencia de las pruebas

de laboratorio en pacientes pediátricos conlleva varias dificultades notables.

La bibliografía existente suele estar limitada por el pequeño tamaño de las

muestras de pacientes en muchos estudios que se han utilizado para obtener

los intervalos normales propuestos. Por lo tanto, hay que ser muy prudente y tener

en cuenta esta limitación a la hora de interpretar las pruebas de laboratorio

pediátricas.

Los valores que siguen han sido recopilados de la bibliografía publicada

y el Department of Pathology del Johns Hopkins Hospital. Los valores

normales varían según el método analítico utilizado. Consultar con el

laboratorio el método de análisis y el intervalo de valores normales, así

como los parámetros menos usados, que quedan fuera del objetivo de este

texto. En los capítulos 10, 14 y 15 se encuentran más valores normales

de laboratorio.

Deseamos agradecer especialmente a Lori Sokoll, PhD, y a Allison Chambliss,

PhD, que nos hayan guiado en la preparación de este capítulo.

I. VALORES DE REFERENCIA (tabla 27.1)

II. EVALUACIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES

A. Diferencias entre trasudado y exudado (tabla 27.2)

B. Evaluación del líquido cefalorraquídeo (tabla 27.3)

C. Evaluación del líquido sinovial (tabla 27.4)

III. FÓRMULAS DE CONVERSIÓN

A. Temperatura

1. Para convertir grados centígrados en grados Fahrenheit:

([9/5] × temperatura) + 32

2. Para convertir grados Fahrenheit en grados centígrados:

(Temperatura − 32) × (5/9)

B. Longitud y peso

1. Longitud: para convertir pulgadas en centímetros, multiplique por 2,54.

2. Peso: para convertir libras en kilogramos, divida entre 2,2.


Capítulo 27 Bioquímica sanguínea y de líquidos corporales 709


TABLA 27.1

VALORES DE REFERENCIA

ÁCIDO ÚRICO 3,6

Unidades convencionales

Unidades del SI

0-30 días 1,0-4,6 mg/dl 0,059-0,271 mmol/l

1-12 meses 1,1-5,6 mg/dl 0,065-0,33 mmol/l

1-5 años 1,7-5,8 mg/dl 0,1-0,35 mmol/l

6-11 años 2,2-6,6 mg/dl 0,13-0,39 mmol/l

Niños de 12-19 años 3,0-7,7 mg/dl 0,18-0,46 mmol/l

Niñas de 12-19 años 2,7-5,7 mg/dl 0,16-0,34 mmol/l

ALANINA AMINOTRANSFERASA (ALT) 1,2 *

(Fuentes principales: hígado, músculo esquelético y miocardio)

Lactante <12 meses 13-45 U/l 13-45 U/l

1-3 años 5-45 U/l 5-45 U/l

4-6 años 10-25 U/l 10-25 U/l

7-9 años 10-35 U/l 10-35 U/l

10-11 años

Niña 10-30 U/l 10-30 U/l

Niño 10-35 U/l 10-35 U/l

12-13 años

Niña 10-30 U/l 10-30 U/l

Niño 10-55 U/l 10-55 U/l

14-15 años

Niña 5-30 U/l 5-30 U/l

Niño 10-45 U/l 10-45 U/l

>16 años

Niña 5-35 U/l 5-35 U/l

Niño 10-40 U/l 10-40 U/l

ALBÚMINA

(V. proteínas)

ALDOLASA 3

(Fuentes principales: músculo esquelético y miocardio)

10-24 meses 3,4-11,8 U/l 3,4-11,8 U/l

2-16 años 1,2-8,8 U/l 1,2-8,8 U/l

Adulto 1,7-4,9 U/l 1,7-4,9 U/l

AMILASA 5

(Fuentes principales: páncreas, glándulas salivales y ovarios)

0-14 días 3-10 U/l 3-10 U/l

15 días-13 semanas 2-22 U/l 2-22 U/l

13 semanas-1 año 3-50 U/l 3-50 U/l

>1 año 25-101 U/l 25-101 U/l

AMONÍACO 2

(Muestra de sangre venosa heparinizada mantenida en hielo y analizada antes de 30 min)

Recién nacido 90-150 mcg/dl 64-107 µmol/l

0-2 semanas 79-129 mcg/dl 56-92 µmol/l

Lactante/niño 29-70 mcg/dl 21-50 µmol/l

Adulto 15-45 mcg/dl 11-32 µmol/l

(Continúa)

27

710 Parte III Consulta

TABLA 27.1

VALORES DE REFERENCIA (cont.)


Unidades del SI

ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (ANA) 2 , ANÁLISIS POR INMUNOFLUORESCENCIA (AIF)

Negativos <1:40

Patrones con correlación clínica:

Centrómero: CREST †

Nucleolar: esclerodermia

Homogéneo: lupus eritematoso

sistémico (LES)

ANTIESTREPTOLISINA O, TÍTULO 6

(Un aumento del cuádruple en muestras equiparables consecutivas es significativo.)

Recién nacido

Similar al valor de la madre

6-24 meses ≤ 50 unidades Todd/ml

2-4 años ≤ 160 unidades Todd/ml

≥5 años

≤ 330 unidades Todd/ml

ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST) 2

(Fuentes principales: hígado, músculo esquelético, riñón, miocardio y eritrocitos)

0-10 días 47-150 U/l 47-150 U/l

10 días-24 meses 9-80 U/l 9-80 U/l

>24 meses

Niña 13-35 U/l 13-35 U/l

Niño 15-40 U/l 15-40 U/l

BICARBONATO 2,4

Recién nacido 17-24 mEq/l 17-24 mmol/l

Lactante 19-24 mEq/l 19-24 mmol/l

2 meses-2 años 16-24 mEq/l 16-24 mmol/l

>2 años 22-26 mEq/l 22-26 mmol/l

BILIRRUBINA (CONJUGADA) 2-4

Neonato <0,6 mg/dl <10 µmol/l

Lactante/niño <0,2 mg/dl <3,4 µmol/l

BILIRRUBINA (TOTAL) 4,7

(Por favor, véase el capítulo 18 para más información sobre la hiperbilirrubinemia neonatal

y las cifras aceptables de bilirrubina.)

Cordón:

A término y prematuro <2 mg/dl <34 µmol/l

0-1 días:

A término y prematuro <8 mg/dl <137 µmol/l

1-2 días:

Prematuro <12 mg/dl <205 µmol/l

A término <11,5 mg/dl <197 µmol/l

3-5 días:


A término <12 mg/dl <205 µmol/l

Lactante mayor:


A término <1,2 mg/dl <21 µmol/l

Adulto <1,5 mg/dl <20,5 µmol/l



TABLA 27.1



Unidades del SI

CALCIO (IONIZADO) 3

0-1 mes 3,9-6,0 mg/dl 1,0-1,5 mmol/l

1-6 meses 3,7-5,9 mg/dl 0,95-1,5 mmol/l

1-18 años 4,9-5,5 mg/dl 1,22-1,37 mmol/l

Adulto 4,75-5,3 mg/dl 1,18-1,32 mmol/l

CALCIO (TOTAL) 2

Neonato prematuro 6,2-11 mg/dl 1,55-2,75 mmol/l

0-10 días 7,6-10,4 mg/dl 1,9-2,6 mmol/l

10 días-24 meses 9-11 mg/dl 2,25-2,75 mmol/l

24 meses-12 años 8,8-10,8 mg/dl 2,2-2,7 mmol/l

12-18 años 8,4-10,2 mg/dl 2,1-2,55 mmol/l

CAPACIDAD TOTAL DE FIJACIÓN DE HIERRO (CTFH) 2

Lactante 100-400 mcg/dl 17,9-71,6 µmol/l

Adulto 250-425 mcg/dl 44,8-76,1 µmol/l

CARBONO, DIÓXIDO (CONTENIDO EN CO 2 ) 2

(V. gasometría arterial)

CARBONO, MONÓXIDO (CARBOXIHEMOGLOBINA)

No fumador

0,5-1,5% de la hemoglobina total

Fumador

4-9% de la hemoglobina total

Tóxico

20-50% de la hemoglobina total

Mortal

>50% de la hemoglobina total

CLORURO (SUERO) 3

0-6 meses 97-108 mEq/l 97-108 mmol/l

6-12 meses 97-106 mEq/l 97-106 mmol/l

Niño/adulto 97-107 mEq/l 97-107 mmol/l

COLESTEROL

(V. lípidos)

CREATINA CINASA (CREATINA FOSFOCINASA) 2

(Fuentes principales: miocardio, músculo esquelético, músculo liso y encéfalo)

Recién nacido 145-1.578 U/l 145-1.578 U/l

>6 semanas-hombre adulto 20-200 U/l 20-200 U/l

>6 semanas-mujer adulta 20-180 U/l 20-180 U/l

CREATININA (SUERO) 2 (ENZIMÁTICO)

Cordón 0,6-1,2 mg/dl 53-106 µmol/l

Recién nacido 0,3-1,0 mg/dl 27-88 µmol/l

Lactante 0,2-0,4 mg/dl 18-35 µmol/l

Niño 0,3-0,7 mg/dl 27-62 µmol/l

Adolescente 0,5-1,0 mg/dl 44-88 µmol/l

Hombre adulto 0,9-1,3 mg/dl 80-115 µmol/l

Mujer adulta 0,6-1,1 mg/dl 53-97 µmol/l

FACTOR REUMATOIDE 2

<30 U/ml

FENILALANINA 2

Prematuro 2,0-7,5 mg/dl 121-454 µmol/l

Recién nacido 1,2-3,4 mg/dl 73-206 µmol/l

Adulto 0,8-1,8 mg/dl 48-109 µmol/l

(Continúa)

27


TABLA 27.1


FERRITINA 2


Unidades del SI

Recién nacido 25-200 ng/ml 56-450 pmol/l

1 mes 200-600 ng/ml 450-1.350 pmol/l

2-5 meses 50-200 ng/ml 112-450 pmol/l

6 meses-15 años 7-140 ng/ml 16-315 pmol/l

Hombre adulto 20-250 ng/ml 45-562 pmol/l

Mujer adulta 10-120 ng/ml 22-270 pmol/l

FIBRINÓGENO

(V. cap. 14)

FOLATO (ERITROCITOS) 2

Recién nacido 150-200 ng/ml 340-453 nmol/l

Lactante 74-995 ng/ml 168-2.254 nmol/l

2-16 años >160 ng/ml >362 nmol/l

>16 años 140-628 ng/ml 317-1.422 nmol/l

FOLATO (SUERO) 3

Recién nacido 16-72 ng/ml 16-72 nmol/l

Niño 4-20 ng/ml 4-20 nmol/l

Adulto 10-63 ng/ml 10-63 nmol/l

FOSFATASA ALCALINA 4

(Fuentes principales: hígado, hueso, mucosa intestinal, placenta y riñón)

Lactante 150-420 U/l 150-420 U/l

2-10 años 100-320 U/l 100-320 U/l

Adolescente hombre 100-390 U/l 100-390 U/l

Adolescente mujer 100-320 U/l 100-320 U/l

Adulto 30-120 U/l 30-120 U/l

FÓSFORO 2

0-9 días 4,5-9,0 mg/dl 1,45-2,91 mmol/l

10 días-24 meses 4,0-6,5 mg/dl 1,29-2,10 mmol/l

3-9 años 3,2-5,8 mg/dl 1,03-1,87 mmol/l

10-15 años 3,3-5,4 mg/dl 1,07-1,74 mmol/l

>15 años 2,4-4,4 mg/dl 0,78-1,42 mmol/l

γ-GLUTAMIL-TRANSFERASA (GGT) 2,6

(Fuentes principales: hígado [árbol biliar] y riñón)

Cordón 37-193 U/l 37-193 U/l

0-1 mes 13-147 U/l 13-147 U/l

1-2 meses 12-123 U/l 12-123 U/l

2-4 meses 8-90 U/l 8-90 U/l

4 meses-10 años 5-32 U/l 5-32 U/l

10-15 años 5-24 U/l 5-24 U/l

Adulto hombre 11-49 U/l 11-49 U/l

Adulto mujer 7-32 U/l 7-32 U/l

GALACTOSA 2

Recién nacido 0-20 mg/dl 0-1,11 mmol/l

Niño mayor <5 mg/dl <0,28 mmol/l



TABLA 27.1


GASOMETRÍA ARTERIAL (RESPIRANDO AIRE AMBIENTE) 2

pH Pao 2

(mmHg) Paco 2

(mmHg)

HCO 3

−

(mEq/l)

Sangre del cordón 7,28 ± 0,05 18 ± 6,2 49,2 ± 8,4 14-22

Recién nacido 7,11-7,36 8-24 27-40 13-22

(nacimiento)

5-10 min 7,09-7,30 33-75 27-40 13-22

30 min 7,21-7,38 31-85 27-40 13-22

60 min 7,26-7,49 55-80 27-40 13-22

1 día 7,29-7,45 54-95 27-40 13-22

Niño/adulto 7,35-7,45 83-108 32-48 20-28

NOTA: la gasometría en sangre venosa puede usarse para evaluar el estado acidobásico, pero

no la oxigenación. Por término medio, la PCO 2

es 6-8mm Hg mayor que la PaCO 2

, y el pH es

ligeramente menor. Las muestras venosas periféricas se ven muy afectadas por el entorno

circulatorio y metabólico. La gasometría de la sangre capilar se correlaciona mejor con el pH

arterial y moderadamente bien con la PaCO 2

.

Unidades convencionales Unidades del SI

GLUCOSA (SUERO) 2,6

Prematuro 20-60 mg/dl 1,1-3,3 mmol/l

Recién nacido, <1 día 40-60 mg/dl 2,2-3,3 mmol/l

Recién nacido, >1 día 50-90 mg/dl 2,8-5 mmol/l

Niño 60-100 mg/dl 3,3-5,5 mmol/l

>16 años 70-105 mg/dl 3,9-5,8 mmol/l

HAPTOGLOBINA 2

Recién nacido 5-48 mg/dl 50-480 mg/l

>30 días 26-185 mg/dl 260-1.850 mg/l

8

HEMOGLOBINA A 1C

Normal 4,5-5,6%

En riesgo de diabetes 5,7-6,4%

Diabetes mellitus

≥6,5%

HEMOGLOBINA F, % DE LA HEMOGLOBINA TOTAL (MEDIA [DE]) 2

1 día 77 (7,3)

5 días 76,8 (5,8)

3 semanas 70 (7,3)

6-9 semanas 52,9 (11)

3-4 meses 23,2 (16)

6 meses 4,7 (2,2)

8-11 meses 1,6 (1,0)

Adulto <2


HIERRO 2

Recién nacido 100-250 mcg/dl 17,9-44,8 mmol/l

Lactante 40-100 mcg/dl 7,2-17,9 mmol/l

Niño 50-120 mcg/dl 9,0-21,5 mmol/l

Hombre adulto 65-175 mcg/dl 11,6-31,3 mmol/l

Mujer adulta 50-170 mcg/dl 9,0-30,4 mmol/l

LACTATO 2,3

Sangre capilar:

0-90 días 9-32 mg/dl 1,1-3,5 mmol/l

(Continúa)

27


TABLA 27.1



3-24 meses 9-30 mg/dl 1,0-3,3 mmol/l

2-18 años 9-22 mg/dl 1,0-2,4 mmol/l

Venoso 4,5-19,8 mg/dl 0,5-2,2 mmol/l

Arterial 4,5-14,4 mg/dl 0,5-1,6 mmol/l

LACTATO DESHIDROGENASA (A 37 °C) 2

(Fuentes principales: miocardio, hígado, músculo esquelético, eritrocitos, plaquetas y ganglios

linfáticos)

0-4 días 290-775 U/l 290-775 U/l

4-10 días 545-2.000 U/l 545-2.000 U/l

10 días-24 meses 180-430 U/l 180-430 U/l

24 meses-12 años 110-295 U/l 110-295 U/l

>12 años 100-190 U/l 100-190 U/l

LIPASA 3

0-30 días 6-55 U/l 6-55 U/l

1-6 meses 4-29 U/l 4-29 U/l

6-12 meses 4-23 U/l 4-23 U/l

>1 año 3-32 U/l 3-32 U/l

Colesterol (mg/dl) LDL (mg/dl) HDL (mg/dl)

Próximo/por

encima del

Deseable Límite Alto Óptimo óptimo Límite Alto Deseable

LÍPIDOS 8,9

Niño/ <170 170-199 >200 <110 - 110-129 >130 >35

adolescente

Adulto <200 200-239 >240 <100 100-129 130-159 >160 40-60


MAGNESIO 2 1,6-2,4 mg/dl 0,63-1,05 mmol/l

METAHEMOGLOBINA 2 0,78% (± 0,37) de la

hemoglobina total

NITRÓGENO UREICO 1,2

Prematuro (<1 semana) 3-25 mg/dl 1,1-8,9 mmol/l

Recién nacido 2-19 mg/dl 0,7-6,7 mmol/l

Lactante/niño 5-18 mg/dl 1,8-6,4 mmol/l

Adulto 6-20 mg/dl 2,1-7,1 mmol/l

OSMOLALIDAD 2

275-295 mOsm/kg (en 275-295 mmol/kg

neonatos, puede descender

hasta 266)

PIRUVATO 3 0,7-1,32 mg/dl 0,08-0,15 mmol/l

PLOMO 9

Niño <5 mcg/dl <0,24 µmol/l

PORCELANA 12 0,930-6,0 mg/dl 1,2-10,15 mmol/l

POTASIO 2

Prematuro 3,0-6,0 mEq/l 3,0-6,0 mmol/l

Recién nacido 3,7-5,9 mEq/l 3,7-5,9 mmol/l

Lactante 4,1-5,3 mEq/l 4,1-5,3 mmol/l



TABLA 27.1



Niño 3,4-4,7 mEq/l 3,4-4,7 mmol/l

Adulto 3,5-5,1 mEq/l 3,5-5,1 mmol/l

PREALBÚMINA 3

Recién nacido

7-39 mg/dl

1-6 meses 8-34 mg/dl

6 meses-4 años 12-36 mg/dl

4-6 años 12-30 mg/dl

6-19 años 12-42 mg/dl

PROTEÍNA C REACTIVA 4 0-0,5 mg/dl

PROTEÍNAS, ELECTROFORESIS (g/dl) 2

Edad

Proteínas

totales Albúmina α-1 α-2 β γ

Cordón 4,8-8,0

Prematuro 3,6-6,0

Recién 4,6-7,0

nacido

0-15 días 4,4-7,6 3,0-3,9 0,1-0,3 0,3-0,6 0,4-0,6 0,7-1,4

15 días- 5,1-7,3 2,2-4,8 0,1-0,3 0,5-0,9 0,5-0,9 0,5-1,3

1 año

1-2 años 5,6-7,5 3,6-5,2 0,1-0,4 0,5-1,2 0,5-1,1 0,5-1,7

3-16 años 6,0-8,0 3,6-5,2 0,1-0,4 0,5-1,2 0,5-1,1 0,5-1,7

≥16 años 6,0-8,3 3,9-5,1 0,2-0,4 0,4-0,8 0,5-1,0 0,6-1,2


PROTEÍNAS TOTALES

(V. proteínas)

SODIO 1

<1 año 130-145 mEq/l 130-145 mmol/l

>1 año 135-147 mEq/l 135-147 mmol/l

TRANSAMINASA (SGOT)

(V. aspartato aminotransferasa [AST])

TRANSAMINASA (SGPT)

(V. alanina aminotransferasa [ALT])

TRANSFERRINA 2

Recién nacido 130-275 mg/dl 1,3-2,75 g/l

3 meses-16 años 203-360 mg/dl 2,03-3,6 g/l

Adulto 215-380 mg/dl 2,15-3,8 g/l

TRIGLICÉRIDOS TOTALES 3

Unidades convencionales (mg/dl)

Sexo

masculino

Sexo

femenino

Unidades del SI (mmol/l)

Sexo

masculino

Sexo

femenino

0-7 días 21-182 28-166 0,24-2,06 0,32-1,88

8-30 días 30-184 30-165 0,34-2,08 0,34-1,86

31-90 días 40-175 35-282 0,45-1,98 0,4-3,19

91-180 días 45-291 50-355 0,51-3,29 0,57-4,01

(Continúa)

27


TABLA 27.1


Unidades convencionales (mg/dl)

Sexo

masculino

Sexo

femenino

Unidades del SI (mmol/l)

Sexo

masculino

Sexo

femenino

181-365 días 45-501 36-431 0,51-5,66 0,41-4,87

1-3 años 27-125 27-125 0,31-1,41 0,31-1,41

4-6 años 32-116 32-116 0,36-1,31 0,36-1,31

7-9 años 28-129 28-129 0,32-1,46 0,32-1,46

10-19 años 24-145 37-140 0,27-1,64 0,42-1,58


VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR (VSG) 2

Niño

0-10 mm/h

Hombre adulto

0-15 mm/h

Mujer adulta

0-20 mm/h

VITAMINA A (RETINOL) 2,3

Prematuro 13-46 mcg/dl 0,46-1,61 µmol/l

A término 18-50 mcg/dl 0,63-1,75 µmol/l

1-6 años 20-43 mcg/dl 0,7-1,5 µmol/l

7-12 años 20-49 mcg/dl 0,9-1,7 µmol/l

13-19 años 26-72 mcg/dl 0,9-2,5 µmol/l

VITAMINA B 1

(TIAMINA) 2 4,5-10,3 mcg/dl 106-242 µmol/l

VITAMINA B 2

(RIBOFLAVINA) 4-24 mcg/dl 106-638 nmol/l

VITAMINA B 12

(COBALAMINA) 2

Recién nacido 160-1.300 pg/ml 118-959 pmol/l

Niño/adulto 200-835 pg/ml 148-616 pmol/l

VITAMINA C (ÁCIDO

0,4-2,0 mg/dl 23-114 µmol/l

ASCÓRBICO) 2

VITAMINA D

16-65 pg/ml 42-169 pmol/l

VITAMINA D) 2

(1,25-DIHIDROXI-

VITAMINA D (25-HIDROXI-VITAMINA D) 13,14

Déficit ‡ <12 ng/ml <30 mmol/l

Insuficiencia ‡ 12-20 ng/ml 30-50 mmol/l

Suficiente ‡ ≥20 ng/ml ≥50 mmol/l

VITAMINA E 1-3

Prematuro 0,5-3,5 mg/l 1-8 µmol/l

A término 1,0-3,5 mg/l 2-8 µmol/l

1-12 años 3,0-9,0 mg/l 7-21 µmol/l

13-19 años 6,0-10,0 mg/l 14-23 µmol/l

ZINC 2 70-120 µg/dl 10,7/18,4 nmol/l

*Hay pruebas que sugieren que los valores de corte puede que no sean lo suficientemente sensibles para detectar

una hepatopatía crónica pediátrica 15 .

†

CREST: Calcinosis, síndrome de Raynaud, dismotilidad Esofágica, eSclerodactilia, Telangiectasia.

‡

Existe cierta controversia acerca del valor óptimo de la 25-hidroxivitamina D. Algunos expertos recomiendan un valor

≥30 ng/ml como suficiente 16 .


TABLA 27.2

DIFERENCIAS ENTRE TRASUDADO Y EXUDADO (LÍQUIDO PLEURAL, PERICÁRDICO

O PERITONEAL)

Parámetro* Trasudado Exudado †

Proteínas (g/dl) <3 >3

Cociente líquido/suero <0,5 ≥0,5

LDH (UI) <200 ≥200

Cociente líquido/suero (las isoenzimas no son útiles) <0,6 ≥0,6

Leucocitos ‡ <10.000/mcl >10.000/µl

Eritrocitos <5.000 >5.000

Glucosa >40 <40

pH § >7,2 <7,2

NOTA: amilasa >5.000 U/ml o cociente líquido pleural/suero >1 es indicativo de pancreatitis.

LDH, lactato deshidrogenasa.

*Obtener siempre suero para medir la glucosa, LDH, proteínas, amilasa, etc.

†

No tiene que cumplir todos los criterios para considerarse un exudado.

‡

En líquido peritoneal, un recuento de leucocitos >800/µl es indicativo de peritonitis.

§

Obtener la muestra de forma anaerobia en una jeringa heparinizada.

Datos tomados de Nichols DG, Ackerman AD, Carcillo JA, et al. Rogers Textbook of Pediatric Intensive Care. 4th ed.

Baltimore: Williams & Wilkins, 2008.

27


TABLA 27.3

EVALUACIÓN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

Edad 4,17 Leucocitos/mcl (mediana) Percentil 95

0-28 días 0-12* (3) 19

29-56 días 0-6* (2) 9

Niño 0-7


Unidades del SI

GLUCOSA 4,18

Prematuro 24-63 mg/dl 1,3-3,5 mmol/l

A término 34-119 mg/dl 1,9-6,6 mmol/l

Niño 40-80 mg/dl 2,2-4,4 mmol/l

PROTEÍNAS 4,18,19

Prematuro 65-150 mg/dl 0,65-1,5 g/l

0-14 días 79 (± 23) mg/dl † 0,79 (± 0,23) g/l †

15-28 días 69 (± 20) mg/dl † 0,69 (± 0,2) g/l †

29-42 días 58 (± 17) mg/dl † 0,58 (± 0,17) g/l †

43-56 días 53 (± 17) mg/dl † 0,53 (± 0,17) g/l †

Niño 5-40 mg/dl 5-40 mg/dl

PRESIÓN DE APERTURA (POSICIÓN EN DECÚBITO LATERAL) 4,20

Recién nacido

8-11 cmH 2

O

1-18 años 11,5-28 cmH 2

O*

Variación respiratoria

0,5-1 cmH 2

O

*Hasta el percentil 90.

†

Media (±DE).


TABLA 27.4

CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO SINOVIAL EN LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS

Grupo Trastorno

Complemento

sinovial Color/transparencia Viscosidad

No inflamatorias Normal N Amarillo

Transparente

Inflamatorias Lupus eritematoso

sistémico

Artritis traumática N Xantocrómico

Muy turbio

Osteoartritis N Amarillo

Transparente

↓ Amarillo

Transparente

Fiebre reumática N-↑ Amarillo

Turbio

Artritis reumatoide

infantil

N-↓ Amarillo

Turbio

Artritis reactiva ↑ Amarillo

Opaco

Piógenas Artritis tuberculosa N-↑ Amarillo blanquecino

Turbio

Artritis séptica ↑ Serosanguinolento

Muy turbio

Coágulo

de mucina Leucocitos PMN (%) Otros hallazgos

↑↑ B <200 <25

↑ A-B <2.000 <25 Residuos

↑ A-B 1.000 <25

N N 5.000 10 Células lúpicas

↓ A 5.000 10-50

↓ Escaso 15.000-20.000 75

↓ Escaso 20.000 80

↓ Escaso 25.000 50-60 Bacterias

acidorresistentes

↓ Escaso 50.000-300.000 >75 Glucosa baja,

bacterias

A, aceptable; B, bueno; N, normal; PMN, leucocitos polimorfonucleares; ↓, reducido; ↑, aumentado.

De Cassidy JT, Petty RE. Textbook of Pediatric Rheumatology. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2005.



BIBLIOGRAFÍA

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Association for Clinical Chemistry; 1989.

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2006.

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DC: Americal Association for Clinical Chemistry Press; 2007.

4. McMillan JA. Oski’s Pediatrics: Principles and Practice. 4th ed. Philadelphia: JB

Lippincott; 2006.

5. Colantonio DA, Kyriakopoulou L, Chan MK, et al. Closing the gaps in pediatric

laboratory reference intervals: a CALIPER database of 40 biochemical markers

in a healthy and multiethnic population of children. Clin Chem 2012;58:

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6. Kleigman RM, Behrman RE, Jenson HB, et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th

ed. Philadelphia: WB Saunders; 2007.

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9. National Center for Environmental Health. Division of Emergency and Environmental

Health Services. CDC—Lead—New Blood Lead Level Information.

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noviembre, 2016.

10. National Cholesterol Education Program (NCEP). Highlights of the report of the

Expert Panel on Blood Cholesterol Levels in Children and Adolescents. NCEP

Expert Panel on Blood Cholesterol Levels in Children and Adolescents. Pediatrics

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11. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education

Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of

High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:

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12. Hughes HK, Kahl LK. Mischief managed: until the very end. Baltimore: Johns

Hopkins University Press; 2016-2017.

13. Office of Dietary Supplements—Vitamin D. <https://ods.od.nih.gov/factsheets/

VitaminD-HealthProfessional/>. Acceso 3 de diciembre, 2016.

14. Ross AC, Manson JE, Abrams SA, et al. The 2011 Report on Dietary Reference

Intakes for Calcium and Vitamin D from the Institute of Medicine: What Clinicians

Need to Know. J Clin Endocrinol Metab 2011;96(1):53-8 doi:10.1210/

jc.2010-2704.

15. Schwimmer JB, Dunn W, Norman GJ, et al. SAFETY study: alanine aminotransferase

cutoff values are set too high for reliable detection of pediatric chronic liver

disease. Gastroenterology 2010;138(4):1357-64 1364.e1-e2.

16. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Evaluation, treatment,

and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice

guideline. J Clin Endocrinol Metab 2011;96(7):1911-30 doi:10.1210/

jc.2011-0385.

17. Kestenbaum LA, Ebberson J, Zorc JJ, et al. Defining cerebrospinal fluid white blood

cell count reference values in neonates and young infants. Pediatrics 2010;125:

257-64.

27


18. Sarff LD, Platt LH, McCracken GH. Cerebrospinal fluid evaluation in neonates:

comparison of high-risk infants with and without meningitis. J Pediatr

1976;883:473-7.

19. Shah SS, Ebberson J, Kestenbaum LA, et al. Age-specific reference values for cerebrospinal

fluid protein concentration in neonates and young infants. J Hosp Med

2011;6:22-7.

20. Avery RA, Shah SS, Licht DJ. Reference range for cerebrospinal fluid opening

pressure in children. N Engl J Med 2010;363:891-3.

Capítulo 28

Bioestadística y medicina

basada en la evidencia

Anirudh Ramesh, MD


I. PÁGINAS WEB

A. Recursos basados en la evidencia

• Centre for Evidence Based Medicine: http://.cebm.net

• Revisiones Cochrane: www.cochranelibrary.com

• National Guideline Clearinghouse: http://guideline.gov/

B. Recursos de estadística y programas informáticos

• Estadísticas del BMJ en Square One:

http://www.bmj.com/collections/statsbk/index.dtl

II. MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA

Medicina basada en la evidencia hace referencia al método de integrar

la experiencia clínica individual con los mejores indicios disponibles

(«evidencia») procedentes de la bibliografía. A continuación se describe

el esquema sobre la forma de evaluar una pregunta clínica y evaluar la

evidencia 1 :

A. Formulación de la pregunta clínica

1. Describir al paciente o el problema, decidiendo si los indicios que se

buscan se refieren a un tratamiento, diagnóstico, pronóstico, etiología o

rentabilidad.

2. Describir la intervención que se plantea.

3. Comparar la intervención con una alternativa o el tratamiento de referencia

si es aplicable.

4. Formular un resultado específico relevante.

B. Búsqueda de los datos científicos que respondan a esa pregunta

1. Definir los términos de búsqueda relevantes para la pregunta clínica.

2. Desarrollar la estrategia de búsqueda empleando PubMed u otras fuentes

de búsqueda principales.

3. Revisar los resultados y aplicar filtros metodológicos para escoger el tipo

de estudio apropiado.

C. Revisar críticamente la evidencia

1. Tratamiento:

a. ¿Se aleatorizaron los grupos de pacientes para recibir el tratamiento?

b. ¿Eran comparables los grupos y se les trató igual, excepto por el tratamiento

en cuestión?


721

Capítulo 28 Bioestadística y medicina basada en la evidencia 721.e1

• JAMA evidence: www.jamaevidence.com

• Agency for Healthcare Quality and Research: http://www.ahrq.gov/

research/findings/evidence-based-reports/index.html

• U.S. National Library of Medicine: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

• EpiInfo: http://www.cdc.gov/epiinfo/

• Open Epi: http://www.OpenEpi.com/OE2.3/Menu/OpenEpiMenu.htm


28


c. ¿Desconocían las personas del estudio y los investigadores el grupo

asignado?

d. ¿Todos los pacientes del estudio fueron incluidos en los grupos asignados

aleatoriamente (intención de tratar)?

e. ¿Cuál fue la magnitud del efecto del tratamiento?

2. Diagnóstico:

a. ¿Se comparó la prueba con otra independiente de referencia?

b. ¿Se evaluó la prueba en un grupo de pacientes apropiado?

3. Pronóstico:

a. ¿Fueron definidos los pacientes del estudio en las etapas iniciales de su

evolución y se les siguió el tiempo suficiente?

b. ¿Cuál es la probabilidad de esos resultados a lo largo de un período

temporal definido, y cuál es la precisión de las estimaciones del pronóstico?

4. Directrices para determinar causalidad en una asociación entre variable y

resultado 2 :

a. ¿Existe relación temporal?

b. ¿Cuál es la solidez de la asociación?

c. ¿Existe una relación dosis-respuesta?

d. ¿Se han replicado los hallazgos?

e. ¿Es biológicamente plausible?

f. ¿Qué sucede al finalizar la exposición?

g. ¿Es compatible la explicación con los demás conocimientos?

5. Tipos de sesgos: considerar los siguientes tipos de sesgos que pueden

influir en los resultados 3 .

a. Sesgo de la selección: distorsión de los hallazgos estadísticos debido a

falta de aleatorización o por muestras no similares (entre casos y controles)

de una población. Se soluciona en parte mediante aleatorización y

la selección de los participantes que son representativos de la población

de estudio.

b. Sesgo de recuerdo: es más probable que los casos recuerden una exposición

que los controles.

c. Sesgo de medición: la recogida de la información está influenciada por

el conocimiento del diseño y los resultados del estudio por parte de los

entrevistadores. Se soluciona en parte negando a los entrevistadores el

estado del individuo y estandarizando los procedimientos de recogida de

los datos.

d. Sesgo de confusión: incapacidad para tener en cuenta factores que

influyan en el resultado deseado. Los factores de confusión deben controlarse

durante las pruebas estadísticas.

e. Sesgo de anticipación: la detección precoz de la enfermedad conduce a

conclusiones incorrectas acerca de la supervivencia aumentada.

f. Sesgo de financiación: influencia del patrocinio económico en la publicación

de los resultados o sesgo de la publicación (sesgo hacia la publicación

exclusiva de los resultados positivos).

D. Aplicar los indicios a la pregunta clínica:

Si los indicios encontrados son válidos e importantes, integrarlos en la experiencia

clínica. Decidir si:

1. El paciente se beneficiará del tratamiento y aceptará sus consecuencias.

2. La prueba está disponible, es asequible, exacta y precisa.

Capítulo 28 Bioestadística y medicina basada en la evidencia 723


III. BIOESTADÍSTICA EN LA BIBLIOGRAFÍA MÉDICA

A. Pruebas estadísticas

Se aplican distintos parámetros estadísticos para determinar si las diferencias

observadas son estadísticamente significativas (tabla 28.1) 4 :

1. Las pruebas paramétricas se usan cuando los datos siguen una distribución

normal (distribución con forma de campana donde la mediana,

la media y el modo son iguales).

2. Las pruebas no paramétricas se usan cuando no puede asumirse una

distribución normal; ordenan los datos en lugar de tener en cuenta diferencias

absolutas.

3. Las pruebas pareadas se realizan sobre datos pareados; por ejemplo,

cuando se mide el mismo parámetro dos veces en cada persona del

estudio, a menudo antes y después de una intervención.

4. Las pruebas no pareadas comparan valores de muestras independientes.

5. La prueba bilateral o de dos colas tiene que realizarse siempre que una

intervención dé lugar potencialmente a un aumento o disminución del

parámetro.

6. Cuando la diferencia solo puede tener un efecto plausible se emplea la

prueba unilateral o de una cola.

7. Correlación y regresión describen el grado de asociación lineal entre dos

variables cuantitativas, pero no significan causalidad.

a. La correlación mide la fortaleza de la asociación entre dos valores, expresada

por el coeficiente r de correlación, también denominado coeficiente

de correlación de Pearson.

b. La ecuación de regresión construye la línea recta óptima ilustrativa de la

correlación y permite predecir una variable dependiente a partir de otra

variable independiente (conocida).

B. Terminología estadística

1. α: nivel de significación de una prueba estadística 5 :

a. α: probabilidad de realizar un error de tipo I, el cual es una asociación

estadística encontrada por azar cuando en realidad no existe tal asociación.

La hipótesis nula se rechaza incorrectamente en favor de la hipótesis

alternativa.

b. El nivel de α se fija habitualmente en ≤0,05 (pero puede elegirse el que

determine el estudio), lo que permite interpretar con un 95% de certeza

que una asociación detectada es cierta.

c. El valor p es la probabilidad de que se produzca una diferencia por azar, y

se juzga contra α, el nivel de significación fijado. Si p es inferior al nivel de

significación α, es improbable que la asociación detectada se deba solo al

azar. Por ejemplo, si p <0,01, hay una probabilidad de menos de 1 entre

100 de que la asociación detectada se deba exclusivamente al azar.

2. β: potencia de una prueba estadística:

a. β: probabilidad de cometer un error de tipo II, que ocurre cuando no se

detecta asociación estadística que realmente existe. La hipótesis nula no

se rechaza cuando de hecho es falsa.

b. Potencia = 1 − β: probabilidad de encontrar una asociación estadística

cuando realmente existe.

c. La potencia se fija característicamente en un mínimo de 0,8, que permite

interpretar con una certeza del 80% que una ausencia de asociación

detectada es cierta.

28


TABLA 28.1

PRUEBAS ESTADÍSTICAS USADAS CON FRECUENCIA

Objetivo

de la prueba

Compara dos

muestras

independientes

Compara dos grupos

de observaciones

en una sola

muestra

Compara tres

o más grupos

de observaciones

en una sola

muestra

Comprueba

la influencia

(e interacción)

de dos variables

diferentes

Comprueba la

hipótesis nula de

que la distribución

de una variable es

la misma en dos

(o más) muestras

independientes

Evalúa la fortaleza

de la asociación

lineal entre

dos variables

continuas

Describe la relación

numérica entre

dos variables

cuantitativas,

lo que permite

predecir un valor

a partir del otro

Describe la relación

numérica entre

una variable

dependiente y

varias variables

predictivas

(covariables)

Pruebas

paramétricas

Prueba t de dos

muestras (con

datos no pareados)

Prueba t de una

muestra (con datos

pareados)

Análisis de la

varianza de una

vía (prueba F)

empleando la

suma total de los

cuadrados (ANOVA)

Análisis de la

varianza de

dos vías (ANOVA)

Prueba χ 2

Coeficiente de

correlación

producto-momento

(r de Pearson)

Regresión por el

método de mínimos

cuadrados

Regresión múltiple

por el método

de mínimos

cuadrados

Pruebas

no paramétricas

Prueba U de

Mann-Whitney

Prueba de datos

pareados

de Wilcoxon

Análisis de

Kruskall-Wallis

de la varianza

por rangos

Análisis de

la varianza

de dos vías

por rangos

Prueba exacta de

Fisher

Coeficiente de

correlación

de rangos de

Spearman (r σ

)

Regresión no

paramétrica

(varias

pruebas)

Regresión no

paramétrica

(varias

pruebas)

Ejemplo

Comparar la talla

de las niñas

con la de los niños

Comparar el peso

de lactantes antes

y después de la toma

Determinar si la

concentración

plasmática de glucosa

es más alta 1, 2 o 3 h

después de una comida

En el ejemplo anterior,

determinar si los

resultados varían en

los sujetos en función

de si su sexo es

masculino o femenino

Valorar si los

adolescentes

del sexo masculino

o femenino tienen

más probabilidades

de fumar

Valorar si la

concentración

plasmática de HbA 1c

se relaciona con

la concentración

plasmática de

triglicéridos en

pacientes diabéticos

y en qué medida

Observar cómo varía

la tasa de flujo

espiratorio máximo

con la talla

Determinar si la edad

de una persona,

su ingesta de sodio

y su grasa corporal

determinan su presión

arterial y en qué

medida

Datos de Greenhalgh T. How to read a paper. Statistics for the non-statistician. I: Different types of data need different

statistical tests. BMJ. 1997;315:364-366.


3. Tamaño muestral: número de personas necesarias en un estudio para

detectar un efecto con una potencia suficientemente alta y una α suficientemente

baja.

4. Intervalo de confianza (al 95%): describe los valores entre los cuales

hay una probabilidad del 95% de que el intervalo reseñado contenga el

auténtico valor de la población. Cuando los intervalos de confianza (IC) de

los grupos se superponen, no son diferentes de forma estadísticamente

significativa.

5. Variable de confusión: variable asociada a la enfermedad y a la variable de

exposición (factor de riesgo), que puede conducir a la detección de una

relación falsa entre enfermedad y exposición. Puede controlarse mediante

emparejamiento, enmascaramiento y aleatorización.

6. Modificación del efecto (interacción): variable que afecta o modifica

el efecto observado de una exposición sobre el estado de la enfermedad.

7. Curvas de supervivencia: el método usado con más frecuencia es la

curva de Kaplan-Meier, en la cual se representa el tiempo frente a un

acontecimiento bien definido. La fracción de participantes restante se

recalcula cada vez que ocurre el acontecimiento.

C. Tipos de diseños del estudio: tabla 28.2

D. Mediciones de presencia de enfermedad y efectos del tratamiento

1. Prevalencia: proporción de la población del estudio que tiene una

enfermedad en un tiempo definido determinado. Se utiliza a menudo en

estudios transversales.

28

Prevalencia = númerototal de casos / tamaño de la población

2. Incidencia: número de casos nuevos en la población del estudio que

desarrollan una enfermedad en un tiempo definido. Se utiliza a menudo

en estudios de cohortes y en ensayos clínicos.

Incidencia = número de casos nuevos / tamaño delapoblación


3. Riesgo relativo (RR): cociente de la incidencia de la enfermedad en personas

con el factor de riesgo respecto a la incidencia de la enfermedad

en personas sin ese factor de riesgo. Se utiliza en estudios de cohortes

prospectivos o en ensayos clínicos (v. tabla 28.3):

A

RR = A+

C

B

B+

D

a. RR = 1: la exposición no tiene efectos sobre el resultado.

b. RR <1: la exposición o el tratamiento protegen contra el resultado.

c. RR >1: la exposición o el tratamiento aumentan la probabilidad del

resultado.


TABLA 28.2

COMPARACIÓN DE DISEÑOS DE ESTUDIOS

Tipo de diseño Definición Ventajas Inconvenientes

Casos y controles

(a menudo

llamado

retrospectivo)

Cohortes

(por lo general,

prospectivo;

ocasionalmente,

retrospectivo)

Transversal

Estudio clínico

(experimental)

Metaanálisis

Define las personas con

enfermedad (casos) y

aquellas sin enfermedad

(controles); compara

la proporción de casos

con exposición (factor

de riesgo) con la

proporción de controles

con exposición (factor

de riesgo)

En la población del estudio,

define el grupo expuesto

(con factor de riesgo)

y el no expuesto

(sin factor de riesgo)

A lo largo del tiempo,

compara la proporción

del grupo expuesto con

el resultado (enfermedad)

con la proporción del

grupo no expuesto con

el resultado (enfermedad)

En la población del estudio,

mide, a la vez, el

resultado (enfermedad) y

el factor de riesgo

Compara la proporción

del grupo con enfermedad

y factor de riesgo con

la proporción del grupo

sin enfermedad

con factor de riesgo

En la población del

estudio, asigna (de

forma aleatoria) a las

personas a recibir o no

tratamiento

Compara la tasa del

resultado (p. ej., cura

de la enfermedad)

entre los grupos

con y sin tratamiento

Recoge datos de múltiples

estudios independientes

para maximizar la

precisión y la potencia

en la comprobación de la

significación estadística

Bueno para

enfermedades

infrecuentes

Pequeño tamaño

muestral

Tiempos más

cortos para

el estudio

(no hay

seguimiento)

Menos costoso

Define la

incidencia

Indicios más

sólidos de

causalidad

Reduce los

sesgos

(muestreo,

medición,

comunicación)

Define la

prevalencia

Requiere poco

tiempo

El estudio ciego

aleatorizado

es el método

de referencia

La aleatorización

reduce la

confusión

Proporciona

los mejores

indicios de

causalidad

Mayor potencia

estadística

Capaz de

controlar

la variación

entre estudios

Máximo potencial de

sesgos (recuerdo,

selección y otros)

Indicios de causalidad

débiles

No ofrece prevalencia,

VPP ni VPN

Costoso

Tiempo prolongado

Puede no ser factible

para enfermedades o

resultados infrecuentes

Los factores relacionados

con la exposición y el

resultado pueden alterar

falsamente el efecto de

la exposición sobre

el resultado (confusión)

Sesgo de selección

Indicios débiles

de causalidad

Costoso

Riesgos de tratamientos

experimentales en seres

humanos

Tiempo del estudio

más prolongado

No es apropiado

para resultados

o enfermedades

infrecuentes

Posible sesgo en la

exclusión de estudios

publicados o sesgo

de publicación.

VPN, valor predictivo negativo; VPP, valor predictivo positivo.

Datos de Hulley SB, Cummings SR, et al. Study Designs. In: Designing Clinical Research. 4th edition. Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins; 2011:84-207.


TABLA 28.3

TABLA PARA CÁLCULOS EN LOS ESTUDIOS CLÍNICOS*

Exposición o factor de riesgo o tratamiento

Enfermedad o resultado

Positivo

Negativo

Positivo A B

Negativo C D

*También conocida como tabla de contingencia.

4. Riesgo atribuible: diferencia en la incidencia entre los grupos expuestos

y no expuestos.

5. Cociente de posibilidades (odds ratio [OR]): cociente de posibilidad de

tener el factor de riesgo en personas con la enfermedad entre posibilidad

de tener el factor de riesgo en personas sin la enfermedad. Se utiliza a

menudo en estudios de casos y controles prospectivos (v. tabla 28.3):

A

×

OR = B A D

= C B×

C

D


a. La OR se aproxima al RR cuando la enfermedad es infrecuente (incidencia

< 0,10).

b. OR = 1: no hay asociación entre factor de riesgo y enfermedad.

c. OR <1: indica que el factor de riesgo protege contra la enfermedad.

d. OR >1: sugiere asociación entre factor de riesgo y enfermedad.

6. Reducción del riesgo absoluto (RRA) o incremento del beneficio absoluto o

incremento del riesgo absoluto (IRA): diferencia absoluta provocada por el

tratamiento, expresada como diferencia entre el riesgo del resultado en

el grupo control menos el riesgo del resultado en el grupo de tratamiento.

7. Reducción del riesgo relativo (RRR) o incremento del beneficio relativo:

fuerza del impacto de la exposición o del tratamiento expresada como

RRA dividido entre el riesgo del resultado en el grupo control.

8. Número necesario para tratar (NNT): número de pacientes que deben

recibir el tratamiento en cuestión para prevenir un resultado indeseable,

expresado como 1 ÷ RRA.

9. Número necesario para lesionar (NNL): número de pacientes que deben

recibir el tratamiento en cuestión para ocasionar una lesión adicional,

expresado como 1 ÷ IRA.

E. Medidas de validez y fiabilidad de una prueba: tabla 28.4

1. Sensibilidad: proporción de todos los pacientes con enfermedad que

tienen un resultado positivo en la prueba. Mide la capacidad de la prueba

de identificar correctamente a aquellos que tienen la enfermedad. Usar

las pruebas altamente sensibles para ayudar a descartar una enfermedad,

como las pruebas de cribado. No se ve afectada por la prevalencia de la

enfermedad (v. tabla 28.4).

TP

Sensibilidad =

TP + FN

2. Especificidad: proporción de todos los pacientes sin enfermedad que

tienen un resultado negativo en la prueba. Mide la capacidad de la prueba

28


TABLA 28.4

TABLA PARA EVALUAR UNA PRUEBA CLÍNICA

Resultado de la prueba

Positivo

Estado de enfermedad

Negativo

Positivo TP (auténtico positivo) FP (falso positivo)

Negativo FN (falso negativo) TN (auténtico negativo)

para identificar correctamente a aquellos que no tienen la enfermedad.

Usar pruebas altamente específicas para ayudar a confirmar una enfermedad.

No se ve afectada por la prevalencia de la enfermedad (v. tabla 28.4).

TN

Especificidad =

FP + TN

3. Valor predictivo positivo (VPP): proporción de todos aquellos con prueba

positiva que tienen realmente la enfermedad. El VPP aumenta en paralelo

a la prevalencia de la enfermedad (v. tabla 28.4).

TP

VPP =

TP + FP

4. Valor predictivo negativo (VPN): proporción de todos aquellos con prueba

negativa que no tienen realmente la enfermedad. El VPN aumenta si la

prevalencia es menor (v. tabla 28.4).

TN

VPN =

FN + TN

5. Razón de probabilidad (RP): se usa con un nomograma de Bayes

(fig. EC 28.A disponible en línea) para calcular la probabilidad de

una enfermedad posterior a la prueba basada en un resultado concreto

de la prueba. La RP incorpora el rendimiento de la prueba (sensibilidad

y especificidad) para determinar la magnitud del efecto de una prueba

cambiando la probabilidad de la enfermedad previa a la prueba. Las

pruebas que proporcionan el ímpetu más intenso para modificar el tratamiento

clínico son aquellas con una RP ≥ 10 (o RP ≤ 0,1 para las

pruebas negativas). La RP no debería verse afectada por la prevalencia

de la enfermedad.

sensibilidad

RP para una prueba positiva =

1 − especificidad

1

RP para una prueba negativa = − sensibilidad

especificidad

BIBLIOGRAFÍA

1. Straus SE, Glasziou P, Richardson WS, et al. Evidence-Based Medicine: How to

Practice and Teach It. 4th ed. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2011 1-166.

Capítulo 28 Bioestadística y medicina basada en la evidencia 728.e1

28


FIGURA EC 28.A

Nomograma de Bayes. Dibujar una línea que conecte la probabilidad de base (probabilidad

previa a la prueba) con el valor para la razón de probabilidad para la prueba

utilizada. Ampliar esta línea hacia la derecha para cruzarse con la probabilidad posterior

a la prueba. (Adaptado de Fagan TJ. Nomogram for Bayes Theorem. N Engl J Med.

1975;293(5):257.)


2. Gordis L. From Association to Causation: Deriving Inferences from Epidemiologic

Studies. Epidemiology. 5th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2014. p. 243-61.

3. Gordis L. More on Causal Inferences: Bias, Confounding, and Interactions. Epidemiology.

5th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2014. p. 262-78.

4. Rosner B. Hypothesis Testing: One Sample Inference. Fundamentals of Biostatistics.

7th ed. Boston: Brooks/Cole; 2011. p. 204-65.

5. Motulsky H. Introduction to P values. Intuitive Biostatistics. New York: Oxford

University Press; 1995. p. 91-152.


28

Capítulo 29

Dosis de los fármacos

Carlton K.K. Lee, PharmD, MPH

I. NOTA PARA EL LECTOR

El autor ha puesto el máximo interés en comprobar la precisión de las dosis

y del contenido médico. Debido a que los datos pediátricos sobre pautas

posológicas son incompletos, muchas dosificaciones podrían haber sido

modificadas tras la publicación de este texto. Por ello, recomendamos a los

lectores que verifiquen la información y la bibliografía de cada producto y, muy

especialmente, las relativas a los más modernos, ante posibles cambios de

dosis. La Food and Drug Administration (FDA) de EE. UU. ofrece las siguientes

fuentes de datos relativos a información de fármacos pediátricos:

• Nueva información de etiquetado pediátrico: www.fda.gov/NewPedLabeling

• Actualizaciones de comunicados sobre seguridad de fármacos: www.fda.

gov/PedDrugSafety

• Base de datos de las características de los estudios pediátricos: www.fda.

gov/PedStudies

Para evitar errores de prescripción, se desaconseja el uso de abreviaturas.

Se presenta a continuación la lista de abreviaturas cuyo uso, según la Joint

Commission, está prohibido.


THE JOINT COMMISSION

Capítulo 29 Dosis de los fármacos 733

Lista oficial «No utilice»*

No utilice Problema potencial Utilizar en su lugar

U (unidad)

UI (unidades internacionales)

Confusión con «0» (cero),

el número «4» (cuatro) o «cc»

Confusión con i.v. (intravenoso)

o el número 10 (diez)

Escriba «unidad/unidades»

Escriba «unidad(es)

internacional(es)»

Q.D., QD, q.d., qd (quaque die) Confusión con «cada dosis» Escriba «1 vez al día»

Un cero a la derecha (X,0 mg) †

Ausencia de cero inicial (,X mg)

Se ignora el decimal

Escriba X mg

Escriba 0,X mg

MS

Puede significar sulfato de

morfina o sulfato de magnesio

Escriba «sulfato de morfina»

Escriba «sulfato de magnesio»

MSO 4

y MgSO 4

Pueden confundirse entre sí

*De aplicación a todas las prescripciones/órdenes médicas o documentos relacionados con ellas, escritas a mano

(incluidas las entradas informáticas de texto libre) o en formularios prediseñados.

†

Excepción: un «cero a la derecha» puede emplearse solo en los casos en los que se requiera para constatar el nivel

de precisión del valor referido, por ejemplo en resultados de laboratorio o estudios de imagen en los que se haga

referencia al tamaño de las lesiones o de los de catéteres/sondas. Este recurso no puede aplicarse en prescripciones/

órdenes médicas o en la documentación relacionada con los fármacos.


Abreviaturas, acrónimos y símbolos adicionales (para una posible futura inclusión

en la lista oficial «No utilice»)

No utilice Problema potencial Utilizar en su lugar

> (mayor que)

< (menor que)

Abreviaturas de nombres

de fármacos

Unidades farmacéuticas

Interpretación errónea como

número «7» (siete) o letra «L»

Confusión entre sí

Interpretación errónea debido

al uso de abreviaturas similares

para distintos fármacos

Muchos médicos no están

familiarizados con ellas

Pueden confundirse con unidades

del sistema métrico

Escriba «mayor que»

Escriba «menor que»

Escriba completos los nombres

de los fármacos

Utilizar unidades del sistema

métrico

@ Confusión con el número «2» (dos) Escriba «arroba»

cc (cm 3 )

Confusión con U (unidades), si está

mal escrito

Escriba «ml» o «mililitros»

(es preferible «ml»)

μg

Confusión con mg (miligramos),

lo que da como resultado una

sobredosis del orden de 1.000 veces

Escriba «mcg» o «microgramos»

29

734 Parte IV Formulario

II. ENTRADA DE MUESTRA


III. EXPLICACIÓN SOBRE CATEGORÍAS EN LACTANCIA MATERNA

Véase la entrada de muestra en la página 734.

1 Compatible

2 Utilizar con precaución

3 Precaución por no disponerse de datos

X Contraindicado

? Seguridad no establecida

IV. EXPLICACIÓN SOBRE CATEGORÍAS EN EL EMBARAZO

A Estudios adecuados realizados en mujeres embarazadas no han demostrado

la existencia de riesgo para el feto durante el primer trimestre de la

gestación y no existen pruebas de riesgo en los trimestres segundo y tercero.

B En experimentación animal no se ha constatado la existencia de riesgo

fetal, pero no existen estudios adecuados en mujeres embarazadas; o

bien, en experimentación animal se han observado efectos adversos,

pero estudios adecuados en mujeres embarazadas no han detectado la

existencia de riesgo fetal durante el primer trimestre de la gestación ni existen

pruebas de riesgo en los trimestres segundo y tercero.

C En experimentación animal se han registrado efectos adversos en el feto,

pero no existen estudios adecuados en humanos; o no existen estudios

sobre reproducción en animales ni estudios adecuados en humanos.

D Existen pruebas de riesgo fetal humano, pero los beneficios potenciales de

la utilización del fármaco en mujeres embarazadas pueden ser aceptables,

pese a los riesgos potenciales.

X En experimentación animal o en humanos se ha demostrado la existencia

de anomalías fetales o reacciones adversas; los informes presentan pruebas

de riesgo fetal. El riesgo de su utilización en mujeres embarazadas es

claramente mayor que cualquier posible beneficio.

29



V. NOMOGRAMA Y ECUACIÓN DE SUPERFICIE CORPORAL

FIGURA 29.1

Nomograma y ecuación de la superficie corporal. (De Kliegman RM, Stanton BF, Schor NF,

y cols., eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 20.ª ed. Filadelphia: Elsevier; 2016.)



VI. ÍNDICE DE FÁRMACOS

Nombre genérico

Acetazolamida

Acetilcisteína

Acetilsalicílico, ácido

Aciclovir

ACTH

Adenosina

Adrenalina, HCl

Adrenalina racémica

Albúmina humana

Alopurinol

Alprostadilo

Alteplasa

Aluminio, hidróxido

Aluminio, hidróxido con hidróxido de magnesio

Amantadina, HCl

Amfotericina B (convencional)

Amfotericina B, complejo lipídico

Amfotericina B liposómica

Amikacina, sulfato

Aminocaproico, ácido

Aminofilina

Amiodarona, HCl

Amitriptilina

Amlodipino

Amónico, cloruro

Amoxicilina

Amoxicilina-ácido clavulánico

Ampicilina

Ampicilina/sulbactam

Arginina, cloruro (preparado inyectable)

Ascórbico, ácido

Atenolol

Atomoxetina

Atovacuona

Atropina, sulfato

Azatioprina

Azelastina

Azitromicina

Aztreonam

Azul de metileno

29


Nombre genérico

Bacitracina ± polimixina B

Baclofeno

Beclometasona, dipropionato

Benzoílo, peróxido

Benzotropina, mesilato

Betametasona

Betanecol, cloruro

Bicarbonato sódico

Bisacodilo

Bismuto, subsalicilato

Bromfeniramina con fenilefrina

Budesonida

Budesonida y formoterol

Bumetanida

Butorfanol

Cafeína, citrato

Calcio, acetato

Calcio, carbonato

Calcio, citrato

Calcio, cloruro

Calcio, fosfato, tribásico

Calcio, glubionato

Calcio, gluconato

Calcio, lactato

Calcitonina-salmón

Calcitriol

Captopril

Carbamazepina

Carbamida, peróxido

Carbinoxamina

Carbón activado

Carnitina

Carvedilol

Caspofungina

Cefaclor

Cefadroxilo

Cefalexina

Cefazolina

Cefdinir

Cefepima

Cefixima

Cefotaxima


Nombre genérico

Cefotetán

Cefoxitina

Cefpodoxima proxetilo

Cefprozilo

Ceftazidima

Ceftibuteno

Ceftriaxona

Cefuroxima (i.v., i.m.)/cefuroxima axetilo (v.o.)

Cefuroxima axetilo (v.o.)

Cetirizina ± seudoefedrina


Cianocobalamina/vitamina B 12

Ciclesonida

Ciclopentolato

Ciclopentolato con fenilefrina

Ciclosporina, ciclosporina en microemulsión, ciclosporina modificada

Cidofovir

Cimetidina

Cinc, sales, por vía sistémica

Ciprofloxacino

Ciproheptadina

Citrato, mezclas

Claritromicina

Clindamicina

Clobazam

Clonazepam

Clonidina

Cloral, hidrato

Cloranfenicol

Clorfenamina, maleato/dexclorfeniramina, maleato

Cloroquina, fosfato

Clorotiazida

Clorpromazina

Cloruro sódico en preparados para inhalación

Clotrimazol

Codeína

Colecalciferol

Colestiramina

Corticotropina

Cortisona, acetato

Cotrimoxazol

Cromoglicato

Dantroleno

29


Nombre genérico

Dapsona

Darbepoetina α

Deferoxamina, mesilato

Desmopresina, acetato

Dexametasona

Dexmedetomidina

Dexmetilfenidato

Dextroanfetamina ± anfetamina

Diazepam

Diazóxido

Dicloxacilina sódica

Difenhidramina

Digoxina

Digoxina inmune Fab (ovina)

Diltiazem

Dimenhidrinato

Dimercaprol

Dobutamina

Docusato

Dolasetrón

Dopamina

Dornasa α/ADNasa

Doxapram, HCl

Doxiciclina

Dronabinol

Droperidol

Edetato (EDTA) cálcico disódico

Edrofonio, cloruro

Enalapril, maleato (v.o.), enalaprilato (i.v.)

Enoxaparina

Epoetina α

Ergocalciferol

Ergotamina, tartrato, ± cafeína

Eritromicina, etilsuccinato y acetilsulfisoxazol

Eritromicina, preparados

Eritropoyetina

Ertapenem

Escopolamina, bromhidrato

Esmolol, HCl

Esomeprazol

Espironolactona

Estreptomicina, sulfato


Nombre genérico

Etambutol, HCl

Etanercept

Etosuximida

Famciclovir

Famotidina

Felbamato

Fenazona y benzocaína (ótica)

Fenazopiridina, HCl

Fenilefrina, HCl

Fenitoína

Fenobarbital

Fentanilo

Fentolamina, mesilato

Fexofenadina ± seudoefedrina

Filgrastim

Fisostigmina, salicilato


Fitonadiona/vitamina K 1

Flecainida, acetato

Flucitosina

Fluconazol

Fludrocortisona, acetato

Flumazenilo

Flunisolida

Flúor

Fluoxetina, clorhidrato

Fluticasona, propionato

Fluticasona, propionato y salmeterol

Fluvoxamina

Fólico, ácido

Fomepizol

Formoterol

Foscarnet

Fosfato sódico

Fosfenitoína

Fósforo, suplementos

Furosemida

Gabapentina

Ganciclovir

GCSF

Gentamicina

Glicerina

Glucagón, HCl

29


Nombre genérico

Gluconato férrico

Glucopirrolato

Granisetrón

Griseofulvina

Guanfacina

Haloperidol

Heparina de bajo peso molecular

Hialuronidasa

Hidralazina, clorhidrato

Hidroclorotiazida

Hidrocortisona

Hidromorfona, HCl

Hidroxizina

Hidroxicloroquina

Hierro dextrano

Hierro, preparados inyectables

Hierro, preparados orales

Hierro sacarosa

Ibuprofeno

Imipenem y cilastatina

Imipramina

Indometacina

Inmunoglobulina

Inmunoglobulina varicela-zóster (humana)

Insulina

Ipratropio, bromuro

Isoniazida

Isoproterenol

Isotretinoína

Itraconazol

Kanamicina

Ketamina

Ketoconazol

Ketorolaco

Labetalol

Lacosamida

Lactulosa

Lamivudina

Lamotrigina

Lansoprazol

Levalbuterol

Levetiracetam



Nombre genérico

Levocarnitina

Levofloxacino

Levotiroxina (T 4

)

Lidocaína

Lidocaína y prilocaína

Lindano

Linezolid

Lisdexanfetamina

Lisinopril

Litio

Loperamida

Lorazepam

Loratadina ± seudoefedrina

Losartán

Magnesio, citrato

Magnesio, hidróxido

Magnesio, óxido

Magnesio, sulfato

Manitol

Mebendazol

Medroxiprogesterona

Mefloquina, HCl

Meropenem

Mesalazina

Metadona, HCl

Metformina

Metildopa

Metilfenidato, HCl

Metilprednisolona

Metimazol

Metoclopramida

Metolazona

Metoprolol

Metronidazol

Micafungina sódica

Micofenolato

Miconazol

Midazolam

Milrinona

Mineral, aceite

Minociclina

Minoxidilo

29


Nombre genérico

Mometasona, furoato, ± formoterol, fumarato

Montelukast

Morfina, sulfato

Mupirocina

Nafcilina

Naloxona

Naproxeno/naproxeno sódico

Neomicina/polimixina B/± bacitracina

Neomicina, sulfato

Neostigmina

Nevirapina

Niacina/vitamina B 3

Nicardipino

Nifedipino

Nistatina

Nitrofurantoína

Nitroglicerina

Nitroprusiato

Noradrenalina, bitartrato

Norfloxacino

Nortriptilina, clorhidrato

Octreotida, acetato

Ofloxacino

Olopatadina

Olsalazina

Omeprazol

Ondansetrón

Oseltamivir, fosfato

Oxacilina

Oxcarbazepina

Oxibutinina, cloruro

Oxicodona

Oxicodona y ácido acetilsalicílico

Oxicodona y paracetamol

Oximetazolina

Palivizumab

Pancreáticas, enzimas

Pancuronio, bromuro

Pantoprazol

Paracetamol

Paromomicina, sulfato

Paroxetina



Nombre genérico

Penicilamina

Penicilina G, preparados: acuosa potásica y sódica

Penicilina G, preparados: benzatina

Penicilina G, preparados: penicilina G benzatina y penicilina G procaína

Penicilina G, preparados: procaína

Penicilina V potásica

Pentamidina, isetionato

Pentobarbital

Permetrina

Pilocarpina, HCl

Pimecrolimús

Piperacilina

Piperacilina con tazobactam

Pirazinamida

Pirantel, pamoato

Piretrinas

Piretrinas con butóxido de piperonilo

Piridostigmina, bromuro

Piridoxina

Pirimetamina

Plantago psyllium

Polietilenglicol, solución electrolítica

Polimixina B, sulfato y bacitracina

Polimixina B, sulfato, sulfato de neomicina, hidrocortisona

Polimixina B, sulfato y sulfato de trimetoprima

Potasio, suplementos

Potasio, yoduro

Pralidoxima, cloruro

Prednisolona

Prednisona

Primaquina, fosfato

Primidona

Procainamida

Proclorperazina

Prometazina

Propiltiouracilo

Propranolol

Prostaglandina E 1

Protamina, sulfato

Quinidina

Quinupristina y dalfopristina

Ranitidina, HCl

29


Nombre genérico

Rasburicasa

Rh o

(D), inmunoglobulina intravenosa (humana)

Ribavirina

Riboflavina

Rifabutina

Rifampicina

Rimantadina

Risperidona

Rocuronio

Salbutamol

Salmeterol

Selenio, sulfuro

Sena/senósidos

Sertralina, HCl

Seudoefedrina

Sildenafilo

Simeticona

Sirolimús

Succímero

Succinilcolina

Sucralfato

Sulfacetamida sódica oftálmica

Sulfadiazina

Sulfadiazina argéntica

Sulfametoxazol y trimetoprima

Sulfasalazina

Sulfato ferroso

Sulfonato de poliestireno sódico

Sumatriptán, succinato

Surfactante pulmonar/beractant

Surfactante pulmonar/calfactant

Surfactante pulmonar/poractant α

Tacrolimús

Teofilina

Terbutalina

Tetraciclina, HCl

Tiagabina

Tiamina

Ticarcilina y clavulanato

Tioridazina

Tobramicina

Tolnaftato


Nombre genérico

Topiramato

Trazodona

Tretinoína, preparados tópicos

Triamcinolona

Triamtereno

Trimetobenzamida, HCl

Trimetoprima y sulfametoxazol

Trisalicilato magnésico de colina

Ursodiol

Valaciclovir

Valganciclovir

Valproato semisódico

Valproico, ácido

Valsartán

Vancomicina

Vasopresina

Verapamilo

Vigabatrina

Vitamina A

Vitamina B 1

Vitamina B 2

Vitamina B 3

29

Vitamina B 6

Vitamina B 12

Vitamina C

Vitamina D 2


Vitamina D 3

Vitamina E/α-tocoferol

Vitamina K

Voriconazol

Warfarina

Yoduro

Yohexol

Zafirlukast

Zidovudina

Zonisamida


TABLA 29.1

EJEMPLOS DE INDUCTORES E INHIBIDORES DEL SISTEMA DEL CITOCROMO P450

Isoenzima Sustratos (fármacos metabolizados por la isoenzima) Inhibidores* Inductores

CYP1A2 Cafeína, teofilina, estradiol, propranolol Cimetidina, quinolonas, fluvoxamina,

ketoconazol, lidocaína

Carbamazepina, tabaco, fenobarbital,

rifampicina

CYP2B6 Ciclofosfamida, efavirenz, propofol Paroxetina, sertralina Carbamazepina, (fos)fenitoína,

fenobarbital, rifampicina

CYP2C9/10 Warfarina, fenitoína, tolbutamida, fluoxetina, sulfametoxazol, fosfenitoína Amiodarona, fluconazol, ibuprofeno,

indometacina, nicardipino

CYP2C19 Diazepam, IBP, fenitoína, desogestrel, ifosfamida, fenobarbital, sertralina,

voriconazol

CYP2D6 Captopril, codeína, haloperidol, dextrometorfano, antidepresivos tricíclicos,

hidrocodona, oxicodona, fenotiazinas, metoprolol, propranolol, paroxetina,

venlafaxina, risperidona, flecainida, sertralina, aripiprazol, fluoxetina, lidocaína,

fosfenitoína, ritonavir

Cimetidina fluvoxamina, fluconazol,

isoniazida, IBP, sertralina

Clorpromazina, cinacalcet,

dexmedetomidina, cocaína, cimetidina,

quinidina, ritonavir, fluoxetina, sertralina,

amiodarona

CYP2E1 Paracetamol, alcohol, isoniazida, teofilina, isoflurano Disulfiram Alcohol

CYP3A4 Amlodipino, aripiprazol, budesonida, cocaína, clonazepam, diltiazem,

efavirenz, eritromicina, estradiol, fentanilo, fluticasona, nifedipino, verapamilo,

ciclosporina, carbamazepina, cisaprida, tacrolimús, midazolam, alfentanilo,

diazepam, ifosfamida, imatinib, itraconazol, ketoconazol, ciclofosfamida, IBP,

haloperidol, lidocaína, medroxiprogesterona, metadona, metilprednisolona,

salmeterol, teofilina, quetiapina, ritonavir, indinavir, sildenafilo, ivacaftor

Eritromicina, cimetidina, claritromicina,

isoniazida, ketoconazol, itraconazol,

metronidazol, sertralina, ritonavir,

indinavir, imatinib, nicardipino, propofol,

quinidina

Carbamazepina, (fos)fenitoína,

rifampicina, fenobarbital

Carbamazepina, (fos)fenitoína,

rifampicina

Ninguno conocido

Rifampicina, (fos)fenitoína, fenobarbital,

carbamazepina, dexametasona,

lumacaftor

NOTA: el sistema enzimático del citocromo P450 está compuesto por diferentes isoenzimas. Cada isoenzima metaboliza un grupo específico de fármacos o sustratos. Cuando se introduce un inhibidor de una isoenzima

particular, la concentración de cualquier fármaco o sustrato metabolizado por esa isoenzima particular aumentará. Cuando se introduce un inductor de una isoenzima particular, la concentración sérica de los fármacos

o sustratos metabolizados por esa isoenzima particular disminuirá.

*En esta tabla solo se enumeran los inhibidores fuertes y alguno moderado. También existen inhibidores débiles.

CYP450, citocromo P450; IBP, inhibidores de la bomba de protones.

Datos de Taketomo CK, Hodding JH, Kraus DM. American Pharmaceutical Association Pediatric Dosage Handbook. 16.ª ed. Hudson, OH: Lexi-Comp; 2009: Zevin S, Benowitz NL. Drug interactions with tobacco smoking.

An update. Clin Pharmacokinet. 1999;36:425-438. Cupp MJ, Tracy TS. Cytochrome P450: new nomenclature and clinical implications. Am Fam Physician. 1998;57:107-116.


ACETAZOLAMIDA

Inhibidor de la anhidrasa carbónica,

diurético


A

Sí Sí 1 C

Comprimidos: 125, 250 mg

Suspensión v.o.: 25 mg/ml

Cápsulas (liberación prolongada): 500 mg

Inyección (sódica): 500 mg

Contiene 2,05 mEq de Na/500 mg de fármaco

Diurético (v.o., i.v.)

Niños: 5 mg/kg/dosis 1 vez al día o en días alternos.

Adultos: 250-375 mg/dosis 1 vez al día o en días alternos.

Glaucoma

Niños:

v.o.: 8-30 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h; dosis máxima: 1.000 mg/24 h.

i.m./i.v.: 20-40 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h; dosis máxima: 1.000 mg/24 h.

Adultos:

v.o. (crónico simple; ángulo abierto): 1.000 mg/24 h ÷ cada 6 h.

i.v. (agudo secundario; ángulo cerrado): para una rápida disminución de la presión intraocular,

administrar 500 mg/dosis i.v.

Convulsiones (no se recomienda el preparado de liberación prolongada):

Niños y adultos: 8-30 mg/kg/24 h ÷ cada 6-12 h v.o.; dosis máxima: 1 g/24 h.

Alcalinización de la orina:

Adultos: 5 mg/kg/dosis v.o. repetido 2-3 veces al día durante 24 h.

Manejo de la hidrocefalia (v. comentarios): comenzar con 20 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h v.o./i.v.; puede

aumentarse a 100 mg/kg/24 h hasta una dosis máxima de 2 g/24 h.

Seudotumor cerebral (v.o.; v. comentarios):

Niños: comenzar con 25 mg/kg/24 h ÷ 1-4 veces al día, y aumente en 25 mg/kg/24 h hasta alcanzar

respuesta clínica o mientras sea tolerado, hasta un máximo de 100 mg/kg/24 h.

Adolescentes: comenzar con 1 g/24 h ÷ 1-4 veces al día, y aumente en 250 mg/24 h hasta alcanzar

respuesta clínica o mientras sea tolerado, hasta un máximo de 4 g/24 h.

Contraindicado en insuficiencia hepática, insuficiencia renal grave (TFG <10 ml/min)

e hipersensibilidad a sulfamidas.

T 1/2

: 2-6 h; en convulsiones no utilizar cápsulas de liberación prolongada; la inyección i.m. puede resultar

dolorosa; durante el uso a largo plazo puede resultar necesario el tratamiento de reemplazo con

bicarbonato (v. «Citrato» o «Bicarbonato sódico»). Para utilización en seudotumor cerebral, pueden

necesitarse dosis de 60 mg/kg/24 h.

Posibles efectos secundarios (más probables con tratamientos a largo plazo) son: irritación gastrointestinal,

parestesias, sedación, hipopotasemia, acidosis, reducción de la secreción de uratos, anemia aplásica,

poliuria y desarrollo de cálculos renales.

Puede aumentar la toxicidad de la carbamazepina y la ciclosporina. El ácido acetilsalicílico puede

aumentar la toxicidad de la acetazolamida. Puede disminuir el efecto de salicilatos, litio y fenobarbital.

En diversos análisis pueden aparecer falsos positivos para proteínas. Ajustar la dosis en insuficiencia

renal (v. cap. 30).

ACETILCISTEÍNA

Mucolítico, antídoto para la toxicidad

del paracetamol

Sí No ? B

Solución para inhalar o para uso oral: 100 mg/ml (10%) (10, 30 ml) o 200 mg/ml (20%) (4, 10, 30 ml);

puede contener EDTA

(Continúa)

Formulario

El significado de los iconos puede consultarse en la página 734


ACETILCISTEÍNA (cont.)

Inyectable: 200 mg/ml (20%) (30 ml); puede contener EDTA 0,5 mg/ml

Existen versiones sin conservantes de las soluciones para inhalar y para uso oral, así como de las

formas inyectables.

Intoxicación por paracetamol (v. cap. 2 para información adicional):

v.o.: 140 mg/kg × 1, seguido de 70 mg/kg/dosis cada 4 h hasta un total de 17 dosis.

Repita la dosis si aparecen vómitos en 1 h desde la administración.

i.v.: 150 mg/kg × 1 diluida en solución glucosada al 5% O solución glucosada al 5% salina 1/2

fisiológica administrada durante 60 min, seguido de 50 mg/kg diluida en solución glucosada al 5%

administrada durante 4 h y luego 100 mg/kg diluida en solución glucosada al 5% administrada durante

16 h. Volúmenes recomendados de dilución del fármaco basados en el peso:

Peso (kg)

Volumen de solución glucosada

al 5% o glucosa al 5% en dilución

de suero fisiológico (SF) a 1/2

para 150 mg/kg de dosis inicial

administrada durante 60 min

Volumen de solución

glucosada al 5% para

50 mg/kg de segunda

dosis administrada

durante 4 h

Volumen de solución

glucosada al 5% para

100 mg/kg de tercera

dosis administrada

durante 16 h

≤20 3 ml/kg 7 ml/kg 14 ml/kg

>20-40 100 ml 250 ml 500 ml

≥40 200 ml 500 ml 1.000 ml

Nebulizador:

Lactantes: 1-2 ml de solución al 20% (diluido con un volumen igual de H 2

O, O solución salina estéril

para conseguir una solución al 10%), o 2-4 ml de solución al 10%; administrar 3-4 veces al día.

Niños: 3-5 ml de solución al 20% (diluida con un volumen igual de H 2

O, O solución salina estéril para

conseguir una solución al 10%), O 6-10 ml de solución al 10%; administrar 3-4 veces al día.

Adolescentes: 5-10 ml de 10% o solución al 20%; administrar 3 o 4 veces al día.

Síndrome de obstrucción intestinal distal en fibrosis quística:

Adolescentes y adultos: 10 ml de solución al 20% (diluida en una bebida dulce) v.o. 4 veces al día con

100 ml de solución al 10% v.r. como enema 1-4 veces al día.

Usar con precaución en el asma. Para uso nebulizado, 10-15 min antes de usarla utilizar

un broncodilatador inhalado y realizar a continuación drenaje postural y/o aspiración tras

la administración de la acetilcisteína. En el tratamiento del síndrome de obstrucción

intestinal distal la hidratación previa resulta fundamental.

Puede inducir broncoespasmo, estomatitis, somnolencia, rinorrea, náuseas, vómitos y hemoptisis. Se han

descrito reacciones anafilácticas con el uso i.v.

En el uso i.v., la T 1/2

de eliminación es más prolongado en recién nacidos (11 h) que en adultos (5,6 h). La

T 1/2

aumenta hasta un 80% en pacientes con hepatopatía grave (puntuación en la escala de Child-Pugh

de 7-13) y cirrosis biliar (puntuación en la escala de Child-Pugh de 5-7).

Para administración v.o., el enfriamiento de la solución y su mezcla con bebidas carbonatadas, zumo de

naranja o bebidas dulces pueden hacer el sabor más agradable.

ACETILSALICÍLICO, ÁCIDO

Antiinflamatorio no esteroideo,

antiagregante, analgésico

Sí Sí 2 D

Comprimidos/comprimidos oblongos [EFP]: 325, 500 mg

Comprimidos gastrorresistentes [EFP]: 81, 325, 500, 650 mg

Comprimidos de liberación retardada [EFP]: 81, 650 mg

Comprimidos tamponados [EFP]: 325 mg; pueden contener magnesio, aluminio y/o calcio

Comprimidos oblongos [EFP]: 500 mg; puede contener magnesio, aluminio y/o calcio

Comprimidos masticables [EFP]: 81 mg

Supositorios [EFP]: 300, 600 mg (envase con 12)

ACETILSALICÍLICO, ÁCIDO (cont.)


A

Analgésico/antipirético: 10-15 mg/kg/dosis v.o./v.r. cada 4-6 h hasta un total

de 60-80 mg/kg/24 h.

Dosis máxima: 4 g/24 h.

Antiinflamatorio: 60-100 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 6-8 h.

Enfermedad de Kawasaki: 80-100 mg/kg/24 h v.o. ÷ 4 veces al día durante la fase febril, hasta que baje

la fiebre y luego disminuir hasta 3-5 mg/kg/24 h v.o. administrado por la mañana. Continuar durante al

menos 8 semanas o hasta que se normalicen tanto las plaquetas como la velocidad de sedimentación.

No utilizar en niños <16 años como tratamiento de varicela o con síntomas de tipo gripal

(riesgo de síndrome de Reye), en combinación con otros antiinflamatorios no esteroideos

(AINE) ni en insuficiencia renal grave. Utilizar con precaución en alteraciones hemorrágicas,

disfunción renal, gastritis y gota. Puede causar molestias gastrointestinales superiores,

reacciones alérgicas, toxicidad hepática y disminución de la agregación plaquetaria.

Interacciones farmacológicas: puede aumentar el efecto del metotrexato, del ácido valproico y de la

warfarina, lo que puede provocar toxicidad (desplazamiento proteínico). Las formulaciones tamponadas

pueden disminuir la absorción de ketoconazol y tetraciclina. Se ha descrito la presencia de hemorragia

digestiva coincidiendo con el uso de inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS) (p. ej.,

fluoxetina, paroxetina o sertralina).

Niveles terapéuticos: antipirético/analgésico: 30-50 mg/l; antiinflamatorio: 150-300 mg/l. Pueden aparecer

acúfenos con niveles de 200-400 mg/l. Momento recomendado para la obtención de muestras séricas

en situación de equilibrio: obtenga los niveles de concentración mínima inmediatamente antes de la

administración tras 1-2 días de administración continua. Los niveles máximos obtenidos 2 h después

de la administración (con formulaciones que no sean de liberación prolongada) pueden ser útiles para

monitorización de la toxicidad. Ajustar la dosis en insuficiencia renal (v. cap. 30).

Consideraciones respecto a la lactancia:

Regímenes con ácido acetilsalicílico en dosis altas: se recomienda usar fármacos alternativos.

Regímenes con ácido acetilsalicílico en dosis bajas (75-162 mg/24 h): evitar la lactancia 1-2 h después

de la administración.

Formulario


ACICLOVIR

Antiviral

No Sí 1 B

Cápsulas: 200 mg


Suspensión v.o.: 200 mg/5 ml; puede contener parabenos

Pomada: al 5% (5, 15, 30 g)

Crema: al 5% (5 g); puede contener propilenglicol

Inyección en polvo (sódico): 500, 1.000 mg

Inyección en solución (sódica): 50 mg/ml (10, 20 ml)

Contiene 4,2 mEq de Na/1 g de fármaco

INMUNOCOMPETENTE:

Neonatal (virus herpes simple [VHS] y encefalitis por el VHS; nacimiento-3 meses):

Tratamiento i.v. inicial (duración del tratamiento: 14-21 días):

< 30-semanas de edad posmenstrual: 40 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h i.v.

≥30-semanas de edad posmenstrual: 60 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h i.v.; un análisis farmacocinético

poblacional sugiere el uso de 80 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h i.v. para recién nacidos de 36-41 sem de edad

posmenstrual para lograr concentraciones >3 mg/l para ≥50% del intervalo de dosis.

Tratamiento oral para supresión del VHS y neurodesarrollo tras el tratamiento con aciclovir i.v.

durante 14-21 días: 300 mg/m 2 /dosis cada 8 h v.o. × 6 meses.

Encefalitis por el VHS (duración del tratamiento: 14-21 días):

Nacimiento-3 meses: utilizar la dosis i.v. indicada arriba.

(Continúa)



ACICLOVIR (cont.)

3 meses-12 años: 60 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h i.v.; algunos expertos recomiendan 45 mg/kg/24 h ÷

cada 8 h i.v.

≥12 años: 30 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h i.v. para reducir el riesgo de neurotoxicidad y nefrotoxicidad.

VHS mucocutáneo (incluido genital, ≥12 años):

Infección inicial:

i.v.: 15 mg/kg/24 h o 750 mg/m 2 /24 h ÷ cada 8 h × 5-7 días.

v.o.: 1.000-1.200 mg/24 h ÷ 3-5 dosis cada 24 h × 7-10 días. Para dosis pediátrica, usar 40-80 mg/

kg/24 h ÷ cada 6-8 h × 5-10 días (dosis pediátrica máxima: 1.000 mg/24 h).

Recurrencia (≥12 años):

v.o.: 1.000 mg/24 h ÷ 5 dosis cada 24 h × 5 días, o 1.600 mg/24 h ÷ cada 12 h × 5 días, o

2.400 mg/24 h ÷ cada 8 h × 2 días.

Tratamiento supresor crónico (≥12 años):

v.o.: 800 mg/24 h ÷ cada 12 h durante un máximo de 1 año.

Zóster:

i.v. (todas las edades): 30 mg/kg/24 h o 1.500 mg/m 2 /24 h ÷ cada 8 h × 7-10 días.

v.o. (≥12 años): 4.000 mg/24 h ÷ 5 dosis cada 24 h × 5-7 días.

Varicela:

i.v. (≥2 años): 30 mg/kg/24 h o 1.500 mg/m 2 /24 h ÷ cada 8 h × 7-10 días.

v.o. (≥2 años): 80 mg/kg/24 h ÷ 4 veces al día × 5 días (iniciar el tratamiento con los primeros signos/

síntomas); dosis máxima: 3.200 mg/24 h.

Dosis máxima de aciclovir oral en niños = 80 mg/kg/24 h.

INMUNODEFICIENTE:

VHS:

i.v. (todas las edades): 750-1.500 mg/m 2 /24 h ÷ cada 8 h × 7-14 días.

v.o. (≥2 años): 1.000 mg/24 h ÷ 3-5 veces/24 h × 7-14 días; dosis máxima en niños: 80 mg/kg/24 h.

Profilaxis de VHS:

i.v. (todas las edades): 750 mg/m 2 /24 h ÷ cada 8 h durante el período de riesgo.

v.o. (≥2 años): 600-1.000 mg/24 h ÷ 3-5 veces/24 h durante el período de riesgo; dosis máxima en

niños: 80 mg/kg/24 h.

Varicela o zóster:

i.v. (todas las edades): 1.500 mg/m 2 /24 h ÷ cada 8 h × 7-10 días.

v.o. (considerar la utilización de valaciclovir o famciclovir por su mejor absorción):

Lactantes y niños: 20 mg/kg/dosis (máximo 800 mg) cada 6 h × 7-10 días.

Adolescentes y adultos: 20 mg/kg/dosis (máximo 800 mg) 5 veces al día × 7-10 días.

Dosis máxima de aciclovir oral en niños = 80 mg/kg/24 h.

USO TÓPICO:

Crema (v. comentarios):

Herpes labial (≥12 y adultos): aplicar en las áreas afectadas 5 veces al día × 4 días.

Pomada:

VHS genital o mucocutáneo en pacientes inmunodeprimidos: para una superficie de unos 10 cm 2

aplique un cordón de unos 2 cm de pomada al 5% 6 veces al día × 7 días.

Para más información, véase la última edición del Red Book de la American Academy

of Pediatrics (AAP). Utilizar con precaución en pacientes con alteración neurológica previa,

alteración renal (ajustar la dosis; v. cap. 30) o deshidratación. La hidratación adecuada

y la administración lenta (1 h) i.v. resultan fundamentales para evitar la cristalización en los túbulos

renales. No utilizar el producto para uso tópico en los ojos ni para la prevención de infecciones

recurrentes por el VHS. La absorción oral es impredecible (15-30%); considerar la utilización

de valaciclovir o famciclovir por su mejor absorción. En pacientes obesos utilizar el peso corporal

ideal para el cálculo de dosis. Se han descrito colonias resistentes de VHS y VVZ en pacientes

inmunodeficientes (p. ej., infección avanzada por virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]).

Puede causar alteración renal; se ha asociado de forma infrecuente con cefalea, vértigo, insomnio,

encefalopatía, irritación del tubo digestivo, pruebas de función hepática (PFH) elevadas, exantema,

urticaria, artralgia, fiebre y efectos adversos hematológicos. El probenecid disminuye el aclaramiento

renal del aciclovir. El aciclovir puede aumentar la concentración de tenofovir y meperidina y su metabolito

(normeperidina).

La crema tópica de aciclovir al 5% en combinación con hidrocortisona al 1% está indicada para el herpes

labial (≥6 años y adultos) en dosis de 5 aplicaciones al día durante 5 días.

ACTH

Véase «Corticotropina».

ADAPALENO ± PERÓXIDO DE BENZOÍLO

Derivado sintético del ácido retinoico;

producto para uso tópico en acné


A

No No ? C

Formulario


Crema tópica: 0,1% (45 g)

Gel tópico: 0,1% [EFP], 0,3% (45 g); algunos preparados pueden contener metilparabenos y propilenglicol

Loción tópica: 0,1% (59 ml); algunos preparados pueden contener metilparabenos y propilenglicol

Solución tópica en toallitas: 0,1% (1,2 g por toallita; 60 unidades de toallitas por caja)

En combinación con peróxido de benzoílo:

0,1% adapaleno + 2,5% peróxido de benzoílo (45 g)

0,3% adapaleno + 2,5% peróxido de benzoílo (15, 30, 45, 60, 70 g)

Adapaleno (≥12 años y adultos): aplicar una película fina de crema, gel o loción en las áreas

afectadas de piel limpia y seca al acostarse.

Adapaleno y peróxido de benzoílo: aplicar una película fina en las áreas afectadas

de piel limpia y seca una vez al día.

Con adapaleno al 0,1%: indicado en niños ≥9 años y adultos, con información limitada en niños

7-9 años.

Con adapaleno al 0,3%: indicado en niños ≥12 años y adultos.

Evitar el contacto con los ojos, las mucosas, las abrasiones cutáneas y las heridas abiertas,

la exposición excesiva al sol y el uso de otros productos tópicos irritantes. Durante

las primeras 4 semanas de uso puede presentarse una sensación transitoria leve de calor

o de escozor de la piel. Limpiar y secar la piel antes de cada uso.

ADAPALENO: el inicio de los beneficios terapéuticos se observa en 8-12 semanas. Los efectos secundarios

frecuentes consisten en sequedad cutánea, eritema y descamación cutánea. En comparación con la

tretinoína en ensayos clínicos para el acné vulgar, el adapaleno fue igual de eficaz y tuvo un inicio de

acción más rápido de los efectos clínicos, con menos irritación cutánea.

ADAPALENO + PERÓXIDO DE BENZOÍLO: el inicio de los efectos terapéuticos se observa en 4-8 semanas.

Los efectos secundarios descritos en estudios controlados con placebo consisten en sequedad cutánea,

eritema, irritación cutánea y dermatitis por contacto. En comparación con la isotretinoína en un ensayo

clínico para el acné noduloquístico, adapaleno + peróxido de benzoílo más doxiciclina no fue inferior a

la isotretinoína y fue menos eficaz a la hora de reducir el número total de lesiones (nódulos, pápulas/

pústulas y comedones).

ADENOSINA

Antiarrítmico

No No ? C

Inyección: 3 mg/ml (2, 4 ml); sin conservantes

Taquicardia supraventricular (TSV):

Recién nacidos: 0,05 mg/kg en bolo i.v. rápido en 1-2 s; puede incrementar la dosis

en aumentos de 0,05 mg/kg cada 2 min hasta un máximo de 0,25 mg/kg.

Niños: 0,1-0,2 mg/kg (dosis inicial máxima: 6 mg) en bolo i.v. rápido en 1-2 s; puede aumentarse la

dosis en aumentos de 0,05 mg/kg cada 2 min hasta un máximo de 0,25 mg/kg (hasta 12 mg), o hasta

la finalización de la TSV. Dosis individual posterior máxima: 12 mg.

(Continúa)



ADENOSINA (cont.)

Adolescentes y adultos ≥50 kg: 6 mg en bolo i.v. rápido en 1-2 s; si no responde tras 1-2 min, administrar

12 mg en bolo i.v. rápido. Puede repetir una segunda dosis de 12 mg tras 1-2 min si se necesita.

Dosis individual máxima: 12 mg.

Contraindicado en bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo y tercer grados o síndrome

de disfunción sinusal, salvo que se implante un marcapasos. Utilizar con precaución

en combinación con digoxina (aumenta los efectos depresores sobre nódulos

sinoauricular [SA] y AV). En caso necesario, puede administrase por vía i.o.

Tras cada dosis realizar un lavado con SF. T 1/2

: <10 s.

Puede precipitar broncoconstricción, especialmente en asmáticos. Entre los efectos secundarios están:

asistolia temporal, rubor facial, cefalea, dificultad respiratoria, disnea, náuseas, dolor torácico y mareo.

La carbamazepina y el dipiridamol pueden aumentar el efecto/toxicidad de la adenosina. Las metilxantinas

(p. ej., cafeína y teofilina) pueden disminuir el efecto de la adenosina.

ADRENALINA, HCL

Fármaco simpaticomimético

No No 2 C

Inyección:

1:1.000 (acuosa): 1 mg/ml (1, 30 ml)

1:10.000 (acuosa): 0,1 mg/ml (jeringuilla precargada de 10 ml con aguja de calibre 18 y 89 mm de

longitud o calibre 21 y 38 mm de longitud, o viales de 10 ml)

Autoinyector:

Adultos: 1 sola dosis de 0,3 mg (0,3 ml)

Niños: 1 sola dosis de 0,15 mg 0,3 ml)

Algunos preparados pueden contener sulfitos.

Usos cardíacos:

Recién nacidos:

Asistolia y bradicardia: 0,01-0,03 mg/kg de solución al 1:10.000 (0,1-0,3 ml/kg)

i.v./e.t. cada 3-5 min si es necesario.

Lactantes y niños:

Bradicardia/asistolia y paro sin pulso: véase «Apéndice. Tablas y algoritmos de referencia»

Bradicardia, asistolia y paro sin pulso (v. comentarios):

Primera dosis: 0,01 mg/kg de solución al 1:10.000 (0,1 ml/kg) intraóseo/i.v.; dosis máxima:

1 mg (10 ml). Las dosis subsiguientes cada 3-5 min si es necesario deben ser iguales. No

se ha demostrado la efectividad de las dosis altas de adrenalina después del fracaso de las

dosis estándar (v. comentarios). El fármaco debe circular durante la RCP. Para vía e.t., véase

a continuación.

Todas las dosis e.t.: 0,1 mg/kg de solución al 1:1.000 (0,1 ml/kg) e.t. cada 3-5 min.

Adultos:

Asistolia: 1 mg i.v. O 2-2,5 mg e.t. cada 3-5 min.

Goteo i.v. (todas las edades): 0,1-1 mcg/kg/min; ajustar según efecto; para preparar la infusión, véase

«Apéndice. Tablas y algoritmos de referencia»

Usos respiratorios:

Broncodilatador:

1:1.000 (acuosa):

Lactantes y niños: 0,01 ml/kg/dosis s.c. (dosis única máxima 0,5 ml); repetir cada 15 min × 3-4 dosis

o cada 4 h si es necesario.

Adultos: 0,3-0,5 mg (0,3-0,5 ml)/dosis s.c. cada 20 min × 3 dosis.

Nebulización (alternativa para adrenalina racémica): 0,5 ml/kg de solución al 1:1.000 diluya en 3 ml

de SF. Dosis máxima: ≤4 años: 2,5 ml/dosis; >4 años: 5 ml/dosis.



A

ADRENALINA, HCL (cont.)

Reacciones de hipersensibilidad (v. comentarios para dosis i.v.):

Niños: 0,01 mg/kg/dosis i.m./s.c. hasta una dosis máxima de 0,5 mg/dosis cada 20 min-4 h si es

necesario. Si emplea autoinyector, administrar las dosis siguientes i.m. × 1; puede repetirse una

dosis adicional en 5-15 min:

< 30 kg: 0,15 mg.

≥30 kg: 0,3 mg.

Adultos: comenzar con 0,1-0,5 mg i.m./s.c. cada 20 min-4 h si es necesario; en caso de necesidad, las

dosis se pueden aumentar hasta una sola dosis máxima de 1 mg. Si emplea autoinyector, administrar

0,3 mg i.m. × 1; puede repetirse una dosis adicional en 5-15 min.

Se ha comunicado que el tratamiento de rescate con dosis altas para el paro cardíaco

en el hospital de niños, después del fracaso de una dosis estándar inicial, proporciona

beneficio en comparación con la dosis estándar (N Engl J Med. 2004;350:1722-1730).

Reacciones de hipersensibilidad: para el asma bronquial y ciertas manifestaciones alérgicas (p. ej.,

angioedema, urticaria, enfermedad del suero, shock anafiláctico) usar adrenalina s.c. Los pacientes

con anafilaxia se pueden beneficiar con la administración i.m. La dosis i.v. en adultos con reacciones

de hipersensibilidad o para aliviar el broncoespasmo suele oscilar entre 0,1 y 0,25 mg inyectados

lentamente a lo largo de 5-10 min cada 5-15 min si es necesario. Los recién nacidos pueden recibir

una dosis de 0,01 mg/kg de peso corporal; la dosis inicial adecuada en los lactantes es de 0,05 mg y

se puede repetir con intervalos de 20-30 min para tratar las crisis de asma.

Puede producir arritmias, taquicardia, hipertensión, cefalea, nerviosismo, náuseas y vómitos. Se puede

producir necrosis en el sitio de inyecciones locales repetidas. Se han descrito casos raros de infecciones

graves de la piel y los tejidos blandos, como fascitis necrosante y mionecrosis con las inyecciones i.m.

o s.c. profundas.

La administración simultánea de β-bloqueantes no cardioselectivos o de antidepresivos tricíclicos puede

potenciar la respuesta presora a la adrenalina. La clorpromazina puede contrarrestar la respuesta

presora.

Las dosis por sonda endotraqueal se deben diluir con SF hasta un volumen de 3-5 ml antes de la administración.

Siga con varias ventilaciones a presión positiva.

La forma en autoinyector se debe administrar i.m. en la cara anterolateral del muslo. Consultar la

información del preparado en autoinyección respecto al uso adecuado del dispositivo y con el fin de

prevenir daños y/o administración involuntaria de dosis a la persona que se administra el fármaco. La

inyección accidental en los dedos, manos o pies puede resultar en reducción del flujo sanguíneo al área

afectada. No inyectar en la zona de la nalga.

ADRENALINA RACÉMICA


No No 2 C

Solución para inhalación [EFP]: al 2,25% (1,25% de adrenalina base) (0,5 ml)

Contiene edetato disódico y puede contener sulfitos.

<4 años:

Crup (si se usa solución al 2,25%): 0,05 ml/kg/dosis hasta una dosis máxima

de 0,5 ml/dosis diluidos hasta 3 ml con SF. Administrar por medio de nebulizador

durante 15 min si es necesario, pero con frecuencia no superior a cada 1-2 h.

≥4 años: 0,5 ml/dosis diluidos hasta 3 ml con SF por medio de nebulizador durante 15 min cada 3-4 h

si es necesario.

Se han descrito taquiarritmias, cefalea, náuseas y palpitaciones. Pueden ocurrir síntomas

de rebote. Considerar la monitorización cardiorrespiratoria si administra con más frecuencia

de cada 1-2 h.

Formulario



ALBÚMINA HUMANA

Hemoderivado, expansor del volumen

plasmático

No No ? C

Inyección: al 5% (50 mg/ml) (50, 100, 250, 500 ml); 25% (250 mg/ml) (20, 50, 100 ml); ambas concentraciones

contienen 130-160 mEq de Na/l

Hipoalbuminemia:

Niños: 0,5-1 g/kg/dosis i.v. en 30-120 min; repita cada 1-2 días cuando sea necesario.

Adultos: 25 g/dosis i.v. en 30-120 min; repita cada 1-2 días cuando sea necesario.

Dosis máxima: 2 g/kg/24 h

Hipovolemia:

Niños: 0,5-1 g/kg/dosis i.v. en infusión rápida; se puede repetir cuando sea necesario; dosis máxima:

6 g/kg/24 h.

Adultos: 25 g/dosis i.v. en infusión rápida; se puede repetir cuando sea necesario; dosis máxima:

250 g/48 h.

Contraindicada en insuficiencia cardíaca o anemia grave; en infusión rápida puede causar

hipervolemia; pueden aparecer reacciones de hipersensibilidad; puede causar incremento

rápido en los niveles séricos de sodio.

Precaución: La concentración al 25% está contraindicada en lactantes prematuros debido al riesgo de

hemorragia intraventricular. Para infusión, usar filtros de 5 µm o mayores. Ambos productos al 5 y 25%

son isotónicos pero difieren en sus efectos oncóticos. El producto al 25% debe diluirse con solución

glucosada al 5% o SF; no usar agua estéril como diluyente.

ALMOTRIPTÁN MALATO

Agente antimigrañoso, agonista selectivo

de la serotonina

Sí Sí 3 C

Comprimidos: 6,25, 12,5 mg

Tratamiento de la migraña aguda con o sin aura:

Oral (la seguridad de un promedio de >4 cefaleas en un período de 30 días no se ha

establecido; v. comentarios):

Niños ≥12 y adultos: comenzar con 6,25-12,5 mg v.o. × 1. Si se precisa en 2 h, se puede administrar

una segunda dosis. Dosis máxima diaria: 2 dosis/24 h y 25 mg/24 h.

Contraindicado en la enfermedad arterial coronaria isquémica/vasoespástica, la enfermedad

cardiovascular subyacente significativa, los síndromes cardiovasculares, la enfermedad

vascular periférica, la hipertensión no controlada o la migraña hemipléjica/basilar.

No administrar con ninguna medicación ergotamínica que contenga ergotamina,

cualquier otro agonista 5-HT 1

(p. ej., triptanos), azul de metileno o junto con/en

las 2 semanas posteriores a la interrupción de un inhibidor de la MAO o linezolid.

La indicación aprobada por la FDA para los adolescentes es el tratamiento de la migraña aguda en pacientes

con antecedentes de migraña de ≥4 h de duración cuando no se trata. La eficacia del tratamiento de los

síntomas asociados a migraña de náuseas, fotofobia y fonofobia no se ha establecido en adolescentes.

Los efectos secundarios más frecuentes son: mareo, somnolencia, cefalea, parestesias, náuseas y

vómitos. Entre los efectos adversos graves se incluyen el espasmo de las arterias coronarias, isquemia

(miocárdica, gastrointestinal, vascular periférica), hemorragia cerebral/subaracnoidea, accidente/

enfermedad cerebrovascular y pérdida de visión.

Usar con precaución en la insuficiencia renal (ClCr ≤30 ml/min) o en la insuficiencia hepática; utilizar

una dosis inicial de 6,25 mg con una dosis máxima diaria de 12,5 mg/24 h.

El almotriptán es un sustrato menor del CYP450 2D6 y 3A4. Usar una dosis única menor inicial de

6,25 mg con una dosis máxima diaria de 12,5 mg si se está tomando un inhibidor potente del CYP450

3A4 (p. ej., ritonavir).

Las dosis pueden administrarse con o sin alimentos.

ALOPURINOL

Para la disminución del ácido úrico,

inhibidor de xantina oxidasa


A

Sí Sí 2 C



Inyección: 500 mg

Contiene ∼ 1,45 mEq de Na/500 mg de fármaco

Para la utilización en el síndrome de lisis tumoral, véase información adicional

en el capítulo 22.

Niños:

Oral: 10 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2-4 veces al día; dosis máxima: 800 mg/24 h.

Inyectable: 200 mg/m 2 /24 h i.v. ÷ cada 6-12 h; dosis máxima: 600 mg/24 h.

Adultos:

Oral: 200-800 mg/24 h v.o. ÷ 2-3 veces al día.

Inyectable: 200-400 mg/m 2 /24 h i.v. ÷ cada 6-12 h; dosis máxima: 600 mg/24 h.

Ajustar la dosis en insuficiencia renal (v. cap. 30). Debe mantenerse una diuresis

adecuada y orina alcalina.

Interacciones farmacológicas: eleva los niveles séricos de teofilina; puede aumentar la incidencia de

exantema con ampicilina y amoxicilina; incremento del riesgo de toxicidad con azatioprina, didanosina

y mercaptopurina; e incremento del riesgo de reacciones de hipersensibilidad con inhibidores de la

enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y diuréticos tiazídicos. Su uso con didanosina está contraindicado

debido al incremento de riesgo de toxicidad a didanosina. Se ha comunicado la aparición

de rabdomiólisis con el uso de claritromicina.

Entre los efectos secundarios están: exantema, neuritis, hepatotoxicidad, alteraciones gastrointestinales,

supresión de la médula ósea y somnolencia.

La forma para dosis i.v. es muy alcalina y debe diluirse a una concentración mínima de 6 mg/ml y ser

infundida en 30 min.

Formulario


ALPROSTADILO

Prostaglandina E 1

, vasodilatador

No No ? ?

Inyección: 500 mcg/ml (1 ml); contiene alcohol deshidratado

Recién nacidos:

Dosis inicial: 0,05-0,1 mcg/kg/min. Aumentar a 0,2 mcg/kg/min si es necesario.

Dosis de mantenimiento: si se percibe incremento en PaO 2

, disminuir inmediatamente hasta

la mínima dosis efectiva. Rango habitual de dosis: 0,01-0,4 mcg/kg/min; las dosis superiores

a 0,4 mcg/kg/min no parecen producir beneficio adicional.

Para la preparación de la infusión: véase «Apéndice. Tablas y algoritmos de referencia»

Solo como paliativo. Es fundamental la monitorización continua de las constantes vitales.

Puede causar apnea (10-12%, especialmente en aquellos con peso <2 kg al nacer), fiebre,

convulsiones, rubor, bradicardia, hipotensión, diarrea, obstrucción del vaciamiento gástrico

y proliferación cortical reversible de los huesos largos (con el uso prolongado). Puede disminuir

la agregación plaquetaria.



ALTEPLASA

Trombolítico, activador del plasminógeno

tisular

Sí Sí ? C

Inyección:

2 mg

50 mg (29 millones de unidades), 100 mg (58 millones de unidades)

Contiene: l-arginina y polisorbato 80

Obstrucción de catéter i.v.:

Método de aspiración: usar concentración de 1 mg/ml como se muestra a continuación:

Vía venosa central (dosis por cada luz, empleando una luz cada vez):

< 30 kg: inyectar un volumen igual al 110% del volumen de la luz interna de la vía, SIN superar 2 mg.

≥30 kg: 2 mg en cada luz.

Puerto subcutáneo: inyectar un volumen igual al 110% de la luz interna y volumen de la vía del puerto,

SIN superar 2 mg.

Inyectar en el interior del catéter en 1-2 min y manténgalo 2 h antes de intentar una extracción de sangre.

Tras 2 h, deben realizarse intentos de extracción cada 2 h hasta 3 intentos. Puede repetirse la dosis 1 vez

cada 24 h, utilizando un intervalo de reposo del catéter superior a 3-4 h. Tras 3-4 h (repita dosis), deben

realizarse intentos de extracción de sangre cada 2 h hasta 3 intentos. NO realizar infusión al paciente.

Tratamiento trombolítico sistémico (utilización de acuerdo con hematólogo; v. comentarios): se han

descrito regímenes terapéuticos que oscilan entre las dosis más bajas (0,01 mg/kg/h) y las más altas

(0,1-0,6 mg/kg/h) (Chest 2008;133:887-968S). La duración de la infusión continua es variable, dado que

los pacientes pueden responder a tratamientos más largos o más cortos.

El uso actual en la población pediátrica es limitado. Puede causar hemorragias, exantema

e incremento del tiempo de protrombina (TP).

UTILIZACIÓN COMO TROMBOLÍTICO: la existencia de antecedentes de accidente cerebrovascular

(ACV), accidente isquémico transitorio u otra enfermedad neurológica o hipertensión son

contraindicaciones en los adultos, pero en niños son consideradas como contraindicaciones

relativas. Cuando se utiliza como trombolítico, deben monitorizarse fibrinógeno, tiempo

de coagulación, TP y tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa). En el tratamiento de

la trombosis sistémica, se ha publicado una eficacia del 40-97% con riesgo de hemorragias

entre el 3 y el 27%. Recientemente se ha publicado una escasa eficacia en tromboembolia venosa

en niños. Utilizar con precaución en disfunción grave hepática o renal (solo uso sistémico).

Los recién nacidos presentan niveles reducidos de plasminógeno (∼50% de los valores adultos),

lo que disminuye el efecto trombolítico de la alteplasa. Puede resultar necesario el suplemento con

plasminógeno.

ALUMINIO, HIDRÓXIDO

Antiácido, fijador de fosfatos

No Sí ? ?

Suspensión v.o. [EFP]: 320 mg/5 ml (473 ml)

Cada 5 ml de suspensión contiene <0,13 mEq de Na

Antiácido:

Niños: 320-960 mg v.o. 1-3 h después de las comidas y al acostarse.

Adultos: 640 mg v.o. 1-3 h después de las comidas y al acostarse; dosis máxima:

3.840 mg/24 h.

Hiperfosfatemia (administrar todas las dosis entre las comidas y ajustar hasta lograr un fósforo

sérico normal):

Niños: 50-150 mg/kg/24 h ÷ cada 4-6 h v.o.

Adultos: 300-600 mg 3 o 4 veces al día v.o. entre comidas y al acostarse.

Dosis máxima (todas las edades): 3.000 mg/24 h.

ALUMINIO, HIDRÓXIDO (cont.)


A

El uso crónico de antiácidos no se recomienda en niños con ERGE. Utilizar con precaución

en pacientes con insuficiencia renal y hemorragia digestiva alta.

Interfiere en la absorción de diversos fármacos administrados v.o., como digoxina, etambutol,

indometacina, isoniazida, naproxeno, micofenolato, tetraciclinas, fluoroquinolonas

(p. ej., ciprofloxacino) y hierro. De forma general, no tomar medicación oral hasta pasadas

1-2 h después de haber tomado una dosis de aluminio, salvo que se especifique.

Puede causar estreñimiento, disminución de la motilidad intestinal, encefalopatía y pérdida de fósforo.

Formulario

ALUMINIO, HIDRÓXIDO CON HIDRÓXIDO

DE MAGNESIO

Antiácido

No Sí ? ?


Comprimidos masticables [EFP]: (Al[OH] 3

: Mg[OH] 2

): 200 mg de AlOH, 200 mg de MgOH, y 20 mg de

simeticona

Suspensión v.o. [EFP] (v. comentarios):

Variable según las presentaciones:

Cada 5 ml contiene 200 mg de AlOH, 200 mg de MgOH y 20 mg de simeticona (150, 360, 720 ml)

Cada 5 ml contiene 400 mg de AlOH, 400 mg de MgOH y 40 mg de simeticona (360, 480 ml) o

Cada 5 ml contiene 500 mg de AlOH, 500 mg de MgOH (360 ml)

Existen muchas otras combinaciones

Contiene 0,03-0,06 mEq de Na/5 ml

Antiácido (las dosis de volumen en ml se basan en la concentración de la suspensión oral

de 200 mg AlOH, 200 mg MgOH y 20 mg de simeticona por cada 5 ml).

Niños ≤12 años: 0,5-1 ml/kg/dosis (dosis máxima: 20 ml/dosis) v.o. 1-3 h después de las comidas

y al acostarse.

>12 años y adultos: 10-20 ml v.o. 1-3 h después de las comidas y al acostarse; dosis máxima:

80 ml/24 h.

El uso crónico de antiácidos no se recomienda en niños con ERGE. Puede tener efecto

laxante. Puede causar hipopotasemia. Utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia

renal (magnesio) y en obstrucción del vaciamiento gástrico. No utilizar en la hiperfosfatemia.

Interfiere en la absorción de benzodiazepinas, cloroquina, digoxina, naproxeno, micofenolato, fenitoína,

quinolonas (p. ej., ciprofloxacino), tetraciclinas y hierro. De forma general, no tomar medicación oral

hasta pasadas 1-2 h después de la toma de un antiácido, salvo que se especifique.

AMANTADINA, HCL

Antivírico

Sí Sí 3 C

Cápsulas: 100 mg

Comprimidos: 100 mg

Solución oral o jarabe: 50 mg/5 ml (480 ml); puede contener parabenos

Profilaxis y tratamiento de la gripe A (para tratamiento, es mejor iniciarlo inmediatamente

después del inicio de los síntomas; en los primeros 2 días; v. comentarios):

1-9 años: 5 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día; dosis máxima: 150 mg/24 h.

≥10 años:

< 40 kg: 5 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día; dosis máxima 200 mg/24 h.

≥40 kg: 200 mg/24 h ÷ 2 veces al día.

(Continúa)



AMANTADINA, HCL (cont.)

Duración del tratamiento:

Profilaxis:

Exposición única: al menos 10 días.

Exposición repetida/no controlada: hasta 90 días.

Siempre que sea posible utilizar con la vacuna de la gripe A.

Tratamiento sintomático (duración del tratamiento):

Continúe hasta 24-48 h tras la desaparición de los síntomas.

No utilizar en el primer trimestre del embarazo. Utilizar con precaución en pacientes con

hepatopatía, convulsiones, nefropatía, insuficiencia cardíaca congestiva, edema periférico,

hipotensión ortostática, antecedentes de exantema eccematoso y en quienes reciban

estimulantes del SNC. Ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal (v. cap. 30).

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) han descrito su resistencia en la gripe A y

no recomiendan su uso en tratamiento y profilaxis. Valore con los laboratorios locales de microbiología y los

CDC la sensibilidad/resistencia estacional. Los individuos vacunados con vacuna de virus vivo atenuado de

la gripe no deben recibir profilaxis con amantadina durante los 14 días siguientes a la vacuna.

Puede causar mareo, ansiedad, depresión, cambios del estado mental, exantema (livedo reticular), náuseas,

hipotensión ortostática, edema, insuficiencia cardíaca y retención urinaria. Se ha comunicado la aparición

de trastorno de control de los impulsos. Se ha notificado la posibilidad de síndrome neuroléptico maligno tras

la suspensión o reducción brusca de la dosis (especialmente si el paciente está recibiendo neurolépticos).

AMFOTERICINA B (CONVENCIONAL)

Antifúngico, polieno

Sí Sí ? B

Inyectable: viales de 50 mg

i.v.: mezcle con solución glucosada al 5% para obtener una concentración de 0,1 mg/ml

(administración periférica) o 0,25 mg/ml (solo para vía central). pH >4,2. Infunda en 2-6 h.

Dosis optativa de prueba: 0,1 mg/kg/dosis i.v. hasta una dosis máxima de 1 mg (seguida del

resto de la dosis inicial).

Dosis inicial: 0,5-1 mg/kg/24 h; si NO se ha utilizado la dosis de prueba, infunda primero una dosis en

6 h y controle con frecuencia durante las primeras horas siguientes.

Incremento: aumentar mientras sea tolerado a razón de 0,25-0,5 mg/kg/24 h 1 vez al día o en días

alternos. En pacientes graves utilizar mayores aumentos de dosis (0,5 mg 1 vez al día).

Mantenimiento habitual:

Una toma al día: 0,5-1 mg/kg/24 h 1 vez al día.

Una toma en días alternos: 1,5 mg/kg/dosis en días alternos.

Dosis máxima: 1,5 mg/kg/24 h.

Intratecal: 25-100 mcg cada 48-72 h. Aumente hasta 500 mcg mientras sea tolerado.

Irrigación vesical en micosis de las vías urinarias: 5-15 mg en 100 ml de agua estéril para irrigación

a 100-300 ml/24 h. Instilar la solución en el interior de la vejiga, pince la sonda durante 1-2 h y

luego drene; repetir 3-4 veces al día durante 2-5 días.

Controle cuidadosamente la situación renal, hepática, electrolítica y hematológica. Pueden

aparecer hipercalciuria, hipopotasemia, hipomagnesemia, acidosis tubular renal, insuficiencia

renal, insuficiencia hepática aguda, hipotensión y flebitis. Para información posológica

en insuficiencia renal, véase el capítulo 30.

Entre las reacciones frecuentes relacionadas con la infusión están: fiebre, escalofríos, cefalea, hipotensión, náuseas

y vómitos; se puede realizar una administración previa de paracetamol y difenhidramina 30 min antes y luego

4 h después de la infusión. La petidina resulta útil para los escalofríos. Como ayuda para evitar las reacciones

adversas inmediatas se puede añadir hidrocortisona al envase de la preparación, a razón de 1 mg/mg de

amfotericina (dosis máxima: 25 mg). Para el cálculo de la dosis en pacientes obesos utilizar el peso corporal total.

La sobrecarga salina con 10-15 ml/kg de SF infundida antes de cada dosis puede minimizar el riesgo de

nefrotoxicidad. El mantenimiento de una ingesta de sodio >4 mg/kg/24 h en neonatos prematuros también

podría reducir el riesgo de nefrotoxicidad. Es posible que los fármacos nefrotóxicos como aminoglucósidos,

quimioterapéuticos y ciclosporina resulten en toxicidad sinérgica. La hipopotasemia incrementaría la

toxicidad de los bloqueantes neuromusculares y glucósidos cardíacos.

AMFOTERICINA B, COMPLEJO LIPÍDICO



A

Sí Sí ? B

Inyectable: 5 mg/ml (10, 20 ml)

(Formulado con una relación 1:1 molar de amfotericina B respecto al complejo lipídico compuesto por

dimiristoilfosfatidilcolina [DMPC] y dimiristoilfosfatidilglicerol [DMPG])

i.v.: 2,5-5 mg/kg/24 h 1 vez al día.

En leishmaniosis visceral que no haya respondido al tratamiento con compuestos de antimonio

o que haya recaído tras él, se ha utilizado una dosis de 1-3 mg/kg/24 h 1 vez al día × 5 días.

Mezclar con solución glucosada al 5% para obtener una concentración de 1 o 2 mg/ml para pacientes

con restricción de líquidos.

Ritmo de infusión: 2,5 mg/kg/h; agite la bolsa de infusión cada 2 h si la duración total de la infusión

sobrepasa las 2 h. No utilizar filtros en el sistema.

Controle cuidadosamente la situación renal, hepática, electrolítica y hematológica. Pueden

aparecer trombocitopenia, anemia, leucopenia, hipopotasemia, hipomagnesemia, diarrea,

leucopenia, exantema cutáneo, nefrotoxicidad e incremento de enzimas hepáticas y bilirrubina.

Consulte las interacciones farmacológicas en la entrada de la amfotericina convencional.

Los datos de las máximas concentraciones alcanzadas en bazo, pulmón e hígado en humanos proceden de

la autopsia de un paciente de trasplante cardíaco. Los niveles en SNC/LCR son inferiores a los obtenidos

con amfotericina B liposómica. En experimentación animal, cuando se comparan con la amfotericina B

convencional, las concentraciones son mayores en hígado, bazo y pulmón, pero similares en riñón.

No se ha estudiado la farmacocinética en pacientes con alteración renal o hepática.

Las reacciones frecuentes en relación con la infusión son fiebre, escalofríos moderados o violentos,

náuseas, vómitos, hipotensión y cefalea; se puede administrar previamente paracetamol, difenhidramina

y petidina (v. comentarios en «Amfotericina B convencional»).

Formulario


AMFOTERICINA B LIPOSÓMICA


Sí Sí ? B

Inyectable: 50 mg (viales); contiene soja y 900 mg de sacarosa

(Formulación en liposomas compuesta por fosfatidilcolina de soja hidrogenada, colesterol, diestearoil

fosfatidilglicerol y α-tocoferol)

Infecciones fúngicas sistémicas: 3-5 mg/kg/24 h i.v. 1 vez al día; basándose en objetivos de farmacocinética

y en el riesgo de hipopotasemia se ha sugerido un límite superior de dosis de 10 mg/kg/24 h. No

obstante, se han utilizado dosis de hasta 15 mg/kg/24 h. En pacientes con Aspergillus se han utilizado

dosis de hasta 10 mg/kg/24 h.

Tratamiento provisional en neutropenia febril: 3 mg/kg/24 h i.v. 1 vez al día.

Meningitis criptocócica en VIH: 6 mg/kg/24 h i.v. 1 vez al día.

Leishmaniosis (puede ser necesario repetir el ciclo si no se elimina la infección):

Inmunocompetentes: 3 mg/kg/24 h i.v. los días 1 a 5, 14 y 21.

Inmunodeprimidos: 4 mg/kg/24 h i.v. los días 1 a 5, 10, 17, 24, 31 y 38.

Mezcle con solución glucosada al 5% para obtener una concentración de 1-2 mg/ml (en lactantes y niños

pequeños puede utilizarse una concentración de 0,2-0,5 mg/ml).

Ritmo de infusión: administrar la dosis en 2 h; si se tolera bien la infusión puede reducirse a 1 h. Puede

utilizarse un filtro en línea de ≥1 µm.

Controlar estrechamente el estado renal, hepático, hematológico y de los electrólitos. Puede

aparecer trombocitopenia, anemia, leucopenia, taquicardia, hipopotasemia, hipomagnesemia,

hipocalcemia, hiperglucemia, diarrea, disnea, exantema cutáneo, lumbalgia, nefrotoxicidad,

y aumento de las enzimas hepáticas y bilirrubina. Se ha descrito rabdomiólisis. No ha sido

establecida la seguridad ni la eficacia en neonatos. Consulte las interacciones farmacológicas

en «Amfotericina B convencional».

(Continúa)



AMFOTERICINA B LIPOSÓMICA (cont.)

Cuando se compara con la amfotericina B convencional, se encuentran concentraciones más altas en hígado y

bazo; y similares concentraciones en pulmón y riñón. Las concentraciones en SNC/LCR son mayores que con

otros productos de amfotericina B. No se ha estudiado la farmacocinética en alteración renal ni hepática.

Entre las reacciones frecuentes relacionadas con la infusión están: fiebre, escalofríos moderados o

violentos, náuseas, vómitos, hipotensión y cefalea; se puede administrar previamente paracetamol,

difenhidramina y petidina (v. comentarios en «Amfotericina B convencional»).

Se han descrito elevaciones falsas del fosfato sérico con el análisis PHOSm (utilizado en los analizadores

Beckman Coulter).

AMIKACINA, SULFATO

Antibiótico, aminoglucósido

No Sí 1 D

Inyección: 250 mg/ml (2, 4 ml); puede contener bisulfito de sodio

Dosis inicial empírica; la dosis específica del paciente se define por la monitorización terapéutica

del fármaco (v. comentarios).

Recién nacidos: véase la siguiente tabla.

Edad posfecundación (semanas) Edad posnatal (días) Dosis (mg/kg/dosis) Intervalo (h)

≤29* 0-7 18 48

8-28 15 36

>28 15 24

30-34 0-7 18 36

>7 15 24

≥35 TODAS 15 24 †

*O asfixia importante, conducto arterioso permeable (CAP), utilización de indometacina, gasto cardíaco bajo, función

renal reducida.

†

Usar el intervalo de 36 h para pacientes con encefalopatía hipóxico-isquémica sometidos a enfriamiento terapéutico

corporal total.

Lactantes y niños: 15-22,5 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h i.v./i.m.; los lactantes y los pacientes que requieren

dosis más altas (p. ej., en fibrosis quística) pueden recibir una dosis inicial de 30 mg/kg/24 h ÷ cada

8 h i.v./i.m.

Fibrosis quística (si se aplica, emplee la dosis terapéutica previa del paciente, en mg/kg):

Pauta convencional cada 8 h: 30 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h i.v.

Pauta de dosis alta con intervalo prolongado (1 vez al día; datos limitados): 30-35 mg/kg/24 h i.v.

Adultos: 15 mg/kg/24 h ÷ cada 8-12 h i.v./i.m.

Dosis inicial máxima: 1,5 g/24 h y luego monitorizar los niveles.

Utilizar con precaución cuando exista alteración renal, vestibular o auditiva previa; en uso

coincidente de anestesia o bloqueantes neuromusculares; en uso coincidente con otros

fármacos neurotóxicos, ototóxicos o nefrotóxicos; sensibilidad a sulfitos; y deshidratación.

Ajustar la dosis en insuficiencia renal (v. cap. 30).

En neonatos que reciben indometacina para CAP y en todos los pacientes con gasto cardíaco bajo pueden ser

necesarios intervalos más largos entre dosis. Eliminación rápida en pacientes con fibrosis quística, con quemaduras

y en pacientes neutropénicos febriles. Más allá de la primera infancia la penetración en el SNC es escasa.

Niveles terapéuticos (utilizando dosis convencionales): máximos, 20-30 mg/l; mínimos 5-10 mg/l. Se

recomiendan los siguientes muestreos séricos una vez alcanzada la situación de equilibrio: mínimo

30 min antes de la tercera dosis consecutiva y máximo 30-60 min tras la administración de la tercera

dosis consecutiva. En caso de infecciones por Pseudomonas del SNC, pulmonares, óseas, de riesgo vital

y en pacientes neutropénicos febriles, se recomiendan niveles máximos de 25-30 mg/l.

Niveles terapéuticos en la fibrosis quística con la pauta de dosis alta e intervalo prolongado (1 vez al día):

pico, 80-120 mg/l; valle, <10 mg/l. Tiempo de extracción recomendado: valle, 30 min anteriores a la

dosis, y pico, 30-60 min tras la administración de la dosis.


A

AMIKACINA, SULFATO (cont.)

Para la dosis inicial en pacientes obesos, utilizar el peso corporal ajustado (PCA). PCA = peso corporal

ideal + 0,4 (peso corporal total − peso corporal ideal).

Puede causar ototoxicidad, nefrotoxicidad, bloqueo neuromuscular y exantema. Los diuréticos de asa

pueden potenciar la ototoxicidad de todos los antibióticos aminoglucósidos.

Formulario

AMINOCAPROICO, ÁCIDO

Hemostático

No Sí ? C


Comprimidos: 500, 1.000 mg

Líquido oral/jarabe: 250 mg/ml (240, 480 ml); puede contener 0,2% de metilparabeno y 0,05% de

propilparabeno

Inyección: 250 mg/ml (20 ml); contiene un 0,9% de alcohol bencílico

Niños (i.v./v.o.):

Dosis inicial: 100-200 mg/kg.

Dosis de mantenimiento: 100 mg/kg/dosis cada 4-6 h; dosis máxima: 30 g/24 h.

Adultos (i.v./v.o.): 4-5 g en la primera hora, seguidos de 1 g/h × 8 h o hasta que se controle la hemorragia.


Contraindicaciones: coagulación intravascular diseminada, hematuria. Utilizar con precaución

en pacientes con cardiopatía y enfermedad renal. No debe administrarse con concentrados de

complejo de factor IX o concentrado de complejo antiinhibidor coagulante debido al riesgo

de trombosis. Debe reducirse la dosis en un 75% en caso de oliguria o nefropatía terminal (NT).

Puede producirse hipercoagulación si se administra junto con anticonceptivos orales.

Puede causar náuseas, diarrea, malestar, debilidad, cefalea, disminución de la función plaquetaria,

hipotensión y falso incremento de aminoácidos en orina. Puede aparecer elevación de potasio sérico,

especialmente en pacientes con alteración renal. El uso prolongado puede aumentar el riesgo de

debilidad del músculo esquelético y de rabdomiólisis.

AMINOFILINA

Broncodilatador, metilxantina

Sí No 1 C

Inyección: 25 mg/ml (79% de teofilina) (10, 20 ml)

NOTA: para elevar la precisión de la dosis en pacientes neonatales, en la farmacia deben diluirse

las formas para dosis i.v.

Apnea neonatal:

Dosis inicial: 5-6 mg/kg i.v. o v.o.

Dosis de mantenimiento: 1-2 mg/kg/dosis cada 6-8 h, i.v. o v.o.

Exacerbaciones del asma y enfermedades reactivas de las vías respiratorias:

Dosis inicial i.v.: 6 mg/kg i.v. en 20 min (cada 1,2 mg/kg de dosis elevan la concentración sérica de

teofilina en 2 mg/l).

Dosis de mantenimiento i.v.: goteo i.v. continuo:

Recién nacidos: 0,2 mg/kg/h.

6 semanas-6 meses: 0,5 mg/kg/h.

6 meses-1 año: 0,6-0,7 mg/kg/h.

1-9 años: 1-1,2 mg/kg/h.

9-12 años y adulto joven fumador: 0,9 mg/kg/h.

>12 años sano no fumador: 0,7 mg/kg/h.

La dosis total diaria expresada arriba puede también administrarse i.v. ÷ cada 4-6 h.

Cuando se dosifique la aminofilina considerar los miligramos de teofilina disponibles.

Para administración por vía oral, usar teofilina.

(Continúa)



AMINOFILINA (cont.)

La monitorización de los niveles séricos resulta fundamental, especialmente en lactantes y niños

pequeños. Debido al aumento del metabolismo/aclaramiento, las tomas intermitentes en lactantes

y niños 1-5 años pueden necesitar una pauta de tomas cada 4 h. Efectos secundarios: intranquilidad,

molestias digestivas superiores, cefalea, taquicardia, convulsiones (pueden aparecer con niveles

tóxicos sin otros efectos secundarios).

Nivel terapéutico (teofilina): en asma, 10-20 mg/l; para apnea neonatal, 6-13 mg/l.

Recomendaciones para la obtención de niveles:

Inyección i. v. en bolo: 30 min después de la infusión.

Inyección i.v. continua; 12-24 h tras el inicio de la infusión.

Líquido v.o., comprimidos de liberación inmediata (producto de teofilina):

Máximo: 1 h después de la toma.

Mínimo: inmediatamente antes de la toma.

Liberación prolongada por v.o. (producto de teofilina):

Máximo: 4 h después de la toma.

Mínimo: inmediatamente antes de la toma.

Lo ideal es obtener los niveles una vez alcanzada la situación de equilibrio (al menos tras 1 día de

tratamiento). La existencia de alteración hepática, insuficiencia cardíaca o fiebre alta prolongada puede

aumentar los niveles teofilina. Véase «Teofilina» para interacciones farmacológicas.

Su uso durante la lactancia puede provocar irritabilidad en el niño. Se recomienda evitar la lactancia

durante 2 h tras la administración i.v. o 4 h después del preparado oral de liberación inmediata.

AMIODARONA, HCL

Antiarrítmico de clase III

Sí No 3 D

Comprimidos: 100, 200, 400 mg


Inyección: 50 mg/ml (3, 9, 18 ml) (contiene 20,2 mg/ml de alcohol bencílico y 100 mg/ml de polisorbato 80)

Inyectable premezclado: 1,5 mg/ml (100 ml) (solución isoosmótica, cada ml contiene 15 mg de sulfobutil

éter β-ciclodextrina, 0,362 mg de ácido cítrico, 0,183 mg de citrato sódico y 42,1 mg de glucosa), 1,8 mg/ml

(solución isoosmótica, cada ml contiene 18 mg de sulfobutil éter β-ciclodextrina, 0,362 mg de ácido cítrico,

0,183 mg de citrato sódico y 41,4 mg de glucosa)

Contiene 37,3% de su peso como yodo

Véanse las dosis de parada en «Apéndice. Tablas y algoritmos de referencia», al final del libro.

Niños v.o. para taquiarritmias:

<1 año: 600-800 mg/1,73 m 2 /24 h ÷ cada 12-24 h × 4-14 días y/o hasta que se obtenga

el control adecuado, y luego reduzca a 200-400 mg/1,73 m 2 /24 h.

≥1 año: 10-15 mg/kg/24 h ÷ cada 12-24 h × 4-14 días y/o hasta que se obtenga el control adecuado,

y luego reduzca a 5 mg/kg/24 h ÷ cada 12-24 h si resulta efectivo.

Niños i.v. para taquiarritmias (datos escasos):

5 mg/kg (dosis máxima: 300 mg) en 30 min seguido de una infusión continua comenzando con 5 mg/kg/min;

la infusión puede aumentarse hasta una dosis máxima de 15 mg/kg/min o 20 mg/kg/24 h o 2.200 mg/24 h.

Adultos v.o. para arritmias ventriculares:

Dosis inicial: 800-1.600 mg/24 h ÷ cada 12-24 h durante 1-3 semanas.

Dosis de mantenimiento: 600-800 mg/24 h ÷ cada 12-24 h × 1 mes y luego 200 mg cada 12-24 h.

Para minimizar las reacciones adversas utilizar la dosis efectiva más baja.

Adultos i.v. para arritmias ventriculares:

Dosis inicial: 150 mg en 10 min (15 mg/min) seguida de 360 mg en 6 h (1 mg/min); a continuación una

dosis de mantenimiento de 0,5 mg/min. Pueden administrarse bolos suplementarios de 150 mg en 10 min

en fibrilación ventricular o taquicardia ventricular hemodinámicamente inestable y puede aumentarse la

infusión de mantenimiento para la supresión de la arritmia. Dosis máxima: 2,1 g/24 h.

Utilizada en el algoritmo de reanimación en fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin

pulso (v. dosis de parada en «Apéndice. Tablas y algoritmos de referencia», al final del libro).

La utilización de este fármaco puede verse limitada por sus potenciales efectos secundarios

de riesgo vital y las dificultades asociadas con su manejo.

AMIODARONA, HCL (cont.)


A

Contraindicada en disfunción grave del nódulo sinusal, bradicardia sinusal marcada y bloqueo AV

de segundo y tercer grados. Utilizar con precaución en casos de alteración hepática.

Semivida de eliminación prolongada (40-55 días). Su metabolito principal mantiene actividad.

Aumenta los niveles de ciclosporina, digoxina, fenitoína, tacrolimús, warfarina, antagonistas del calcio,

teofilina y quinidina. La amiodarona es sustrato del CYP450 3A3/4 e inhibe las CYP 3A3/4, 2C9 y 2D6.

El riesgo de rabdomiólisis aumenta cuando se utiliza con simvastatina en dosis mayores de 20 mg/24 h

y lovastatina en dosis mayores de 40 mg/24 h.

Nivel terapéutico propuesto para su uso oral crónico: 1-2,5 mg/l.

Pueden aparecer microdepósitos corneales asintomáticos en los pacientes. Altera las enzimas hepáticas

y la función tiroidea. En adultos se ha notificado la presencia de fibrosis pulmonar. Puede causar

empeoramiento de arritmias previas con bradicardia y bloqueo AV. Puede causar también hipotensión,

anorexia, náuseas, vómitos, mareo, parestesias, ataxia, temblor, síndrome de secreción inadecuada

de hormona antidiurética (SIADH) e hipotiroidismo o hipertiroidismo. Se ha descrito la aparición de

exantema farmacológico con eosinofilia y síntomas sistémicos, y de síndrome de dificultad respiratoria

aguda.

Corregir la hipopotasemia, hipocalcemia o hipomagnesemia siempre que sea posible antes de su uso,

porque estas alteraciones pueden exagerar la prolongación del QTc.

La concentración de la infusión continua i.v. para administración periférica no debe superar 2 mg/ml

y debe diluirse con solución glucosada al 5%. La formulación para uso i.v. puede diluir materiales

plásticos del tipo del di-2-etilhexil ftalato (DEHP). Se recomienda reducir la exposición a plásticos

en mujeres embarazadas y niños pequeños en fase de desarrollo utilizando métodos alternativos de

administración i.v. del fármaco.

La administración v.o. debe ser sistemática respecto a las comidas, dado que los alimentos aumentan el

ritmo y cantidad de la absorción oral.

Formulario

AMITRIPTILINA

Antidepresivo tricíclico


Sí No 2 C

Comprimidos: 10, 25, 50, 75, 100, 150 mg

Antidepresivo:

Niños: comenzar con 1 mg/kg/24 h ÷ 3 veces al día v.o. durante 3 días; y luego aumentar

a 1,5 mg/kg/24 h. La dosis puede aumentarse gradualmente hasta una dosis máxima

de 5 mg/kg/24 h, si es necesario. Para dosis >3 mg/kg/24 h controlar ECG, presión arterial (PA)

y frecuencia cardíaca.

Adolescentes: 10 mg 3 veces al día v.o. y 20 mg al acostarse; la dosis puede aumentarse gradualmente

hasta una dosis máxima de 200 mg/24 h, si es necesario.

Adultos: 40-100 mg/24 h ÷ al acostarse-2 veces al día v.o.; la dosis puede aumentarse gradualmente

hasta 300 mg/24 h, si es necesario; una vez controlados los síntomas, disminuya gradualmente la

dosis hasta la dosis mínima efectiva.

Aumento de la analgesia en dolor crónico:

Niños: dosis inicial 0,1 mg/kg/dosis al acostarse v.o.; aumente según necesidad y tolerancia a lo largo

de 2-3 semanas hasta 0,5-2 mg/kg/dosis al acostarse.

Profilaxis de migraña (datos escasos):

Niños: dosis inicial de 0,1-0,25 mg/kg/dosis al acostarse v.o.; aumentar según necesidad y tolerancia

cada 2 semanas a razón de 0,1-0,25 mg/kg/dosis hasta una dosis máxima de 2 mg/kg/24 h

o 75 mg/24 h. Para dosis >1 mg/kg/24 h, divida la dosis diaria en 2 veces al día y controle el ECG.

Adultos: dosis inicial 10-25 mg/dosis al acostarse v.o.; intervalo descrito: 10-400 mg/24 h.

Contraindicada en glaucoma de ángulo cerrado, convulsiones, cardiopatía grave y pacientes

que hayan recibido inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO) en los últimos 14 días. Véase

el capítulo 2 para el manejo de la ingestión tóxica de antidepresivos tricíclicos.

T 1/2

= 9-25 h en adultos. El efecto antidepresivo máximo puede alcanzarse hasta 2 semanas o más después

del inicio del tratamiento. En pacientes que reciben dosis altas durante períodos prolongados

no suspender bruscamente el tratamiento.

(Continúa)



AMINOFILINA (cont.)

Niveles terapéuticos (suma de amitriptilina y nortriptilina): 100-250 ng/ml. Momento recomendado para la

obtención de muestras séricas: recoja una muestra única de niveles 8 h o más después de una dosis oral

(tras 4-5 días de administración continua). La amitriptilina es sustrato para CYP450 1A2, 2C9, 2C19,

2D6 y 3A3/4 y 3A3/4, e inhibidor del CYP450 1A2, 2C19, 2C9, 2D6 y 2E1. La rifampicina puede disminuir

los niveles de amitriptilina. Es posible que la amitriptilina aumente los efectos secundarios del tramadol.

Entre los efectos secundarios están: sedación, retención urinaria, estreñimiento, sequedad de boca, mareo,

somnolencia, elevación de enzimas hepáticas y arritmia. Puede colorear la orina (en azul/verde). Las

tomas a la hora de acostarse durante las primeras semanas del tratamiento pueden reducir la sedación.

Controle ECG, PA y hemograma al comienzo del tratamiento y tras cambios de dosis. Disminuir la dosis si

el intervalo PR alcanza 0,22 s, el QRS alcanza el 130% de valor basal, la frecuencia cardíaca se eleva por

encima de 140/min, o si la PA es >140/90 mmHg. Los antidepresivos tricíclicos pueden causar cuadros

maníacos. En su uso como antidepresivo, controle el posible empeoramiento clínico de la depresión y la

presencia de ideas de suicidio/comportamientos suicidas tras el inicio del tratamiento o cambios de dosis.

AMLODIPINO

Antagonista del calcio, antihipertensivo

Sí No 3 C

Comprimidos: 2,5, 5, 10 mg


Niños:

Hipertensión: comenzar con 0,1 mg/kg/dosis (dosis máxima: 5 mg) v.o. 1-2 veces al día;

la dosis puede aumentarse gradualmente hasta una dosis máxima de 0,6 mg/kg/24 h,

hasta 20 mg/24 h.

Se ha comunicado una dosis antihipertensiva eficaz de 2,5-5 mg/24 h en una sola toma para niños de

6-17 años y no se han evaluado las dosis >5 mg.

Adultos:

Hipertensión: 5-10 mg/dosis 1 vez al día v.o.; en pacientes con insuficiencia hepática utilizar 2,5 mg/dosis

1 vez al día por v.o. Dosis máxima: 10 mg/24 h.

Utilizar con precaución en combinación con otros antihipertensivos. Los niños de corta

edad (<6 años) pueden necesitar una dosis superior (en mg/kg) a la de los niños

mayores y adultos. En niños, una pauta terapéutica de dos dosis al día puede proporcionar

una mejor eficacia.

Reduzca la dosis en insuficiencia hepática. Antes de realizar ajustes de la dosis mantener durante 5-7 días

la dosis terapéutica inicial, debido al comienzo gradual de acción del fármaco y su prolongada semivida

de eliminación. El amlodipino es sustrato para el CYP450 3A4 y se debe utilizar con precaución con

inhibidores de 3A4, como inhibidores de proteinasas y antifúngicos con grupo azol (p. ej., fluconazol

y ketoconazol). Puede aumentar los niveles y la toxicidad de ciclosporina, tacrolimús y simvastatina.

Entre los efectos secundarios relacionados con la dosis están: edema, mareo, rubor, cansancio y palpitaciones.

Otros efectos secundarios son: cefalea, náuseas, dolor abdominal y somnolencia.

AMÓNICO, CLORURO

Diurético, acidificante urinario

Sí Sí ? C

Inyectable: 5 mEq/ml (26,75%) (20 ml); contiene EDTA

1 mEq = 53 mg

Acidificación urinaria:

Niños: 75 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h i.v.; dosis máxima: 6 g/24 h.

Adultos: 1,5 g/dosis cada 6 h i.v.

Administración del fármaco: diluya hasta una concentración ≤0,4 mEq/ml. La infusión no debe

superar 50 mg/kg/h o 1 mEq/kg/h.

(Continúa)

AMLODIPINO (cont.)


A

Contraindicado en insuficiencia hepática o renal y en acidosis respiratoria primaria. Utilizar

con precaución en lactantes.

Puede producir acidosis, hiperamoniemia e irritación gastrointestinal. Controlar las

concentraciones séricas de cloruro, el equilibrio acidobásico y el amonio sérico.

Formulario

AMOXICILINA

Antibiótico, aminopenicilina

No Sí 1 B


Suspensión v.o.: 125, 250 mg/5 ml (80, 100, 150 ml); y 200, 400 mg/5 ml (50, 75, 100 ml)

Cápsulas: 250, 500 mg


Comprimidos masticables: 125, 250 mg; puede contener fenilalanina

Comprimidos de liberación prolongada (v. comentarios): 775 mg

Recién nacidos a ≤3 meses: 20-30 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h v.o.

Niños:

Dosis habitual: 25-50 mg/kg/24 h ÷ cada 8-12 h v.o.

Dosis altas (resistencia a Streptococcus pneumoniae; v. comentarios): 80-90 mg/kg/24 h ÷ cada

8-12 h v.o.

Dosis máxima: 2-3 g/24 h; algunos expertos recomiendan una dosis máxima de hasta 4 g/24 h.

Adultos:

Infecciones leves/moderadas: 250 mg/dosis cada 8 h v.o. O 500 mg/dosis cada 12 h v.o.

Infecciones graves: 500 mg/dosis cada 8 h v.o. O 875 mg/dosis cada 12 h v.o.

Dosis máxima: 2-3 g/24 h.

Amigdalitis/faringitis (S. pyogenes): 50 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h v.o. × 10 días; dosis máxima: 1 g/24 h.

Comprimidos de liberación prolongada: 775 mg/24 h v.o. en 1 toma × 10 días es lo indicado para

niños ≥12 años y adultos.

Profilaxis de endocarditis bacteriana subaguda: administrar la dosis 1 h antes del procedimiento.

Niños: 50 mg/kg v.o. × 1; máximo 2 g/dosis.

Adultos: 2 g v.o. × 1.

Enfermedad de Lyme temprana:

Niños: 50 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h v.o. × 14-21 días; dosis máxima: 1,5 g/24 h.

Adultos: 500 mg/dosis cada 8 h v.o. × 14-21 días.

Eliminación renal. Ajustar la dosis en insuficiencia renal (v. cap. 30). Las concentraciones

séricas obtenidas son alrededor del doble de las que se obtienen con una dosis equivalente de

ampicilina. Menores efectos gastrointestinales, pero por lo demás similar a ampicilina. Efectos

secundarios: exantema y diarrea. Cuando existe infección coincidente por virus de Epstein-Barr

(VEB) puede presentarse exantema. Podría aumentar el efecto de la warfarina incrementando el INR.

En infecciones respiratorias (p. ej., neumonía extrahospitalaria), otitis media aguda y sinusitis se recomienda

cada vez más la pauta terapéutica con dosis altas, debido al incremento de incidencia de

neumococos resistentes a penicilina. Los comprimidos masticables pueden contener fenilalanina y

no deben utilizarse en pacientes con fenilcetonuria.

AMOXICILINA-ÁCIDO CLAVULÁNICO

Antibiótico, aminopenicilina con inhibidor

de β-lactamasa

No Sí 1 B

Comprimidos:

Para 3 tomas al día: 250, 500 mg (con 125 mg de clavulanato)

Para 2 tomas al día: 875 mg de amoxicilina (con 125 mg de clavulanato); 1 g de amoxicilina (con

62,5 mg de clavulanato)

(Continúa)



AMOXICILINA-ÁCIDO CLAVULÁNICO (cont.)

Comprimidos masticables:

Para 2 tomas al día: 200, 400 mg de amoxicilina (28,5 y 57 mg de clavulanato, respectivamente);

contiene sacarina y aspartamo

Suspensión v.o.:

Para 3 tomas al día: 125, 250 mg de amoxicilina/5 ml (31,25 y 62,5 mg de clavulanato/5 ml, respectivamente)

(75, 100, 150 ml); contiene sacarina

Para 2 tomas al día: 200, 400 mg de amoxicilina/5 ml (28,5 y 57 mg de clavulanato/5 ml,

respectivamente) (50, 75, 100 ml); 600 mg de amoxicilina/5 ml (42,9 mg de clavulanato/5 ml)

(75, 125, 200 ml); contiene sacarina y/o aspartamo

Contiene 0,63 mEq de K + por cada 125 mg de clavulanato (0,23 mEq de K + por cada 42,9 mg de

clavulanato)

Dosis basada en el componente de amoxicilina (v. comentarios sobre S. pneumoniae

resistente).

Lactantes 1-3 meses: 30 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h v.o. (la formulación recomendada

es 125 mg/5 ml en suspensión).

Niños ≥3 meses (para regímenes de amoxicilina no en dosis altas, utilizar dosis adulta

si ≥40 kg):

3 tomas al día (v. comentarios): 20-40 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h v.o.

2 tomas al día (v. comentarios): 25-45 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h v.o.

Suspensión 600 mg/5 ml:

≥3 meses y <40 kg: 90 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h v.o. × 10 días.

Adultos: 250-500 mg/dosis cada 8 h v.o. o bien 875 mg/dosis cada 12 h v.o. en infecciones más graves

e infecciones respiratorias.

Comprimidos de liberación prolongada:

≥16 años y adultos: 2 g cada 12 h v.o. × 10 días en sinusitis bacteriana aguda o × 7-10 días en

neumonías extrahospitalarias.

Véanse comentarios adicionales en «Amoxicilina». Ajustar la dosis en caso de insuficiencia

renal (v. cap. 30). Contraindicado en pacientes con antecedentes de ictericia colestásica/

disfunción hepática asociada a amoxicilina-ácido clavulánico. Los comprimidos de liberación

prolongada están contraindicados en pacientes con ClCr <30 ml/min.

El ácido clavulánico amplía la actividad de la amoxicilina incluyendo colonias productoras de β-lactamasa

de Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae y algunos Staphylococcus

aureus; puede aumentar el riesgo de diarrea.

La pauta terapéutica de 2 tomas al día se asocia a menos diarrea. Para 2 tomas al día, deben utilizarse los

comprimidos de 875 mg o 1 g, los comprimidos masticables de 200 mg o 400 mg o las suspensiones de

200 mg/5 ml, 400 mg/5 ml o 600 mg/5 ml. Las formulaciones para utilización 2 veces al día contienen

fenilalanina y no deben utilizarse en pacientes con fenilcetonuria. Para 3 tomas al día, deben utilizarse

los comprimidos de 250 o 500 mg; comprimidos masticables de 125 o 250 mg; o las suspensiones de

125 mg/5 ml o 250 mg/5 ml.

Se ha recomendado la utilización de dosis mayores de 80-90 mg/kg/24 h (de acuerdo con el componente

de amoxicilina) para colonias resistentes de S. pneumoniae en otitis media aguda y neumonía (utilizar

las formulaciones para 2 veces al día que contengan una relación 7:1 de amoxicilina respecto a ácido

clavulánico o las suspensiones de 600 mg/5 ml).

Los comprimidos de 250 o 500 mg no pueden sustituirse por comprimidos de liberación prolongada.

AMPICILINA

Antibiótico, aminopenicilina

Suspensión v.o.: 125 mg/5 ml, 250 mg/5 ml (100, 200 ml)


Inyectable: 125, 250, 500 mg; 1, 2, 10 g

Contiene 3 mEq de Na/g de fármaco i.v.

No Sí 1 B


AMPICILINA (cont.)


A

Recién nacidos (i.m./i.v.):

<7 días:

<2 kg: 100 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h.

≥2 kg: 150 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h.

Meningitis por estreptococo del grupo B: 200-300 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h.

≥7 días:

<1,2 kg: 100 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h.

1,2-2 kg: 150 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h.

>2 kg: 200 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h.

Meningitis por estreptococo del grupo B: 300 mg/kg/24 h ÷ cada 4-6 h.

Lactantes/niños (v. comentarios):

Infecciones leves/moderadas:

i.m./i.v.: 100-200 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h.

v.o.: 50-100 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h; dosis máxima v.o.: 4 g/24 h.

Infecciones graves: 200-400 mg/kg/24 h ÷ cada 4-6 h i.m./i.v.; dosis máxima: 12 g/24 h.

Neumonía comunitaria en pacientes completamente vacunados (i.v./i.m.):

S. pneumoniae, CIM de penicilina ≤2 o H. influenzae (β-lactamasa negativo): 150-200 mg/

kg/24 h ÷ cada 6 h.

S. pneumoniae, CIM de penicilina ≥4: 300-400 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h.

Dosis máxima i.v./i.m.: 12 g/24 h.

Adultos:

i.m./i.v.: 500-3.000 mg cada 4-6 h.

v.o.: 250-500 mg cada 6 h.

Dosis máxima i.v./i.m.: 14 g/24 h.

Profilaxis de endocarditis bacteriana subaguda:

Pacientes de riesgo moderado:

Niños: 50 mg/kg/dosis × 1 i.v./i.m. 30 min antes de la intervención; dosis máxima: 2 g/dosis.

Adultos: 2 g/dosis × 1 i.v./i.m. 30 min antes de la intervención.

Pacientes de alto riesgo con intervenciones digestivas y GU: las dosis anteriores MÁS gentamicina

1,5 mg/kg × 1 (dosis máxima: 120 mg) i.v. en los 30 min previos a la intervención. Seguido de ampicilina

25 mg/kg/dosis (o amoxicilina v.o.) × 1, 6 h después.

En el tratamiento de enfermedades del SNC e infecciones graves utilizar dosis mayores

con menor intervalo entre las administraciones. La penetración en el LCR solo se produce

cuando las meninges están inflamadas. Ajustar la dosis en insuficiencia renal (v. cap. 30).

Produce los mismos efectos secundarios que la penicilina, con reactividad cruzada. Se observa con

frecuencia exantema a los 5-10 días y puede aparecer coincidiendo con infección por el VEB o uso de

alopurinol. Puede causar nefritis intersticial, diarrea y enterocolitis seudomembranosa. La cloroquina

reduce la absorción oral de ampicilina.

AMPICILINA/SULBACTAM

Antibiótico, aminopenicilina con inhibidor

de β-lactamasa

Sí Sí 1 B

Inyectable:

1,5 g = ampicilina 1 g + sulbactam 0,5 g

3 g = ampicilina 2 g + sulbactam 1 g

15 g = ampicilina 10 g + sulbactam 5 g

Contiene 5 mEq de Na por cada 1,5 g de fármaco combinado

Dosis basada en el componente de ampicilina:

Recién nacidos:

Prematuros (basado en datos farmacocinéticos): 100 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h i.m./i.v.

A término: 100 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h i.m./i.v.

(Continúa)

Formulario



AMPICILINA/SULBACTAM (cont.)

Lactantes ≥1 mes:

Infecciones leves/moderadas: 100-150 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h i.m./i.v.;

Meningitis/infecciones graves: 200-300 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h i.m./i.v.;

Niños (v. comentarios):

Infecciones leves/moderadas: 100-200 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h i.m./i.v. dosis máxima: 1 g ampicilina/

dosis.

Meningitis/infecciones graves: 200-400 mg/kg/24 h ÷ cada 4-6 h i.m./i.v. dosis máxima: 2 g ampicilina/dosis.

Adultos: 1-2 g cada 6-8 h i.m./i.v.

Dosis máxima: 8 g de ampicilina/24 h.

El espectro de actividad antibacteriana es similar al de la penicilina, con la cobertura añadida de

organismos productores de β-lactamasa. La dosis total de sulbactam no debe superar 4 g/24 h.

Para el tratamiento de enfermedades del SNC e infecciones graves utilizar dosis más altas con

menores intervalos entre las administraciones. Se ha descrito disfunción hepática, incluidas

hepatitis e ictericia colestática. Controlar estrechamente la función hepática en pacientes

son insuficiencia hepática.

Ajustar la dosis en insuficiencia renal (v. cap. 30). La distribución en el LCR y los efectos secundarios

son similares a la ampicilina.

ANFETAMINA

Estimulante del SNC

No No 3 C

Comprimidos, liberación inmediata:

5, 10 mg; ambos comprimidos son divisibles

Comprimidos dispersables de liberación prolongada:

3,1, 6,3, 9,4, 12,5, 15,7, 18,8 mg

Suspensión oral de liberación prolongada:

2,5 mg/ml (464 ml); contiene parabenos y polisorbato 80

NO se deben sustituir las formulaciones de liberación prolongada por otros productos de anfetamina en

términos de mg/mg, debido a las diferencias de potencia y de perfiles farmacocinéticos. Si se convierte

a otros productos de anfetamina, interrumpir el otro tratamiento primero y ajustar la dosis de la nueva

forma según se indica en la sección de dosis de fármacos.

Trastorno de déficit de atención e hiperactividad:

Comprimidos de liberación inmediata:

3-5 años: 2,5 mg/24 h cada mañana; aumentar 2,5 mg/24 h a intervalos semanales hasta

obtener la respuesta deseada. Se pueden administrar dosis incrementales 2-3 veces al día,

con la primera dosis al despertar y las dosis siguientes espaciadas a intervalos de 4-6 h.

Las dosis pocas veces superan los 40 mg/24 h.

≥6 años y adolescentes: 5 mg una o dos veces al día; aumentar 5 mg/24 h a intervalos semanales

hasta obtener la respuesta deseada. Se pueden administrar dosis incrementales 2-3 veces al día,

con la primera dosis al despertar y las dosis siguientes espaciadas a intervalos de 4-6 h. Las dosis

pocas veces superan los 40 mg/24 h.

Suspensión de liberación prolongada (v. sección de formas de presentación):

≥6 años y adolescentes: 2,5 o 5 mg/24 h cada mañana; aumentar 2,5-10 mg/24 h cada 4-7 días

hasta obtener la respuesta deseada, hasta un máximo de 20 mg/24 h.

Comprimidos dispersables de liberación prolongada (v. sección de formas de presentación):

6-17 años: 6,3 mg/24 h cada mañana; aumentar 3,1 o 6,3 mg/24 h a intervalos semanales hasta

obtener la respuesta deseada. Dosis máxima: 6-12 años: 18,8 mg/24 h; 13-17 años: 12,5 mg/24 h.

Adultos: 12,5 mg/24 h cada mañana.

Narcolepsia:


6-12 años: 5 mg cada mañana; aumentar 5 mg/24 h a intervalos semanales hasta obtener la respuesta

deseada. Se pueden administrar dosis incrementales, con la primera dosis al despertar y

ANFETAMINA (cont.)


A

las dosis siguientes (5 o 10 mg) espaciadas a intervalos de 4-6 h. Rango habitual de dosis diaria:

5-60 mg/24 h en dosis divididas.

≥13 años y adultos: 10 mg cada mañana; aumentar 10 mg/24 h a intervalos semanales hasta

obtener la respuesta deseada. Se pueden administrar dosis incrementales, con la primera dosis al

despertar y las dosis siguientes (5 o 10 mg) espaciadas a intervalos de 4-6 h. Rango habitual de

dosis diaria: 5-60 mg/24 h en dosis divididas.

Usar con precaución en presencia de hipertensión o enfermedad cardiovascular. Evitar su uso

en presencia de alteraciones cardíacas estructurales graves, miocardiopatía, anomalías graves

del ritmo cardíaco, arteriopatía coronaria u otros problemas cardíacos graves que puedan

aumentar el riesgo de efectos simpaticomiméticos de las anfetaminas (se han descrito muerte

repentina, ACV e infarto de miocardio [IM]). No administrar con inhibidores de la MAO; puede

producirse una crisis hipertensiva si se usa en los 14 días posteriores a la interrupción de un i

nhibidor de la MAO.

No recomendada para pacientes <3 años. En general, el fármaco no debe usarse en niños <5 años,

ya que el diagnóstico de TDAH en este grupo de edad es extremadamente difícil (usar en consulta con

un especialista). Interrumpir la administración en ocasiones para determinar la necesidad de terapia

continuada.

Entre los efectos secundarios se incluyen cefalea, insomnio, anorexia, dolor abdominal, ansiedad, oscilaciones

del estado de ánimo y agitación. Se ha descrito la aparición de trastorno psicótico, enfermedad

vascular periférica (incluido el fenómeno de Raynaud) y accidentes cerebrovasculares.

Los comprimidos de liberación inmediata tienen una indicación aprobada adicional para el tratamiento

de la obesidad exógena en pacientes ≥12 años y adultos. Las dosis se pueden administrar con o sin

alimentos. No machacar ni masticar los comprimidos dispersables de liberación prolongada.

Formulario


ARGININA, CLORURO

(PREPARADO INYECTABLE)

Tratamiento de la alcalosis metabólica,

tratamiento de enfermedades del ciclo

de la urea, fármaco para diagnóstico

de la hormona del crecimiento

Sí Sí ? B

Inyectable: 10% (100 mg/ml) clorhidrato de arginina, contiene 47,5 mEq de cloruro por 100 ml (300 ml)

Osmolalidad: 950 mOsmol/l

Utilizada como alternativa secundaria en pacientes que no han respondido o no toleran

el cloruro de sodio ni el cloruro de potasio.

Corrección de hipocloremia: la dosis de cloruro de arginina en miliequivalentes

(mEq) = 0,2 × peso del paciente (kg) × [103 − cloruro sérico del paciente en mEq/l].

Administrar de 1/2 a 2/3 de la dosis calculada y revalúe.

Administración del fármaco: no supere un ritmo de infusión i.v. de 1 g/kg/h (4,75 mEq/kg/h). El fármaco

puede administrarse sin mayor dilución, pero también puede diluirse para reducir el riesgo de irritación

tisular.

Hiperamoniemia en enfermedades metabólicas: v. capítulo 13, Tratamiento de las crisis metabólicas.

Contraindicado en insuficiencia renal o hepática. Utilizar con extrema precaución dado que

la sobredosis puede provocar acidosis metabólica hiperclorémica, edema cerebral y muerte.

Se han descrito reacciones de hipersensibilidad, como anafilaxia y hematuria.

El clorhidrato de arginina se metaboliza para su excreción renal en productos que contengan nitrógeno.

El exceso de arginina aumenta la producción de óxido nítrico (NO) y causa vasodilatación/hipotensión.

Controle cuidadosamente el equilibrio acidobásico. Pueden aparecer hiperglucemia, hiperpotasemia,

alteraciones gastrointestinales, extravasación i.v., cefalea y rubor.

Además de su uso como suplemento de cloruros, la arginina se utiliza como tratamiento en enfermedades

del ciclo de la urea (aumenta los niveles de arginina y evita la rotura de proteínas endógenas) y como

fármaco diagnóstico para hormona del crecimiento (estimula la liberación hipofisaria de hormona del

crecimiento).



ARIPIPRAZOL

Antipsicótico atípico (2.ª generación)

Comprimidos: 2, 5, 10, 15, 20, 30 mg

Comprimidos, bucodispersables: 10, 15 mg; contiene fenilalanina

Solución oral: 1 mg/ml (150, 237 ml); puede contener parabenos

Suspensión intramuscular (liberación prolongada): 300, 400 mg

No No ? C

Irritabilidad asociada con el trastorno autista:

6-17 años: comenzar con 2 mg v.o. una vez al día × 7 días, después, aumentar a 5 mg v.o.

una vez al día. Si se precisa, la dosis puede aumentarse en incrementos de 5 mg ≥7 días

de duración hasta una dosis máxima de 15 mg/24 h. Se debería evaluar periódicamente

a los pacientes para determinar la necesidad continuada de un tratamiento de mantenimiento.

Esquizofrenia:

13-17 años: comenzar con 2 mg v.o. una vez al día × 2 días, seguido de 5 mg v.o. una vez al día × 2 días

y después hasta la dosis recomendada de 10 mg v.o. una vez al día. Si es necesario, la dosis se puede

aumentar en incrementos de 5 mg hasta un máximo de 30 mg/24 h (30 mg/24 h no ha demostrado ser

más eficaz que 10 mg/24 h en ensayos clínicos). Se debería evaluar periódicamente a los pacientes para

determinar la necesidad continuada de tratamiento de mantenimiento.

Trastorno bipolar (monoterapia o tratamiento adyuvante):

10-17 años: comenzar con 2 mg v.o. una vez al día × 2 días, seguido de 5 mg v.o. una vez al día × 2 días

y después hasta la dosis recomendada de 10 mg v.o. una vez al día. Si es necesario, la dosis se puede

aumentar en incrementos de 5 mg hasta un máximo de 30 mg/24 h.

Síndrome de Tourette:

6-18 años (se debería evaluar periódicamente a los pacientes para determinar la necesidad

continuada de tratamiento de mantenimiento):

50 kg: comenzar con 2 mg v.o. una vez al día × 2 días, después, aumentar a la dosis recomendada

de 5 mg v.o. una vez al día. Si es necesario después de 7 días, la dosis puede aumentarse a 10 mg

v.o. una vez al día.

≥50 kg: comenzar con 2 mg v.o. una vez al día × 2 días, seguido de 5 mg v.o. una vez al día × 5 días,

y después 10 mg una vez al día. Si es necesario, después de 7 días la dosis puede aumentarse

en incrementos de 5 mg de ≥7 días de duración hasta un máximo de 20 mg/24 h.

Controlar estrechamente el empeoramiento clínico de la depresión y la ideación/conducta

suicida después de iniciar el tratamiento o tras los cambios de dosis. Evitar el uso de la

forma inyectable i.m. de liberación prolongada con inductores del CYP450, incluida

la carbamazepina, durante >14 días. Las dosis acumuladas mayores y una duración más

prolongada del tratamiento pueden aumentar el riesgo de discinesia tardía irreversible.

La ganancia de peso, el estreñimiento, las molestias GI, la acatisia, el mareo, los síntomas extrapiramidales,

la cefalea, el insomnio, la sedación, la visión borrosa y la fatiga son frecuentes. Puede causar

leucopenia, neutropenia, agranulocitosis, hipertermia, síndrome neuroléptico maligno, hiperglucemia,

hipotensión ortostática y prolongación del intervalo QT (el uso se considera contraindicado con otros

fármacos que prolonguen el intervalo QT). Se han descrito casos raros de problemas de control de los

impulsos, como ansias compulsivas o incontrolables de juego patológico, atracones, compras y tener

relaciones sexuales.

Se metaboliza principalmente por las enzimas CYP450 2D6 y 3A4. Se ha recomendado la reducción

de dosis utilizando la mitad de la dosis habitual para pacientes que sean metabolizadores lentos

conocidos del CYP450 2D6, o en pacientes que no sean metabolizadores lentos del CYP450 2D6

que tomen inhibidores potentes del CYP450 2D6 (p. ej., quinidina, fluoxetina, paroxetina) o de 3A4

(p. ej., itraconazol, claritromicina). Se ha recomendado el uso de ¼ de la dosis habitual para pacientes

que sean metabolizadores lentos conocidos de CYP 2D6 que tomen un inhibidor potente de 2D6 o

3A4, o para pacientes que no sean metabolizadores lentos del CYP450 2D6 que tomen inhibidores

potentes de 2D6 Y 3A4.

Consultar con un paidopsiquiatra para su uso en el TDAH, trastornos conductuales y trastorno generalizado

del desarrollo, no especificado de otra manera. Las dosis orales pueden administrarse con o sin las

comidas. No partir los comprimidos bucodispersables.

ASCÓRBICO, ÁCIDO

Vitamina hidrosoluble


A

No No 1 A/C

Comprimidos [EFP]: 100, 250, 500 mg, 1, 1,5 g

Comprimidos masticables [EFP]: 100, 250, 500 mg; algunos pueden contener aspartamo

Comprimidos (de liberación retardada) [EFP]: 0,5, 1, 1,5 g

Cápsulas [EFP]: 500, 1.000 mg

Cápsulas de liberación prolongada [EFP]: 500 mg

Inyectable: 500 mg/ml; puede contener hidrosulfito sódico

Líquido oral [EFP]: 500 mg/5 ml (236, 473 ml)

Líquido oral [EFP]: 500 mg/5 ml (118 ml)

Cristales [EFP]: 1 g por cada 1/4 de cucharadita (120 g, 480 g)

Algunos productos pueden contener aproximadamente 5 mEq de Na/g de ácido ascórbico.

Escorbuto (v.o./i.m./i.v./s.c.):

Niños: 100-300 mg/24 h ÷ 1-2 veces al día durante al menos 2 semanas.

Adultos: 100-250 mg 1-2 veces al día durante al menos 2 semanas.

Dosis diaria recomendada (DDR) en EE. UU.:


Reacciones adversas: náuseas, vómitos, acidez, rubor, cefalea, debilidad, mareo e hiperoxaluria.

En pacientes con deficiencia de G6PD usar con precaución las dosis altas. Puede causar un

falso negativo y un falso positivo en las determinaciones de glucosa en orina con las pruebas

de glucosa oxidasa y sulfato de cobre, respectivamente.

Puede aumentar la absorción de hidróxido de aluminio y también los efectos adversos/tóxicos de la

deferoxamina. Puede reducir el efecto de las anfetaminas.

Es de elección la v.o., con o sin comida. La i.m. es la vía parenteral de elección. Proteja de la luz las

formulaciones inyectables.

Cuando se utiliza en dosis superiores a las DDR, la categoría de riesgo en el embarazo cambia a «C».

Formulario


ATENOLOL

Bloqueante adrenérgico selectivo β 1

No Sí 2 D



Hipertensión:

Niños y adolescentes: 0,5-1 mg/kg/dosis v.o. 1-2 veces al día; dosis máxima: 2 mg/kg/24 h

hasta 100 mg/24 h.

Adultos: 25-100 mg/dosis v.o. 1 vez al día; dosis máxima: 100 mg/24 h

Contraindicado en edema pulmonar y shock cardiogénico. Puede causar bradicardia,

hipotensión, bloqueo AV de primer y segundo grados, mareo, cansancio, letargo y cefalea.

Utilizar con precaución en diabetes y asma. Se han descrito sibilancias y disnea cuando

la dosis diaria supera los 100 mg/24 h. En estudios de evaluación poscomercialización se ha

descrito una relación temporal entre su utilización y la elevación de las PFH y/o bilirrubina,

alucinaciones, exantema psoriásico, trombocitopenia, alteraciones visuales y sequedad de boca.

Evitar la retirada brusca del fármaco. No cruza la barrera hematoencefálica; comparado con

propranolol presenta menor incidencia de efectos secundarios en el SNC. Los recién nacidos de

madres que reciben atenolol durante el parto o mientras realizan lactancia pueden tener riesgo

de hipoglucemia.

La utilización con disopiramida, amiodarona o digoxina puede aumentar los efectos bradicardizantes.

Ajustar la dosis en alteración renal (v. cap. 30).



ATOMOXETINA

Inhibidor de la recaptación de noradrenalina,

tratamiento del trastorno de déficit

de atención e hiperactividad (TDAH) Sí No 3 C

Cápsulas: 10, 18, 25, 40, 60, 80, 100 mg

Niños ≥6 años y adolescentes ≤70 kg (v. comentarios):

Comenzar con 0,5 mg/kg/24 h v.o. cada mañana y aumentar tras un mínimo de 3 días hasta

aproximadamente 1,2 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada mañana o 2 veces al día (por la mañana y por la

tarde/primera hora de la noche).

Dosis diaria máxima: 1,4 mg/kg/24 h o 100 mg, lo que sea menor.

Si se utiliza junto con un potente inhibidor del CYP450 2D6 (p. ej., fluoxetina, paroxetina o quinidina) o en

pacientes con actividad reducida del CYP450 2D6: mantenga la dosis inicial durante 4 semanas y, solo si los

síntomas no mejoran, aumente hasta un máximo de 1,2 mg/kg/24 h siempre que la dosis inicial sea tolerada.

Niños ≥6 años y adolescentes >70 kg (v. comentarios):

Comenzar con 40 mg v.o. por la mañana y aumentar tras un mínimo de 3 días hasta unos 80 mg/24 h

v.o. ÷ por la mañana o 2 veces al día (por la mañana y por la tarde/primera hora de la noche). Tras 2-4 semanas,

la dosis puede aumentarse hasta un máximo de 100 mg/24 h si es necesario.

Si se utiliza junto con un potente inhibidor del CYP450 2D6 (p. ej., fluoxetina, paroxetina, quinidina) o

en pacientes con actividad reducida del CYP450 2D6: mantener la dosis inicial durante 4 semanas y,

solo si los síntomas no mejoran, aumentar hasta 80 mg/24 h, siempre que la dosis inicial sea tolerada.

Contraindicado en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado, feocromocitoma y trastornos

cardíacos graves. No administrarlo con un inhibidor de la MAO o durante las 2 semanas

siguientes a su suspensión; se han descrito reacciones mortales. Utilizar con precaución

en hipertensión, taquicardia, enfermedades cardiovasculares o cerebrovasculares, o coincidiendo

con tratamiento con salbutamol. Se ha notificado incremento de riesgo de pensamientos suicidas;

controle cuidadosamente un posible empeoramiento clínico, agitación, comportamiento agresivo,

irritabilidad, pensamientos o comportamientos suicidas y cambios infrecuentes en el comportamiento

durante la fase inicial (primeros meses) o cuando se haya cambiado la dosis (incremento

o disminución). La atomoxetina es un sustrato del CYP450 2D6; las concentraciones plasmáticas

son más elevadas en metabolizadores lentos de 2D6 en comparación con metabolizadores normales

y se ha descrito que tiene tasas más elevadas de efectos adversos como insomnio, pérdida de peso,

estreñimiento, depresión, temblor y escoriación.

Las dosis >1,2 mg/kg/24 h en pacientes ≤70 kg no han mostrado beneficio adicional. Reduzca la dosis

(inicial y dosis a alcanzar) en un 50 y 75% en pacientes con insuficiencia hepática moderada (clase B

de Child-Pugh) y grave (clase C de Child-Pugh), respectivamente.

Entre los principales efectos secundarios están: malestar gastrointestinal, vómitos, cansancio, anorexia,

mareo y cambios de humor. Se han notificado también reacciones de hipersensibilidad, agresividad,

irritabilidad, priapismo, reacciones alérgicas y lesión hepática grave. Considerar la retirada del

tratamiento en pacientes que no crezcan o no ganen peso de forma satisfactoria.

Las dosis pueden administrarse con o sin alimentos. La atomoxetina puede suspenderse sin disminución

gradual.

ATOVACUONA

Antiprotozoario

Sí Sí 3 C

Suspensión v.o.: 750 mg/5 ml (210 ml); contiene alcohol bencílico

En neumonía por Pneumocystis jirovecii (carinii) (NPC):

Tratamiento (ciclo de 21 días):

Niños: 30-40 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día con alimentos grasos; dosis máxima:

1.500 mg/24 h. Los lactantes de 3-24 meses pueden necesitar una dosis mayor de 45 mg/kg/24 h.

Adultos: 750 mg/dosis v.o. 2 veces al día.


A

ATOVACUONA (cont.)

Profilaxis (1. er episodio y recurrencia):

Niños 1-3 meses o >24 meses: 30 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día; dosis máxima: 1.500 mg/24 h.

Niños 4-24 meses: 45 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día; dosis máxima: 1.500 mg/24 h.

Adultos: 1.500 mg/dosis v.o. 1 vez al día.

Toxoplasma gondii:

Niños:

Profilaxis del primer episodio y profilaxis de recurrencia: utilizar la dosis de profilaxis de

P. jirovecii ± pirimetamina, 1 mg/kg/dosis (máximo 25 mg/dosis) v.o. 1 vez al día MÁS leucovorina

5 mg/3 días v.o.

Adultos:

Tratamiento: 1.500 mg/dosis v.o. 2 veces al día ± (sulfadiazina 1.000-1.500 mg v.o. cada 6 h o

pirimetamina MÁS leucovorina).

Profilaxis del primer episodio: 1.500 mg/dosis v.o. 1 vez al día ± pirimetamina 25 mg v.o. 1 vez al

día MÁS leucovorina 10 mg v.o. 1 vez al día.

Profilaxis de la recurrencia: 750 mg/dosis v.o. cada 6-12 h ± pirimetamina 25 mg v.o. 1 vez al día

MÁS leucovorina 10 mg v.o. 1 vez al día.

No se recomienda para el tratamiento de infecciones por P. jirovecii graves debido a la

carencia de datos clínicos. Debe considerarse el tratamiento alternativo i.v. en pacientes

con alteraciones gastrointestinales o vómitos graves y en aquellos que no toleren el tratamiento

oral. Son frecuentes: exantema, prurito, sudoración, síntomas gastrointestinales, elevación de las PFH,

mareo, cefalea, insomnio, ansiedad, tos y fiebre. Se han descrito anemia, síndrome de Stevens-Johnson,

hepatitis, trastornos renales/urinarios y pancreatitis.

La metoclopramida, la rifampicina, la rifabutina y la tetraciclina pueden disminuir los niveles de atovacuona.

Agitar bien la suspensión v.o. antes de administrar toda la toma. Para maximizar la absorción

administrar las tomas junto con alimentos con alto contenido graso.

Formulario

ATROPINA, SULFATO

Anticolinérgico


No No 2 C

Inyectable: 0,4, 0,8, 1 mg/ml

Inyectable (autoinyector para uso i.m.):

0,25 mg: libera una dosis única de 0,25 mg (0,3 ml) (dispositivo inyector de color amarillo)

0,5 mg: libera una dosis única de 0,5 mg (0,7 ml) (dispositivo inyector de color azul)

1 mg: libera una dosis única de 1 mg (0,7 ml) (dispositivo inyector de color rojo oscuro)

2 mg: libera una dosis única de 2 mg (0,7 ml) (dispositivo inyector de color verde)

Pomada (oftálmica): al 1% (1, 3,5 g)

Colirio: al 1% (2, 5, 15 ml)

Dosis preintubación (v. comentarios):

Neonatos: 0,01-0,02 mg/kg/dosis i.v. (en 1 min)/i.m. antes de otras premedicaciones.

Niños: 0,01 mg/kg/dosis i.v./i.m., dosis máxima: 0,4 mg/dosis; se puede repetir cada 4-6 h

si es necesario.

Adultos: 0,5 mg/dosis i.v./i.m.

Reanimación cardiopulmonar/bradicardia (v. comentarios):

Neonatos: 0,01-0,03 mg/kg/dosis i.v./i.m. cada 10-15 min según sea necesario hasta un máximo total

de 0,04 mg/kg. Administración i.v. en 1 min.

Niños: 0,02 mg/kg/dosis i.v. cada 5 min × 2-3 dosis, cuando sea necesario; dosis individual máxima:

0,5 mg en niños, 1 mg en adolescentes; dosis total máxima: 1 mg en niños, 2 mg en adolescentes

Adultos: 0,5-1 mg/dosis i.v. cada 5 min; dosis total máxima: 3 mg.

Broncoespasmo: 0,025-0,05 mg/kg/dosis (dosis máxima: 2,5 mg/dosis) en 2,5 ml de SF cada 6-8 h

con nebulizador.

Para síntomas muscarínicos de envenenamiento por neurotoxinas y pesticidas (envenenamiento por organofosforados

o carbamato) (i.v./i.m./endotraqueal [e.t.]; diluya en 1-2 ml de SF para administración e.t.):

(Continúa)



ATROPINA, SULFATO (cont.)

Niños: 0,05-0,1 mg/kg cada 5-10 min hasta que desaparezcan las secreciones bronquiales u orales.

Adultos: 2-5 mg/dosis cada 5-10 min hasta que desaparezcan las secreciones bronquiales u orales.

Dispositivo (vía i.m.): inyectar tan pronto como sea conocida o sospechada la exposición. Administrar una

dosis en caso de síntomas leves y dos dosis adicionales cuando haya síntomas graves (total 3 dosis),

en rápida sucesión de 10 min tras la primera dosis, como se muestra a continuación:

Niños <6 meses (<7 kg): 0,25 mg.

Niños 6 meses-4 años (7-18 kg): 0,5 mg.

Niños 4-10 años (18-41 kg): 1 mg.

Niños >10 años y adultos (≥41 kg): 2 mg.

Afectación oftálmica (uveítis):

Niños: (0,5% solución; preparada mediante la dilución de volúmenes iguales de colirio de atropina al

1% y lágrimas artificiales) 1-2 gotas en cada ojo 1-3 veces al día.

Adultos: (colirio al 1%) 1-2 gotas en cada ojo 1-4 veces al día.

Contraindicado en glaucoma, uropatía obstructiva, taquicardia y tirotoxicosis, salvo para los

síntomas muscarínicos graves o potencialmente mortales. Utilizar con precaución en pacientes

con sensibilidad a sulfitos.

En el soporte vital avanzado pediátrico, la dosis mínima recomendada para bradicardia en neonatos es

de 0,1 mg por dudas sobre bradicardia paradójica. No obstante, el uso de esta dosis mínima podría

resultar en sobredosis. Además, otros datos indican que la dosis mínima de 0,1 mg quizá tampoco esté

justificada para la indicación de preintubación.

Entre los efectos secundarios están: sequedad de boca, visión borrosa, fiebre, taquicardia, estreñimiento,

retención urinaria, signos de afectación del SNC (mareo, alucinaciones, intranquilidad, cansancio, cefalea).

En caso de bradicardia, puede administrarse a través del tubo endotraqueal (diluir con SF hasta un volumen

de 1-2 ml y siga cada dosis con 1 ml de SF) o por vía intraósea. Para uso nebulizado utilizar la solución

inyectable; puede mezclarse con salbutamol para administración simultánea.

AZATIOPRINA

Inmunosupresor

Sí Sí 3 D


Comprimidos:

50 (divisibles)

75, 100 mg (divisibles)

Inyectable: 100 mg (20 ml)

Inmunodepresión (v. comentarios):

Niños y adultos:

Dosis inicial: 3-5 mg/kg/24 h i.v./v.o. 1 vez al día.

Dosis de mantenimiento: 1-3 mg/kg/24 h i.v./v.o. 1 vez al día.

Se ha descrito un aumento del riesgo de linfoma de linfocitos T hepatoesplénico

en adolescentes y adultos jóvenes. Toxicidad: supresión de la médula ósea, exantema,

estomatitis, hepatotoxicidad, alopecia, artralgias y alteraciones digestivas.

Usar ¼-⅓ de la dosis si se administra junto con alopurinol. Se recomienda reducir la dosis o suspender

el fármaco en pacientes con actividad baja o ausente de tiopurina metiltransferasa (TPMT). Los alelos

de baja función para NUDT15 son frecuentes en personas con ascendencia asiática e hispana. Se ha

comunicado la aparición de anemia grave cuando se usa junto con captopril o enalapril. Vigilar hemograma,

plaquetas, bilirrubina total, fosfatasa alcalina, BUN y creatinina. Se ha descrito pancitopenia

y supresión de la médula ósea con el uso concomitante de interferón pegilado y ribavirina en pacientes

con hepatitis C. Se han descrito casos de leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). Ajustar la

dosis en la insuficiencia renal (v. cap. 30).

Administrar las dosis orales con las comidas para minimizar las molestias digestivas. Para reducir al

máximo la exposición del lactante por la leche materna, evitar la lactancia durante 4-6 h después de

la dosis materna.


AZELASTINA

Antihistamínico


A

No No ? C

Aerosol nasal:

0,1%: 137 mcg/descarga (200 descargas/30 ml); contiene cloruro de benzalconio y EDTA

0,15%: 205,5 mcg/descarga (200 descargas/30 ml); contiene cloruro de benzalconio y EDTA

Gotas oftálmicas: 0,05% (0,5 mg/ml) (6 ml); contiene cloruro de benzalconio

Rinitis alérgica estacional:

Concentrado al 0,1%:

Niños 2-11 años: 1 descarga en cada narina 2 veces al día.

≥12 años y adultos: 2 descargas en cada narina 2 veces al día.


Niños 6-12 años: 1 descarga en cada narina 2 veces al día.

≥12 años y adultos: 1-2 descargas en cada narina 2 veces al día O 2 descargas en cada narina

una vez al día.

Rinitis alérgica perenne:


≥6 meses-12 años: 1 descarga en cada narina 2 veces al día.


6-12 años: 1 descarga en cada narina 2 veces al día.

≥12 años y adultos: 2 descargas en cada narina 2 veces al día.

Afectación oftálmica:

≥3 años y adultos: instile 1 gota en cada ojo afectado 2 veces al día.

USO NASAL: pese a utilizar la vía nasal de administración puede aparecer somnolencia (evitar

el uso coincidente de alcohol o depresores del SNC). Con la vía nasal de administración

pueden aparecer también sabor amargo, náuseas, ardor nasal, faringitis, ganancia de peso,

cansancio, úlceras nasales y epistaxis. También está disponible en combinación con fluticasona,

con una información de la dosis aprobada de 1 descarga en cada narina dos veces al día para

la rinitis alérgica estacional (≥6 años y adultos).

USO OFTÁLMICO: en alrededor del 30% de pacientes que reciben la formulación oftálmica se ha descrito

ardor ocular y escozor. No se debe utilizar para tratar la irrigación asociada a lentes de contacto. Los

usuarios de lentes de contacto blandas deberían esperar al menos 10 minutos después de la instilación

de la dosis antes de colocarse sus lentes.

AZITROMICINA

Antibiótico, macrólido

Sí Sí 2 B


500 mg (3 comprimidos en envase monodosis)

250 mg (6 comprimidos en envase monodosis)

Suspensión v.o.: 100 mg/5 ml (15 ml), 200 mg/5 ml (15, 22,5, 30 ml)

Polvo para uso oral (sobres): 1 g (3 s, 10 s)

Suspensión v.o. de liberación prolongada (microesferas):

2 g reconstituidos con 60 ml de agua

Inyectable: 500 mg; contiene 9,92 mEq de Na/g de fármaco

Colirio: al 1% (2,5 ml)

Lactantes y niños (v. comentarios):

Neumonía extrahospitalaria (≥6 meses):

Comprimidos o suspensión oral: 10 mg/kg v.o. el primer día (dosis máxima: 500 mg),

seguida de 5 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día (dosis máxima: 250 mg/24 h) los días 2-5.

(Continúa)

Formulario



AZITROMICINA (cont.)

Suspensión de liberación prolongada: 60 mg/kg (dosis máxima: 1.500 mg) v.o. ×1.

Faringitis/amigdalitis (2-15 años): 12 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día × 5 días (dosis máxima: 500 mg).

Sinusitis aguda (≥6 meses): 10 mg/kg/dosis (dosis máxima: 500 mg) v.o. 1 vez al día × 3 días.

Tos ferina:

Lactante <6 meses: 10 mg/kg/dosis v.o. 1 vez al día × 5 días.

≥6 meses: 10 mg/kg/dosis (dosis máxima: 500 mg) v.o. × 1, seguido de 5 mg/kg (dosis máxima:

250 mg) v.o. 1 vez al día los días 2-5.

Complejo Mycobacterium avium en VIH (v. www.aidsinfo.nih.gov/guidelines para recomendaciones

más recientes):

Profilaxis del primer episodio: 20 mg/kg/dosis v.o. cada 7 días (dosis máxima: 1.200 mg/dosis);

alternativamente, 5 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día (dosis máxima: 250 mg/dosis), con o sin rifabutina.

Profilaxis de recurrencia: 5 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día (dosis máxima: 250 mg/dosis), más

etambutol 15 mg/kg/24 h (dosis máxima: 900 mg/24 h) v.o. 1 vez al día, con o sin rifabutina 5 mg/

kg/24 h (dosis máxima: 300 mg/24 h).

Tratamiento: 10-12 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día (dosis máxima: 500 mg/24 h) × 1 mes o más prolongado,

más etambutol 15-25 mg/kg/24 h (dosis máxima: 1 g/24 h) v.o. 1 vez al día, con o sin rifabutina

10-20 mg/kg/24 h (dosis máxima: 300 mg/24 h).

Profilaxis de la endocarditis: 15 mg/kg/dosis (dosis máxima: 500 mg) v.o. × 1, 30-60 min antes de

la intervención.

Como antiinflamatorio en la fibrosis quística:

25-39 kg: 250 mg v.o. lunes, miércoles y viernes.

≥40 kg: 500 mg v.o. lunes, miércoles y viernes.

Adolescentes y adultos:

Faringitis, amigdalitis, infecciones de piel y tejidos blandos: 500 mg v.o. el primer día y luego

250 mg/24 h v.o. los días 2-5.

Exacerbación bacteriana leve/moderada de EPOC: pauta terapéutica de alrededor de 5 días o bien

500 mg v.o. 1 vez al día × 3 días.

Neumonía extrahospitalaria:

Comprimidos: 500 mg v.o. el primer día y luego 250 mg/24 h v.o. los días 2-5.

Suspensión v.o. de liberación prolongada: dosis única de 2 g v.o.

Pauta terapéutica con i.v. y comprimidos: 500 mg i.v. 1 vez al día × 2 días seguido de 500 mg v.o.

1 vez al día hasta completar una pauta terapéutica de 7-10 días (i.v. y v.o.).

Sinusitis:

Comprimidos: 500 mg v.o. 1 vez al día × 3 días.

Suspensión v.o. de liberación prolongada: dosis única de 2 g v.o.

Cervicitis o uretritis por clamidias sin complicaciones: dosis única de 1 g v.o.

Cervicitis o uretritis gonocócica: dosis única de 2 g v.o.

EIP aguda (clamidia): 500 mg i.v. 1 vez al día × 1-2 días seguido de 250 mg v.o. 1 vez al día hasta

completar una pauta terapéutica de 7 días (i.v. y v.o.).

Complejo Mycobacterium avium en VIH (v. www.aidsinfo.nih.gov/guidelines para recomendaciones

más recientes):

Profilaxis en el primer episodio: 1.200 mg v.o. cada 7 días, con o sin rifabutina 300 mg v.o. 1 vez al día.

Profilaxis de recurrencia: 500 mg v.o. 1 vez al día, más etambutol 15 mg/kg/dosis v.o. 1 vez al día,

con o sin rifabutina 300 mg v.o. 1 vez al día.

Tratamiento: 500-600 mg v.o. diaria con etambutol 15 mg/kg/dosis v.o. diaria, con o sin rifabutina

300 mg v.o. 1 vez al día.

Profilaxis de la endocarditis: 500 mg v.o. × 1, 30-60 min antes de la intervención.

Antiinflamatorio en fibrosis quística: utilizar la misma pauta posológica que en niños.

Afectación oftálmica:

≥1 año y adultos: instile 1 gota en el ojo afectado (u ojos afectados) 2 veces al día (separadas de

8-12 h) × 2 días, seguido de 1 gota 1 vez al día los siguientes 5 días.

Ya no se recomienda para la otitis media, debido al aumento de los patógenos resistentes.

Contraindicada en hipersensibilidad a los macrólidos y antecedentes de ictericia colestásica/

disfunción hepática asociada con uso previo. Uso con precauciones en insuficiencia hepática,

TFG <10 ml/min (datos limitados), hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia, arritmias,

intervalo QT prolongado y junto con medicamentos que puedan causar los trastornos reseñados.

Puede causar incremento de enzimas hepáticas, ictericia colestásica, malestar gastrointestinal y


A

AZITROMICINA (cont.)

dolor en el lugar de la inyección (vía i.v.). Comparado con otros macrólidos, presenta menor riesgo

de interacciones farmacológicas. El nelfinavir puede aumentar los niveles de azitromicina; controle

anomalías de enzimas hepáticas y alteraciones de la audición. En la otitis media, con la pauta

terapéutica de un solo día se han descrito con mayor frecuencia vómitos, diarrea y náuseas.

Se han descrito exacerbaciones de miastenia grave/síndrome miasténico, linfopenia y elevación

de la bilirrubina, el BUN y la creatinina. La penetración en el SNC es escasa.

Los antiácidos con aluminio y magnesio disminuyen la absorción. Las formulaciones en comprimidos y

suspensión v.o. pueden administrarse con o sin alimentos. La suspensión v.o. de liberación prolongada

debe tomarse con estómago vacío (al menos 1 h antes o 2 h después de la comida). La administración

i.v. se realiza en 1-3 h; no administrar en bolo ni inyección i.m.

Uso oftálmico: no utilizar lentillas. El efecto secundario más frecuente es la irritación ocular.

Formulario

AZTREONAM

Antibiótico, monobactam

No Sí 2 B


Inyectable: 1, 2 g

Solución congelada para inyección: 1 g/50 ml de glucosa al 3,4%, 2 g/50 ml de glucosa al 1,4%

(soluciones isoosmóticas)

Cada gramo de fármaco contiene alrededor de 780 mg de L-arginina

Solución para nebulizador: 75 mg de polvo para ser reconstituidos con el diluyente suministrado de 1 ml

de cloruro de sodio al 0,17% (la presentación para 28 días de tratamiento contiene 84 viales estériles de

producto y 88 ampollas de diluyente)

Recién nacidos:

30 mg/kg/dosis i.v./i.m.:

< 1,2 kg y 0-4-semanas de edad: cada 12 h.

1,2-2 kg y 0-7 días: cada 12 h.

1,2-2 kg y >7 días: cada 8 h.

>2 kg y 0-7 días: cada 8 h.

>2 kg y >7 días: cada 6 h.

Niños: 90-120 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h.

Fibrosis quística: 150-200 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h i.v./i.m.

Adultos:

Infecciones moderadas: 1-2 g/dosis cada 8-12 h i.v./i.m.

Infecciones graves: 2 g/dosis cada 6-8 h i.v./i.m.


Inhalación:

Profilaxis de fibrosis quística:

≥7 años y adultos: 75 mg 3 veces al día (con un mínimo entre dosis de 4 h) administrada en

ciclos alternantes de 28 días con fármaco y 28 días sin él. Administrar cada dosis con el sistema

específico de nebulización.

La indicación característica es para infecciones por gramnegativos aeróbicos multirresistentes

cuando esté contraindicado el tratamiento con β-lactámicos. Buena absorción i.m. Utilizar

con precaución en déficit de arginasa. Alergenicidad cruzada entre aztreonam y otros

β-lactámicos. Reacciones adversas: tromboflebitis, eosinofilia, leucopenia, neutropenia,

trombocitopenia, elevación de enzimas hepáticas, hipotensión, convulsiones y confusión.

Buena penetración en el SNC. El probenecid y la furosemida aumentan los niveles de aztreonam.


USO INHALATORIO: pueden aparecer tos, congestión nasal, sibilancias, dolor faringolaríngeo, fiebre,

malestar torácico, dolor abdominal y vómitos. Se ha notificado broncoespasmo. Utilizar el orden de

administración siguiente: primero el broncodilatador, luego fisioterapia respiratoria, a continuación

otros fármacos por inhalación (si están indicados) y por último aztreonam.



AZUL DE METILENO

Antídoto para metahemoglobinemia inducida

por fármacos y toxicidad por cianuro

No Sí ? X

Inyección: 10 mg/ml (1%) (1, 10 ml)

Solución intravenosa: 50 mg/10 ml (10 ml)

Metahemoglobinemia:

Niños y adultos: 1-2 mg/kg/dosis o 25-50 mg/m 2 /dosis i.v. a lo largo de 5 min. Se puede

repetir en 1 h si es necesario

A dosis altas puede causar metahemoglobinemia. Evitar vías de administración subcutánea

o intratecal. Usar con precaución en deficiencia de G6PD o insuficiencia renal. Puede causar

náuseas, vómitos, inestabilidad, cefalea, diaforesis, tinción cutánea y dolor abdominal.

Causa coloración azul-verdosa de la orina y las heces.

Se ha descrito la aparición de síndrome serotoninérgico en la administración conjunta con inhibidores

selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina

(IRSN) o clomipramina. Se considera contraindicado su uso junto con bupropión, paroxetina,

sertralina, duloxetina, vilazodona, venlafaxina, fluoxetina y desipramina.

BACITRACINA ± POLIMIXINA B

Antibiótico, uso tópico

No No ? C

BACITRACINA:

Pomada oftálmica: 500 unidades/g (1, 3,5 g)

Pomada de uso tópico: 500 unidades/g (15, 30, 113,4, 454 g)

BACITRACINA EN COMBINACIÓN CON POLIMIXINA B:

Pomada oftálmica: 500 unidades de bacitracina + 10.000 unidades de polimixina B/g (3,5 g)

Pomada de uso tópico: 500 unidades de bacitracina + 10.000 unidades de polimixina B/g (15, 30 g)

BACITRACINA

Niños y adultos:

Uso tópico: aplicar sobre el área afectada 1-3 veces al día.

Oftálmica: aplicar un cordón de 0,5-1 cm en el saco conjuntival del ojo o los ojos infectados cada

3-12 h; la frecuencia depende de la gravedad de la infección. Administrar cada 3-4 h × 7-10 días

en infecciones leves/moderadas.

BACITRACINA + POLIMIXINA B

Niños y adultos:

Uso tópico: aplicar la pomada sobre el área afectada 1-3 veces al día.

Oftálmica: aplicar un cordón de 0,5-1 cm en el saco conjuntival del ojo o los ojos infectados cada

3-12 h; la frecuencia depende de la gravedad de la infección. Administrar cada 3-4 h × 7-10 días

en infecciones leves/moderadas.

Pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad a bacitracina y/o polimixina B. No utilizar

la pomada de uso tópico para los ojos ni durante más de 7 días. Entre los efectos secundarios

pueden aparecer exantema, prurito, ardor y edema.

La formulación para uso oftálmico puede causar visión borrosa temporal y retraso de la cicatrización

corneal. Para su uso oftálmico, hay que lavarse las manos antes del uso y evitar el contacto de la

punta del tubo con la piel o el ojo.

Para los productos con neomicina, véase «Neomicina/Polimixina B/± Bacitracina».


BACLOFENO

Relajante del músculo esquelético de acción

central


B

No Sí 2 C


Comprimidos para deshacer en la boca: 10, 20 mg; contienen fenilalanina

Suspensión v.o.: 5, 10 mg/ml

Inyectable intratecal:

50 mcg/ml (1 ml), 0,5 mg/ml (20 ml), 1 mg/ml (5 ml); sin conservantes

50 mcg/ml (1 ml), 0,5 mg/ml (20 ml), 2 mg/ml (5 ml); sin conservantes

Oral: los aumentos de dosis, si se toleran, se realizan con intervalos de 3 días hasta

obtener el efecto deseado o alcanzar la dosis máxima. Iniciar la pauta posológica

con la dosis a la hora de acostarse, luego cada 12 h y luego cada 8 h. Los aumentos

de dosis se inician con la dosis nocturna, después la de la mañana y por último la del mediodía.

Niños (v.o.; v. comentarios):

< 20 kg: comenzar con 2,5 mg al acostarse, con aumentos de 2,5 mg si es necesario hasta la dosis

máxima recomendada abajo.

≥20-50 kg: comenzar con 5 mg al acostarse, con aumentos de 5 mg si es necesario hasta la dosis


> 50 kg: comenzar con 10 mg al acostarse, con aumentos de 10 mg si es necesario hasta la dosis


Dosis máxima recomendada v.o.:

2 años-8 años: 60 mg/24 h.

8-16 años: 80 mg/24 h.

> 16 años: 120 mg//24 h.

Adultos (v.o.):

Comenzar con 5 mg 3 veces al día, con aumentos de 5 mg si es necesario hasta un máximo de

80 mg/24 h.

Tratamiento de mantenimiento con infusión intratecal continua (no establecida con precisión):

< 12 años: se ha descrito una dosis media de 274 mcg/24 h (rango: 24-1.199 mcg/24 h).

≥12 años y adultos: la mayoría requiere 300-800 mcg/24 h (rango: 12-2.003 mcg/24 h con una

experiencia limitada con dosis >1.000 mcg/24 h).

Evitar la retirada brusca del fármaco. Utilizar con precaución en pacientes con trastornos

comiciales o alteración de la función renal. Cerca del 70-80% del fármaco se excreta

inalterado por la orina. Administrar las dosis v.o. junto con alimentos o leche.

Efectos adversos: somnolencia, cansancio, náuseas, vértigo, alteraciones psiquiátricas, exantema,

polaquiuria e hipotonía. Evitar la retirada brusca del tratamiento intratecal para evitar el riesgo potencial

de episodios de riesgo vital (rabdomiólisis, fracaso multiorgánico y muerte).

Se han comunicado casos de masas intratecales en la punta del catéter implantado causantes de síntomas

de abstinencia. Puede haber una inyección subcutánea involuntaria con el acceso inapropiado a la

membrana de relleno del reservorio, y es posible que resulte en sobredosis. Se deben utilizar técnicas

estériles con el uso intratecal teniendo en cuenta todas las superficies externas no estériles.

Se sugieren a continuación los rangos habituales de las dosis orales observados en un estudio retrospectivo

de 87 pacientes en una única institución:

< 2 años: 10-20 mg/24 h, hasta un máximo de 40 mg/24 h.

2-7 años: 20-30 mg/24 h, hasta un máximo de 60 mg/24 h.

≥8 años: 30-40 mg/24 h, hasta un máximo de 200 mg/24 h.

Formulario



BECLOMETASONA, DIPROPIONATO

Corticoide

Sí No 2 C

Inhalación v.o.:

40 mcg/inhalación (8,7 g proporcionan 120 inhalaciones), 80 mcg/inhalación (8,7 g proporcionan

120 inhalaciones); producto sin CFC (HFA)

Inhalación por vía nasal:

Preparado de 42 mcg/inhalación: 25 g proporcionan 180 dosis fijas; contiene cloruro de benzalconio

Preparado de 40 mcg/inhalación pediátrico: 4,9 g proporcionan 60 dosis fijas

Preparado de 80 mcg/inhalación: 8,7 g proporcionan 120 dosis fijas

Inhalación v.o. (v. comentarios):

5-11 años: empezar con 40 mcg 2 veces al día; dosis máxima: 80 mcg 2 veces al día.

≥12 años y adultos:

Sin uso previo de corticoides: empezar con 40-80 mcg 2 veces al día; dosis máxima: 320 mcg

2 veces al día.

Con uso previo de corticoides: empezar con 40-160 mcg 2 veces al día; dosis máxima: 320 mcg

2 veces al día.

Inhalación por vía nasal:

Preparado de 42 mcg/inhalación

6-12 años: comenzar con 1 descarga (42 mcg) en cada narina 2 veces al día, puede aumentar hasta

2 descargas en cada narina 2 veces al día si es necesario. Una vez controlados los síntomas, disminuir

la dosis a 1 descarga en cada narina 2 veces al día.

> 12 años y adultos: 1-2 descarga(s) (42-84 mcg) en cada narina 2 veces al día.

Preparado de 40 mcg/inhalación pediátrico:

4-11 años: 1 descarga (40 mcg) en cada narina una vez al día; dosis máxima: 2 descargas

(80 mcg)/24 h.

Preparado de 80 mcg/inhalación

> 12 años y adultos: 2 descargas (160 mcg) en cada narina 1 vez al día; dosis máxima: 4 descargas

(320 mcg)/24 h.

La vía inhalatoria oral no está recomendada para niños <5 años, y la vía nasal no está

recomendada en niños <6 años o <4 años, porque se desconocen su seguridad y eficacia.

La dosis debe ajustarse hasta la mínima eficaz. Evitar usar dosis superiores a las

recomendadas. Evitar usar la forma nasal si ha habido recientemente úlceras nasales,

cirugía nasal o traumatismos nasales. Se han descrito cambios psiquiátricos y conductuales

en niños con el producto inhalatorio nasal. Controlar con frecuencia el crecimiento de los pacientes

pediátricos con el uso crónico de todas las formas.

Cuando se convierta de fluticasona en beclometasona para el uso inhalatorio oral, hay que tener en

cuenta lo siguiente:

Fluticasona ID Fluticasona IPS Beclometasona ID

44 mcg: 2 descargas

2 veces al día

110 mcg: 2 descargas

2 veces al día

220 mcg: 2 descargas

2 veces al día

50 mcg: 2 inhalaciones

2 veces al día


2 veces al día


2 veces al día

40 mcg: 1 descarga

2 veces al día

40 mcg: 2 descargas

2 veces al día

80 mcg: 2 descargas

2 veces al día

ID: inhalador dosificador; IPS: inhalador de polvo seco.

Los inhibidores del CYP450 3A4 (p. ej., ketoconazol, eritromicina e inhibidores de proteinasas) y las

alteraciones hepáticas importantes pueden aumentar el efecto sistémico de la beclometasona.

Controlar las posibles supresiones hipotalámica, hipofisaria, suprarrenal o del crecimiento, así como el

hipercorticismo. Tras la inhalación v.o., se debe realizar enjuagado bucal y gargarismos con agua; puede

causar candidiasis oral. Se recomienda la utilización de tubos espaciadores para la inhalación v.o.


BENZOÍLO, PERÓXIDO

Producto para uso tópico en acné


B

No No ? C

Líquido de lavado: al 5% (120, 150, 200 ml), 10% (120, 150, 240 ml)

Crema líquida de lavado: al 4% (180 g), 8% (180 g)

Barra: al 5% [EFP] (113 g), 10% [EFP] (113 g)

Loción: al 4% (297 g), 5% [EFP] (30 ml), 6% (170, 340 g), 8% (297 g), 10% [EFP] (30 ml, 85, 170, 340 g)

Crema: al 5% [EFP] (18 g), 10% [EFP] (30 g)

Gel: al 2,5% (50 g), 4% (42,5 g), 5% [EFP] (42,5, 60, 90 g), 7% (45 g), 10% (42,5, 60, 90 g)

NOTA: algunos preparados pueden contener alcohol y estar incluidos en mezclas de limpiadores y cremas

con distintas concentraciones.

Producto combinado con eritromicina:

Gel: 30 mg de eritromicina y 50 mg de peróxido de benzoílo por gramo (0,8, 23,3, 46 g); algunos

preparados pueden contener alcohol al 20%

Producto combinado con clindamicina:

Gel:

10 mg de clindamicina y 50 mg de peróxido de benzoílo por gramo (25, 35, 50 g); algunos preparados

pueden contener metilparabeno.

12 mg de clindamicina y 50 mg de peróxido de benzoílo por g (45 g).

12 mg de clindamicina y 25 mg de peróxido de benzoílo/g (50 g).

Producto combinado con adapaleno: véase Adapaleno ± Benzoílo, peróxido

Niños ≥12 años y adultos:

Limpiadores (líquido de lavado o barra): antes de su aplicación humedezca el área

afectada. Aplique y lave 1-2 veces al día; aclare concienzudamente y seque. Para controlar

la sequedad o exfoliación, modificar la concentración o la frecuencia de aplicación.

Loción, crema o gel: secar la piel y aplicar pequeñas cantidades en las áreas afectadas, inicialmente

1 vez al día; si es necesario, aumentar la frecuencia a 2-3 veces al día. Para controlar la sequedad o

exfoliación, modificar la concentración o la frecuencia de aplicación.

Producto combinado (según preparados):

Aplicar 2 veces al día (mañana y tarde) sobre el área afectada tras lavar y secar la piel.

Aplicar al acostarse sobre el área afectada tras lavar y secar la piel.

Aplicar una pequeña cantidad 1 vez al día.

Contraindicado cuando existan antecedentes conocidos de hipersensibilidad

a los componentes (peróxido de benzoílo, clindamicina o eritromicina). Evitar el contacto

con membranas mucosas y con los ojos. Puede causar irritación cutánea, escozor, sequedad,

exfoliación, eritema, edema y dermatitis de contacto. Se ha descrito anafilaxia con productos

con clindamicina y peróxido de benzoílo.

El uso coincidente de tretinoína puede aumentar el riesgo de irritación cutánea. No deben utilizarse en

combinación con productos que contengan clindamicina ni eritromicina.

Si una aplicación provoca excesivo escozor o ardor puede eliminarse con agua y un jabón suave. Lociones,

cremas y geles deben aplicarse sobre la piel seca.

BENZOTROPINA, MESILATO

Anticolinérgico, antídoto de reacciones distónicas

inducidas por fármacos, antiparkinsoniano

Inyectable: 1 mg/ml (2 ml)


En síntomas extrapiramidales inducidos por fármacos (v.o./i.m./i.v.):

> 3 años: 0,02-0,05 mg/kg/dosis 1-2 veces al día.

Adultos: 1-4 mg/dosis 1-2 veces al día.

No No ? ?

(Continúa)

Formulario



BENZOTROPINA, MESILATO (cont.)

Reacción distónica aguda (fenotiazinas) (i.m./i.v.):

Niños: 0,02 mg/kg/dosis (dosis máxima: 1 mg) × 1.

Adultos: 1-2 mg/dosis × 1.

Contraindicado en miastenia grave, obstrucción gastrointestinal/genitourinaria, glaucoma

de ángulo cerrado sin tratamiento y úlcera péptica. Usar la vía i.v. solo cuando resulten

inviables la v.o. y la i.m. Puede causar efectos secundarios anticolinérgicos, especialmente

estreñimiento y sequedad de boca. Entre las interacciones farmacológicas están: potenciación

de efectos depresores sobre el SNC cuando se utiliza con depresores del SNC; aumento de los

efectos secundarios sobre el SNC de la amantadina; e inhibición de la respuesta a neurolépticos.

La FDA no ha asignado formalmente una categoría de riesgo en el embarazo a este fármaco. El

sistema de categorización australiano para el embarazo ha aceptado su uso en la gestación en un

número limitado de mujeres sin un aumento de la frecuencia de malformaciones ni de otros efectos

perjudiciales directos o indirectos.

Comienzo de la actuación: 15 min por vía i.v./i.m. y 1 h por v.o.

El fármaco v.o. debe administrarse con alimentos para disminuir las molestias gastrointestinales.

BETAMETASONA

Corticoide

No No 3 C

Fosfato sódico y acetato:

Suspensión para inyección: 6 mg/ml (3 mg/ml de fosfato de sodio + 3 mg/ml de acetato de betametasona)

(5 ml); puede contener cloruro de benzalconio y EDTA

Dipropionato:

Uso tópico en crema: al 0,05% (15, 45, 50 g)

Uso tópico en emulsión: 0,05% (120 ml); contiene parabenos

Uso tópico en loción: al 0,05% (60 ml); puede contener un 46,8% de alcohol y propilenglicol

Uso tópico en pomada: al 0,05% (15, 45, 50 g)

Valerato:

Uso tópico en crema: al 0,1% (15, 45 g)

Uso tópico en espuma: 1,2 mg/g (50, 100 g); puede contener 60,4% de etanol, alcohol cetílico (hexadecanol),

alcohol esteárico y propilenglicol

Uso tópico en loción: al 0,1% (60 ml); puede contener 47,5% de isopropanol

Uso tópico en pomada: al 0,1% (15, 45 g)

Dipropionato aumentado:

Uso tópico en crema: al 0,05% (15, 50 g); contiene propilenglicol

Gel para uso tópico: al 0,05% (15, 50 g); contiene propilenglicol

Uso tópico en loción: al 0,05% (30, 60 ml); contiene un 30% de isopropanol

Pomada de uso tópico: al 0,05% (15, 45, 50 g); contiene propilenglicol

Todas las dosis deben ajustarse de acuerdo con la respuesta del paciente y la gravedad

de la enfermedad (v. comentarios).

Antiinflamatorio:

Niños:

i.m.: 0,0175-0,125 mg/kg/24 h o 0,5-7,5 mg/m 2 /24 h ÷ cada 6-12 h.


i.m.: 0,6-9 mg/24 h ÷ cada 12-24 h.

Uso tópico (para evitar la supresión suprarrenal utilizar la mínima cantidad durante el período más

corto posible y reevaluar el diagnóstico si no se ha obtenido mejoría a las 2 semanas; v. comentarios):

Formulaciones con valerato y dipropionato:

Niños y adultos: aplicar sobre el área afectada 1-2 veces al día.

Formulaciones con dipropionato aumentado:

≥13 años-adulto: aplicar sobre el área afectada 1-2 veces al día.

Dosis máxima: 14 días

Crema y pomada: 45 g/semana.

BETAMETASONA (cont.)

Gel: 50 g/semana.

Loción: 50 ml/semana.


B

Utilizar con precaución en hipotiroidismo, cirrosis y colitis ulcerosa. Véase el capítulo 8

para potencia relativa de los esteroides y dosis basadas en la superficie corporal (SC).

En insuficiencia suprarrenal resulta inadecuado el uso exclusivo de betametasona, debido

a sus mínimas propiedades mineralocorticoides. Como todos los esteroides, puede causar

hipertensión, seudotumor cerebral, acné, síndrome de Cushing, supresión del eje suprarrenal,

hemorragia digestiva, hiperglucemia y osteoporosis.

Se recomienda utilizar la suspensión inyectable de fosfato de sodio y acetato solo para uso i.m., intraarticular,

intrasinovial, intralesional y en tejidos blandos; pero no para uso i.v. No se recomienda el

uso tópico de dipropionato aumentado de betametasona en niños ≤12 años debido al mayor riesgo

de supresión suprarrenal.

La forma de dosificación inyectable i.m. se utiliza en el parto prematuro para estimular la maduración

del pulmón fetal.

Formulario

BICARBONATO SÓDICO

Fármaco alcalinizante, electrólito

No Sí 1 C


Inyección: al 4% (0,48 mEq/ml) (5 ml), 4,2% (0,5 mEq/ml) (5, 10 ml), 7,5% (0,89 mEq/ml) (50 ml), 8,4%

(1 mEq/ml) (10, 50 ml)

Comprimidos: 325 mg (3,8 mEq), 650 mg (7,6 mEq)

Polvo: 1, 120, 500 g; contiene 30 mEq de Na + por 1/2 cucharadita

Cada mEq de bicarbonato suministra 1 mEq de Na + .

Paro cardíaco: véase «Apéndice. Tablas y algoritmos de referencia»

Corrección de la acidosis metabólica: calcule la dosis del paciente con las fórmulas siguientes.

Recién nacidos, lactantes y niños:

−

HCO 3

(mEq) = 0,3 × peso (kg) × déficit de base (mEq/l), O

−

−

HCO 3

(mEq) = 0,5 × peso (kg) × [24 en HCO 3

sérico (mEq/l)]

Adultos:

−

HCO 3

(mEq) = 0,2 × peso (kg) × déficit de base (mEq/l), O

−

−

HCO 3

(mEq) = 0,5 × peso (kg) × [24 en HCO 3

sérico (mEq/l)]

Alcalinización de la orina (ajustar de acuerdo con el pH urinario):

Niños: 84-840 mg (1-10 mEq)/kg/24 h v.o. ÷ 4 veces al día

Adultos: 4 g (48 mEq) × 1 seguidos por 1-2 g (12-24 mEq) v.o. cada 4 h. Se han usado dosis de hasta

16 g (192 mEq)/24 h.

Contraindicado en alcalosis respiratoria, hipocloremia y ventilación inadecuada durante

el paro cardíaco. Usar con precaución en ICC, disfunción renal, cirrosis, hipocalcemia,

hipertensión y corticoides concurrentes. Mantener diuresis alta. Vigilar el equilibrio

acidobásico y los electrólitos séricos. Puede causar hipernatremia (contiene sodio), hipopotasemia,

hipomagnesemia, hipocalcemia, hiperreflexia, edema y necrosis tisular (extravasación). La administración

v.o. puede causar molestias gastrointestinales y rotura gástrica por producción de gas.

Para administración i.v. directa (paro cardíaco) en recién nacidos y lactantes usar la concentración de

0,5 mEq/ml (4,2%) o diluir la concentración de 1 mEq/ml (8,4%) 1:1 con agua estéril para inyección e

infundir con rapidez no superior a 10 mEq/min. La concentración de 1 mEq/ml (8,4%) se puede usar

en niños y adultos para administración i.v. directa.

Para la infusión i.v. (todas las edades) diluir hasta una concentración máxima de 0,5 mEq/ml en glucosa

o agua estéril para inyección, e infundir a lo largo de 2 h con una velocidad máxima de 1 mEq/kg/h.

El bicarbonato sódico no se debe mezclar ni estar en contacto con calcio, noradrenalina o dobutamina.



BISACODILO

Laxante, estimulante

No No 1 B

Comprimidos (gastrorresistentes) [EFP]: 5 mg

Supositorios [EFP]: 10 mg

Enema [EFP]: 10 mg/30 ml (37,5 ml)

Comprimidos de liberación retardada [EFP]: 5 mg

Oral:

Niños (3-12 años): 0,3 mg/kg/dosis o 5-10 mg ×1 administrados 6 h antes del momento

en que se deseen los efectos; dosis máxima: 30 mg/24 h.

Adolescentes y adultos (>12 años): 5-15 mg ×1 administrados 6 h antes del momento en que se

deseen los efectos; dosis máxima: 30 mg/24 h.

Supositorios rectales (como dosis única):

< 2 años: 5 mg.

2-11 años: 5-10 mg.

> 11 años y adultos: 10 mg.

Enema rectal (como dosis única):

≥12 años y adultos: 10 mg (30 ml).

No utilizar durante el período neonatal. Insistir al paciente/padres que los comprimidos

deben tragarse enteros, sin masticarse ni machacarse; no deben administrarse antes

de 1 h después de ingerir antiácidos o leche. Puede causar retortijones abdominales,

náuseas, vómitos e irritación rectal. Por v.o. habitualmente es efectivo a las 6-10 h;

por vía rectal habitualmente es efectivo a los 15-60 min.

Los antiácidos pueden reducir el efecto del bisacodilo y causar la liberación prematura de los preparados

de liberación retardada antes de llegar al intestino grueso.

BISMUTO, SUBSALICILATO

Antidiarreico, para uso en úlcera

gastrointestinal

No Sí 3 D

Líquido [EFP]: 262 mg/15 ml (240, 360, 480 ml), 525 mg/15 ml (240, 480 ml)

Comprimidos masticables [EFP]: 262 mg; puede contener aspartamo

Contiene 102 mg de salicilato por cada comprimido de 262 mg; o 129 mg de salicilato por cada 15 ml

de líquido de 262 mg/15 ml.

Diarrea:

Niños: 100 mg/kg/24 h ÷ 5 dosis iguales durante 5 días; dosis máxima: 4,19 g/24 h.

Pauta posológica según la edad: administrar la dosis citada a continuación cada 30 min

a 1 h, cuando sea necesario, hasta una dosis máxima de 8 dosis/24 h:

3-5 años: 87,3 mg (1/3 comprimido o 5 ml de 262 mg/15 ml).

6-8 años: 174,7 mg (2/3 comprimido o 10 ml de 262 mg/15 ml).

9-11 años: 262 mg (1 comprimido o 15 ml de 262 mg/15 ml).

≥12 años-adulto: 524 mg (2 comprimidos o 30 ml de 262 mg/15 ml).

En infección gástrica por Helicobacter pylori (en combinación con ampicilina y metronidazol o con

tetraciclina y metronidazol en adultos; dosis en niños no establecida con precisión):

< 10 años: 262 mg v.o. 4 veces al día × 6 semanas.

≥10 años-adulto: 524 mg v.o. 4 veces al día × 6 semanas.

Generalmente no se recomienda en niños <16 años con varicela o con síntomas de tipo

gripal (riesgo de síndrome de Reye), en combinación con otros AINE, anticoagulantes

o antidiabéticos orales, ni en insuficiencia renal grave. Utilizar con precaución

en alteraciones hemorrágicas, disfunción renal, gastritis y gota. Puede causar

oscurecimiento de la lengua y/o melena, molestias gastrointestinales, impactación fecal

y disminución de la agregación plaquetaria.


B

BISMUTO, SUBSALICILATO (cont.)

La combinación con otros fármacos parece tener efectos antisecretores y antimicrobianos, así como cierto

efecto antiinflamatorio. La absorción del bismuto es despreciable, mientras que se absorbe el 80% del

salicilato. Disminuye la absorción de tetraciclina.

Evitar su utilización en caso de insuficiencia renal (v. cap. 30).

Formulario

BROMFENIRAMINA CON FENILEFRINA

Antihistamínico + descongestivo

No No 3 C


Jarabe [EFP]: bromfeniramina 1 mg + fenilefrina 2,5 mg/5 ml (237 ml)

Comprimidos masticables [EFP]: bromfeniramina 1 mg + fenilefrina 2,5 mg

NOTA: compruebe siempre los ingredientes específicos en cada producto en particular.

Todas las dosis basadas en el componente de bromfeniramina.

2-6 años: 1 mg cada 4 h v.o. hasta una dosis máxima de 6 mg/24 h.

6-12 años: 2 mg cada 4 h v.o. hasta una dosis máxima de 12 mg/24 h.

≥12 años: 4 mg cada 4 h v.o. hasta una dosis máxima de 24 mg/24 h.

Alternativamente, pueden calcularse las dosis basadas en formulaciones/productos específicos.

PRECAUCIÓN: Estos productos pueden estar disponibles en diferentes concentraciones.

Oral, elixir:

6-12 años: 10 ml cada 4 h v.o. hasta una dosis máxima de 60 ml/24 h.

≥12 años: 20 ml cada 4 h v.o. hasta una dosis máxima de 120 ml/24 h.

Oral, comprimidos masticables:

6-12 años: indique masticar 2 comprimidos cada 4 h v.o.; dosis máxima: 6 dosis/24 h.

≥12 años: indique masticar 4 comprimidos cada 4 h v.o.; dosis máxima: 6 dosis/24 h.

Generalmente no se recomienda para el tratamiento de infecciones de vías respiratorias

superiores en lactantes. No se ha constatado su beneficio en lactantes ni niños pequeños

con infecciones de vías respiratorias superiores. No se recomienda el uso sin receta

de este producto en niños menores de 6 años, debido a que existen notificaciones de

efectos adversos graves (afectación cardíaca y dificultad respiratoria, convulsiones

y alucinaciones) y fallecimientos (por sobredosis inadvertidas, incluyendo la utilización

en combinación de otros productos EFP que contengan los mismos principios activos).

Contraindicado su uso con inhibidores de la MAO; tanto el uso coincidente como durante los 14 días

siguientes a la suspensión de inhibidores de la MAO. Utilizar con precaución en glaucoma de ángulo

cerrado, obstrucción del cuello vesical, asma, obstrucción piloroduodenal, hipertrofia prostática

sintomática, hipertensión, cardiopatía isquémica, diabetes mellitus y enfermedad tiroidea. Interrumpa

su utilización 48 h antes de la realización de pruebas alérgicas cutáneas. Puede causar somnolencia,

cansancio, excitación del SNC, sequedad de boca, visión borrosa y sibilancias.

BUDESONIDA

Corticoide

Sí No 2/? B/C

Aerosol nasal: 32 mcg/pulsación (8,6 g, proporciona aprox. 120 descargas)

Suspensión para inhalación nebulizada: 0,25 mg/2 ml, 0,5 mg/2 ml (30 s)

Polvo para inhalación v.o.:

90 mcg/dosis del dosificador (165 mg, proporciona 60 dosis), 180 mcg/dosis del dosificador (225 mg,

proporciona 120 dosis); contiene lactosa

Comprimidos con recubrimiento entérico: 3 mg

Comprimidos de liberación prolongada: 9 mg

Espuma rectal: 2 mg por aplicación dosimétrica (33,4 g, contiene 14 dosis; 2 envases por kit)

(Continúa)



BUDESONIDA (cont.)

Suspensión para inhalación nebulizada:

Niños 1-8 años:

Sin uso previo de esteroides: 0,5 mg/24 h ÷ 1-2 veces al día; dosis máxima: 0,5 mg/24 h.

Con uso previo de esteroides inhalados: 0,5 mg/24 h ÷ 1-2 veces al día; dosis máxima: 1 mg/24 h.

Con uso previo de esteroides orales: 1 mg/24 h ÷ 1-2 veces al día; dosis máxima: 1 mg/24 h.

Recomendaciones del NIH Asthma Guidelines de 2007 (divida la dosis diaria en 1-2 veces al día):

Niños 0-4 años:

Dosis bajas: 0,25-0,5 mg/24 h.

Dosis medias: >0,5-1 mg/24 h.

Dosis altas: >1 mg/24 h.

Niños 5-11 años:

Dosis bajas: 0,5 mg/24 h.

Dosis medias: 1 mg/24 h.

Dosis altas: 2 mg/24 h.

Inhalación v.o.:

Preparado de 180 mcg:

Niños ≥6 años: comenzar con 180 mcg 2 veces al día; dosis máxima: 720 mcg/24 h.

Adultos: comenzar con 180-360 mcg 2 veces al día; dosis máxima: 1.440 mcg/24 h.

Inhalación por vía nasal (≥6 años y adultos):

Inicial: 1 descarga en cada narina 1 vez al día. Aumentar la dosis si se necesita hasta la dosis máxima

(v. página siguiente).

Dosis máxima nasal: 6-11 años: 128 mcg/24 h (4 descargas/24 h); ≥12 años y adultos: 256 mcg/24 h

(8 descargas/24 h).

Enfermedad de Crohn:

Niños ≥6 años (v. comentarios): las dosis citadas a continuación se basan en datos limitados. Se

necesitan estudios adicionales.

Enfermedad activa: 9 mg v.o. 1 vez al día × 7-8 semanas.

Mantenimiento de la remisión: 6 mg v.o. 1 vez al día × 3-4 semanas.

Además, un informe basado en niños de 10-19 años mostró mayores tasas de remisión con una dosis

de 12 mg v.o. 1 vez al día × 4 semanas, seguida de 9 mg v.o. 1 vez al día × 3 semanas y finalmente de

6 mg v.o. 1 vez al día × 3 semanas.

Adultos:

Enfermedad activa: 9 mg v.o. por la mañana × 8 semanas; si no se consigue la remisión, puede

administrarse una segunda tanda de 8 semanas.

Mantenimiento de la remisión: 6 mg v.o. 1 vez al día hasta 3 meses. Si a los 3 meses se mantiene el

control de los síntomas, disminuya gradualmente la dosis hasta retirarla por completo. La realización

por encima de los 3 meses de tratamiento para la remisión no ha mostrado proporcionar beneficio

clínico sustancial.

Colitis ulcerosa, inducción de remisión (comprimidos de liberación prolongada):

Adultos:

Oral: 9 mg v.o. por la mañana hasta 8 semanas.

Rectal: 2 mg v.r. 2 veces al día × 2 semanas seguido de 2 mg v.r. 1 vez al día × 4 semanas.

Reducir la dosis de mantenimiento hasta el nivel más bajo que controle los síntomas.

Puede causar faringitis, tos, epistaxis, irritación nasal y supresión del eje hipotálamohipofisario-suprarrenal.

Enjuagar la boca tras cada inhalación v.o. La budesonida

nebulizada se ha mostrado efectiva en laringitis leves a moderadas, en dosis

de 2 mg × 1. Ref.: N Engl J Med 331(5):285.

Se han notificado reacciones de hipersensibilidad (incluso de anafilaxia) con el uso de la vía inhalatoria.

Con la administración v.o. se han descrito reacciones anafilácticas e hipertensión intracraneal benigna.

Se ha establecido la seguridad y eficacia para la enfermedad de Crohn leve/moderada para niños de 8-

17 años y ≥25 kg de peso. NO se ha establecido la seguridad y la eficacia en pacientes pediátricos para

el mantenimiento de la remisión clínica de la enfermedad de Crohn leve/moderada. Aunque el perfil

de seguridad descrito en la enfermedad de Crohn pediátrica concuerda con el de los adultos, puede

haber un riesgo mayor de una reducción de la velocidad de crecimiento debido a una mayor absorción

sistémica de los corticoides en niños con enfermedad de Crohn.


B

BUDESONIDA (cont.)

Los inhibidores del CYP450 3A4 (p. ej., ketoconazol, eritromicina e inhibidores de proteinasas) y las

alteraciones hepáticas importantes pueden aumentar el efecto sistémico de la budesonida (tanto por

inhalación como por v.o.)

El comienzo de la actuación de la inhalación v.o. y la suspensión nebulizada es de 1 y 2-8 días, respectivamente,

con máximo efecto al cabo de 1-2 y 4-6 semanas, respectivamente.

En el uso por vía nasal, el comienzo de la actuación se aprecia tras 1 día de tratamiento, con máximo

efecto tras 3-7 días. Suspender el tratamiento si no se observa mejoría de los síntomas nasales tras

3 semanas de tratamiento continuo.

La categoría de riesgo en el embarazo es «B» para la administración por vía inhalatoria y «C» para v.o.

y v.r. La categoría de riesgo en la lactancia es «2» para la administración por vía inhalatoria y «?»

para v.o. y v.r. No masticar ni machacar la forma en cápsula oral.

Formulario

BUDESONIDA Y FORMOTEROL

Corticoide y β 2

-agonista adrenérgico

de acción prolongada

Sí No ? C


Aerosol para inhalador:

80 mcg de budesonida + 4,5 mcg de fumarato dihidrato de formoterol (6,9 g proporcionan 60 inhalaciones,

10,2 g proporcionan alrededor de 120 inhalaciones)

160 mcg de budesonida + 4,5 mcg de fumarato dihidrato de formoterol (6 g proporcionan 60 inhalaciones,

10,2 g proporcionan alrededor de 120 inhalaciones)

5-11 años (recomendaciones del NIH Asthma Guidelines de 2007 y 6-12 años

[en el prospecto de la FDA]): 2 inhalaciones 2 veces al día de 80 mcg budesonida + 4,5 mcg

formoterol; dosis máxima: 4 inhalaciones/24 h.


Sin uso previo de esteroides: comenzar con 2 inhalaciones 2 veces al día de 80 mcg de budesonida +

4,5 mcg de formoterol O 160 mcg de budesonida + 4,5 mcg de formoterol, dependiendo de la gravedad.

Uso previo de esteroides inhalados en dosis bajas/medias: comenzar con 2 inhalaciones 2 veces al

día de 80 mcg de budesonida + 4,5 mcg formoterol.

Uso previo de esteroides inhalados en dosis medias/altas: comenzar con 2 inhalaciones 2 veces al

día de 160 mcg de budesonida + 4,5 mcg de formoterol.

Dosis máxima: 2 inhalaciones de 160 mcg de budesonida + 4,5 mcg de formoterol 2 veces al día.

Véanse comentarios en «Budesonida» y «Formoterol». Solo se deben utilizar en pacientes

en los que no se controla adecuadamente el asma con otros fármacos (p. ej., corticoides

inhalados en dosis bajas a medias) o en los que la gravedad de la enfermedad hace necesario

el uso de dos tratamientos de mantenimiento. Una vez conseguido el control del asma mantenga el

mínimo nivel que lo consiga. Resulta fundamental la adecuada educación del paciente respecto

a la técnica de administración de las dosis; véanse las instrucciones detalladas para el paciente

en el prospecto del envase del fármaco. Enjuagar la boca tras cada uso.

BUMETANIDA

Diurético de asa

Sí No ? C


Inyectable: 0,25 mg/ml (2, 4, 10 ml) (algunos preparados pueden contener 1% de alcohol bencílico)

Recién nacidos y lactantes (v. comentarios): v.o./i.m./i.v.

≤6 meses: 0,01-0,05 mg/kg/dosis 1 vez al día o en días alternos.

Lactantes y niños: v.o./i.m./i.v.

> 6 meses: 0,015-0,1 mg/kg/dosis 1-4 veces al día; dosis máxima: 10 mg/24 h.

(Continúa)



BUMETANIDA (cont.)

Adultos:

v.o.: 0,5-2 mg/dosis 1-2 veces al día.

i.m./i.v.: 0,5-1 mg en 1-2 min. Puede administrarse una dosis adicional cada 2-3 h cuando sea

necesario.

Dosis máxima habitual (v.o./i.m./i.v.): 10 mg/24 h.

Puede aparecer reactividad cruzada en pacientes alérgicos a sulfamidas. Puede ser

necesario reducir la dosis en pacientes con disfunción hepática. Administrar las dosis

v.o. junto con comida.

Entre los efectos secundarios se cuentan calambres, mareo, hipotensión, cefalea, pérdidas electrolíticas

(hipopotasemia, hipocalcemia, hiponatremia, hipocloremia) y encefalopatía. Puede provocar también

alcalosis metabólica. Se han descrito reacciones cutáneas graves (p. ej., síndrome de Stevens Johnson,

necrólisis epidérmica tóxica [NET]).

Se ha notificado que la eliminación es más lenta en recién nacidos cuando los neonatos presentan

problemas respiratorios. En neonatos graves puede producir desplazamiento de la bilirrubina. En

lactantes ≤6 meses se ha notificado el máximo efecto diurético con 0,04 mg/kg/dosis siendo mayor

la eficacia con dosis más bajas.

BUTORFANOL

Opiáceo, analgésico

Sí Sí 3 C

Inyectable: 1 mg/ml (1 ml), 2 mg/ml (1, 2, 10 ml)

Solución nasal: 10 mg/ml (2,5 ml); 1 mg por descarga

Niños: 0,03-0,05 mg/kg/dosis (máximo: 2 mg/dosis) i.v. cada 3-4 h a demanda.

Adultos:

i.v.: 1 mg/dosis 3-4 h a demanda; intervalo de dosis habitual: 0,5-2 mg/3-4 h a demanda.

i.m.: 2 mg/dosis 3-4 h a demanda; intervalo de dosis habitual: 1-4 mg/3-4 h a demanda.

Intranasal: 1 descarga (1 mg) en una narina × 1; puede administrarse una dosis adicional de 1 mg 1-1,5 h

después si es necesario. Esta secuencia de dos dosis se repite a las 3-4 h si hace falta. Una alternativa

es que los pacientes reciban 2 mg inicialmente (1 mg en cada narina) solo si permanece tumbado. Si

aparece somnolencia o mareo puede administrarse una dosis más 3-4 h después.

Analgésico opiáceo sintético, agonista/antagonista. Contraindicado en pacientes

con hipersensibilidad al cloruro de bencetonio. Usar con precaución en presencia

de hipotensión, disfunción tiroidea, insuficiencia renal o hepática, y administración

concomitante de depresores del SNC. Reducción de dosis propuesta para la insuficiencia

renal (i.v./i.m.): el 75% de la dosis habitual si la TFG es 10-50 ml/min y el 50% de la dosis habitual

si la TFG <10 ml/min, aumentando el intervalo entre dosis según la duración de los efectos clínicos.

En la disfunción hepática se ha recomendado una reducción del 50% de la dosis i.v./i.m. con

aumento del intervalo entre las dosis. En la administración intranasal hay que reducir la dosis en la

insuficiencia renal y hepática; la inicial no debería superar 1 mg.

El butorfanol es un sustrato del P450 3A4. Los inhibidores del citocromo P450 3A4 pueden aumentar los

efectos y toxicidad del butorfanol (depresión respiratoria mortal).

Efectos secundarios frecuentes son: somnolencia, mareo, insomnio (nebulizador nasal), náuseas, vómitos

y congestión nasal (nebulizador nasal). Se ha descrito depresión respiratoria grave con el uso de las

soluciones nasales.

Inicio de la acción: 5-10 min (i.v.); 0,5-1 h (i.m.); antes de 15 min (intranasal).

Duración: 3-4 h (i.v./i.m.) y 4-5 h (intranasal).

CAFEÍNA, CITRATO

Metilxantina, estimulante respiratorio


C

Sí Sí 2 C


Líquido oral: 20 mg/ml (3 ml), también disponible en forma de polvo para realizar preparación de 10,

20 mg/ml

20 mg/ml citrato de cafeína en forma de sal = 10 mg/ml cafeína base

Las dosis están expresadas en miligramos de citrato de cafeína.

Apnea neonatal:

Dosis inicial: 20-25 mg/kg i.v./v.o. × 1.

Dosis de mantenimiento: 5-10 mg/kg/dosis v.o./i.v. cada 24 h, a comenzar 24 h después de la

dosis inicial.

Evitar la utilización en arritmias cardíacas sintomáticas. No utilizar la formulación

de benzoato de cafeína, ya que se ha asociado a ictericia nuclear en neonatos.

Utilizar con precaución cuando la función renal o hepática esté alterada.

Niveles terapéuticos: 5-25 mg/l. Se ha notificado toxicidad cardiovascular, neurológica o gastrointestinal

(GI) con niveles séricos >50 mg/l. Momento recomendado para la obtención de muestras séricas:

obtenga niveles al menos 30 min antes de la administración de la dosis. Habitualmente se consigue

la situación de equilibrio a las 3 semanas del inicio del tratamiento. La obtención de niveles antes de

alcanzar la situación de equilibrio resultan útiles para prevenir la aparición de toxicidad.

Para administración i.v., administrar la dosis inicial en 30 min y las dosis de mantenimiento en 10 min.

Formulario

CALCIO, ACETATO

Suplemento de calcio, fármaco

para la disminución del fósforo

No Sí 2 C


Comprimidos: 667 mg (169 mg de Ca elemental)

Cápsulas: 667 mg (169 mg de Ca elemental)

Solución oral: 667 mg/5 ml (473 ml) (169 mg de Ca elemental por 5 ml); contiene metilparabenos y

propilenglicol

Cada gramo de sal contiene 12,7 mEq (250 mg) de Ca elemental.

Las dosis están expresadas en miligramos de acetato de calcio.

Hiperfosfatemia (v. comentarios):

Niños y adolescentes: comenzar con 667-1.000 mg v.o. con cada comida. Si es preciso,

las dosis pueden ajustarse cada 2-4 semanas hasta los límites recomendados

por las recomendaciones KDOQI:

Ingesta de calcio como quelantes de fosfato: 1.500 mg Ca elemental/24 h.

Ingesta total de calcio de todas las fuentes: 2.000 mg Ca elemental/24 h.

Adultos: la dosis puede aumentarse gradualmente manteniendo las concentraciones séricas de fósforo

por debajo de 6 mg/dl, mientras no aparezca hipercalcemia. La mayor parte de los pacientes requieren

entre 2.001-2.668 mg v.o. con cada comida.

Contraindicado en fibrilación ventricular. Utilizar con precaución cuando exista alteración

renal, ya que la hipercalcemia puede desarrollar una insuficiencia renal terminal. También

pueden aparecer náuseas e hipercalcemia. La absorción sistémica es de aproximadamente

el 40% de la dosis en ayunas y hasta el 30% cuando no ha habido ayuno. Puede provocar

reducción de la absorción de fluoroquinolonas, tetraciclinas y del hierro, así como de la efectividad

del sulfonato de poliestireno. Puede potenciar el efecto de la digoxina.

1 g de acetato de calcio se une a 45 mg de fósforo.

Cuando se utiliza para la disminución de fósforo adminístrelo con comidas y con líquidos abundantes. El

calcio se excreta en la leche materna y no es de esperar que resulte nocivo para el lactante, siempre

que el calcio sérico materno se vigile adecuadamente.



CALCIO, CARBONATO

Suplemento de calcio, antiácido

No Sí 2 C

Comprimidos, masticables [EFP]: 400, 500, 600, 750, 1.000, 1.250 mg

Comprimidos [EFP]: 500, 600, 648, 1.250, 1.500 mg

Suspensión v.o. [EFP]: 1.250 mg/5 ml

Polvo [EFP]: 800 mg/2 g (480 g)

Cada gramo de sal contiene 20 mEq de Ca elemental (400 mg de Ca elemental).

Algunos productos pueden estar combinados con vitamina D; compruebe el prospecto.

Hipocalcemia (dosis expresadas en miligramos de Ca elemental. Para realizar

la conversión a miligramos de sal, divida la dosis elemental por 0,4):

Recién nacidos: 50-150 mg/kg/24 h ÷ cada 4-6 h v.o.; dosis máxima: 1 g/24 h.

Niños: 45-65 mg/kg/24 h v.o. ÷ 4 veces al día.

Adultos: 1-2 g/24 h v.o. ÷ 3-4 veces al día.

Antiácido (las dosis expresadas en miligramos de carbonato de calcio; NO se recomienda el uso crónico

en la enfermedad por reflujo gastroesofágico [ERGE]):

2-5 años y ≥10,9 kg: 375-400 mg v.o. cuando aparezcan síntomas; dosis máxima: 1.500 mg/24 h.

> 6-11 años: 750-800 mg v.o. cuando aparezcan síntomas; dosis máxima: 3.000 mg/24 h.

> 11 años y adultos: 500-3.000 mg v.o. cuando aparezcan síntomas; dosis máxima: 7.500 mg/24 h.

Véase «Calcio, acetato» para contraindicaciones, precauciones e interacciones farmacológicas.

Efectos secundarios: estreñimiento, hipercalcemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia,

náuseas, vómitos, cefalea y confusión. Algunos productos pueden contener cantidades

mínimas de sodio. Adminístrelo con líquidos abundantes. Para su utilización para la disminución

de fósforo, adminístrelo con las comidas. El calcio se excreta en la leche materna y no es de esperar

que resulte nocivo para el lactante, siempre que el calcio sérico materno se vigile adecuadamente.

CALCIO, CITRATO

Suplemento de calcio

No Sí 2 C

Comprimidos [EFP]: 950 mg (200 mg de Ca elemental), 1.040 mg de citrato de calcio (218 mg de Ca

elemental)

Gránulos [EFP]:

Como Ca elemental: 760 mg/cucharadita o 3,5 g de gránulos (480 g)


Algunos productos se pueden combinar con vitamina D, compruebe el prospecto.

Las dosis están expresadas en miligramos de Ca elemental. Para realizar la conversión

a miligramos de sal, divida la dosis de Ca elemental por 0,21.

Hipocalcemia:


Niños: 45-65 mg/kg/24 h v.o. ÷ 4 veces al día.

Adultos: 1-2 g/24 h v.o. ÷ 3-4 veces al día.

Véase «Calcio, acetato» para contraindicaciones, precauciones e interacciones

farmacológicas. Efectos secundarios: estreñimiento, hipercalcemia, hipofosfatemia,

hipomagnesemia, náuseas, vómitos, cefalea y confusión.

Cuando se utiliza para disminuir el fósforo, administrar con las comidas o utilizando

una forma de administración en gránulos. Para hipocalcemia, no administrar antes

de las comidas ni con ningún alimento e indique la toma de líquidos abundantes.

El calcio se excreta en la leche materna y no es de esperar que resulte nocivo para el lactante,

siempre que el calcio sérico materno se vigile adecuadamente.

CALCIO, CLORURO



C

Inyectable: 100 mg/ml (10%) (1,36 mEq Ca/ml) (10 ml)

Jeringa precargada para inyección: 100 mg/ml (10%) (1,36 mEq Ca/ml) (10 ml)


No Sí 2 C

Las dosis están expresadas en miligramos de cloruro cálcico.

Paro cardíaco o toxicidad por antagonistas del calcio:

Lactantes/niños: 20 mg/kg/dosis (dosis máxima: 2.000 mg/dosis) i.v./i.o. cada

10 min cuando sea necesario, si resulta efectivo; puede utilizarse en infusión a 20-50 mg/kg/h.

Adultos: 500-1.000 mg/dosis i.v. cada 10 min cuando sea necesario O 2-4 mg/kg/dosis cada 10 min

cuando sea necesario.

TASAS MÁXIMAS DE ADMINISTRACIÓN i.v.:

Bolo i.v.: no supere 100 mg/min (en 10-20 s en paro cardíaco).

Infusión i.v.: no supere 45-90 mg/kg/h con una concentración máxima de 20 mg/ml.

Contraindicado en fibrilación ventricular. No se recomienda en asistolia o disociación

electromecánica. Utilícelo con precaución en caso de alteración renal ya que la

hipercalcemia puede desarrollar una insuficiencia renal terminal. Pueden potenciar

el efecto de la digoxina.

Usar la vía i.v. con extrema precaución. La extravasación puede provocar necrosis. En la extravasación

puede resultar útil la hialuronidasa. Es de elección la utilización de una vía central para la administración

i.v. No utilizar en venas epicraneales. No administrar por vía i.m. ni s.c.

La infusión i.v. rápida se asocia a bradicardia, hipotensión y vasodilatación periférica. Puede causar

acidosis hiperclorémica.

El calcio se excreta en la leche materna y no es de esperar que resulte nocivo para el lactante, siempre


Formulario


CALCIO, FOSFATO, TRIBÁSICO


No Sí 2 C

Comprimidos [EFP]: 600 mg de Ca elemental y 280 mg de fósforo; con 500 UI de vitamina D y 50 mg de

magnesio

Suspensión v.o.: 10 mg de Ca elemental/1 ml

NOTA: en niños que no son capaces de tragar los comprimidos, así como para acomodarlo en dosis más

pequeñas, se pueden machacar los comprimidos en la farmacia y convertirlos en polvo para facilitar la

administración del fármaco.

Las dosis expresadas en miligramos de Ca elemental.

Hipocalcemia:


Niños: 45-65 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 6 h.

Adultos: 1-2 g/24 h v.o. ÷ cada 6-8 h.


renal ya que la hipercalcemia puede desencadenar una insuficiencia renal terminal

(evitar su utilización en diálisis con hipercalcemia), antecedentes de litiasis renal y patología

paratiroidea. Puede causar estreñimiento, alteraciones gastrointestinales e hipercalcemia.

Véase «Calcio, acetato» para interacciones farmacológicas.

Administrar con las comidas o a continuación de ellas y con líquidos abundantes. Tenga en cuenta las

cantidades de vitamina D y magnesio que aporta cada dosis.





CALCIO, GLUBIONATO


No Sí 2 C

Jarabe [EFP]: 1,8 g/5 ml (473 ml) (1,2 mEq Ca/ml)


Las dosis están expresadas en miligramos de glubionato de calcio.

Hipocalcemia:

Recién nacidos: 1.200 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 4-6 h.

Lactantes/niños: 600-2.000 mg/kg/24 h v.o. ÷ 4 veces al día; dosis máxima: 9 g/24 h.

Adultos: 6-18 g/24 h v.o. ÷ 4 veces al día.


farmacológicas. Entre los efectos secundarios están: irritación gastrointestinal,

mareo y cefalea. La sobrecarga osmótica producida por el jarabe (20% de sacarosa)

puede causar diarrea.

Se absorbe mejor si se administra antes de las comidas. La absorción se inhibe con sobrecarga de fosfatos.



CALCIO, GLUCONATO


No Sí 2 C

Comprimidos [EFP]: 50, 500 mg

Cápsulas [EFP]: 500 mg

Inyectable: 100 mg/ml (10%) (0,45 mEq de Ca/ml) (10, 50, 100 ml)

Cada gramo de sal contiene 4,5 mEq (90 mg) de Ca elemental

Las dosis están expresadas en miligramos de gluconato de calcio.

Hipocalcemia/mantenimiento:

Recién nacidos: i.v.: 200-800 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h.

Lactantes:

i.v.: 200-500 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h.

v.o.: 400-800 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h.

Niños: 200-500 mg/kg/24 h i.v. o v.o. ÷ cada 6 h.

Adultos: 0,5-8 g/24 h i.v. o v.o. ÷ cada 6 h.

En paro cardíaco:

Lactantes y niños: 100 mg/kg/dosis i.v. cada 10 min.

Adultos: 1,5-3 g/dosis i.v. cada 10 min.

Dosis máxima: 3 g/dosis.

En tetania:

Recién nacidos, lactantes, niños: 100-200 mg/kg dosis i.v. en 5-10 min, repita la dosis 6 h después,

si es necesario; dosis máxima: 500 mg/kg/24 h.

Adultos: 0,5-2 g i.v. en 10-30 min, repita la dosis 6 h después, si es necesario.

TASAS MÁXIMAS DE ADMINISTRACIÓN i.v.:

En bolo i.v.: no supere 100 mg/min (en 10-20 s en paro cardíaco).

En infusión i.v.: no supere 200 mg/kg/h con una concentración máxima de 50 mg/ml.


renal ya que la hipercalcemia puede desencadenar una insuficiencia renal terminal. Evitar

la infusión periférica, ya que la extravasación puede causar necrosis tisular. La infusión i.v.

se ha asociado con hipotensión y bradicardia. También asociada con arritmias en pacientes

digitalizados. Administrado v.o. puede provocar reducción de la absorción de fluoroquinolonas,

tetraciclinas y de hierro y disminución de la efectividad del sulfonato de poliestireno.

Cuando se utiliza con bicarbonato puede generar un precipitado. No utilizar en venas epicraneales. No

administrar i.m. o s.c.



CALCIO, LACTATO



C

No Sí 2 C

Comprimidos [EFP]: 100, 325, 650 mg



Las dosis están expresadas en miligramos de lactato de calcio.

Hipocalcemia:

Recién nacidos/lactantes: 400-500 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 4-6 h.

Niños: 500 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 6-8 h.

Adultos: 1,5-3 g v.o. cada 8 h.



farmacológicas. Puede causar estreñimiento, cefalea e hipercalcemia.

Administrar con las comidas o a continuación de estas y con líquidos abundantes.

No disolver los comprimidos en leche.



Formulario

CALCITONINA-SALMÓN

Antídoto en hipercalcemia, antiosteoporótico

No No ? C


Inyectable: 200 U/ml (2 ml); contiene fenol

Aerosol nasal: 200 U/dosis del dosificador (3,7 ml, proporcionan al menos 30 dosis); puede contener

alcohol bencílico

Osteogénesis imperfecta:

> 6 meses-adolescentes: 2 U/kg/dosis i.m./s.c 3 veces a la semana.

Hipercalcemia (v. comentarios):

Adultos: comenzar con 4 U/kg/dosis i.m./s.c. cada 12 h; si la respuesta es insatisfactoria

tras 1 o 2 días, aumente la dosis a 8 U/kg/dosis cada 12 h. Si la respuesta continúa siendo

insatisfactoria tras 2 días más, aumente hasta una dosis máxima de 8 U/kg/dosis cada 6 h.

Enfermedad de Paget (v. comentarios):

Adultos: comenzar con 100 U i.m./s.c. 1 vez al día inicialmente, seguido de una dosis habitual de

mantenimiento de 50 U 1 vez al día O 50-100 U cada 1-3 días.

Contraindicada en pacientes con sensibilidad a proteínas de salmón o gelatina.

Se recomienda la realización de una prueba cutánea antes de comenzar el tratamiento

i.m./s.c. debido al riesgo de hipersensibilidad (p. ej., broncoespasmo, inflamación de las

vías respiratorias, anafilaxia). Preparar una dilución a 10 U/ml con SF y administrar 0,1 ml

intradérmico como prueba cutánea (observe durante 15 min la aparición de habón o eritema

importante). Se ha notificado taquifilaxia 2-3 días después de su uso en el tratamiento de la

hipercalcemia asociada a tumores malignos.

Se ha notificado la aparición de náuseas, dolor abdominal, diarrea, rubor e inflamación/urticaria en el

punto de inyección con la administración por vía i.m./s.c. Puede disminuir la concentración de litio

debido a un mayor aclaramiento urinario. En un metaanálisis se ha descrito hipocalcemia y un mayor

riesgo de tumores malignos.

Habitualmente está indicado el uso intranasal en la osteoporosis posmenopáusica en adultas. Con la

administración intranasal pueden aparecer irritación nasal (indique alternar las narinas para reducir

el riesgo), rinitis y epistaxis.

Se han notificado temblores con la administración intranasal e inyectable.

Si el volumen de inyección supera 2 ml, utilizar la vía i.m. y diversos sitios de inyección.



CALCITRIOL

Forma activa de vitamina D, liposoluble

No No 2 C

Cápsulas: 0,25, 0,5 mcg; puede contener parabenos

Solución por v.o.: 1 mcg/ml (15 ml)

Inyectable: 1 mcg/ml (1 ml); contiene EDTA

Hipoparatiroidismo (evalúe la dosis en intervalos de 2-4 semanas):

Niños >1 año y adultos: dosis inicial de 0,25 mcg/dosis v.o. 1 vez al día. Puede aumentarse

la dosis diaria en 0,25 mcg a intervalos de 2 a 4 semanas. Calcule la dosis habitual

de mantenimiento como se muestra a continuación:

< 1 año: 0,02-0,06 mcg/dosis v.o. 1 vez al día.

1-5 años: 0,25-0,75 mcg/dosis v.o. 1 vez al día.

6 años y adultos: 0,5-2 mcg/dosis v.o. 1 vez al día.

Insuficiencia renal: véanse las recomendaciones de la National Kidney Foundation en www.kidney.org/

professionals/kdoqi/guidelinespedbone/guide9.htm.

Es el metabolito disponible más potente de la vitamina D. No se debe utilizar

para el tratamiento de la deficiencia de 25-OH vitamina D; utilizar colecalciferol

o ergocalciferol. Controle las concentraciones séricas de calcio y fósforo, y la hormona

paratiroidea (PTH) en pacientes en diálisis. Evitar el uso coincidente de antiácidos

con contenido de Mg 2+ . Si el paciente recibe hemodiálisis utilizar la vía i.v.

Contraindicado en pacientes con hipercalcemia y toxicidad por vitamina D. Entre los efectos secundarios

están: debilidad, cefalea, vómitos, estreñimiento, hipotonía, polidipsia, poliuria, mialgias, calcificación

metastásica, etc. Se han descrito reacciones alérgicas, como anafilaxia. Puede aumentar la creatinina

sérica en pacientes prediálisis.

CAPTOPRIL

Inhibidor de la ECA, antihipertensivo

No Sí 2 D

Comprimidos: 12,5, 25, 50, 100 mg

Suspensión v.o.: 0,75, 1 mg/ml

Recién nacidos: 0,01-0,05 mg/kg/dosis v.o. cada 8-12 h.

Lactantes <6 meses: inicialmente 0,01-0,5 mg/kg/dosis v.o. 2-3 veces al día; aumente

la dosis si es necesario; dosis máxima: 6 mg/kg/24 h.

Niños: inicialmente 0,3-0,5 mg/kg/dosis v.o. 2-3 veces al día; aumente la dosis si es necesario; dosis

máxima: 6 mg/kg/24 h hasta 450 mg/24 h.

Adolescentes y adultos: inicialmente 12,5-25 mg/dosis v.o. 2-3 veces al día; aumente semanalmente, si es

necesario, en 25 mg/dosis hasta la dosis máxima: 450 mg/24 h. Rango habitual de dosis: 25-100 mg/24 h

÷ 2 veces al día.

Inicia su acción a los 15-30 min de la administración. Máximo efecto al cabo de 1-2 h.

Ajustar la dosis en insuficiencia renal (v. cap. 30). Debe administrarse con el estómago

vacío, 1 h antes o 2 h después de las comidas. Calcule la dosis mínima efectiva.

En pacientes con pérdidas de sodio y agua debidas al uso de diuréticos se deben utilizar

las dosis más bajas.

Utilizar con precaución en enfermedades del tejido conjuntivo con afectación vascular y cuando

se utilicen de forma coincidente diuréticos ahorradores de potasio. Evitar usarlo en diálisis con

membranas de alto flujo, ya que se han descrito reacciones anafilácticas. Puede causar exantema,

proteinuria, neutropenia, tos, angioedema (en cabeza, cuello e intestino), hiperpotasemia,

hipotensión o disminución del sentido del gusto (con su utilización a largo plazo). Se sabe que

disminuye la producción de aldosterona y aumenta la de renina. No administrar conjuntamente con

antagonistas del receptor de angiotensina o aliskirén, porque su uso se ha asociado con aumento del

riesgo de hipotensión, hiperpotasemia e insuficiencia renal aguda. El captopril es sustrato del

CYP450 2D6. El uso con sirolimús, everolimus o temsirolimus puede aumentar el riesgo de angioedema.

En cuanto sea detectada una gestación debe suspenderse el captopril lo antes posible.


CARBAMAZEPINA

Antiepiléptico


C

Sí Sí 2 D

Comprimidos: 200 mg

Comprimidos masticables: 100 mg

Comprimidos de liberación prolongada: 100, 200, 400 mg

Cápsulas de liberación prolongada: 100, 200, 300 mg

Suspensión v.o.: 100 mg/5 ml (10, 450 ml); puede contener propilenglicol

Inyectable: 10 mg/ml (20 ml); contiene sulfobutil éter sódico de betadex (sin conservantes)

Véanse comentarios respecto a la pauta posológica y los intervalos entre dosis:

< 6 años:

Dosis inicial: 10-20 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2-3 veces al día (4 veces al día para la suspensión).

Aumentos: cada 5-7 hasta la dosis máxima de 35 mg/kg/24 h v.o.

6-12 años:

Dosis inicial: 10 mg/kg/24 h v.o ÷ 2 veces al día hasta la dosis máxima: 100 mg/dosis 2 veces al día.

Aumentos: 100 mg/24 h a intervalos de 1 semana (÷ 3-4 veces al día) hasta la obtención de la

respuesta deseada.

Dosis de mantenimiento: 20-30 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2-4 veces al día; la dosis de mantenimiento

habitual es de 400-800 mg/24 h; dosis máxima: 1.000 mg/24 h.

> 12 años y adultos:

Dosis inicial: 200 mg v.o. 2 veces al día.

Aumentos: 200 mg/24 h a intervalos semanales (÷ 2-4 veces al día) hasta la obtención de la respuesta

deseada.

Dosis de mantenimiento: 800-1.200 mg/24 h v.o. ÷ 2-4 veces al día (v. dosis máximas en la página

siguiente).

Dosis máxima:

Niños 12-15 años: 1.000 mg/24 h.

Niños >15 años: 1.200 mg/24 h.

Adultos: 1,6-2,4 g/24 h.

Forma intravenosa (v. comentarios):

Niños: en la actualidad, no hay datos de farmacocinética, eficacia y seguridad en pacientes pediátricos.

Adultos (i.v.; indicada como tratamiento sustitutivo de la carbamazepina v.o. cuando la vía oral no es

posible): determinar la dosis diaria total tomando el 70% de la dosis oral diaria total establecida y

dividiéndola en 4 dosis iguales para administrar cada 6 h. Cada dosis se diluye en 100 ml de un líquido

compatible y se infunde en 30 min. Su uso NO se recomienda >7 días.

Contraindicado en pacientes que estén tomando inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO)

o que presenten sensibilidad a antidepresivos tricíclicos. No se debe utilizar en combinación

con clozapina debido al incremento del riesgo de supresión de la médula ósea y agranulocitosis.

Se ha asociado un mayor riesgo de reacciones dermatológicas graves (p. ej., síndrome

de Stevens-Johnson [SSJ] y necrosis epidérmica tóxica [NET]) con los alelos HLA-B*1502

(prevalente en personas de origen asiático) y HLA-A*3101 (prevalente en japoneses, nativos

americanos, sur de la India y parte de origen árabe).

Eritromicina, diltiazem, verapamilo, cefixima, cimetidina, itraconazol e isoniazida pueden aumentar

sus niveles séricos. La carbamazepina puede disminuir la actividad de warfarina, doxiciclina, anticonceptivos

orales, ciclosporina, teofilina, fenitoína, benzodiazepinas, etosuximida y ácido valproico.

La carbamazepina es sustrato de CYP450 3A3/4 e inductor de CYP450 1A2, 2C y 3A3/4. Los efectos

inductores enzimáticos pueden aumentar el efecto/toxicidad de la ciclofosfamida. Los inhibidores de

CYP450 3A4 pueden aumentar la concentración/toxicidad de la ciclofosfamida.

Intervalos entre dosis sugeridos para cada presentación específica: cápsulas o comprimidos de liberación

prolongada (2 veces al día); masticables y comprimidos de liberación inmediata (2-3 veces al día);

suspensión (4 veces al día).

Se pueden administrar las dosis junto con la comida. Indicar que no se machaquen ni mastiquen las

presentaciones de liberación prolongada. Debe agitarse bien el envase antes de la dispensación de una

suspensión v.o. y no administrarlo de forma simultánea con otros fármacos líquidos o con diluyentes.

(Continúa)

Formulario



CARBAMAZEPINA (cont.)

El metabolismo del fármaco habitualmente aumenta tras el primer mes del tratamiento debido a autoinducción

hepática.

Niveles terapéuticos séricos: 4-12 mg/l. Momento recomendado para la obtención de muestras séricas:

como mínimo 30 min antes de la toma oral. Habitualmente se consigue la situación de equilibrio al mes

de iniciado el tratamiento (después de la autoinducción enzimática). Los niveles obtenidos antes de la

situación de equilibrio resultan útiles para prevenir la toxicidad. En trastornos bipolares se recomiendan

unos niveles séricos de 7-10 mg/l.

Entre los efectos secundarios se cuentan sedación, mareo, diplopía, anemia aplásica, neutropenia,

retención urinaria, náuseas, SIADH y SSJ. Se han descrito pensamientos o comportamientos suicidas

y onicomadesis. Alrededor de 1/3 de los pacientes que tienen reacciones de hipersensibilidad también

presentarán hipersensibilidad a la oxcarbazepina. Antes de iniciar el tratamiento se sugiere realizar

hemograma y pruebas de función hepática (PFH). Se debe monitorizar la presencia de alteraciones

hematológicas y toxicidad hepática. Los efectos secundarios más frecuentes con la vía i.v. son: mareo,

somnolencia, visión borrosa, diplopía, cefalea, reacción relacionada con la infusión, dolor en el sitio

de la infusión y anemia.

Ajustar la dosis en alteración renal (v. cap. 30).

No utilizar la forma i.v. en la insuficiencia renal moderada/grave (TFG <30 ml/min) debido a la acumulación

de sulfobutil éter sódico de betadex, que puede ser nefrotóxico.

CARBAMIDA, PERÓXIDO

Ceruminolítico, analgésico oral de uso tópico

No No ? ?

Solución ótica (EFP): al 6,5% (7, 15, 22 ml); puede contener propilenglicol o alcohol

Líquido para v.o. (EFP): al 10% (15, 60 ml)

Ceruminolítico:

<12 años: inclinar la cabeza hacia los lados e instilar 1-5 gotas (dependiendo de la edad

del paciente) en el interior del oído afectado y mantenga las gotas en el interior durante

varios minutos. Retirar la cera del oído lavándolo suavemente con agua caliente, ayudándose

con una pera de goma. Se puede repetir la instilación 2 veces al día cuando sea necesario hasta

un máximo de 4 días.

≥12 años: seguir las instrucciones descritas arriba, instilando 5-10 gotas en el oído afectado 2 veces

al día, cuando sea necesario, hasta un máximo de 4 días.

Analgésico oral (v. comentarios):

≥2 años (siempre que sean capaces de realizar las instrucciones citadas a continuación): instilar

varias gotas del líquido sobre el área afectada e indicar que se expulsen tras 2-3 min O colocar 10 gotas

en la lengua, indicar al paciente que las mezcle con saliva, que haga enjuagues durante varios

minutos y las expulse. Administrar hasta 4 veces al día, tras las comidas y al acostarse, hasta un

máximo de 7 días.

Solución ótica: contraindicada en caso de perforación de la membrana timpánica; después

de cirugía ótica; otorrea, drenajes, dolor, irritación o exantema; o drenajes transtimpánicos.

Cuando se utiliza como ceruminolítico el extremo del aplicador no debe penetrar en el canal

auricular.

Líquido: la utilización prolongada puede provocar proliferación fúngica. Indicar que no se enjuague la boca

ni se beba al menos durante 5 min después de la utilización de la preparación oral.

La FDA no ha asignado formalmente una categoría de riesgo en el embarazo.


CARBINOXAMINA

Antihistamínico


C

No No 3 C

Líquido para v.o.: 4 mg/5 ml (473 ml); pueden contener propilenglicol

Suspensión oral de liberación prolongada: 4 mg/5 ml (480 ml); contiene parabenos y metasulfito

Comprimidos: 4 mg

Niños (v.o.; v. comentarios):

Formas de liberación inmediata: 0,2-0,4 mg/kg/24 h v.o. ÷ 3-4 veces al día; dosis

alternativas según la edad (no supere 0,4 mg/kg/24 h):

2-5 años: 1-2 mg 3-4 veces al día.

6-11 años: 2-4 mg 3-4 veces al día.

≥12 años: 4-8 mg 3-4 veces al día.

Suspensión oral de liberación prolongada (aproximadamente 0,2-0,4 mg/kg/24 h):

2-3 años: 3-4 mg cada 12 h.

4-5 años: 3-8 mg cada 12 h.

6-11 años: 6-12 mg cada 12 h.

≥12 años: 6-16 mg cada 12 h.

Adultos (v.o.):

Formas de liberación inmediata: 4-8 mg 3-4 veces al día.

Suspensión oral de liberación prolongada: 6-16 mg cada 12 h.

Generalmente no se recomienda para el tratamiento de infecciones de vías respiratorias

superiores en lactantes. No se han constatado beneficios en lactantes ni niños pequeños

con infecciones de vías respiratorias superiores. La FDA no recomienda su uso en infecciones

de vías respiratorias superiores en niños <2 años debido a la existencia de notificaciones de

incremento de fallecimientos. La suspensión oral de liberación prolongada está contraindicada

en niños <2 años y en madres lactantes.

Contraindicado en asma agudo, hipersensibilidad a otros antihistamínicos con etanolamina, inhibidores

de la MAO, hipertensión grave, glaucoma de ángulo cerrado, cardiopatía isquémica grave y retención

urinaria. Tenga en cuenta que pueden existir descongestionantes en combinación.

Puede causar somnolencia, vértigo, sequedad de mucosas y cefalea. Las reacciones de excitación paradójica

son más probables en niños pequeños. Se han descrito dermatitis de contacto y excitación del

sistema nervioso central (SNC).

CARBÓN ACTIVADO


CARNITINA

Suplemento nutricional, aminoácido

No Sí ? B


Cápsulas: 250 mg

Solución por v.o.: 100 mg/ml (118 ml); contiene metil- y propilparabenos; existe un preparado sin azúcar.

Inyectable: 200 mg/ml (5, 12,5 ml) (sin conservantes)

Deficiencia de carnitina primaria:

Oral:

Niños: 50-100 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 8-12 h; aumente lentamente si se necesita,

y se tolera, hasta una dosis máxima de 3 g/24 h.

Adultos: 330 mg a 1 g/dosis 2-3 veces al día v.o.; dosis máxima: 3 g/24 h.

(Continúa)

Formulario



CARNITINA (cont.)

i.v.:

Niños y adultos: 50 mg/kg como dosis inicial; puede continuar con 50 mg/kg/24 h i.v. infusión (en

casos graves); mantenimiento: 50 mg/kg/24 h ÷ cada 4-6 h; aumente hasta una dosis máxima de

300 mg/kg/24 h, si es necesario.

Puede causar náuseas, vómitos, retortijones abdominales, diarrea y olor corporal.

Se han descrito convulsiones en pacientes con o sin antecedentes de convulsiones.

No se ha establecido la seguridad en NT. En casos de afectación grave de la función renal

o NT el uso de dosis altas puede provocar la acumulación de metabolitos potencialmente tóxicos

(trimetilamina y trimetilamina-N-óxido).

Administrar en bolo i.v. infundido durante 2-3 min.

CARVEDILOL

Antagonista adrenérgico (α y β),

antihipertensivo

Sí Sí ? C

Comprimidos: 3,125, 6,25, 12,5, 25 mg

Comprimidos de liberación prolongada: 10, 20, 40, 80 mg

Suspensión oral: 0,1, 1,25, 1,67 mg/ml

Insuficiencia cardíaca:

Preparados de liberación inmediata (comprimidos y solución v.o.; v. comentarios):

Lactantes, niños, adolescentes: comenzar por 0,05-0,2 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 12 h.

La dosis puede aumentarse en intervalos de 1-2 semanas si es necesario hasta un máximo

de 2 mg/kg/24 h O 50 mg/24 h. Dosis eficaz habitualmente descrita: 0,2-1 mg/kg/24 h.

Adultos: comenzar por 3,125 mg/12 h v.o. × 2 semanas; si es necesario y se tolera, puede aumentarse

hasta 6,25 mg/12 h. Es posible doblar la dosis cada 2 semanas en caso necesario hasta las siguientes

dosis máximas:

Insuficiencia cardíaca leve/moderada: < 85 kg, 25 mg/12 h; ≥85 kg, 50 mg/12 h.

Insuficiencia cardíaca grave: 25 mg/12 h.

Cápsulas de liberación prolongada:

Adultos: comenzar por 10 mg/24 h v.o. en 1 toma × 2 semanas; si es necesario y se tolera, puede

doblarse cada 2 semanas hasta un máximo de 80 mg/24 h en 1 toma.

Hipertensión:

Adultos:

Preparados de liberación inmediata: comenzar por 6,25 mg/12 h v.o.; la dosis puede doblarse cada

1-2 semanas hasta un máximo de 25 mg/12 h v.o.

Cápsulas de liberación prolongada: comenzar por 20 mg/24 h v.o. en 1 toma × 1-2 semanas; si

es necesario y se tolera, aumente a 40 mg/24 h v.o. en 1 toma. En caso necesario, es posible seguir

aumentando la dosis en intervalos de 2 semanas hasta un máximo de 80 mg/24 h.

Los productos de liberación inmediata y de liberación prolongada NO son sustituibles entre

sí en términos de mg/mg. Contraindicado en asma o broncoespasmo asociado, síndrome

del seno enfermo, bloqueo cardíaco de segundo o tercer grados, bradicardia grave, shock

cardiogénico, insuficiencia cardíaca descompensada que precise inótropos i.v., insuficiencia

hepática grave (clase C de Child-Pugh).

Usar con precaución en insuficiencia hepática leve/moderada (clase A o B de Child-Pugh), insuficiencia

renal, tirotoxicosis, cardiopatía isquémica, diabetes y cirugía de cataratas. Evitar la suspensión

brusca del fármaco.

Los niños <3,5 años podrían eliminar más rápidamente el carvedilol y es posible que necesiten dosis

más altas o administración cada 8 h. El carvedilol es un sustrato del CYP450 2D6. La digoxina, la

disopiramida y el dipiridamol pueden aumentar los efectos bradicardizantes.

Son frecuentes: bradicardia, hipotensión ortostática, edemas periféricos, aumento de peso, hiperglucemia,

diarrea, mareo y cansancio. Se han notificado reacciones de hipersensibilidad. En niños también se

han descrito dolor torácico, cefalea, vómitos, edema y disnea. La administración del fármaco con las

comidas reduce el riesgo de hipotensión ortostática.


CASPOFUNGINA

Antifúngico, equinocandina


C

Sí No ? C

Inyectable: 50, 70 mg; contiene sacarosa (39 mg en vial de 50 mg y 54 mg en vial de 70 mg)

Neonatos prematuros-lactantes <3 meses (basándose en un estudio de farmacocinética

reducido, se alcanzan valores plasmáticos similares a los encontrados en adultos

que recibieron 50 mg/24 h): 25 mg/m 2 /dosis i.v. 1 vez al día. En una serie con excelentes

resultados microbiológicos se ha notificado el uso, alternativamente, de 1 mg/kg/dosis

i.v. 1 vez al día × 2 días, seguido de 2 mg/kg/dosis i.v. 1 vez al día.

Lactantes de 3 meses-niños de 17 años (v. comentarios): 70 mg 2 /m/dosis como dosis inicial i.v. el primer

día, seguida de 50 mg/m 2 /dosis i.v. 1 vez al día como dosis de mantenimiento. Aumentar la dosis de

mantenimiento hasta 70 mg/m 2 /dosis si la respuesta es inadecuada o si el paciente está recibiendo

fármacos que produzcan inducción enzimática (v. comentarios).

Dosis máxima inicial y de mantenimiento: 70 mg/dosis.

Adolescentes y adultos (v. comentarios):

Dosis inicial: 70 mg i.v. × 1.

Dosis de mantenimiento:

Habitual: 50 mg i.v. 1 vez al día. Si se tolera y la respuesta es inadecuada o si el paciente está

recibiendo fármacos que produzcan inducción enzimática (v. comentarios), aumente hasta 70 mg

i.v. 1 vez al día.

En insuficiencia hepática (puntuación en la escala de Child-Pugh de 7-9): 35 mg i.v. 1 vez al día.

Utilizar con precaución en alteración hepática y utilización coincidente de fármacos que

causen inducción enzimática. Cuando se utiliza coincidentemente con este tipo de fármacos

(como carbamazepina, dexametasona, fenitoína, nevirapina, efavirenz o rifampicina)

se recomienda una dosis de mantenimiento mayor (70 mg/m 2 /dosis en niños y 70 mg en adultos).

Utilizar la fórmula de Mosteller para el cálculo de la superficie corporal (SC).

Los efectos secundarios más frecuentes (10%) en niños son fiebre, diarrea, exantema, elevación de ALT/

AST, hipopotasemia, hipotensión y escalofríos. Puede causar también tumefacción facial, náuseas/

vómitos, cefalea, flebitis en el punto de infusión y elevación de las PFH. Se ha notificado anafilaxia y

posibles reacciones asociadas a histamina (angioedema, broncoespasmo y sensación de calor). Se han

descrito efectos adversos hepatobiliares en pacientes pediátricos con enfermedades graves subyacentes.

Reduzca la dosis diaria en un 30% si existe alteración hepática moderada (puntuación en la escala de

Child-Pugh de 7-9).

Su uso junto con ciclosporina puede causar incremento temporal en las PFH y elevación de los niveles

caspofungina. Pueden disminuir los niveles de tacrolimús.

Administrar la dosis mediante infusión i.v. lenta en 1 h. No mezclar ni infundir conjuntamente con otros

fármacos y evitar la utilización de diluyentes que contengan glucosa (p. ej., solución glucosada al 5%).

CEFACLOR

Antibiótico, cefalosporina

(segunda generación)

No Sí 1 B



Suspensión v.o.: 125 mg/5 ml (150 ml); 250 mg/5 ml; 375 mg/5 ml (100 ml)

Niños >1 mes de edad (utilizar preparados de liberación normal): 20-40 mg/kg/24 h

v.o. ÷ cada 8 h; dosis máxima: 2 g/24 h.

Opción de intervalo de 12 h para faringitis: 20 mg/kg/24 h; dosis máxima: 1 g/24 h.

Adultos: 250-500 mg/dosis v.o. cada 8 h.

Comprimidos de liberación prolongada: 500 mg/dosis v.o. cada 12 h.

(Continúa)

Formulario



CEFACLOR (cont.)

Utilizar con precaución en pacientes con alergia a penicilina o en presencia de alteración

renal. Entre los efectos secundarios se citan PFH elevadas, supresión de la médula ósea

y moniliasis. El probenecid puede aumentar las concentraciones de cefaclor. Puede causar

positividad de la prueba de Coombs o falso positivo en pruebas de glucosuria. Se ha descrito

enfermedad del suero en pacientes que reciben múltiples tandas de cefaclor.

Indicar que no se machaquen, corten, ni mastiquen los comprimidos de liberación prolongada. Debe

administrarse con el estómago vacío. Los comprimidos de liberación prolongada no se recomiendan

en niños. Ajustar la dosis en insuficiencia renal (v. cap. 30).

CEFADROXILO


(primera generación)

No Sí 1 B

Suspensión v.o.: 250, 500 mg/5 ml (75, 100 ml)

Comprimidos: 1 g

Cápsulas: 500 mg

Lactantes y niños: 30 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 12 h (la dosis diaria puede administrarse

1 vez al día en faringitis/amigdalitis por estreptococo β-hemolítico del grupo A);

dosis máxima: 2 g/24 h.

Profilaxis de endocarditis bacteriana para intervenciones dentales y de las vías respiratorias

altas:50 mg/kg/dosis (dosis máxima 2 g) × 1 v.o. 1 h antes de la intervención.

Adolescentes y adultos: 1-2 g/24 h v.o. ÷ cada 12-24 h (adminístrelo cada 12 h en infecciones de las

vías urinarias con complicaciones); dosis máxima: 2 g/24 h.

Profilaxis de endocarditis bacteriana para intervenciones dentales y de las vías respiratorias altas:

2 g × 1 v.o. 1 h antes de la intervención.

Véase «Cefalexina» para precauciones e interacciones. Son frecuentes el exantema,

náuseas, vómitos y diarrea. Se han descrito neutropenia temporal y vaginitis.


CEFALEXINA



No Sí 1 B

Cápsulas: 250, 500, 750 mg


Suspensión v.o.: 125 mg/5 ml, 250 mg/5 ml (100, 200 ml)

Lactantes y niños:

Infección leve/moderada: 25-50 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 6 h; dosis máxima: 2 g/24 h.

Se puede utilizar una dosis menos frecuente (cada 8-12 h) en infecciones no complicadas.

Infección grave: 75-100 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 6 h; dosis máxima: 4 g/24 h.

Faringitis estreptocócica e infecciones de piel: 25-50 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 6-12 h. La dosis diaria

total puede dividirse cada 12 h para la faringitis estreptocócica (>1 año).

IVU: 50-100 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 6 h.

Adultos: 1-4 g/24 h v.o. ÷ cada 6 h.

Dosis máxima (todas las edades): 4 g/24 h.

Profilaxis de endocarditis bacteriana para técnicas dentales y de vías respiratorias superiores:

Lactantes y niños: 50 mg/kg v.o. (dosis máxima: 2 g) 1 h antes de la técnica.

Adultos: 2 g v.o. 1 h antes de la técnica.

CEFALEXINA (cont.)


C

Cierta reactividad cruzada con penicilina. Usar con precaución en presencia de insuficiencia

renal. Puede causar malestar gastrointestinal, falso positivo en pruebas de sustancias

reductoras en orina (Clinitest y otras pruebas por el método de reducción del cobre) y prueba

de Coombs, elevación falsa de niveles séricos de teofilina (cromatografía líquida de alto rendimiento

[HPLC]) y proteinuria falsa. El probenecid aumenta las concentraciones séricas de cefalexina

y la administración coincidente con colestiramina puede reducir la absorción de cefalexina.

Puede hacer que los efectos de la metformina sean mayores.

Administrar con el estómago vacío; 2 h antes o 1 h después de las comidas. Ajustar la dosis en insuficiencia

renal (v. cap. 30).

Formulario

CEFAZOLINA



Sí Sí 1 B


Inyectable: 0,5, 1, 5, 10, 20, 100 g

Solución congelada para inyección: 1 g/50 ml (contiene 2 g de glucosa para constituir una solución

isoosmótica), 2 g/100 ml (contiene 4 g de glucosa para constituir una solución isoosmótica)

Contiene 2,1 mEq de Na/g de fármaco

Recién nacidos (i.m., i.v.):

Edad posnatal ≤7 días: 50 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h.

Edad posnatal >7 días:

≤2.000 g: 50 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h.

>2.000 g: 75 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h.

Lactantes >1 mes y niños (i.m., i.v.):

Infección leve/moderada: 25-50 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h.

Infección grave: 100 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h; 150 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h se ha recomendado

para la neumonía extrahospitalaria.


Adultos: 2-6 g/24 h ÷ cada 6-8 h i.v./i.m.; dosis máxima: 12 g/24 h.

Profilaxis de endocarditis bacteriana en técnicas dentales y de vías respiratorias superiores:

Lactantes y niños: 50 mg/kg i.v./i.m. (dosis máxima: 1 g) 30 min antes de la técnica.

Adultos: 1 g i.v./i.m. 30 min antes de la técnica.

Utilizar con precaución en presencia de alteración renal o en pacientes alérgicos a la

penicilina. No tiene buena penetración en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Puede causar

flebitis, leucopenia, trombocitopenia, elevación temporal de las enzimas hepáticas

y un falso positivo en pruebas de sustancias reductoras en orina (Clinitest) y prueba de Coombs.

Para el cálculo de dosis en pacientes obesos, utilizar los niveles más altos de las recomendaciones. Ajustar

la dosis en insuficiencia renal (v. cap. 30).

CEFDINIR


(tercera generación)

No Sí 1 B

Cápsulas: 300 mg

Suspensión v.o.: 125 mg/5 ml (60, 100 ml), 250 mg/5 ml (60, 100 ml)

6 meses-12 años:

Otitis media, sinusitis, faringitis/amigdalitis: 14 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 12-24 h;

dosis máxima: 600 mg/24 h.

Infecciones cutáneas sin complicaciones (v. comentarios): 14 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 12 h; dosis

máxima: 600 mg/24 h.

(Continúa)



CEFDINIR (cont.)


Bronquitis, sinusitis, faringitis/amigdalitis: 600 mg/24 h v.o. ÷ cada 12-24 h.

Neumonía extrahospitalaria, infecciones cutáneas sin complicaciones (v. comentarios): 600 mg/24 h

v.o. ÷ cada 12 h.

Utilizar con precaución en pacientes alérgicos a la penicilina o en presencia de alteración

renal. Buena actividad frente a cocos grampositivos. Puede causar diarrea (especialmente en

niños <2 años), cefaleas, vaginitis y un falso positivo en pruebas de sustancias reductoras

en orina (Clinitest) y prueba de Coombs. Se han descrito eosinofilia y PFH anormales con dosis

mayores de lo habitual

No se ha evaluado la efectividad de una toma al día en neumonía e infecciones cutáneas. El probenecid

aumenta las concentraciones séricas de cefdinir. Evitar la administración coincidente de hierro y

vitaminas que contengan hierro, así como de antiácidos que contengan aluminio o magnesio (espácielos

al menos 2 h) para reducir el riesgo de disminución de la absorción del antibiótico. Puede administrarse

en cualquier momento respecto a las comidas. Ajustar la dosis en insuficiencia renal (v. cap. 30).

CEFEPIMA


(cuarta generación)

No Sí ? B

Inyectable: 1, 2 g

Inyectable premezclado: 1 g/50 ml, 2 g/100 ml (soluciones glucosadas isoosmóticas)

Cada gramo de fármaco contiene 725 mg de l-arginina.

Recién nacidos (i.v./i.m.):

<14 días: 60 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h.

≥14 días: 100 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h.

Meningitis o infecciones por Pseudomonas:

< 1 kg y 0-14 días, o 1-2 kg y <0-7 días: 100 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h.

< 1 kg y >14 días, o 1-2 kg y >7 días, o >2 kg y 0-30 días: 150 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h.

Niños ≥2 meses (i.v./i.m.): 100 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h.

Meningitis, fiebre y neutropenia, o infecciones graves: 150 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h.

Dosis máxima: 2 g/dosis única o 6 g/24 h.

Fibrosis quística: 150 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h i.v./i.m., hasta una dosis máxima de 6 g/24 h.

Adultos: 1-4 g/24 h ÷ cada 12 h i.v./i.m.

Infecciones graves: 6 g/24 h ÷ cada 8 h i.v./i.m.


Utilizar con precaución en pacientes con alergia a penicilina o en presencia de alteración renal.

Buena actividad frente a Pseudomonas aeruginosa y otras bacterias gramnegativas además

de la mayor parte de las bacterias grampositivas (Staphylococcus aureus sensible a meticilina).

Puede causar tromboflebitis, molestias GI, incremento temporales de enzimas hepáticas, un falso

positivo en pruebas de sustancias reductoras en orina (Clinitest) y prueba de Coombs. El probenecid

aumenta las concentraciones séricas de cefepima. Se han descrito encefalopatía, mioclonías, convulsiones

(incluido estado epiléptico no convulsivo), leucopenia temporal, neutropenia, agranulocitosis y

trombocitopenia. Ajustar la dosis en insuficiencia renal (v. cap. 30).

CEFIXIMA



No Sí 1 B

Suspensión v.o.: 100 mg/5 ml (50 ml), 200 mg/5 ml (50, 75 ml), 500 mg/5 ml (10, 20 ml)

Comprimidos masticables: 100, 150, 200 mg; contiene aspartamo

Cápsulas: 400 mg

CEFIXIMA (cont.)


C

Lactantes (>6 meses) y niños: 8 mg/kg/24 h ÷ cada 12-24 h v.o.; dosis máxima:

400 mg/24 h. Puede usarse en lactantes ≥3 meses para la neumonía extrahospitalaria.

Dosis alternativa para IVU aguda: 16 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h el primer día, seguido

de 8 mg/kg/24 h cada 24 h v.o. × 13 días. dosis máxima: 400 mg/24 h.

Profilaxis en víctimas de agresión sexual: 8 mg/kg v.o. (dosis máxima: 400 mg) MÁS azitromicina

20 mg/kg v.o. × 1 (dosis máxima: 1 g).

Adolescentes y adultos: 400 mg/24 h ÷ cada 12-24 h v.o.

Infecciones cervicales, uretrales o rectales debidas a Neisseria gonorrhoeae, sin complicaciones:

400 mg × 1 v.o. más azitromicina 1 g v.o. × 1 O doxiciclina 100 mg v.o. 2 veces al día × 7 días.

Profilaxis en víctimas de agresión sexual: 400 mg v.o. × 1 MÁS azitromicina 1 g v.o. × 1 O doxiciclina

100 mg/12 h v.o. × 7 días MÁS metronidazol 2 g v.o. × 1, MÁS vacuna de la hepatitis B (si no está

inmunizado).

Utilizar con precaución en pacientes con alergia a penicilina o en presencia de insuficiencia

renal. Entre las reacciones adversas están: diarrea, dolor abdominal, náuseas y cefaleas.

No utilizar comprimidos en el tratamiento de otitis media debido a disminución de la

biodisponibilidad. El probenecid aumenta las concentraciones séricas de cefixima. A diferencia de

la mayoría de las cefalosporinas, se excreta sin modificar por la bilis (5-10%) y orina (50%). Puede

aumentar las concentraciones séricas de carbamazepina. Puede causar un falso positivo en pruebas

de sustancias reductoras en orina (Clinitest), prueba de Coombs y prueba de nitroprusiato para

cuerpos cetónicos. Ajustar la dosis en insuficiencia renal (v. cap. 30).

Formulario

CEFOTAXIMA



No Sí 1 B


Inyectable: 0,5, 1, 2, 10 g




Recién nacidos: i.v./i.m.:

Edad posnatal ≤7 días:

< 2.000 g: 100 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h.

≥2.000 g: 100-150 mg/kg/24 h ÷ cada 8-12 h.


< 1.200 g: 100 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h.

1.200-2.000 g: 150 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h.

> 2.000 g: 150-200 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h.

Lactantes y niños (1 mes-12 años y <50 kg): 100-200 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h i.v./i.m. Debido a los

neumococos resistentes a penicilina se han recomendado dosis mayores de 150-225 mg/kg/24 h ÷

cada 6-8 h en infecciones que no afecten al LCR.

Meningitis: 200 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h i.v./i.m. En meningitis debidas a neumococos resistentes a

penicilina se han recomendado dosis mayores de 225-300 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h, en combinación

con vancomicina (en dosis adecuadas para obtener los niveles deseados en el SNC).


Niños (>12 años o ≥50 kg) y adultos: 1-2 g/dosis cada 6-8 h i.v./i.m.

Infección grave: 2 g/dosis cada 4-6 h i.v./i.m.


Gonococia no complicada: 0,5-1 g × 1 i.m.

Utilizar con precaución en caso de alergia a penicilina y en presencia de alteración renal

(reduzca la dosis). La toxicidad es similar a la de otras cefalosporinas: alergia, neutropenia,

trombocitopenia, eosinofilia, falso positivo en pruebas de sustancias reductoras en orina

(Clinitest) y prueba de Coombs, elevación del nitrógeno ureico sanguíneo (BUN), creatinina y enzimas

hepáticas. El probenecid aumenta las concentraciones séricas de cefotaxima.

Buena penetración en el SNC. Ajustar la dosis en insuficiencia renal (v. cap. 30).



CEFOTETÁN



No Sí 1 B

Inyectable: 1, 2, 10 g




Lactantes y niños (i.v./i.m., datos escasos):

Infección leve/moderada: 60 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h; dosis máxima individual: 2 g/dosis.

Infección grave: 100 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h; dosis máxima individual: 2-3 g/dosis.

Infección intraabdominal: 40-80 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h.

Adolescentes y adultos: 2-4 g/24 h ÷ cada 12 h i.v./i.m.; dosis máxima: 6 g/24 h.

EIP: 2 g cada12 h i.v. × 24-48 h después de la mejoría clínica. La doxiciclina 100 mg cada 12 h v.o./

i.v. × 14 días también se inicia al mismo tiempo.


Profilaxis preoperatoria (30-60 min antes de la intervención):

Niños: 40 mg/kg/dosis (dosis máxima 2 g/dosis) i.v.

Adultos: 1-2 g i.v.

Utilizar con precaución en pacientes alérgicos a la penicilina o en presencia de alteración renal.

Puede causar reacciones con etanol similares a las del disulfiram, incremento de efectos/

toxicidad de anticoagulantes, un falso positivo en pruebas de sustancias reductoras en orina

(Clinitest) y una elevación falsa de creatinina sérica y en orina (método de Jaffe). Se ha notificado

anemia hemolítica. Buena actividad anaerobia, pero escasa penetración en el LCR. Ajustar la dosis

en insuficiencia renal (v. cap. 30).

CEFOXITINA



No Sí 1 B

Inyectable: 1, 2, 10 g

Solución congelada para inyección: 1 g/50 ml de glucosa al 4%, 2 g/50 ml de glucosa al 2,2% (soluciones

isoosmóticas)


Recién nacidos: 90-100 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h i.m./i.v.

Lactantes y niños:

Infecciones leves/moderadas: 80-100 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h i.m./i.v.

Infecciones graves: 100-160 mg/kg/24 h ÷ cada 4-6 h i.m./i.v.

Adultos: 1-2 g/dosis cada 6-8 h i.m./i.v.

EIP: 2 g i.v. cada 6 h × 24-48 h tras la mejoría clínica. Al mismo tiempo se inicia doxiciclina 100 mg

cada 12 h v.o./i.v. × 14 días.



Tiene buena actividad anaerobia pero escasa penetración en el LCR. El probenecid aumenta las

concentraciones séricas de cefoxitina. Puede causar un falso positivo en pruebas de sustancias

reductoras en orina (Clinitest y otras pruebas por el método de reducción del cobre) y una falsa

elevación de la creatinina sérica y en orina (métodos de Jaffe y algoritmo de KDA).


CEFPODOXIMA PROXETILO




C

No Sí 1 B


Suspensión v.o.: 50, 100 mg/5 ml (50, 100 ml)

2 meses-12 años:

Otitis media: 10 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 12 h × 5 días; dosis máxima: 400 mg/24 h.

Faringitis/amigdalitis: 10 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 12 h × 5-10 días; dosis máxima: 200 mg/24 h.

Sinusitis maxilar aguda: 10 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 12 h × 10 días; dosis máxima: 400 mg/24 h.

≥13 años-adultos:

Exacerbación de bronquitis crónica, neumonía extrahospitalaria y sinusitis: 400 mg/24 h v.o. ÷ cada

12 h × 10 días (14 días con neumonía).

Faringitis/amigdalitis: 200 mg/24 h v.o. ÷ cada 12 h × 5-10 días.

Infecciones de la piel/estructura cutánea: 800 mg/24 h v.o. ÷ cada 12 h × 7-14 días.

Gonococia sin complicaciones: 200 mg v.o. × 1.


Puede causar diarrea, náuseas, vómitos, candidiasis vaginal y un falso positivo en la prueba

de Coombs.

Para elevar la absorción los comprimidos deben administrarse con comida. La absorción de la presentación

en suspensión es independiente de la comida. Dosis altas de antiácidos o bloqueantes H 2

pueden reducir

la absorción. El probenecid aumenta las concentraciones séricas de cefpodoxima.


Formulario


CEFPROZILO



No Sí 1 B


Suspensión v.o.: 125 mg/5 ml, 250 mg/5 ml (50, 75, 100 ml) (contiene aspartamo y fenilalanina)

Otitis media:

6 meses-12 años: 30 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 12 h; dosis máxima: 1 g/24 h.

Faringitis/amigdalitis:

2-12 años: 15 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 12 h dosis máxima: 1 g/24 h.

≥13 años: 500 mg v.o. cada 24 h.

Sinusitis aguda:

6 meses-12 años: 15-30 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 12-24 h; dosis máxima: 1 g/24 h.

>13 años: 250 o 500 mg v.o. cada 12 h.

Infecciones cutáneas sin complicaciones:

2-12 años: 20 mg/kg/24 h v.o. cada 24 h; dosis máxima: 500 mg/dosis.

> 12 años: 250 mg v.o. cada 12 h o 500 mg v.o. cada 12 h-24 h.

IVU:

2-24 meses: 30 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 12 h.

Otros:

≥13 años y adultos: 500-1.000 mg/24 h v.o. ÷ cada 12-24 h.


La suspensión v.o. contiene aspartamo y fenilalanina y no se debe utilizar en pacientes con

fenilcetonuria. Puede causar náuseas, vómitos, diarrea, elevación de las enzimas hepáticas,

falsos positivos en pruebas de sustancias reductoras en orina (Clinitest y otras pruebas por el

método de reducción del cobre) y prueba de Coombs. El probenecid aumenta las concentraciones

séricas de cefprozilo. La absorción no se ve afectada por la comida. Ajustar la dosis en insuficiencia

renal (v. cap. 30).



CEFTAROLINA FOSAMIL


(quinta generación)

No Sí ? B

Inyectable: 400, 600 mg; contiene l-arginina

Niños (2 meses-18 años):

Infección bacteriana aguda de la piel y las estructuras cutáneas y neumonía extrahospitalaria:

2 meses-2 años: 8 mg/kg/dosis i.v. cada 8 h.

≥2 años-18 años:

≤33 kg: 12 mg/kg/dosis i.v. cada 8 h.

> 33 kg: 400 mg i.v. cada 8 h o 600 mg i.v. cada 12 h.

Adultos: 600 mg i.v. cada 12 h.

Fibrosis quística (datos escasos):

Adultos: las simulaciones farmacocinéticas en 8 pacientes han mostrado que las dosis de 600 mg

i.v. cada 8 h infundidas en 1 h o de 600 mg i.v. cada 12 h infundidas en 3 h lograrían una duración

de las concentraciones séricas deseadas por encima de la concentración inhibitoria mínima (CIM)

del 60%.

Utilizar con precaución en pacientes alérgicos a la penicilina y en presencia de alteración renal.

Los efectos secundarios frecuentes en pacientes pediátricos incluyen diarrea, exantema, vómitos,

pirexia y náuseas. Se ha descrito la aparición de leucopenia.

El probenecid aumenta las concentraciones séricas de ceftarolina. Se ha descrito la seroconversión de la

prueba de Coombs directa con su uso.


CEFTAZIDIMA



No Sí 1 B

Inyectable: 0,5, 1, 2, 6 g



Contienen 2,3 mEq de Na/g de fármaco

Recién nacidos (i.v./i.m.):

Edad posnatal ≤7 días:

< 2.000 g: 100 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h.

≥2.000 g: 100-150 mg/kg/24 h ÷ cada 8-12 h.


< 1.200 g: 100 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h.

≥1.200 g: 150 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h.

Lactantes (>1 mes) y niños (i.v./i.m.): 100-150 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h; dosis máxima: 6 g/24 h.

Fibrosis quística y meningitis (i.v./i.m.): 150-200 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h; dosis máxima:

6 g/24 h.

Adultos (i.v./i.m.): 1-2 g/dosis cada 8-12 h; dosis máxima: 6 g/24 h.


Buena cobertura de Pseudomonas y penetración en el LCR. Puede causar exantema, elevación

de enzimas hepáticas, un falso positivo en pruebas de sustancias reductoras en orina

(Clinitest y otras pruebas por el método de reducción del cobre) y prueba de Coombs.

El probenecid aumenta las concentraciones séricas de ceftazidima. Ajustar la dosis


CEFTIBUTENO




C

No Sí 1 B

Suspensión v.o.: 90 mg/5 ml (60, 90, 120 ml), 180 mg/5 ml (60 ml); contiene benzoato de sodio

Cápsulas: 400 mg

Niños (>6 meses):

Otitis media y faringitis/amigdalitis: 9 mg/kg/24 h (dosis máxima: 400 mg/24 h) v.o. 1 vez

al día × 10 días.


Exacerbación de bronquitis crónica, otitis media y faringitis/amigdalitis: 400 mg v.o. 1 vez al día ×

10 días; dosis máxima: 400 mg/24 h.


Puede causar síntomas GI y elevación de eosinófilos y BUN. Se ha notificado la presentación

de SSJ. Los fármacos que disminuyen la acidez gástrica (p. ej., ranitidina y omeprazol) pueden

aumentar la biodisponibilidad del ceftibuteno.

La suspensión v.o. se debe administrar 2 h antes o 1 h después de las comidas. Ajustar la dosis en

insuficiencia renal (v. cap. 30).

Formulario

CEFTRIAXONA



Sí Sí 1 B


Inyectable: 0,25, 0,5, 1, 2, 10 g




Recién nacidos:

Oftalmia gonocócica o profilaxis: 25-50 mg/kg/dosis i.m./i.v. × 1; dosis máxima: 125 mg/dosis.

Lactantes (>1 mes) y niños:

Infecciones leves/moderadas: 50-75 mg/kg/24 h ÷ cada 12-24 h i.m./i.v.; dosis máxima: 2 g/24 h.

Meningitis (incluidos neumococos resistentes a penicilina): 100 mg/kg/24 h i.m./i.v. ÷ cada 12 h;

dosis máxima: 2 g/dosis y 4 g/24 h.

Neumococo resistente a penicilina fuera del LCR: 80-100 mg/kg/24 h ÷ cada 12-24 h; dosis máxima:

2 g/dosis y 4 g/24 h.

Otitis media aguda: 50 mg/kg i.m./i.v. (dosis máxima: 1 g) × 1; para casos persistentes o recidivas,

usar 50 mg/kg i.m./i.v. (dosis máxima: 1 g) cada 24 h × 3 dosis.

Adultos: 1-2 g/dosis cada 12-24 h i.v./i.m.; dosis máxima: 2 g/dosis y 4 g/24 h.

Gonococia sin complicaciones o chancroide: 250 mg i.m. × 1.

Profilaxis de endocarditis bacteriana para técnicas dentales y de vías respiratorias superiores:

Lactantes y niños: 50 mg/kg i.v./i.m. (dosis máxima: 1 g) 30 min antes de la técnica.

Adultos: 1 g i.v./i.m. 30 min antes de la técnica.

Contraindicada en neonatos con hiperbilirrubinemia. En neonatos (<28 días de edad)

no administrar con soluciones o productos que contengan calcio (ya sean mezclados

o administrados de forma simultánea por catéteres diferentes) debido al riesgo de precipitación

del complejo ceftriaxona-sal de calcio. Se han descrito casos de reacciones mortales con precipitados

de calcio-ceftriaxona en pulmón y riñón en neonatos a término y prematuros. No administrar de forma

simultánea i.v., con sistemas en Y, con productos que contengan calcio, en ningún grupo de edad.

Solo pueden ser administrados secuencialmente por vía i.v. productos que contengan calcio cuando

los sistemas de infusión hayan sido lavados concienzudamente entre las dos infusiones con un

líquido compatible.

(Continúa)



CEFTRIAXONA (cont.)

Utilizar con precaución en pacientes con alergia a penicilina, con enfermedad de la vesícula biliar, vías

biliares, hepática o pancreática; presencia de alteración renal, o en neonatos con pauta de administración

continua (riesgo de hiperbilirrubinemia). En neonatos, considerar la utilización alternativa de

una cefalosporina de tercera generación con actividad similar. Al contrario que otras cefalosporinas, la

ceftriaxona presenta un aclaramiento importante a través de la vía biliar (35-45%).

Son frecuentes exantema, dolor local en el sitio de inyección, diarrea e incremento temporal de enzimas

hepáticas. Puede causar colelitiasis reversible, producción de barro biliar en la vesícula e ictericia. Puede

interferir en el análisis de creatinina sérica y en orina (método de Jaffe) y causar un falso positivo en

pruebas de proteinuria y sustancias reductoras en orina.

Para inyección i.m., diluir el fármaco con agua estéril para inyección o con lidocaína al 1% para conseguir

una concentración de 250-350 mg/ml (250 mg/ml presenta menor incidencia de reacciones en el

punto de inyección). Valorar el riesgo/beneficio de usar lidocaína como diluyente; véanse comentarios

adicionales en «Lidocaína».

CEFUROXIMA (i.v., i.m.)/CEFUROXIMA AXETILO (v.o.)



No Sí 1 B

Inyectable: 0,75, 1,5, 7,5 g

Solución congelada para inyección: 1,5 g/50 ml de agua (soluciones isoosmóticas)

Las presentaciones inyectables contienen 2,4 mEq de Na/g de fármaco


Suspensión v.o.: 125, 250 mg/5 ml (50, 100 ml); puede contener aspartamo

i.m./i.v.:

Recién nacidos:

Edad posnatal ≤7 días: 100 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h.


< 1 kg:

8-≤14 días: 100 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h.

> 15 días: 150 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h.

≥1 kg: 150 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h.

Lactantes (>3 meses)/niños:

Infección leve/moderada: 75-100 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h; dosis máxima: 1.500 mg/dosis.

Infección grave: 100-200 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h; dosis máxima: 1.500 mg/dosis.

Adultos: 750-1.500 mg/dosis cada 8 h; dosis máxima: 9 g/24 h.

v.o. (v. comentarios):


Faringitis y amigdalitis: 20 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h; dosis máxima: 500 mg/24 h.

Otitis media, impétigo y sinusitis maxilar: 30 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h; dosis máxima: 1 g/24 h.

Enfermedad de Lyme (alternativa a doxiciclina o amoxicilina):

Suspensión oral: 30 mg/kg/24 h (dosis máxima: 500 mg/24 h) ÷ cada 12 h × 14-28 días.

Niños (≥13 años):

Sinusitis, otitis media, faringitis y amigdalitis:

Comprimidos: 250 mg cada 12 h.

Adultos: 250-500 mg 2 veces al día; dosis máxima: 1 g/24 h.


Puede causar malestar gastrointestinal; tromboflebitis en el sitio de infusión; falso positivo

en pruebas de sustancias reductoras en orina (Clinitest y otras pruebas por el método de

reducción del cobre) y prueba de Coombs; y puede interferir en las determinaciones de creatinina

sérica y en orina por el método del picrato en medio alcalino. No se recomienda en meningitis.

Los comprimidos y la suspensión v.o. NO son bioequivalentes y NO pueden sustituirse entre sí en términos

de mg/mg. Administrar la suspensión con alimentos. El uso coincidente de antiácidos, bloqueantes H 2

e inhibidores de la bomba de protones puede disminuir la absorción oral. Ajustar la dosis en


CELECOXIB

Antiinflamatorio no esteroideo

(selectivo de COX-2)


C

Sí Sí 2 C/D

Cápsulas: 50, 100, 200, 400 mg

ARJ (≥2 años y adolescentes; v. comentarios):

10-25 kg: 50 mg v.o. cada 12 h.

>25 kg: 100 mg v.o. cada 12 h.

Adultos (v. comentarios): 100-200 mg v.o. cada 12 h.

Contraindicado para el dolor perioperatorio en la cirugía de derivación coronaria. Utilizar

con precaución en pacientes con artritis reumatoide juvenil (ARJ) de inicio sistémico debido

al riesgo de reacciones adversas graves (p. ej., coagulación intravascular diseminada).

En adultos, se han descrito riesgos cardiovasculares y GI graves, como trombosis, infarto de

miocardio (IM), ictus, hemorragia digestiva, ulceración GI y perforación GI. Entre los efectos

adversos frecuentes, se encuentran la cefalea, diarrea, náuseas e hipertensión. También

se han descrito NET, SSJ, lesión renal aguda e hiperpotasemia

El celecoxib es un sustrato del CYP450 2C9. Los metabolizadores lentos de 2C9 deberían utilizar lo con

precaución o debería considerarse un tratamiento alternativo. Los inhibidores de la enzima convertidora

de angiotensina (IECA), los diuréticos de asa y el fosfato sódico puede aumentar el riesgo de disfunción

renal. El celecoxib puede reducir los efectos antihipertensivos de los IECA y aumentar la concentración/

toxicidad del litio, metoprolol y metotrexato.

No se recomienda su uso en la disfunción renal grave y en la insuficiencia hepática grave (clase «C» de

Child-Pugh). Se debe reducir la dosis un 50% y vigilar estrechamente al paciente en la insuficiencia

hepática moderada (clase «B» de Child-Pugh).

La categoría de riesgo en el embarazo es C antes de las 30 semanas de gestación y D a partir de las

30 semanas de gestación.

Si el paciente no puede ingerir las cápsulas enteras, su contenido puede añadirse a compota de manzana

(estable durante un máximo de 6 horas refrigerado) e ingerirse con agua.

Formulario


CETIRIZINA ± SEUDOEFEDRINA

Antihistamínico, sedante menor

Sí Sí ? B/?

Solución v.o. o jarabe (EFP): 5 mg/5 ml (120, 473 ml); (contiene parabenos)

Comprimidos (EFP): 5, 10 mg

Cápsulas (rellenas de líquido [EFP]): 10 mg

Comprimidos masticables (EFP): 5, 10 mg

Comprimidos dispersables (EFP): 10 mg

En combinación con seudoefedrina (SE):

Comprimidos de liberación prolongada: 5 mg cetirizina + 120 mg de SE

Cetirizina (v. comentarios sobre pauta posológica en alteración hepática):

6 meses y <2 años: 2,5 mg v.o. 1 vez al día; puede aumentarse en niños 12-23 meses hasta

una dosis máxima de 2,5 mg v.o. cada 12 h.

2-5 años: Dosis inicial: 2,5 mg v.o. 1 vez al día; si es necesario, puede aumentarse hasta una dosis

máxima de 5 mg/24 h 1 vez al día o fraccionada 2 veces al día.

≥6 años-adulto: 5-10 mg v.o. 1 vez al día.

Cetirizina en combinación con seudoefedrina (SE) (v. comentarios sobre pauta posológica en alteración

hepática):


1 comprimido v.o. 2 veces al día.

(Continúa)



CETIRIZINA ± SEUDOEFEDRINA (cont.)

Generalmente no se recomienda para el tratamiento de infecciones de vías respiratorias superiores

en lactantes. No se ha constatado su beneficio en lactantes ni niños pequeños con infecciones de

vías respiratorias superiores. La FDA no recomienda su uso para infecciones de vías respiratorias

superiores en niños <2 años debido a que existen notificaciones de incremento de fallecimientos.

Puede causar cefalea, faringitis, síntomas gastrointestinales, sequedad de boca y sedación. Se han descrito

reacciones intensas y convulsiones. NO ha sido implicada en la provocación de arritmias cardíacas

cuando se utiliza con otros fármacos que son metabolizados por enzimas microsómicas hepáticas

(p. ej., ketoconazol, eritromicina).

En caso de alteración hepática, se recomiendan las dosis citadas a continuación:

Cetirizina:

<6 años: no se recomienda su uso.

6-11 años: < 2,5 mg v.o. 1 vez al día.

≥12 años-adulto: 5 mg v.o. 1 vez al día.

Cetirizina en combinación con seudoefedrina:

≥12 años-adultos: 1 comprimido v.o. 1 vez al día.

Las tomas se pueden administrar independientemente de su relación con la comida. Véase «Seudoefedrina»

para comentarios adicionales. La categoría de riesgo en el embarazo es «B» para la cetirizina

y «?» o desconocida en la combinación con seudoefedrina. Se recomienda ajustar de la dosis en caso

de alteración renal (v. cap. 30).

CIANOCOBALAMINA/VITAMINA B 12

Vitamina (sintética), hidrosoluble

No No 1 A/C

Comprimidos (EFP): 100, 250, 500, 1.000, 5.000 mcg

Comprimidos de liberación mantenida: 1.000 mcg

Comprimidos sublinguales: 2.500 mcg

Solución sublingual: 3.000 mcg/ml (52 ml)

Pastillas para chupar (EFP): 50, 100, 250, 500 mcg

Aerosol nasal: 500 mcg/descarga (1,3 ml proporcionan 4 dosis); contiene cloruro de benzalconio

Inyectable: 1.000 mcg/ml (1, 10, 30 ml); algunos preparados puede contener alcohol bencílico

Kit inyectable: 1.000 mcg/ml (1 ml); puede contener alcohol bencílico

Contiene cobalto (4,35%)

Dosis diaria recomendada (DDR) en EE. UU.: véase el capítulo 21.

Deficiencia de vitamina B 12

, tratamiento:

Niños (i.m. o s.c. profunda): 100 mcg/24 h × 10-15 días seguido de 100 mcg una o dos veces

a la semana durante varios meses.

Dosis de mantenimiento: al menos 60 mcg/mes.

Adultos (i.m. o s.c. profunda): 30-100 mcg/24 h × 5-10 días.

Dosis de mantenimiento: 100-200 mcg/mes.

Anemia perniciosa:

Niños (i.m. o s.c. profunda): 30-50 mcg/24 h durante al menos 14 días hasta una dosis total de

1.000-5.000 mcg.

Dosis de mantenimiento: 100 mcg/mes.

Adultos (i.m. o s.c. profunda): 100 mcg/24 h × 7 días, seguido de 100 mcg/dosis en días alternos

× 14 días y luego 100 mcg/dosis cada 3-4 días hasta la remisión completa.

Mantenimiento:

i.m./s.c. profunda: 100-1.000 mcg/mes.

Intranasal: 500 mcg en una narina 1 vez a la semana.

Sublingual: 1.000-2.000 mcg/24 h.

Contraindicada en atrofia del nervio óptico. Puede causar hipopotasemia, hipersensibilidad,

prurito y trombosis vascular. La categoría de riesgo de utilización en el embarazo cambia

a «C» cuando se utiliza en dosis superiores a las DDR o se administra por vía intranasal.


C

CIANOCOBALAMINA/VITAMINA B 12

(cont.)

El uso prolongado de fármacos supresores de los ácidos gástricos puede reducir la absorción oral de

cianocobalamina.

Proteja el producto de la luz. Generalmente no se recomienda la v.o. de administración para anemia

perniciosa ni deficiencia de B 12

debido a la escasa absorción. NO se recomienda la vía i.v. debido a que

la eliminación es más rápida. Véase el capítulo 21 para preparados multivitamínicos.

Formulario

CICLESONIDA

Corticoide

Sí No 2 C


Aerosol para inhalador: 80 mcg/pulsación (6,1 g = 60 dosis), 160 mcg/pulsación (6,1 g = 60 dosis)

Aerosol nasal:

Suspensión nasal: 50 mcg/pulsación (12,5 g = 120 dosis)

Solución en aerosol nasal: 37 mcg/pulsación (6,1 g = 60 dosis)

Intranasal (rinitis alérgica):

Suspensión nasal:

2-11 años (datos limitados): 1-2 descargas (50-100 mcg) por narina 1 vez al día. Dosis

máxima: 200 mcg /24 h. 2 descargas (100 mcg) por narina 1 vez al día es la dosis aprobada

en niños ≥6 años para la rinitis alérgica estacional.

≥12 años y adultos: 2 descargas (100 mcg) por narina 1 vez al día. Dosis máxima: 200 mcg/24 h.

Solución en aerosol nasal:

≥12 años y adultos: 1 descarga (37 mcg) por narina 1 vez al día. Dosis máxima: 74 mcg/24 h.

Inhalación oral (asma):

Dosis sugeridas por la Global Strategy for Asthma Management and Prevention (v. más adelante la

información de dosis del prospecto de la FDA para ≥12 años):

Dosis baja

Dosis intermedia Dosis alta

Edad

(mcg/24 h) (mcg/24 h)

(mcg/24 h)

<5 años 160 ND ND

6-11 años 80 >80-160 >160-640 mcg/24 h

≥12 años y adultos 80-160 >160-320 >320-640 mcg/24 h

ND, no definida

≥12 años y adultos (prospecto de la FDA):

Uso previo de broncodilatador exclusivamente: 80 mcg/dosis 2 veces al día; dosis máxima:

320 mcg/24 h.

Uso previo de inhalador de corticoide: 80 mcg/dosis 2 veces al día; dosis máxima: 640 mcg/24 h.

Uso previo oral de corticoide: 320 mcg/dosis 2 veces al día; dosis máxima: 640 mcg/24 h.

Ciclesonida es un profármaco que se hidroliza para convertirse en metabolito activo,

des-ciclesonida, mediante esterasas en la mucosa nasal y en los pulmones; sufre un mayor

metabolismo hepático por CYP 3A4 y 2D6. El uso coincidente con ketoconazol y otros inhibidores

del CYP450 3A4 puede aumentar los niveles de des-ciclesonida sistémica. Utilizar con precaución

y monitorizar en caso de alteración hepática.

Inhalación por v.o. (asma): indique enjuagarse la boca tras cada uso. Puede causar cefalea, artralgia,

congestión nasal, nasofaringitis e infecciones de vías respiratorias superiores. Es posible que no se

consiga el máximo beneficio hasta 4 semanas después de su inicio; si la respuesta es inadecuada tras

4 semanas a la dosis inicial, considerar el incremento de dosis.

Intranasal (rinitis alérgica): despejar los conductos nasales antes de usarlo. Puede causar otalgia, epistaxis,

nasofaringitis y cefalea. También se ha descrito perforación nasal. Los pacientes no deberían tener

enfermedades nasales (salvo rinitis alérgica) antes de empezar el tratamiento. Controlar rutinariamente

el crecimiento lineal de los pacientes pediátricos. Comienzo de la actuación: 24-48 h; se observa mayor

mejoría en 1-2 semanas en rinitis alérgica estacional o 5 semanas en rinitis alérgica perenne. Interrumpir

su uso si aparece erosión, ulceración o perforación nasal.



CICLOPENTOLATO

Anticolinérgico, midriático

No No ? C

Colirio: 0,5% (15 ml), 1% (2, 5, 15 ml), 2% (2, 5, 15 ml); pueden contener cloruro de benzalconio

Administrar la dosis unos 40-50 min antes de la exploración/técnica.

Lactantes: utilizar ciclopentolato/fenilefrina porque reduce la concentración de ciclopentolato

y el riesgo de efectos secundarios sistémicos.

Niños: 1 gota de colirio al 0,5-1% en cada ojo, repitiendo a continuación a los 5 min, si es necesario.

Utilizar la solución al 2% cuando el iris sea muy pigmentado.

Adultos: 1 gota de colirio al 1% en cada ojo repitiendo a continuación a los 5 min; utilizar colirio al 2%

cuando el iris sea muy pigmentado.

No utilizar en glaucoma de ángulo cerrado. Puede causar sensación de ardor, alteraciones de la

conducta, taquicardia y pérdida de la acomodación visual. Se han descrito en niños reacciones

psicóticas y alteraciones de conducta. Para minimizar la absorción, aplique presión al menos

durante 2 min sobre el saco nasolagrimal. Con el uso en niños de colirios al 2% resultan frecuentes

los efectos secundarios cardiovasculares y en el SNC. Para prevenir potenciales intolerancias

a la alimentación, evitar alimentar a los lactantes durante las 4 h siguientes a la administración

del fármaco.

Comienzo de la actuación: 15-60 min. Duración de la acción: 6-24 h; en algunos pacientes pueden pasar

varios días hasta que la recuperación de la acomodación sea completa. Observar cuidadosamente a los

pacientes durante al menos 30 min tras la dosis.

CICLOPENTOLATO CON FENILEFRINA

Anticolinérgico/simpaticomimético,

midriático

No No ? C

Colirio: ciclopentolato al 0,2% y fenilefrina al 1% (2, 5 ml); contiene cloruro de benzalconio al 0,1%,

EDTA y ácido bórico

Administrarlo unos 40-50 min antes de la exploración/técnica.

Recién nacidos-adultos: 1 gota en cada ojo cada 5-10 min; dosis máxima: 3 gotas en cada ojo.

Utilizado para inducción de midriasis. Véase «Ciclopentolato» para comentarios adicionales.

Comienzo de la actuación: 15-60 min. Duración de la actuación: 4-12 h.

CICLOSPORINA, CICLOSPORINA

EN MICROEMULSIÓN, CICLOSPORINA

MODIFICADA

Inmunosupresor Sí Sí X C

CICLOSPORINA:

Inyectable: 50 mg/ml (5 ml); contiene un 32,9% de alcohol y 650 mg/ml de aceite de ricino polioxietilado

Solución para v.o.: 100 mg/ml (50 ml); contiene alcohol al 12,5%

Cápsulas: 25, 50, 100 mg; contiene alcohol al 12,8%

CICLOSPORINA EN MICROEMULSIÓN:

Cápsulas: 25, 50, 100 mg

Solución para v.o.: 100 mg/ml (50 ml)

Contiene alcohol al 11,9%

CICLOSPORINA MODIFICADA:

Cápsulas: 25, 100 mg; contiene alcohol al 12,8%

Solución para v.o.: 100 mg/ml (50 ml): contiene propilenglicol

Colirio: 0,05% (0,4 ml en forma de 30 viales/caja de un solo uso); sin conservantes



C

CICLOSPORINA, CICLOSPORINA EN MICROEMULSIÓN, CICLOSPORINA MODIFICADA (cont.)

El fabricante de la microemulsión recomienda utilizar una relación de conversión

de 1:1 respecto a ciclosporina. No obstante, debido a su mejor absorción, pueden

necesitarse dosis más bajas de microemulsión y ciclosporina modificada. La dosis

exacta varía según el tipo de trasplante.

Oral: administrar 15 mg/kg/24 h como dosis única 4-12 h antes del trasplante; administrar

la misma dosis diaria ÷ cada 12-24 h durante 1-2 semanas después del trasplante y luego

reducir a razón de 5% cada semana hasta 3-10 mg/kg/24 h ÷ cada 12-24 h.

i.v.: administrar 5-6 mg/kg/24 h como dosis única 4-12 h antes del trasplante, administrado a lo largo

de 2-6 h; administrar la misma dosis diaria después del trasplante hasta que el paciente esté en

condiciones de tolerar la formulación oral.

Colirio:

≥16 años y adultos: instile 1 gota en el ojo u ojos afectados cada 12 h..

Puede causar nefrotoxicidad, hepatotoxicidad, hipomagnesemia, hiperpotasemia, hiperuricemia,

hipertensión, hirsutismo, acné, síntomas gastrointestinales, temblor, leucopenia, sinusitis,

hiperplasia gingival y cefalea. Se han descrito encefalopatía, convulsiones, dolor en las

extremidades inferiores, alteraciones de la visión y el movimiento y alteraciones del estado de consciencia,

especialmente en pacientes de trasplante hepático. Los pacientes con psoriasis previamente tratados

con psoraleno con luz ultravioleta A y, en menor grado, con metotrexato u otros inmunodepresores,

fototerapia con rayos ultravioleta, alquitrán de hulla, o radioterapia, presentan incremento de riesgo de

tumores malignos cutáneos cuando reciben tratamiento con ciclosporina en microemulsión o modificada.

Se han descrito infecciones oportunistas y activación de infecciones víricas latentes. En pacientes con

trasplante renal se ha observado nefropatía asociada a virus BK.

Utilizar con precaución cuando su uso sea coincidente con otros fármacos nefrotóxicos (p. ej., amfotericina

B, aminoglucósidos, antiinflamatorios no esteroideos y tacrolimús).

Las concentraciones plasmáticas aumentaron con el uso de boceprevir, telaprevir, fluconazol, ketoconazol,

itraconazol, eritromicina, claritromicina, voriconazol, nefazodona, diltiazem, verapamilo, nicardipino, carvedilol

y corticoides. Las concentraciones plasmáticas disminuyeron con el uso de carbamazepina, nafcilina,

rifampicina, oxcarbazepina, bosentano, dabigatrán fenobarbital, octreotida y fenitoína. Puede aumentar

los niveles/efectos/toxicidad de bosentano, metotrexato, repaglinida y antibióticos tipo antraciclina (p. ej.,

doxorubicina, mitoxantrona, daunorubicina). Su administración junto con nifedipino puede resultar en

hiperplasia gingival. La ciclosporina es un sustrato e inhibidor del CYP450 3A4 y la glucoproteína P.

Los niños pueden necesitar dosis 2-3 veces mayores que los adultos. La semivida plasmática es de 6-24 h.

Controle los niveles mínimos (justo antes de administrar la dosis, una vez alcanzada la situación de

equilibrio). La situación de equilibrio se alcanza generalmente tras 3-5 días de pauta de administración

continua. La interpretación variará según la pauta terapéutica y la metodología del análisis

(RIA monoclonal frente a RIA policlonal y frente a HPLC), así como dependiendo de que la muestra sea

de sangre total o suero. Puede ser necesaria una monitorización adicional y ajuste de dosis cuando

existe alteración renal o hepática o al cambiar de forma de formulación.

Colirio: antes de usarlo retire las lentillas; pueden volver a utilizarse 15 min después de la administración.

Se pueden utilizar lágrimas artificiales pero han de tener una separación mínima entre las

instilaciones de 15 min.

CIDOFOVIR

Antivírico

No Sí 3 C

Inyectable: 75 mg/ml (5 ml); sin conservantes

La seguridad y eficacia en niños no han sido claramente establecidas.

Retinitis por CMV:

Adultos:

Inducción: 5 mg/kg i.v. 1 vez a la semana × 2 con probenecid e hidratación.

Dosis de mantenimiento: 5 mg/kg i.v. cada 2 semanas con probenecid e hidratación.

Infección por adenovirus en pacientes oncológicos inmunodeficientes (datos escasos, existen otros

regímenes; v. comentarios):

(Continúa)

Formulario



CIDOFOVIR (cont.)

Niños: 5 mg/kg/dosis i.v. 1 vez a la semana hasta que la PCR sea negativa. Administrarlo con probenecid

oral 1-1,25 g/m 2 /dosis (redondear al intervalo más cercano de 250 mg) 3 h antes y 1 h y 8 h después de

cada dosis de cidofovir. Administrar también suero fisiológico (SF) i.v. en una cantidad 3 veces superior

a los líquidos de mantenimiento 1 h antes y 1 h después del cidofovir, seguido de 2 veces los líquidos de

mantenimiento durante un período adicional de 2 h. En pacientes con disfunción renal (v. comentarios),

administrar 1 mg/kg/dosis i.v. 3 veces a la semana hasta que la PCR sea negativa.

Cistitis hemorrágica por virus BK (datos escasos, existen otros regímenes): 1 mg/kg/dosis i.v. 1 vez

a la semana sin probenecid.

Contraindicado en hipersensibilidad a probenecid o sulfamidas; creatinina sérica >1,5 mg/dl,

aclaramiento de creatinina ≤55 ml/min, proteinuria ≥100 mg/dl (proteinuria de 2 + ),

inyección intraocular directa de cidofovir y fármacos nefrotóxicos coincidentes. La alteración

renal es la principal limitación de dosis por toxicidad. Se debe utilizar hidratación previa

i.v. con SF y probenecid (salvo que no esté indicado) para reducir el riesgo de nefrotoxicidad.

Puede causar también náuseas, vómitos, cefalea, exantema, acidosis metabólica, uveítis,

disminución de la presión intraocular y neutropenia.

Como criterio para definir la disfunción renal en niños se han publicado creatinina sérica >1,5 mg/dl,

TFG <90 ml/min/m 2 y proteinuria >2 + . En adultos, reduzca la dosis a 3 mg/kg si la creatinina sérica

se eleva 0,3-0,4 mg/dl por encima del valor basal. Suspender el tratamiento si la creatinina sérica

aumenta ≥0,5 mg/dl por encima del valor basal o se desarrolla proteinuria ≥3 + .

Administrarlo en infusión en 1 h por vía i.v. a una concentración ≤8 mg/ml.

CIMETIDINA

Antihistamínico H 2

Sí Sí 2 B

Comprimidos: 200 (EFP), 300, 400, 800 mg

Solución por v.o.: 300 mg/5 ml (240, 480 ml); puede contener 2,8% de alcohol.

Recién nacidos: 5-20 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 6-12 h.

Lactantes: 10-20 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 6-12 h.

Niños: 20-40 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 6 h.

Adultos: 300 mg/dosis v.o. 4 veces al día O 400 mg/dosis v.o. 2 veces al día O 800 mg/dosis

v.o. al acostarse.

Profilaxis de úlcera: 400-800 mg v.o. al acostarse.

Pueden aparecer diarrea, exantema, mialgias, confusión, neutropenia, ginecomastia,

elevación de las PFH o mareo. Utilizar con precaución en alteración hepática y renal

(ajustar la dosis en insuficiencia renal; v. cap. 30).

Inhibe las isoenzimas del CYP450 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 y 3A4, por lo que aumenta los niveles y efectos

de muchos fármacos metabolizados en el hígado (p. ej., teofilina, fenitoína, lidocaína, nicardipino,

diazepam, warfarina). La cimetidina puede disminuir la absorción de hierro, ketoconazol y tetraciclinas.

CINC, SALES, POR VÍA SISTÉMICA

Oligoelemento

No Sí 3 A/C

Comprimidos con sulfato (EFP), 23% de elemento: 66, 110, 220 mg

Cápsulas con sulfato (EFP), 23% de elemento: 220 mg

Cápsulas con acetato, 25, 50 mg de elemento por cápsula

Líquido con acetato: 5 mg de elemento/ml

Líquido con sulfato: 10 mg de elemento/ml

Inyección con sulfato: 5 mg de Zn elemental por ml (5 ml); puede contener alcohol bencílico

Inyección con cloruro: 1 mg de elemento/ml (10 ml)


C

CINC, SALES, POR VÍA SISTÉMICA (cont.)

Deficiencia de cinc (v. comentarios):

Lactantes y niños: 0,5-1 mg elemento/kg/24 v.o. ÷ 1-3 veces al día.

Adultos: 25-50 mg elemento/dosis (100-220 mg sulfato/dosis) v.o. 3 veces al día.

Enfermedad de Wilson:

Niños (≥10 años): 75 mg/24 h elemento v.o. ÷ 3 veces al día. Si es necesario se puede aumentar hasta

150 mg/24 h elemento v.o. ÷ 3 veces al día.

Dosis diaria recomendada en EE. UU.: véase el capítulo 21.

Para suplemento en nutrición parenteral, véase el capítulo 21.

Pueden producirse náuseas, vómitos, molestias gastrointestinales, leucopenia y diaforesis.

Dosis más altas pueden provocar úlcera gástrica, hipotensión y taquicardia. Los pacientes

con pérdidas excesivas (quemaduras) o absorción alterada requieren dosis más altas.

Concentraciones terapéuticas: 70-130 mcg/dl.

Los productos parenterales pueden contener aluminio; usar con precaución en la insuficiencia renal.

Puede disminuir la absorción de penicilamina, tetraciclina y fluoroquinolonas (p. ej., ciprofloxacino).

Los fármacos que aumentan el pH gástrico (p. ej., antagonistas H 2

e inhibidores de la bomba de

protones) pueden reducir la absorción de cinc. La administración excesiva de cinc puede causar

deficiencia de cobre.

Se absorbe aproximadamente el 20-30% de la dosis oral. Las dosis v.o. se pueden administrar con

alimentos si producen molestias gastrointestinales. La categoría respecto al embarazo es «A» para el

acetato de cinc y «C» para los demás preparados en sales.

Formulario

CIPROFLOXACINO

Antibiótico, quinolona

No Sí 2 C


Comprimidos: 100, 250, 500, 750 mg

Comprimidos de liberación prolongada: 500, 1.000 mg

Suspensión v.o.: 250 mg/5 ml (100 ml), 500 mg/5 ml (100 ml)

Inyectable: 10 mg/ml (20, 40 ml)

Mezcla para inyección: 200 mg/100 ml de solución glucosada al 5%, 400 mg/200 ml de solución

glucosada al 5% (soluciones isoosmóticas)

Colirio: 3,5 mg/ml (2,5, 5, 10 ml); puede contener cloruro de benzalconio

Pomada oftálmica: 3,3 mg/g (3,5 g)

Suspensión ótica:

0,5 mg/0,25 ml (14 s)

Con dexametasona: 3 mg/ml de ciprofloxacino + 1 mg/ml de dexametasona (7,5 ml); contiene cloruro

de benzalconio

Con hidrocortisona: 2 mg/ml de ciprofloxacino + 10 mg/ml de hidrocortisona (10 ml); contiene alcohol

bencílico

Con fluocinolona: 3 mg/ml de ciprofloxacino + 0,25 mg/ml de acetónido de fluocinolona (0,25 ml;

envase de 14 s)

Niños:

v.o.:

Infección leve/moderada: 20 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h; dosis máxima: 1 g/24 h.

Infección grave: 30-40 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h; dosis máxima: 1,5 g/24 h.

i.v.:

Infección grave: 10 mg/kg/dosis cada 8-12 h; dosis máxima: 400 mg/dosis.

IVU complicada o pielonefritis (× 10-21 días):

v.o.: 20-40 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h; dosis máxima: 1,5 g/24 h.

i.v.: 18-30 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h; dosis máxima: 1,2 g/24 h.

Fibrosis quística:

v.o.: 40 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h; dosis máxima: 2 g/24 h.

i.v.: 30 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h; dosis máxima: 1,2 g/24 h.

(Continúa)



CIPROFLOXACINO (cont.)

Carbunco (v. comentarios):

Por inhalación/sistémico/cutáneo: comenzar con 20-30 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h i.v. (dosis máxima:

800 mg/24 h y pasar a v.o. cuando se produzca mejoría clínica a 20-30 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h v.o.

(dosis máxima: 1 g/24 h). Duración del tratamiento: 60 días (acumulados i.v. y v.o.).

Profilaxis tras exposición: 20-30 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h v.o. × 60 días; dosis máxima:

1 g/24 h.

Adultos:

v.o.:

Liberación inmediata: 250-750 mg/dosis cada 12 h.

Liberación prolongada:

IVU sin complicaciones/cistitis: 500 mg/dosis cada 24 h.

IVU con complicaciones/pielonefritis sin complicaciones: 1.000 mg/dosis cada 24 h.

i.v.: 200-400 mg/dosis cada 12 h; 400 mg/dosis cada 8 h para infecciones más graves/con complicaciones.

Carbunco (v. comentarios):

Por inhalación/sistémico/cutáneo: comenzar con 400 mg/dosis cada 12 h i.v. y cuando se produzca

mejoría clínica pasar a v.o. a 500 mg/dosis cada 12 h v.o. Duración del tratamiento: 60 días

(acumulados i.v. y v.o.).

Profilaxis tras exposición: 500 mg/dosis cada 12 h v.o. × 60 días.

Colirio:

≥1 año y adultos: 1-2 gotas cada 2 h mientras el paciente esté despierto × 2 días y luego 1-2 gotas

cada 4 h mientras el paciente esté despierto × 5 días.

Pomada oftálmica:

≥2 años y adultos: aplique un cordón de 0,5 cm 3 veces al día × 2 días y luego 2 veces al día × 5 días.

Aplicación ótica:

Otitis aguda externa, ≥1 año y adultos: 0,25 ml en oído(s) afectado(s) 2 veces al día × 7 días.

Otitis media aguda con drenajes transtimpánicos u otitis aguda externa, ≥6 meses y adultos:

4 gotas en oído(s) afectado(s) 2 veces al día × 7 días.

Otitis externa, >1 año y adultos: 3 gotas en oído(s) afectado(s) 2 veces al día × 7 días.

Suspensión ótica con fluocinolona:

Otitis media aguda con tubos de timpanostomía (≥6 meses): 0,25 ml en el oído afectado 2 veces

al día × 7 días.

Las fluoroquinolonas sistémicas se asocian con efectos secundarios discapacitantes

y potencialmente permanentes de los tendones, músculos, articulaciones, nervios y SNC.

Puede causar molestias gastrointestinales superiores, insuficiencia renal y convulsiones. Entre

los efectos secundarios frecuentes están síntomas gastrointestinales, cefalea, intranquilidad

y exantema. Se ha descrito la aparición de neuropatía periférica. Utilizar con precaución en niños

<18 años (igual que con otras quinolonas, puede producirse rotura de tendones durante el

tratamiento o después de este, especialmente ante el uso concomitante de corticoides), orina alcalina

(cristaluria), crisis epilépticas, fotosensibilidad y disfunción renal (ajustar la dosis sistémica

en la insuficiencia renal; v. cap. 30). No utilizar la suspensión ótica en caso de perforación

de la membrana timpánica ni en infecciones víricas del conducto auditivo externo.

Para el cálculo de dosis en pacientes obesos, utilizar el peso corporal ajustado (PCA). PCA = Peso corporal

ideal + 0,4 (Peso corporal total − Peso corporal ideal).

En el carbunco se recomienda el tratamiento con antibióticos en combinación. Para colonias susceptibles

a penicilina, considerar el paso a altas dosis de amoxicilina (25-35 mg/kg/dosis 3 veces al día v.o.).

Véase www.bt.cdc.gov para información más reciente.

Inhibe el CYP450 1A2. El ciprofloxacino puede aumentar los efectos y/o la toxicidad de cafeína, metotrexato,

teofilina, warfarina, tizanidina (sedación excesiva e hipotensión peligrosa) y ciclosporina. El probenecid

aumenta los niveles de ciprofloxacino.

No administrar antiácidos u otras sales divalentes con, ni durante las 2-4 h siguientes a, la administración

v.o. de ciprofloxacino. No administrar la suspensión oral por sonda de alimentación, pues esta

forma se adhiere a la sonda.


CIPROHEPTADINA

Antihistamínico

Comprimidos: 4 mg

Jarabe: 2 mg/5 ml (473 ml); puede contener alcohol


C

Sí No 3 B

Uso como antihistamínico:

Niños: 0,25 mg/kg/24 h u 8 mg/m 2 /24 h ÷ cada 8-12 h v.o. o según edad:

2-6 años: 2 mg cada 8-12 h v.o.; dosis máxima: 12 mg/24 h.

7-14 años: 4 mg cada 8-12 h v.o.; dosis máxima: 16 mg/24 h.

Adultos: comenzar con 12 mg/24 h ÷ 3 veces al día v.o.; rango de dosis: 12-32 mg/24 h ÷ 3 veces al

día v.o.; dosis máxima: 0,5 mg/kg/24 h.

Profilaxis de migraña: 0,25-0,4 mg/kg/24 h ÷ 2-3 veces al día v.o. hasta las dosis máximas citadas

a continuación:

2-6 años: 12 mg/24 h.

7-14 años: 16 mg/24 h.

Adultos: 0,5 mg/kg/24 h O 32 mg/24 h.

Como estimulante del apetito (v. comentarios):

≥2 años y adolescentes: 0,25 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h v.o. hasta las siguientes dosis máxima según

la edad: 2-6 años, 12 mg/24 h; 7-14 años, 16 mg/24 h; ≥15 años, 32 mg/24 h.

Alternativa de dosis según la edad:

4-8 años (datos escasos): 2 mg cada 8 h v.o.

> 13 años y adultos: comenzar con 2 mg cada 6 h v.o.; la dosis puede aumentarse gradualmente

hasta 8 mg cada 6 h a lo largo de un período de 3 semanas.

Contraindicada en neonatos, pacientes que reciban inhibidores de la MAO y pacientes que

sufran asma, glaucoma u obstrucción gastrointestinal/genitourinaria. Puede producir efectos

secundarios anticolinérgicos, como sedación y estímulo del apetito. En caso de insuficiencia

hepática considerar la reducción de la dosis.

Para valorar su eficacia como profilaxis de migraña mantenga tratamiento continuo durante 4 a 8 semanas.

Para su uso como orexígeno, una tanda de 3 semanas de tratamiento seguida de 1 semana sin fármaco

podría aumentar la eficacia.

CITRATO, MEZCLAS

Alcalinizante, suplemento electrolítico

No Sí ? ?

Solución oral:

Cada 1 ml de solución oral contiene los siguientes mEq de electrólitos:

Na K Citrato o HCO 3

Tricitratos*, Virtrate-3*, o citrato sódico/citrato

1 1 2

potásico/ácido cítrico (480 ml)

Citra-K*, Virtrate-K*, o citrato sódico/ácido cítrico 0 2 2

(480 ml)

Citra-2*, Virtrate-2*, o citrato sódico/ácido cítrico* 1 0 1

(480 ml)

Oracit (15, 30, 500 ml) 1 0 1

*Sin azúcar.

(Continúa)

Formulario



CITRATO, MEZCLAS (cont.)

Polvo para solución v.o.:

Citra-K: cada sobre de polvo contiene 30 mEq de potasio y citrato/HCO 3

(100 sobres por caja) y debe

diluirse en un mínimo de 177 ml de agua fría o zumo.

Diluya las dosis en agua o zumo.

Todas las dosis en mEq según el citrato.

Lactantes y niños (v.o.): 2-3 mEq/kg/24 h ÷ cada 6-8 h O 5-15 ml/dosis cada 6-8 h (después

de las comidas y antes de acostarse).

Adultos (v.o.): 100-200 mEq/24 h ÷ cada 6-8 h O 15-30 ml/dosis cada 6-8 h (después de las comidas

y antes de acostarse).

Contraindicado en alteración renal grave y deshidratación aguda. Utilizar con precaución

en pacientes que ya reciben suplementos de potasio o que tienen restricción de sodio.

Puede tener efecto laxante y causar hipocalcemia y alcalosis metabólica.

Ajustar la dosis para mantener el pH deseado. 1 mEq de citrato es equivalente a 1 mEq de HCO 3

en

pacientes con función hepática normal.

El citrato de potasio se incluye en la categoría «C» de riesgo en el embarazo; para los otros componentes

de esta medicación no se conoce la categoría en el embarazo.

CLARITROMICINA

Antibiótico, macrólido

Sí Sí 2 C

Comprimidos recubiertos: 250, 500 mg


Gránulos para suspensión v.o.: 125, 250 mg/5 ml (50, 100 ml)

Lactantes y niños:

Otitis media aguda, faringitis/amigdalitis, neumonía, sinusitis aguda maxilar, o infecciones

cutáneas sin complicaciones: 15 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 12 h; dosis máxima: 1 g/24 h.

Tos ferina (≥1 mes): 15 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 12 h × 7 días; dosis máxima: 1 g/24 h.

Profilaxis de la endocarditis bacteriana: 15 mg/kg (dosis máxima: 500 mg) v.o. 1 h antes de la

intervención.

Helicobacter pylori: 20 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 12 h × 7-14 días; dosis máxima: 1 g/24 h con

amoxicilina e inhibidor de la bomba de protones con/sin metronidazol.

Complejo Mycobacterium avium (CMA):

Profilaxis (primer episodio y recurrencia): 15 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 12 h.

Tratamiento:15 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 12 h con otros fármacos frente a micobacterias.

Dosis máxima (profilaxis y tratamiento): 1 g/24 h.


Faringitis/amigdalitis, sinusitis aguda maxilar, bronquitis, neumonía o infecciones cutáneas sin

complicaciones:

Liberación inmediata: 250-500 mg/dosis cada 12 h v.o.

Liberación prolongada: 1.000 mg cada 24 h v.o. (habitualmente no está indicado en faringitis/

amigdalitis o infecciones cutáneas sin complicaciones).

Adultos:

Tos ferina: 500 mg (liberación inmediata)/dosis cada 12 h v.o. × 7 días.

Profilaxis de la endocarditis bacteriana: 500 mg v.o. 1 h antes de la intervención.

CMA:

Profilaxis (primer episodio y recurrencia): 500 mg/dosis cada 12 h v.o.

Tratamiento: 500 mg cada 12 h v.o. con otros fármacos frente a micobacterias.

Infección digestiva por H. pylori: 500 mg/12 h v.o. junto con un inhibidor de la bomba de protones

(lansoprazol u omeprazol) y amoxicilina.

CLARITROMICINA (cont.)


C

Contraindicada en pacientes alérgicos a eritromicina y antecedentes de ictericia colestásica/

disfunción hepática con su uso previo. Al igual que con otros macrólidos, se ha asociado el uso

de claritromicina con prolongación del QT y arritmias ventriculares, incluidos taquicardia

ventricular y torsade de pointes. Puede causar arritmias cardíacas en pacientes que reciben

también cisaprida. Efectos secundarios: diarrea, náuseas, anomalías del gusto, dispepsia,

molestias abdominales (menores que con eritromicina pero mayores que con azitromicina) y cefalea.

Se han descrito casos de anafilaxia, angioedema, disfunción hepática, rabdomiólisis, SSJ y NET.

Puede aumentar los efectos/toxicidad de: carbamazepina, teofilina, ciclosporina, digoxina, alcaloides

del cornezuelo, fluconazol, midazolam, hipoglucemiantes orales seleccionados, tacrolimús, triazolam,

quetiapina y warfarina. Sustrato e inhibidor del CYP450 3A4 e inhibe al CYP 1A2.

Ajustar la dosis en insuficiencia renal (v. cap. 30). Independientemente del tipo de preparado, las tomas

se pueden administrar con las comidas.

Formulario

CLINDAMICINA

Antibiótico, derivado de la lincomicina

Sí Sí 2 B



Solución por v.o.: 75 mg/5 ml (100 ml); puede contener parabenos

Inyectable: 150 mg/ml (contiene 9,45 mg/ml de alcohol bencílico)

Inyectable premezclado en glucosado al 5%: 300 mg/50 ml, 600 mg/50 ml, 900 mg/50 ml; (contiene

edetato disódico y puede contener alcohol benzílico)

Solución, uso tópico: al 1% (30, 60 ml); puede contener un 50% de isopropanol

Gel, uso tópico: al 1% (30, 60 g); puede contener metilparabeno

Loción, uso tópico: al 1% (60 ml); puede contener metilparabeno

Espuma, uso tópico: al 1% (50, 100 g); contiene un 58% de etanol

Véase «Benzoílo, peróxido» para uso tópico de productos en combinación (clindamicina y peróxido

de benzoílo)

Crema vaginal: al 2% (40 g); pueden contener alcohol bencílico

Supositorios vaginales: 100 mg (3 s)

Recién nacidos:

i.v./i.m.: 5 mg/kg/dosis con los siguientes intervalos de dosificación:

≤7 días:

≤2 kg: cada 12 h.

>2 kg: cada 8 h.

>7 días:

<1 kg: cada 12 h para 8-14 días y cada 8 h durante ≥15 días.

1-2 kg: cada 8 h.

>2 kg: cada 6 h.

Niños y adolescentes:

v.o.: 10-40 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h; dosis máxima: 1,8 g/24 h.

i.m./i.v.: 25-40 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h; dosis máxima: 2,7 g/24 h.

Profilaxis de la endocarditis bacteriana: 20 mg/kg (dosis máxima: 600 mg) × 1 v.o. o i.v., 1 h antes

de la intervención v.o. y 30 min antes de la intervención i.v.

Adultos:

v.o.: 150-450 mg/dosis cada 6-8 h; dosis máxima: 1,8 g/24 h.

i.m./i.v.: 1.200-2.700 mg/24 h i.m./i.v. ÷ cada 6-12 h; dosis máxima: 4,8 g/24 h. Dosis máxima i.m.:

600 mg/dosis.

Profilaxis de la endocarditis bacteriana: 600 mg × 1 v.o. o i.v.; 1 h antes de la intervención v.o. y

30 min antes de la intervención i.v.

Uso tópico (≥12 años y adultos): administrar después de lavar y de secar completamente la piel

afectada): aplique sobre el área afectada 2 veces al día.

Espuma: aplicar en la zona afectada una vez al día.

(Continúa)



CLINDAMICINA (cont.)

Vaginosis bacteriana (adolescentes y adultos):

Supositorios: 100 mg/dosis al acostarse × 3 días.

Crema vaginal (al 2%): 1 aplicación (5 g) al acostarse durante 3 o 7 días en pacientes no embarazadas

y durante 7 días en pacientes embarazadas durante el segundo y tercer trimestre.

No indicada en meningitis; la penetración en el LCR es escasa.

Puede aparecer colitis seudomembranosa hasta varias semanas después de la finalización

del tratamiento. Puede causar diarrea, exantema, granulocitopenia, trombocitopenia o absceso

estéril en el punto de inyección. Se ha descrito anafilaxia, exantema farmacológico con eosinofilia y

síntomas sistémicos, SSJ, alteraciones graves del gusto, como gusto metálico (con dosis i.v. altas) y NET.

La clindamicina puede aumentar los efectos de bloqueo neuromuscular de la tubocurarina y el pancuronio.

No superar el ritmo de infusión i.v. de 30 mg/min ya que con infusiones rápidas se han

notificado hipotensión y paro cardíaco. Puede disminuir los efectos de la eritromicina cuando se

administran juntos.

En casos de nefropatía o hepatopatía graves se puede necesitar reducir la dosis, pero no es necesario

en situaciones leves/moderadas. Los preparados líquidos v.o. pueden tener un sabor desagradable;

considerar el uso de cápsulas orales espolvoreadas en compota de manzana o pudín.

CLOBAZAM

Benzodiazepina, antiepiléptico

Sí No 3 C


Suspensión oral: 2,5 mg/ml (120 ml); contiene parabenos, polisorbato 80 y propilenglicol

Lennox-Gastaut (tratamiento complementario; v. comentarios):

Niños (≥2 años) y adultos (v.o.): el intervalo entre incrementos de dosis (en caso necesario)

no debería ser menor de 1 semana. Véase a continuación para el ajuste de dosis.

Peso (kg) Dosis inicial

Dosis al 8.° día

(si es necesario)

Dosis al 15.° día

(si es necesario)

≤30 kg 5 mg/24 h 5 mg/12 h 10 mg/12 h (dosis máxima)

>30 kg 5 mg/12 h 10 mg/12 h 20 mg/12 h (dosis máxima)

Ajuste de dosis en la insuficiencia hepática leve/moderada (índice de Child-Pugh: 5-9)

y personas con escasa actividad del CYP450 2C19 (v.o.):

Peso (kg)

≤30 kg

Dosis inicial

5 mg/24

h × ≥14 días

>30 kg 5 mg/24

h × ≥7 días

N/A = no aplicable.

Primer incremento

de dosis, si es

necesario

5 mg/12 h × ≥7

días

5 mg/12 h × ≥7

días

Segundo incremento

de dosis, si es

necesario

10 mg/12 h (dosis

máxima)

Tercer incremento

de dosis, si es

necesario

N/A

10 mg/12 h × ≥7 días 20 mg/12 h

(dosis máxima)

Crisis epilépticas (generalizadas o parciales, en monoterapia o como tratamiento complementario;

datos limitados e información sobre prescripción procedente de Canadá y del Reino Unido):

Lactantes y niños (<2 años): inicialmente, 0,5-1 mg/kg/24 h (dosis máxima: 5 mg/24 h) v.o. ÷ cada

12 h; si es necesario y se tolera, aumentar lentamente la dosis en intervalos de 5-7 días hasta el

máximo de 10 mg/kg/24 h.

2-16 años: inicialmente, 5 mg/24 h v.o.; si es necesario y se tolera, aumentar lentamente la dosis en

intervalos de 5-7 días hasta el máximo de 40 mg/kg/24 h. Intervalo de dosis habitual: 10-20 mg/24 h

o 0,3-1 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h.

CLOBAZAM (cont.)


C

Usar con precaución en insuficiencia hepática (puede ser necesario ajustar la dosis).

No suspender este fármaco bruscamente porque pueden aparecer crisis epilépticas/

síntomas de abstinencia. Los efectos secundarios frecuentes son estreñimiento, babeo, ataxia,

somnolencia, insomnio, conducta agresiva, tos y fiebre. Se ha notificado la aparición de SSJ, NET,

retención de orina, hipotermia, leucopenia y trombocitopenia.

No utilizar junto con azelastina, olanzapina, oxibato sódico ni tioridazina; mayor riesgo de efectos adversos. Los

inhibidores de la bomba de protones, antifúngicos azólicos (p. ej., itraconazol, ketoconazol), la hierba de San

Juan, el zumo de uva, los depresores del SNC, la cimetidina y los antagonistas del calcio pueden aumentar los

efectos/toxicidad del clobazam. La carbamazepina, los derivados de la rifampicina (p. ej., rifampicina) y la

teofilina pueden reducir los efectos del clobazam. Este fármaco es un sustrato fundamental del CYP450 2C19

y la glucoproteína P, sustrato menor del CYP450 2B6 y 3A4, inhibidor del CYP450 2D6 e inductor del CYP 3A4.

Revisar cuidadosamente los medicamentos del paciente en busca de interacciones farmacológicas cada vez

que se inicie el tratamiento con clobazam o se añada un nuevo fármaco a una pauta que contiene clobazam.

Puede administrarse con o sin alimentos. Es posible machacar los comprimidos y mezclarlos con compota

de manzana.

Formulario

CLONAZEPAM

Benzodiazepina, antiepiléptico

Sí Sí 3 D



Comprimidos para deshacer en la boca: 0,125, 0,25, 0,5, 1, 2 mg; contiene fenilalanina

Suspensión v.o.: 100 mcg/ml

Lactantes y niños: <10 años o <30 kg:

Dosis inicial: 0,01-0,03 mg/kg/24 h v.o ÷ cada 8-12 h; dosis máxima inicial:

0,05 mg/kg/24 h.

Aumentos: 0,25-0,5 mg/24 h cada 3 días, hasta una dosis máxima de mantenimiento de 0,1-0,2 mg/

kg/24 h ÷ 3 veces al día.

Niños ≥10 años o ≥30 kg y adultos:

Dosis inicial: 1,5 mg/24 h v.o. ÷ 3 veces al día.

Aumentos: 0,5-1 mg/24 h cada 3 días; dosis máxima: 20 mg/24 h.

Contraindicado en hepatopatía grave y glaucoma agudo de ángulo cerrado. Pueden registrarse

somnolencia, cambios de conducta, incremento de las secreciones bronquiales, y toxicidad

gastrointestinal, cardiovascular, genitourinaria y hematopoyética (trombocitopenia, leucopenia).

Controle la depresión, comportamientos/ideas suicidas y cambios infrecuentes en el comportamiento/

humor. Utilizar con precaución en pacientes con compromiso de la función respiratoria, porfiria y

alteración renal. No retirar de forma brusca. T 1/2

= 24-36 h.

Niveles terapéuticos propuestos (no establecidos con precisión): 20-80 ng/ml. Momento recomendado para

la obtención de muestras séricas: obtenga los niveles al menos 30 min antes de la dosis oral. Habitualmente

se consigue la situación de equilibrio a los 5-8 días de tratamiento continuo utilizando la misma dosis.

La carbamazepina, la fenitoína y el fenobarbital pueden disminuir los niveles y los efectos del clonazepam.

Los fármacos que inhiben las isoenzimas del CYP450 3A4 (p. ej., eritromicina) pueden aumentar los

niveles y los efectos/toxicidad del clonazepam.

CLONIDINA

Agonista α-adrenérgico central,

antihipertensivo

No No 3 C

Comprimidos: 0,1, 0,2, 0,3 mg

Suspensión v.o.: 20, 100, 1.000 mcg/ml

Parche transdérmico: 0,1, 0,2, 0,3 mg/24 h (parche de 7 días); contiene componentes metálicos

(v. comentarios)

(Continúa)



CLONIDINA (cont.)

Inyectable, epidural: 100, 500 mcg/ml (10 ml); sin conservantes

Preparados v.o. de liberación prolongada:

Comprimidos de liberación prolongada v.o.:

0,1, 0,2 mg; disponible también en envases con 60 comprimidos de 0,1 mg y de 0,2 mg

0,17, 0,26 mg para 1 toma al día

Líquido v.o. de liberación prolongada: 0,09 mg/ml (118 ml); para 1 toma al día

Hipertensión (utilizar los preparados de liberación inmediata a no ser que se especifique

lo contrario):

Niños (v.o.): 5-10 mcg/kg/24 h ÷ cada 8-12 h inicialmente; si es necesario, aumentar

a intervalos de 5-7 día hasta 5-25 mcg/kg/24 h ÷ cada 6 h; dosis máxima: 25 mcg/kg/24 h

hasta 0,9 mg/24 h.

≥12 años y adultos (v.o.): 0,1 mg 2 veces al día inicialmente; aumentar a razón de 0,1 mg/24 h

a intervalos semanales hasta obtener la respuesta deseada (rango habitual: adolescentes:

0,2-0,6 mg/24 h ÷ 2 veces al día; adultos: 0,1-0,8 mg/24 h ÷ 2 veces al día); dosis máxima:

2,4 mg/24 h.

Parche transdérmico:

Niños: pasar a parche solo cuando ya se haya establecido la dosis oral óptima. Utilizar la dosis

transdérmica más próxima a la dosis oral diaria total que se haya establecido.

Adultos: dosis inicial 0,1 mg/24 h en parche durante la primera semana. La dosis puede aumentarse

a razón de 0,1 mg/24 h a intervalos de 1-2 semanas cuando sea necesario. Rango habitual:

0,1-0,3 mg/24 h. Cada parche dura 7 días. Las dosis >0,6 mg/24 h no proporcionan beneficios

adicionales.

TDAH (niños ≥6 años y adolescentes):

Preparados de liberación inmediata (v.o.): inicialmente, 0,05 mg al acostarse; si es necesario,

aumentar en 0,05 mg cada 3-7 días hasta la dosis máxima de 0,4 mg/24 h. La dosis diaria puede

fraccionarse cada 8-12 h.

Preparados de liberación prolongada (v.o.): inicialmente, 0,1 mg al acostarse; si es necesario,

aumentar en 0,1 mg cada 7 días administrando la dosis fraccionada cada 12 h hasta un máximo de

0,4 mg/24 h. Según la cantidad, las dosis cada 12 h deberían ser iguales, o bien administrar la dosis

más alta al acostarse. Si hay que suspender el tratamiento, reducir lentamente la dosis en ≤0,1 mg

cada 3-7 días para evitar la abstinencia.

Síndrome de abstinencia neonatal, tratamiento complementario (utilizar el preparado de liberación

inmediata; datos limitados): 0,5-1 mcg/kg/dosis cada 4-6 h v.o.; utilizar el intervalo de 6 h en

prematuros.

Efectos secundarios: sequedad de boca, mareo, somnolencia, cansancio, estreñimiento, anorexia,

arritmias y reacciones cutáneas locales con el parche. Se ha descrito la aparición de somnolencia,

fatiga, infección respiratoria alta, irritabilidad, dolor faríngeo, insomnio, pesadillas y trastornos

emocionales como efectos secundarios frecuentes en los ensayos clínicos de TDAH. Puede empeorar

la disfunción del nódulo sinusal y el bloqueo AV, especialmente en pacientes en tratamiento con otros

simpaticolíticos. No retirar de forma brusca; pueden aparecer signos de hiperactividad simpática;

disminuya gradualmente en >1 semana.

Los β-bloqueantes pueden exacerbar reacciones de hipertensión durante la retirada de clonidina y después

de ella. Si el paciente recibe clonidina y un β-bloqueante y ha de suspenderse la clonidina, debe

retirarse el β-bloqueante varios días antes de iniciar la disminución de la clonidina. Si se va a pasar

de clonidina a un β-bloqueante, introducir el β-bloqueante varios días después de la retirada de la

clonidina (con disminución progresiva).

Cuando se utiliza con digital, antagonistas del calcio y β-bloqueantes, controlar la frecuencia cardíaca. La

utilización con diltiazem o verapamilo puede provocar bradicardia sinusal. Su uso junto con neurolépticos

puede inducir/exacerbar hipotensión ortostática, mareo y cansancio.

T 1/2

: 44-72 h (recién nacidos), 6-20 h (adultos). Comienzo de la actuación (antihipertensivo): 0,5-1 h

v.o., 2-3 días para vía transdérmica. No utilizar por vía transdérmica mientras se realiza al paciente

una resonancia magnética (RM); los parches transdérmicos contienen metales y pueden provocar

quemaduras graves a pacientes a los que se está realizando una RM.


CLORANFENICOL

Antibiótico


C

Sí Sí 3 C

Inyectable: 1 g


Recién nacidos i.v.:

Dosis inicial: 20 mg/kg.

Dosis de mantenimiento (la primera dosis se debe administrar 12 h después de la dosis

inicial):

≤7 días: 25 mg/kg/24 h cada 24 h.

> 7 días:

≤2 kg: 25 mg/kg/24 h cada 24 h.

> 2 kg: 50 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h.

Lactante/niño/adulto: 50-75 mg/kg/24 h i.v. ÷ cada 6 h.

Meningitis: 75-100 mg/kg/24 h i.v. ÷ cada 6 h.


Las dosis recomendadas son tan solo orientaciones terapéuticas; resulta fundamental el control

de las concentraciones séricas. Ha de realizarse seguimiento hematológico por la posible

supresión de la médula ósea, en relación con la dosis o idiosincrásica. Se puede observar

el síndrome del «niño gris» con niveles >50 mg/l. Utilizar con precaución en deficiencia

de G6PD, disfunción renal o hepática y en neonatos.

El uso coincidente de fenobarbital y rifampicina puede disminuir las concentraciones séricas de cloranfenicol.

La fenitoína puede aumentar las concentraciones séricas de cloranfenicol. El cloranfenicol puede aumentar

los efectos/toxicidad de la fenitoína, la clorpropamida, la ciclosporina, el tacrolimús y los anticoagulantes

orales; y puede disminuir la absorción de vitamina B 12

. El cloranfenicol es inhibidor del CYP450 2C9.

Niveles terapéuticos: máximo: 15-25 mg/l en meningitis; 10-20 mg/l para otras infecciones. Mínimo:

5-15 mg/l para meningitis; 5-10 mg/l para otras infecciones. Momento recomendado para la obtención de

muestras séricas: mínimo 30 min antes de la siguiente dosis; máximo 30 min tras el final de la infusión.

Período hasta alcanzar el estado de equilibrio: 2-3 días en recién nacidos; 12-24 h en niños y adultos.

CLORFENAMINA, MALEATO

Antihistamínico

No No 3 C

Comprimidos [EFP]: 4 mg

Comprimidos de liberación mantenida [EFP]: 12 mg

Jarabe [EFP]: 2 mg/5 ml (473 ml); puede contener alcohol al 5% y/o parabenos

Niños <12 años: 0,35 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 4-6 h O dosis basada en la edad como se muestra

a continuación:

2-5 años: 1 mg/dosis v.o. cada 4-6 h; dosis máxima: 6 mg/24 h.

6-11 años: 2 mg/dosis v.o. cada 4-6 h; dosis máxima: 12 mg/24 h.

≥12 años-adultos: 4 mg/dosis cada 4-6 h v.o.; dosis máxima: 24 mg/24 h.

Liberación mantenida: 12 mg v.o. cada 12 h.

Utilizar con precaución en el asma. Puede causar sedación, sequedad de boca, visión borrosa,

retención urinaria, poliuria y alteración de la coordinación. Los niños pequeños pueden sufrir

excitación paradójica.

Está presente en muchos productos combinados para la tos y el resfriado (EFP o sin receta) y no se

recomienda en niños <6 años de edad debido a que se han notificado efectos adversos graves

(alteración cardíaca y dificultad respiratoria, convulsiones y alucinaciones) y fallecimientos (por

sobredosis inadvertidas, incluyendo la utilización en combinación de otros productos EFP que contengan

los mismos principios activos).

(Continúa)

Formulario



CLORFENAMINA, MALEATO (cont.)

Las dosis se pueden administrar cuando sea necesario. Administrarlos junto con comida. Las formas

de liberación mantenida NO se recomiendan en niños <6 años y NO se deben machacar, masticar

ni disolver.

CLOROQUINA, FOSFATO

Amebicida, antipalúdico

Sí Sí 2 C

Comprimidos: 250, 500 mg como fosfato (150, 300 mg de producto base, respectivamente)

Suspensión v.o.: 16,67 mg/ml como fosfato (10 mg/ml de producto base), 15 mg/ml como fosfato (9 mg/ml

de producto base)

Las dosis están expresadas en miligramos de cloroquina base:

Profilaxis de la malaria (comenzar 1 semana antes de la exposición y continuar durante

4 semanas después de abandonar la zona endémica):

Lactantes y niños: 5 mg/kg/dosis v.o. cada semana; dosis máxima: 300 mg/dosis.

Adultos: 300 mg/dosis v.o. cada semana.

Tratamiento de la malaria (cepas sensibles a cloroquina):

Para el tratamiento de la malaria, consultar a un especialista en enfermedades infecciosas o véase la

última edición del Red Book de la AAP.

Lactantes y niños: 10 mg/kg/dosis (dosis máxima: 600 mg/dosis) v.o. × 1; seguido de 5 mg/kg/dosis

(dosis máxima: 300 mg/dosis) 6, 24 y 48 h después de la dosis inicial.

Adultos: 600 mg/dosis v.o. × 1; seguido de 300 mg/dosis 6, 24 y 48 h después de la dosis inicial.

Utilizar con precaución en hepatopatía, enfermedad auditiva o convulsiva preexistente, deficiencia

de G6PD, psoriasis, porfiria o fármacos hepatotóxicos coincidentes. Puede causar náuseas,

vómitos, anomalías del electrocardiograma (ECG), intervalo QT prolongado, visión borrosa,

alteraciones retinianas y corneales (opacidad corneal reversible), cefalea, confusión, debilidad

de los músculos esqueléticos, incremento de enzimas hepáticas y decoloración del cabello. Se han

notificado SSJ, NET y reacciones anafilácticas, así como maculopatía y degeneración macular.

Los antiácidos, la ampicilina y el caolín pueden disminuir la absorción de cloroquina (mantenga un intervalo

de 4 h entre estos fármacos y la cloroquina). La cimetidina puede aumentar los efectos/toxicidad de

la cloroquina, así como las concentraciones séricas de ciclosporina. La administración coincidente

con mefloquina puede hacer que el riesgo de convulsiones sea mayor. Puede provocar reducción de la

respuesta de anticuerpos tras la administración intradérmica de la vacuna contra la rabia de células

diploides humanas.


CLOROTIAZIDA

Diurético tiazídico

Sí Sí 2 C/D


Suspensión v.o.: 250 mg/5 ml (237 ml); contiene alcohol al 0,5%, metilparabeno al 0,12%, propilparabeno

al 0,02% y ácido benzoico 0,1%

Inyectable: 500 mg; contiene 5 mEq de Na/g de fármaco

<6 meses:

v.o.: 20-40 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h.

i.v.: comenzar con 5-10 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h, se puede aumentar a 20-40 mg/kg/24 h ÷ cada

12 h si es preciso.

≥6 meses:

v.o.: 10-20 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h; dosis máxima v.o. por edad:

CLOROTIAZIDA (cont.)

6 meses-2 años: 375 mg/24 h.

2-12 años: 1 g/24 h.

> 12 años: 2 g/24 h.


C

i.v.: comenzar con 5-10 mg/kg/24 h ÷ cada 12-24 h, se puede aumentar a 20 mg/kg/24 h ÷ cada

12 h, si es preciso.

Adultos: 500-2.000 mg/24 h ÷ cada 12-24 h v.o./i.v.; como pauta posológica i.v. alternativa, algunos

pacientes pueden responder a una pauta de dosis intermitentes en días alternos o con una pauta de

3-5 días por semana.

Contraindicada en la anuria. Utilícela con precaución en hepatopatía y nefropatía graves,

así como en la hipersensibilidad a las sulfonamidas. Puede aumentar las concentraciones

séricas de calcio, bilirrubina, glucosa y ácido úrico. Puede causar alcalosis, pancreatitis,

mareo, hipopotasemia e hipomagnesemia.

Evitar la administración i.m. o s.c.

La categoría de riesgo de utilización en el embarazo cambia a «D» si se utiliza en hipertensión inducida

por el embarazo.

Formulario

CLORPROMAZINA

Antiemético, antipsicótico,

derivado fenotiazínico

No No 3 C


Comprimidos: 10, 25, 50, 100, 200 mg

Inyectable: 25 mg/ml (1, 2 ml); contiene un 2% de alcohol bencílico

Psicosis:

Niños >6 meses:

v.o.: 2,5-6 mg/kg/24 h ÷ cada 4-6 h; dosis v.o. máxima: 500 mg/24 h.

i.m./i.v.: 2,5-4 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h.

Dosis máxima i.m./i.v.:

<5 años: 40 mg/24 h.

5-12 años: 75 mg/24 h.

Adultos:

v.o.: 10-25 mg/dosis cada 4-6 h; dosis máxima: 2 g/24 h.

i.m./i.v.: dosis inicial: 25 mg; repita con 25-50 mg/dosis, si es necesario, cada 1-4 h hasta una dosis

máxima de 400 mg/dosis cada 4-6 h.

Antiemético:

Niños (≥6 meses):

i.v./i.m./v.o.: 0,5-1 mg/kg/dosis cada 6-8 h cuando sea necesario.

Máxima i.m./i.v./v.o. dosis:

<5 años: 40 mg/24 h.

5-12 años: 75 mg/24 h.

Adultos:

i.v./i.m.: 25-50 mg/dosis cada 4-6 h cuando sea necesario.

v.o.: 10-25 mg/dosis cada 4-6 h cuando sea necesario.

Entre los efectos adversos están: somnolencia, ictericia, disminución del umbral convulsivo,

síntomas anticolinérgicos/extrapiramidales, hipotensión (más en vía i.v.), arritmias,

agranulocitosis y síndrome neuroléptico maligno. Pueden potenciar los efectos de narcóticos,

sedantes y otros fármacos. Controlar cuidadosamente la PA. Entre las alteraciones del ECG están:

prolongación del intervalo ST, aplanamiento de las ondas T y depresión del ST; no utilizar junto

con fluoxetina, haloperidol, citalopram y otros fármacos que puedan prolongar el intervalo QT.

No administrar la formulación en líquido oral de forma simultánea con carbamazepina

en suspensión v.o.; se puede formar un precipitado gomoso anaranjado.



CLORURO SÓDICO EN PREPARADOS

PARA INHALACIÓN

Electrólito, inhalación

No No 1 C

Solución nebulizada: al 0,9% (3, 5, 15 ml), 3% (4, 15 ml), 6% (4 ml), 7% (4 ml), 10% (4, 15 ml)

Sin conservantes: al 3,5% (4 ml), 7% (4 ml)

Solución nasal/gotas/niebla (EFP): al 0,125% (15 ml), 0,2% (30 ml), 0,65% (15, 30, 45 ml), 0,9%

(45, 90 ml), 3% (44 ml)

Intranasal en forma de humidificador:

Niños y adultos:

Pulverización/niebla: 2-6 pulverizaciones en cada orificio nasal cada 2 h si es necesario.

Gotas: 2-6 gotas en cada orificio nasal cada 2 h si es necesario.

Fibrosis quística (se recomienda el pretratamiento con salbutamol para prevenir el broncoespasmo;

v. comentarios):

≥6 años y adultos: nebulizar 4 ml de solución al 7% 1-2 veces al día. Si el paciente no tolera la

concentración del 7%, puede usar concentraciones inferiores, al 3, 3,5 o 5%.

Bronquiolitis vírica aguda (solo pacientes hospitalizados; se recomienda el pretratamiento con

salbutamol para prevenir el broncoespasmo; v. comentarios):

Lactantes (>34 semanas de gestación hasta 18 meses de edad): nebulizar 4 ml de solución al 3%

cada 2 h × 3 dosis, seguidas por cada 4 h × 5 dosis y después cada 6 h hasta el alta.

USO INTRANASAL: se puede emplear para lavar los senos nasales, restaurar la humedad,

fluidificar las secreciones nasales o aliviar las membranas nasales secas, con costras

e inflamadas a causa de resfriado, humedad baja, alergia, uso excesivo de descongestionantes

nasales, epistaxis menores y otras irritaciones. Instrucciones para la administración nasal:

Gotas nasales: inclinar la cabeza hacia atrás y sostener el frasco boca abajo.

Pulverización nasal: sostener la cabeza en postura erecta y aplicar pulverizaciones cortas y firmes en

cada orificio nasal. Aspirar profundamente.

NEBULIZACIÓN: las soluciones hipertónicas disminuyen la viscosidad del esputo y favorecen la limpieza

mucociliar.

Fibrosis quística: mejora el FEV 1

y reduce la frecuencia de exacerbaciones pulmonares. Puede causar

broncoespasmo, tos, faringitis, hemoptisis y deterioro agudo de la función pulmonar (administrar

la primera dosis en un centro médico). Se recomienda suspender el tratamiento en presencia de

hemoptisis masiva.

Bronquiolitis vírica aguda: reduce la duración de la hospitalización en comparación con el SF. Puede

causar broncoespasmo agudo e irritación local.

CLOTRIMAZOL

Antifúngico, imidazol

Sí No ? B/C

Pastillas para chupar: 10 mg

Crema, uso tópico (EFP): al 1% (15, 30, 45 g); puede contener alcohol bencílico

Pomada, tópica (EFP): 1% (56,7 g)

Solución, uso tópico (EFP): al 1% (10, 30 ml)

Crema vaginal (EFP):

al 1% (45 g)

al 2% (21 g)

Uso tópico (crema, pomada o solución): aplicar sobre las áreas cutáneas afectadas 2 veces

al día × 4-8 semanas.

Crema vaginal (>12 años y adultos; puede usarse en combinación con otros supositorios

vaginales antifúngicos):

1 aplicación (5 g) de crema al 1% intravaginal al acostarse × 7-14 días, o

1 aplicación de crema al 2% intravaginal al acostarse × 3 días.


C

CLOTRIMAZOL (cont.)

Candidiasis oral:

>3 años-adultos: disolver lentamente en la boca (15-30 min) una pastilla para chupar

5 veces/24 h × 14 días.

El uso tópico puede causar eritema, formación de vesículas o urticaria. Con las pastillas

para chupar pueden aparecer elevación de las enzimas hepáticas, náuseas y vómitos.

Evitar usar preservativos y diafragmas con cremas vaginales, ya que el látex se puede

debilitar. No utilizar pastillas para chupar en infecciones sistémicas.

La categoría de riesgo durante el embarazo es «B» para los preparados de uso tópico y vaginal y «C»

para las pastillas para chupar.

Formulario

COLECALCIFEROL

Vitamina D 3

No No 2 A/D


Comprimidos (EFP): 400; 1.000; 2.000; 3.000; 5.000; 50.000 UI

Cápsulas (EFP): 1.000; 2.000; 5.000; 10.000; 25.000; 50.000 UI

Gotas orales (EFP): 400, 1.000, 2.000 UI/gota (10 ml)

Líquido oral: 400 UI/ml (50 ml)

Suplemento dietético (v. cap. 21 para información adicional):

Lactante prematuro: 200-400 UI/24 h v.o.

Lactante (<1 año): 400 UI/24 h v.o.

Neonatos y lactantes con lactancia materna: 400 UI/24 h v.o.

Niños (≥1 año) y adolescentes: 600 UI/24 h v.o.

Deficiencia de vitamina D y/o raquitismo (con suplementos de calcio y fósforo; disminuya la dosis de

mantenimiento cuando se hayan conseguido pruebas radiológicas de curación):

<1 mes: 1.000 UI/24 h v.o. × 2-3 meses; dosis de mantenimiento: 400 UI/24 h.

1-12 meses: 1.000-5.000 UI/24 h v.o. × 2-3 meses; dosis de mantenimiento: 400-1.000 UI/24 h.

>12 meses: 5.000-10.000 UI/24 h v.o. × 2-3 meses; dosis de mantenimiento: 600-1.000 UI/24 h.

Insuficiencia renal (nefropatía crónica en estadios 2-5) y niveles de 25-OH vitamina D <30 ng/ml

(controlar las concentraciones séricas de 25-OH vitamina D y la relación calcio/fósforo corregida

1 mes después del inicio y luego cada 3 meses):

Niños (v.o.):

25-OH vitamina D <5 ng/ml: 8.000 UI/24 h × 4 semanas seguido de 4.000 UI/24 h × 2 meses;

O 50.000 UI semanalmente × 4 semanas seguido de 50.000 UI 2 veces al mes durante 2 meses.

25-OH vitamina D 5-15 ng/ml: 4.000 UI/24 h × 12 semanas; O 50.000 UI en semanas alternas × 12 semanas.

25-OH vitamina D 16-30 ng/ml: 2.000 UI/24 h × 3 meses; O 50.000 UI mensualmente × 3 meses.

Dosis de mantenimiento (después de la repleción): 200-1.000 UI 1 vez al día.

La potencia biológica y la absorción oral pueden ser mayores que las del ergocalciferol

(vitamina D 2

). Necesita activarse en el hígado (25-hidroxilación) y riñón (1-hidroxilación)

para conseguir la forma activa, el calcitriol.

Controle las concentraciones séricas de Ca 2+ , PO 4

, 25-OH vitamina D (objetivo para los niveles de

lactantes y niños: ≥20 ng/ml) y fosfatasa alcalina. El producto de las concentraciones séricas de Ca 2+

y PO 4

debe ser <70 mg/dl para evitar la calcificación ectópica. En pacientes con fibrosis quística se

ha sugerido conseguir niveles séricos de 25-OH vitamina D ≥35 ng/ml para disminuir el riesgo de

hiperparatiroidismo y disminución de masa ósea.

Los efectos tóxicos en lactantes pueden provocar náuseas, vómitos, estreñimiento, dolor abdominal, pérdida

de apetito, polidipsia, poliuria, debilidad muscular, dolor muscular/articular, confusión y cansancio;

también puede aparecer lesión renal.

La categoría de riesgo de utilización en el embarazo cambia a «D» si se utiliza en dosis superiores a las

DDR recomendadas en EE. UU.



COLESTIRAMINA

Antilipidémico, resina fijadora

Polvo para suspensión v.o.:

4 g resina anhidra por cada 9 g de polvo (9, 378 g)

4 g resina anhidra por cada 5,7 g de polvo con aspartamo (210, 239 g)

4 g resina anhidra por cada 5,5 g de polvo con aspartamo (5,5, 231 g)

No No 1 C

Todas las dosis se calculan en función de la resina anhidra. Ajustar las dosis de acuerdo

con la respuesta y tolerancia.

Niños: 240 mg/kg/24 h ÷ 3 veces al día; la dosis normalmente no superar 8 g/24 h (mayor

dosis no proporciona un beneficio adicional). Administrar por v.o. disuelta en agua, zumo

o leche antes de las comidas.

Adultos: 3-4 g de colestiramina 2-4 veces al día; dosis máxima: 24 g/24 h.

Además de utilizarse para el tratamiento de la hipercolesterolemia, el fármaco se puede

utilizar para el prurito asociado a la elevación de ácidos biliares y alteraciones diarreicas

asociadas con exceso de eliminación fecal de ácidos biliares o Clostridium difficile (colitis

seudomembranosa). También es posible aplicarla por vía tópica en la dermatitis del pañal,

fabricando un preparado al 5% o 10% con pomada tópica hidrófila; existen otros preparados tópicos

mixtos (p. ej., pasta de colestiramina, sucralfato, óxido de cinc y crema hidratante corporal).

Puede causar estreñimiento, distensión abdominal, vómitos, carencias vitamínicas (A, D, E, K) y exantema.

Con su uso prolongado puede aparecer acidosis hiperclorémica.

Para evitar una disminución en su absorción, administrar otros fármacos 4-6 h después de la colestiramina

o 1 h antes de su administración.

CORTICOTROPINA

Hormona adrenocorticotropa

No No ? C

Inyectable, gel de acción prolongada: 80 U/ml (5 ml); contiene fenol

1 unidad = 1 mg

Espasmos del lactante (existen múltiples regímenes terapéuticos):

20-40 U/24 h i.m. 1 vez al día × 6 semanas o 150 U/m 2 /24 h ÷ 2 veces al día durante

2 semanas, seguido de una disminución gradual durante 2 semanas de 30 U/m 2 /dosis

por la mañana × 3 días, seguido de 15 U/m 2 /dosis por la mañana × 3 días, seguido

de 10 U/m 2 /dosis por la mañana × 3 días y 10 U/m 2 /dosis en mañanas alternas ×6 días.

Antiinflamatorio:

≥2 años y adolescentes: 0,8 U/kg/24 h ÷ cada 12-24 h i.m.

Contraindicado en psicosis aguda, insuficiencia cardíaca, enfermedad de Cushing, TB, úlcera

péptica, herpes oftálmico, infecciones por hongos, cirugía reciente y sensibilidad a productos

de origen porcino. Usar con precaución en la osteoporosis. La formulación de gel de acción

prolongada se utiliza solo por vía i.m.

Pueden aparecer reacciones de hipersensibilidad. Efectos adversos similares a los corticoides.

CORTISONA, ACETATO

Corticoide

Comprimidos: 25 mg

Antiinflamatorio inmunosupresor:

Niños: 2,5-10 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h v.o.

Adultos: 25-300 mg/24 h ÷ cada 12-24 h v.o.


C

No No ? C/D

Puede producir intolerancia a la glucosa, síndrome de Cushing, edema, hipertensión, supresión

suprarrenal, catarata, hipopotasemia, atrofia cutánea, úlcera péptica, osteoporosis

y supresión del crecimiento.

La categoría de riesgo de utilización en el embarazo cambia a «D» si se utiliza durante el primer trimestre.

Formulario

COTRIMOXAZOL

Véase «Sulfametoxazol y trimetoprima».

CROMOGLICATO

Antialérgico, estabilizador de mastocitos

Sí Sí 1 B


Solución nebulizada: 10 mg/ml (2 ml)

Concentrado oral: 100 mg/5 ml (5 ml)

Colirio: al 4% (10 ml)

Aerosol nasal [EFP]: al 4% (5,2 mg/descarga) (100 descargas, 13 ml; 200 descargas, 26 ml); contiene

cloruro de benzalconio y EDTA

Nebulización:

Niños ≥2 años y adultos: 20 mg cada 6-8 h.

Asma inducida por ejercicio: 20 mg × 1, 10-15 min antes del ejercicio

(no más de 1 h antes).

Nasal:

Niños ≥2 años y adultos: 1 descarga en cada narina 3-4 veces al día; dosis máxima: 1 descarga

6 veces/24 h.

Oftálmica:

Niños >4 años y adultos: 1-2 gotas 4-6 veces/24 h.

Alergia alimentaria/enfermedad inflamatoria intestinal:

2-12 años: 100 mg v.o. 4 veces al día; adminístrelo 15-20 min antes de las comidas y al acostarse;

dosis máxima: 40 mg/kg/24 h.

>12 años y adultos: 200-400 mg v.o. 4 veces al día; adminístrelo 15-20 min antes de las comidas

y al acostarse.

Mastocitosis sistémica (reducir hasta la mínima dosis de mantenimiento eficaz una vez logrado el

efecto deseado):

Lactantes y niños <2 años: 20 mg/kg/24 h ÷ cuatro veces al día v.o.; dosis máxima: <6 meses: 20 mg/

kg/24 h, ≥6 meses-2 años: 40 mg/kg/24 h.

2-12 años: 100 mg v.o. cuatro veces al día; administrar 30 min antes de las comidas y al acostarse;


12 años y adultos: 200 mg v.o. 4 veces al día; adminístrelo 30 min antes de las comidas y al acostarse;


(Continúa)



CROMOGLICATO (cont.)

Puede causar exantema, tos, broncoespasmo y congestión nasal. En su uso v.o. puede causar

cefalea y diarrea. Utilizar con precaución en pacientes con disfunción renal o hepática.

La respuesta terapéutica aparece frecuentemente a las 2 semanas; no obstante, puede ser

necesario realizar una prueba de 4 a 6 semanas para determinar su máximo beneficio.

En casos de asma inducida por el ejercicio, adminístrelo en el plazo de 1 h antes de realizar

la actividad. El concentrado oral solamente puede ser diluido en agua. La solución nebulizada

se puede mezclar con salbutamol nebulizado.

DANTROLENO

Relajante muscular esquelético

Sí No ? C



Inyección:

20 mg; contiene 3 g de manitol por cada 20 mg del fármaco

250 mg; suspensión para inyección que contiene 125 mg de manitol, 25 mg de polisorbato 80, 4 mg de

povidona K12 por cada 250 mg de fármaco

Espasticidad crónica:

Niños: <5 años

Inicial: 0,5 mg/kg/dosis v.o. cada 12 h.

Incremento: aumente la frecuencia a 2-3 veces al día a intervalos de 7 días; después aumente la

dosis en 0,5 mg/kg/dosis.

Dosis máxima: 3 mg/kg/dosis v.o. cada 8-12 h, hasta 400 mg/24 h.

Hipertermia maligna:

Prevención:

v.o.: 4-8 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h × 1-2 días antes de la cirugía; administrar la última dosis 3-4 h

antes de la cirugía.

i.v. (v. comentarios para los ritmos específicos de administración de cada forma posológica):

2,5 mg/kg, comenzando 1,25 h antes de anestesia, administrar dosis adicionales si son necesarias.

Tratamiento (v. comentarios para los ritmos específicos de administración de cada forma posológica):

1 mg/kg i.v., repetir si es necesario hasta una dosis acumulada máxima de 10 mg/kg, seguida

por una pauta poscrisis de 4-8 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 6 h durante 1-3 días.

Contraindicado en enfermedad hepática activa. Vigile transaminasas para hepatotoxicidad.

Usar con precaución en niños con insuficiencia cardíaca o pulmonar. Puede causar cambio

en sensorio, somnolencia, debilidad, diarrea, estreñimiento, incontinencia y enuresis. Se ha

notificado excepcionalmente la aparición de colapso cardiovascular en pacientes en tratamiento

concomitante con verapamilo. Puede potenciar el bloqueo neuromuscular inducido por vecuronio.

Evitar exposición innecesaria del fármaco a la luz solar. Evitar extravasación en los tejidos. El objetivo

terapéutico debe ser una disminución de la espasticidad suficiente para permitir el funcionamiento

diario. Interrumpa si no se aprecian beneficios en 45 días.

Ritmos de administración i.v. para la hipertermia maligna:

Forma posológica Uso para prevención Uso para tratamiento

Solución inyectable En 1 h Bolo i.v.

Suspensión inyectable En al menos 1 min Bolo i.v.


DAPSONA

Antibiótico, derivado de la sulfona


D

Sí Sí 2 C



Gel tópico: al 5% (60, 90 g), 7,5% (60, 90 g)

Tratamiento de Pneumocystis jirovecii (antes denominado carinii):

Niños y adultos: 2 mg/kg/24 h v.o. en una sola toma; dosis máxima: 100 mg/24 h

con trimetoprima, 15 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 8 h × 21 días.

Profilaxis de P. jirovecii (antes denominado carinii; primer episodio y recidivas):

Niños ≥1 mes: 2 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día; dosis máxima: 100 mg/24 h. Alternativa: dosis semanal,

4 mg/kg/dosis v.o. cada 7 días; dosis máxima: 200 mg/dosis.

Adultos: 100 mg/24 h v.o. ÷ 1-2 veces al día con o sin pirimetamina 50 mg v.o. cada 7 días y leucovorina

25 mg v.o. cada 7 días; se pueden usar otras pautas combinadas con pirimetamina y leucovorina

(v. http://www.aidsinfo.gov).

Profilaxis de Toxoplasma gondii (prevención del primer episodio):

Niños ≥1 mes: 2 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día (dosis máxima: 25 mg/24 h) con pirimetamina 1 mg/

kg/24 h (máximo 25 mg/dosis) v.o. 1 vez al día y leucovorina 5 mg v.o. cada 3 días.

Adultos: 50 mg v.o. 1 vez al día con pirimetamina 50 mg v.o. cada 7 días y leucovorina 25 mg v.o.

cada 7 días; se pueden usar otras pautas combinadas con pirimetamina y leucovorina (v. http://www.

aidsinfo.gov).

Lepra (v. www.who.int/en/ para las últimas recomendaciones de la OMS, entre ellas pautas combinadas

como rifampicina ± clofazimina):

Niños: 1-2 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día; dosis máxima: 100 mg/24 h.

Adultos: 100 mg v.o. 1 vez al día.

Acné vulgar (gel tópico):

≥12 años:

Gel al 5%: aplicar una pequeña cantidad (tamaño de un guisante) de gel tópico en áreas limpias

afectadas por el acné 2 veces al día.

Gel al 7,5%: aplicar una pequeña cantidad (tamaño de un guisante) de gel tópico en áreas limpias

afectadas por el acné 1 vez al día.

Los pacientes con VIH, deficiencia de glutatión o deficiencia de G6PD pueden experimentar

riesgo aumentado de desarrollar metahemoglobinemia. Los efectos secundarios comprenden

anemia hemolítica (relacionada con la dosis), agranulocitosis, metahemoglobinemia, anemia

aplásica, náuseas, vómitos, hiperbilirrubinemia, cefalea, síndrome nefrótico y reacción de

hipersensibilidad (síndrome de sulfona). Se ha notificado la aparición de ictericia colestásica,

hepatitis, neuropatía periférica e ideas de suicidio con el uso sistémico. La didanosina, la rifabutina

y la rifampicina reducen los niveles de dapsona. La trimetoprima aumenta los niveles de dapsona.

La pirimetamina, la nitrofurantoína, la primaquina y la zidovudina aumentan el riesgo de efectos

secundarios hematológicos.

La suspensión v.o. quizá no se absorba tan bien como los comprimidos.

USO TÓPICO: pueden ocurrir sequedad de piel, eritema y descamación. El empleo de gel tópico seguido

por peróxido de benzoílo para el acné ha provocado alteración temporal de la coloración local (amarillo/

naranja) de la piel y del vello faciales. Evitar el uso del gel tópico en pacientes con deficiencia de G6PD

o con metahemoglobinemia congénita/idiopática.

Formulario



DARBEPOETINA ALFA

Proteína estimuladora de la eritropoyesis

Sí No ? C

Inyección: 25, 40, 60, 100, 200, 300 mcg/1 ml (1 ml); 10 mcg/0,4 ml (0,4 ml)

Jeringuilla de inyección preparada para una sola dosis (aguja de calibre 27, longitud 12,7 mm):

25 mcg/0,42 ml (0,42 ml), 40 mcg/0,4 ml (0,4 ml), 60 mcg/0,3 ml (0,3 ml), 100 mcg/0,5 ml (0,5 ml),

150 mcg/0,3 ml (0,3 ml), 200 mcg/0,4 ml (0,4 ml), 300 mcg/0,6 ml (0,6 ml), 500 mcg/1 ml (1 ml)

Ambas formas de dosis contienen polisorbato (0,05 mg/ml).

Anemia en la insuficiencia renal crónica (v. comentarios):

Niños (>1 año) y adultos:

En diálisis: inicialmente, 0,45 mcg/kg/dosis i.v./s.c. 1 vez por semana, O 0,75 mcg/kg/dosis

i.v./s.c. cada 2 semanas; se recomienda la vía i.v. para pacientes en diálisis. Ajustar la

dosis de acuerdo con la siguiente tabla.

Sin diálisis: inicialmente, 0,45 mcg/kg/dosis i.v./s.c. cada 4 semanas, y la dosis se ajusta según

la siguiente tabla:

Ajuste de la dosis de darbepoetina α en la anemia asociada a insuficiencia renal crónica

Respuesta a la dosis

Ajuste de la dosis

Aumento de hemoglobina <1 g/dl y por debajo

del rango diana después de 4 semanas de terapia

Aumento de hemoglobina >1 g/dl en cualquier

período de 2 semanas, o si la hemoglobina

se aproxima a 11 g/dl o los supera

La hemoglobina continúa aumentado a pesar

de la reducción de la dosis

Aumente la dosis un 25% con frecuencia

no superior a 1 vez al mes. Si son necesarios

se pueden hacer nuevos aumentos a intervalos

de 4 semanas

Disminuya la dosis un 25%

Retire el tratamiento; reiniciar el tratamiento con

dosis un 25% inferior a la previa cuando

la hemoglobina comenzar a disminuir

Anemia asociada a quimioterapia (pacientes con neoplasias malignas no mieloides):

Niños (datos limitados) y adultos (v. comentarios): comenzar con 2,25 mcg/kg/dosis s.c. 1 vez

a la semana y ajustar la dosis de acuerdo con la siguiente tabla:

Ajuste de la dosis de darbepoetina α en la anemia asociada a quimioterapia

Respuesta a la dosis

Ajuste de la dosis

Aumento de hemoglobina <1 g/dl y continúa

por debajo de 10 g/dl después de 6 semanas

de terapia

Aumento de hemoglobina >1 g/dl en cualquier

período de 2 semanas o cuando la hemoglobina

alcanza una concentración que permite evitar

la transfusión

Si la hemoglobina supera la concentración

que permite evitar la transfusión

Ausencia de respuesta tras 8 semanas

o finalización de la quimioterapia

Aumentar la dosis a 4,5 mcg/kg/dosis 1 vez

a la semana s.c./i.v.

Disminuir la dosis un 40%

Retirar el tratamiento hasta que la hemoglobina

se aproxime a la concentración a la que pueden

ser necesarias las transfusiones y reiniciar a una

dosis reducida en un 40%

Suspenda el tratamiento


Adultos


D

DARBEPOETINA ALFA (cont.)

Conversión desde epoetina α hasta darbepoetina α (v. siguiente tabla):

Niños

Adultos

(unidades/semana)* 1 vez a la semana † 1 vez a la semana † 1 vez cada 2 semanas ‡

Dosis semanal Dosis semanal Dosis cada 2 semanas

de darbepoetina α de darbepoetina α de darbepoetina α

Dosis semanal (mcg/semana) (mcg/semana) (mcg cada 2 semanas)

previa de epoetina α administrada s.c./i.v. administrada s.c./i.v. administrada s.c./i.v.

<1.500 Datos insuficientes 6,25 12,5

1.500-2.499 6,25 6,25 12,5

2.500-4.999 10 12,5 25

5.000-10.999 20 25 50

11.000-17.999 40 40 80

18.000-33.999 60 60 120

34.000-89.000 100 100 200

≥90.000 200 200 400

*200 unidades de epoetina α equivalen a 1 mcg de darbepoetina α.

†

Si el paciente estaba recibiendo epoetina α 2-3 veces a la semana, la darbepoetina α se debe administrar 1 vez

a la semana.

‡

Si el paciente estaba recibiendo epoetina α 1 vez a la semana, la darbepoetina α se debe administrar 1 vez

cada 2 semanas.

Contraindicada en pacientes con hipertensión incontrolada y en los que tengan

hipersensibilidad a la albúmina/polisorbato 80 o a la epoetina α. La darbepoetina α no

está destinada a pacientes que necesiten corrección aguda de la anemia. Usar con

precaución en pacientes con convulsiones y enfermedad hepática. Determinar el hierro

sérico, la ferritina y la capacidad total de fijación del hierro (CTFH); puede ser necesario el

suplemento simultáneo de hierro. Se han descrito aplasia de eritrocitos y anemia grave asociadas a

anticuerpos neutralizantes contra la eritropoyetina.

USO EN CASO DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: en los pacientes pediátricos pueden ser necesarias

dosis más altas en los individuos que recibían antes epoetina α, comparados con los no tratados. Puede

causar edema, cansancio, molestias gastrointestinales, cefalea, cambios de la PA, fiebre, arritmia/

paros cardíacos, infecciones y mialgia. Se ha descrito riesgo más alto de mortalidad y episodios

cardiovasculares importantes con concentraciones diana de hemoglobina más altas (>11 g/dl). Si las

concentraciones de hemoglobina no aumentan o no alcanzan las concentraciones diana a pesar del

ajuste apropiado de la dosis durante 12 semanas: 1) no administrar dosis más altas y emplear la dosis

más baja que mantenga las concentraciones de hemoglobina para evitar la necesidad de transfusiones

sanguíneas repetidas; 2) evaluar y tratar otras causas de anemia; 3) cumplir siempre las instrucciones

para ajuste de la dosis, y 4) interrumpir el uso si el paciente sigue necesitando transfusiones.

USO EN PACIENTES CON CÁNCER: usar solo para anemia debida a quimioterapia mielosupresora; no eficaz

para reducir la necesidad de transfusiones en pacientes con anemia no debida a quimioterapia. Se ha

descrito acortamiento de la supervivencia y del tiempo hasta la progresión del tumor en pacientes con

diversos cánceres. Puede causar cansancio, fiebre, edema, inestabilidad, cefalea, molestias gastrointestinales,

artralgia/mialgia y exantema. Usar la dosis más baja necesaria para evitar transfusiones y no

superar concentraciones de hemoglobina >12 g/dl; se ha descrito aumento de la frecuencia de episodios

adversos, entre ellos mortalidad y complicaciones vasculares trombóticas. Los médicos prescriptores

y hospitales estadounidenses deben registrarse y cumplir con el ESA APPRISE Oncology Program

para prescribir y/o dispensar este fármaco a pacientes con cáncer.

Vigilar la hemoglobina, la presión arterial (PA), la química sérica y el recuento de reticulocitos. Los

aumentos de la dosis no se deben hacer con frecuencia superior a 1 vez al mes. En caso de administración

i.v., infunda a lo largo de 1-3 min.

Formulario



DEFEROXAMINA, MESILATO

Fármaco quelante

Inyección: 500, 2.000 mg

Sí Sí 2 C

Intoxicación aguda por hierro (si utiliza la vía i.v., pase a i.m. tan pronto como lo permita

la situación clínica del paciente; v. comentarios):

Niños:

i.v.: 15 mg/kg/h.

i.m.: 50 mg/kg/dosis cada 6 h.


Adultos

i.v.: 15 mg/kg/h.

i.m.: 1 g × 1, después 0,5 g cada 4 h × 2; puede repetir 0,5 g cada 4-12 h.


Sobrecarga crónica de hierro (v. comentarios):


i.v.: 20-40 mg/kg/dosis en 8-12 h 1 vez al día × 5-7 días/semana; la dosis máxima habituales

es de 40 mg/kg/24 h (niños) o 60 mg/kg/24 h (adolescentes).

s.c.: 20-40 mg/kg/dosis 1 vez al día como infusión durante 8-12 h; dosis máxima: 2 g/24 h.

Adultos:

i.v.: 40-50 mg/kg/dosis en 8-12 h 1 vez al día × 5-7 días/semana; dosis máxima: 6 g/24 h.

i.m.: 0,5-1 g/dosis 1 vez al día; dosis máxima: 1 g/24 h.

s.c.: 1-2 g/dosis 1 vez al día como infusión a lo largo de 8-24 h.

Contraindicado en enfermedad renal grave o anuria. No aprobado para uso en hemocromatosis

primaria. Puede causar enrojecimiento, eritema, urticaria, hipotensión, taquicardia, diarrea,

calambres en las piernas, fiebre, cataratas, pérdida de audición, náuseas y vómitos.

La movilización del hierro puede ser deficiente en niños <3 años. Se han descrito elevación

de la creatinina sérica, insuficiencia renal aguda, trastornos tubulares renales y disfunción hepática.

Evitar su uso si la TFG <10 ml/min, y administrar el 25-50% de la dosis habitual con TFG de 10-50 ml/min

o si el paciente está recibiendo tratamiento de sustitución renal continuo (TSRC).

Las dosis altas y las concentraciones bajas simultáneas de ferritina también han sido relacionadas

con retraso del crecimiento. La velocidad de crecimiento puede subir hasta las cifras previas al

tratamiento si se reduce la dosis. Se ha descrito síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)

después del tratamiento con dosis i.v. excesivamente altas en pacientes con intoxicación aguda por

hierro o talasemia. Se ha descrito riesgo de toxicidad con infusiones >8 mg/kg/h durante >4 días

para la talasemia; y con infusiones de 15 mg/kg/h durante >1 día para la toxicidad aguda por hierro.

No se encontró toxicidad pulmonar en 193 tratamientos.

El ritmo máximo para la infusión i.v. es de 15 mg/kg/h. Administrar la infusión i.v. durante 6-12 h para la

intoxicación por hierro leve/moderada y durante 24 h para los casos graves; después vuelva a evaluar.

Para la vía s.c. se emplea un dispositivo portátil de infusión controlada y no se recomienda en la

intoxicación aguda por hierro.

DESMOPRESINA, ACETATO

Análogo sintético de la vasopresina; fármaco

hemostático

No No 2 B

Comprimidos: 0,1, 0,2 mg

Solución nasal (con sonda nasal): DDAVP, 100 mcg/ml (2,5, 5 ml); contiene 9 mg de NaCl/ml

Inyección: 4 mcg/ml (1,10 ml); contiene 9 mg de NaCl/ml

Pulverización nasal:

100 mcg/ml, 10 mcg/pulverización (50 pulverizaciones, 5 ml); contiene 7,5 mg de NaCl/ml

Estimación: 1.500 mcg/ml, 150 mcg/pulverización (25 pulverizaciones, 2,5 ml); contiene 9 mg de NaCl/ml

Conversión: 100 mcg = 400 UI arginina vasopresina


DESMOPRESINA, ACETATO (cont.)


D

Diabetes insípida (v. comentarios):

Oral:

Niños ≤12 años: comenzar con 0,05 mg/dosis cada 12 h; ajustar de acuerdo

con el efecto; rango de dosis usual: 0,1-0,8 mg/24 h.

Niños >12 años y adultos: comenzar con 0,05 mg/dosis cada 12 h; ajustar de acuerdo con el efecto;

rango de dosis usual: 0,1-1,2 mg/24 h ÷ cada 8-12 h.

Intranasal (ajustar la dosis para conseguir control de la sed excesiva y la diuresis. La dosis de la

mañana y la del final del día se deben ajustar por separado para ritmo diurno de la eliminación

de agua):

3 meses-12 años: 5-30 mcg/24 h ÷ 1-2 veces al día.

>12 años y adultos: 10-40 mcg/24 h ÷ 1-3 veces al día.

i.v./s.c.:

<12 años (datos limitados): 0,1-1 mcg/24 h ÷ 1-2 veces al día; comenzar con dosis inferior y

aumentar según sea necesario.

≥12 años y adultos: 2-4 mcg/24 h ÷ 2 veces al día.

Hemofilia A y enfermedad de von Willebrand (v. comentarios):

Intranasal: 2-4 mcg/kg/dosis 2 h antes del procedimiento.

i.v.: 0,2-0,4 mcg/kg/dosis a lo largo de 15-30 min, administrado 30 min antes del procedimiento.

Enuresis nocturna (≥6 años; v. comentarios):

Oral: 0,2 mg a la hora de acostarse; ajustar hasta una dosis máxima de 0,6 mg para conseguir efecto

deseado.

Usar con precaución en hipertensión, pacientes con riesgo de intoxicación por agua e

hiponatremia y enfermedad arterial coronaria. Puede causar cefalea, náuseas, convulsiones,

cambios de la PA, hiponatremia, congestión nasal, retortijones abdominales e hipertensión.

ENURESIS NOCTURNA: las formulaciones intranasales ya no están indicadas por la FDA para la enuresis

nocturna primaria (los niños son susceptibles a la hiponatremia grave y las convulsiones) ni en

pacientes con antecedentes de hiponatremia. Los pacientes en tratamiento con comprimidos deberían reducir

su ingesta de líquidos para prevenir una posible intoxicación hídrica e hiponatremia y deberían

interrumpir el tratamiento en caso de enfermedad aguda capaz de conducir a desequilibrio de líquidos

y/o electrólitos.

La inyección se puede administrar por vía s.c. o i.v. con alrededor del 10% de la dosis intranasal. Ajustar

la ingesta de líquido para disminuir riesgo de intoxicación por agua y vigilar el sodio sérico.

Si el cambio de la vía intranasal a la vía i.v./s.c. estabiliza al paciente, utilizar un 10% de la dosis

intranasal. Efecto máximo: 1-5 h con vía intranasal; 1,5-3 h con vía i.v.; y 2-7 h con v.o.

DEXAMETASONA

Corticoide

No No 3 C

Comprimidos: 0,5, 0,75, 1, 1,5, 2, 4, 6 mg

Inyectable (sal de fosfato sódico): 4, 10 mg/ml (algunos preparados contienen alcohol bencílico o

metil-/propilparabeno)

Elixir: 0,5 mg/5 ml (algunos preparados contienen 5% de alcohol)

Solución oral: 0,1, 1 mg/ml (algunos preparados contienen 30% de alcohol)

Solución oftálmica: al 0,1% (5 ml)

Suspensión oftálmica: al 0,1% (5 ml)

Edema de la vía respiratoria: 0,5-2 mg/kg/24 h i.v./i.m. ÷ cada 6 h (comenzar 24 h antes

de la extubación y continuar durante 4-6 dosis después de la extubación).

Exacerbación del asma: 0,6 mg/kg/dosis (máximo 16 mg/dosis) v.o./i.v./i.m. cada 24 h × 1

o 2 dosis; el uso durante más de 2 días aumenta el riesgo de efectos adversos metabólicos.

Crup: 0,6 mg/kg/dosis v.o./i.v./i.m. × 1.

(Continúa)

Formulario



DEXAMETASONA (cont.)

Vómitos (inducidos por quimioterapia):

Inicial: 10 mg/m 2 /dosis i.v.; dosis máxima: 20 mg.

Subsiguiente: 5 mg/m 2 /dosis cada 6 h i.v.

Antiinflamatorio:

Niños: 0,08-0,3 m/kg/24 h v.o., i.v., i.m. ÷ cada 6-12 h.

Adultos: 0,75-9 mg/24 h v.o., i.v., i.m. ÷ cada 6-12 h.

Tumor encefálico asociado a edema cerebral:

Dosis de carga: 1-2 mg/kg/dosis i.v./i.m. × 1.

Mantenimiento: 1-1,5 mg/kg/24 h ÷ cada 4-6 h; dosis máxima: 16 mg/24 h.

Uso oftálmico (niños y adultos):

Solución: instilar 1-2 gotas en el saco conjuntival del ojo afectado cada hora durante el día y cada 2 h

durante la noche como tratamiento inicial. Cuando se consiga una respuesta favorable, reducir dosis a

1 gota cada 3-4 h. La reducción a 1 gota cada 6-8 h puede ser suficiente para controlar los síntomas.

Suspensión: agitar bien antes del uso. Instilar 1-2 gotas en saco conjuntival del ojo afectado hasta

4-6 veces al día. En caso de enfermedad intensa, las gotas se pueden administrar cada hora, disminuyendo

hasta terminar el tratamiento cuando cede la inflamación. Para la enfermedad leve, las

gotas se pueden usar ≤4-6 veces/24 h.

No recomendada como tratamiento sistémico para prevención o control de la enfermedad

pulmonar crónica en lactantes con peso muy bajo al nacer debido al riesgo aumentado de

episodios adversos. La dexametasona es un sustrato del CYP450 3A3/4 y la glucoproteína P.

En comparación con la prednisona, la dexametasona no tiene efectos mineralocorticoideos con mayores

efectos glucocorticoideos. Considerar el uso de un esteroide sistémico alternativo con baja potencia

glucocorticoidea para los pacientes con hiperglucemia. Contraindicada en infecciones activas no

tratadas e infecciones oculares micóticas, víricas y micobacterianas.

La máxima concentración sérica con la administración oral se produce 1-2 horas y dentro de las 8 h

siguientes a la administración i.m. Para otros usos, dosis basadas en la superficie corporal y

equivalencia de dosis con otros esteroides, véase el capítulo 10.

USO OFTÁLMICO: utilizar el preparado oftálmico solo en consulta con oftalmólogo. Usar con precaución

en casos de adelgazamiento corneal/escleral y glaucoma. Considerar la posibilidad de infecciones

micóticas persistentes de la córnea después del uso prolongado. La solución/suspensión oftálmica se

puede utilizar en otitis externa.

DEXMEDETOMIDINA

Agonista α-adrenérgico, sedante

Sí No ? C

Inyectable: 200 mcg/2 ml (2 ml); sin conservantes

Inyectable premezclado: 80 mcg/20 ml (20 ml), 200 mcg/50 ml (50 ml), 400 mcg/100 ml (100 ml);

sin conservantes

NOTA: la velocidad de perfusión de mantenimiento está en mcg/kg/h

Sedación en UCI:

Niños (datos limitados): 0,5-2 mg/kg/dosis i.v. × 1 en 10 min, seguido de una perfusión

de 0,2-1 mg/kg/h ajustada según el efecto. Los niños <1 año pueden requerir dosis mayores.

Adultos: 1 mg/kg/dosis i.v. × 1 en 10 min, seguido de una perfusión de 0,2-0,7 mg/kg/h ajustada

según el efecto.

Sedación para intervenciones:

Niños (datos limitados):

i.v.: 2 mg/kg/dosis × 1 i.v., seguido de 1,5 mg//kg/h; esta fue la pauta administrada a niños con autismo/trastornos

persistentes del desarrollo como sedación para realizar un electroencefalograma (EEG).

i.m.: 1-4,5 mg/kg/dosis × 1 i.m.; se administró a niños como sedación para EEG. Los extremadamente

ansiosos, inconsolables, agresivos y que no obedecían recibieron dosis >2,5 mg/kg y los tranquilos y

relativamente obedientes recibieron dosis ≤2,5 mg/kg. Se administraba una segunda dosis más baja

(∼2 mg/kg/dosis i.m.) porque no se lograba una sedación adecuada 10 min después de la primera.

Vía intranasal (datos limitados): 1-2 mg/kg/dosis × 1 como premedicación para la inducción

anestésica.


D

DEXMEDETOMIDINA (cont.)

Adultos: 1 mg/kg/dosis i.v. × 1 en 10 min, seguido de 0,6 mg/kg/h ajustado según el efecto; la dosis

ha oscilado entre 0,2 y 1 mg/kg/h.

Usar con precaución junto con otros vasodilatadores o cronótropos negativos (efectos

farmacodinámicos aditivos), insuficiencia hepática (disminuye la eliminación del fármaco;

considerar reducir la dosis), bloqueo cardíaco avanzado, hipovolemia, diabetes mellitus,

hipertensión crónica y disfunción ventricular grave. El uso prolongado >24 h puede

asociarse con tolerancia y taquifilaxia, y efectos secundarios relacionados con la dosis (SDRA,

insuficiencia respiratoria y agitación).

La hipotensión y la bradicardia son efectos secundarios frecuentes; pueden ser más pronunciados en

pacientes con hipovolemia, diabetes o hipertensión crónica. Se ha observado hipotensión transitoria

durante las dosis de carga. Se ha descrito prolongación del intervalo QT, hipernatremia, parada sinusal

y poliuria. No suspender bruscamente el tratamiento, es posible que aparezcan síntomas de abstinencia

(náuseas, vómitos y agitación); disminuya gradualmente la dosis antes de interrumpir el tratamiento.

Su uso junto con anestésicos, sedantes, hipnóticos y opiáceos puede aumentar los efectos; considerar

reducir la dosis de dexmedetomidina. Este fármaco es un sustrato del CYP450 2A6 y un inhibidor débil

de los CYP450 1A2, 2C9 y 3A4.

Inicio de la acción en la sedación para intervenciones: i.v. o i.m., 15 min; intranasal, 15-30 min. Duración

de la acción en la sedación para intervenciones: i.m., 1 h; intranasal, 1-1,5 h.

Este fármaco debe ser administrado por profesionales experimentados en el tratamiento de pacientes

en UCI y quirófano. La solución i.v. concentrada (200 mcg/2 ml) debe diluirse en suero fisiológico (SF)

hasta una concentración de 4 mcg/ml antes de su administración. En el capítulo 6 encontrará más

información.

Formulario

DEXMETILFENIDATO

Estimulante del SNC

No No 3 C


Comprimidos de liberación inmediata: 2,5, 5, 10 mg

Cápsulas de liberación prolongada: 5, 10, 15, 20, 25, 30, 35, 40 mg

Trastorno por déficit de atención e hiperactividad:

PACIENTES QUE NUNCA HAN TOMADO METILFENIDATO:

Edad/preparado Dosis inicial

≥6 AÑOS Y ADOLESCENTES

Comprimidos de

liberación inmediata*

Cápsulas de liberación

prolongada**

ADULTOS

Comprimidos de

liberación inmediata*


prolongada

*Dos tomas al día (distanciadas al menos 4 h).

**Una toma al día.

Aumento de dosis en

intervalos semanales

(si es necesario)

Dosis máxima diaria

2,5 mg/12 h v.o. 2,5-5 mg/24 h 20 mg/24 h (10

mg/12 h)

5 mg/24 h v.o. en 1 5 mg/24 h 30 mg/24 h

toma

2,5 mg/12 h v.o. 2,5-5 mg/24 h 20 mg/24 h (10

mg/12 h)

10 mg/24 h en 1 toma 10 mg/24 h 40 mg/24 h

CONVERSIÓN DESDE METILFENIDATO:

≥6 años y adultos: comenzar por el 50% de la dosis diaria total del metilfenidato racémico con las

siguientes dosis máximas:

(Continúa)



DEXMETILFENIDATO (cont.)

Comprimidos de liberación inmediata (2 tomas al día): 20 mg/24 h

Cápsulas de liberación prolongada (1 toma al día): 30 mg/24 h para ≥6 años-adolescentes;

40 mg/24 h en adultos.

CAMBIO DE COMPRIMIDOS DE LIBERACIÓN INMEDIATA (2 tomas/24 h) A CÁPSULAS DE LIBERACIÓN

PROLONGADA (1 toma/24 h) DE DEXMETILFENIDATO: utilizar las cantidades equivalentes en miligramos.

El dexmetilfenidato es el enantiómero d del metilfenidato y el responsable de la mayor parte

de los efectos clínicos de este último. Contraindicado en: glaucoma, trastornos de

ansiedad, tics motores y síndrome de Tourette. No utilizar este fármaco junto con

inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO); pueden aparecer crisis hipertensivas si se

administra en los 14 días posteriores a la suspensión de un inhibidor de la MAO. Consultar las demás

advertencias y las interacciones farmacológicas en «Metilfenidato».

Efectos secundarios frecuentes son: dolor abdominal, indigestión, anorexia, náuseas, cefalea, insomnio y

ansiedad. Se han descrito vasculopatía periférica, como el fenómeno de Raynaud, y priapismo.

Los comprimidos de liberación inmediata se administran en dos tomas diarias (con un mínimo de 4 h entre

ambas), y las cápsulas de liberación prolongada, 1 vez al día. El contenido de la cápsula de liberación

prolongada puede dispersarse sobre una cucharada de compota de manzana y consumirse inmediatamente,

para aquellos incapaces de tragar cápsulas.

DEXTROANFETAMINA ± ANFETAMINA

Estimulante del SNC, anfetamina

No No X C


2,5, 5, 7,5, 10, 15, 20 y 30 mg

Cápsulas de liberación mantenida: 5, 10, 15 mg

Solución v.o.: 1 mg/ml (473 ml)

En combinación con anfetamina: disponible como mezcla 1:1:1:1 de sulfato de dextroanfetamina,

sacarato de dextroanfetamina, aspartato de anfetamina y sulfato de anfetamina (p, ej., el comprimido de

5 mg contiene 1,25 mg de sulfato de dextroanfetamina, 1,25 de sacarato de dextroanfetamina, 1,25 mg

de aspartato de anfetamina y 1,25 de sulfato de anfetamina; 5 mg de la mezcla equivalen a 3,1 mg de

anfetamina base):

Comprimidos: 5, 7,5, 10, 12,5, 15, 20, 30 mg

Cápsulas de liberación prolongada: 5, 10, 15, 20, 25, 30 mg


Las dosis se expresan en miligramos de dextroanfetamina cuando se emplea

la dextroanfetamina sola O en miligramos de sales totales dextroanfetamina

y anfetamina cuando se emplea la forma de liberación prolongada. Las formas de

liberación no prolongada se suelen administrar 2 o 3 veces al día (primera dosis al

despertarse y dosis siguientes a intervalos de 4-6 h). Las formas de liberación prolongada/

mantenida se suelen administrar v.o. 1 vez al día y, en alguna ocasión, 2 veces al día.

Trastorno por déficit de atención e hiperactividad:

3-5 años: 2,5 mg/24 h antes del mediodía: aumente 2,5 mg/24 h a intervalos semanales hasta una dosis

máxima de 40 mg/24 h ÷ 1-2 veces al día (algunos pueden requerir una administración 3 veces al día).

≥6 años: 5 mg/24 h antes del mediodía; aumente en 5 mg/24 h a intervalos semanales hasta una

dosis máxima de 40 mg/24 h ÷ 1-2 veces al día (algunos pueden requerir una administración 3 veces

al día). Se ha usado una dosis máxima de 60 mg/24 h en algunos pacientes >50 kg.

Narcolepsia:

6-12 años: 5 mg/24 h ÷ 1-3 veces al día; aumentar en 5 mg/24 h a intervalos semanales hasta una

dosis máxima de 60 mg/24 h.

>12 años y adultos: 10 mg/24 h ÷ 1-3 veces al día; aumentar en 10 mg/24 h a intervalos semanales

hasta una dosis máxima de 60 mg/24 h.


D

DEXTROANFETAMINA ± ANFETAMINA (cont.)

Usar con precaución en presencia de hipertensión o enfermedad cardiovascular. Evitar

su uso en presencia de alteraciones cardíacas estructurales graves, miocardiopatía,

anomalías graves del ritmo cardíaco, arteriopatía coronaria u otros problemas cardíacos

graves que puedan aumentar el riesgo de efectos simpaticomiméticos de las anfetaminas (se han

descrito muerte repentina, ACV e infarto de miocardio [IM]). No administrar con inhibidores de la

MAO (tampoco en los 14 días posteriores a su interrupción) ni con anestésicos generales. El uso con

inhibidores de la bomba de protones (IBP) puede reducir la eficacia de la dextroanfetamina o de la

combinación con anfetamina.

No recomendada para pacientes <3 años. En general, el fármaco no debe usarse en niños <5 años, ya

que el diagnóstico de TDAH en este grupo de edad es extremadamente difícil (usar en consulta con

un especialista). Interrumpa la administración en ocasiones para determinar la necesidad de terapia

continuada. Muchos efectos secundarios, entre ellos insomnio (evitar administración en las 6 h previas al

momento de acostarse), inquietud, anorexia, psicosis, trastornos visuales, cefalea, vómitos, retortijones

abdominales, sequedad de boca y retraso del crecimiento. Se han descrito paranoia, manía, vasculopatía

periférica (como fenómeno de Raynaud), priapismo, bruxismo y alucinaciones auditivas. Se desarrolla

tolerancia. Se aplican las mismas recomendaciones que para el metilfenidato. Véase «Anfetamina»

para consultar los productos que solo contienen anfetamina.

Formulario

DIAZEPAM

Benzodiazepina; ansiolítico, antiepiléptico

Sí Sí X D



Solución oral: 1 mg/ml, 5 mg/ml (contiene un 19% de alcohol)

Inyección: 5 mg/ml; contiene un 40% de propilenglicol, un 10% de alcohol, un 5% de benzoato sódico

y un 1,5% de alcohol bencílico

Autoinyector intramuscular: 5 mg/ml (2 ml); contiene un 40% de propilenglicol, un 10% de alcohol, 5%

de benzoato sódico y un 1,5% de alcohol bencílico

Gel rectal:

Gel rectal pediátrico: 2,5 mg (5 mg/ml con sistema de administración mediante cánula rectal de 4,4 cm;

contiene un 10% de alcohol, 1,5% alcohol bencílico y propilenglicol); en envase doble

Gel rectal pediátrico/adultos:

Sistema de administración con cánula rectal de 4,4 cm (pediátrico/adultos): 10 mg (5 mg/ml,

suministra dosis ajustadas de 5, 7,5 o 10 mg); contiene un 10% de alcohol y un 1,5% de alcohol

bencílico; en envase doble

Sistema de administración con cánula rectal de 6 cm (adultos); 20 mg (5 mg/ml, suministra

dosis ajustadas de 10, 12,5, 15, 17,5, 20 mg); contiene un 10% de alcohol y un 1,5% de alcohol

bencílico; en envase doble.

Sedante/relajante muscular:

Niños:

i.m. o i.v.: 0,04-0,2 mg/kg/dosis cada 2-4 h; dosis máxima: 0,6 mg/kg en un período de 8 h.

v.o.: 0,12-0,8 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h.

Adultos:

i.m. o i.v.: 2-10 mg/dosis cada 3-4 h si es necesario.

v.o.: 2-10 mg/dosis cada 6-12 h si es necesario.

Estado epiléptico:

Recién nacidos: 0,3-0,75 mg/kg/dosis i.v. cada 15-30 min × 2-3 dosis; dosis total máxima: 2 mg.

Niños >1 mes: 0,2-0,5 mg/kg/dosis i.v. cada 15-30 min; dosis total máxima: < 5 años: 5 mg;

≥5 años: 10 mg. Puede repetir la dosis a las 2-4 h si es necesario.

Adultos: 5-10 mg/dosis i.v. cada 10-15 min; dosis total máxima: 30 mg en un período de 8 h. Puede

repetir la dosis a las 2-4 h si es necesario.

Dosis rectal (usando presentación i.v.): 0,5 mg/kg/dosis seguida por 0,25 mg/kg/dosis a los 10 min

si es necesario; dosis máxima: 20 mg/dosis.

(Continúa)



DIAZEPAM (cont.)

Gel rectal: todas las dosis redondeadas a la dosis disponible más próxima; repita administración

a las 4-12 h si es necesario. No usar más de 5 veces por vía oral o más de una vez cada 5 días.

2-5 años: 0,5 mg/kg/dosis.

6-11 años: 0,3 mg/kg/dosis.

≥12 años y adultos: 0,2 mg/kg/dosis.

Dosis máxima (todas las edades): 20 mg/dosis.

Contraindicado en miastenia grave, insuficiencia respiratoria grave, insuficiencia hepática

grave y síndrome de apnea del sueño. Pueden ocurrir hipotensión y depresión respiratoria.

Usar con precaución en disfunción hepática y renal, glaucoma, shock y depresión.

No emplee en combinación con inhibidores de la proteasa. La administración junto con

depresores del SNC, cimetidina, eritromicina, itraconazol y ácido valproico puede potenciar los

efectos del diazepam. El diazepam es un sustrato para CYP450 2B6, 2C8, 2C9 y 3A5-7; y un sustrato

menor y un inhibidor para CYP450 2C19 y 3A3/4. El metabolito activo desmetildiazepam es un

sustrato para CYP450 2C19.

Administrar el producto i.v. convencional no diluido con rapidez no superior a 2 mg/min. No mezcle con

líquidos i.v.

En el estado epiléptico, el diazepam debe ir seguido por fármacos antiepilépticos de acción prolongada.

Comienzo del efecto anticonvulsivo: 1-3 min con vía i.v.; 2-10 min con vía rectal. Para tratamiento del

estado epiléptico, véase el capítulo 1.

DIAZÓXIDO

Fármaco hiperglucemiante,

fármaco hipotensor

No Sí ? C

Suspensión v.o.: 50 mg/ml (30 ml); contiene un 7,25% de alcohol

Hipoglucemia hiperinsulinémica (debida a tumores productores de insulina: comenzar

con la dosis más baja):

Recién nacidos y lactantes: 8-15 mg/kg/24 h ÷ cada 8-12 h v.o.; intervalo normal:

5-20 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h.

Niños y adultos: 3-8 mg/kg/24 h ÷ cada 8-12 h v.o.

La hipoglucemia se debe tratar inicialmente con glucosa i.v.; el diazóxido solo se debe

introducir si el cuadro se muestra resistente a la infusión de glucosa. No se debe emplear

en pacientes con hipersensibilidad a las tiazidas, a menos que los beneficios superen a

los riesgos. Las tiazidas pueden potenciar los efectos hiperglucémicos del diazóxido. Usar

con precaución en presencia de insuficiencia renal (disminución del aclaramiento del fármaco);

considerar reducción de la dosis.

La retención de sodio y líquidos es frecuente en los lactantes y los adultos, y puede precipitar

la ICC en pacientes con reserva cardíaca comprometida (usualmente sin respuesta a los diuréticos).

Se pueden producir hirsutismo (reversible), molestias gastrointestinales, pérdida temporal de gusto,

taquicardia, cetoacidosis, palpitaciones, exantema, cefalea, debilidad e hiperuricemia. Se ha descrito

hipertensión pulmonar en recién nacidos/lactantes tratados por hipoglucemia cuando se logró

la resolución/mejoría de la alteración tras interrumpir el diazóxido. Vigile de cerca la PA dada la

posibilidad de hipotensión.

Con la administración v.o., el efecto hiperglucémico se obtiene antes de 1 h y dura 8 h.

DICLOXACILINA SÓDICA

Antibiótico, penicilina (resistente

a la penicilinasa)


D

No No 1 B

Cápsulas: 250, 500 mg; contiene 0,6 mEq de Na/250 mg

Niños (<40 kg) (v. comentarios):

Infecciones leves/moderadas: 25-50 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 6 h.

Infecciones graves: 50-100 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 6 h.


Niños (≥40 kg) y adultos: 125-500 mg/dosis v.o. cada 6 h; dosis máxima: 2 g/24 h.

Contraindicada en pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina. Usar con

precaución en caso de hipersensibilidad a las cefalosporinas. Puede causar náuseas,

vómitos y diarrea. Se ha descrito la aparición de hipersensibilidad inmunitaria.

Experiencia limitada en recién nacidos y lactantes muy pequeños. Están indicadas dosis más altas

(50-100 mg/kg/24 h) después de la terapia i.v. para osteomielitis.

Puede disminuir los efectos de los anticonceptivos orales y la warfarina. Administrar 1 h antes o 2 h

después de las comidas.

Formulario

DIFENHIDRAMINA

Antihistamínico

No Sí 3 B


Elixir (EFP): 12,5 mg/5 ml; puede contener 5,6% alcohol

Jarabe (EFP): 12,5 mg/5 ml; puede contener 5% alcohol

Líquido/solución oral (EFP): 12,5 mg/5 ml

Cápsulas/comprimidos (EFP): 25, 50 mg

Comprimidos para deshacer en la boca (EFP): 12,5 mg; contienen aspartamo, fenilalanina

Tiras para deshacer en la boca (EFP): 12,5, 25 mg; pueden contener <5% alcohol

Comprimidos masticables (EFP): 12,5 mg; contienen aspartamo, fenilalanina

Inyección: 50 mg/ml

Crema (EFP): al 1 y 2% (30 g)

Gel tópico (EFP): al 2% (118 ml); contiene parabenos

Solución tópica (EFP): al 2% (60 ml); contiene alcohol

Barra tópica (EFP): al 2% (14 ml); contiene alcohol

Reacción alérgica grave (anafilaxia) y reacciones distónicas (incluyendo toxicidad

por fenotiazina) (v.o./i.m./i.v.):

Niños: 1-2 mg/kg/dosis cada 6 h; dosis usual: 5 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h; dosis máxima:

50 mg/dosis y 300 mg/24 h.

Adultos: 25-50 mg/dosis cada 4-8 h; dosis máxima: 400 mg/24 h.

Facilita el sueño (v.o./i.m./i.v.): administrar la dosis 30 min antes de acostarse.

2-11 años: 1 mg/kg/dosis; dosis máxima: 50 mg/dosis.

≥12 años: 50 mg.

Tópico (crema, gel, solución, barra):

≥2 años-adultos: aplicar al 1% o 2% en el área afectada no más de 3-4 veces al día.

Contraindicada con administración simultánea de inhibidores de la MAO, crisis aguda de

asma, obstrucción gastrointestinal o urinaria. Usar con precaución en lactantes y niños

pequeños, y no emplear en recién nacidos, debido a los efectos potenciales sobre el SNC.

Los efectos secundarios comprenden sedación, náuseas, vómitos, sequedad de boca, visión

borrosa y otras reacciones comunes con los antihistamínicos. Los efectos secundarios del SNC son

más frecuentes que las alteraciones gastrointestinales. Puede causar excitación paradójica en niños.

Ajustar la dosis en presencia de insuficiencia renal (v. cap. 30).

USO TÓPICO: pueden aparecer efectos secundarios como exantema, urticaria y fotosensibilidad.



DIGOXINA

Fármaco antiarrítmico, inotropo

No Sí 2 C

Comprimidos: 125, 250 mcg

Solución v.o.: 50 mcg/ml (60 ml); puede contener 10% alcohol

Inyección:

100 mcg/ml (1 ml); puede contener propilenglicol y alcohol

250 mcg/ml (2 ml); puede contener propilenglicol y alcohol

Digitalización: dosis para digitalización total (DDT) y dosis de mantenimiento en mcg/kg/24 h

(v. siguiente tabla):

DOSIS DE DIGOXINA PARA DIGITALIZACIÓN Y MANTENIMIENTO

DDT

Mantenimiento diario

Edad

v.o. i.v./i.m. v.o. i.v./i.m.

Recién nacido prematuro 20 15 5 3-4

Recién nacido a término 30 20 8-10 6-8

1 mes-2 años 40-50 30-40 10-12 7,5-9

2-10 años 30-40 20-30 8-10 6-8

>10 años y <100 kg 10-15 8-12 2,5-5 2-3

Inicial: 1/2 DDT, después 1/4 DDT cada 8-12 h × 2 dosis; haga electrocardiograma (ECG) 6 h después

de dosis para evaluar posible toxicidad.

Mantenimiento:

<10 años: administrar dosis de mantenimiento ÷ cada 12 h.

≥10 años: administrar dosis de mantenimiento 1 vez al día.

Contraindicada en pacientes con arritmias ventriculares. Evitar su uso en pacientes con

función sistólica del ventrículo izquierdo preservada. Usar con precaución en insuficiencia

renal, junto con antagonistas del calcio (puede provocar bloqueo cardíaco) y con adenosina

(efectos depresores aumentados sobre los nódulos sinoauricular [SA] y auriculoventricular [AV]).

Puede causar bloqueo AV o arritmias. En pacientes tratados con digoxina, la cardioversión o

perfusión de calcio tiene el potencial de provocar fibrilación ventricular (posiblemente prevenible

mediante pretratamiento con lidocaína). Los pacientes con cardiopatía por beriberi quizá no

respondan a la digoxina si no trata al mismo tiempo el déficit de tiamina subyacente. El potasio

y el magnesio séricos reducidos o el magnesio y el calcio elevados podrían aumentar el riesgo de

toxicidad de la digoxina. En el capítulo 2 encontrará los signos y síntomas de toxicidad.

Se excreta a través de riñón; ajustar la dosis en presencia de insuficiencia renal (v. cap. 30). Concentración

terapéutica: 0,8-2 ng/ml. Se pueden necesitar dosis más altas para la taquicardia supraventricular.

Los recién nacidos, las mujeres embarazadas y los pacientes con insuficiencia renal, hepática

o cardíaca pueden presentar elevación falsa de las concentraciones de digoxina debido a la presencia

de sustancias similares a la digoxina.

La digoxina es un sustrato para el CYP450 3A4 y la glucoproteína P. Los antagonistas del calcio, el captopril,

el carvedilol, la amiodarona, la quinidina, la ciclosporina, el itraconazol, la tetraciclina y los antibióticos

macrólidos pueden aumentar las concentraciones de digoxina. El uso junto con β-bloqueantes puede

aumentar el riesgo de taquicardia. Es posible que la succinilcolina cause arritmias en pacientes

digitalizados.

T 1/2

: lactantes prematuros 61-170 h; recién nacidos a término 35-45 h; lactantes, 18-25 h y niños, 35 h.

Se recomienda la toma de muestras de suero en situación estabilizada: obtenga una sola concentración

desde 6 h después de la dosis hasta justo antes de la siguiente dosis programada, después de

5-8 días de dosis continua. Las concentraciones medidas antes de la situación estabilizada pueden

ser útiles para prevenir la toxicidad.


DIGOXINA INMUNE FAB (OVINA)

Anticuerpo antidigoxina


D

No Sí ? C

Inyección: 40 mg

Dosis según la cantidad conocida de digoxina ingerida de forma aguda:

Determine primero la carga corporal total (CCT) de digoxina:

CCT (mg) = mg digoxina ingeridos × 0,8

Después calcule la dosis de digoxina inmune Fab:

Dosis en número de viales de digoxina inmune Fab: viales = CCT ÷ 0,5

Dosis según los niveles de digoxina del estado de equilibrio:

Dosis de digoxina inmune Fab (ovina) según los niveles de digoxina del estado de equilibrio

Peso del

Concentración de digoxina sérica (ng/ml)

paciente (kg) 1 2 4 8 12 16 20

1 0,4 mg* 1 mg* 1,5 mg* 3 mg* 5 mg 6,5 mg 8 mg

3 1 mg* 2,5 mg* 5 mg 10 mg 14 mg 19 mg 24 mg

5 2 mg* 4 mg 8 mg 16 mg 24 mg 32 mg 40 mg

10 4 mg 8 mg 16 mg 32 mg 48 mg 64 mg 80 mg

20 8 mg 16 mg 32 mg 64 mg 96 mg 128 mg 160 mg

40 20 mg 40 mg 80 mg 120 mg 200 mg 280 mg 320 mg

60 20 mg 40 mg 120 mg 200 mg 280 mg 400 mg 480 mg

70 40 mg 80 mg 120 mg 240 mg 360 mg 440 mg 560 mg

80 40 mg 80 mg 120 mg 280 mg 400 mg 520 mg 640 mg

100 40 mg 80 mg 160 mg 320 mg 480 mg 640 mg 800 mg

*Utilizar la concentración de 1 mg/ml de digoxina inmune Fab (ovina) para asegurar la precisión de las dosis.

Pauta de administración:

Reconstituya cada vial con 4 ml de SF para lograr una concentración de 10 mg/ml y administrar la dosis i.v.

en 30 min. Si se produce una reacción por la velocidad de la perfusión, suspender esta y reinstaurarla a una

velocidad menor. En situaciones de parada cardíaca, la digoxina inmune Fab (ovina) puede administrarse

en bolo, pero hay más riesgo de reacciones asociadas a la perfusión. Para las dosis más bajas, es posible

reconstituir los viales con 36 ml de SF con el fin de lograr una concentración de 1 mg/ml.

Contraindicado en caso de hipersensibilidad a productos ovinos. Usar con precaución en

insuficiencia renal o cardíaca. Puede causar hipopotasemia grave de aparición rápida,

descenso del gasto cardíaco (debido a la eliminación de los efectos inótropos de la digoxina),

exantema, edema y flebitis. Es posible reinstaurar el tratamiento con digoxina en 3-7 días, una vez

corregida la toxicidad. La digoxina inmune FAB interferirá en las mediciones de digital

por inmunoanálisis, resultando en concentraciones falsas.

DILTIAZEM

Antagonista del calcio, hipotensor

Sí Sí 1 C

Comprimidos: 30, 60, 90, 120 mg

Comprimidos de liberación prolongada (para administración cada 24 h): 120, 180, 240, 300, 360, 420 mg

Cápsulas de liberación prolongada (para administración cada 12 h): 60, 90, 120 mg

Cápsulas de liberación prolongada (para administración cada 24 h): 120, 180, 240, 300, 360, 420 mg

(Continúa)

Formulario



DILTIAZEM (cont.)

Líquido oral: 12 mg/ml

Inyección: 5 mg/ml (5, 10, 25 ml)

Niños: 1,5-2 mg/kg/24 h v.o. ÷ 3 o 4 veces al día; dosis máxima: 3,5 mg/kg/24 h; se ha

recomendado una dosis máxima alternativa de 6 mg/kg/24 h hasta 360 mg/24 h.


Liberación inmediata: 30-120 mg/dosis v.o., 3 o 4 veces al día; rango usual 180-360 mg/24 h.

Liberación prolongada: 120-360 mg/24 v.o. ÷ 1 o 2 veces al día (2 veces al día con la cápsula

genérica de liberación prolongada cada 12 h; una vez al día con la cápsulas y comprimidos de

liberación prolongada cada 24 h); dosis máxima: 540 mg/24 h.

Contraindicado en IM agudo con congestión pulmonar; bloqueo cardíaco de segundo o tercer

grado y síndrome del seno enfermo. Usar con precaución en insuficiencia cardíaca

congestiva (ICC) o insuficiencia renal y hepática. Pueden ocurrir inestabilidad, cefalea,

edema, náuseas, vómitos, bloqueo cardíaco y arritmias. Se ha descrito la aparición de

lesión hepática aguda y de reacciones cutáneas graves. Vigilar la frecuencia cardíaca en el uso

concomitante de clonidina (se ha descrito bradicardia sinusal).

El diltiazem es un sustrato y un inhibidor del sistema enzimático CYP450 3A4. Puede aumentar las

concentraciones y/o los efectos/toxicidad de: buspirona, ciclosporina, carbamazepina, fentanilo,

digoxina, quinidina, tacrolimús, benzodiazepinas y β-bloqueantes. La cimetidina y las estatinas pueden

aumentar las concentraciones séricas de diltiazem. La rifampicina puede disminuir las concentraciones

séricas de diltiazem.

El efecto antihipertensivo máximo se observa antes de 2 semanas. Las formas de liberación prolongada

deberían ingerirse enteras y NO machacarse ni masticarse. Los comprimidos de liberación inmediata deberían

ingerirse enteros porque si se machacan o se mastican puede modificarse su farmacocinética.

DIMENHIDRINATO

Antiemético, antihistamínico

No No 3 B

Comprimidos (EFP): 50 mg

Comprimidos masticables (EFP): 50 mg; contienen 1,5 mg fenilalanina

Inyección: 50 mg/ml; contiene alcohol bencílico y propilenglicol

Niños (<12 años): 5 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h v.o./i.m./i.v.; dosis oral alternativa por edad:

2- años: 12,5-25 mg/dosis cada 6-8 h si es necesario v.o. con la dosis máxima indicada

en la lista siguiente.

6-12 años: 25-50 mg/dosis cada 6-8 h si es necesario v.o. con la dosis máxima indicada en la lista

siguiente.

≥12 años y adultos: 50-100 mg/dosis cada 4-6 h si es necesario v.o./i.m./i.v.

DOSIS v.o. MÁXIMA:

2-5 años: 75 mg/24 h.

6-12 años: 150 mg/24 h.

≥12 años y adultos: 400 mg/24 h.

DOSIS i.m. MÁXIMA:

Niños: 300 mg/24 h.

Causa somnolencia y efectos secundarios anticolinérgicos. Puede enmascarar los síntomas

vestibulares y provocar excitación del SNC en niños pequeños. Requiere precaución cuando

se administra con fármacos ototóxicos o si existe antecedentes de convulsiones. El uso se

debe limitar al control de los vómitos prolongados con etiología conocida. No recomendado

en niños <2 años. La toxicidad recuerda a la intoxicación por anticolinérgicos.

DIMERCAPROL

Quelante de metales pesados (arsénico, oro,

mercurio, plomo)


D

Sí Sí ? C

Inyección (en aceite): 100 mg/ml (3 ml); contiene un 20% de benzoato de bencilo y aceite de cacahuete

Administrar mediante inyección i.m. profunda.

Intoxicación por plomo:

Encefalopatía aguda grave (concentración de plomo >70 mcg/dl): 4 mg/kg/dosis

cada 4 h × 2-7 días con la adición de Ca-EDTA (administrado en sitio separado) en el

momento de la segunda dosis.

Intoxicación menos grave: 4 mg/kg × 1, después 3 mg/kg/dosis cada 4 h × 2-7 días.

Intoxicación por arsénico u oro (v. tabla a continuación):

Casos leves

Casos graves

Días 1 y 2 2,5 mg/kg/dosis cada 6 h 3 mg/kg/dosis cada 4 h

Día 3 2,5 mg/kg/dosis cada 12 h 3 mg/kg/dosis cada 6 h

Días 4-13 2,5 mg/kg/dosis cada 24 h 3 mg/kg/dosis cada 12 h

Intoxicación por mercurio: 5 mg/kg × 1, después 2,5 mg/kg/dosis 1-2 veces al día × 10 días.

Contraindicado en insuficiencia hepática o renal. Puede causar hipertensión, taquicardia,

molestias gastrointestinales, cefalea, fiebre (30% de los niños), nefrotoxicidad, neutropenia

temporal. Los síntomas suelen ser aliviados por los antihistamínicos. La orina se debe

mantener alcalina para proteger los riñones. Usar con precaución en pacientes con deficiencia

de G6PD y con hipersensibilidad a los cacahuetes. No administrar junto con hierro.

Formulario

DOBUTAMINA



No No ? B

Inyección: 12,5 mg/ml (20 ml); contiene sulfitos

Inyección prediluida en glucosa al 5%: 1 mg/ml (250 ml), 2 mg/ml (250 ml), 4 mg/ml (250 ml)

Infusión i.v. continua (todas las edades): 2,5-15 mcg/kg/min

Dosis máxima: 40 mcg/kg/min

Para preparar la infusión: véase «Perfusiones i.v.», en «Apéndice. Tablas y algoritmos

de referencia»

Contraindicada en estenosis subaórtica hipertrófica idiopática (ESHI). Pueden ocurrir

taquicardia, arritmias (extrasístoles ventriculares) e hipertensión (sobre todo con tasas

de infusión más altas). Corregir estados de hipovolemia antes del uso. Aumenta

la conducción AV, puede precipitar actividad ectópica ventricular.

Se ha demostrado que la dobutamina aumenta el gasto cardíaco y la presión sistémica en pacientes

pediátricos de todos los grupos de edad. Sin embargo, en recién nacidos prematuros, la dobutamina

es menos efectiva que la dopamina para elevar la presión arterial (PA) sistémica sin causar

taquicardia excesiva, y no se ha demostrado que la dobutamina proporcione beneficio adicional

cuando se administra a tales pacientes si ya están recibiendo infusiones óptimas de dopamina.

Monitorice la PA y las constantes vitales. T 1/2

: 2 min. Efectos máximos en 10-20 min. La administración

con linezolid puede aumentar la PA.



DOCUSATO

Ablandador de heces, laxante

No No 1 C/?

Disponible como docusato sódico:

Cápsulas (EFP): 50, 100, 250 mg; contenido de sodio (cápsulas de 50 mg: 3 mg; cápsulas de 100 mg:

∼5 mg)


Jarabe (EFP): 20 mg/5 ml (473 ml); puede contener alcohol

Líquido oral (EFP): 10 mg/ml (118, 473 ml); contiene 1 mg/ml de sodio

Enema rectal (EFP):

100 mg/5 ml (5 ml); contiene polietilenglicol

283 mg/5 ml (5 ml); algunos productos contienen benzocaína

Disponible como docusato cálcico:

Cápsulas (EFP): 240 mg

v.o. (tome con líquido; v. comentarios):

< 3 años: 10-40 mg/24 h ÷ 1-4 veces al día.

3-6 años: 20-60 mg/24 h ÷ 1-4 veces al día.

6-12 años: 40-150 mg/24 h ÷ 1-4 veces al día.

> 12 años y adultos: 50-500 mg/24 h ÷ 1-4 veces al día.

Rectal (v. comentarios):

2-12 años: 100 mg/5 ml O 283 mg/5 ml v.r. 1 vez al día.

≥12 años y adultos: 283 mg/5 ml v.r. 1-3 veces al día. Como alternativa, se pueden usar 50-100 mg

de líquido oral (no jarabe) mezclados con líquido de enema (enemas de retención de solución salina

o aceite).

La dosis oral solo es efectiva después de 1-3 días con tratamiento, mientras que el enema

tiene un inicio de acción en 2-15 min. Reevaluar el tratamiento si no hay respuesta después

de 7 días de uso continuo.

La incidencia de efectos secundarios es extremadamente baja. Se han descrito exantema,

náuseas e irritación faríngea. El líquido oral es amargo; administrar con leche, zumo de fruta o

fórmula para enmascarar el sabor.

Se pueden usar unas pocas gotas del líquido oral de 10 mg/ml en el oído como ceruminolítico. El efecto

se suele ver antes de 15 min.

La FDA no ha asignado formalmente una categoría de riesgo en el embarazo, pero se considera «C».

DOLASETRÓN

Fármaco antiemético, antagonista 5-HT 3

No Sí ? B

Inyección: 20 mg/ml (0,625, 5, 25 ml)



Prevención de náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia:

2 años-adultos: 1,8 mg/kg/dosis v.o. hasta una dosis máxima de 100 mg. Administrar

la dosis v.o. 60 min antes de la quimioterapia. La vía i.v. se considera contraindicada

en esta indicación por mayor riesgo de prolongación del QTc.

Prevención de náuseas y vómitos postoperatorios: administrar dosis i.v. 15 min antes de terminar la

anestesia y dosis v.o. 2 h antes de la cirugía.

2-16 años:

i.v.: 0,35 mg/kg/dosis, (dosis máxima: 12,5 mg) × 1.

v.o.: 1,2 mg/kg/dosis × (dosis máxima: 100 mg) × 1.

Adultos:

i.v.: 12,5 mg/dosis × 1.

DOLASETRÓN (cont.)


D

Tratamiento de náuseas y vómitos postoperatorios: administrar i.v. al comienzo de las náuseas y los

vómitos.

2-16 años: 0,35 mg/kg/dosis (dosis máxima: 12,5 mg) i.v.

> 16 años-adultos: 12,5 mg/dosis i.v.

Puede causar hipotensión y prolongación de intervalos de conducción cardíacos;

en particular el intervalo QTc (efecto dependiente de la dosis). Los efectos secundarios

frecuentes comprenden inestabilidad, cefalea, sedación, visión borrosa, fiebre, escalofríos

y trastornos del sueño. Se han comunicado casos raros de arritmias mantenidas

supraventriculares y ventriculares, paro cardíaco mortal e IM en niños y adolescentes.

Evitar en pacientes con síndrome de QTc largo congénito, hipomagnesemia, hipopotasemia o uso concomitante

de otros compuestos que aumentan el intervalo QTc (p. ej., eritromicina, cisaprida). El

metabolito activo del fármaco (hidrodolasetrón) es un sustrato para las isoenzimas del CYP450 2D6 y

3A3/4; el uso junto con inhibidores enzimáticos (p. ej., cimetidina) puede aumentar el riesgo de efectos

secundarios y el empleo de inductores enzimáticos (p. ej., rifampicina) puede disminuir la eficacia del

dolasetrón. El síndrome serotoninérgico se ha asociado con el uso simultáneo de inhibidores selectivos

de la recaptación de serotonina (ISRS; p. ej., fluoxetina, sertralina), inhibidores de la recaptación de

serotonina y norepinefrina (IRSN; p. ej., duloxetina, venlafaxina), inhibidores de la MAO, mirtazapina,

fentanilo, litio, tramadol y azul de metileno i.v.

Aunque no son necesarios ajustes de la dosis, el aclaramiento del hidrodolasetrón disminuye un 42% en

la insuficiencia hepática grave y un 44% en la insuficiencia renal grave.

Se recomienda la vigilancia con ECG en pacientes con anomalías electrolíticas, ICC, bradiarritmias o

insuficiencia renal.

La dosis i.v. se puede administrar sin diluir a lo largo de 30 s.

Formulario

DOPAMINA


No No ? C


Inyección: 40 mg/ml (5, 10 ml), 80 mg/ml (5 ml), 160 mg/ml (5 ml)

Inyección prediluida en glucosa al 5%: 0,8, 1,6, 3,2 mg/ml (250, 500 ml)

Todas las edades:

Dosis baja: 2-5 mcg/kg/min i.v.; aumenta flujo sanguíneo renal; efecto mínimo sobre

la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco.

Dosis intermedia: 5-15 mcg/kg/min i.v.; aumenta la frecuencia cardíaca, la contractilidad cardíaca,

el gasto cardíaco y, en menor cuantía, el flujo sanguíneo renal.

Dosis alta: >20 mcg/kg/min i.v.; efectos adrenérgicos α prominentes; disminuye la perfusión renal.

Dosis máxima recomendada: 20-50 mcg/kg/min i.v.

Para preparar la infusión: véase «Perfusiones i.v.», en «Apéndice. Tablas y algoritmos de referencia».

No usar en feocromocitoma, taquiarritmias o hipovolemia. Monitorice continuamente las

constantes vitales y la presión arterial (PA). Corregir estados hipovolémicos. Pueden

ocurrir taquiarritmias, latidos ectópicos, hipertensión, vasoconstricción y vómitos.

Usar con precaución junto con fenitoína debido a que se pueden agravar la hipotensión

y la bradicardia. La administración junto con linezolid puede aumentar la PA.

Los lactantes recién nacidos pueden ser más sensibles a los efectos vasoconstrictores de la dopamina.

Los niños <2 años de edad eliminan la dopamina con más rapidez y el aclaramiento exhibe variabilidad

alta en los recién nacidos.

Se debe administrar a través de una línea central o una vena grande. La extravasación puede causar

necrosis tisular; trate con fentolamina. No administrar en un catéter arterial umbilical.



DORNASA α/ADNASA

Mucolítico inhalado

Solución para inhalación: 1 mg/ml (2,5 ml)

No No ? B

Fibrosis quística:

Niños >5 años y adultos: 2,5 mg vía nebulizador 1 vez al día. Algunos pacientes se

pueden beneficiar con 2,5 mg cada 12 h.

Contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a la epoetina α. Se pueden producir

alteración de la voz, faringitis, laringitis. En general, estas anomalías son reversibles

sin ajuste de la dosis. No se han demostrado la seguridad ni la eficacia en pacientes

con >1 año de uso continuo.

No mezclar con otros fármacos nebulizados. Puede ser útil un β-agonista antes de la administración

para favorecer la distribución del fármaco. Se debe incorporar fisioterapia torácica en la pauta de

tratamiento. El uso de una copa nebulizadora puede reducir significativamente el tiempo de administración

de la medicación.

DOXAPRAM, HCL

Estimulante del SNC

No No ? B

Inyección: 20 mg/ml (20 ml); puede contener un 0,9% de alcohol bencílico

Apnea neonatal refractaria a la metilxantina (v. comentarios): carga con 2,5-3 mg/kg i.v.

a lo largo de 15 min, seguidos por infusión continua de 1 ml/kg/h ajustada en dosis

efectiva más baja; dosis máxima: 2,5 ml/kg/h.

Contraindicado en convulsiones, embolia pulmonar demostrada o sospechada, lesiones

cefálicas, ACV, edema cerebral, enfermedad cardiovascular o arterial coronaria,

hipertensión grave, feocromocitoma, hipertiroidismo y en pacientes con trastornos

mecánicos de la ventilación. No usar con fármacos anestésicos generales que pueden

sensibilizar el corazón frente a catecolaminas (p. ej., halotano, ciclopropano y enflurano) para reducir el

riesgo de arritmias cardíacas, entre ellas taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. No iniciar

el doxapram hasta que el anestésico general haya sido excretado por completo.

Las dosis más altas inducen hipertensión (>1,5 ml/kg/h). También puede causar taquicardia, arritmias,

convulsiones, hiperreflexia, hiperpirexia, distensión abdominal, heces sanguinolentas y sudoración.

Evitar la extravasación en los tejidos.

DOXICICLINA

Antibiótico, derivado de la tetraciclina

Cápsulas: 50, 75, 100, 150 mg

Comprimidos: 20, 50, 75, 100, 150 mg

Cápsulas de liberación retardada: 40 mg

Comprimidos de liberación retardada: 50, 75, 100, 150, 200 mg

Jarabe: 50 mg/5 ml (473 ml); contiene parabenos

Suspensión v.o.: 25 mg/5 ml (60 ml)

Inyección: 100 mg

Sí Sí 2 D


DOXICICLINA (cont.)


D

Inicial:

≤45 kg: 2,2 mg/dosis cada 12 h v.o./i.v. × 1 día hasta la dosis máxima: 200 mg/24 g.

> 45 kg: 100 mg/dosis cada 12 h v.o./i.v. × 1 día.

Mantenimiento:

≤45 kg: 2,2-4,4 mg/kg/24 h - 1-2 veces al día v.o./i.v.

> 45 kg: 100-200 mg/24 h ÷ 1-2 veces al día v.o./i.v.

Dosis máxima: 200 mg/24 h.

EIP:

Ingresados: 100 mg/12 h con cefotetán o cefoxitina, o ampicilina/sulbactam. Pase a tratamiento v.o.

24 h después de que el paciente haya mejorado con el i.v. para completar un ciclo de 14 días en total

(i.v. y v.o.).

Ambulatorios: 100 mg/12 h v.o. × 14 días con ceftriaxona, cefoxitina + probenecid, o bien otra cefalosporina

parenteral de 3.ª generación, con o sin metronidazol.

Carbunco (inhalación/sistémico/cutáneo; v. comentarios): iniciar el tratamiento por vía i.v. y pasar a v.o.

cuando considerar clínicamente apropiado. La duración del tratamiento es de 60 días (i.v. y v.o. combinado):

≤8 años o ≤45 kg: 2,2 mg/kg/dosis cada 12 h i.v./v.o.; dosis máxima: 200 mg/24 h.

> 8 años y >45 kg: 100 mg/dosis cada 12 h i.v./v.o.

Profilaxis de la malaria (comenzar 1-2 días antes de la exposición y continuar durante 4 semanas

después de abandonar el área endémica):

> 8 años: 2 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día; dosis máxima: 100 mg/24 h y duración máxima de 4 meses.


Periodontitis:

Adultos: 20 mg cada 12 h v.o. × ≤9 meses.

Usar con precaución en presencia de enfermedad hepática y renal. En general no se

recomienda en niños <8 años debido al riesgo de hipoplasia y coloración del esmalte

dental. Sin embargo, el Red Book de la AAP recomienda la doxiciclina como fármaco de

elección para las rickettsiosis con independencia de la edad. Puede causar síntomas

gastrointestinales, fotosensibilidad, anemia hemolítica y reacciones de hipersensibilidad.

Se ha notificado aumento de la presión intracraneal (seudotumor cerebral), necrólisis epidérmica

tóxica (NET), exantema farmacológico con eosinofilia y síntomas sistémicos, eritema multiforme y

síndrome de Stevens-Johnson.

La doxiciclina está aprobada para tratamiento del carbunco (Bacillus anthracis) en combinación con

uno o dos antibióticos. Si sospecha meningitis, considerar el uso de un fármaco alternativo debido

a penetración escasa en el SNC. Considerar cambio a dosis altas de amoxicilina (25-35 mg/kg/

dosis cada 8 h v.o.) para cepas susceptibles a la penicilina. Véase www.bt.cdc.gov para información

más reciente.

La rifampicina, los barbitúricos, la fenitoína y la carbamazepina pueden aumentar el aclaramiento de

la doxiciclina. La doxiciclina puede potenciar el efecto hipoprotrombinémico de la warfarina. Véase

«Tetraciclina, HCl» para interacciones con fármacos/alimentos y comentarios adicionales.

Infundir i.v. a lo largo de 1-4 h. Evitar exposición prolongada a la luz solar.

Para periodontitis, los comprimidos deben tomarse ≥1 h antes o 2 h después de las comidas.

DRONABINOL

Antiemético

Sí No X C

Cápsulas: 2,5, 5, 10 mg; puede contener aceite de sésamo

Antiemético:

Niños y adultos (v.o.): 5 mg/m 2 /dosis 1-3 h antes de quimioterapia, después cada 2-4 h

hasta una dosis máxima de 6 dosis/24 h; la dosis se puede aumentar gradualmente en

2,5 mg/m 2 /dosis hasta una dosis máxima de 15 mg/m 2 /dosis si necesaria y tolerada.

(Continúa)

Formulario



DRONABINOL (cont.)

Estimulante del apetito:

Adultos (v.o.): 2,5 mg cada 12 h 1 h antes del almuerzo y la cena; si no se tolera, reduzca dosis a

2,5 mg al acostarse.

Dosis máxima: 20 mg/24 h (usar con precaución al aumentar dosis debido al mayor riesgo de reacciones

adversas relacionadas con la dosis).

Contraindicado en pacientes con antecedentes de abuso de sustancias y enfermedad mental,

y en alérgicos al aceite de sésamo. Usar con precaución en casos de enfermedad cardíaca,

convulsiones, enfermedad hepática (reduzca dosis si grave). Efectos secundarios: euforia,

inestabilidad, dificultad de concentración, ansiedad, cambio de humor, sedación, alucinaciones,

ataxia, parestesias, hipotensión, aumento excesivo del apetito y potencial de habituación.

Comienzo de la acción: 0,5-1 h. Duración de los efectos psicoactivos 4-6 g; estimulación del apetito 24 h.

DROPERIDOL

Sedante, antiemético

Sí Sí 3 C

Inyección: 2,5 mg/ml (1, 2 ml)

Antiemético/sedación:

Niños: 0,03-0,07 mg/kg/dosis i.m. o i.v. a lo largo de 2-5 min; si es necesario, puede

administrar 0,1-0,15 mg/kg/dosis; dosis máxima inicial: 0,1 mg/kg/dosis y dosis máxima

subsiguiente: 2,5 mg/dosis.

Intervalo de dosis:

Antiemético: si es necesario cada 4-6 h.

Sedación: repita dosis a los 15-30 min si es necesario.

Adultos: 2,5-5 mg i.m. o i.v. a lo largo de 2-5 min; dosis máxima inicial 2,5 mg.

Intervalo entre dosis:

Antiemético: si es necesario cada 3-4 h.

Sedación: repita dosis en 15-30 min si es necesario.

Usar con precaución en caso de alteración renal y hepática; el 75% de los metabolitos

son excretados por vía renal y el fármaco experimenta metabolismo extenso en el hígado.

Entre los efectos secundarios se encuentran hipotensión, taquicardia, anomalías

extrapiramidales como distonía, sensación de inquietud motora, espasmo laríngeo y broncoespasmo.

Puede disminuir el umbral convulsivo. Su uso se ha relacionado con arritmias mortales

y prolongación del intervalo QT.

Comienzo en 3-10 min. Efecto máximo en 10-30 min. Duración: 2-4 h. Se administra con frecuencia

como complemento de otros fármacos.

EDETATO (EDTA) CÁLCICO DISÓDICO

Fármaco quelante, antídoto para toxicidad

por plomo

Sí Sí 3 B

Inyección: 200 mg/ml (2,5 ml)

Intoxicación por plomo:

Concentración de plomo >70 mcg/dl (usar con dimercaprol): iniciar en el momento de

la 2.ª dosis de dimercaprol y trate durante 3-5 días. Puede repetir el ciclo si es necesario

después de 2-4 días sin EDTA.

i.m.: 1.000-1.500 mg/m 2 /24 h ÷ cada 4 h.

i.v.: 1.000-1.500 mg/m 2 /24 h como infusión de 8-24 h o dividido en cada 12 h.

Usar 1.500 mg/m 2 /24 h durante 5 días en presencia de encefalopatía.


E

EDETATO (EDTA) CÁLCICO DISÓDICO (cont.)

Concentración de plomo 20-70 mcg/dl: 1.000 mg/m 2 /24 h i.v. como infusión de 8-24 h O dosis intermitente

dividida en cada 12 h × 5 días. Puede repetir el ciclo si es necesario después de 2-4 días sin EDTA.

Dosis diaria máxima: 75 mg/kg/24 h.

El edetato (EDTA) cálcico disódico no es intercambiable con el edetato disódico (Na 2

EDTA);

la sustitución errónea ha conducido a fallecimientos. Prescribir este producto por su

nombre completo y evitar la abreviatura EDTA para prevenir errores de dispensación.

Puede causar necrosis tubular renal. No usar en presencia de anuria, hepatitis o enfermedad

renal activa. Se recomienda reducir la dosis en caso de enfermedad renal leve. Vigilar análisis de

orina y función renal. Vigilar ECG continuamente para arritmia con la administración i.v. La infusión

i.v. rápida puede causar aumento súbito de la PIC en pacientes con edema cerebral. Puede provocar

deficiencia de cinc y de cobre. Vigile Ca 2+ y PO 4

.

La vía de elección es la i.m. Administrar i.m. con procaína al 0,5%.

Formulario

EDROFONIO, CLORURO

Fármaco anticolinesterasa,

antídoto para bloqueo neuromuscular

No Sí ? ?


Inyección: 10 mg/ml (15 ml) (contiene un 0,45% de fenol y un 0,2% de sulfito)

Diagnóstico para miastenia grave (i.v.; v. comentarios):

Recién nacido: 0,1 mg dosis única.

Lactantes y niños pequeños:

Inicial: 0,04 mg/kg/dosis × 1.

Dosis máxima: 1 mg para <34 kg, 2 mg para ≥34 kg.

Si no hay respuesta después de 1 min, puede administrar 0,16 mg/kg/dosis hasta un total de

0,2 mg/kg.

Dosis total máxima: 5 mg para <34 kg, 10 mg para ≥34 kg.

Adultos: dosis de prueba i.v. de 2 mg; si no reacción, administrar 8 mg después de 45 s.

Puede precipitar crisis colinérgica, arritmias y broncoespasmo. Mantener atropina

disponible en jeringuilla y tenga preparado el equipo de reanimación. La hipersensibilidad

a la dosis de prueba (fasciculaciones o retortijones intestinales) constituye indicación

para no administrar el fármaco. Contraindicado en caso de obstrucción gastrointestinal

o genitourinaria o arritmias. Puede ser necesario reducir la dosis en la insuficiencia renal crónica.

Las dosis publicadas para invertir el bloqueo neuromuscular en niños han oscilado entre 0,1-1,43 mg/kg/

dosis. En los niños, el antagonismo de los fármacos bloqueantes neuromusculares no despolarizantes

es más rápido que en los adultos.

Duración corta de la acción por vía i.v. (5-10 min). Antídoto: atropina 0,01-0,04 mg/kg/dosis.

No se ha establecido la categoría de riesgo en el embarazo.

ENALAPRIL, MALEATO (v.o.), ENALAPRILATO

(i.v.)

Inhibidor de la enzima convertidora

de la angiotensina, hipotensor No Sí 2 D

Enalapril:

Comprimidos: 2,5, 5, 10, 20 mg (divisibles)

Solución oral: 1 mg/ml (150 ml); contiene parabenos y sacarina

Solución oral: v.o.: 0,1, 1 mg/ml

Enalaprilato:

Inyección: 1,25 mg/ml (1, 2 ml); contiene alcohol bencílico

(Continúa)



ENALAPRIL, MALEATO (v.o.), ENALAPRILATO (i.v.) (cont.)

Hipertensión:

Lactantes y niños:

v.o.: 0,08 mg/kg/24 h hasta 5 mg/24 h ÷ 1 vez al día; aumente si es necesario a lo largo

de 2 semanas.

Dosis máxima (no se han evaluado dosis más altas): 0,58 mg/kg/24 h hasta 40 mg/24 g.

i.v.: 0,005-0,01 mg/kg/dosis cada 8-24 h; dosis máxima: 1,25 mg/dosis.


v.o.: 2,5-5 mg/24 h 1 vez al día inicialmente hasta una dosis máxima de 40 mg/24 h ÷ 1-2 veces

al día.

i.v.: 0,625-1,25 mg/dosis i.v. cada 6 h; se han tolerado dosis de hasta 5 mg cada 6 h durante hasta

36 h.

Usar con precaución en estenosis arterial renal bilateral. Evitar uso con diálisis mediante

membrana de flujo alto puesto que se han descrito reacciones anafilactoides. Efectos

secundarios: náuseas, diarrea, cefalea, inestabilidad, hiperpotasemia, hipoglucemia,

hipotensión e hipersensibilidad. La tos ha sido descrita como efecto secundario de los

inhibidores de la ECA.

El enalapril (v.o.) se convierte en su forma activa (enalaprilato) en el hígado. Administrar i.v. a lo largo

de 5 min. Ajustar la dosis en la insuficiencia renal (v. cap. 30).

Se han producido reacciones nitritoides en pacientes que recibían tratamiento concomitante i.v. con sales

de oro. Hay que suspender el enalapril/enalaprilato en cuanto sea posible si se confirma la gestación.

En caso de que aparezca oliguria o hipotensión en un neonato con exposición intrauterina al enalapril/

enalaprilato, pueden ser necesarias transfusiones de intercambio o diálisis para revertir la hipotensión

y/o como soporte de la función renal.

ENOXAPARINA

Anticoagulante, heparina de bajo peso

molecular (HBPM)

Sí Sí 1 B

Inyección: 100 mg/ml (3 ml); contiene 15 mg/ml de alcohol bencílico

Inyección (jeringuilla precargada con aguja de calibre 27 y 12,7 mm de longitud): 30 mg/0,3 ml,

40 mg/0,4 ml, 60 mg/0,6 ml, 80 mg/0,8 ml, 100 mg/1 ml, 120 mg/0,8 ml, 150 mg/1 ml; sin conservantes

y puede contener proteínas de cerdo

Actividad anti-factor Xa aproximada: 100 UI por 1 mg

Dosis empírica inicial; dosis específica para el paciente definida por monitorización

del tratamiento farmacológico cuando se considerar indicada (v. comentarios).

Tratamiento de TVP:

< 2 meses: 1,5 mg/kg/dosis cada 12 h s.c.; se han recomendado dosis mayores de 1,7-2 mg/kg/dosis

s.c. para recién nacidos.

≥2 meses-adultos: 1 mg/kg/dosis cada 12 h s.c.; alternativa en adultos: 1,5 mg/kg/dosis cada 24 h s.c.

Ajuste de la dosis para tratamiento de la TVP con el fin de conseguir concentraciones de HBPM antifactor

Xa de 0,5-1 U/ml (v. siguiente tabla).

Concentración de

HBPM antifactor

Xa (U/ml)

¿Prescindir de la

dosis siguiente?

Cambio de la dosis

¿Repetir concentración

de HBPM antifactor Xa?

<0,4 No Aumente un 25% 4 h después de la nueva dosis

de la mañana

0,4 No Aumente un 10% 4 h después de la nueva dosis

de la mañana


ENOXAPARINA (cont.)

Concentración de

HBPM antifactor

Xa (U/ml)

¿Prescindir de la

dosis siguiente?


E

Cambio de la dosis

¿Repetir concentración

de HBPM antifactor Xa?

0,5 No No 4 h después de la dosis

siguiente de la mañana; si está

en el intervalo terapéutico,

repita el análisis al cabo de

1 semana, 4 h después

de la dosis

0,6-0,7 No No 1 semana más tarde, 4 h

después de la dosis

0,8-1 No No 4 h después de la dosis

siguiente de la mañana;

si está en el intervalo terapéutico,

repita el análisis al cabo de

1 semana, 4 h después

de la dosis

1,1-1,5 No Disminuya un 20% 1 semana más tarde, 4 h

después de la dosis de la

mañana

1,6-2 3 h Disminuya un 30% Nivel valle (objetivo: <0,5)

antes de la siguiente dosis

nueva y 4 h después de la

siguiente dosis nueva

>2 Hasta que la HBPM

antifactor Xa llegue

a 0,5 U/ml (las

concentraciones se

pueden medir cada

12 h hasta que

Cuando la HBPM

antifactor Xa llegue

a 0,5 U/ml, la

administración puede

reiniciarse con dosis

un 40% inferior a la

lleguen a ≤0,5 U/ml) prescrita inicialmente

4 h después de la nueva dosis

de la mañana

Profilaxis de la TVP:

Lactantes <2 meses: 0,75 mg/kg/dosis cada 12 h s.c.

Lactantes ≥2 meses-niños de 18 años: 0,5 mg/kg/dosis cada 12 h s.c.; dosis máxima: 30 mg/dosis.

Pacientes con catéteres epidurales permanentes/anestesia neuroaxial (≥2 meses-18 años): 1 mg/

kg/dosis cada 24 h s.c.; dosis máxima: 40 mg/dosis. En estos pacientes está contraindicada la dosis

2 veces al día. Véanse comentarios.

Ajustar la dosis para profilaxis de TVP hasta conseguir concentraciones diana de anti-factor Xa de

0,1-0,3 U/ml en todos los niños.

Adultos:

Cirugía de sustitución de la rodilla o la cadera: 30 mg cada 12 h s.c. × 7-14 días; iniciar el

tratamiento 12-24 h antes de la cirugía siempre que la hemostasia sea normal. Alternativa para

cirugía de sustitución de la cadera: 40 mg 1 vez al día s.c. × 7-14 días inicialmente hasta 3 semanas

después; iniciar el tratamiento 9-15 h antes de la cirugía.

Cirugía abdominal: 40 mg 1 vez al día s.c. × 7-12 días; iniciar 2 h antes de la cirugía.

Pacientes con riesgo debido a restricción intensa de la movilidad durante enfermedades agudas:

40 mg 1 vez al día s.c. × 6-14 días.

Inhibe la trombosis mediante inactivación del factor Xa sin efecto significativo sobre

tiempo de hemorragia, función de las plaquetas, TP o TTPa en las dosis recomendadas.

Las dosis de enoxaparina, heparina u otras HBPM no se pueden usar de modo

intercambiable sobre una base de unidad por unidad (o de mg por mg) debido a las diferencias

en la farmacocinética y la actividad. La actividad máxima anti-factor Xa se consigue 4 h después

de una dosis de HBPM. La HBPM antifactor Xa NO ES LO MISMO que la concentración anti-Xa

de heparina no fraccionada (usada para monitorizar el tratamiento con heparina).

(Continúa)

Formulario



ENOXAPARINA (cont.)

Contraindicada en hemorragia importante y trombocitopenia inducida por fármacos. Usar con precaución

en hipertensión arterial descontrolada, diátesis hemorrágica, antecedentes de úlcera gastrointestinal

recurrente, retinopatía diabética y disfunción renal grave (reduzca la dosis mediante aumento del

intervalo entre dosis desde cada 12 h hasta cada 24 h si la TFG <30 ml/min). No se recomienda el uso

profiláctico en pacientes con válvulas cardíacas protésicas (especialmente en mujeres embarazadas)

debido a los casos de mortalidad en los pacientes y en los fetos. El uso simultáneo con anestesia

espinal o epidural, o con punción espinal, ha provocado parálisis prolongada o permanente; los

beneficios potenciales se deben sopesar frente a los riesgos. Puede causar fiebre, confusión, edema,

náuseas, hemorragia, trombocitopenia, anemia hipercrómica y dolor/eritema en el sitio de la inyección.

Se han notificado reacciones alérgicas, cefalea, eosinofilia, alopecia, lesión hepática hepatocelular y

colestásica, y osteoporosis (uso a largo plazo). El antídoto es el sulfato de protamina; 1 mg de sulfato

de protamina neutraliza 1 mg de enoxaparina.

Profilaxis de la TVP en pacientes con catéteres epidurales/anestesia neuroaxial: si se va a insertar la aguja,

suspender la anticoagulación durante 12 h y reiniciar la dosis no antes de 4 h después de la inserción

de la aguja. Si se va a extraer el catéter, suspender la anticoagulación durante 12 h y reiniciar la dosis

no antes de 2 h después de la eliminación del catéter.

Concentraciones recomendadas de HBPM anti-factor Xa medidas 4 h después de la dosis subcutánea

después de la tercera dosis consecutiva:

Tratamiento de la TVP: 0,5-1 U/ml

Profilaxis de la TVP: 0,1-0,3 U/ml

Administrar mediante inyección s.c. profunda con el paciente tendido. Alternativa: administrar entre

las zonas anterolaterales izquierda y derecha y las zonas posterolaterales izquierda y derecha de la

pared abdominal. Véase el prospecto del envase para recomendaciones detalladas relacionadas con

la administración s.c. Para minimizar la formación de hematoma, no frote el sitio de la inyección. No se

recomienda la administración por vías i.v. o i.m.

Para información adicional, véase Chest 2008;133:887-968 y Regional Anesthesia and Pain Medicine

2003;28(3):172-197.

EPOETINA α

Eritropoyetina humana recombinante

No No 2 C

Inyección (dosis única, viales sin conservantes): 2.000, 3.000, 4.000, 10.000, 40.000 U/ml (1 ml)

Inyección (viales de múltiples dosis): 10.000 U/ml (2 ml), 20.000 U/ml (1 ml); contiene un 1% de

alcohol bencílico

Todas las formas de dosis contienen 2,5 mg albúmina por 1 ml

Anemia en la insuficiencia renal crónica (v. ajuste de dosis y suspensión temporal

del tratamiento en los comentarios): s.c./i.v. (para pacientes en hemodiálisis, la vía i.v.

es la de elección).

Dosis inicial:

Niños y adolescentes: comenzar con 50 U/kg/dosis 3 veces por semana. El rango de dosis publicado

para los niños (3 meses-20 años) que no requieren diálisis es de 50-250 U/kg/dosis 3 veces a la

semana.

El rango de dosis publicado para los niños bajo hemodiálisis es de 50-450 U/kg/dosis 2-3 veces

por semana.

Adultos: comenzar con 50-100 U/kg/dosis 3 veces por semana.

Dosis de mantenimiento: individualice la dosis para conseguir y mantener la concentración de hemoglobina

más baja suficiente para evitar las transfusiones y no supere 11 g/dl.

Anemia del cáncer (emplee antes de completar la quimioterapia; v. comentarios para reducción de

la dosis y supresión del tratamiento):

Dosis inicial:

Niños (5-18 años): comenzar con 600 U/kg (dosis máxima: 40.000 U) i.v. 1 vez a la semana.

Adultos: comenzar con 150 U/kg/dosis s.c. 3 veces a la semana O 40.000 U s.c. 1 vez a la semana.



E

EPOETINA α (cont.)

Aumento de la dosis (si es necesario):

Pauta de 3 veces/semana (adultos): si no hay incrementos >1 g/dl en la Hb y esta permanece

<10 g/dl después de las 4 semanas iniciales de tratamiento, aumente la dosis a 300 U/kg/dosis

3 veces por semana.

Pauta semanal: si no hay incrementos >1 g/dl en la Hb y esta permanece <10 g/dl tras las 4 semanas

iniciales de tratamiento:

Niños: aumentar la dosis hasta 900 U/kg/dosis i.v. (dosis máxima: 60.000 U) 1 vez a la semana.

Adultos: 60.000 U s.c. 1 vez a la semana.

En todas las edades, suspenda el fármaco tras 8 semanas de tratamiento si las transfusiones siguen

siendo necesarias o no se observa respuesta de la hemoglobina.

Pacientes con VIH tratados con AZT (la Hb no debe superar 12 g/dl): s.c./i.v.

Niños: el rango de dosis publicado para niños (8 meses-17 años) es de 50-400 U/kg/dosis 2-3 veces

por semana.

Adultos (con eritropoyetina sérica ≤500 miliunidades/ml y que reciben ≤4.200 mg de AZT por

semana): comenzar con 100 U/kg/dosis 3 veces por semana × 8 semanas. Si la respuesta NO es satisfactoria

para reducir las necesidades de transfusiones o aumentar las concentraciones de hemoglobina

después de 8 semanas de tratamiento, la dosis puede aumentarse en 50-100 U/kg/dosis 3 veces por

semana, seguido por revaluación cada 4-8 semanas más adelante. No es probable que los pacientes

respondan a dosis >300 U/kg/dosis 3 veces por semana.

En todas las edades, interrumpa el tratamiento si la Hb >12 g/dl, y reanúdelo disminuyendo la dosis

un 25% cuando la Hb descienda a menos de 11 g/dl. En adultos, suspenda el tratamiento si la Hb no

aumenta tras 8 semanas con la dosis de 300 U/kg/dosis 3 veces por semana.

Anemia de los prematuros (existen muchas pautas):

250 U/kg/dosis s.c. 3 veces por semanas × 10 dosis; alternativa: 200-400 U/kg/dosis i.v./s.c. 3-5 veces

por semana durante 2-6 semanas (dosis total/semana: 600-1.400 U/kg). Administrar hierro

complementario: 3-6 mg/kg/24 h de hierro elemento.

Usar la dosis mínima posible para evitar transfusiones. En pacientes tratados con

insuficiencia renal crónica y concentraciones de hemoglobina >11 g/dl se ha

comunicado aumento del riesgo de muerte, episodios cardiovasculares graves

y trombosis/accidente cerebrovascular. Con epoetina α y otros estimulantes de la

eritropoyesis se ha notificado aumento del riesgo de muerte, acortamiento de la supervivencia

y/o del tiempo hasta la progresión/regresión del tumor, episodios cardiovasculares graves y trombosis

en pacientes con distintos cánceres, especialmente si la concentración de Hb es >12 g/dl.

Evaluar hierro sérico, ferritina y CTFH antes del tratamiento. Se recomienda administrar complementos

de hierro durante el tratamiento a menos que los depósitos de hierro ya sean excesivos. Vigilar Hto,

PA, tiempos de la coagulación, plaquetas, BUN y creatinina sérica. Efecto máximo en 2-3 semanas.

AJUSTE DE DOSIS PARA LA ANEMIA EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA:

Reducir la dosis ≥25%: cuando la Hb aumente >1 g/dl en cualquier período de 2 semanas. El intervalo

entre reducciones de dosis puede ser menor de 4 semanas en caso necesario.

Aumentar la dosis un 25%: si la Hb no aumenta en 1 g/dl tras 4 semanas de tratamiento. El intervalo

entre incrementos de dosis no debería inferior a 4 semanas.

Interrupción del tratamiento: cuando la Hb sea >11 g/dl; reanudar a una dosis 25% menor una vez

que la Hb descienda al objetivo de concentración o sea <11 g/dl.

Respuesta inadecuada tras un aumento de dosis en 12 semanas: usar la dosis mínima eficaz que

mantenga la concentración de Hb para evitar la necesidad de transfusiones sanguíneas de repetición,

y evaluar otras posibles causas de anemia. Suspenda el fármaco si el paciente sigue dependiendo de

las transfusiones.

AJUSTE DE DOSIS/INTERRUPCIÓN DEL TRATAMIENTO PARA LA ANEMIA DEL CÁNCER:

Si la Hb supera la concentración necesaria para evitar la transfusión de sangre: interrumpir el

tratamiento y reanudar con una dosis un 25% menor cuando la Hb se aproxime a la concentración a

la que podría ser necesaria la transfusión.

Si la Hb aumenta >1 g/dl en cualquier período de 2 semanas o alcanza la concentración necesaria

para omitir la transfusión: reducir la dosis un 25%.

Puede causar hipertensión, crisis epilépticas, reacciones de hipersensibilidad, cefalea, edemas y mareo.

La vía s.c. consigue concentraciones séricas mantenidas, comparada con la vía i.v. En la administración

i.v., administrar la perfusión en 1-3 min.

No utilizar preparados con viales de varias dosis para madres en lactancia por dudas sobre el alcohol

bencílico.

Formulario



ERGOCALCIFEROL

Vitamina D 2

No No 2 A/C

Cápsulas: 50.00 UI (1,25 mg)

Comprimidos: 400, 2.000 UI

Gotas (EFP): 8.000 UI/ml (200 mcg/ml)/60 ml); contiene propilenglicol

1 mg = 40.000 UI de actividad vitamina D

Suplemento dietético (v. cap. 21 para información adicional):

Prematuros: 400-800 UI/24 h v.o.

Lactantes (<1 año): 400 UI/24 h v.o.

Niños (≥1 año) y adolescentes: 600 UI/24 h v.o.

Insuficiencia renal (fases 2-5) y concentraciones de 25-OH vitamina D <30 ng/ml (vigile concentraciones

séricas de 25-OH vitamina D y calcio corregido/fósforo 1 mes después de la iniciación y cada

3 meses más adelante):

25-OH vitamina D <5 ng/ml:

Niños: 8.000 UI/24 h × 4 semanas seguidas por 4.000 UI/24 h × 2 meses; O 50.000 UI semanales × 4 semanas

seguidas por 50.000 UI 2 veces al mes durante 2 meses.

25-OH vitamina D 5-15 ng/ml:

Niños: 4.000 UI/24 h v.o. × 12 semanas O 50.000 UI cada 2 semanas × 12 semanas.

25-OH vitamina D 16-30 ng/ml:

Niños: 2.000 UI/24 h v.o. × 3 meses O 50.000 UI cada mes × 3 meses.

Raquitismo dependiente de la vitamina D:

Niños: 3.000-5.000 UI/24 h v.o.; dosis máxima: 60.000 UI/24 h.

Raquitismo nutricional:

Niños y adultos con absorción gastrointestinal normal: 2.000-5.000 UI/24 h v.o. × 6-12 semanas.

Malabsorción:

Niños: 10.000-25.000 UI/24 h v.o.

Adultos: 10.000-300.000 UI/24 g v.o.

Raquitismo resistente a la vitamina D (con suplemento de fosfato):

Niños: dosis inicial 40.000-80.000 UI/24 h v.o.; si es necesario, aumente dosis diaria en 10.000-20.000 UI

v.o. cada 3-4 meses.

Adultos: 10.000-60.000 UI/24 h v.o.

Hipoparatiroidismo (con suplemento de calcio):

Niños: 50.000-200.000 UI/24 h v.o.

Adultos: 25.000-200.000 UI/24 h v.o.

Monitorizar las concentraciones séricas de Ca 2+ , PO 4

, 25-OH vitamina D (concentración

diana para lactantes y niños: ≥20 ng/ml) y fosfatasa alcalina. El producto Ca 2+ × PO 4

en suero debe ser <70 mg/dl para evitar calcificación ectópica. Ajustar la dosis de

acuerdo con la respuesta del paciente. Vigilar posibles síntomas de hipercalcemia:

debilidad, diarrea, poliuria, calcificación metastásica y nefrocalcinosis. La vitamina D 2

es activada por 25-hidroxilación en el hígado y 1-hidroxilación en el riñón.

En los pacientes con fibrosis quística se ha aconsejado una concentración sérica de 25-OH vitamina D

≥35 ng/ml para disminuir el riesgo de hiperparatiroidismo y pérdida ósea.

La categoría de riesgo en el embarazo cambia a «C» si se utiliza en dosis por encima de la DDR en EE. UU.

ERGOTAMINA, TARTRATO, ± CAFEÍNA

Alcaloide del cornezuelo del centeno

Comprimidos sublinguales: 2 mg

En combinación con cafeína:

Comprimidos: 1 y 100 mg de cafeína

Supositorios: 2 y 100 mg de cafeína (12 unidades)

Sí Sí X X


E

ERGOTAMINA, TARTRATO, ± CAFEÍNA (cont.)

ERGOTAMINA:


s.l.: 1 mg al comienzo de la crisis de migraña, después, 1 mg cada 30 min cuando sea

necesario hasta una dosis máxima de 3 mg cada 24 h; no superar 5 mg por semana.

ERGOTAMINA MÁS CAFEÍNA:

Dosis basadas en mg de ergotamina.


v.o.: 2 mg al comienzo de la crisis de migraña, después 1-2 mg cada 30 min hasta 6 mg por episodio;

no superar 10 mg por semana.

Supositorios: 2 mg al primer signo de crisis; siga con otra dosis de 2 mg al cabo de 1 h si es preciso;

dosis máxima 4 mg por crisis, no superar 10 mg/semana.

Usar con precaución en presencia de enfermedad renal o hepática. Puede causar

parestesias, molestias gastrointestinales, dolor de tipo anginoso, cefalea por rebote en

caso de retirada brusca o calambres musculares. Contraindicada durante el embarazo

y no se recomienda durante la lactancia. La administración simultánea de inhibidores

de la proteasa, claritromicina, eritromicina, otros inhibidores del sistema CYP450 3A4 y la

nitroglicerina está contraindicada debido al riesgo de ergotismo (náuseas, vómitos e isquemia

vasoespástica que conduce a isquemia cerebral y periférica).

Para la administración sublingual, colocar el comprimido bajo la lengua y no machacarlo.

Formulario

ERITROMICINA, PREPARADOS

Antibiótico macrólido

Sí Sí 2 B


Eritromicina base:


Comprimidos de liberación retardada: 250, 333, 500 mg


Gel tópico: al 2% (30, 60 g); contiene un 92% de alcohol

Solución tópica: al 2% (60 ml); puede contener un 44-66% de alcohol

Toallitas/gasas tópicas: al 2% (60 unidades); puede contener propilenglicol

Pomada oftálmica: al 0,5% (1, 3,5 g)

Etilsuccinato de eritromicina (ESE):

Suspensión v.o.: 200 mg/5 ml (100, 200 ml), 400 mg/5 ml (100 ml)

Comprimidos: 400 mg

Estearato de eritromicina:

Comprimidos: 250 mg

Lactobionato de eritromicina:

Inyección: 500 mg; puede contener alcohol bencílico

Oral:

Recién nacidos (usar preparado de ESE):

< 1,2 kg: 20 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h v.o.

≥1,2 kg:

0-7 días: 20 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h v.o.

> 7 días:

1,2-2 kg: 30 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h v.o.

≥2 kg: 30-40 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h v.o.

Conjuntivitis y neumonía por clamidias: 50 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h v.o. × 14 días; dosis máxima:

2 g/24 h.

Niños (usar base, preparado de ESE o esterato): 30-50 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h; dosis máxima:

4 g/24 h.

Tos ferina: 40-50 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h v.o. × 14 días (dosis máxima: 2 g/24 h); usar azitromicina

en lactantes <1 mes.

Adultos: 2 g/24 h ÷ cada 6 h v.o. × 14 días.

(Continúa)



ERITROMICINA, PREPARADOS (cont.)

Parenteral:

Niños y adultos: 15-20 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h IV; dosis máxima: 4 g/24 h.

Oftálmica:

Profilaxis de la oftalmia gonocócica neonatal: aplicar tira de 12,7 mm a ambos ojos × 1.

Conjuntivitis: aplicar tira de 12,7 mm al ojo afectado varias veces al día hasta 6 veces al día.

Preparación intestinal preoperatoria: 20 mg/kg/dosis v.o. de eritromicina base × 3 dosis, con neomicina,

1 día antes de la cirugía.

Fármaco procinético:

Lactantes y niños: 10-20 mg/kg/24 h v.o. ÷ 3-4 veces al día (antes de cada comida o antes de las

comidas y al acostarse).

Evitar su uso en pacientes con prolongación del QT conocida, trastornos favorecedores

de arritmias (p. ej., hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia importante), y aquellos

en tratamiento con antiarrítmicos del grupo IA o III, astemizol, cisaprida, pimozida

o terfenadina. Se ha descrito la aparición de estenosis hipertrófica del píloro en neonatos

que recibieron profilaxis de tos ferina, episodios potencialmente mortales de taquicardia ventricular

asociados a prolongación del intervalo QTc y exacerbación de miastenia grave. Puede producir

resultados falsos positivos en catecolaminas, 17-hidroxicorticoides y 17-cetosteroides en orina.

Son frecuentes los efectos secundarios digestivos (náuseas, vómitos, retortijones). Se han notificado

arritmias cardíacas, anafilaxia, nefritis intersticial y pérdida auditiva. Usar con precaución en

hepatopatías. La formulación de estolato puede causar ictericia colestásica, aunque la hepatotoxicidad

es infrecuente (2% de los casos descritos). Inhibe las isoenzimas 1A2, 3A3/4 del CYP450. Puede

aumentar los niveles de digoxina, teofilina, carbamazepina, clozapina, ciclosporina y metilprednisolona.

Ajustar la dosis en la insuficiencia renal (v. cap. 30). Usar el peso corporal ideal en pacientes obesos

para calcular las dosis.

El tratamiento v.o. debe sustituir al i.v. en cuanto sea posible. Pautar las dosis v.o. después de las comidas.

Por sus distintas características de absorción, se necesitan dosis orales mayores de ESE para alcanzar

el efecto terapéutico. Evitar la vía i.m. (dolor y necrosis). Para uso oftálmico, evitar el contacto del

extremo de la pomada con el ojo o la piel.

ERITROPOYETINA

Véase «Epoetina α».

ERTAPENEM

Antibiótico carbapenémico

No Sí 2 B

Inyección: 1 g

Contiene ∼6 mEq Na/g del fármaco

Lactantes <3 meses: 15 mg/kg/dosis i.v./i.m. cada 12 h.

3 meses-12 años: 15 mg/kg/dosis i.v./i.m. cada 12 h; dosis máxima: 1 g/24 h.

Adolescentes y adultos: 1 g i.v./i.m. cada 24 h.

Duración recomendada del tratamiento (todas las edades):

Infección intraabdominal complicada: 5-14 días.

Infecciones complicadas de piel/tejido subcutáneo: 7-14 días.

Infección del pie diabético sin osteomielitis: hasta 28 días.

Neumonía adquirida en la comunidad, IVU complicada/pielonefritis: 10-14 días.

Infección pélvica aguda: 3-10 días.

Profilaxis quirúrgica:

Niños y adolescentes: 15 mg/kg (dosis máxima: 1 g/dosis) i.v. 1 h antes de la intervención.

Adultos (cirugía colorrectal): 1 g i.v. 1 h antes de la intervención.

ERTAPENEM (cont.)


E

El ertapenem tiene poca actividad contra Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter,

Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) y Enterococcus. No usar en

meningitis dada la escasa penetración en el LCR. Usar con precaución en trastornos

del SNC, entre ellos las convulsiones. Ajustar la dosis en casos de insuficiencia renal; v. capítulo 30.

Son frecuentes diarrea, complicaciones de la perfusión, náuseas, cefalea, vaginitis, flebitis/tromboflebitis

y vómitos. Se han descrito crisis epilépticas (básicamente con insuficiencia renal y trastornos del SNC,

como lesiones encefálicas y epilepsia), disminución del nivel de consciencia, debilidad muscular,

alteraciones de la marcha, anomalías de la coordinación, tinción de los dientes y exantema farmacológico

con eosinofilia y síntomas sistémicos. Se ha notificado aumento de ALT, AST y neutropenia en estudios

clínicos pediátricos. Disminuye los niveles de ácido valproico. El probenecid puede aumentar los niveles

de ertapenem.

La vía i.m. requiere reconstitución con lidocaína al 1% y la mezcla no se debe administrar por vía i.v. No

reconstituya ni infunda junto con soluciones que contengan glucosa.

Formulario

ESCITALOPRAM

Antidepresivo, inhibidor selectivo

de la recaptación de serotonina

Sí Sí 3 C



Solución oral: 1 mg/ml (240 ml); contiene parabenos y propilenglicol

Depresión:

< 12 años: se dispone de datos limitados, solo un ensayo clínico aleatorizado y controlado

con placebo no ha demostrado su eficacia.

≥12 años y adolescentes: comenzar con 10 mg v.o. 1 vez al día. Si es necesario después de 3 semanas,

la dosis puede aumentarse a 20 mg una vez al día.

Adultos: comenzar con 10 mg v.o. una vez al día. Si es necesario después de 1 semana, la dosis puede

aumentarse a 20 mg una vez al día.

Autismo y trastorno generalizado del desarrollo (TGD, datos limitados):

6-17 años: en un ensayo abierto de 10 semanas, 28 sujetos recibieron una pauta v.o. con aumento

semanal de 2,5, 5, 10, 15 y 20 mg/24 h. La dosis media de los respondedores con una mejoría significativa

fue de 11,1 ± 6,5 mg/24 h; el 25% de los sujetos respondieron con dosis <10 mg/24 h y el 36%

respondió con dosis ≥10 mg/24 h. Siete de los 17 (41%) respondedores y el 25% de todos los sujetos

tratados no pudieron tolerar la dosis de 10 mg/24 h.

Trastorno de ansiedad social (datos limitados):

10-17 años: en un ensayo abierto de 12 semanas, 20 sujetos recibieron una dosis inicial v.o. de 5 mg

una vez al día × 7 días seguida de 10 mg una vez al día. Si era necesario y se toleraba, se aumentaba

5 mg/24 h a intervalos semanales hasta un máximo de 20 mg/24 h. Dos sujetos no completaron el

ensayo debido a falta de eficacia y de tolerancia; el 65% de los demás sujetos cumplieron los criterios

de respuesta con una dosis media final de 13 ± 4,1 mg/24 h. Entre los efectos adversos frecuentes,

pueden citarse: somnolencia (25%), insomnio (20%), síntomas gripales (15%), aumento del apetito

(15%) y disminución del apetito (15%).

Aumento del riesgo de síndrome serotonérgico cuando se usa con inhibidores de la MAO

(o dentro de los 14 días tras su interrupción), linezolid o azul de metileno; su uso

simultáneo se considera contraindicado. No usar con pimozida debido al riesgo de

prolongación del intervalo QTc. Utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia

hepática o renal grave; puede ser necesario ajustar la dosis. Evitar la interrupción abrupta

para prevenir los síntomas de abstinencia.

Diaforesis, molestias GI, xerostomía, mareos, cefalea, insomnio, somnolencia, disfunción sexual y fatiga

son efectos secundarios comunes. Se han descrito casos de hemorragia anormal, depresión, prolongación

del QTc e ideación suicida.

Se metaboliza principalmente por las enzimas del CYP450 2C19 y 3A4 y es un inhibidor débil de la enzima

CYP450 2D6. Si se toma con otros fármacos que prolongan el QTc puede aumentar aún más ese riesgo.

El omeprazol puede aumentar la toxicidad del escitalopram. Las dosis se pueden administrar con o

sin alimentos.



ESCOPOLAMINA, BROMHIDRATO

Fármaco anticolinérgico

Sí Sí 2 C

Inyección: 0,4 mg/ml (1 ml); puede contener alcohol

Transdérmico: 1,5 mg/parche (4, 10 y 24 unidades); suministra ∼1 mg a lo largo de 3 días

Antiemético (s.c./i.m./i.v.):

Niños: 6 mcg/kg/dosis cada 6-8 h si es necesario; dosis máxima: 300 mcg/dosis

Transdérmico (≥12 años) (v. comentarios):

Cinetosis: aplicar parche detrás de la oreja por lo menos 4 h antes de la exposición al movimiento;

retirar a las 72 h.

Antiemético antes de cirugía: aplicar parche detrás de la oreja la tarde antes de la cirugía. Retirar el

parche 24 h después de la cirugía.

Antiemético antes de parto por cesárea: aplicar parche detrás de la oreja 1 h antes de la cirugía para

minimizar la exposición del lactante. Retirar el parche 24 h después de la cirugía.

Toxicidades similares a las de la atropina. Contraindicado en obstrucción urinaria

o gastrointestinal y glaucoma. Usar con precaución en disfunción hepática o renal,

enfermedad cardíaca, convulsiones o psicosis. Puede causar sequedad de boca,

somnolencia y visión borrosa.

La vía transdérmica NO se debe usar en niños <12 años. Se han comunicado síntomas por abstinencia del

fármaco (náuseas, vómitos, cefalea y vértigo) después de retirar el parche transdérmico en pacientes

que lo utilizaron durante más de 3 días. Para uso perioperatorio, el parche se debe mantener colocado

durante las 24 h siguientes a la cirugía.

ESMOLOL, HCL

Fármaco bloqueante adrenérgico β 1

selectivo, fármaco hipotensor, antiarrítmico

de clase II No No ? C

Inyección: 10 mg/ml (10 ml)

Inyección, infusión premezclada en cloruro sódico isoosmótico: 2.000 mg/100 ml (100 ml),

2.500 mg/250 ml (250 ml)

Hipertensión postoperatoria: ajustar en función de la respuesta (información limitada):

Dosis de carga: 500 mcg/kg i.v. a lo largo de 1 min.

Dosis de mantenimiento: 50-250 mcg/kg/min i.v. como infusión. Si es necesario, aumente

la dosis 50-100 mcg/kg/min cada 5-10 min. Los pacientes de cirugía cardíaca pueden

necesitar dosis mayores (∼700 mcg/kg/min). Se han administrado dosis de hasta 1.000 mcg/kg/min

a niños de 1-12 años.

TSV: ajustar según la respuesta (información limitada).

Dosis de carga: 100-500 mcg/kg i.v. durante 1 min.

Dosis de mantenimiento: 25-100 mcg/kg/min i.v. como infusión. Si es necesario aumente la dosis

50-100 mcg/kg/min cada 5-10 min. Se han administrado dosis de hasta 1.000 mcg/kg/min.

Contraindicado en bradicardia sinusal, bloqueo cardíaco de primer grado y shock cardiogénico

o insuficiencia cardíaca. Duración corta de la acción; T 1/2

= 2,9-4,7 min en niños y 9 min

en adultos. Puede causar broncoespasmo, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC),

hipotensión (a dosis >200 mcg/kg/min), náuseas y vómitos. Puede aumentar las

concentraciones de digoxina (en 10-20%) y teofilina. La morfina puede aumentar la concentración de

esmolol en un 46%. La teofilina puede disminuir los efectos del esmolol.

Administrar solo en un contexto monitorizado. La concentración para administración es típicamente

≤10 mg/ml; sin embargo, se han administrado 20 mg/ml a pacientes pediátricos.


ESOMEPRAZOL

Inhibidor de la bomba de protones del ácido

gástrico


E

Sí Sí 2 B/C

Cápsulas de liberación prolongada: 20, 40 mg; contienen magnesio

Comprimidos, de liberación prolongada: 20 mg; contienen magnesio

Polvo para suspensión v.o.: paquetes de 2,5, 5, 10, 20, 40 mg (30 p); contiene magnesio

Inyección: 20, 40 mg; contiene EDTA

Niños (v.o.):

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE):

1-11 años: 10 mg 1 vez al día.

≥12 años: 20-40 mg 1 vez al día.

Esofagitis erosiva con ERGE (usar hasta 6 semanas):

Lactantes (1 mes -1 año):

3-5 kg: 2,5 mg 1 vez al día.

> 5-7,5 kg: 5 mg 1 vez al día.

> 7,5-12 kg: 10 mg 1 vez al día.

1-11 años:

< 20 kg: 10 mg 1 vez al día.

≥20 kg: 10 o 20 mg 1 vez al día.

Niños (i.v.):

ERGE con esofagitis erosiva:

Lactantes: 0,5-1 mg/kg/dosis 1 vez al día.

Niños 1-17 años:

< 55 kg: 10 mg 1 vez al día.

≥55 kg: 20-40 mg 1 vez al día.

Adultos (v.o./i.v.):

ERGE: 20 o 40 mg 1 vez al día × 4-8 semanas.

Prevención de úlcera gástrica inducida por AINE: 20 o 40 mg 1 vez al día durante hasta 6 meses.

Procesos con hipersecreción patológica (p. ej., síndrome de Zollinger-Ellison): 40 mg cada 12 h; se

han usado dosis de hasta 240 mg/24 h.

Insuficiencia hepática: los pacientes con insuficiencia hepática grave (clase C de Child-Pugh) no

deben superar 20 mg/24 h.

Reacciones alérgicas cruzadas con otros inhibidores de la bomba de protones

(p. ej., lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol). Usar con precaución en insuficiencia hepática

(v. ajuste de dosis en la sección sobre dosificación). Son frecuentes los trastornos digestivos

y la cefalea. Puede aparecer hipomagnesemia con el uso continuado. Se han comunicado

anafilaxia, angioedema, broncoespasmo, nefritis intersticial aguda, eritema multiforme, urticaria,

síndrome de Stevens-Johnson, NET, pancreatitis y fracturas de cadera, muñeca y columna (en adultos

>50 años que recibían dosis altas o tratamiento prolongado durante >1 año). El fármaco es un sustrato

e inhibidor de la enzima CYP450 2C19 y un sustrato de la CYP450 3A4. Es posible que reduzca

la absorción o los efectos del atazanavir, clopidogrel, ketoconazol, itraconazol, micofenolato de

mofetilo y sales de hierro. Podría aumentar los efectos/toxicidad de diazepam, midazolam, digoxina,

carbamazepina y warfarina. El voriconazol aumentaría los efectos del esomeprazol. Puede utilizarse

en combinación con claritromicina y amoxicilina en la infección por Helicobacter pylori.

La categoría de riesgo en el embarazo es «B» para el preparado con magnesio y «C» para el de estroncio.

Administrar todas las dosis v.o. antes de las comidas y 30 min antes del sucralfato (si se usa). No

machacar ni masticar las cápsulas. Las dosis i.v. pueden administrarse en tan solo 3 min o perfundirse

en 10-30 min.

Formulario



ESPIRONOLACTONA

Diurético ahorrador de potasio


Suspensión v.o.: 1, 2,5, 5, 25 mg/ml

Sí Sí 2 C/D

Diurético:

Recién nacidos: 1-3 mg/kg/24 h ÷ 1-2 veces al día v.o.

Niños: 1-3,3 mg/kg/24 h ÷ 2-4 veces al día v.o.; dosis máxima: 100 mg/24 h.

Adultos: 25-200 mg/24 h ÷ 1-2 veces al día v.o. (v. comentarios); dosis máxima: 200 mg/24 h.

Diagnóstico del aldosteronismo primario:

Niños: 125-375 mg/m 2 /24 h ÷ 1-2 veces al día.

Adultos: 400 mg 1 vez al día v.o. × 4 días (prueba corta) o 3-4 semanas (prueba larga); después

mantenimiento con 100-400 mg 1-2 veces al día.

Hirsutismo en mujeres:

Adultos: 50-200 mg/24 h ÷ 1-2 veces al día v.o.

Contraindicada en la enfermedad de Addison, hiperpotasemia, uso con eplerenona

o insuficiencia renal grave (v. cap. 30). Usar con precaución en caso de deshidratación,

hiponatremia y disfunción renal o hepática. Puede causar hiperpotasemia (especialmente

con insuficiencia cardíaca grave), molestias digestivas, exantema, letargo, mareo y ginecomastia.

Es posible que potencie los bloqueantes ganglionares y otros antihipertensivos. Vigilar las concentraciones

de potasio y tenga en cuenta otras fuentes de K + , diuréticos ahorradores de K + e inhibidores

de la enzima convertidora de angiotensina (todos ellos pueden aumentar el K + ).

No usar con otros medicamentos causantes de hiperpotasemia (p. ej., inhibidores de la ECA, antagonistas

de angiotensina II, antagonistas de aldosterona y otros diuréticos ahorradores de potasio). Se ha

comunicado la aparición de acidosis metabólica hiperpotasémica con el uso conjunto de colestiramina.

Puede elevar falsamente los niveles séricos de digoxina medidos por radioinmunoanálisis.

Aunque se han recomendado pautas con 3-4 dosis al día, hay datos para sugerir que la administración 1-2 veces

al día es adecuada. La categoría respecto al embarazo cambia a «D» si se usa en la hipertensión

inducida por embarazo.

ESTREPTOMICINA, SULFATO

Antibiótico aminoglucósido; fármaco

antituberculoso

No Sí 2 D

Polvo para inyección: 1 g

Tuberculosis multirresistente: usar como parte de pauta con múltiples fármacos; véase

la última edición del Red Book de la AAP. Se prefiere la vía i.m. Vigilar estrechamente

los niveles.

Lactantes, niños y adolescentes (<15 años o ≤40 kg):

Tratamiento diario: 20-40 mg/kg/24 h i.m./i.v. 1 vez al día

Dosis diaria máxima: 1 g/24 h

Tratamiento 2 veces a la semana (bajo observación directa): 20 mg/kg/dosis i.m./i.v. 2 veces a la

semana

Dosis diaria máxima: 1 g/24 h

Niños, adolescentes y adultos (≥15 años o >40 kg):

Tratamiento diario: 15 mg/kg/24 h i.m./i.v. 1 vez al día; dosis diaria máxima: 1 g/24 h

Tratamiento 2 veces a la semana (bajo observación directa): 15 mg/kg/dosis i.m./i.v. 2 veces a la

semana; dosis diaria máxima: 1 g/24 h

Brucelosis, tularemia, peste y fiebre por mordedura de rata: véase la última edición del Red Book.

ESTREPTOMICINA, SULFATO (cont.)


E

Contraindicado en hipersensibilidad a los aminoglucósidos y a los sulfitos. Usar con

precaución en vértigos, acúfenos, pérdida de audición y trastornos neuromusculares

preexistentes. El fármaco solo se administra por inyección i.m. profunda. Puede causar

depresión del SNC, otros problemas neurológicos, miocarditis, enfermedad del suero,

nefrotoxicidad y ototoxicidad. La administración simultánea de otros fármacos neurotóxicos,

ototóxicos o nefrotóxicos y la deshidratación pueden aumentar el riesgo de toxicidad.

Concentraciones terapéuticas: máximas 15-40 mg/l; mínimas <5 mg/l. Momento recomendado para

tomar las muestras de suero: concentración mínima dentro de los 30 min previos a la tercera dosis

consecutiva y máxima 30-60 min después de la administración de la tercera dosis consecutiva. No

proporciona concentraciones terapéuticas en el LCR.

Ajustar la dosis en la insuficiencia renal (v. cap. 30).

Formulario

ETAMBUTOL HCL

Fármaco antituberculoso

No Sí 2 C



Los comprimidos de 400 mg pueden dividirse

Tuberculosis:

Lactantes, niños, adolescentes y adultos: 15-25 mg/kg/dosis v.o. 1 vez al día O

50 mg/kg/dosis v.o. 2 veces a la semana.

Dosis máxima: 2,5 g/24 h.

Infección por micobacterias no tuberculosas y por complejo Mycobacterium avium en el sida (profilaxis

o tratamiento de las recidivas; usar en combinación con otros fármacos):

Lactantes, niños, adolescentes y adultos: 15-25 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día; dosis máxima: 2,5 g/24 h.

Puede causar neuritis óptica reversible, en especial con dosis mayores. Solicitar estudios

oftalmológicos de línea basal antes de comenzar el tratamiento y después mensualmente.

Vigilar agudeza visual, campos visuales y visión de los colores (rojo-verde). No usar en

neuritis óptica ni en niños en los que no se pueda evaluar la agudeza visual. Suspender

si aparece cualquier deterioro visual. Monitorizar ácido úrico, función hepática, estado de hemo y

función renal. Son frecuentes la hiperuricemia, los trastornos digestivos y la manía. Se ha descrito

eritema multiforme. La administración conjunta de hidróxido de aluminio puede reducir la absorción

del etambutol; separe la administración 4 h. Administrar con alimento. Ajustar la dosis en caso de


ETANERCEPT

Antirreumático, fármaco inmunomodulador,

proteína de fusión compuesta por el receptor p75

del factor de necrosis tumoral

y la porción Fc de la IgG

Sí No ? B

Inyección precargada (uso único): 25 mg (0,51 ml de solución con 50 mg/ml), 50 mg (0,98 ml de

solución con 50 mg/ml); contiene sacarosa, l-arginina (sin conservantes) (envase de cuatro jeringas

precargadas)

Inyección (polvo; vial multidosis): 25 mg con diluente (1 mg de agua bacteriostática que contiene un

0,9% de alcohol bencílico); contiene manitol, sacarosa, trometamol

Autoinyector:

Uso único: 50 mg (0,98 ml de solución de 50 mg/ml); contiene sacarosa, l-arginina (sin conservantes)

(envase de cuatro autoinyectores)

(Continúa)



ETANERCEPT (cont.)

Artritis idiopática juvenil:

Niños 2-17 años: 0,4 mg/kg/dosis s.c. 2 veces a la semana separadas 72-96 h;

dosis máxima: 25 mg. Alternativa: administración de una dosis semanal

de 0,8 mg/kg/dosis s.c. (dosis máxima: 50 mg/semana y dosis máxima en un solo sitio

de inyección de 25 mg).

Artritis reumatoide, artritis psoriásica, espondilitis anquilosante:

Adultos: 25 mg s.c. 2 veces a la semana separadas 72-96 h. Como alternativa se puede usar una dosis

semanal de 50 mg s.c. (dosis máxima en un solo sitio de inyección 25 mg).

Psoriasis en placas:

Niños y adolescentes (4-17 años): 0,8 mg/kg/dosis (dosis máxima 50 mg) s.c. 1 vez a la semana.

Adultos: comenzar con 50 mg s.c. 2 veces a la semana separadas 72-96 h × 3 meses, seguidas por una

dosis de mantenimiento reducida de 50 mg s.c. por semana. También se ha demostrado la efectividad

de dosis iniciales de 25 o 50 mg por semana.

Dosis máxima en un solo sitio de inyección: 25 mg.

Contraindicado en infecciones graves, septicemia o hipersensibilidad a cualquiera de los

componentes del fármaco. Usar con precaución en pacientes con antecedentes de

infecciones recurrentes (como hepatitis B) o procesos subyacentes que puedan predisponer

a las infecciones (incluyendo tratamiento inmunodepresor concomitante), enfermedades

desmielinizantes del SNC, neoplasias malignas, enfermedades relacionadas con la inmunidad

y alergia al látex. Entre los efectos adversos frecuentes en los niños se observan cefalea, dolor

abdominal, vómitos y náuseas. También se han descrito reacciones en el sitio de la inyección

(p. ej., molestias, prurito, tumefacción), rinitis, inestabilidad, exantema, depresión, infecciones

(varicela, meningitis aséptica, casos raros de tuberculosis e infecciones mortales/graves y septicemia),

supresión de la médula ósea (p. ej., anemia aplásica), sarcoidosis, vértigo y trastorno desmielinizante

del SNC. Se han descrito neoplasias malignas (algunas fueron mortales y ∼50% fueron linfomas) en

niños y adolescentes.

No administrar vacunas de gérmenes vivos junto con este fármaco. En la artritis reumatoide juvenil (ARJ)

se recomienda que el paciente actualice todas las inmunizaciones de acuerdo con las recomendaciones

actuales de vacunación antes de iniciar el tratamiento.

Comienzo de la acción: 1-4 semanas; efecto máximo: usualmente antes de 3 meses.

Los pacientes deben recibir instrucción apropiada sobre preparación y administración del fármaco. Para los

viales multidosis, reconstituya el vial mediante agitación suave del contenido con el diluente suministrado

(no agitar vigorosamente ya que se producirá espuma). La solución reconstituida debe ser clara

e incolora, pues las porciones no usadas deben conservarse en la nevera y emplearse antes de 14 días.

El fármaco se administra subcutáneamente con rotación de los sitios de inyección (muslo, abdomen o brazo

superior), con dosis máxima en un solo sitio de inyección de 25 mg. Administrar inyecciones nuevas a

≥2,5 cm desde sitios antiguos y no usar en sitios donde la piel esté dolorida, con hematoma, roja o dura.

ETOSUXIMIDA

Antiepiléptico

Sí Sí 2 D

Cápsulas: 250 mg

Solución oral: 250 mg/5 ml (473 ml)

Oral:

≤6 años:

Dosis inicial: 15 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h; dosis máxima: 500 mg/24 h; aumente

si es necesario cada 4-7 días.

Dosis de mantenimiento usual: 15-40 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h.

>6 años y adultos: 250 mg cada 12 h; aumente en 250 mg/24 h si es necesario cada 4-7 días.

Dosis se mantenimiento usual: 20-40 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h.

Dosis máxima (todas las edades): 1.500 mg/24 h.

ETOSUXIMIDA (cont.)


F

Usar con precaución en enfermedad hepática y renal. La ataxia, la anorexia, la somnolencia,

los trastornos del sueño, los exantemas y las discrasias sanguíneas son reacciones

idiosincrásicas raras. Puede causar síndrome similar al lupus; puede aumentar la

frecuencia de ataques de grand mal en pacientes con convulsiones de tipo mixto. Se han

descrito reacciones dermatológicas graves (p. ej., síndrome de Stevens-Johnson y exantema

farmacológico con eosinofilia y síntomas sistémicos). Puede aumentar el riesgo de pensamientos/

conducta suicidas. Se han publicado casos de defectos congénitos; la etosuximida atraviesa la

placenta. Fármaco de elección para las crisis de ausencia.

La carbamazepina, la fenitoína, la primidona, el fenobarbital, el ácido valproico, la nevirapina y el ritonavir

pueden disminuir las concentraciones de etosuximida.

Concentraciones terapéuticas: 40-100 mg/l. T 1/2

= 24-42 h. Se recomienda la toma de muestras de suero

en situación estabilizada: obtenga concentración mínima dentro de los 30 min previos a la siguiente

dosis programada después de 5-10 días de administración continua.

Para minimizar las molestias gastrointestinales se puede administrar con alimentos o leche. La supresión

brusca del fármaco puede precipitar el estado de ausencia.

Formulario

FAMCICLOVIR

Antivírico

Sí Sí ? B



Adultos:

Herpes zóster: 500 mg cada 8 h v.o. × 7 días; iniciar el tratamiento lo antes posible

en cuanto se establezca el diagnóstico (la iniciación en las 48 h siguientes al comienzo

del exantema es ideal; en la actualidad no hay datos para iniciar el tratamiento >72 h

después del comienzo del exantema).

Herpes genital (primer episodio): 250 mg cada 8 h v.o. × 7-10 días.

Herpes genital recurrente:

Inmunocompetente: 1.000 mg cada 12 h v.o. × 1 día O 125 mg cada 12 h v.o. × 5 días; iniciar el

tratamiento al primer signo o síntoma. No se ha demostrado la eficacia cuando el tratamiento se

inicia >6 h después del comienzo de los síntomas o de las lesiones.

Inmunodeprimido: 500 mg cada 8 h v.o. × 7 días.

Supresión del herpes genital recurrente (inmunocompetente): 250 mg cada 12 h v.o. hasta 1 año,

después revalúe para recurrencia de la infección por el VHS.

Herpes labial recurrente:

Inmunocompetente: 1.500 mg v.o. × 1.

Inmunodeprimido: 500 mg cada 8 h v.o. × 7 días.

Herpes mucocutáneo recurrente en infección por el VIH: 500 mg cada 12 h v.o. × 7 días.

El fármaco se convierte a su forma activa (penciclovir). La insuficiencia hepática podría

alterar/reducir la conversión de famciclovir en penciclovir. Mejor absorción que aciclovir v.o.

Puede causar cefalea, diarrea, náuseas y dolor abdominal. Se han notificado reacciones

cutáneas graves (p. ej., NET y síndrome de Stevens-Johnson), angioedema, vasculitis

leucocitoclástica, palpitaciones, ictericia colestásica y PFH anómalas. El uso concomitante de

probenecid y otros fármacos excretados por secreción tubular activa podría reducir la eliminación

del penciclovir. Reducir la dosis en la insuficiencia renal (v. cap. 30).

No se ha establecido la seguridad ni la eficacia en la supresión del herpes genital recidivante más allá

de 1 año. No hay datos de eficacia para niños 1-12 años que permitan respaldar su uso en el herpes

genital, herpes labial recidivante y varicela. Además, no se ha establecido la eficacia para el herpes labial

recidivante en niños 12-18 años. Puede administrarse con o sin alimentos.



FAMOTIDINA

Antagonista del receptor 2 de la histamina

No Sí 1 B

Inyección: 10 mg/ml (2, 4, 20, 50 ml); los viales de múltiples dosis contienen 0,9% de alcohol bencílico

Inyección premezclada: 20 mg/50 ml en cloruro sódico isoosmótico

Suspensión v.o.: 40 mg/5 ml (contiene parabenos) (50 ml)

Comprimidos: 10 (EFP), 20 (EFP), 40 mg

Comprimidos masticables:

10 mg de famotidina con 800 mg de carbonato cálcico y 165 mg de hidróxido de magnesio; puede

contener aspartamo

20mg

Recién nacidos y <3 meses:

i.v.: 0,25-0,5 mg/kg/dosis cada 24 h.

v.o.: 0,5-1 mg/kg/dosis cada 24 h.

≥3 meses-1 años (ERGE): 0,5 mg/kg/dosis v.o. cada 12 h.

Niños (1-12 años):

i.v.: inicial: 0,6-0,8 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h hasta un máximo de 40 mg/24 h.

v.o.: inicial: 1-1,2 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h hasta un máximo de 40 mg/24 h.

Úlcera péptica: 0,5 mg/kg/24 h v.o. al acostarse O cada 12 h hasta una dosis máxima de 40 mg/24 h.

ERGE: 1-2 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 12 h hasta una dosis máxima de 80 mg/24 h.


Úlcera duodenal:

v.o.: 20 mg cada 12 h O 40 mg al acostarse × 4-8 semanas; después tratamiento de mantenimiento

con 20 mg al acostarse.

i.v.: 20 mg cada 12 h.

ERGE: 20 mg cada 12 h v.o. × 6 semanas.

Esofagitis: 20-40 mg cada 12 h v.o. × 12 semanas.

En general se recomienda un intervalo de 12 h entre dosis; sin embargo, los lactantes y los

niños pequeños pueden requerir un intervalo cada 8 h por aumento del aclaramiento del

fármaco. Se han producido cefaleas, inestabilidad, estreñimiento, diarrea y somnolencia.

Es necesario ajustar la dosis en insuficiencia renal grave (v. cap. 30); Se ha descrito

excepcionalmente la prolongación del intervalo QT en pacientes con insuficiencia renal cuya

dosis no ha sido ajustada correctamente. Se ha descrito rabdomiólisis.

Agitar bien la suspensión v.o. antes de cada uso. Los comprimidos para deshacer en la boca se deben

colocar sobre la lengua para deshacerlos y después deglutirlos. Las dosis se pueden administrar con

o sin alimentos.

FELBAMATO

Antiepiléptico

Sí Sí 3 C


Suspensión v.o.: 600 mg/5 ml (240, 473 ml)

Síndrome de Lennox-Gastaut en niños de 2-14 años (tratamiento complementario):

Comenzar con 15 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 6-8 h; aumentar dosis en 15 mg/kg/24 h

a intervalos semanales hasta una dosis máxima de 45 mg/kg/24 h o 3.600 mg/24 h

(lo que sea menor). Consultar el ajuste de los antiepilépticos concomitantes en los comentarios.

Niños ≥14 años-adultos:

Tratamiento complementario: comenzar con 1.200 mg/24 h v.o. ÷ cada 6-8 h; aumentar dosis en

1.200 mg/24 h a intervalos semanales hasta una dosis máxima de 3.600 mg/24 h. Consultar el ajuste

de los antiepilépticos concomitantes en los comentarios.

Monoterapia (como tratamiento inicial): comenzar con 1.200 mg/24 ÷ cada 6-8 h. Aumentar la dosis

bajo supervisión clínica estrecha en aumentos de 600 mg cada 2 semanas hasta 2.400 mg/24 h. Dosis máxima:

3.600 mg/24 h.


F

FELBAMATO (cont.)

Conversión a monoterapia: comenzar con 1.200 mg/24 ÷ v.o. cada 6-8 h durante 2 semanas; después

aumentar hasta 2.400 mg/24 h durante 1 semana. A las 3 semanas aumentar hasta 3.600 mg/24 h.

Reducir la dosis de los demás antiepilépticos en un 33% al iniciar el felbamato, luego un 33% adicional

de la dosis original en la semana 2 y seguir reduciendo los otros antiepilépticos como esté indicado

clínicamente en la semana 3 y después.

El fármaco se debe prescribir bajo supervisión estricta por un especialista. Contraindicado

en discrasias hematológicas o disfunción hepática (pasada o actual) e hipersensibilidad

al meprobamato. El fármaco ha sido relacionado con anemia aplásica e insuficiencia

hepática que condujeron a la muerte. Puede causar cefalea, cansancio, ansiedad,

molestias gastrointestinales, hipoplasia gingival, aumento de las enzimas hepáticas

y supresión de la médula ósea. Se han descrito conducta o ideación suicidas. Medir las

concentraciones séricas de antiepilépticos simultáneos. Monitorizar enzimas hepáticas,

bilirrubina, hemograma con fórmula diferencial y plaquetas en la línea basal y cada 1-2 semanas.

La dosis se debe disminuir a la mitad en los pacientes con insuficiencia renal.

Al inicio del tratamiento complementario (todas las edades), las dosis de otros fármacos antiepilépticos

(FAE) se reducen un 20% para controlar las concentraciones plasmáticas simultáneas de fenitoína,

ácido valproico, fenobarbital y carbamazepina. Puede ser necesario reducir más las dosis de FAE para

minimizar los efectos secundarios causados por interacciones farmacológicas.

Al convertir a monoterapia, reduzca otros FAE en una tercera parte y comenzar la administración de

felbamato. Después de 2 semanas y al comenzar el aumento de la dosis de felbamato, reduzca otros FAE

en un tercio adicional. A las 3 semanas seguir reduciendo otros FAE según esté clínicamente indicado.

Puede disminuir las concentraciones de carbamazepina, mientras que puede aumentar las concentraciones

de fenitoína y ácido valproico. La fenitoína y la carbamazepina pueden aumentar el aclaramiento del

felbamato. El ácido valproico puede disminuir su aclaramiento.

Las dosis se pueden administrar con o sin alimentos.

Formulario

FENAZONA Y BENZOCAÍNA (ÓTICA)

Analgésico ótico, ceruminolítico


No No 2 C

Solución ótica: fenazona al 5,4%, benzocaína al 1,4% (10, 15 ml); puede contener sulfato de oxiquinolina.

Analgesia ótica: rellenar el conducto auditivo externo (2-4 gotas) cada 1-2 h, cuando sea

necesario. Tras la instilación de la solución, humedecer una torunda de algodón con

la solución e insertarla en el meato.

Ceruminolítico: rellenar el conducto auditivo externo (2-4 gotas) 3-4 veces al día durante

2-3 días.

Puede desarrollarse sensibilidad a benzocaína y no se debe utilizar para uso prolongado.

Contraindicado en caso de perforación de la membrana timpánica o cuando se hayan

colocado tubos para estabilización de la presión transtimpánica. Pueden aparecer

reacciones locales (p. ej., ardor, escozor) y reacciones de hipersensibilidad. En lactantes ≤3 meses

de edad puede estar aumentado el riesgo de metahemoglobinemia inducida por benzocaína.

FENAZOPIRIDINA, HCL

Analgésico urinario

Sí Sí 3 B

Comprimidos: 95 mg (EFP) (12, 30 unidades), 97,5 mg (EFP) (12, 24 unidades), 100 mg, 200 mg


(Continúa)



FENAZOPIRIDINA, HCL (cont.)

IVU (usar con un antibacteriano apropiado):

Niños 6- < 12 años: 12 mg/kg/24 h ÷ 3 veces al día v.o. hasta que se controlen los

síntomas de irritación de vías urinarias bajas o durante 2 días. Dosis máxima: 200 mg/dosis.

≥12 años y adultos: 190-200 mg 3 veces al día v.o. hasta que se controlen los síntomas

o durante 2 días.

Puede causar prurito, exantema, molestias gastrointestinales, vértigo y cefalea. Se han

descrito reacción de tipo anafiláctica, metahemoglobinemia, anemia hemolítica y toxicidad

renal y hepática, usualmente con sobredosis. Colorea la orina de naranja; tiñe las prendas

de ropa. Puede teñir también las lentes de contacto e interferir en los análisis de orina basados

en espectrometría o reacciones de color. Administrar con las comidas o después de ellas.

Evitar el uso en insuficiencia renal moderada/intensa; ajustar dosis en insuficiencia renal leve

(v. cap. 30).

FENILACETATO SÓDICO Y BENZOATO SÓDICO

Desintoxicante del amonio, fármaco para el

tratamiento de los trastornos del ciclo de la urea

Sí Sí ? C

Inyección: 100 mg de fenilacetato sódico y 100 mg de benzoato sódico/1 ml (50 ml)

i.v. por una vía central (administrado con arginina i.v., continuar la infusión hasta que

los niveles de amoníaco estén en el rango normal): v. información de la dosis en

el capítulo 13.

Usar con precaución en la insuficiencia renal y hepática. Se pueden administrar cantidades

significativas de sodio con duraciones prolongadas del tratamiento. El aclaramiento

de amoníaco es más eficaz con la hemodiálisis.

Los efectos secundarios son hipotensión, hipopotasemia, hiperglucemia, reacción en el lugar de la inyección,

náuseas/vómitos, alteración del estado mental, fiebre, acidosis metabólica, edema cerebral, convulsiones,

anemia y coagulación intravascular diseminada. Los efectos secundarios del SNC son más frecuentes

en la deficiencia de ornitina transcarbamilasa (OTC) y carbamil fosfato sintetasa (CPS). Los trastornos

hematológicos y del sistema linfático y la hipotensión son frecuentes en los pacientes ≤30 días

de edad, mientras que las náuseas, los vómitos y la diarrea son comunes en pacientes >30 días.

Aunque no se han completado estudios formales de interacción con fármacos, los antibióticos penicilínicos

y el probenecid pueden aumentar las concentraciones séricas de fenilacetato sódico y benzoato sódico

al competir por la secreción tubular renal. El uso de ácido valproico o corticoides puede aumentar los

niveles plasmáticos de amoníaco.

Se debe diluir y administrar i.v. por una vía central. La administración por una vía periférica puede

provocar quemaduras.

FENILEFRINA, HCL

Agonista adrenérgico

No No 3 C

Inyección: 10 mg/ml (1%) (1, 5, 10 ml); puede contener bisulfitos

Pulverización nasal (EFP):

0,25%: 0,25% (15, 30, 40 ml)

0,5%: 0,5% (15 ml)

1%: 1% (15, 30 ml)

NOTA: para fenilefrina 12 h nasal, véase «Oximetazolina»

Gotas oftálmicas: al 2,5% (2, 3, 5, 15 ml), 10% (5 ml); contiene cloruro de benzalconio


Solución oral (EFP): 2,5 mg/5 ml (118 ml)

Gotas orales (EFP): 2,5 mg/1 ml (30 ml); contiene benzoato sódico


FENILEFRINA, HCL (cont.)


F

Hipotensión:

NOTA: las unidades de perfusión i.v. para los niños están en mcg/kg/min, mientras que

las de los adultos se expresan en mcg/min. Para preparar la infusión, véase «Apéndice.

Tablas y algoritmos de referencia».

Niños:

Bolo i.v.: 5-20 mcg/kg/dosis (dosis máxima inicial: 500 mcg/dosis, dosis máxima subsiguiente:

1.000 mcg/dosis) cada 10-15 min si es necesario.

Perfusión i.v.: 0,1-0,5 mcg/kg/min; ajustar según efecto.

i.m./s.c.: 0,1 mg/kg/dosis cada 1-2 h si es necesario; dosis máxima: 5 mg.

Adultos:

Bolo i.v.: 0,1-0,5 mg/dosis cada 10-15 min si es necesario.

Perfusión i.v.: tasa inicial 100-180 mcg/min; ajustar según efecto. Dosis de mantenimiento usual:

40-60 mcg/min.

Dilatación pupilar

< 1 año: solución al 2,5%; 1 gota en cada ojo 15-30 min antes del examen.

Niños (≥1 año) y adultos: solución al 2,5% o 10%; 1 gota en cada ojo 10-60 min antes del examen.

Descongestionante nasal (en cada orificio nasal; administrar hasta 3 días):

Niños 6-12 años: 2-3 pulverizaciones de solución al 0,25% cada 4 h si es necesario.

> 12 años-adultos: 2-3 pulverizaciones de solución al 0,5% o 1% cada 4 h si es necesario.

Descongestionante oral (v. comentarios):

4- < 6 años:

Gotas orales (2,5 mg/ml): 1 ml (2,5 mg) v.o. cada 4 h si es necesario; no superar 6 dosis (15 mg)

en 24 h

Solución oral (2,5 mg/5 ml): 5 ml (2,5 mg) v.o. cada 4 h si es necesario hasta 30 ml (15 mg) en 24 h.

≥6- < 12 años:

Solución oral (2,5 mg/5 ml): 10 ml (5 mg) v.o. cada 4 h si es necesario hasta 60 ml (30 mg) en 24 h.

≥12 años y adultos: 10 mg v.o. cada 4 h si es necesario hasta 60 mg/24 h.

Usar con precaución en presencia de arritmias, hipertiroidismo o hiperglucemia. Puede

causar temblor, insomnio, palpitaciones. Metabolizado por MAO. Contraindicado en

feocromocitoma e hipertensión grave. El inyectable puede contener sulfitos.

Los descongestionantes nasales pueden causar congestión por rebote en caso de uso excesivo

(>3 días). La pulverización nasal al 1% se puede usar en adultos con congestión extrema.

La fenilefrina oral se encuentra en una variedad de productos para la tos y para el resfriado y ha sustituido

a la seudoefedrina y la fenilpropanolamina. No se recomienda el uso sin receta (EFP) en niños

<6 años de edad, debido a los informes de efectos adversos graves (trastornos cardíacos y respiratorios,

convulsiones y alucinaciones) y fallecimientos (por sobredosis accidental), lo que incluye uso combinado

con otros productos EFP que contienen los mismos ingredientes activos.

FENITOÍNA

Antiepiléptico, antiarrítmico de clase Ib

Sí Sí 2 D


Cápsulas de liberación prolongada: 30, 100, 200, 300 mg

Suspensión v.o.: 125 mg/5 ml (240 ml); contiene ≤0,6% alcohol

Inyección: 50 mg/ml (2, 5 ml); contiene alcohol y propilenglicol

Estado epiléptico: véase el capítulo 1.

Dosis de carga (todas las edades): 15-20 mg/kg i.v.

Dosis máxima: 1.500 mg/24 h.

Mantenimiento para trastornos convulsivos (comenzar 12 h después de la administración de la

dosis de carga):

Recién nacidos: comenzar con 5 mg/kg/24 h v.o./i.v. ÷ 2 veces al día; rango usual 4-8 mg/kg/24 h

v.o./i.v. ÷ 2-3 veces al día.

(Continúa)

Formulario



FENITOÍNA (cont.)

Lactantes/niños: comenzar con 5 mg/kg/24 h ÷ 2-3 veces al día v.o./i.v; rangos de dosis usuales

(en 2-3 dosis diarias):

6 meses-3 años: 8-10 mg/kg/24 h

4-6 años: 7,5-9 mg/kg/24 h

7-9 años: 7-8 mg/kg/24 h

10-16 años: 6-7 mg/kg/24 h

NOTA: utilizar 1-2 tomas al día con cápsulas de liberación prolongada.

Adultos: comenzar con 100 mg/dosis cada 8 h i.v./v.o. y ajustar cuidadosamente (si es necesario) por

aumentos de 100 mg cada 2-4 semanas hasta 300-600 mg/24 h (o 6-7 mg/kg/24 h) ÷ 1-3 veces al

día i.v./v.o.

Antiarrítmico (arritmia secundaria a intoxicación por digital):

Dosis de carga (todas las edades): 1,25 mg/kg i.v. cada 5 min hasta un total de 15 mg/kg

Mantenimiento:

Niños (i.v./v.o.): 5-10 mg/kg/24 h ÷ 2-3 veces al día

Adultos: 250 mg v.o. 4 veces al día × 1 día, después 250 mg v.o. cada 12 h × 2 días, después

300-400 mg/24 h ÷ cada 6-24 h

Contraindicada en pacientes con bloqueo cardíaco o bradicardia sinusal, y en los que estén

recibiendo delavirdina (menor respuesta vírica). La administración i.m. no se recomienda

debido a absorción errática y dolor en sitio de inyección; considerar fosfenitoína. Los efectos

secundarios comprenden hiperplasia gingival, hirsutismo, dermatitis, discrasia sanguínea,

ataxia, síndrome similar al lupus, síndrome de Stevens-Johnson, linfadenopatía, daño hepático

y nistagmo. Se han descrito ideas y conductas suicidas y reacciones de hipersensibilidad

multiorgánicas (EFESS). Puede haber un aumento del riesgo de reacciones cutáneas importantes

(p. ej., NET y síndrome de Stevens-Johnson) en pacientes con el alelo HLA-B*1502.

Muchas interacciones farmacológicas: las concentraciones pueden ser aumentadas por cimetidina,

cloranfenicol, isoniazida, sulfamidas, trimetoprima, etc. Las concentraciones pueden ser disminuidas

por algunos fármacos antineoplásicos. La fenitoína induce las enzimas microsómicas hepáticas

(CYP450 1A2, 2C8/9/19 y 3A3/4), lo que conduce a disminución de la concentración de anticonceptivos

orales, fosamprenavir (usado sin ritonavir), quinidina, ácido valproico, teofilina y otros sustratos

de las enzimas hepáticas del CYP450 reseñadas. Puede aumentar la concentración de amprenavir

cuando se administra con fosamprenavir y ritonavir. Puede causar resistencia a la acción bloqueante

neuromuscular de los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes (p. ej., pancuronio, vecuronio,

rocuronio y cisatracurio).

Intervalos aconsejados entre las formas de dosis oral específicas: cápsulas de liberación prolongada

(1-2 veces al día); comprimidos masticables y suspensión v.o. (3 veces al día). Absorción oral reducida

en recién nacidos. La T 1/2

es variable (7-42 h) y depende de la dosis. El fármaco se une mucho a las

proteínas; la fracción libre del fármaco está aumentada en pacientes con hipoalbuminemia.

Concentraciones terapéuticas para trastornos convulsivos: 10-20 mg/l (fenitoína libre y unida) O 1-2 mg/l

(solo libre). Vigilar las concentraciones de fenitoína libre en hipoalbuminemia o insuficiencia renal.

Momentos recomendados para tomar las muestras de suero: concentración mínima (v.o./i.v.) en los

30 min previos a la siguiente dosis programada; concentración máxima o poscarga (i.v.) 1 h después de

terminar la infusión i.v. La situación estabilizada se suele conseguir a los 5-10 días de administración

continua. Para monitorización sistemática, mida la concentración mínima.

Tasa de bolo/infusión i.v.: no superar 0,5 mg/kg/min en recién nacidos o 1 mg/kg/min en lactantes, niños

y adultos, con una dosis máxima de 50 mg/min; puede causar colapso cardiovascular. Considerar fosfenitoína

en casos de acceso i.v. tenue y riesgo de extravasación.

FENOBARBITAL

Barbitúrico

Comprimidos: 15, 16,2, 30, 32,4, 60, 64,8, 97,2, 100 mg

Elixir o solución v.o.: 20 mg/5 ml; puede contener alcohol

Inyección: 65, 130 mg/ml (1 ml); puede contener 10% alcohol y propilenglicol

Sí Sí 2 D


FENOBARBITAL (cont.)


F

Estado epiléptico:

Dosis de carga i.v.:

Recién nacidos, lactantes y niños: 15-20 mg/kg/dosis (dosis de carga máxima:

1.000 mg) en una sola dosis o en dosis fraccionadas. Se pueden administrar dosis

adicionales de 5 mg/kg cada 1-30 min hasta un total máximo de 40 mg/kg.

Dosis de mantenimiento, v.o./i.v.: monitorizar las concentraciones

Recién nacidos: 3-5 mg/kg/24 h ÷ 1-2 veces al día

Lactantes: 5-6 mg/kg/24 h ÷ 1-2 veces al día

Niños 1-5 años: 6-8 mg/kg/24 h ÷ 1-2 veces al día

Niños 6-12 años: 4-6 mg/kg/24 h ÷ 1-2 veces al día

> 12 años: 1-3 mg/kg/24 h ÷ 1-2 veces al día

Hiperbilirrubinemia (datos limitados; <12 años): 3-8 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2-3 veces al día. Se han usado

dosis de hasta 12 mg/kg/24 h. No se recomienda para la cirrosis biliar.

Sedación preoperatoria (niños): 1-3 mg/kg/dosis i.m./i.v./v.o. × 1. Administrar 60-90 min antes de

intervención.

Contraindicado en porfiria, enfermedad respiratoria grave con disnea u obstrucción. Usar

con precaución en enfermedad hepática o renal (reducir la dosis). La administración i.v.

puede causar parada respiratoria o hipotensión. Los efectos secundarios comprenden

somnolencia, afectación cognitiva, ataxia, hipotensión, hepatitis, exantema, depresión

respiratoria, apnea, anemia megaloblástica y síndrome de hipersensibilidad a los FAE.

La reacción paradójica en niños (no relacionada con la dosis) puede causar hiperactividad,

irritabilidad, insomnio. Induce varias enzimas hepáticas (CYP450 1A2, 2A6, 2B6, 2C8/9, 3A4),

glucoproteína P y glucuronidación (UGT1A1), con lo que disminuye las concentraciones sanguíneas

de muchos fármacos (p. ej., FAE). El bolo i.v. no debe superar 1 mg/kg/min.

La T 1/2

varía con la edad: recién nacidos, 45-100 h; lactantes, 20-133 h; niños, 37-73 h. Dada la semivida

larga, considerar otros fármacos para sedación durante las intervenciones.

Concentraciones terapéuticas: 15-40 mg/l. Momento recomendado para tomar las muestras de suero

en situación estabilizada: concentración mínima dentro de los 30 min previos a la siguiente dosis

programada después de 10-14 días de administración continua.

Ajustar dosis en insuficiencia renal (v. cap. 30).

FENTANILO

Narcótico; analgésico, sedante

No Sí 2 C/D

Inyección: 50 mcg/ml

Parche de liberación mantenida: 12,5, 25, 50, 75, 100 mcg/h (5 parches)

Comprimidos para administración oral: 100, 200, 400, 600, 800 mcg (28 comprimidos)

Pastilla para chupar: 200, 400, 600, 800, 1.200, 1.600 mcg (30 pastillas)

Solución nasal: 100 mcg/descarga, 300 mcg/descarga, 400 mcg/descarga (5 ml, 8 descargas)

Ajustar la dosis en función del efecto.

Recién nacidos y lactantes jóvenes:

Sedación/analgesia: 1-4 mcg/kg/dosis i.v. cada 2-4 h si es necesario.

Infusión i.v. continua: 1-5 mcg/kg/h; puede aparecer tolerancia.

Lactantes mayores y niños:

Sedación/analgesia: 1-2 mcg/kg/dosis i.v./i.m. cada 30-60 min si es necesario.

Infusión i.v. continua: 1 mcg/kg/h; ajustar en función de efecto; rango usual de infusión 1-3 mcg/kg/h.

Para preparar la infusión usar la fórmula siguiente:

50 ×

Dosisdeseada(mcg /kg /h)

Ritmodeinfusióndeseado(ml /h)

× Peso(kg) =

mcgfentanilo

50mldelíquido

Oral, dolor intercurrente del cáncer para pacientes que no toleran los opiáceos (v. comentarios):

(Continúa)

Formulario



FENTANILO (cont.)

Comprimidos orales (≥18 años): comenzar con 100 mcg mediante colocación de un comprimido en

la cavidad oral (encima de un molar posterior, entre la mejilla y la encía) para permitir que se disuelva

durante 15-25 min. Se puede administrar una segunda dosis de 100 mcg, si es necesaria, 30 min

después de comenzar la primera dosis. Si es necesario, aumente la dosis inicialmente en múltiplos de

100 mcg si el paciente requiere >1 dosis por dolor intermitente durante varios episodios consecutivos.

Si el ajuste exige >400 mcg/dosis, utilizar comprimidos de 200 mcg.

Pastillas para chupar (≥16 años): comenzar con 200 mcg mediante colocación de la pastilla en la boca

entre la mejilla y la encía inferior. Si es necesario puede repetir la dosis 15 min después de completar

la primera dosis (30 min después de iniciar la dosis previa). Si el tratamiento requiere >1 pastilla

por episodio, considerar aumentar la dosis a la siguiente concentración más alta. No administrar más

de 2 dosis para cada episodio de dolor intercurrente y revaluar el tratamiento con opiáceo de acción

prolongada si el paciente necesita >4 dosis/24 h.

Transdérmico (v. comentarios): no se ha demostrado la seguridad en niños <2 años y se debe administrar

en niños ≥2 años que toleren los opiáceos. El uso está contraindicado para el dolor agudo o

postoperatorio en pacientes que no han recibido antes opiáceos.

Niños que toleran los opiáceos y reciben al menos el equivalente a 60 mg de morfina/24 h: usar

parche de 25 mcg/h cada 72 h. El ajuste de la dosis del parche no debe ocurrir antes de 3 días de

administración de la dosis inicial ni con frecuencia superior a cada 6 días más adelante.

Véase el capítulo 6 para dosis equianalgésica y para analgesia controlada por el paciente (ACP).

Vía intranasal para analgesia aguda y antes de la intervención (v. comentarios):

≥1 año-adolescentes: 1-2 mcg/kg/dosis intranasal (dosis máxima: 50 mcg) cada hora si es necesario.

Uso con precaución en bradicardia, depresión respiratoria e incremento de PIC. Ajustar

la dosis en presencia de insuficiencia renal (v. cap. 30). Se han descrito fallecimientos

y depresión respiratoria con peligro para la vida por uso inapropiado (sobredosis, empleo

en pacientes que no habían recibido antes opiáceos, cambio demasiado frecuente del parche

y exposición del parche a una fuente de calor) de la vía transdérmica.

Altamente lipófilo y se puede depositar en el tejido graso. Comienzo de la acción por vía i.v. 1-2 min, con

efecto máximo en 10 min. Duración de la acción por vía i.v. 30-60 min. Administrar la dosis i.v. a lo largo

de 3-5 min. La infusión rápida puede causar depresión respiratoria y rigidez de la pared torácica. La

depresión respiratoria puede persistir más allá del período de analgesia. Comienzo de la acción por vía

transdérmica a las 6-8 h, con duración de 72 h. Véase el capítulo 6 para información farmacodinámica

sobre vías transmucosa y transdérmica.

Los comprimidos bucodispersables y las pastillas para chupar solo están indicados como tratamiento

del dolor canceroso sobreañadido en pacientes que ya están recibiendo opiáceos y han desarrollado

tolerancia. Estos preparados se consiguen a través de un programa de distribución restringido (REMS)

y NO son bioequivalentes (v. conversión en el prospecto).

La vía de administración intranasal para analgesia proporciona un comienzo de la acción a los 10-30 min.

Los estudios pediátricos han demostrado que el fentanilo intranasal es equivalente y superior a la

morfina (v.o./i.v./i.m.) y equivalente al fentanilo i.v. para obtener analgesia.

El fentanilo es un sustrato para la enzima CYP450 3A4. Tenga precaución con los fármacos que inhiben o

inducen esta enzima, ya que pueden aumentar o disminuir los efectos del fentanilo, respectivamente.

La categoría respecto al riesgo en el embarazo cambia a «D» si el fármaco se emplea durante períodos

prolongados o en dosis altas al final de la gestación.

FENTOLAMINA, MESILATO

Fármaco bloqueante adrenérgico (α);

antídoto, extravasación

No No ? C

Inyección: vial de 5 mg; puede contener manitol

Inyección en solución para uso submucoso: 0,4 mg/1,7 ml (1,7 ml en cartuchos dentales) (10, 50

unidades); contiene edetato disódico

Tratamiento de la extravasación de fármacos α-adrenérgicos (máxima eficacia

en las 12 h posteriores a la extravasación):



F

FENTOLAMINA, MESILATO (cont.)

En todos los casos, la dosis son 5 inyecciones administradas por vía s.c. alrededor del punto de

extravasación en las 12 h posteriores a esta. Véase a continuación la dosificación según el peso

y la concentración recomendada del fármaco:

Peso del paciente

Concentración del

fármaco (diluido con

SF sin conservantes)

Dosis de cada

jeringa × 5 jeringas

Dosis total con

las 5 jeringas

<1 kg 0,2 mg/ml 0,05 ml 0,05 mg

1- < 2,5 kg 0,2 mg/ml 0,1 ml 0,1 mg

2,5- < 5 kg 0,2 mg/ml 0,25 ml 0,25 mg

5- < 10 kg 1 mg/ml 0,1 ml 0,5 mg

10- < 20 kg 1 mg/ml 0,2 ml 1 mg

20- < 30 kg 1 mg/ml 0,4 ml 2 mg

30- < 40 kg 1 mg/ml 0,6 ml 3 mg

40- < 50 kg 1 mg/ml 0,8 ml 4 mg

≥50 kg 1 mg/ml 1 ml 5 mg

Dosis máxima total:

Neonatos: 2,5 mg; vigilar la PA cuando la dosis total supere 0,1 mg/kg.

Lactantes, niños, adolescentes y adultos: 0,1-0,2 mg/kg/dosis o 5 mg.

Diagnóstico del feocromocitoma, i.m./i.v.:

Niños: 0,05-0,1 mg/kg/dosis hasta una dosis máxima de 5 mg.

Adultos: 5 mg/dosis.

Hipertensión, antes de la cirugía para feocromocitoma, i.m./i.v.:

Niños: 0,05-0,1 mg/kg/dosis hasta una dosis máxima de 5 mg 1-2 antes de la cirugía; repetir cada

2-4 h si es necesario.

Adultos: 5 mg/dosis 1-2 h antes de la cirugía; repetir cada 2-4 h si es necesario.

Contraindicado en IM, insuficiencia coronaria y angina. Usar con precaución en hipotensión,

arritmias y espasmo/oclusión vascular cerebral.

Para el diagnóstico de feocromocitoma, el paciente debe reposar en posición supina. Una

reducción de la PA superior a 35 mmHg la sistólica y 24 mmHg la diastólica se considera

prueba positiva para feocromocitoma. Para tratamiento de la extravasación utilizar aguja de calibre

27 a 30, con múltiples inyecciones pequeñas, y vigilar el sitio con cuidado puesto que pueden ser

necesarias dosis repetidas.

FEXOFENADINA ± SEUDOEFEDRINA

Antihistamínico menos

sedante ± descongestionante

No Sí 2 C

Comprimidos: 30, 60 mg (EFP), 180 mg (EFP)

Comprimidos para deshacer en la boca: 30 mg; contienen fenilalanina

Suspensión v.o. (EFP): 6 mg/ml (120 ml)

Comprimidos de liberación prolongada en combinación con seudoefedrina (SE):

Efecto durante 12 h (EFP): 60 mg de fexofenadina + 120 mg de SE

Efecto durante 24 h (EFP): 180 mg de fexofenadina + 240 mg de SE

Fexofenadina:

6 meses-2 años: 15-30 mg v.o. cada 12 h.

2-11 años: 30 mg v.o. cada 12 h.

≥12 años-adultos: 60 mg v.o. cada 12 h; se pueden usar 180 mg v.o. 1 vez al día para la rinitis

estacional.

(Continúa)

Formulario



FEXOFENADINA ± SEUDOEFEDRINA (cont.)

Comprimidos de liberación prolongada de fexofenadina y seudoefedrina:

≥12 años-adultos:

Efecto durante 12h: 1 comprimido v.o. cada 12 h.

Efecto durante 24h: 1 comprimido v.o. 1 vez al día.

Puede causar somnolencia, cansancio, cefalea, dispepsia, náuseas y dismenorrea. No ha

sido implicado como causa de arritmias cardíacas cuando se emplea con otros fármacos

metabolizados por las enzimas microsómicas hepáticas (p. ej., ketoconazol, eritromicina).

Reducir la dosis a 30 mg v.o. 1 vez al día en niños con 6-11 años y a 60 mg v.o. 1 vez al día

en niños ≥12 años si ClCr <40 ml/min. En presencia de insuficiencia renal, se recomienda una

dosis inicial del preparado con efecto durante 12 h de 1 comprimido v.o. 1 vez al día. Evitar el uso

del preparado con efecto durante 24 h en presencia de insuficiencia renal. Véase «Seudoefedrina»

para comentarios adicionales si usa el producto combinado.

Como fármaco único se puede administrar con o sin alimentos. No administrar antiácidos al mismo tiempo

ni separados menos de 2 h de la dosis de fexofenadina. El producto combinado de liberación prolongada

se debe deglutir entero sin alimentos.

FILGRASTIM

Factor estimulante de colonias

No Sí ? C

Inyección: 300 mcg/ml (viales de 1, 1,6 ml)

Inyección, jeringuillas precargadas con agujas calibre 27 y 12,7 mm de longitud: 600 mcg/ml

(300 mcg/0,5 ml y 480 mcg/0,8 ml)

Todas las formas de presentación contienen polisorbato 80 y carecen de conservantes

Los protocolos individuales pueden establecer la dosis.

i.v./s.c.: 5-10 mcg/kg/dosis 1 vez al día × 14 días o hasta que recuento absoluto

de neutrófilos (RAN) >10.000/mm 3 . La dosis se puede aumentar en 5 mcg/kg/24 h

si no se consigue el efecto deseado antes de 7 días.

Suspenda el tratamiento cuando RAN >10.000/mm 3 .

Puede causar dolor óseo, fiebre y exantema. Monitorice hemograma, ácido úrico y PFH.

Se ha descrito la aparición de glomerulonefritis y trombocitopenia. Se ha comunicado

una reducción de la densidad ósea/osteoporosis en pacientes pediátricos con neutropenia

crónica grave. Usar con precaución en pacientes con neoplasias malignas de características

mieloides. Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a las proteínas derivadas de E. coli.

No administrar 24 h antes o después de administrar la quimioterapia.

Es de elección la vía de administración s.c. debido a concentraciones séricas prolongadas en comparación

con la vía i.v. Si se emplea por vía i.v. y la concentración final de G-CSF es <15 mcg/ml, añada 2 mg

de albúmina/ml de líquido i.v. al sistema de administración para prevenir la adsorción del fármaco.

FISOSTIGMINA, SALICILATO

Fármaco colinérgico

No No ? C

Inyección: 1 mg/ml (2 ml); contiene un 2% de alcohol bencílico y un 0,1% de bisulfito sódico

Neutralización de los efectos anticolinérgicos tóxicos de los fármacos antihistamínicos

o anticolinérgicos:

Niños: 0,02 mg/kg/dosis i.m. o i.v. (administrados no más rápido de 0,5 mg/min). La dosis se puede

repetir cada 5-10 min si no respuesta o retorno de síntomas anticolinérgicos hasta un total máximo

de 2 mg

Adultos: 0,5-2 mg i.m. o i.v. (administrados no más rápido de 1 mg/min), si es necesario, repetir la dosis

cada 10-30 min hasta observar respuesta o cuando aparezcan efectos adversos

FISOSTIGMINA, SALICILATO (cont.)


F

Antídoto de fisostigmina: siempre se debe disponer de atropina. Contraindicado en asma,

gangrena, diabetes, enfermedad cardiovascular, obstrucción gastrointestinal o genitourinaria,

cualquier estado vagotónico y pacientes que reciben ésteres de colina o fármacos bloqueantes

neuromusculares despolarizantes (p. ej., decametonio, succinilcolina). Puede causar convulsiones,

arritmias, bradicardia, síntomas gastrointestinales y otros efectos colinérgicos. La administración i.v.

rápida puede provocar bradicardia e hipersalivación con dificultad respiratoria y convulsiones.

Formulario

FITONADIONA/VITAMINA K 1

Vitamina liposoluble

No No 2 C


Comprimidos: 5 mg


Inyección, emulsión:

2 mg/ml (0,5 ml); sin conservantes

10 mg/ml (1 ml); contiene un 0,9% de alcohol bencílico

Enfermedad hemorrágica neonatal (hemorragia por deficiencia de vitamina K):

Profilaxis: 0,5-1 mg i.m. × 1 dentro de la hora siguiente al parto. Para recién nacidos

prematuros <1 kg de peso al nacer, usar 0,3-0,5 mg/kg i.m. × 1

Tratamiento: 1-2 mg/24 h i.m./s.c./i.v.

Sobredosis de anticoagulante oral (warfarina) (v. comentarios):

Sin hemorragia significativa:

INR 4-4,5: considerar vitamina K v.o. a la dosis indicada para INR >4,5- < 10 a continuación y

vigilar estrechamente el INR cada 24 h

INR >4,5- < 10: vigilar estrechamente el INR cada 24 h hasta INR <4

< 40 kg: 0,03 mg/kg v.o. × 1

≥40 kg: 1-2,5 mg v.o. × 1

INR ≥10: vigilar estrechamente el INR cada 12 h y repetir la dosis de vitamina K cada 12-24 h

si es necesario

< 40 kg: 0,06 mg/kg v.o. × 1

≥40 kg: 5-10 mg v.o. × 1

Hemorragia leve (cualquier cifra de INR elevado): vigilar estrechamente el INR cada 12-24 h, repetir

la dosis de vitamina K en 24 h si no se logra la corrección completa y la hemorragia persiste.

v.o.:

< 40 kg: 0,03 mg/kg × 1

≥40 kg: 1-2,5 mg × 1

i.v.: 0,5-2,5 mg × 1

Hemorragia significativa o potencialmente mortal (cualquier cifra de INR elevado): 5-10 mg i.v. × 1;

usar en combinación con PFC (10-15 ml/kg) o concentrado de complejo de protrombina. Vigilar estrechamente

el INR cada 4-6 h, repetir la dosis de vitamina K si no se logra la corrección completa en

12-24 h y la hemorragia persiste.

Deficiencia de vitamina K:

Lactantes y niños:

v.o.: 2,5-5 mg/24 h

i.m./s.c./i.v.: 1-2 mg/dosis × 1


v.o.: 2,5-25 mg/24 h

i.m./s.c./i.v.: 2,5-10 mg/dosis × 1

Vigilar el TP/TTP. Las dosis grandes (10-20 mg) en recién nacidos pueden causar

hiperbilirrubinemia y anemia hemolítica grave. Los factores de la coagulación sanguínea

aumentan a las 6-12 h después de la administración v.o. y 1-2 h después de la

administración parenteral. El uso de dosis mayores para la sobredosis de warfarina puede

causar resistencia a la warfarina durante ≥1 semana.

(Continúa)



FITONADIONA/VITAMINA K (cont.)

La velocidad de la inyección i.v. no debe ser superior a 3 mg/m 2 /min o 1 mg/min. Las dosis i.v. o i.m.

pueden causar enrojecimiento, inestabilidad, paro cardíaco/respiratorio, hipotensión y anafilaxia. La

administración i.v. o i.m. solo está indicada cuando otras vías de administración no son posibles (o

en situaciones de urgencia).

El aceite mineral puede disminuir la absorción gastrointestinal de vitamina K en caso de administración

v.o. simultánea. Proteger el producto de la luz. Véase el capítulo 21 para preparados multivitamínicos.

FLECAINIDA, ACETATO

Antiarrítmico de clase Ic

Sí Sí 2 C



Niños: inicial: 1-3 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h v.o.; rango usual: 3-6 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h v.o.,

vigile las concentraciones séricas para ajuste de la dosis si es necesario.

Adultos:

Taquicardia ventricular mantenida: 100 mg v.o. cada 12 h; se puede aumentar en 50 mg

cada 12 h (100 mg/24 h) cada 4 días hasta una dosis máxima de 600 mg/24 h.

TSV paroxística (TSVP)/fibrilación auricular paroxística: 50 mg v.o. cada 12 h; se puede aumentar en

50 mg cada 12 h cada 4 días hasta una dosis máxima de 300-400 mg/24 h.

Puede agravar la insuficiencia ventricular izquierda, la bradicardia sinusal y las arritmias

ventriculares preexistentes. Puede causar bloqueo AV, inestabilidad, visión borrosa, disnea,

náuseas, cefalea y aumento de los intervalos PR o QRS. Reservar para casos con riesgo

de muerte. Usar con precaución en insuficiencia renal y/o hepática.

La flecainida es un sustrato para la enzima CYP450 2D6. Hay que tener cuidado con los fármacos que

inhiben (p. ej., ciertos ISRS) o inducen esta enzima, ya que pueden aumentar o disminuir los efectos

de la flecainida, respectivamente.

Concentración mínima terapéutica: 0,2-1 mg/l. Tiempo recomendado para la toma de muestras en

situación estabilizada: mida la concentración mínima en los 30 min previos a la siguiente dosis

programada después de 2-3 días de administración continua en los niños y después de 3-5 días en

los adultos. Ajustar la dosis en presencia de insuficiencia renal (v. cap. 30).

FLUCITOSINA

Fármaco antimicótico

Sí Sí 3 C


Suspensión oral: 10 mg/ml

Recién nacidos (vigile las concentraciones séricas):

< 1 kg:

≤14 días: 75 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h v.o.


1-2 kg:

≤7 días: 75 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h v.o.


> 2 kg y ≤60 días: 75 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h v.o.

Se han usado dosis de 75-100 mg/kg/24 h en recién nacidos (prematuros y a término) para la meningitis

candidiásica.

Niños y adultos (vigilar las concentraciones séricas): 50-150 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h v.o.

FLUCITOSINA (cont.)


F

Monitorizar hemograma, BUS, creatinina sérica, fosfatasa alcalina y transaminasas. Efectos

secundarios frecuentes: náuseas, vómitos, diarrea, exantema, trastorno del SNC, anemia,

leucopenia y trombocitopenia. Usar con precaución en la insuficiencia hepática y renal y en

los trastornos hematológicos. Contraindicada en el primer trimestre del embarazo.

Concentraciones terapéuticas: 25-100 mg/l. Momento recomendado para la toma de muestras en situación

estabilizada: mida la concentración máxima 2-4 h después de dosis oral tras 4 días de administración continua.

Se han recomendado concentraciones máximas de 40-60 mg/l para la candidiasis sistémica.

Mantener concentraciones mínimas por encima de 25 mg/l. Las concentraciones prolongadas por encima

de 100 mg/l pueden aumentar el riesgo de supresión de la médula ósea. La supresión de la médula ósea

puede ser irreversible y mortal en pacientes inmunodeprimidos.

La flucitosina interfiere en el análisis de creatinina utilizando el método enzimático en placa seca

(analizador Kodak Ektachem). Ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal (v. cap. 30).

Formulario

FLUCONAZOL


Sí Sí 2 C/D


Comprimidos: 50, 100, 150, 200 mg

Inyección: 2 mg/ml (50, 100, 200 ml); contiene 9 mEq de Na/2 mg del fármaco

Suspensión v.o.: 10 mg/ml (35 ml), 40 mg/ml (35 ml)

Recién nacidos (i.v./v.o.):

Dosis de carga: 12-25 mg/kg.

Dosis de mantenimiento: 6-12 mg/kg con los siguientes intervalos de dosis

(v. siguiente tabla); usar dosis mayores en infecciones graves por cepas de Candida

con CIM >4-8 mcg/ml.

Edad después de la

concepción (semanas)

Edad después del

nacimiento (días)

Intervalo de dosis (h) y tiempo (h)

para comenzar la primera dosis

de mantenimiento después de la carga

≤29 0-14 48

>14 24

≥30 0-7 48

>7 24

Niños (i.v./v.o.):

Indicación

Dosis de carga

Dosis de mantenimiento (cada 24 h) para

comenzar 24 h después de dosis de carga

Candidiasis orofaríngea 6 mg/kg 3 mg/kg

Candidiasis esofágica 12 mg/kg 6 mg/kg

Candidiasis sistémica invasiva 12 mg/kg 6-12 mg/kg

y meningitis criptocócica

Tratamiento supresor para

pacientes infectados por el VIH

con meningitis criptocócica

6 mg/kg 6 mg/kg

Dosis máxima: 12 mg/kg/24 h.

Adultos:

Candidiasis orofaríngea y esofágica: dosis de carga 200 mg v.o./i.v. seguido por 100 mg 1 vez al día

(24 h después de la carga); dosis máxima de 400 mg/24 h para la candidiasis esofágica.

Candidiasis sistémica y meningitis criptocócica: dosis de carga de 400 mg v.o./i.v. seguido por 200-

800 mg 1 vez al día (24 h después de la carga).

(Continúa)



FLUCONAZOL (cont.)

Profilaxis en el tratamiento de médula ósea: 40 mg v.o./i.v. cada 24 h.

Tratamiento supresor, pacientes VIH positivos y meningitis criptocócica: 200 mg v.o./i.v. cada 24 h.

Candidiasis vaginal: 150 mg v.o. × 1.

El uso con otros fármacos que prolongan el intervalo QT y que son metabolizados por la enzima

CYP450 3A4 (p. ej., eritromicina) se considera contraindicado. Puede causar náuseas,

cefalea, exantema, vómitos, dolor abdominal, hepatitis, colestasis y diarrea. Se han

descrito neutropenia, agranulocitosis y trombocitopenia. Usar con precaución en

disfunción hepática o renal y en pacientes con procesos proarrítmicos.

Inhibe el CYP450 2C9/10 y el CYP450 3A3/4 (inhibidor débil). Puede aumentar efectos, toxicidad o

concentraciones de ciclosporina, midazolam, fenitoína, rifabutina, tacrolimús, teofilina, warfarina,

hipoglucemiantes orales y AZT. La rifampicina aumenta el metabolismo del fluconazol.

Equivalencia entre dosis pediátricas y para adultos: cada 3 mg/kg de la dosis pediátrica equivalen a

100 mg de la dosis para adultos. Considerar el empleo de dosis más altas en pacientes con obesidad

mórbida. Ajustar la dosis en presencia de insuficiencia renal (v. cap. 30).

La categoría de riesgo en el embarazo es «C» para el uso único (150 mg) en la candidiasis vaginal,

pero un estudio danés reciente ha mostrado un riesgo mayor de abortos durante las semanas 7-22

de gestación. La FDA está evaluando actualmente estos datos y otros adicionales; categoría «D» para

todas las demás indicaciones (su uso en dosis altas durante el primer trimestre de la gestación puede

causar defectos congénitos).

FLUDROCORTISONA, ACETATO

Corticoide

Comprimidos: 0,1 mg

Lactantes y niños: 0,05-0,1 mg/24 h 1 vez al día v.o.

Hiperplasia suprarrenal congénita: 0,05-0,3 mg/24 h 1 vez al día v.o.

Adultos: 0,05-0,2 mg/24 h 1 vez al día v.o.

No Sí 3 C

Contraindicada en ICC e infecciones micóticas sistémicas. Tiene actividad primariamente

mineralocorticoide. Usar con precaución en hipertensión, edema o disfunción renal. Puede

causar hipertensión, hipopotasemia, acné, exantema, hematomas, cefalea, úlceras

gastrointestinales y supresión del crecimiento.

Monitorizar PA y electrólitos séricos. Véase el capítulo 10 para comparación de potencia entre esteroides.

Interacciones farmacológicas: los efectos hipopotasémicos del fármaco pueden inducir toxicidad por

digoxina; la fenitoína y la rifampicina pueden aumentar el metabolismo de la fludrocortisona.

Se han utilizado dosis de 0,2-2 mg/24 h en el tratamiento de la hipotensión ortostática grave de adultos.

Usar una pauta de disminución gradual para terminar el tratamiento.

FLUMAZENILO

Antídoto de las benzodiazepinas

Sí No ? C

Inyección: 0,1 mg/ml (5, 10 ml); contiene parabenos

Sobredosis de benzodiazepinas (i.v.; v. comentarios):

Niños (datos limitados): 0,01 mg/kg (dosis máxima: 0,2 mg) cada minuto si es necesario

hasta una dosis acumulativa total máxima de 1 mg. Como alternativa para las dosis en bolo

repetidas se ha usado una infusión continua de 0,005-0,01 ml/kg/h.

Adultos: dosis inicial de 0,2 mg a lo largo de 30 s; si es necesario, administrar 0,3 mg 30 s más tarde

en 30 s. Dosis adicionales de 0,5 mg a lo largo de 30 s cada minuto si es necesario hasta una dosis


F

FLUMAZENILO (cont.)

acumulativa de 3 mg (dosis acumulativa usual: 1-3 mg). Los pacientes con respuesta solo parcial a

3 mg pueden requerir ajuste lento hasta un total de 5 mg.

Neutralización de la sedación por benzodiazepinas (i.v.):

Niños: dosis inicial de 0,01 mg/kg (dosis máxima: 0,2 mg) a lo largo de 15 s; si es necesario después

de 45 s, 0,01 mg/kg (dosis máxima: 0,2 mg) cada minuto hasta una dosis acumulativa total máxima

de 0,05 mg/kg o 1 mg, lo que sea menor. Dosis total usual: 0,08-1 mg (media 0,65 mg).

Adultos: dosis inicial de 0,2 mg durante 15 s; si es necesario después de 45 s administrar 0,2 mg cada

minuto hasta una dosis acumulativa total máxima de 1 mg. Las dosis se pueden repetir a intervalos

de 20 min (dosis máxima 1 mg por intervalo de 20 min) hasta una dosis máxima de 3 mg en 1 h.

No antagoniza los narcóticos. El comienzo del antagonismo de las benzodiazepinas ocurre

en 1-3 min. Los efectos de inversión del flumazenilo (T 1/2

de 1 h aproximadamente) se

pueden desvanecer antes que los efectos de las benzodiazepinas. Si el paciente no

responde después de dosis acumulativas de 1-3 mg, sospeche un fármaco distinto

de las benzodiazepinas.

Puede precipitar convulsiones, sobre todo en pacientes que toman benzodiazepinas para control de las

convulsiones o en pacientes con sobredosis de antidepresivos tricíclicos. Se han descrito temor y crisis

de ansiedad en pacientes con antecedentes de trastornos de ansiedad.

Usar con precaución en disfunción hepática; el aclaramiento del flumazenilo disminuye de forma

significativa. Usar la pauta normal para la dosis inicial y para las dosis posteriores disminuya la

dosis y la frecuencia.

Véase el capítulo 2 para tratamiento completo de las ingestiones sospechadas.

Formulario

FLUNISOLIDA

Corticoide

No No 1 C


Solución nasal:

25 mcg/pulverización (200 pulverizaciones/envase) (25 ml)

Inhalador aerosol oral:

80 mcg/dosis (60 dosis/5,1 g, 120 dosis/8,9 g); sin CFC (HFA)

Con todas las formas de dosis, después de controlar los síntomas reduzca a la dosis

de mantenimiento eficaz más baja (p. ej., 1 pulverización en cada orificio nasal

1 vez al día).

Solución nasal:


Inicial: 1 pulverización por orificio nasal cada 8 h o 2 pulverizaciones por orificio nasal cada 12 h;

dosis máxima: 4 pulverizaciones por orificio nasal/24 h.


Inicial: 2 pulverizaciones por orificio nasal cada 12 h; si es necesario su uso durante 4-7 días, aumente

a 2 pulverizaciones por orificio cada 8 h; dosis máxima: 8 pulverizaciones por orificio nasal/24 h.

Inhalador (v. comentarios):

Un preparado:

Niños (6-11 años): 1 inhalación cada 12 h; dosis máxima: 4 inhalaciones/24 h.

≥12-adultos: 2 inhalaciones cada 12 h; dosis máxima: 8 inhalaciones/24 h.

Puede reducir la velocidad de crecimiento. Agitar bien el inhalador o la solución nasal antes

del uso. Los pacientes que emplean la solución nasal se deben limpiar las vías nasales

antes del uso. La flunisolida es un sustrato menor del CYP450 3A4.

No usar un espaciador con los preparados que ya lo llevan incorporado. Enjuague la boca después

de administrar el fármaco por inhalación para prevenir la candidiasis.



FLÚOR

Mineral

No No 2 B

Concentraciones y potencias basadas en ion flúor:

Gotas orales: 0,125 mg/gota (30 ml), 0,25 mg/gota (24 ml), 0,5 mg/ml (50 ml) 0,42 mg/ml (60 ml)

Comprimidos masticables: 0,25, 0,5, 1 mg

Pastillas para chupar: 1 mg

Véase el capítulo 21 para multivitamínicos que contienen flúor.

Todas las dosis/24 h (v. siguiente tabla):

Recomendaciones de la AAP y la American Dental Association.

Edad

Concentración de flúor en el agua potable (ppm)

<0,3 0,3-0,6 >0,6

Nacimiento-6 meses 0 0 0

6 meses-3 años 0,25 mg 0 0

3-6 años 0,5 mg 0,25 mg 0

6-16 años 1 mg 0,5 mg 0

Contraindicado en áreas donde la fluoración del agua potable sea 0,7 ppm. Sobredosis aguda:

molestias gastrointestinales, salivación, irritabilidad del SNC, tetania, convulsiones,

hipocalcemia, hipoglucemia e insuficiencia cardiorrespiratoria. El uso crónico puede

conducir a dientes moteados o cambios óseos.

Tomar con alimentos pero no con leche, para minimizar las molestias gastrointestinales. Las dosis

recomendadas han sido disminuidas por temor a la fluorosis dental.

FLUOXETINA, CLORHIDRATO



Sí Sí X C

Solución oral: 20 mg/5 ml; puede contener alcohol




Depresión:

Niños 8-18 años: comenzar con 10-20 mg 1 vez al día v.o. Si comienza con 10 mg/24 h

puede aumentar a 20 mg/24 después de 1 semana. Usar dosis inferior a 10 mg/24 h para

niños con peso más bajo; si es necesario, aumente a 20 mg/24 h después de varias semanas.

Adultos: comenzar con 20 mg 1 vez al día v.o. Puede aumentar después de varias semanas en aumentos

de 20 mg/24 h hasta una dosis máxima de 80 mg/24 h. Las dosis >20 mg/24 se deben dividir en

dos tomas al día.

Trastorno obsesivo-compulsivo:

Niños 7-18 años:

Niños con peso más bajo: comenzar con 10 mg 1 vez al día v.o. Puede aumentar después de varias

semanas. Rango de dosis usual: 20-30 mg/24 h. Existe experiencia mínima con dosis >20 mg/24 h

y no existe experiencia con dosis >60 mg/24 h.

Niños y adolescentes con peso más alto: comenzar con 10 mg 1 vez al día v.o. y aumente hasta

20 mg/24 h después de 2 semanas. La dosis se puede aumentar más después de varias semanas.

Rango de dosis usual: 20-60 mg/24 h.



F

FLUOXETINA, CLORHIDRATO (cont.)

Bulimia:

Adolescentes (v.o.; datos limitados): 20 mg/24 h, por la mañana, × 3 días, después 40 mg/24 h por

la mañana × 3 días, y a continuación 60 mg todas las mañanas.

Adultos: 60 mg por la mañana v.o.; se recomienda alcanzar esta dosis a lo largo de varios días.

Trastorno disfórico premenstrual:

Adultos: comenzar con 20 mg 1 vez al día v.o. Dosis máxima: 80 mg/24 h. La evaluación sistemática

ha demostrado que la eficacia se mantiene durante períodos de 6 meses con una dosis de 20 mg/24 h.

Revaluar periódicamente a las pacientes para determinar la necesidad de continuar el tratamiento.

Contraindicada en pacientes que toman inhibidores de la MAO (p. ej., linezolid), debido

al riesgo de convulsiones, hiperpirexia y coma. Usar con precaución en pacientes con

glaucoma de ángulo cerrado, tratados con diuréticos o en los que sufren enfermedad

hepática (reduzca la dosis en presencia de cirrosis) o renal. Puede aumentar los efectos

de los antidepresivos tricíclicos. Puede causar cefalea, insomnio, nerviosismo, somnolencia,

molestias gastrointestinales y pérdida de peso. Los pacientes tratados con warfarina pueden exhibir

diátesis hemorrágica aumentada sin alteración del TP. Se ha descrito hiponatremia. Vigilar posible

empeoramiento clínico de la depresión y conducta/ideación suicidas al iniciar el tratamiento o con el

cambio de dosis.

Puede desplazar a otros fármacos que se unen mucho a las proteínas. Inhibe las isoenzimas CYP450

2C19, 2D6 y 3A3/4, con riesgo de aumento de los efectos o la toxicidad de los fármacos metabolizados

por estas enzimas. El uso conjunto de fármacos serotoninérgicos (p. ej., triptanos, azul de metileno)

y aquellos que afectan al metabolismo de la serotonina (inhibidores de la MAO) podría aumentar el

riesgo de síndrome serotoninérgico. Revisar cuidadosamente los medicamentos del paciente en busca

de posibles interacciones.

Las cápsulas de liberación retardada están indicadas actualmente para la depresión y su dosis es de

90 mg/7 días. Se desconoce si la dosificación semanal aporta la misma protección frente a recaídas

que la diaria.

El fabricante no recomienda la lactancia materna; se han notificado acontecimientos adversos de los

lactantes. La fluoxetina y su metabolito son variables y más altos que otros ISRS. El uso materno de

ISRS durante la gestación y el posparto podría resultar en más dificultades para la lactancia materna.

Es posible que los lactantes expuestos a ISRS durante la gestación tengan mayor riesgo de hipertensión

pulmonar persistente del recién nacido.

FLUTICASONA, PREPARADOS

Corticoide

Sí No 2 C

PROPIONATO DE FLUTICASONA

Pulverización nasal: 50 mcg/pulsación (9,9 ml = 60 dosis, 15,8 ml = 120 dosis)

Crema tópica: al 0,05% (15, 30, 60 g)

Loción tópica: al 0,05% (60, 120 ml)

Inhalador dosificador (ID): 44 mcg/pulsación (10,6 g), 110 mcg/pulsación (12 g), 220 mcg/pulsación

(12 g); cada inhalador tiene 120 inhalaciones dosificadas

Inhalador de polvo seco (IPS): 50 mcg/dosis, 100 mcg/dosis, 250 mcg/dosis; todas las potencias se

presentan en envases con 15 discos; cada disco proporciona 4 dosis, con un total de 60 dosis por envase

FUROATO DE FLUTICASONA

Aerosol nasal: 27,5 mcg/pulsación (10 g = 120 dosis)

Polvo para inhalación v.o.: 100 mcg/dosis fija (14, 30), 200 mcg/dosis fija (14, 30)

Intranasal (rinitis alérgica):

Propionato de fluticasona:

≥4 años y adolescentes: 1 pulverización (50 mcg) por orificio nasal 1 vez al día. La dosis

se puede aumentar a 2 pulverizaciones (100 mcg) por cada orificio nasal 1 vez al día, si la

respuesta es insuficiente o los síntomas intensos. Una vez controlados los síntomas, reducir

a 1 pulverización por orificio nasal 1 vez al día.

(Continúa)

Formulario



FLUTICASONA, PREPARADOS (cont.)

Adultos: inicial 200 mcg/24 h (2 pulverizaciones [100 mcg] por orificio nasal 1 vez al día; O 1

pulverización [50 mcg] por orificio nasal 2 veces al día). Una vez controlados los síntomas, reducir

a 1 pulverización por orificio nasal 1 vez al día.

Dosis máxima (4 años-adultos): 2 pulverizaciones (100 mcg) por orificio nasal/24 h.

Furoato de fluticasona:

2-11 años: 1 pulverización (27,5 mcg) por orificio nasal 1 vez al día. Si es necesario, la dosis se puede

aumentar a 2 pulverizaciones por cada orificio nasal 1 vez al día. Una vez controlados los síntomas,

reducir a 1 pulverización por orificio nasal 1 vez al día.

≥11 años y adultos: 2 pulverizaciones (55 mcg) en cada orificio nasal 1 vez al día. Reducir a

1 pulverización por orificio nasal 1 vez al día cuando se hayan controlado los síntomas.

Dosis máxima (2 años-adultos): 2 pulverizaciones (55 mcg) por orificio nasal/24 h.

Inhalación oral (asma):

Propionato de fluticasona: dividir toda la dosis de 24 h en 2 veces al día. Si no obtiene la respuesta

deseada a las 2 semanas de tratamiento, aumente la dosis. Una vez controlados los síntomas de

asma, reduzca a la dosis efectiva más baja. La administración de ID con aerocámara favorece el

suministro del fármaco.

Dosis recomendadas para el asma (v. tabla siguiente).

Edad

Niños

(4-11 años)

≥12 años

y adultos

Uso previo solo de

broncodilatadores

(dosis máxima)

ID: 88 mcg/24 h

(176 mcg/24 g)

IPS: 100 mcg/24 h

(200 mcg/24 h)

ID: 176 mcg/24 h

(880 mcg/24 h)

IPS: 200 mcg/24 h

(1.000 mcg/24 h)

ID, inhalador dosificador; IPS: inhalador de polvo seco.

Uso previo de corticoides

inhalados (dosis máxima)

ID: 88 mcg/24 h

(176 mcg/24 g)

IPS: 100 mcg/24 h

(200 mcg/24 h)

ID: 176-440 mcg/24 h

(880 mcg/24 h)

IPS: 200-500 mcg/24 h

(1.000/24 h)

Uso previo de corticoides

orales (dosis máxima)

Dosis no disponibles

ID: 880 mcg/24 h

(1.760 mcg/24 h)

IPS: 1.000-2.000 mcg/24 h

(2.000 mcg/24 h)

Furoato de fluticasona:

≥12 años y adultos: inhale 100-200 mcg una vez al día; dosis máxima: 200 mcg/24 h.

Esofagitis eosinófila (datos limitados; usar el preparado HFA oral de propionato de fluticasona sin

espaciador para administración v.o., pues las dosis se degluten):

Niños (1-10 años): 220 mcg/6 h × 4 semanas, después 220 mcg/8 h × 3 semanas, a continuación

220 mcg/12 h × 3 semanas y 220 mcg/24 h × 2 semanas.

Niños ≥11 años y adultos: 440 mcg/6 h × 4 semanas, después 440 mcg/8 h × 3 semanas, a

continuación 440 mcg/12 h × 3 semanas, y 440 mcg/24 h × 2 semanas.

Tópica (revalúe diagnóstico si no mejoría en 2 semanas):

Crema (v. cap. 10 para comparaciones entre esteroides tópicos):

≥3 meses y adultos: aplicar capa fina en áreas afectas 1-2 veces al día; después reduzca a fármaco

tópico menos potente cuando los síntomas estén controlados.

Loción (v. comentarios):

≥1 año y adultos: aplicar capa fina a las áreas afectas 1 vez al día. No se ha evaluado la seguridad

del uso después de 4 semanas.

Pomada:

Adultos: aplicar capa fina en las áreas afectadas 2 veces al día.

El propionato de fluticasona y el furoato de fluticasona no tienen potencias equivalentes;

siga los regímenes de dosis específicos para los productos respectivos.

La administración simultánea de ritonavir y otros inhibidores del CYP450 3A4 puede aumentar

las concentraciones de fluticasona y provocar síndrome de Cushing y supresión suprarrenal.

Usar con precaución y vigile estrechamente en enfermedad hepática.


F

FLUTICASONA, PREPARADOS (cont.)

Intranasal: limpie las vías nasales antes del uso. Puede causar epistaxis e irritación nasal, habitualmente

temporales. En los estudios poscomercialización se han descrito alteraciones del gusto y el

olfato, escasas reacciones de hipersensibilidad (angioedema, prurito, urticaria, sibilancias, disnea)

y perforación del tabique nasal.

Inhalación v.o.: enjuague la boca después de cada uso. Puede causar disfonía, candidiasis oral y dermatitis.

Se han descrito candidiasis esofágica y reacciones de hipersensibilidad. En comparación con

la beclometasona, se ha demostrado que tiene menos efecto de supresión del crecimiento lineal en los

niños asmáticos. Puede aparecer eosinofilia al suprimir o disminuir los corticoesteroides orales después

de la iniciación de fluticasona inhalada.

Uso tópico: evitar aplicación/contacto con cara, ojos y piel abierta. No se recomiendan los vendajes

oclusivos debido a que pueden aumentar los efectos secundarios locales (irritación, foliculitis, erupciones

acneiformes, hipopigmentación, dermatitis peribucal, dermatitis por contacto, infección secundaria,

atrofia cutánea, estrías, hipertricosis y miliaria). No usar la forma de loción en pacientes con hipersensibilidad

al formaldehído.

Formulario

FLUTICASONA, PROPIONATO Y SALMETEROL

Corticoide y β 2



Sí No 2 C


Inhalación de polvo seco (IPS) (contiene lactosa):

100 mcg de propionato de fluticasona + 50 mcg de salmeterol por inhalación (14, 60 inhalaciones)

250 mcg de propionato de fluticasona + 50 mcg de salmeterol por inhalación (60 inhalaciones)

500 mcg de propionato de fluticasona + 50 mcg de salmeterol por inhalación (60 inhalaciones)

Inhalador de aerosol (ID):

45 mcg de propionato de fluticasona + 21 mcg de salmeterol por inhalación (8 g suministran 60 dosis,

12 g suministran 120 dosis)

115 mcg de propionato de fluticasona + 21 mcg de salmeterol por inhalación (8 g suministran

60 dosis, 12 g suministran 120 dosis)

230 mcg de propionato de fluticasona + 21 mcg de salmeterol por inhalación (8 g suministran

60 dosis, 12 g suministran 120 dosis).

Asma:

Sin uso previo de esteroide inhalado:

Inhalación de polvo seco (IPS):

4-11 años: comenzar con una inhalación 2 veces al día de 100 mcg de propionato de fluticasona

+ 50 mcg de salmeterol.

≥12 años-adultos: comenzar con una inhalación 2 veces al día de 100 mcg de propionato de

fluticasona + 50 mcg de salmeterol, O 250 mcg de propionato de fluticasona + 50 mcg

de salmeterol; dosis máxima: una inhalación 2 veces al día de 500 mcg de propionato de fluticasona +

50 mcg de salmeterol.

Inhalador de aerosol (ID):

≥12 años y adultos: 2 inhalaciones 2 veces al día de 45 mcg de fluticasona + 21 mcg de salmeterol

O 115 mcg de fluticasona + 21 mcg de salmeterol; dosis máxima: 2 inhalaciones 2 veces al día de

230 mcg de fluticasona + 21 mcg de salmeterol.

(Continúa)



FLUTICASONA, PROPIONATO Y SALMETEROL (cont.)

Con uso previo de esteroide inhalado (conversión desde otros esteroides inhalados; v. siguiente

tabla):

Corticoide inhalado

Dipropionato de

beclometasona

(sin CFC, HFA)

Budesonida

Flunisolida

(sin CFC, HFA)

Propionato de

fluticasona aerosol

(HFA)

Propionato de

fluticasona polvo

seco (IPS)

Furoato de

mometasona

Dosis diaria

actual

160 mcg

320 mcg

640 mcg

≤400 mcg

800-1.200 mcg

1.600 mcg

≤320 mcg

640 mcg

≤176 mcg

440 mcg

660-880 mcg

≤200 mcg

500 mcg

1.000 mcg

220 mcg

440 mcg

880 mcg

Potencia recomendada

de propionato de

fluticasona + salmeterol

(IPS) administrado como

una inhalación 2 veces

al día

100 mcg + 50 mcg

250 mcg + 50 mcg

500 mcg + 50 mcg

100 mcg + 50 mcg

250 mcg + 50 mcg

500 mcg + 50 mcg

100 mcg + 50 mcg

250 mcg + 50 mcg

100 mcg + 50 mcg

250 mcg + 50 mcg

500 mcg + 50 mcg

100 mcg + 50 mcg

250 mcg + 50 mcg

500 mcg + 50 mcg

100 mcg + 50 mcg

250 mcg + 50 mcg

500 mcg + 50 mcg

Potencia recomendada

de propionato de

fluticasona + salmeterol

inhalador aerosol (ID)

administrado como dos

inhalaciones 2 veces

al día

45 mcg + 21 mcg

115 mcg + 21 mcg

230 mcg + 21 mcg

45 mcg + 21 mcg

115 mcg + 21 mcg

230 mcg + 21 mcg

45 mcg + 21 mcg

115 mcg + 21 mcg

45 mcg + 21 mcg

115 mcg + 21 mcg

230 mcg + 21 mcg

45 mcg + 21 mcg

115 mcg + 21 mcg

230 mcg + 21 mcg

45 mcg + 21 mcg

115 mcg + 21 mcg

230 mcg + 21 mcg

Dosis máxima:

Inhalación del polvo seco (IPS): una inhalación 2 veces al día de 500 mcg de propionato de fluticasona


Inhalador dosificador (ID): dos inhalaciones 2 veces al día de 230 mcg de propionato de fluticasona


Véanse los comentarios en «Fluticasona, preparados» y «Salmeterol». Una vez obtenido

control adecuado del asma, ajustar a la potencia efectiva más baja. Es esencial una

instrucción adecuada del paciente, incluyendo administración de las dosis; véase el

prospecto para el paciente del envase para instrucciones detalladas. Enjuagar la boca

después de cada uso.

FLUTICASONA FUROATO Y VILANTEROL

Corticoide y agonista β 2

-adrenérgico


Sí No 2 C

Polvo para inhalación:

100 mcg de fluticasona furoato + 25 mcg de vilanterol por inhalación (28, 60 inhalaciones)

200 mcg de fluticasona furoato + 25 mcg de vilanterol por inhalación (28, 60 inhalaciones)

Para la fluticasona furoato como fármaco único, véase «Fluticasona, preparados».

Asma:

Adultos: una inhalación de 100 mcg fluticasona furoato + 25 mcg vilanterol O 200 mcg

fluticasona furoato + 25 mcg vilanterol una vez al día.

Dosis máxima: una inhalación/24 h de cualquier potencia de dosis (25 mcg vilanterol/24 h).


F

FLUTICASONA FUROATO Y VILANTEROL (cont.)

Véanse los comentarios en «Fluticasona, preparados». El vilanterol es un agonista

β 2

-adrenérgico de acción prolongada con un inicio más rápido y una duración más

prolongada de su acción en comparación con el salmeterol.

Se han descrito reacciones de hipersensibilidad, espasmos musculares y temblores.

Ajustar la dosis a la mínima potencia eficaz una vez que se controle el asma. Es esencial una educación

adecuada del paciente, incluida la técnica de administración de la dosis; véanse instrucciones detalladas

en el prospecto para el paciente. Enjuagar la boca después de cada uso.

Formulario

FLUVOXAMINA



Sí No 2 C



Cápsulas de liberación prolongada: 100, 150 mg

Trastorno obsesivo compulsivo (usar comprimidos de liberación inmediata a menos

que se indique otra cosa):

8-17 años: comenzar con 25 mg v.o. al acostarse. La dosis se puede aumentar en

25 mg/24 h cada 7-14 días (subida más lenta para minimizar los efectos secundarios

comportamentales). La dosis diaria total >50 mg/24 h se debe dividir en 2 veces al día.

Los pacientes de sexo femenino pueden requerir dosis más bajas que los de sexo masculino.

Dosis máxima: niños: 8-11 años: 200 mg/24 h; y niños ≥12-17 años: 300 mg/24 h.

Adultos: comenzar con 50 mg v.o. al acostarse. La dosis se puede aumentar en 50 mg/24 h cada

4-7 días hasta una dosis máxima de 300 mg/24 h. Las dosis diarias totales >100 mg/24 h se deben

dividir en 2 veces al día.

Cápsulas de liberación prolongada (adultos): comenzar con 100 mg v.o. al acostarse. La dosis se

puede aumentar en 50 mg/24 h cada 7 días hasta una dosis máxima de 300 mg/24 h.

Contraindicada la administración junto con cisaprida, pimozida, tioridazina, tizanidina

o inhibidores de la MAO. Usar con precaución en caso de enfermedad hepática (puede

ser necesario reducir la dosis); el fármaco es extensamente metabolizado por el hígado.

Vigilar el posible empeoramiento clínico de la depresión e ideación/conducta suicidas

al iniciar el tratamiento o cambiar la dosis.

Inhibe CYP450 1A2, 2C19, 2D6 y 3A3/4 por lo que puede aumentar los efectos o la toxicidad de fármacos

metabolizados por estas enzimas. La administración de tioridazina con fluvoxamina puede causar

(efecto dependiente de la dosis) prolongación del intervalo QT y arritmias graves. Puede aumentar los

niveles plasmáticos de warfarina en un 98% y prolongar el TP. Puede aumentar la toxicidad y/o las

concentraciones de teofilina, cafeína y antidepresivos tricíclicos. Los efectos secundarios comprenden

cefalea, insomnio, somnolencia, náuseas, diarrea, dispepsia y sequedad de boca.

Ajustar a la dosis efectiva más baja. Disminuya gradualmente la dosis al interrumpir el tratamiento para

evitar los síntomas de abstinencia.

Sopese beneficios y posibles riesgos con el uso materno durante la lactancia. El uso materno en la gestación

y el posparto puede resultar en dificultades para la lactancia materna.

FÓLICO, ÁCIDO


Comprimidos (EFP): 0,4, 0,8, 1 mg

Cápsulas: 0,4 mg (EFP), 0,8 mg (EFP), 5 mg, 20 mg

Solución oral: 50 mcg/ml

Inyección: 5 mg/ml; contiene un 1,5% de alcohol bencílico

No No 1 A/C

(Continúa)



FÓLICO, ÁCIDO (cont.)

Para DDR en EE. UU., véase el capítulo 21.

Deficiencia de ácido fólico, administración v.o., i.m., i.v., s.c. (v. siguiente tabla)

Lactantes Niños de 1-10 años Niños ≥11 años y adultos

DOSIS INICIAL

15 mcg/kg/dosis;

1 mg/dosis 1 mg/dosis

dosis máxima de 50 mcg/24 h

MANTENIMIENTO

30-45 mcg/24 h 1 vez al día 0,1-0,4 mg/24 h 1 vez al día 0,4 mg/24 h 1 vez al día

Mujeres embarazadas/lactantes:

0,8 mg/24 h 1 vez al día

Concentraciones normales: véase el capítulo 21. Puede enmascarar los efectos hematológicos

de la deficiencia de vitamina B 12

, pero no evita la progresión de las anomalías neurológicas.

Las dosis altas de ácido fólico pueden disminuir la absorción de fenitoína.

Las mujeres en edad fértil que planeen un embarazo deben tomar al menos 0,4 mg 1 vez al día antes y

durante la gestación para reducir el riesgo de defectos del tubo neural en el feto. La categoría respecto

al riesgo en el embarazo cambia a «C» si se usa en dosis por encima de la dosis diaria recomendada.

FOMEPIZOL

Antídoto para toxicidad por etilenglicol

o metanol

No Sí ? C

Inyección: 1 g/ml (1,5 ml); sin conservantes

Niños y adultos que no necesitan hemodiálisis (i.v., todas las dosis se administran a lo largo

de 30 min):

Dosis de carga: 15 mg/kg/dosis × 1

Mantenimiento: 10 mg/kg/dosis cada 12 h × 4 dosis, después 15 mg/kg/dosis cada 12 h hasta que la concentración

de etilenglicol o metanol disminuya a <20 mg/dl y el paciente esté asintomático y con pH normal.

Niños y adultos que necesitan hemodiálisis (i.v. según la dosis recomendada a los intervalos indicados.

El fomepizol es eliminado por la diálisis. Todas las dosis se administran i.v. a lo largo de 30 min):

Dosis al comienzo de la hemodiálisis:

Si <6 h desde la última dosis de fomepizol: NO administrar dosis.

Si ≥6h desde la última dosis de fomepizol: administrar la siguiente dosis programada.

Dosis durante la hemodiálisis: administrar cada 4 h o como infusión continua de 1-1,5 ml/kg/h.

Dosis en el momento de completar la hemodiálisis (en función del intervalo entre la última dosis

y el final de la hemodiálisis):

< 1 h: NO administrar la dosis al final de la hemodiálisis.

1-3 h: administrar 1/2 de la siguiente dosis programada.

> 3 h: administrar la siguiente dosis programada.

Dosis de mantenimiento fuera de la hemodiálisis: administrar la siguiente dosis programada 12 h

después de la última dosis.

Actúa mediante inhibición competitiva de la alcohol deshidrogenasa. No se han demostrado

la seguridad ni la eficacia en pediatría. Contraindicado en hipersensibilidad a cualquier

componente o a otros pirazoles. Los efectos secundarios más frecuentes comprenden cefalea,

náuseas y vahídos. El fomepizol es extensamente eliminado por los riñones (usar con precaución

en la insuficiencia renal) y extraído por la hemodiálisis.

El fármaco se puede solidificar a temperaturas <25 °C; el contenido del vial se puede licuar bajo agua

caliente corriente (no se ven afectadas la eficacia, la seguridad ni la estabilidad). Todas las dosis se

deben diluir con al menos 100 ml de glucosa al 5% o de SF para evitar la irritación venosa.


FORMOTEROL

β 2

-agonista adrenérgico (acción prolongada)


F

No No 2 C

Polvo en cápsulas para inhalación: 12 mcg (12 y 60 unidades); contiene lactosa y proteínas lácteas. Usar

con aerosolizador.

Solución para inhalación: 20 mcg/2 ml (60 unidades)


Asma/broncodilatación (se debe usar con un corticoide inhalado):

Aerosolizador: 12 mcg cada 12 h; dosis máxima: 24 mcg/24 h (12 mcg × 2 separados 12 h).

Prevención del asma inducida por ejercicio en pacientes que NO reciben tratamiento de mantenimiento

con β 2

-agonistas de acción prolongada (p. ej., formoterol o salmeterol):

Aerosolizador: 12 mcg 15 min antes del ejercicio. Si es necesario se puede administrar una dosis

adicional solo TRAS 12 h. Dosis máxima: 12 mcg/24 h (12 mcg × 2 separados 12 h). Considerar

tratamiento alternativo si la dosis máxima no resulta eficaz.

Acción de comienzo rápido (1-3 min) con efectos máximos en 0,5-1 h y duración larga (hasta 12 h).

Aunque los β 2

-agonistas adrenérgicos de acción prolongada pueden disminuir la frecuencia de

los episodios de asma, hacen que los episodios sean más intensos cuando se producen. Pueden

provocar dolor abdominal, dispepsia, náuseas y temblor. Usar con precaución en crisis epilépticas,

tirotoxicosis, diabetes, cetoacidosis, aneurismas y feocromocitoma. Puede aparecer dolor abdominal,

dispepsia, náuseas y temblores.

La solución para inhalación está indicada en la EPOC de los adultos (20 mcg cada 12 h; dosis máxima:

40 mcg/24 h [20 mcg × 2 espaciados 12 h]).

PRECAUCIÓN: Los β 2

-agonistas de acción prolongada pueden aumentar el riesgo de muerte relacionada

con el asma. Usar el formoterol solo como fármaco adicional para pacientes no controlados en forma

adecuada con otros fármacos antiasmáticos (p. ej., corticoides inhalados en dosis bajas-medias) o cuando

la gravedad de la enfermedad requiera claramente tratamiento de mantenimiento con dos fármacos. No se

debe utilizar en conjunción con un β 2

-agonista de acción prolongada inhalado y no es un sustituto para los

corticoides inhalados o sistémicos. Véase el capítulo 24 para recomendaciones sobre el tratamiento del asma.

FOSCARNET

Fármaco antivírico

No Sí 3 C

Inyección: 24 mg/ml (250, 500 ml)

Contiene 10 mEq Na/g de fármaco

Positivos para VIH o expuestos al VIH con las siguientes infecciones (i.v.):

CMV:

Lactantes y niños:

Inducción: 180 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h en combinación con ganciclovir; continuar hasta mejora

de los síntomas y pasar al tratamiento de mantenimiento.

Mantenimiento: 90-120 mg/kg/24 h.

Retinitis por CMV (infección diseminada):

Lactantes y niños:

Inducción: 180 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h × 14-21 días con o sin ganciclovir.

Mantenimiento: 90-120 mg/kg/24 h de una vez.


Inducción: 180 mg/kg/24 h ÷ cada 8-12 h × 14-21 días.

Mantenimiento: 90-120 mg/kg/24 h de una vez.

Herpes simple resistente a aciclovir:

Lactantes y niños: 40 mg/kg/dosis cada 8 h o 60 mg/kg/dosis cada 12 h durante 3 semanas como

máximo o hasta que curen las lesiones.

(Continúa)

Formulario



FOSCARNET (cont.)

Adolescentes y adultos: 40 mg/kg/dosis cada 8-12 h × 14-21 días o hasta que curen las lesiones.

Varicela zóster resistente a aciclovir:

Lactantes y niños: 40-60 mg/kg/dosis cada 8 h × 7-10 días.

Adolescentes: 90 mg/kg/dosis cada 12 h.

Varicela zóster, necrosis retiniana externa progresiva:

Lactantes y niños: 90 mg/kg/dosis cada 12 h en combinación con ganciclovir i.v. y foscarnet intravítreo

con o sin ganciclovir.

Adolescentes: 90 mg/kg/dosis cada 12 h en combinación con ganciclovir i.v. y foscarnet intravítreo

y/o ganciclovir.

Vía intravítrea para la necrosis retiniana externa progresiva (positivos o expuestos al VIH):

Niños y adolescentes: 1,2 mg/0,05 ml/dosis 2 veces por semana en combinación con foscarnet i.v.

y ganciclovir y/o ganciclovir intravítreo.

Usar con precaución en insuficiencia renal e hipernatremia (gran contenido de sodio).

Interrumpa el empleo en adultos si creatinina sérica ≥2,9 mg/dl. Ajustar la dosis


Puede causar neuropatía periférica, convulsiones, neutropenia, ulceración esofágica, alucinaciones,

molestias gastrointestinales, alteración de las PFH, hipertensión, dolor torácico, anomalías del ECG, tos,

disnea, broncoespasmo e insuficiencia renal (la hidratación adecuada y la evitación de los fármacos

nefrotóxicos pueden disminuir el riesgo). También pueden ocurrir hipocalcemia (riesgo aumentado si se

administra con pentamidina), hipopotasemia e hipomagnesemia. La administración con ciprofloxacino

puede aumentar el riesgo de convulsiones.

La corrección de la deshidratación y una hidratación adecuada reducen el riesgo de nefrotoxicidad; se

debe administrar 10-20 ml/kg i.v. (dosis máxima: 1.000 ml) de SF o suero glucosado al 5% antes de

la primera dosis y junto con las dosis siguientes. Para los regímenes de menos dosis de foscarnet de

40-60 mg/kg, usar el 50% de las recomendaciones de hidratación previas. La hidratación puede tener

que reducirse cuando esté indicado clínicamente. Los métodos de hidratación oral también se pueden

tener en cuenta en los pacientes que puedan tolerarlos.

Para la administración por una vía i.v. periférica, la concentración debe diluirse a 12 mg/ml en SF o

suero glucosado al 5%.

FOSFATO SÓDICO

Laxante, enema/oral

No Sí 2 C

Enema (EFP):

7 g fosfato sódico dibásico y 19 g fosfato sódico monobásico/118 ml; contiene 4,4 g de sodio por 118 ml

Tamaño pediátrico: 66 ml

Tamaño para adultos: 133 ml

7 g de fosfato sódico dibásico y 19 g de fosfato sódico monobásico/197 ml; contiene 4,4 g de sodio

por 197 ml

Tamaño extra para adultos: 230 ml

Solución oral (EFP): 2,4 g fosfato sódico monobásico y 0,9 g fosfato sódico dibásico/5 ml (45 ml); contiene

96,4 mEq de Na por 20 ml y 62,25 mEq de fosfato/5 ml

Comprimidos orales: 1,5 g

No destinado a uso como suplemento de fósforo (v. «Fósforo, suplementos»).

Enema (v. comentarios):

2-4 años: enema de 33 ml (medio envase del tamaño pediátrico) × 1

5-11 años: enema de 66 ml (envase pediátrico) × 1

≥12 años y adultos: enema de 133 ml O de 230 ml × 1

Laxante oral; mezclar con un vaso lleno de agua:

5-9 años: 7,5 ml v.o. × 1

10-11 años: 15 ml v.o. × 1

≥12 años y adultos: 15-45 ml v.o. × 1

FOSFATO SÓDICO (cont.)


F

Contraindicado en pacientes con insuficiencia renal grave, megacolon, obstrucción intestinal

e insuficiencia cardíaca congestiva. Puede causar hiperfosfatemia, hipernatremia, hipocalcemia,

hipotensión, deshidratación y acidosis. Evitar la retención de la solución de enema y no superar

las dosis recomendadas, ya que eso puede conducir a trastornos electrolíticos graves por absorción

sistémica aumentada. Hay que considerar las úlceras aftosas de la mucosa cólica a la hora de

interpretar hallazgos de la colonoscopia con su uso en pacientes con EII conocida o sospechada.

Se han descrito formas raras, pero graves, de insuficiencia renal (nefropatía aguda por fosfato)

con el empleo de preparados de limpieza intestinal.

Comienzo de la acción: v.o. 3-6 h; enema 2-5 min

Formulario

FOSFENITOÍNA

Antiepiléptico

Sí Sí 3 D


Inyección: 50 mg de equivalente de fenitoína (75 mg de fosfenitoína)/1 ml (2, 10 ml)

1 mg de equivalente de fenitoína proporciona 0,0037 mmol de fosfato

Todas las dosis se expresan como equivalentes de fenitoína (EF) sódica (v. comentarios

para información sobre administración de las dosis):

Niños: véase «Fenitoína» y usar la conversión de 1 mg de fenitoína = 1 mg EF.

Adultos:

Dosis de carga:

Estado epiléptico: 15-20 mg EF/kg i.v.

Carga no urgente: 10-20 mg EF/kg i.v./i.m.

Dosis de mantenimiento inicial no urgente: 4-6 mg EF/kg/24 h i.v./i.m. ÷ cada 12-24 h.

Todas las dosis se deben prescribir y dispensar en términos de miligramos de EF sódica

para evitar errores en la medicación. No se ha demostrado por completo la seguridad

en pediatría.

Usar con precaución en pacientes con enfermedad renal o hepática o con porfiria (considerar la cantidad de

fosfato suministrada por la fosfenitoína en pacientes con restricciones de fosfato). El metabolismo del fármaco

también libera pequeñas cantidades de formaldehído, que se consideran sin significado clínico con la

utilización a corto plazo (p. ej., 1 semana). Efectos secundarios: hipopotasemia (en caso de administración i.v.

rápida), habla arrastrada, inestabilidad, ataxia, exantema, dermatitis exfoliativa, nistagmo, diplopía y

acúfenos. Las concentraciones de fenitoína no unida pueden aumentar en pacientes con enfermedad

renal o hipoalbuminemia; mida las concentraciones de fenitoína «libre» o «no unida» en estos casos.

La supresión brusca puede causar estado epiléptico. Se debe contar con monitorización de la PA y el ECG

durante la administración de la dosis de carga i.v. Tasa máxima de infusión i.v.: 3 mg EF/kg/min hasta

un máximo de 150 mg EF/min. La administración i.m. se debe hacer en 1 o 2 sitios y esta vía no se

recomienda en el estado epiléptico.

Concentraciones terapéuticas: 10-20 mg/l (fenitoína libre y unida) O 1-2 mg/l (solo libre). Momento

recomendado para tomar la muestra destinada a medir la concentración sérica máxima: 4 h después

de una dosis i.m. o 2 h después de una dosis i.v.

Véanse comentarios de «Fenitoína» para interacciones farmacológicas y otros efectos secundarios.

El fármaco se administra con más seguridad que la fenitoína a través de una vena periférica.

FÓSFORO, SUPLEMENTOS

Suplemento electrolítico

No Sí 2 C

Oral: (reconstituya en 75 ml de H 2

O por comprimido o paquete de polvo)

Fosfato Na y K:

Polvo (EFP): 250 mg (8 mM) P, 6,96 mEq (160 mg) Na, 7,16 mEq (280 mg) K por paquete de polvo

(100 unidades)

(Continúa)



FÓSFORO, SUPLEMENTOS (cont.)

Comprimidos: 250 mg P (8 mM), 13 mEq Na, 1,1 mEq K

Comprimidos: 250 mg P (8 mM), 5,8 mEq Na, 2,3 mEq K

Inyección:

Fosfato Na: 3 mM (93 mg) P, 4 mEq Na/ml

Fosfato K: 3 mM (93 mg) P, 4,4 mEq K/ml

Conversión: 31 mg P = 1 mM P

Hipofosfatemia aguda: 0,16-0,32 mM/kg/dosis (o 5-10 mg/kg/dosis) i.v. a lo largo de 6 h

Mantenimiento/sustitución:

Niños:

i.v.: 0,5-1,5 mM/kg (o 15-45 mg/kg) a lo largo de 24 h

v.o.: 30-90 mg/kg/24 h (o 1-3 mM/kg/24 h) ÷ 3-4 veces al día

Adultos:

i.v.: 50-65 mM (o 1,5-2 g) a lo largo de 24 h

v.o.: 3-4,5 g/24 h (o 100-150 mM/24 h) ÷ 3-4 veces al día

Tasa de infusión i.v. recomendada: ≤0,1 mM/kg/h (o 3,1 ml/kg/h) de fosfato. Cuando se use la sal de

potasio, la tasa se limitará a la tasa de infusión máxima de potasio. No infundir junto con productos

que contengan calcio.

Puede causar tetania, hiperfosfatemia, hiperpotasemia, hipocalcemia. Usar con precaución en

insuficiencia renal. Hay que tener en cuenta la carga de sodio y/o potasio cuando se administre

suplemento de fosfato. La administración i.v. puede causar hipotensión e insuficiencia renal,

o arritmias, bloqueo cardíaco y paro cardíaco con sal de potasio. La administración v.o. puede

causar náuseas, vómitos, dolor abdominal o diarrea. Véanse el capítulo 21 para requerimientos

diarios y el capítulo 11 para información adicional sobre hipofosfatemia e hiperfosfatemia.

FUROSEMIDA

Diurético de asa

Sí Sí 3 C/D



Solución oral: 10 mg/ml (60, 120 ml), 40 mg/5 ml (5, 500 ml)

i.m., i.v.:

Recién nacidos (v. comentarios): 0,5-1 mg/kg/dosis cada 8-24 h; dosis máxima: 2 mg/kg/dosis.

Lactantes y niños: 1-2 mg/kg/dosis cada 6-12 h.

Adultos: 20-40 mg/24 h ÷ cada 6-12 h; dosis máxima: 200 mg/dosis.

v.o.:

Recién nacidos: la biodisponibilidad es deficiente por esta vía; se han utilizado dosis de 1-4 mg/kg/

dosis 1 o 2 veces al día. Dosis máxima: 6 mg/kg/dosis. La dosis ha oscilado entre 1 y 6 mg/kg/dosis

cada 12-24 h.

Adultos: 20-80 mg/dosis cada 6-12 h; dosis máxima: 600 mg/24 h.

Infusión i.v. continua:

Lactantes y niños: empezar con 0,05 ml/kg/h y ajustar de acuerdo con el efecto.

Adultos: empezar con 0,1 ml/kg/h y ajustar de acuerdo con el efecto; dosis máxima: 0,4 ml/kg/h.

Contraindicada en anuria y coma hepático. Usar con precaución en enfermedad hepática

(se ha descrito encefalopatía hepática); los pacientes cirróticos pueden necesitar dosis más

altas que las usuales. Se puede producir ototoxicidad en presencia de enfermedad renal

(sobre todo cuando se emplea con aminoglucósidos), con la inyección i.v. rápida (no infunda

>4 mg/min en adultos) o en pacientes con hipoproteinemia. Puede provocar hipopotasemia,

alcalosis, deshidratación, hiperuricemia y aumento de la excreción de calcio. La administración

prolongada en lactantes prematuros y en niños <4 años puede conducir a nefrocalcinosis.


G

FUROSEMIDA (cont.)

Se ha descrito la aparición de exantema con eosinofilia y síntomas sistémicos y de síntomas

sistémicos y pustulosis exantematosa generalizada aguda. Puede aumentar el riesgo de CAP

en lactantes prematuros durante la primera semana de vida.

El edema resistente a la furosemida en pacientes pediátricos puede mejorar con la adición de metolazona.

Algunos de estos pacientes pueden exhibir una respuesta exagerada que conduzca a hipovolemia, taquicardia

e hipotensión ortostática con necesidad de sustitución de líquidos. Se ha descrito hipopotasemia

intensa con tendencia a persistencia de la diuresis hasta 24 h después de suspender la metolazona.

Tasa máxima de administración i.v. intermitente: 0,5 mg/kg/min. En pacientes que estén recibiendo oxigenación

con membrana extracorpórea (ECMO), no administrar las dosis i.v. directamente en el circuito de ECMO, pues

la medicación se absorbe en el circuito, lo que puede resultar en menor efecto y necesidad de dosis mayores.

La categoría respecto al riesgo en el embarazo cambia a «D» si se usa en hipertensión inducida por la

gestación.

Formulario

GABAPENTINA

Antiepiléptico

No Sí 2 C


Cápsulas: 100, 300, 400 mg


Comprimidos de liberación lenta/prolongada (estos preparados no son intercambiables con otras

formulaciones de gabapentina, debido a los distintos perfiles farmacocinéticos que afectan al intervalo

entre dosis; v. indicaciones concretas respecto a usos y dosis en la información específica de cada

preparado): 300, 600 mg


Suspensión oral: 25 mg/ml (420 ml); contiene sacarina y benzoato sódico

Convulsiones, tratamiento complementario (el intervalo máximo entre dosis no debe superar

las 12h):

3-12 años (v.o.; v. comentarios):

Día 1: 10-15 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h, después aumentar gradualmente la dosis hasta la dosis

siguiente a lo largo de 3 días:

3-4 años: 40 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h

≥5-12 años: 25-35 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h

Se han tolerado bien dosis de hasta 50 mg/kg/24 h.

≥12 años y adultos (v.o.; v. comentarios): comenzar con 300 mg cada 8 h; si es necesario, aumentar

hasta 1.800 mg/24 g ÷ cada 8 h. Dosis efectivas usuales: 900-1.800 mg/24 h ÷ cada 8 h. Se han

tolerado dosis de hasta 3,6 g/24 g.

Dolor neuropático:

Niños (v.o.; datos limitados):

Día 1: 5 mg/kg/dosis (máx. 300 mg/dosis) al acostarse

Día 2: 5 mg/kg/dosis (máx. 300 mg/dosis) 2 veces al día

Día 3: 5 mg/kg/dosis (máx. 300 mg/dosis) 3 veces al día; después ajustar en función del efecto.

Rango de dosis usual: 8-35 mg/kg/24 h.

Se ha sugerido una dosis diaria máxima de 3.600 mg/24 h, pero no se ha evaluado formalmente.

Adultos (v.o.):

Día 1: 300 mg al acostarse

Día 2: 300 mg 2 veces al día

Día 3: 300 mg 3 veces al día; después ajustar la dosis en función del efecto. Rango de dosis usual:

1.800-2.400 mg/24 h; dosis máxima: 3.600 mg/24 h.

Neuralgia postherpética: la pauta de dosis anterior puede aumentarse a demanda para aliviar el dolor

hasta una dosis de 1.800 mg/24 h ÷ cada 8 h (se ha demostrado eficacia con 1.800-3.600 mg/24 h;

sin embargo, las dosis >1.800 mg/24 h no han demostrado beneficios adicionales). Hay comprimidos

de liberación prolongada para administración en una sola toma diaria con las cenas, y otros se pautan

1-2 veces al día. Consultar los detalles en la información específica de cada preparado.

(Continúa)



GABAPENTINA (cont.)

Por lo general, se usa como tratamiento complementario en las crisis epilépticas parciales

y secundariamente generalizadas y el dolor neuropático.

Con el uso para las epilepsias (≥12 años) resultaron frecuentes somnolencia, mareo, ataxia,

cansancio y nistagmo. Se han notificado infecciones víricas, fiebre, náuseas y/o vómitos,

somnolencia y hostilidad en pacientes de 3-12 años en tratamiento con otros antiepilépticos.

Mareo, somnolencia y edema periférico son efectos secundarios frecuentes en adultos con neuralgia

postherpética. Se ha descrito la aparición de conductas o ideas de suicidio e hipersensibilidad

multiorgánica (p. ej., anafilaxia, angioedema o EFESS).

No suspender bruscamente el fármaco (retirar gradualmente en 1 semana como mínimo). Este fármaco

no se metaboliza en el hígado y se excreta fundamentalmente sin modificar en la orina. Es posible

que los niños <5 años necesiten dosis más altas por eliminación más rápida en este grupo de edad.

Se puede tomar con o sin alimentos. En la pauta de dosis 3 veces al día, el intervalo entre las dosis no

debe superar las 12 h. Ajustar la dosis en presencia de insuficiencia renal (v. cap. 30).

GANCICLOVIR


No Sí 3 C

Inyección: 500 g; contiene 4 mEq de Na por 1 g del fármaco

Gel oftálmico (gotas):

0,15% (5 g); contiene cloruro de benzalconio

Infecciones por citomegalovirus (CMV):

Recién nacidos (infección congénita): 12 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h i.v. × 6 semanas

Niños >3 meses y adultos:

Tratamiento inducción (duración 14-21 días): 10 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h i.v.

Tratamiento de mantenimiento i.v.: 5 mg/kg/dosis 1 vez al día i.v. durante 7 días/semana o 6 mg/

kg/dosis 1 vez al día i.v. 5 días/semana

Prevención de la infección por CMV en receptores de trasplantes:

Niños y adultos:

Tratamiento de inducción (duración 7-14 días): 10 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h i.v.

Tratamiento de mantenimiento i.v.: 5 mg/kg/dosis 1 vez al día i.v. durante 7 días/semana o 6 mg/kg/

dosis 1 vez al día i.v. en 5 días/semana, durante 100-120 días después del trasplante

Prevención de la infección por CMV en individuos VIH positivos (v. www.aidsinfo.nih.gov para últimas

recomendaciones y directrices sobre tratamiento de la infección por CMV):

Profilaxis de las recidivas:

Lactantes, niños, adolescentes y adultos: 5 mg/kg/dosis i.v. 1 vez al día. Considerar el valganciclovir

como alternativa oral.

Queratitis herpética (gel/gotas oftálmicas):

≥2 años y adultos: aplicar 1 gota en el(los) ojo(s) afectado(s) 5 veces al día (∼ cada 3 h durante la

vigilia) hasta que cure la úlcera corneal, después 1 gota/8 h × 7 días

Experiencia limitada sobre uso en niños <12 años. Contraindicado en neutropenia intensa

(RAN <500/mcl) o trombocitopenia intensa (plaquetas <25.000/mcl). Usar con precaución

extrema. Reducir la dosis en insuficiencia renal (v. cap. 30). Véase «Valganciclovir» para

administración v.o.

Entre los efectos secundarios frecuentes, se incluyen neutropenia, trombocitopenia, desprendimiento de

retina y confusión. Las reacciones farmacológicas se alivian con reducción de la dosis o retirada temporal.

El ganciclovir puede aumentar las concentraciones de didanosina y AZT, mientras que la didanosina

y la AZT pueden disminuir las concentraciones de ganciclovir. Los fármacos inmunodepresores pueden

aumentar las toxicidades hematológicas. La amfotericina B, la ciclosporina y el tacrolimús aumentan

el riesgo de nefrotoxicidad. El imipenem/cilastatina puede aumentar el riesgo de convulsiones.

La dilución mínima es de 10 mg/ml y se debe infundir i.v. a lo largo de ≥1 h. Están contraindicadas las

administraciones i.m. y s.c. a causa de un pH elevado de 11.

GATIFLOXACINO



G

No No 2 C

Solución oftálmica:

0,5% (2,5 ml); puede contener cloruro de benzalconio

0,3% (5 ml); contiene cloruro de benzalconio

Conjuntivitis:

Solución oftálmica al 0,5%:

≥1 año-adultos: instilar 1 gota en el ojo afectado cada 2 h durante el día (hasta 8 veces/24 h)

durante el primer día, después 1 gota 2-4 veces al día durante el día los días 2-7.

Solución oftálmica al 0,3%:

≥1 año-adultos: instilar 1 gota en el ojo afectado cada 2 h durante el día (hasta 8 veces/24 h) durante

los dos primeros días, después 1 gota 4 veces al día durante el día los días 3-7.

El empeoramiento de la conjuntivitis, la disminución de la agudeza visual, la producción excesiva

de lágrimas y queratitis son efectos secundarios frecuentes. Se ha descrito hemorragia conjuntival.

Evitar el contacto de la punta del aplicador con los ojos, dedos de las manos u otras superficies

y no utilizar lentes de contacto durante el tratamiento de las infecciones oculares. Aplicar presión

en el saco lagrimal durante y a lo largo de 1-2 min tras la administración de la dosis para reducir el

riesgo de absorción sistémica.

Formulario

GCSF

Véase «Filgrastim».


GENTAMICINA

Antibiótico aminoglucósido

No Sí 2 C/D

Inyección: 10 mg/ml (2 ml), 40 mg/ml (2, 20 ml); algunos preparados pueden contener metabisulfito sódico

Inyección premezclada en SF: 40 mg (50 ml), 60 mg (50 ml), 70 mg (50 ml), 80 mg (50, 100 ml), 90 mg

(100 ml), 100 mg (50, 100 ml), 120 mg (50, 100 ml)

Pomada oftálmica: 0,3% (3,5 g); puede contener parabenos

Gotas oftálmicas: al 0,3% (5, 15 ml)

Pomada tópica: al 0,1% (15, 30 g)

Crema tópica: al 0,1% (15, 30 g)

Dosis empírica inicial; dosis específica para el paciente definida mediante monitorización

del fármaco (v. comentarios):

Parenteral (i.m. o i.v.):

Recién nacidos/lactantes (v. siguiente tabla):

Edad posfecundación (semanas) Edad posnatal (días) Dosis (mg/kg/dosis) Intervalo (h)

≤29* 0-7 5 48

8-28 4 36

>28 4 24

30-34 0-7 4,5 36

>7 4 24

≥35 TODAS 4 24 †

*O asfixia significativa, CAP, uso de indometacina, gasto cardíaco bajo, función renal reducida.

†

Utilizar el intervalo de cada 36 h para pacientes con EHI que estén recibiendo enfriamiento terapéutico corporal total.

(Continúa)



GENTAMICINA (cont.)

Niños: 7,5 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h

Adultos: 3-6 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h

Fibrosis quística: 7,5-10,5 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h

Intratecal/intraventricular (usar solo productos sin conservantes):

Recién nacidos: 1 mg 1 vez al día

> 3 meses: 1-2 mg 1 vez al día

Adultos: 4-8 mg 1 vez al día

Pomada oftálmica: aplicar cada 8-12 h

Gotas oftálmicas: instilar 1-2 gotas cada 2-4 h

Crema o pomada tópica:

> 1 año y adultos: aplicar en el área afectada 3-4 veces al día

Usar con precaución en pacientes que reciben anestésicos o fármacos bloqueantes

neuromusculares y en pacientes con trastornos neuromusculares. Puede causar nefrotoxicidad

y ototoxicidad. La ototoxicidad puede ser potenciada por la administración de diuréticos de asa.

Se elimina con más rapidez en pacientes con fibrosis quística, neutropenia y quemaduras.

Ajustar la dosis en la insuficiencia renal (v. cap. 30). Vigilar las concentraciones máximas

y mínimas.

Las concentraciones terapéuticas máximas son 6-10 mg/l en general y 8-10 mg/l en infecciones pulmonares,

fibrosis quística, neutropenia, osteomielitis y septicemia grave.

Para maximizar los efectos bactericidas se puede aplicar una relación de concentración individualizada

máxima (CIM) de 8-10:1.

Concentraciones terapéuticas mínimas: <2 mg/l. Momento recomendado para la toma de muestras de

suero en situación estable: mínimo 30 min antes de la tercera dosis consecutiva y máximo 30-60 min

después de administrar la tercera dosis consecutiva.

Para la dosis inicial en pacientes obesos usar el peso corporal ajustado (PCA). PCA = peso corporal

ideal + 0,4 (peso corporal total − peso corporal ideal).

La categoría respecto al embarazo es «C» para el uso oftálmico y «D» para el uso i.v. No se ha asignado

categoría para el uso tópico.

GLICERINA

Laxante osmótico

No No ? C

Solución rectal (EFP): cada dosis contiene 7,5 ml que proporcionan 5,4 ml de glicerina en promedio (caja

con 4)

Supositorio (EFP):

Lactantes/pediátrico: 1, 1,2 g (10, 12, 25 unidades)

Adultos: 2 g (10, 12, 24, 25, 50 unidades)

Estreñimiento:

Recién nacidos: 0,5 ml/kg/dosis de solución rectal como enema 1 vez al día si es necesario

o mitad del supositorio de lactante 1 vez al día si es necesario

Niños <6 años: 2-5-ml de solución rectal como enema o 1 supositorio para lactantes/pediátrico 1 vez

al día si es necesario

> 6 años-adultos: 5-15 ml de solución rectal como enema o 1 supositorio de adultos 1-2 veces al

día si es necesario

Comienzo de la acción: 15-30 min. Puede causar irritación rectal, dolor abdominal, meteorismo

y vahído. Insertar el supositorio alto en el recto y retenga durante 15 min.

GLUCAGÓN, HCL

Fármaco hiperglucemiante


G

No No ? B

Inyección: 1 mg vial (requiere reconstitución)

1 unidad = 1 mg

Hipoglucemia (i.m., i.v., s.c.; v. comentarios):

Recién nacidos, lactantes y niños <20 kg: 0,5 mg/dosis (o 0,02-0,03 mg/kg/dosis) cada

20 min si es necesario

Niños ≥20 kg y adultos: 1 mg/dosis cada 20 min si es necesario

Sobredosis de β-bloqueantes y bloqueantes del canal de calcio: carga con 0,05-0,15 mg/kg (usualmente

alrededor de 10 mg en adultos) i.v. a lo largo de 1 min, seguidos por infusión i.v. de 0,05-0,1 ml/kg/h.

Como alternativa, bolo i.v. de 5 mg cada 5-10 min si es necesario hasta 4 dosis. Si el paciente responde

a una dosis bolo particular, iniciar una infusión i.v. horaria con la misma dosis que indujo la respuesta.

Por ejemplo, si el paciente responde a 10 mg, iniciar una infusión de 10 mg/h.

Usar con precaución en insulinoma y/o feocromocitoma. El producto farmacológico está diseñado

genéticamente y es idéntico al glucagón humano. Las dosis altas tienen efectos estimulantes

cardíacos y se han usado con cierto éxito en la sobredosis de β-bloqueantes y bloqueantes del

canal de calcio. Puede causar náuseas, vómitos, urticaria y dificultad respiratoria. No retrasar

la infusión de glucosa; la dosis para hipoglucemia es de 2-4 ml/kg de glucosa al 25%.

Comienzo de la acción: i.m.: 8-10 min; i.v.: 1 min. Duración de la acción: i.m.: 12-27 min; i.v.: 9-17 min.

Formulario

GLUCONATO FÉRRICO

Véase «Hierro, preparados inyectables».


GLUCOPIRROLATO


Sí Sí ? B/C


Solución oral: 1 mg/5 ml; contiene propilenglicol y parabenos

Inyección: 0,2 mg/ml (1, 2, 5, 20 ml); algunos viales de múltiples dosis contienen 0,9% de alcohol

bencílico.

Antisecretor respiratorio:

i.m./i.v.:

Niños: 0,004-0,01 mg/kg/dosis 3-4 veces al día

Adultos: 0,1-0,2 mg/dosis 3-4 veces al día

Dosis máxima: 0,2 mg/dosis u 0,8 mg/24 h

Oral:

Niños: 0,04-0,1 mg/kg/dosis cada 4-8 h

Dosis alternativa para 3-16 años con babeo crónico intenso secundario a afecciones neurológicas:

comenzar con 0,02 mg/kg/dosis v.o. 3 veces al día y ajustar en incrementos de 0,02 mg/

kg/dosis cada 5-7 días según se precise y se tolere hasta una dosis máxima de 0,1 mcg/kg/dosis

3 veces al día sin superar 1,5-3 mg/dosis.

Adultos: 1-2 mg/dosis 2-3 veces al día

Inversión de bloqueo neuromuscular:

Niños y adultos: 0,2 mg i.v. por cada 1 mg de neostigmina o 5 mg de piridostigmina

(Continúa)



GLUCOPIRROLATO (cont.)

Usar con precaución en enfermedad hepática y renal, colitis ulcerosa, asma, glaucoma, íleo

o retención urinaria. Efectos secundarios similares a los de la atropina: taquicardia, náuseas,

estreñimiento, confusión, visión borrosa y sequedad de boca. Estos efectos se pueden potenciar

si se administra junto con otros fármacos con propiedades anticolinérgicas.

Comienzo de la acción: v.o.: antes de 1 h; i.m./s.c.: 15-30 min; i.v.: 1 min. Duración del efecto antisialagogo:

v.o.: 8-12 h; i.m., s.c., i.v.: 7 h. Las dosis orales deberían administrarse 1 h antes y 2 h después de las comidas.

La categoría respecto al embarazo es «B» para el inyectable y los preparados en comprimidos, y «C»

para la solución oral.

GRANISETRÓN


Sí No ? B

Inyección: 0,1 mg/ml (1 ml), 1 mg/ml (1, 4 ml); los viales multidosis de 4 ml contienen alcohol bencílico

Jeringa precargada para inyección subcutánea de liberación prolongada: 10 mg/0,4 ml (0,4 ml);

contiene propilenglicol

Comprimidos: 1 mg

Suspensión oral: 0,2 mg/ml, 50 mcg/ml

Parche transdérmico: 3,1 mg/24 h

Náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia:

i.v.:

Niños ≥2 años y adultos: 10-20 mcg/kg/dosis 15-60 min antes de quimioterapia; se puede

repetir la misma dosis 2-3 veces a intervalos ≥10 min después de la quimioterapia (dentro

de las 24 h siguientes a la quimioterapia) como pauta de tratamiento. Dosis máxima: 3 mg/dosis

o 9 mg/24 h. Como alternativa se ha usado una sola dosis de 40 mcg/kg 15-60 min antes

de la quimioterapia.

s.c.: 10 mg al menos 30 min antes de la primera dosis de una quimioterapia moderadamente emetógena

usada en combinación con dexametasona. No administrar con una frecuencia mayor de cada 7 días.

v.o.:

Lactantes, niños y adolescentes: 40-mcg/kg/dosis 2 veces al día se recomienda para la quimioterapia

moderadamente emetógena; iniciar la primera dosis 1 h antes de la quimioterapia

Adultos: 2 mg/24 h ÷ 1-2 veces al día; iniciar la primera dosis 1 h antes de la quimioterapia

Prevención y tratamiento de las náuseas y los vómitos postoperatorios (dosis previa a la anestesia o

inmediatamente antes de invertir la anestesia) (i.v.; v. comentarios):

Adultos: 1 mg × 1

Prevención de las náuseas y los vómitos inducidos por radiación:

Adultos: 2 mg 1 vez al día v.o., administrados en la hora previa a la radiación.

Parche transdérmico (v. comentarios):

Profilaxis de náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia (adultos): aplicar 1 parche 24-48 h

antes de la quimioterapia. Los parches pueden mantenerse hasta 7 días, dependiendo de la duración

de la pauta quimioterapéutica.

Usar con precaución en enfermedad hepática y en trastornos de la conducción cardíaca y arritmias

preexistentes. Puede causar hipertensión, hipotensión, arritmias, agitación e insomnio. Los

inductores o inhibidores de las enzimas metabolizadoras de fármacos CYP450 3A3/4 pueden

aumentar o disminuir, respectivamente, el aclaramiento del fármaco. Se ha descrito prolongación

del intervalo QT.

No se ha establecido la seguridad ni la eficacia en pacientes pediátricos respecto a la prevención de las

náuseas y los vómitos postoperatorios debido a falta de eficacia y prolongación del QT en un estudio

aleatorizado doble ciego, prospectivo y multicéntrico, con 157 pacientes (2-16 años de edad).

Evitar las fuentes de calor externas (p. ej., mantas térmicas) en y alrededor de la zona de aplicación del

parche transdérmico, pues el calor puede aumentar la velocidad de liberación del fármaco. Se han

descrito reacciones en el sitio de aplicación, con dolor, prurito, exantema, irritación, vesículas y discoloración

con el uso del parche transdérmico.

Comienzo de la acción: i.v.: 4-10 min. Duración de la acción: i.v.: ≤24 h.


GRISEOFULVINA



G

Sí No 3 X

Micronizada:


Suspensión v.o.: 125 mg/5 ml (120 ml); contiene un 0,2% de alcohol, parabenos y propilenglicol

Ultramicronizada:


250 mg de la forma ultramicronizada equivale a alrededor de 500 mg de la forma micronizada.

Micronizada:

Niños >2 años y adolescentes: 10-20 mg/kg/24 h v.o. ÷ 1-2 veces al día; administrar con leche,

huevos, o alimentos grasos. Usar dosis más altas, de 20-25 mg/kg/24 h v.o. para la tiña de la

cabeza, a fin de mejorar la eficacia dada la resistencia relativa del microorganismo.

Adultos: 500-1.000 mg/24 h v.o. ÷ 1-2 veces al día

Dosis máxima (todas las edades): 1 g/24 h

Ultramicronizada:

Niños >2 años y adolescentes: 10-15 mg/kg/24 h v.o. ÷ 1-2 veces al día

Adultos: 375-750 mg/24 h v.o. ÷ 1-2 veces al día

Dosis máxima (todas las edades): 750 mg/24 h

Contraindicada en porfiria, embarazo y enfermedad hepática. Vigilar funciones hematológica,

renal y hepática. Puede causar leucopenia, exantema, cefalea, parestesias y síntomas

gastrointestinales. Se han descrito reacciones cutáneas graves (p. ej., síndrome de

Stevens-Johnson, NET), eritema multiforme, aumento de las PFH (transaminasas, bilirrubina)

e ictericia. Posible reactividad cruzada en pacientes alérgicos a la penicilina. El período de

tratamiento usual es de 8 semanas para la tiña de la cabeza y de 4-6 meses para la tiña de las

ingles. Pueden ocurrir reacciones de fotosensibilidad. Puede reducir la efectividad o la concentración

de anticonceptivos orales, warfarina y ciclosporina. Induce la isoenzima CYP450 1A2. El fenobarbital

puede aumentar el aclaramiento de la griseofulvina. La coadministración con alimentos grasos

aumentará la absorción del fármaco.

GUANFACINA

Agonista α 2

-adrenérgico

Sí Sí 3 B



Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (v. comentarios):


≥6 años y adolescentes:

≤45 kg: inicialmente, 0,5 mg al acostarse; si es necesario y se tolera, aumentar la dosis cada 3-4 días

en 0,5 mg/24 h, incrementando la frecuencia de dosis a cada 12 h, 8 h, 6 h. Dosis máxima:

27-40,5 kg: 2 mg/24 h, y 40,5-45 kg: 3 mg/24 h.

> 45 kg: comenzar por 1 mg al acostarse; si es necesario y se tolera, aumentar la dosis cada 3-4 días

en 1 mg/24 h incrementando la frecuencia de dosis a cada 12 h, 8 h, 6 h. Dosis máxima:

4 mg/24 h.


6-17 años: inicialmente, 1 mg/24 h, si es necesario y se tolera, y aumentar la dosis en 1 mg/semana

como mucho hasta la dosis máxima de 4 mg/24 h para 6-12 años y 7 mg/24 h para 13-17 años.

Uso junto con inhibidores o inductores potentes del CYP450 3A4:

(Continúa)

Formulario



GUANFACINA (cont.)

Característica respecto

al CYP450 3A4

Inductor potente (p. ej.,

carbamazepina, fenitoína,

hierba de San Juan)

Inhibidor potente

(p. ej., claritromicina,

antifúngicos azólicos)

Adición de guanfacina a una

pauta que contiene un inductor/

inhibidor del CYP450 3A4

La guanfacina puede ajustarse

hasta duplicar la dosis

recomendada

Disminuir la dosis de guanfacina

al 50% de la dosis recomendada

Adición de un inductor/inhibidor

del CYP450 3A4 a una pauta

que contiene guanfacina

Considerar incrementar la dosis de

guanfacina para duplicar la dosis

recomendada en 1-2 semanas según

se tolere. Si se suspende el inductor,

reducir la dosis de guanfacina hasta

la dosis recomendada en 1-2 semanas

Disminuir la dosis de guanfacina

al 50% de la dosis recomendada.

Si el inhibidor potente se interrumpe,

aumentar la dosis de guanfacina

hasta la dosis recomendada

Usar con precaución en pacientes en riesgo de hipotensión, bradicardia, bloqueo cardíaco y síncope.

Puede producirse hipotensión y bradicardia dependientes de la dosis. Los efectos secundarios

frecuentes son somnolencia, cansancio, insomnio, mareo y dolor abdominal. Se han descrito

hipotensión ortostática, alucinaciones y síncope.

Este fármaco es un sustrato del CYP450 3A4. Consulte el ajustar de dosis con inhibidores o inductores

en la sección de dosificación.

No suspender bruscamente el tratamiento. Puede ser necesario reducir la dosis en caso de insuficiencia

renal o hepática clínicamente relevante. A la hora de pasar de comprimidos de liberación inmediata

a los de liberación prolongada, no convertir la dosis miligramo por miligramo (hay diferencias en

los perfiles farmacocinéticos), sino que suspender la formulación de liberación inmediata y ajustar los

comprimidos de liberación prolongada empleando la pauta de dosis recomendada.

HALOPERIDOL

Fármaco antipsicótico

Sí Sí 3 C

Inyección (uso solo i.m.):

Lactato: 5 mg/ml (1, 10 ml); puede contener parabenos

Decanoato (acción prolongada): 50, 100 mg/ml (1, 5 ml); en aceite de sésamo con 1,2% de alcohol

bencílico

Comprimidos: 0,5, 1, 2, 5, 10, 20 mg

Solución oral: 2 mg/ml (15, 120 ml)

Niños de 3-12 años:

v.o.: dosis inicial 0,5 mg/kg/24 h ÷ 1-2 veces al día. Si es necesario, aumentar la dosis diaria

en 0,25-0,5 mg/24 h cada 5-7 días según se precise. No es de esperar beneficios para dosis

mayores de 6 mg/kg/24 h. Las dosis de mantenimiento usuales para indicaciones específicas

son las siguientes:

Agitación: 0,01-0,03 mg/kg/24 h 1 vez al día v.o.

Psicosis: 0,05-0,15 mg/kg/24 h ÷ 2-3 veces al día v.o.

Síndrome de Tourette: 0,05-0,075 mg/kg/24 h ÷ 2-3 veces al día v.o.; la dosis diaria se puede

aumentar en 0,5 mg cada 5-7 días

i.m. como lactato para 6-12 años: 1-3 mg/dosis cada 4-8 h; dosis máxima: 0,15 mg/kg/24 h

>12 años:

Agitación aguda: 2-5 mg/dosis i.m. como lactato o 1-15 mg/dosis v.o.; repetir en 1 h si es necesario

Psicosis: 2-5 mg/dosis cada 4-8 h i.m. si es necesario o 1-15 mg/24 h ÷ 2-3 veces al día v.o.

Síndrome de Tourette: 0,5-2 mg/dosis 2-3 veces al día v.o.; se pueden usar 3-5 mg/dosis

2-3 veces al día v.o. para síntomas intensos

HALOPERIDOL (cont.)


H

Usar con precaución en pacientes con enfermedad cardíaca (riesgo de hipotensión), disfunción

renal o hepática, tirotoxicosis y epilepsia porque el fármaco hace descender el umbral convulsivo).

Pueden aparecer SEP, somnolencia, cefalea, taquicardia, cambios ECG, náuseas y vómitos. Las dosis

por encima de las recomendadas se asocian a riesgo más alto de prolongación del QT y torsade de

pointes. Se han descrito leucopenia/neutropenia, incluyendo agranulocitosis y rabdomiólisis (vía i.m.).

El fármaco es metabolizado por las isoenzimas CYP450 1A2, 2D6 y 3A3/4. También puede inhibir las

isoenzimas CYP450 2D6 y 3A3/4. Los inhibidores específicos de la recaptación de serotonina (p. ej.,

fluoxetina) pueden aumentar las concentraciones y los efectos del haloperidol. La carbamazepina y

el fenobarbital pueden disminuir las concentraciones y los efectos del haloperidol. Vigilar la posible

aparición de un síndrome encefalopático cuando se administra junto con litio.

Las agravaciones agudas pueden requerir dosis tan frecuentes como cada 60 min. La sal decanoato se

administra cada 3-4 semanas en dosis 10-15 veces la dosis oral estabilizada del paciente individual.

Formulario

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR

Véase «Enoxaparina».

HEPARINA SÓDICA

Anticoagulante

No No 1 C


Inyección:

Mucosa intestinal porcina: 1.000, 2.500, 5.000, 10.000, 20.000 U/ml (algunos preparados carecen de

conservantes; los viales de múltiples dosis contienen alcohol bencílico).

Solución para enjuagado y sellado (a base de heparina porcina): 1, 10, 100 U/ml (algunos preparados

carecen de conservantes o contienen alcohol bencílico).

Inyectable para infusión i.v. (a base de heparina porcina):

En glucosa al 5%: 40 U/ml (500 ml), 50 U/ml (500 ml), 100 U/ml (100, 250 ml); contiene bisulfito

En SF (0,9% de NaCl): 2 U/ml (500, 1.000 ml)

En NaCl al 0,45%: 50 U/ml (250, 500 ml), 100 U/ml (250 ml); contiene EDTA

120 U = aproximadamente 1 mg

Dosis para anticoagulación empírica (v. cap. 14, tabla 14.9 para ajustar de la dosis):

Infusión i.v. continua (dosis inicial para concentración diana de heparina no fraccionada [HNF]

anti-Xa de 0,3-0,7 unidades/ml):

Velocidad de infusión i.v. inicial

Edad

Dosis de carga (i.v.)*

(unidades/kg/h)

Recién nacidos 75 U/kg i.v. 28

y lactantes <1 año

Niños ≥1-16 años 75 U/kg i.v. (dosis máxima: 7.700 U) 20 (velocidad inicial máxima: 1.650 U/h)

>16 años 70 U/kg i.v. (dosis máxima: 7.700 U) 15 (velocidad inicial máxima: 1.650 U/h)

*No administrar dosis de carga a pacientes con ACV y obtenga el TTPa 4 h después de la dosis de carga.

Profilaxis de TVP o EP:

Adultos: 5.000 U/dosis s.c. cada 8-12 h hasta ambulante

Lavado con heparina (las dosis deben ser menores que las heparinizantes):

Niños pequeños: se deben usar dosis menores para evitar heparinización sistémica

(Continúa)



HEPARINA SÓDICA (cont.)

Niños mayores y adultos:

i.v. periférica: 1-2 ml de solución con 10 U/ml cada 4 h

Líneas centrales: 2-3 ml de solución con 100 U/ml cada 24 h

NPT (línea central) y línea arterial: añada heparina hasta una concentración final de 0,5-1 U/ml

Contraindicada en hemorragia importante activa, TIH (trombocitopenia inducida por heparina)

y tratamiento epidural concurrente. Usar con precaución si plaquetas <50.000/mm 3 . Evitar

inyecciones i.m. y otros fármacos que afecten a la función plaquetaria (p. ej., AINE y AAS). Las

toxicidades son hemorragia, alergia, alopecia y trombocitopenia.

Ajustar la dosis con uno de los siguientes objetivos de laboratorio:

Heparina no fraccionada anti-Xa: 0,3-0,7 unidades/ml.

TTPa (reactivo específico para reflejar la concentración de anti-Xa

de 0,3-0,7 unidades/ml): 50-80 s.

Es preferible medir estos resultados de laboratorio 4-6 h después de iniciar o cambiar la velocidad de

infusión. No obtener sangre de la vía heparinizada ni de la misma extremidad donde se esté administrando

la infusión de heparina. Si no se disponía de las concentraciones de heparina no fraccionada

anti-Xa o TTPa, en el pasado se ha utilizado una relación de TTPa de 1,5-2,5 veces el valor de control. La

concentración de heparina no fraccionada anti-Xa NO ES IGUAL que la heparina de bajo peso molecular

(HBPM) anti-Xa (usada para vigilar los preparados de HBPM como la enoxaparina).

Usar heparina sin conservantes en los recién nacidos. NOTA: las dosis de enjuagado con heparina pueden

alterar el TTPa en pacientes pequeños; considerar la utilización de heparina más diluida en estos

casos.

Utilizar el peso corporal real para la dosis en pacientes obesos. Debido a cambios recientes de las

regulaciones para el proceso de fabricación, los productos de heparina pueden exhibir potencia

disminuida.

Antídoto: sulfato de protamina (1 mg por 100 U de heparina en las 4 h previas). Para HBPM, véase

«Enoxaparina».

HIALURONIDASA

Antídoto para casos de extravasación

No No ? C

Inyección:

150 U/ml (1 ml); origen bovino, puede contener edetato disódico y tiomersal

150 U/ml (1 ml); origen humano recombinante; contiene 1 mg de albúmina por 150 U

200 U/ml (2 ml); origen ovino, sin conservantes

La farmacia puede preparar una dilución con 15 U/ml.

Extravasación:

Lactantes y niños: administrar 1 ml (150 U) mediante 5 inyecciones separadas de 0,2 ml (30 U)

en los bordes del sitio de extravasación s.c. o intradérmica, utilizando una aguja de calibre 25 o

26. Como alternativa se ha usado una concentración diluida de 150 U/ml con las mismas

instrucciones de dosis.

Contraindicada en extravasación de dopamina y agonistas α y en casos de hipersensibilidad

al origen del producto (bovino u ovino). Puede causar urticaria. Las dosis altas de salicilatos,

cortisona, corticotropina, estrógenos o antihistamínicos pueden disminuir los efectos de la

hialuronidasa (pueden ser necesarias dosis más altas). Administrar lo antes posible (minutos,

hasta 1 h) después de la extravasación i.v.

La hialuronidasa recombinante es químicamente incompatible con metabisulfito sódico, furosemida,

benzodiazepinas y fenitoína.

HIDRALAZINA, CLORHIDRATO

Hipotensor, vasodilatador



Líquido oral: 2,4 mg/ml

Algunas formas de dosis pueden contener tartracina o sulfitos.


H

No Sí 1 C

Crisis hipertensiva (puede causar hipotensión intensa y prolongada; véase el capítulo 4,

tabla 4.7, para alternativas):

Niños: 0,1-0,2 mg/kg/dosis i.m. o i.v. cada 4-6 h si es necesario; dosis máxima: 20 mg/dosis.

El rango usual de dosis i.v./i.m. es de 1,7-3,5 mg/kg/24 h

Adultos: 10-40 mg i.m. o i.v. cada 4-6 h si es necesario

Hipertensión crónica:

Lactantes y niños: comenzar con 0,75-1 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 6-12 h (dosis máxima: 25 mg/dosis).

Si es necesario, aumentar la dosis a lo largo de 3-4 semanas hasta una dosis máxima de 5 mg/kg/24 h

para los lactantes y 7,5 mg/kg/24 h para los niños; o 200 mg/24 h

Adultos: 10-50 mg/dosis v.o. 4 veces al día; dosis máxima: 300 mg/24 h

Usar con precaución en caso de enfermedad grave renal o cardíaca. Los acetiladores lentos, los

pacientes bajo tratamiento crónico con dosis altas y aquellos con insuficiencia renal experimentan

riesgo más alto de síndrome similar al lupus (generalmente reversible). Puede causar taquicardia

refleja, palpitaciones, inestabilidad, cefalea y síntomas gastrointestinales. Los inhibidores de la MAO

y los β-bloqueantes pueden aumentar los efectos hipotensores. La indometacina puede disminuir

los efectos hipotensores.

El fármaco experimenta metabolismo de primer paso. Comienzo de la acción: v.o.: 20-30 min; i.v.: 5-20 min.

Duración del efecto; v.o.: 2-4 h; i.v.: 2-6 h. Ajustar la dosis en presencia de insuficiencia renal (v. cap. 30).

Formulario


HIDROCLOROTIAZIDA

Diurético tiazídico

No Sí 2 B/D


Cápsulas: 12,5 mg

Edema:

Recién nacidos y lactantes <6 meses: 1-3 mg/kg/24 h ÷ 1-2 veces al día v.o.; dosis máxima:

37,5 mg/24 h

≥6 meses, niños y adolescentes: 1-2 mg/kg/24 h ÷ 1-2 veces al día v.o.; dosis máxima: <2 años:

37,5 mg/24 h, niños 2-12 años: 100 mg/24 h, y adolescentes: 200 mg/24 h

Adultos: 25-100 mg/24 h ÷ 1-2 veces al día v.o.; dosis máxima: 200 mg/24 h

Hipertensión:

Lactantes y niños: comenzar con 0,5-1 mg/kg/24 h 1 vez al día v.o.; la dosis se puede aumentar hasta

una dosis máxima de 3 mg/kg/24 h o 50 mg/24 h.

Adultos: 12,5-25 mg/dosis 1-2 veces al día v.o.; las dosis >50 mg/24 h conducen con frecuencia a

hipopotasemia.

Véase «Clorotiazida». Puede causar desequilibrios de líquidos y electrólitos e hiperuricemia.

Puede no ser efectiva si el aclaramiento de creatinina es inferior a 25-50 ml/min.

La administración con carbamazepina puede originar hiponatremia sintomática.

La hidroclorotiazida también se presenta en combinación con diuréticos ahorradores de potasio (p. ej.,

espironolactona), inhibidores de la ECA, antagonistas del receptor de angiotensina II, hidralazina,

metildopa, reserpina y β-bloqueantes.

La categoría respecto al embarazo es «D» si se emplea para la hipertensión inducida por la gestación.



HIDROCORTISONA

Corticoide

No No 3 C

Hidrocortisona base:



Crema rectal: al 1% (30 g), 2,5% (30 g)

Suspensión rectal en enema: 100 mg/60 ml

Pomada tópica: al 0,5 (EFP), 1% (EFP), 2,5%

Crema tópica: al 0,5% (EFP), 1% (EFP), 2,5%

Gel tópico (EFP): 1%

Loción tópica: al 1% (EFP), 2, 2,5%

Succinato sódico:

Inyección: 100, 250, 500, 1.000 mg/vial; contiene alcohol bencílico

Acetato:

Crema tópica (EFP): al 1%

Loción tópica: 2% (60 g); contiene alcohol bencílico

Supositorio: 25, 30 mg

Aerosol de espuma rectal: 10% (90 mg/dosis) (15 g)

Estado asmático:

Niños:

Dosis de carga (opcional): 4-8 mg/kg/dosis i.v.; dosis máxima: 250 mg

Mantenimiento: 8 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h i.v.

Adultos: 100-500 mg/dosis cada 6 h i.v.

Sustitución fisiológica: véase el capítulo 30 para dosis.

Tratamiento antiinflamatorio/inmunodepresor:

Niños:

v.o.: 2,5-10 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h

i.m./i.v.: 1-5 mg/kg/24 h ÷ cada 12-24 h


v.o./i.m./i.v.: 15-240 mg/dosis cada 12 h

Insuficiencia suprarrenal aguda: véase el capítulo 10 para dosis.

Uso tópico:

Niños y adultos: aplicar en las zonas afectadas 2-4 veces al día, dependiendo de la intensidad

Colitis ulcerosa, inducción para casos leves/moderados:

Adolescentes y adultos: 1 aplicación de 100 mg de enema rectal 1-2 veces al día × 2-3 semanas

Hemorroides:

Adultos: supositorio de 25 o 30 mg 2 veces al día × 2 semanas

Usar con precaución en pacientes inmunodeprimidos, ya que deben evitar la exposición

a la varicela o el sarampión.

Para comparaciones de potencia de los preparados tópicos, v. el capítulo 8. Para dosis basadas

en la superficie corporal, véase el capítulo 10.

HIDROMORFONA, HCL

Narcótico analgésico



Inyección: 1, 2, 4, 10 mg/ml (puede contener parabenos)

Jeringas precargadas para inyección: 10 mg/50 ml (50 ml), 15 mg/30 ml (30 ml)

Sin conservantes: 12 mg/60 ml (60 ml)

Sí Sí 3 C/D


H

HIDROMORFONA, HCL (cont.)

Polvo para inyección: 250 mg

Supositorios: 3 mg (6 unidades)

Solución oral: 1 mg/ml; puede contener parabenos

Analgesia, dosis inicial con formas de liberación inmediata (ajustar hasta efecto deseado):

Niños (<50 kg):

i.v.: 0,015 mg/kg/dosis cada 3-6 h si es necesario

v.o.: 0,03-0,08 mg/kg/dosis cada 3-4 h si es necesario; dosis máxima: 5 mg/dosis

Niños y adolescentes (≥50 kg; NOTA: dosis NO dependientes del peso):

i.v.: 0,2-0,6 mg/dosis cada 2-4 h si es necesario

i.m., s.c.: 0,8-1 mg/dosis cada 4-6 h si es necesario

v.o.: 1-2 mg/dosis cada 3-4 h si es necesario

v.r.: 3 mg cada 4-8 h si es necesario

Adultos:

i.v.: 0,2-1 mg/dosis cada 2-3 h si es necesario

i.m., s.c.: 0,8-1 mg/dosis cada 3-4 h si es necesario

v.o.: 2-4 mg/dosis cada 4-6 h si es necesario

v.r.: 3 mg cada 6-8 h si es necesario

Véase el capítulo 6 para dosis equianalgésicas y analgesia controlada por el paciente. Menos

prurito que morfina. Perfil de efectos secundarios similar al de otros narcóticos. Usar con

precaución en lactantes y niños pequeños, y no usar en recién nacidos dados los efectos

potenciales sobre el SNC. Se recomienda reducir la dosis en insuficiencia renal o trastorno

hepático grave. La categoría respecto el embarazo cambia a «D» si se emplea durante períodos

prolongados o en dosis altas cerca del término.

El uso de comprimidos de liberación prolongada requiere la provisión de información sobre seguridad

y estudios de seguridad poscomercialización a través de Risk Evaluation and Mitigation Strategies

(REMS).

Formulario


HIDROXICLOROQUINA

Antipalúdico, antirreumático

Sí Sí 2 ?

Comprimidos: 200 mg (155 mg base)

Suspensión v.o.: 25 mg/ml (19,375 mg/ml base)

Todas las dosis se expresan en miligramos de hidroxicloroquina.

Profilaxis de la malaria (comenzar 2 semanas antes de la exposición y continuar hasta

4 semanas después de abandonar el área endémica):

Niños: 5 mg/kg/dosis v.o. 1 vez a la semana; dosis máxima: 310 mg.

Adultos: 310 mg v.o. 1 vez a la semana

Tratamiento de la malaria (casos agudos no complicados):

Para tratamiento de la malaria, consultar a un especialista en enfermedades infecciosas o la última

edición del Red Book de la AAP.

Niños: 10 mg/kg/dosis (dosis máxima: 620 mg) v.o. × 1 seguidos por 5 mg/kg/dosis (dosis máxima:

310 mg) 6 h más tarde. Después 5 mg/kg/dosis (dosis máxima: 310 mg) cada 24 h × 2 dosis comenzando

24 h después de la primera dosis.

Adultos: 620 mg v.o. × 1 seguidos por 310 mg 6 h más tarde. Después 310 mg cada 24 h × 2 dosis

comenzando 24 h después de la primera dosis.

Artritis reumatoide juvenil (ARJ) o lupus eritematoso sistémico (LES):

Niños: 2,325-3,875 mg/kg/24 h (base) v.o. ÷ 1-2 veces al día; dosis máxima: 310 mg/24 h; no superar

5,425 mg/kg/24 h.

Contraindicado en psoriasis, porfiria, cambios retinianos o de los campos visuales

e hipersensibilidad a la 4-aminoquinolina. Usar con precaución en enfermedad hepática,

deficiencia de G6PD, uso simultáneo de fármacos hepatotóxicos, afectación renal, acidosis

metabólica o trastornos hematológicos.

(Continúa)



HIDROXICLOROQUINA (cont.)

No se recomienda el uso prolongado en niños. Puede causar cefalea, miopatía, síntomas gastrointestinales,

pigmentación cutánea y mucosa, agranulocitosis, trastornos visuales y concentraciones séricas

aumentadas de digoxina. Su uso junto con aurotioglucosa podría incrementar el riesgo de discrasias

sanguíneas.

Cuando se emplea con otros inmunodepresores en LES y ARI, es posible pautar dosis menores de hidroxicloroquina.

La FDA no ha asignado formalmente una categoría respecto al embarazo. La única situación en la que

se recomienda su uso en la gestación es para la supresión o el tratamiento de la malaria, cuando los

beneficios superan a los riesgos.

HIDROXIZINA

Antihistamínico, ansiolítico, antiemético

Sí No 3 C

Comprimidos (sal HCl): 10, 25, 50 mg

Cápsulas (sal pamoato): 25, 50, 100 mg

Jarabe y solución v.o. (sal HCl): 10 mg/5 ml (120, 473 ml); puede contener alcohol

Inyección para uso i.m. (sal HCl): 25, 50 mg/ml; puede contener alcohol bencílico

NOTA: las sales pamoato y HCl son equivalentes respecto a miligramos de hidroxizina

Prurito y ansiedad:

Oral:

Niños y adolescentes: 2 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h si es necesario, dosis máxima única:

<6 años: 12,5 mg, 6-12 años: 25 mg y >12 años: 100 mg

Dosis alternativa en función de la edad:

< 6 años: 50 mg/24 h ÷ cada 6-8 h si es necesario

≥6 años: 50-100 mg/24 h ÷ cada 6-8 h si es necesario

Adultos: 25 mg/dosis 3-4 veces al día si es necesario; dosis máxima: 600 mg/24 h

i.m.:

Niños y adolescentes: 0,5-1 mg/kg/dosis cada 4-6 h cuando sea necesario; dosis máxima única:

100 mg

Adultos: 25-100 mg/dosis cada 4-6 h cuando sea necesario; dosis máxima: 600 mg/24 h

Antiemético (salvo su uso durante la gestación):

Niños y adolescentes: 1,1 mg/kg/dosis i.m., dosis máxima única: 100 mg

Adultos: 25-100 mg i.m.

Contraindicada en la prolongación del intervalo QT. Puede potenciar barbitúricos, meperidina

y otros depresores del SNC. Usar con precaución si se emplean de forma concomitante otros

fármacos que prolonguen el intervalo QT. Puede causar sequedad de boca, somnolencia, temblor,

convulsiones, visión borrosa e hipotensión. Puede causar dolor en el sitio de inyección. Se han

descrito exantemas fijos medicamentosos con el uso de la forma oral.

Aumentar el intervalo entre dosis hasta 24 h o más en presencia de enfermedad hepática (p. ej., cirrosis

biliar primaria).

La acción comienza antes de 15-30 min. Duración de la acción: 4-6 h. NO se recomienda la administración

i.v.

HIERRO, PREPARADOS INYECTABLES

Hierro parenteral

No No 2 B/C

Inyección:

Gluconato férrico: 62,5 mg/ml (12,5 mg hierro elemental/ml) (5 ml); contiene 9 mg/ml de alcohol

bencílico y un 20% de sacarosa.



H

HIERRO, PREPARADOS INYECTABLES (cont.)

Hierro dextrano: 50 mg/ml (50 mg hierro elemental/ml) (2 ml); los productos que contienen fenol al

0,5% solo se pueden administrar por vía i.m.; los productos que contienen cloruro sódico al 0,9% se

pueden administrar por vía i.m. o i.v.

Hierro sacarosa: 20 mg/ml (20 mg hierro elemental/ml) (2,5, 5, 10 ml); contiene 300 mg/ml de sacarosa;

sin conservantes

GLUCONATO FÉRRICO (i.v.):

Anemia ferropénica en pacientes sometidos a hemodiálisis crónica que están recibiendo

terapia suplementaria con eritropoyetina (la mayoría requieren 8 dosis en 8 diálisis

secuenciales para conseguir una respuesta favorable):

Niños ≥6 años: 1,5 mg/kg Fe elemental (0,12 ml/kg) i.v.; dosis máxima: 125 mg Fe elemental/dosis.

Diluir la dosis en 25 ml de SF e infundir a lo largo de 1 h.

Adultos: 125 mg Fe elemental en 100 ml de SF i.v.; infundir a lo largo de 1 h. La mayoría de los pacientes

requieren una dosis acumulada mínima de 1 g de Fe elemental administrada en 8 sesiones.

HIERRO DEXTRANO (i.v. O i.m.):

Anemia ferropénica (≥4 meses, niños, adolescentes):

Dosis de prueba: 25 mg (12,5 mg para lactantes) i.v. (a lo largo de 5 min) o i.m. Puede iniciar el

tratamiento 1 h después de la dosis de prueba.

Dosis sustitutiva total de hierro dextrano (ml) = 0,0476 × peso corporal magro (kg) × (Hb deseada

[g/dl] - Hb medida [g/dl]) + 1 ml por 5 kg de peso corporal magro (hasta un máximo de 14 ml).

La dosis sustitutiva total de hierro se divide en dosis diarias menores si supera las dosis máximas

diarias respectivas i.v. o i.m. (v. después).

Pérdida de sangre aguda: dosis sustitutiva total de hierro dextrano (ml) = 0,02 × pérdida de sangre

(ml) × hematocrito expresado como fracción decimal. Asume que 1 ml de eritrocitos = 1 mg de hierro

elemental.

Si no hay reacción a dosis de prueba, administrar resto de dosis sustitutiva distribuida ÷ 2-3 dosis

diarias.

Dosis diaria máxima (i.v.): 100 mg

Dosis diaria máxima (i.m.):

<5 kg: 0,5 ml (25 mg)

5-10 kg: 1 ml (50 mg)

>10 kg: 2 ml (100 mg)

Administración i.m.: usar técnica de inyección «en Z».

Administración i.v.: diluir en SF a una concentración máxima de 50 mg/ml e infundir a lo largo de

1-6 h a una velocidad máxima de 50 mg/min.

HIERRO SACAROSA (i.v.):

Dosis de prueba (opcional): infundir el 25% de la dosis del primer día hasta un máximo de 25 mg

sin diluir en 30 min.

Anemia ferropénica en pacientes con enfermedad renal crónica:

Niños:

Enfermedad renal crónica terminal (ERCT) en hemodiálisis: (datos limitados de 14 niños):

1 mg/kg/diálisis fue adecuado para corregir las concentraciones de ferritina y 0,3 mg/kg/diálisis

mantuvieron concentraciones de ferritina entre 193-250 mcg/l. Las dosis se administraron durante

la última hora de cada diálisis y se recomienda una frecuencia de 3 veces por semana. Se administró

una dosis de prueba de 10 mg.

Ferropenia no renal, refractaria al tratamiento v.o. (datos limitados):

Dosis total de reposición de hierro (mg) = 0,6 × peso (kg) × [100 − (Hb medida ÷ Hb deseada

× 100)]. La dosis de reposición se administra dando una dosis inicial de 5-7 mg/kg (dosis máxima:

100 mg/24 h) seguida de una dosis de mantenimiento de 5-7 mg/kg/dosis (dosis máxima:

300 mg/24 h) cada 3-7 días hasta lograr la dosis total de reposición de hierro.

Adultos:

Dependientes de la hemodiálisis: 100 mg hierro elemental 1-3 veces a la semana durante la diálisis

hasta una dosis acumulativa total de 1.000 mg. Se puede continuar administrando en dosis más

baja para mantener las cifras diana de Hb, Hto y hierro.

No dependientes de la hemodiálisis: 200 mg de Fe elemental en 5 días diferentes a lo largo de

2 semanas (dosis acumulativa total: 1.000 mg).

(Continúa)

Formulario



HIERRO, PREPARADOS INYECTABLES (cont.)

Administración i.v.: se puede administrar sin diluir a lo largo de 2-5 min. Para infusión, diluir cada

100 mg con un máximo de 100 ml de SF e infundir durante al menos 15 min.

Es de elección el tratamiento oral con sales de hierro; las vías inyectables son dolorosas.

Las sales gluconato y sacarosa se toleran mejor que el hierro dextrano. Entre los efectos

adversos se encuentran hipotensión, molestias gastrointestinales, fiebre, exantema, mialgia,

artralgias, calambres y cefalea. Se han descrito reacciones de hipersensibilidad con productos de

hierro dextrano y sacarosa; se recomienda usar dosis de prueba antes de la primera dosis terapéutica.

La administración i.m. solo es posible con hierro dextrano. Aplicar las recomendaciones para infusión

del producto específico. Monitorizar las constantes vitales durante la infusión i.v. Las cifras de CTFH

pueden no ser significativas dentro de las 3 semanas siguientes a la administración.

La eficacia y la seguridad del hierro sacarosa como tratamiento de mantenimiento han sido evaluadas

en niños de 2 años o más con IRC en tratamiento con eritropoyetina. Efectos secundarios frecuentes

son cefalea, infecciones víricas de las vías respiratorias, peritonitis, vómitos, pirexia, mareo y tos.

La categoría respecto al embarazo es «B» para el gluconato férrico y el hierro sacarosa y «C» para el

hierro dextrano.

HIERRO, PREPARADOS ORALES

Suplementos orales de hierro

No No 2 A

Sulfato ferroso (20% Fe elemental):

Gotas solución v.o. (EFP): 75 mg (15 mg Fe)/1 ml (50 ml); contiene un 0,2% de alcohol y bisulfito sódico

Elixir y líquido oral (EFP): 220 mg (44 mg Fe)/5 ml; puede contener un 5% de alcohol

Jarabe oral (EFP): 300 mg (60 mg Fe)/5 ml

Comprimidos (EFP): 325 mg (65 mg Fe), 325 mg (65 mg Fe)

Comprimidos de liberación prolongada [EFP]: 140 mg (45 mg Fe), 160 mg (50 mg Fe), 324 mg (65 mg

Fe) y 325 mg (65 mg Fe)

Gluconato ferroso (12% hierro elemental):

Comprimidos (EFP): 240 mg (27 mg Fe), 240 mg (27 mg Fe), 325 mg (36 mg Fe)

Fumarato ferroso (33% Fe elemental):

Comprimidos (EFP): 90 mg (29,5 mg Fe), 324 mg (106 mg Fe), 325 mg (106 mg Fe), 456 mg (150 mg Fe)

Complejo polisacárido-hierro y quelato bisglicinato ferroso (expresados en miligramos de Fe elemental):

Cápsulas (EFP): 50 mg, 150 mg, 200 mg; la concentración de 150 mg puede contener 50 mg de

vitamina C

Líquido oral: 125 mg/5 ml (180 ml); contiene benzoato sódico y 100 unidades de colecalciferol/5 ml

Gotas orales: 15 mg/ml (120 ml); contiene benzoato sódico

Anemia ferropénica:

Lactantes prematuros: 2-4 mg Fe elemental/kg/24 h ÷ 1-2 veces al día v.o.; dosis máxima:

15 mg Fe elemental/24 h

Niños: 3-6 mg Fe elemental/kg/24 h ÷ 1-3 veces al día v.o.

Adultos: 60-100 mg Fe elemental 2 veces al día v.o. hasta 60 mg Fe elemental 4 veces al día

Profilaxis:

Niños: administrar dosis inferior v.o. ÷ 1-3 veces al día

Recién nacidos prematuros: 2 mg Fe elemental/kg/24 h; dosis máxima: 15 mg Fe elemental/24 h

Recién nacidos a término: 1-2 mg Fe elemental/kg/24 h; dosis máxima: 15 mg Fe elemental/24 h

Niños 2-12 años: 2 mg Fe elemental/kg/24 h; dosis máxima: 30 mg Fe elemental/24 h

Adultos: 60-100 mg Fe elemental/24 h v.o. ÷ 1 vez al día

Contraindicado en anemia hemolítica y hemocromatosis. Evitar el uso en inflamación del tubo

digestivo. Puede causar estreñimiento, heces oscuras (positividad falsa discutible de la prueba

de guayaco), náuseas y dolor epigástrico. El hierro y la tetraciclina inhiben cada uno la absorción

del otro. Los antiácidos pueden disminuir la absorción del hierro.

Los preparados de hierro experimentan absorción variable. Menos irritación gastrointestinal cuando se administran

con o después de las comidas. La vitamina C, 200 mg por 30 mg de hierro, puede favorecer la absorción. Los

preparados líquidos de hierro pueden teñir los dientes. Administrar con cuentagotas o a través de una pajita.

HIERRO DEXTRANO


HIERRO SACAROSA


I

Formulario


IBUPROFENO


Sí Sí 1 C/D


Suspensión v.o. (EFP): 100 mg/5 ml (60, 120, 480 ml)

Gotas orales (EFP): 40 mg/ml (15, 30 ml)

Comprimidos masticables (EFP): 50, 100 mg

Comprimidos oblongos (EFP): 100, 200 mg

Comprimidos: 100 (EFP), 200 (EFP), 400, 600, 800 mg


Inyección:

Sal lisina: 10 mg de ibuprofeno base/1 ml (2 ml)

100 mg/ml: (4, 8 ml); contiene 78 mg/ml de arginina

v.o.:

Lactantes y niños (≥6 meses):

Analgésico/antipirético: 5-10 mg/kg/dosis cada 6-8 h v.o.; dosis máxima: 40 mg/kg/24 h

ARJ (6 meses-12 años): 30-50 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h v.o.; dosis máxima: 2.400 mg/24 h

Adultos:

Enfermedad inflamatoria: 400-800 mg/dosis cada 6-8 h v.o.; dosis máxima: 800 mg/dosis o

3,2 g/24 h

Dolor/fiebre/dismenorrea: 200-400 mg/dosis cada 4-6 h si es necesario; dosis máxima:

1,2 g/24 h

i.v.:

6 meses-<12 años:

Analgésico y antipirético: 10 mg/kg/dosis hasta 400 mg/dosis cada 4-6 h según sea necesario;

dosis máxima: 40 mg/kg/24 h o 2.400 mg/24 h, lo que sea menor

12-17 años:

Analgésico y antipirético: 400 mg/dosis cada 4-6 h si es necesario; dosis máxima: 2.400 mg/24 h


Analgésico (v. comentarios): 400-800 mg/dosis cada 6 h si es necesario; dosis máxima:

3.200 mg/24 h

Antipirético (v. comentarios): 400 mg/dosis cada 4-6 h o 100-200 mg/dosis cada 4 h si es necesario;

dosis máxima: 3.200 mg/24 h

Cierre del conducto arterioso:

<32 semanas de gestación y 0,5-1,5 kg (usar el peso al nacer para calcular todas las dosis e infundir

todas las dosis a lo largo de 15 min; v. comentarios): 10 mg/kg/dosis i.v. × 1 seguidos por dos dosis

de 5 mg/kg/dosis cada una después de 24 y 48 h tras la dosis inicial. Suspender la segunda o la tercera

dosis si diuresis <0,6 ml/kg/h; reanude la dosis cuando los estudios de laboratorio indiquen recuperación

de la función renal normal. Si el conducto arterioso no se cierra o se abre de nuevo pueden ser necesarios

un segundo ciclo de ibuprofeno, la administración de indometacina i.v. o la cirugía.

(Continúa)



IBUPROFENO (cont.)

Contraindicado en caso de hemorragia digestiva activa y enfermedad ulcerosa. Usar con

precaución en caso de hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico o insuficiencia hepática/renal,

enfermedad cardíaca (riesgo de IM y ACV con administración prolongada), deshidratación y en

pacientes que reciben anticoagulantes. Pueden ocurrir molestias gastrointestinales (aliviadas

por la leche), exantemas, problemas oculares, hipertensión, granulocitopenia y anemia. Inhibe la

agregación de las plaquetas. El consumo de más de tres bebidas alcohólicas al día, la administración

de corticoides y los anticoagulantes pueden aumentar el riesgo de hemorragia digestiva.

Puede aumentar las concentraciones séricas y los efectos de la digoxina, el metotrexato y el litio. Puede

disminuir los efectos de los hipotensores, el ácido acetilsalicílico (acción antiplaquetaria), la furosemida

y los diuréticos tiazídicos. La categoría respecto al embarazo cambia a «D» si se infunde en el tercer

trimestre o cerca del parto.

USO i.v. como analgésico/antipirético: los pacientes deben ser bien hidratados antes de la administración.

Las dosis se deben diluir hasta una concentración ≤4 mg/ml con SF, glucosa al 5% o Ringer lactato, e

infundidas en ≥30 min para adultos y ≥10 min para los niños. Los efectos secundarios mencionados

con más frecuencia en los ensayos clínicos comprenden náuseas, flatulencia, vómitos y cefalea.

USO i.v. para CAP: contraindicado en infecciones no tratadas, cardiopatías congénitas que necesiten

permeabilidad del conducto arterioso para facilitar el flujo sanguíneo pulmonar y sistémico, hemorragia

activa intracraneal o digestiva, trombocitopenia, defectos de la coagulación, enterocolitis necrosante

(ECN) sospechada/activa e insuficiencia renal significativa. Usar con precaución en hiperbilirrubinemia.

No indicado para profilaxis de HIV. En comparación con la indometacina i.v., los efectos secundarios

renales son en general menos frecuentes e intensos. Se han descrito enterocolitis necrosante, perforación

digestiva e hipertensión pulmonar. Las dosis de la sal de lisina para inyección deben administrarse en

los 30 min posteriores a la preparación e infundirse por vía i.v. en 15 min.

IMIPENEM Y CILASTATINA


No Sí 2 C

Inyección: 250, 500 mg; contiene 3,2 mEq de Na/g fármaco

Cada 1 mg de fármaco contiene 1 mg de imipenem y 1 mg de cilastatina

Dosis basadas en el componente imipenem.

Recién nacidos (v. comentarios):

<1 kg:

≤14 días: 40 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h i.v.

15-28 días: 50 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h i.v.

1-2 kg:



>2 kg:



Niños (4 semanas-3 meses): 100 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h i.v.

Niños (>3 meses): 60-100 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h i.v.; dosis máxima: 4 g/24 h

Fibrosis quística: 90 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h i.v.; dosis máxima: 4 g/24 h

Adultos: 1-4 g/24 h ÷ cada 6-8 h i.v.; dosis máxima: 4 g/24 h o 50 mg/kg/24 h, lo que sea menor.

En el uso i.v., administrar el fármaco lentamente en 30-60 min con una concentración ≤5 mg/ml

para reducir el riesgo de náuseas (la menor velocidad reduciría su intensidad). Efectos adversos:

tromboflebitis, prurito, urticaria, síntomas digestivos, crisis epilépticas, mareo, hipotensión,

aumento de las PFH, discrasias sanguíneas y alergia a penicilina. Es posible que haya más riesgo

de crisis epilépticas en infecciones del SNC, uso concomitante de ganciclovir, dosis más altas e

insuficiencia renal. La penetración en el LCR es variable, pero máxima con meninges inflamadas.

No se recomienda en infecciones del SND para recién nacidos, debido a la acumulación de cilastatina

y al riesgo de convulsiones.


I

IMIPENEM Y CILASTATINA (cont.)

No administrar con probenecid (aumenta las concentraciones de imipenem/cilastatina) ni con ganciclovir

(riesgo aumentado de convulsiones). Puede reducir significativamente las concentraciones de ácido

valproico.


Formulario

IMIPRAMINA


Sí Sí 3 ?


Comprimidos (HCl): 10, 25, 50 mg

Comprimidos (pamoato): 75, 100, 125, 150 mg; las concentraciones se expresan como equivalente de

clorhidrato de imipramina

Antidepresivo:

Niños:

Inicial: 1,5 mg/kg/24 h ÷ 3 veces al día v.o.; aumentar 1-1,5 mg/kg/24 h cada 3-4 días hasta

una dosis máxima de 5 mg/kg/24 h

Adolescentes:

Inicial: 25-50 mg/24 h ÷ 1-3 veces al día v.o.; dosis máxima: 200 mg/24 h. En general no son

necesarias dosis superiores a 100 mg/24 h

Adultos:

Inicial: 75-100 mg/24 h ÷ 3 veces al día v.o.

Mantenimiento: 50-300 mg/24 h al acostarse v.o.; dosis máxima: 300 mg/24 h

Enuresis (≥6 años):

Inicial: 10-25 mg al acostarse v.o.

Incremento: 10-25 mg/dosis a intervalos de 1-2 semanas hasta una dosis máxima en función de la

edad o del efecto conseguido. Continuar × 2-3 meses, después suspender lentamente

Dosis máxima:

6-12 años: 2,5 mg/kg/24 h o 50 mg/24 h, lo que sea menor

≥12 años: 75 mg/24 h

Aumento de la analgesia para dolor crónico:

Inicial: 0,2-0,4 mg/kg/dosis al acostarse v.o.; aumentar un 50% cada 2-3 días hasta una dosis máxima

de 1-3 mg/kg/dosis al acostarse v.o.

Contraindicada en glaucoma de ángulo estrecho y en pacientes tratados con inhibidores

de la MAO hace menos de 14 días. Véase el capítulo 2 para tratamiento de ingestión tóxica.

Vigilar para empeoramiento clínico de la depresión e ideas/conductas suicidas después del inicio

del tratamiento o del cambio de dosis. Usar con precaución en presencia de afectación renal o

hepática. Los efectos secundarios comprenden sedación, retención urinaria, estreñimiento, sequedad

de boca, inestabilidad, somnolencia y arritmias. La administración al acostarse durante las primeras

semanas disminuirá la sedación. Vigilar ECG, PA, hemograma al comienzo del tratamiento y con los

cambios de dosis. Los tricíclicos pueden causar manía.

Rango de referencia terapéutico (suma de imipramina y desipramina) = 150-250 ng/ml. Las concentraciones

>1.000 ng/ml son tóxicas; sin embargo, la toxicidad puede ocurrir con concentraciones

>300 ng/ml.

Momento recomendado para tomar las muestras de suero en situación estable: mida concentración

mínima dentro de los 30 min previos a la siguiente dosis programada después de 5-7 días de tratamiento

continuo. La carbamazepina puede reducir las concentraciones de imipramina, y la cimetidina,

la fluoxetina, la fluvoxamina, el labetalol y la quinidina pueden aumentar las concentraciones

de imipramina.

Comienzo de los efectos antidepresivos: 1-3 semanas. No suspender bruscamente el tratamiento en

pacientes bajo terapia a largo plazo con dosis altas.

La FDA no ha asignado oficialmente una categoría respecto al embarazo, pero se han comunicado

anomalías congénitas en humanos, sin establecerse una relación causal.



INDOMETACINA


Cápsulas: 20, 25, 40, 50 mg

Cápsulas de liberación mantenida: 75 mg

Suspensión v.o.: 25 mg/5 ml (237 ml); contiene un 1% de alcohol


Inyección: 1 mg

Sí Sí 1 C/D

Antiinflamatorio/artritis reumatoide:

Niños (≥2 años): comenzar con 1-2 mg/kg/24 h ÷ 2-4 veces al día v.o.; dosis máxima:

4 mg/kg/24 h o 200 mg/24 h, lo que sea menor

Adultos: 50-150 mg/24 h ÷ 2-4 veces al día v.o.; dosis máxima: 200 mg/24 h

Cierre del conducto arterioso:

Infusión intravenosa a lo largo de 20-30 min:

Edad posnatal

Dosis (mg/kg/dosis cada 12-14 h)*

1 2 3

<48 h 0,2 0,1 0,1

2-7 días 0,2 0,2 0,2

>7 días 0,2 0,25 0,25

*No administrar si diuresis <0,6 ml/kg/h o anuria.

En lactantes <1.500 g se pueden administrar 0,1-0,2 mg/kg/dosis i.v. cada 24 h durante 3-5 días

adicionales

Profilaxis de la hemorragia intraventricular: 0,1 mg/kg/dosis i.v. cada 24 h × 3 dosis, iniciadas a las

6-12 h de edad (en consulta con un neonatólogo).

Contraindicada en hemorragia activa, defectos de la coagulación, enterocolitis necrosante

e insuficiencia renal (diuresis <0,6 ml/kg/h). Usar con precaución en disfunción cardíaca,

hipertensión, enfermedad cardíaca (riesgo de IM e ACV con administración prolongada)

y afectación hepática o renal. Puede causar (sobre todo en recién nacidos) oliguria,

trombocitopenia y disminución del flujo sanguíneo gastrointestinal; puede reducir los efectos

hipotensores de β-bloqueantes, hidralazina e inhibidores de la ECA. Se ha descrito hepatitis mortal

en el tratamiento de la ARJ. Se han observado eventos trombóticos en adultos que recibieron dosis

altas o tratamiento prolongado. Vigilar las funciones renal y hepática antes y durante el uso.

Reducción del flujo sanguíneo cerebral relacionada con infusión i.v. rápida; infundir todas las dosis

i.v. a lo largo de 20-30 min.

Las cápsulas de liberación prolongada se administran 1-2 veces al día. La categoría respecto al embarazo

cambia a «D» si se administra durante >48 h, después de las 34 semanas de gestación o cerca del

parto.

INMUNOGLOBULINA

Globulinas inmunes

Preparados i.m.:

150-180 mg/ml (2,10 ml); contiene glicina 0,21-0,32 M; sin conservantes

Preparados i.v. en solución (sin conservantes):

Al 10% (100 mg/ml) (50, 100 ml); contiene polisorbato 80; sin sacarosa

No Sí ? C



I

INMUNOGLOBULINA (cont.)

Al 5% (50 mg/ml) (10, 50, 100, 200, 400 ml), al 10% (100 mg/ml) (50, 100, 200 ml); contiene 50 mg/

ml de sorbitol y ≤6 mg/ml de polietilenglicol; sin sacarosa

Al 10% (100 mg/ml) (10, 25, 50, 100, 200, 400 ml); contiene glicina 0,16-0,24 M; sin sacarosa

Al 10% (100 mg/ml) (10, 25, 50, 100, 200, 300 ml); contiene glicina 0,25 M; sin sacarosa

Al 5% (50 mg/ml) (20, 50, 100, 200, 500 ml); 10% (100 mg/ml) (20, 50, 100, 200 ml) contiene 100 mg/ml

de maltosa; sin sacarosa

Al 10% (100 mg/ml) (50, 100, 200, 400 ml); contiene 210-290 mmol/l de l-prolina; sin sacarosa

Preparados i.v. en polvo para reconstitución:

3, 6, 12 g (contiene 1,67 g de sacarosa y <20 mg de NaCl por 1 g de Ig); diluir al 3, 6, 9 o 12%

5, 10 g (cuando se diluye al 5% o 50 mg/ml, contiene <1 mcg/ml de IgA, 3 mg/ml de albúmina, 22,5 mg/ml

de glicina, 20 mg/ml de glucosa, 2 mg/ml de polietilenglicol, 1 mcg/ml de fosfato de tri-n-butilo, 1 mcg/

ml de octoxinol 9 y 100 mcg/ml de polisorbato 80); puede diluirse al 5 o al 10%

Preparados subcutáneos (s.c.) (sin sacarosa ni conservantes):

Al 20% (200 mg/ml) (5, 10, 20, 50 ml): contiene 210-290 mmol/l de l-prolina, 10-30 mg/ml de polisorbato

80

Preparados intravenosos (i.v.):

Enfermedad de Kawasaki (debería iniciarse en los primeros 10 días tras la aparición

de síntomas): 2 g/kg × 1 dosis en 8-12-h de infusión. Si los signos y síntomas persisten,

considerar una segunda dosis de 2 g/kg. Algunos autores recomiendan utilizar una marca

o número de lote diferente del fármaco para la segunda dosis.

Trombocitopenia inmune (TPI) [v. inmunoglobulina RH o

(D) immune intravenosa para pacientes

Rh-positivos]:

Tratamiento agudo: 400-1.000 mg/kg/dosis una vez al día durante 2-5 días para una dosis acumulada

total de 2.000 mg/kg

Tratamiento de mantenimiento: 400-1.000 mg/kg/dosis cada 3-6 semanas en función de la respuesta

clínica

Tratamiento sustitutivo para los trastornos con deficiencia de anticuerpos: comenzar a 400-500 mg/

kg/dosis cada 4 semanas y ajustar la dosis en función de la respuesta clínica y mantener una concentración

mínima de IgG ≥500 mg/dl. Para la hipogammaglobulinemia grave (<100 mg/dl), los pacientes

pueden recibir una dosis de carga de 400 mg/kg/dosis una vez al día × 2, seguida de 400-500 mg/

kg/dosis cada 4 semanas.

Pacientes pediátricos VIH-positivos con IgG <400 mg/dl: véase tratamiento sustitutivo para trastornos

con deficiencia de anticuerpos antes.

Trasplante de médula ósea (puede disminuir el riesgo de infección y de mortalidad, pero no la

enfermedad de injerto contra huésped aguda): comenzar a 400-500 mg/kg/dosis para mantener una

concentración de IgG ≥400 mg/dl, lo que da lugar a intervalos de administración que oscilan de una vez

a la semana a cada 3-4 semanas.

Directrices generales de administración (v. prospecto de los preparados específicos):

i.v.: comenzar la perfusión a 0,01 ml/kg/min, doble la velocidad cada 15-30 min, hasta un máximo de

0,08 ml/kg/min. Si se producen reacciones adversas, interrumpir la perfusión hasta que desaparezcan

los efectos secundarios, y puede reanudarse a una velocidad previamente tolerada.

i.m.: administrar en las caras anterolaterales de la parte superior del muslo o del músculo deltoides

en el brazo. Evitar la región glútea debido al riesgo de lesión del nervio ciático. Considerar dividir las

dosis entre varios sitios de inyección para tener en cuenta los máximos volúmenes de inyección i.m.

específicos de cada edad.

Preparado subcutáneo (s.c.):

Paso a la vía s.c. desde la i.v. en pacientes en tratamiento con perfusiones de inmunoglobulina i.v.

(IGIV) a intervalos regulares durante al menos 3 meses (≥2 años):

Dosis semanal inicial (comenzar 1 semana después de la última dosis i.v.):

Dosis (g) = 1,53 × dosis previa de IGIV en gramos (g) ÷ por el número de semanas entre las dosis

de IGIV.

Para convertir la dosis anterior (g) en mililitros de fármaco, multiplique la dosis (g) por 5.

Ajustar la dosis en el tiempo según la respuesta clínica y los niveles séricos valle de IgG. Obtenga

un nivel valle previo correspondiente al tratamiento con IGIV antes de la conversión a s.c., y repetir

el nivel valle 2-3 meses después de iniciar la vía s.c. Se ha recomendado un objetivo de valle con la

vía s.c. de ∼ 290 mg/dl más alto que el valle con la vía i.v.

(Continúa)

Formulario



INMUNOGLOBULINA (cont.)

Administración s.c.: los puntos de inyección son abdomen, muslo, brazo y cara lateral de la cadera.

Las dosis pueden administrarse en múltiples puntos (separados por ≥5 cm) a la vez. Véase la tabla

siguiente.

Puntos de inyección

simultánea máximos Velocidad de perfusión máxima Volumen perfundido máximo

4 Primera perfusión: 15 ml/h por punto

de perfusión

Siguientes: 25 ml/h por punto de

perfusión (máximo 50 ml/h para

todos los puntos simultáneamente)

Primeras 4 perfusiones: 15 ml

por punto de perfusión

Siguientes: 20-25 ml por punto

de perfusión

Usar con precaución en pacientes con mayor riesgo de trombosis (p. ej., estados

de hipercoagulabilidad, inmovilización prolongada, vías permanentes, uso de estrógenos,

antecedentes de trombosis, riesgo cardiovascular e hiperviscosidad) o hemólisis (grupo

sanguíneo distinto del 0, trastornos inflamatorios asociados y con altas dosis acumuladas

de inmunoglobulinas en varios días).

Puede causar enrojecimiento, escalofríos, fiebre, cefalea e hipotensión. Es posible que aparezca una

reacción de hipersensibilidad con la administración rápida del preparado i.v. Los preparados que

contienen maltosa pueden causar diuresis osmótica. En ocasiones provoca anafilaxia en pacientes

con déficit de IgA debido a cantidades variables de IgA. Algunos preparados carecen de IgA, consulte

al farmacéutico.

Para reducir el riesgo de disfunción renal, insuficiencia renal aguda incluida, los preparados de i.v. con

sacarosa no deben perfundirse a una velocidad tal que la cantidad de sacarosa supere 3 mg/kg/min.

La vía s.c. consigue niveles séricos valle más altos, menor tasa de reacciones adversas y tiempos de

administración más cortos en comparación con la vía i.v. Se ha recomendado el uso del peso corporal

ajustado [PCA = peso corporal ideal + 0,4 (peso real − peso ideal)] para la dosificación de pacientes

obesos.

Retrase las vacunas después de la administración de inmunoglobulina (v. detalles en la última edición

del Red Book de la AAP).

INMUNOGLOBULINA VARICELA-ZÓSTER

(HUMANA)

Globulina hiperinmune contra varicela-zóster

No No 2 C

Inyección: 125 U (1,2 ml); contiene 10% de maltosa, 0,03% de polisorbato 80 y <40 mcg/ml de IgA; sin

conservantes. Puede contener concentraciones bajas de anticuerpos anti-proteína S.

La dosis se debe administrar dentro de las 48 h siguientes a la exposición a la varicela

y no más tarde de 96 h después de la exposición. Administración i.m.:

<2 kg: 62,5 U

2,1-10 kg: 125 U

10,1-20 kg: 250 U

20,1-30 kg: 375 U

30,1-40 kg: 500 U

>40 kg: 625 U

Dosis máxima: 625 U/dosis

Si el paciente experimenta riesgo alto y se expone de nuevo a la varicela >3 semanas después de una

dosis previa, se puede administrar otra dosis completa.

Contraindicada en la trombocitopenia grave (riesgo con la inyección i.m.), en la deficiencia

de inmunoglobulina A (pueden ocurrir reacciones anafilácticas) y en la inmunidad conocida

al virus de la varicela-zóster. Véase el capítulo 16 para indicaciones. Se pueden producir

molestias locales, enrojecimiento y tumefacción en el sitio de la inyección y cefalea.


I

INMUNOGLOBULINA VARICELA-ZÓSTER (HUMANA) (cont.)

La hiperviscosidad de la sangre puede aumentar el riesgo de episodios trombóticos. Interfiere en la respuesta

inmune a las vacunas de virus vivos, como las de sarampión, parotiditis y rubéola; retrase la

administración de vacunas vivas 6 meses o más después de la dosis de IGVZ. Véase la última edición

del Red Book de la AAP para información adicional.

Evitar la inyección i.m. en la región glútea debido al riesgo de daño del nervio ciático y no superar el

volumen de inyección i.m. máximo específico para la edad.

Formulario

INSULINA

Hormona pancreática

Sí Sí 1 B

Muchos preparados a concentraciones de 100, 500 U/ml. Véase el capítulo 10, tabla 10.3.

Pueden ser necesarias concentraciones diluidas de 1 U/ml o 10 U/ml para dosis menores en recién

nacidos y lactantes.

Hiperpotasemia: véase el capítulo 11, figura 11.3.

Cetoacidosis diabética: véase el capítulo 10, figura 10.1.

Cuando se emplee perfusión de insulina con vía i.v. nueva, llenar la vía con la solución de

insulina y esperar 30 min (antes de conectar la vía al paciente). Lavar la vía y conectar

al paciente para comenzar la infusión. Eso asegura el suministro apropiado del fármaco.

Ajustar la dosis en presencia de insuficiencia renal (v. cap. 30). Usar con precaución

y vigilar de cerca la función hepática.

IPRATROPIO, BROMURO ± SALBUTAMOL



No No 1 B

Aerosol (HFA): 17 mcg/dosis (200 pulsaciones por envase, 12,9 g); contiene alcohol

Solución nebulizada: al 0,02% (500 mcg/2,5 ml) (25, 30, 60 unidades)

Pulverización nasal: al 0,03% (21 mcg por pulsación, 30 ml proporcionan 345 descargas); 0,06%

(42 mcg por pulsación, 15 ml proporcionan 165 descargas)

En combinación con salbutamol:

Solución nebulizada: 0,5 mg de bromuro de ipratropio y 2,5 mg de salbutamol en 3 ml (30, 60 U)

Nebulizador para inhalación: 20 mcg de ipratropio y 100 mcg de salbutamol por descarga (120 descargas

por envase, 4 g)

Ipratropio:

Uso agudo en el DU o la UCI:

Tratamientos con nebulizador:

<12 años: 250-500 mcg/dosis cada 20 min × 3, después cada 2-4 h si es necesario

≥12 años: 500 mcg/dosis cada 20 min × 3, después cada 2-4 h si es necesario

Inhalador:

<12 años: 4-8 pulsaciones cada 20 min si es necesario hasta 3 h

≥12 años: 8 pulsaciones cada 20 min si es necesario hasta 3 h

Uso no agudo:

Inhalador:

<12 años: 1-2 pulsaciones cada 6 h; dosis máxima: 12 pulsaciones/24 h

≥12 años: 2-3 pulsaciones cada 6 h; dosis máxima: 12 pulsaciones/24 h

Tratamientos nebulizados:

Lactantes: 125-250 mcg/dosis cada 8 h

Niños ≤12 años: 250 mcg/dosis cada 6-8 h

>12 años y adultos: 250-500 mcg/dosis cada 6-8 h

(Continúa)



IPRATROPIO, BROMURO ± SALBUTAMOL (cont.)

Pulverizador nasal:

Al 0,03% (21 mcg/pulverización):

Rinitis alérgica y no alérgica (≥6 años y adultos): 2 pulverizaciones (42 mcg) por orificio nasal

2-3 veces al día

Al 0,06% (42 mcg/pulverización):

Rinitis del resfriado común (usar hasta un total de 4 días; no se han evaluado la seguridad ni la

eficacia durante >4 días):

5-11 años: 2 pulverizaciones (84 mcg) por orificio nasal 3 veces al día

12 años-adultos: 2 pulverizaciones (84 mcg) por orificio nasal 3-4 veces al día

Rinitis relacionada con alergias estacionales (usar hasta un total de 3 semanas; la seguridad y la

eficacia no han sido evaluadas durante >3 semanas):

≥5 años-adultos: 2 pulverizaciones (84 mcg) por orificio nasal 4 veces al día

Ipratropio en combinación con salbutamol:

Uso agudo en el DU o la UCI:

Tratamientos con nebulizador:

<12 años: 1,5 o 3 ml (0,25 mg de ipratropio y 1,25 mg de salbutamol o 0,5 mg de ipratropio y 2,5 mg

de salbutamol) cada 20 min × 3 después cada 2-4 h si es necesario

≥12 años: 3 ml (0,5 mg de ipratropio y 2,5 mg de salbutamol) cada 20 min × 3 después cada

2-4 h si es necesario

Inhalador:

<12 años: 4-8 pulsaciones cada 20 min si es necesario hasta 3 h

≥12 años: 8 pulsaciones cada 20 min si es necesario hasta 3 h

Contraindicado en alergia a la soja o al cacahuete (inhalador aerosol) y en hipersensibilidad

a la atropina. Usar con precaución en glaucoma de ángulo estrecho u obstrucción del

cuello vesical, aunque el ipratropio tiene menos efectos sistémicos anticolinérgicos que la

atropina. Puede causar ansiedad, inestabilidad, cefalea, síntomas gastrointestinales y tos

con el inhalador o el nebulizador. Con el pulverizador nasal se han descrito epistaxis, congestión

nasal y sequedad de boca/faringe. Se puede producir anisocoria reversible con la aerosolización

accidental del fármaco en los ojos, en particular con los nebulizadores de mascarilla. La eficacia

demostrada de la solución nebulizada en pediatría se limita actualmente a la enfermedad reactiva

de las vías respiratorias en la sala de urgencias y la unidad de cuidados intensivos.

El preparado de combinación solo está aprobado actualmente para adultos, y no ha sido estudiado

oficialmente en niños. Véanse comentarios adicionales en «Salbutamol» si se usa el producto

combinado.

La acción broncodilatadora comienza en 1-3 min, efectos máximos a las 1,5-2 h y duración de 4-6 h.

Agitar bien el inhalador antes de usarlo con el espaciador. La solución nebulizada se puede mezclar con

salbutamol (o usar el producto combinado).

La seguridad durante la lactancia se ha extrapolado de la seguridad de la atropina.

ISONIAZIDA



Jarabe: 50 mg/5 ml (473 ml)

Inyección: 100 mg/ml (10 ml); contiene un 0,25% de clorobutanol

En combinación con rifampicina:

Cápsulas: 150 mg isoniazida + 300 mg rifampicina

En combinación con rifampicina y pirazinamida:

Cápsulas: 50 mg isoniazida + 120 mg rifampicina + 300 mg pirazinamida

Véase la última edición del Red Book de la AAP para detalles y duración

del tratamiento.

Sí Sí 1 C



I

ISONIAZIDA (cont.)

Profilaxis:

Lactantes y niños: 10-15 mg/kg (dosis máxima: 300 mg) v.o. 1 vez al día. Después de 1 mes de

tratamiento diario y, cuando no se puede asegurar el cumplimiento, se puede cambiar a 20-30 mg/kg

(dosis máxima: 900 mg) por dosis v.o. 2 veces a la semana.


Tratamiento:

Lactantes y niños:

10-15 mg/kg (dosis máxima: 300 mg) v.o. 1 vez al día o 20-30 mg/kg (dosis máxima: 900 mg) por

dosis 2 veces a la semana con rifampicina para la tuberculosis pulmonar no complicada en pacientes

cumplidores. En la enfermedad complicada son necesarios fármacos adicionales.

Adultos:

5 mg/kg (dosis máxima: 300 mg) v.o. 1 vez al día o 15 mg/kg (dosis máxima: 900 mg) por dosis 2 veces

a la semana con rifampicina. Para la enfermedad complicada son necesarios fármacos adicionales.

Para TB resistente a la isoniazida: consulte con el departamento de sanidad o a un especialista en

enfermedades infecciosas.

No se debe usar sola para tratamiento. Contraindicada en enfermedad hepática aguda

y hepatitis previa relacionada con isoniazida. Con las dosis más altas, sobre todo en

combinación con rifampicina, pueden ocurrir neuropatía periférica, neuritis óptica,

convulsiones, encefalopatía, psicosis y efectos secundarios hepáticos. Se ha descrito lesión

hepática grave en niños y adultos tratados por TB latente. Vigilar mensualmente las PFH. Se

recomienda el suplemento de piridoxina (1-2 mg/kg/24 h) para prevenir los efectos secundarios

neurológicos. Se han descrito casos de necrólisis epidérmica tóxica y de EFESS. Puede causar

positividad falsa de la determinación de glucosa en orina.

Inhibe enzimas microsómicas CYP450 1A2, 2C9, 2C19 y 3A3/4; disminuir la dosis de carbamazepina,

diazepam, fenitoína y prednisona. La prednisona puede disminuir los efectos de la isoniazida. También

es un sustrato y un inductor de CYP450 2E1 y puede potenciar la hepatotoxicidad del paracetamol.

Hay que evitar el consumo diario de alcohol para reducir el riesgo de hepatitis inducida por isoniazida.

Se puede administrar por vía i.m. (a las mismas dosis que por v.o.) cuando el tratamiento oral no es

posible. Administrar las dosis v.o. 1 h antes o 2 h después de las comidas. Las sales de aluminio pueden

disminuir la absorción. Ajustar la dosis en la insuficiencia renal (v. cap. 30).

ISOPROTERENOL


No Sí ? C

Inyección: 0,2 mg/ml (5, 10 ml); contiene EDTA disódico

NOTA: las unidades de dosis para adultos están en mcg/min, mientras que para los niños

se expresan en mcg/kg/min.

Infusión i.v.:

Recién nacidos-niños: 0,05-2 mcg/kg/min; comenzar con la dosis mínima y aumentar cada 5-10 min

en 0,1 mcg/kg/min hasta el efecto deseado o el comienzo de la toxicidad. Dosis máxima: 2 mcg/kg/min.

Adultos: 2-20 mcg/min; ajustar hasta lograr el efecto deseado.

Usar con precaución en diabetes, hipertiroidismo, enfermedad renal, ICC, isquemia

o estenosis aórtica. Puede causar enrojecimiento, arritmias ventriculares, hipotensión

profunda, ansiedad e isquemia miocárdica. Vigilar frecuencia cardíaca, frecuencia

respiratoria y PA. No para tratamiento de asistolia ni para uso en paro cardíaco, a menos

que la bradicardia se deba a bloqueo cardíaco.

La infusión continua para broncodilatación se debe disminuir gradualmente a lo largo de 24 a 48 h para

prevenir el broncoespasmo por rebote. Se puede producir tolerancia con el uso prolongado. Se han descrito

deterioro clínico, necrosis miocárdica, insuficiencia cardíaca congestiva y muerte por la infusión

continua en niños con asma refractaria.

Formulario



ISOTRETINOÍNA

Ácido retinoico, derivado de la vitamina A

Cápsulas: 10, 20, 25, 30, 35, 40 mg; puede contener aceite de soja, EDTA y parabenos

Sí No 3 X

Acné quístico/acné nodular grave recalcitrante (v. comentarios):

Niños (>12 años) y adultos: 0,5-2 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día v.o. × 15-20 semanas

o hasta que el recuento total de quistes disminuir en un 70%, lo que se alcance primero.

Se ha descrito beneficio con dosis solo de 0,05 mg/kg/24 h.

Contraindicada durante embarazo; teratógeno conocido. Usar con precaución en mujeres

en edad fértil. Puede causar conjuntivitis, xerosis, prurito, reacciones de fotosensibilidad

(evitar exposición a la luz solar y usar filtros antisolares), epistaxis, anemia, hiperlipidemia,

seudotumor cerebral (especialmente en combinación con tetraciclinas; evitar esta

combinación), queilitis, dolor óseo, molestias musculares, cambios esqueléticos, letargo, náuseas,

vómitos, aumento de la VSG, depresión mental, conducta agresiva/violenta y psicosis. Se han

comunicado reacciones cutáneas graves (p. ej., síndrome de Stevens-Johnson y NET).

Pueden aumentar las enzimas hepáticas durante el tratamiento; es posible que una reducción de la dosis o

el tratamiento continuado resulten en su normalización. Suspender el fármaco si las enzimas hepáticas

no se normalizan o ante la sospecha de hepatitis.

Para evitar efectos tóxicos aditivos, no administrar junto con vitamina A. Aumenta el aclaramiento de

carbamazepina. Se ha descrito fracaso del control hormonal del embarazo (oral, inyectable e implantable)

con el uso simultáneo. Vigilar hemograma, VSG, triglicéridos y PFH.

Los prescriptores, los farmacéuticos locales, los pacientes y los vendedores al por mayor se deben registrar

en el sistema iPLEDGE (un programa para minimización del riesgo) en www.ipledgeprogram.com o en el

1-866-495-0654 antes de dispensar las dosis. No se pueden hacer prescripciones para más de 1 mes.

ITRACONAZOL


Sí Sí 3 C

Cápsulas: 100 mg

Comprimidos: 200 mg

Solución oral: 10 mg/ml (150 ml); contiene propilenglicol y sacarina

Neonatos (datos limitados en neonatos a término tratados por tiña del cuero cabelludo):

5 mg/kg/24 h v.o. en 1 toma × 6 semanas

Niños (datos limitados): 3-5 mg/kg/24 h v.o. ÷ 1-2 veces al día; se han usado dosis de hasta

5-10 mg/kg/24 h para profilaxis de aspergilosis en enfermedad granulomatosa crónica. Los

datos sobre farmacocinética de población en fibrosis quística pediátrica y pacientes con trasplante

de médula ósea sugieren que una dosis de líquido oral de 10 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día o la

dosis de cápsulas orales de 20 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día son más fiables para conseguir

concentraciones plasmáticas mínimas entre 500 y 2.000 ng/ml.

Profilaxis para recurrencia de enfermedad oportunista en VIH:

Especies de Coccidioides: 2-5 mg/kg/dosis cada 12 h v.o.; dosis máxima: 400 mg/24 h

Cryptococcus neoformans: 5 mg/kg/dosis cada 24 h v.o.; dosis máxima: 200 mg/24 h

Histoplasma capsulatum: 5 mg/kg/dosis cada 12 h v.o.; dosis máxima: 400 mg/24 h

Tratamiento de infecciones oportunistas en VIH:

Candidiasis: 5 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 12-24 h; dosis máxima: 400 mg/24 h

Especies de Coccidioides: 5-10 mg/kg/dosis 2 veces al día v.o. × 3 días, seguido de 2-5 mg/kg/

dosis 2 veces al día v.o.; dosis máxima: 400 mg/24 h

Cryptococcus neoformans: 2,5-5 mg/kg/dosis (dosis máxima: 200 mg/dosis) 3 veces al día v.o. ×

3 días, seguido de 5-10 mg/kg/24 h (dosis máxima: 400 mg/24 h) ÷ 1-2 tomas al día durante

8 semanas como mínimo

Histoplasma capsulatum: 2-5 mg/kg/dosis (dosis máxima: 200 mg/dosis) 3 veces al día v.o. ×

3 días, seguido de 2-5 mg/kg/dosis (dosis máxima: 200 mg/dosis) 2 veces al día v.o. × 12 meses


K

ITRACONAZOL (cont.)

Adultos:

Blastomicosis e histoplasmosis no meníngea: 200 mg v.o. 1 vez al día hasta una dosis máxima de

400 mg/24 h ÷ 2 veces al día (dosis máxima: 200 mg/dosis)

Aspergilosis e infecciones graves: 600 mg/24 h v.o. ÷ 3 veces al día × 3-4 días, seguidos por 200-

400 mg/24 h ÷ 2 veces al día; dosis máxima: 600 mg/24 h ÷ 3 veces al día.

La solución oral y las cápsulas NO se deben usar de forma intercambiable; la solución oral

es más biodisponible. Solo se ha demostrado la efectividad de la solución oral para la

candidiasis oral y/o esofágica. Contraindicado en ICC y con ciertos fármacos que inducen

interacciones (v. más abajo). Usar con precaución en casos de afectación hepática y/o renal,

arritmias cardíacas e hipersensibilidad al azol. Puede causar síntomas gastrointestinales, cefaleas,

exantema, elevación de las enzimas hepáticas, hepatitis e hipopotasemia. Se ha descrito visión doble/

borrosa, mareo y temblor.

Como el ketoconazol, inhibe la actividad de la isoenzima metabolizadora de fármacos CYP450 3A4. Por

esta razón está contraindicada la administración junto con cisaprida, dofetilida, felodipino, metadona,

nisoldipino, pimozida, quinidina, triazolam, lovastatina, simvastatina, derivados de la ergotamina y

midazolam oral. Véanse comentarios en «Ketoconazol» para información adicional sobre interacción

farmacológica.

Se han recomendado concentraciones séricas en situación estable de >0,25 mg/l de itraconazol y

>1 mg/l de hidroxi-itraconazol (metabolito). Se recomienda tomar las muestras de suero en situación

estable en cualquier momento después de 2 semanas de administración continua. El itraconazol tiene

una T 1/2

de 34-42 h.

Administrar la solución oral con el estómago vacío, pero administrar las cápsulas con alimentos. La

aclorhidria reduce la reabsorción del fármaco. No usar el preparado líquido oral en pacientes con TFG

<30 ml/min porque la eliminación del excipiente hidroxipropil-β-ciclodextrina está reducida en la


Formulario

KETAMINA

Anestésico general


No No 3 B

Inyección: 10 mg/ml (20 ml), 50 mg/ml (10 ml), 100 mg/dl (5, 10 ml); contiene cloruro de bencetonio


Sedación:

v.o.: 5 mg/kg × 1

i.v.: 0,25-1 mg/kg

i.m.: 2-5 mg/kg × 1

Adultos:

Analgesia con sedación:

i.v. (v. comentarios): 0,2-1 mg/kg

i.m.: 0,5-4 mg/kg

Contraindicada en caso de PIC elevada, hipertensión, aneurismas, tirotoxicosis, ICC, angina

y trastornos psicóticos. Puede causar hipertensión, hipotensión, reacciones al salir de la

anestesia, taquicardia, laringoespasmo, depresión respiratoria y estimulación de las

secreciones salivales. Se ha descrito cistitis con el uso/abuso crónico. La administración i.v.

puede inducir anestesia general. Es posible añadir un anticolinérgico en situaciones de

hipersalivación clínicamente relevante en pacientes con menor capacidad de movilizar secreciones.

Pueden utilizarse benzodiazepinas en reacciones de recuperación asociadas a ketamina (quizá sea

útil su uso profiláctico en adultos). La profilaxis con ondansetrón reduce ligeramente los vómitos.

Consulte más información sobre el uso en urgencias en Ann Emerg Med. 2001;57:449-461.

El fármaco es un sustrato de las isoenzimas CYP450 2B6, 2C9 y 3A4. Se deben tener en cuenta las

posibles interacciones farmacológicas con los respectivos inhibidores e inductores enzimáticos, sobre

todo con el uso prolongado.

(Continúa)



KETAMINA (cont.)

La velocidad de la perfusión i.v. no debe superar 0,5 mg/kg/min y no tiene que administrarse en

menos de 60 s. En el capítulo 6 encontrará información adicional, incluidos el inicio y la duración

de la acción.

Muchos autores consideran que la categoría respecto al embarazo es «B», aunque la FDA no la ha

asignado formalmente.

KETOCONAZOL

Fármaco antimicótico, imidazol

Sí No 2 C

Comprimidos: 200 mg

Suspensión v.o.: 100 mg/5 ml

Crema: al 2% (15, 30, 60 g); contiene sulfitos

Gel: al 2% (45 g); contiene un 34% de alcohol

Champú: al 1% (125, 210 ml), 2% (120 ml)

Espuma: al 2% (50, 100 g); contiene alcohol y propilenglicol

Oral:

Niños ≥2 años: 3,3-6,6 mg/kg/24 h 1 vez al día

Adultos: 200-400 mg/24 h 1 vez al día

Dosis máxima (todas las edades): 800 mg/24 h ÷ 2 veces al día

Tópico (v. comentarios):

Crema: 1-2 aplicaciones/24 h

Gel: 1 aplicación una vez al día

Champú (caspa): 2 veces a la semana con al menos 3 días entre aplicaciones durante hasta 8 semanas

si es necesario. Más adelante, de forma intermitente según sea necesario para mantener el control.

El preparado sistémico NO debería ser el tratamiento de primera línea en ninguna

infección fúngica, debido a posible hepatotoxicidad y efectos sobre la glándula

suprarrenal (según la FDA).

Vigilar las PFH en el uso a largo plazo y la función suprarrenal en pacientes con riesgo. Los fármacos

que n la acidez gástrica disminuirán la absorción. Puede causar náuseas, vómitos, exantema, cefalea,

prurito y fiebre. Se ha comunicado hepatotoxicidad (incluidos casos mortales); está contraindicado su

uso en la insuficiencia hepática. Dosis altas posiblemente reduzcan la función cortical suprarrenal y

las concentraciones séricas de testosterona. Se han descrito reacciones de hipersensibilidad (anafilaxia

incluida) con todos los preparados.

Se han establecido la eficacia y la seguridad del uso tópico para la dermatitis seborreica en pacientes

>12 años. Evitar el uso tópico sobre mamas o pezones en madres con lactancia materna.

Inhibe el CYP450 3A4. Contraindicado su uso junto con cisaprida, disopiramida, metadona, mefloquina,

quinidina, terfenadina, pimozida, cualquier fármaco capaz de prolongar el intervalo QT (debido al riesgo

de arritmias cardíacas) e inhibidores de la HMG-CoA-reductasa (p. ej., simvastatina y lovastatina).

Sedación excesiva y efectos hipnóticos prolongados con el uso de triazolam (también contraindicado).

Puede aumentar las concentraciones y los efectos de fenitoína, digoxina, ciclosporina, corticoides,

nevirapina, inhibidores de la proteasa y warfarina. La aclorhidria, el fenobarbital, la rifampicina, la

isoniazida, los bloqueante H 2

, los antiácidos y el omeprazol pueden disminuir las concentraciones de

ketoconazol oral.

La administración de las dosis v.o. con alimentos o bebidas ácidas y 2 h antes de los antiácidos facilitará

la absorción.

Para usar el champú, humedecer con agua el pelo y el cuero cabelludo, aplicar cantidad suficiente al cuero

cabelludo y realizar masaje suave durante alrededor de 1 min. Enjuagar el pelo a conciencia, aplicar

otra vez el champú y déjelo sobre el cuero cabelludo otros 3 min; después, enjuagar.


KETOROLACO



L

Sí Sí 2 C/D

Inyección: 15 mg/ml (1 ml), 30 mg/ml (1, 2, 10 ml); contiene un 10% de alcohol y trometamol

Comprimidos: 10 mg; contiene trometamol

Solución oftálmica (todas contienen trometamol):

0,5% (5 ml): contiene cloruro de benzalconio

0,4% (3, 5, 10 ml): contiene cloruro de benzalconio

0,45% (0,4 ml; 30 unidades); sin conservantes

La administración sistémica no debe superar los 3-5 días, con independencia de la vía

empleada (i.m., i.v.; v.o.).

i.m./i.v.:

Niños: 0,5 mg/kg/dosis i.m./i.v. cada 6-8 h. Dosis máxima: 30 mg cada 6 h o 120 mg/24 h. Como

alternativa, el fabricante ha recomendado las dosis siguientes para niños de 2-16 años con dolor

agudo moderado/intenso:

i.v.: 0,5 mg/kg × 1; dosis máxima: 15 mg

i.m.: 1 mg/kg × 1; dosis máxima: 30 mg

Adultos: 30 mg i.m./i.v. cada 6 h. Dosis máxima: 120 mg/24 h

v.o.:

Niños >16 años (>50 kg) y adultos: 10 mg si es necesario cada 6 h; dosis máxima: 40 mg/24 h

Oftálmico (v. comentarios):

≥3 años-adultos: 1 gota en cada ojo afectado 4 veces al día

Puede causar hemorragia digestiva, náuseas, dispepsia, somnolencia, disminución de la

función de las plaquetas y nefritis intersticial. No se recomienda para pacientes con

riesgo aumentado de hemorragia. No utilizar en insuficiencia hepática o renal. Usar

con precaución en enfermedad cardíaca (riesgo de IM y ACV con administración prolongada).

Duración del tratamiento en el uso oftálmico: 14 días tras cirugía de cataratas y hasta 4 días en la

cirugía corneal refractiva. También está indicado para el prurito ocular asociado a conjuntivitis alérgica

estacional. Se ha comunicado la aparición de broncoespasmo o exacerbaciones del asma, erosión/

perforación/adelgazamiento/disolución corneal y rotura epitelial con el uso oftálmico.

La categoría respecto al embarazo pasa a ser «D» en el tercer trimestre.

LABETALOL

Antagonista adrenérgico (α y β), hipotensor

Sí No 2 C/D


Inyección: 5 mg/ml (4, 20, 40 ml); contiene parabenos



v.o.: inicial: 1-3 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día. Se puede aumentar hasta un máximo

de 12 mg/kg/24 h a 1.200 mg/24 h.

i.v.: urgencia hipertensiva (comenzar con la dosis más baja y ajustar según efecto; v. capítulo 4 para

información adicional):

Dosis intermitente: 0,2-1 mg/kg/dosis cada 10 min si es necesario; dosis máxima: 40 mg/dosis.

Infusión (urgencias hipertensivas): 0,4-1 ml/kg/h hasta una dosis máxima de 3 ml/kg/h. Se puede

iniciar con un bolo de 0,2-1 mg/kg; bolo máximo: 40 mg.

Adultos (v. comentarios):

v.o.: 100 mg 2 veces al día, aumentar en 100 mg/dosis cada 2-3 días si es necesario hasta una dosis

máxima de 2,4 g/24 h. Rango usual 200-800 mg/24 h ÷ 2 veces al día.

i.v.: urgencia hipertensiva (comenzar con dosis más baja y ajustar según el efecto hasta una dosis total

máxima de 300 mg con ambas vías de administración):

(Continúa)

Formulario



LABETALOL (cont.)

Dosis intermitente: 20-80 mg/dosis (comenzar con 20 mg) cada 10 min si es necesario

Infusión: 2 mg/min y ajustar de acuerdo con la respuesta

Contraindicado en asma, edema pulmonar, shock cardiogénico y bloqueo cardíaco. Puede

causar hipotensión ortostática, edema, ICC, bradicardia, trastornos de la conducción AV,

broncoespasmo, retención urinaria y hormigueo cutáneo. Usar con precaución en

enfermedad hepática (puede ser necesario reducir la dosis), diabetes, elevación de las PFH,

necrosis hepática, hepatitis e ictericia colestásica. El empleo con glucósidos de la digital puede

aumentar el riesgo de bradicardia.

El paciente debe permanecer tendido durante 3 h después de la administración i.v. La categoría respecto

al embarazo cambia a «D» si se emplea en los trimestres segundo o tercero.

Comienzo de la acción: v.o.: 1-4 h; i.v.: 5-15 min.

LACOSAMIDA

Antiepiléptico

Sí Sí ? C

Solución oral: 10 mg/ml (200, 465 ml); contiene aspartamo, parabenos y propilenglicol



Niños (3-18 años; datos limitados en 18 pacientes con crisis parciales refractarias como

tratamiento complementario con respuesta moderada): inicialmente, 1 mg/kg/24 h

(máximo inicial 100 mg/24 h) v.o. ÷ 2 veces al día. Si es necesario, la dosis puede

incrementarse en intervalos de 1 semana en 1 mg/kg/24 h, administrada 2 veces al día,

hasta 10 mg/kg/24 h. Las dosis finales oscilan entre 2 y 10 mg/kg/24 h. En un estudio retrospectivo

de 16 pacientes de 8-21 años de edad con crisis focales, como tratamiento complementario, la dosis

promedio recibida fue de 4,7 mg/kg/24 h v.o. con respuesta moderada.

En ensayos clínicos de fase III sobre lacosamida como tratamiento añadido para pacientes con

crisis de inicio parcial (1 mes ≤18 años) y crisis tónico-clónicas, se está evaluando las siguientes

dosis (v. actualizaciones en www.clinicaltrials.gov):

<30 kg: 10 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día

≥30-<50 kg: 6-8 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día

≥50 kg: 150-200 mg v.o. 2 veces al día


Crisis de inicio parcial, tratamiento complementario: inicialmente, 50 mg 2 veces al día i.v./v.o.

Si es necesario, puede aumentarse la dosis en intervalos de 1 semana en 100 mg/24 h, administrados

2 veces al día hasta la dosis de mantenimiento habitual de 200-400 mg/24 h ÷ 2 veces al día. Usar

la misma dosis cuando pase de i.v. a v.o., y viceversa. El uso i.v. debe considerarse temporal.

Usar con precaución en caso de problemas conocidos de conducción cardíaca (p. ej.,

bloqueo AV de segundo grado), cardiopatía grave (p. ej., IM o insuficiencia cardíaca), uso

concomitante de fármacos que prolongan el intervalo PR, e insuficiencia renal (v. cap. 30)

y hepática La lacosamida se excreta por vía renal en un 95% y se recomienda una dosis

máxima de 300 mg/24 h en adultos con TFG <30 ml/min y ERCT. Puede ser necesario reducir

la dosis en la insuficiencia hepática o renal, y con el uso simultáneo de inhibidores potentes del

CYP450 3A4 o 2C9. No se recomienda su uso en la insuficiencia hepática grave, y la dosis máxima

aconsejada para adultos con insuficiencia hepática leve/moderada es de 300 mg/24 h.

La biodisponibilidad oral se aproxima al 100%.

Los efectos secundarios más frecuentes en adultos son diplopía, cefalea, mareo y náuseas. Los estudios

pediátricos han comunicado a menudo somnolencia e irritabilidad. Hay que informar a los pacientes de

la posibilidad de mareo, ataxia y síncope. Se han descrito reacciones de hipersensibilidad multiorgánicas

(con afectación de piel, riñón e hígado), agranulocitosis y euforia (dosis altas). Al igual que con otros

FAE, vigilar la ideación y conductas de suicidio.

Las dosis orales pueden administrarse con o sin alimentos. La administración i.v. debe realizarse en

30-60 min. No suspender bruscamente el tratamiento (reducción gradual) para prevenir posibles

crisis epilépticas.

LACTULOSA

Desintoxicante del amonio, laxante

hiperosmótico


L

No No ? B

Jarabe oral: 10 g/15 ml (15, 30, 237, 473, 960, 1.893 ml); contiene galactosa, lactosa y otros azúcares

Cristales para reconstitución: 10 g (30 unidades), 20 g (30 unidades)

Estreñimiento:

Niños: 1,5-3 ml/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día; dosis máxima: 60 ml/24 h

Adultos: 15-30 ml/24 h v.o. 1 vez al día hasta una dosis máxima de 60 ml/24 h

Encefalopatía portosistémica (ajustar la dosis hasta producir 2-3 deposiciones blandas/día):

Lactantes: 2,5-10 ml/24 h v.o. ÷ 3-4 veces al día

Niños y adolescentes: 40-90 ml/24 h v.o. ÷ 3-4 veces al día

Adultos: 30-45 ml/dosis v.o. 3-4 veces al día; episodios agudos 30-45 ml cada 1-2 h hasta 2-3

deposiciones blandas/24 h

Rectal (adultos): 300 ml diluidos en 700 ml de agua o SF en enema de retención durante 30-60 min;

se puede administrar cada 4-6 h

Contraindicada en galactosemia. Usar con precaución en diabetes mellitus. Puede producir

molestias gastrointestinales y diarrea. En caso de encefalopatía portosistémica, vigilar

amonio sérico, potasio sérico y estado de líquidos.

Ajustar la dosis para conseguir 2-3 deposiciones blandas al día. No usar con antiácidos. Disuelva la

forma de dosis en cristales con 120 ml de agua o zumo. Todas las dosis se deben administrar con

zumo, leche o agua.

Formulario

LAMIVUDINA

Fármaco antivírico, inhibidor de la transcriptasa

inversa análogo de los nucleósidos

Sí Sí 3 C



Solución oral: 5 mg/ml (240 ml), 10 mg/ml (240 ml); contiene parabenos

VIH: véase www.aidsinfo.nih.gov/guidelines

Prevención de la transmisión maternofetal para reducir la resistencia a nevirapina

(para recién nacidos de madres sin tratamiento antirretroviral antes del parto o durante

este, recién nacidos de madres que solo recibieron tratamiento antirretroviral intraparto,

recién nacidos de madres con supresión vírica subóptima en el momento del parto,

o recién nacidos de madres con resistencia conocida a fármacos antirretrovirales):

Neonatos: 2 mg/kg/dosis v.o. 2 veces al día × 7-14 días desde el nacimiento

Hepatitis B crónica (v. comentarios):

2-17 años: 3 mg/kg/dosis v.o. 1 vez al día hasta una dosis máxima de 100 mg/dosis

≥18 y adultos: 100 mg/dosis v.o. 1 vez al día

Véanse los comentarios sobre su uso en pacientes con VIH en aidsinfo.nih.gov/guidelines.

Se prefiere la forma en comprimidos en lugar de la solución oral en los niños ≥14 kg,

porque los sujetos en el ensayo clínico ARROW que recibieron la solución oral tenían menos

tasas de supresión viral del VIH, menor exposición plasmática a la lamivudina y desarrollaron

resistencia viral con más frecuencia.

Puede causar cefalea, fatiga, trastornos GI, exantema y mialgias/artralgias. Se han descrito acidosis

láctica, hepatomegalia grave con esteatosis, exacerbaciones posterapéuticas de la hepatitis B y

elevaciones de ALT, pancreatitis y aparición de cepas virales resistentes. El uso concomitante con

cotrimoxazol (TMP/SMX) puede aumentar la concentración de lamivudina.

Usar el producto específico para la hepatitis B crónica. No se han determinado la seguridad ni la

efectividad después de 1 año. Los pacientes con VIH y hepatitis B deben usar dosis más altas del

producto específico para el VIH, junto con una pauta combinada apropiada.

Se puede administrar con alimentos. Ajustar la dosis en la insuficiencia renal (v. cap. 30).



LAMOTRIGINA

Antiepiléptico

Comprimidos: 25, 100, 150, 200 mg

Comprimidos de liberación prolongada: 25, 50, 100, 200, 250, 300 mg

Comprimidos masticables: 5, 25 mg

Comprimidos para deshacer en la boca: 25, 50, 100, 200 mg


Sí Sí 2 C

Tratamiento antiepiléptico complementario para niños de 2-12 años (v. comentarios):

CON FAE distintos de carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, primidona o ácido

valproico (usar las formas de liberación inmediata):

Semanas 1 y 2: 0,3 mg/kg/24 h v.o. ÷ 1-2 veces al día; disminuir a comprimido completo más próximo

Semanas 3 y 4: 0,6 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día; disminuir a comprimido completo más próximo

Dosis de mantenimiento usual: 4,5-7,5 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día, con ajustar según el efecto;

para conseguir la dosis de mantenimiento usual, aumentar la dosis cada 1-2 semanas en 0,6 mg/

kg/24 h (disminuida a comprimido completo más próximo) si es necesario.

Dosis máxima: 300 mg/24 h ÷ 2 veces al día

CON FAE inductores enzimáticos SIN ácido valproico (usar formas de liberación inmediata):



Dosis de mantenimiento usual: 5-15 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día; ajustar según efecto; para

conseguir la dosis de mantenimiento usual, aumentar la dosis cada 1-2 semanas en 1,2 mg/kg/24 h

(disminuir a comprimido completo más próximo) si es necesario.

Dosis máxima: 400 mg/24 h ÷ 2 veces al día

CON FAE CON ácido valproico (usar las formas de liberación inmediata):

Semanas 1 y 2: 0,15 mg/kg/24 h v.o. ÷ 1-2 veces al día; disminuir a comprimido completo más

próximo (v. siguiente tabla)

Semanas 3 y 4: 0,3 mg/kg/24 h v.o. ÷ 1-2 veces al día; disminuir a comprimido completo más

próximo (v. siguiente tabla)

Peso (kg) Semanas 1 y 2 Semanas 3 y 4

6,7-14 2 mg a días alternos 2 mg 1 vez al día

14,1-27 2 mg 1 vez al día 4 mg/24 h ÷ 1-2 veces al día

27,1-34 4 mg/24 h ÷ 1-2 veces al día 8 mg/24 h ÷ 1-2 veces al día

34,1-40 5 mg 1 vez al día 10 mg/24 h ÷ 1-2 veces al día

Dosis de mantenimiento usual: 1-5 mg/kg/24 h v.o. ÷ 1-2 veces al día; ajustar según el efecto;

para conseguir la dosis de mantenimiento usual, aumentar la dosis cada 1-2 semanas en 0,3 mg/

kg/24 h (disminuir a comprimido completo más próximo) si es necesario. Si añade lamotrigina al

ácido valproico solo, la dosis de mantenimiento usual es de 1-3 mg/kg/24 h.

Dosis máxima: 200 mg/24 h

Tratamiento complementario en niños >12 años y adultos:

CON FAE distintos de carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, primidona o ácido valproico (usar

forma de liberación inmediata):

Semanas 1 y 2: 25 mg 1 vez al día v.o.


Dosis de mantenimiento usual: 225-375 mg/24 h ÷ 2 veces al día v.o.; ajustar según el efecto; para

conseguir la dosis de mantenimiento usual, aumentar la dosis cada 1-2 semanas en 50 mg/24 h

si es necesario.



L

LAMOTRIGINA (cont.)

CON FAE inductores enzimáticos SIN ácido valproico (usar formas de liberación inmediata):


Semanas 3 y 4: 50 mg 2 veces al día v.o.

Dosis de mantenimiento usual: 300-500 mg/24 h ÷ 2 veces al día v.o.; ajustar según el efecto; para

conseguir la dosis de mantenimiento usual, aumentar 100 mg/24 h cada 1-2 semanas si es necesario.

Se han utilizado dosis de hasta 700 mg/24 h ÷ 2 veces al día.

CON FAE CON ácido valproico: (usar formas de liberación inmediata):

Semanas 1 y 2: 25 mg a días alternos v.o.


Dosis de mantenimiento usual: 100-400 mg/24 h ÷ 1-2 veces al día v.o.; ajustar según el efecto; para

conseguir la dosis de mantenimiento usual, aumentar la dosis cada 1-2 semanas en 25-50 mg/24 h

si es necesario. Si se añade lamotrigina al ácido valproico solo, la dosis de mantenimiento usual

es de 100-200 mg/kg/24 h.

Forma de liberación prolongada:

Tratamiento complementario para ≥13 años y adultos (los aumentos de la dosis a las 8 semanas

o después no deberían superar los 100 mg/24 h a intervalos semanales; v. comentarios):

Pacientes que NO

reciben fármacos

inductores

enzimáticos (p. ej.,

carbamazepina)

NI ácido valproico

Pacientes que

reciben fármacos

inductores

enzimáticos

(p. ej.,

carbamazepina)

SIN ácido

valproico

Pacientes que

reciben ácido

valproico

Semanas

1 y 2

25 mg

1 vez

al día

50 mg 1

vez

al día

25 mg

a días

alternos

Semanas

3 y 4 Semana 5 Semana 6 Semana 7

50 mg

1 vez

al día

100 mg

1 vez

al día

25 mg

1 vez

al día

100 mg

1 vez

al día

200 mg

1 vez

al día

50 mg 1 vez

al día

150 mg

1 vez

al día

300 mg

1 vez

al día

100 mg

1 vez

al día

200 mg

1 vez

al día

400 mg

1 vez

al día

150 mg

1 vez

al día

Dosis de

mantenimiento

300-400 mg

1 vez

al día

400-600 mg

1 vez

al día

200-250 mg

1 vez

al día

Conversión de un solo FAE inductor enzimático a monoterapia con lamotrigina en niños ≥16 años

y adultos (ajustar la lamotrigina hasta la dosis de mantenimiento; después retire gradualmente el

FAE inductor enzimático por decrementos del 20% durante un período de 4 semanas; usar formas

de liberación inmediata):


Semanas 3 y 4: 50 mg 2 veces al día v.o.

Dosis de mantenimiento usual: 500 mg/24 h ÷ 2 veces al día v.o.; ajustar según el efecto; para conseguir

la dosis de mantenimiento usual, aumentar la dosis cada 1-2 semanas por pasos de 100 mg/24 h si

es necesario.

(Continúa)

Formulario



LAMOTRIGINA (cont.)

Enfermedad bipolar (usar formas de liberación inmediata; v. comentarios):

≥18 años y adultos (v.o.; v. siguiente tabla):

Pacientes que NO

reciben fármacos

inductores


carbamazepina)

NI ácido valproico

Pacientes que

reciben fármacos

inductores


carbamazepina)

SIN ácido valproico

Pacientes que

reciben ácido

valproico

Semanas 1 y 2 Semanas 3 y 4 Semana 5

Semanas 6

y siguientes

25 mg/24 h 50 mg/24 h 100 mg/24 h 200 mg/24 h

(dosis diana)

50 mg/24 h 100 mg/24 h ÷

1-2 veces al día

25 mg a días

alternos

200 mg/24 h ÷

1-2 veces al día

Semana 6:

300 mg/24 h ÷

1-2 veces al día

Semanas 6 y

siguientes:

se puede aumentar

hasta 400 mg/24 h

÷ 1-2 veces al día

(dosis diana)*

25 mg/24 h 50 mg/24 h 100 mg/24 h

(dosis diana) †

*Si retira la carbamazepina u otro fármaco inductor enzimático, mantener la dosis actual de lamotrigina

durante 1 semana; después disminuir la dosis diaria de lamotrigina por pasos de 100 mg a intervalos semanales

hasta 200 mg/24 h.

†

Si suspende el ácido valproico, aumentar en intervalos semanales de 50 mg hasta 200 mg/24 h.

Los fármacos antiepilépticos (FAE) inductores enzimáticos comprenden carbamazepina,

fenitoína y fenobarbital. Se han comunicado síndrome de Stevens-Johnson, NET y otros

exantemas potencialmente mortales en niños (0,3-0,8%) y adultos (0,08-0,3%) con

tratamiento complementario para las convulsiones. Las tasas publicadas para adultos tratados

por trastorno bipolar/del humor como monoterapia y tratamiento complementario

son del 0,08 y el 0,13%, respectivamente. Muchos tratamientos producen cansancio, somnolencia,

ataxia, exantema (en especial el ácido valproico), cefalea, náuseas, vómitos y dolor abdominal.

También se han comunicado diplopía, nistagmo, meningitis aséptica, agresividad y alopecia. La

administración durante los primeros 3 meses de embarazo puede originar incidencia más alta de

labio leporino y fisura palatina en el recién nacido. Se han descrito conducta e ideación suicidas.

Si pasa desde una forma de liberación inmediata hasta otra de liberación prolongada, la dosis inicial de

liberación prolongada debe ser igual a la dosis diaria total de la fórmula de liberación inmediata y se

administra 1 vez al día. Ajustar la dosis si es necesario con las directrices sobre dosis recomendadas.

Reducir la dosis de mantenimiento en la insuficiencia renal. Reducir todas las dosis (inicial, escalada

y mantenimiento) en disfunción hepática definida del modo siguiente por el sistema de graduación

de Child-Pugh:

Grado B: disfunción moderada, disminuir la dosis en ∼50%

Grado C: disfunción grave, disminuir la dosis en ∼75%

Pueden aparecer síntomas de abstinencia si se suspende bruscamente. Se recomienda reducir la dosis por

pasos a lo largo de ≥2 semanas (∼50% por semana), a menos que las consideraciones de seguridad

exijan una supresión más rápida.

El paracetamol, la carbamazepina, los anticonceptivos orales (etinilestradiol), el fenobarbital, la primidona,

la fenitoína y la rifampicina pueden disminuir las concentraciones de lamotrigina. El ácido valproico

puede aumentar las concentraciones. Se han descrito falsos positivos en el cribado urinario de fármacos

para la fenciclidina (PCP).

La seguridad y la eficacia del tratamiento de mantenimiento para el trastorno bipolar en niños de 10-

17 años no se ha establecido en un ensayo clínico aleatorizado de 301 sujetos.


LANSOPRAZOL

Inhibidor de la bomba de ácido gástrico


L

Sí Sí ? B

Cápsulas de liberación prolongada: 15, 30 mg

Comprimidos para deshacer en la boca de liberación prolongada: 15, 30 mg; contienen aspartamo

Suspensión v.o.: 3 mg/ml (90, 150, 300 ml); contiene alcohol bencílico

1-11 años (tratamiento a corto plazo de la ERGE y la esofagitis erosiva, durante

un máximo de 12 semanas):

Dosis inicial (usando dosis fijas):

≤30 kg: 15 mg v.o. 1 vez al día

> 30 kg: 30 mg v.o. 1-2 veces al día

Aumentar la dosis subsiguiente (si es necesario): se puede aumentar hasta 30 mg v.o. 2 veces al día

después de ≥2 semanas de tratamiento sin respuesta a la dosis inicial.

Dosis alternativa basada en el peso:

Lactantes: 1-2 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día

Niños: 0,7-3 mg/kg/24 h v.o. ÷ 1-2 veces al día

12 años-adultos:

ERGE: 15 mg v.o. 1 vez al día durante hasta 8 semanas

Esofagitis erosiva: 30 mg v.o. 1 vez al día × 8-16 semanas; dosis de mantenimiento: 15 mg v.o.

1 vez al día

Úlcera duodenal: 15 mg v.o. 1 vez al día × 4 semanas; dosis de mantenimiento: 15 mg v.o. 1 vez al día

Úlcera gástrica y úlcera inducida por AINE: 20 mg v.o. 1 vez al día durante hasta 8 semanas

Procesos hipersecretores: 60 mg v.o. 1 vez al día; la dosis se puede aumentar hasta 90 mg v.o. cada

12 h; las dosis >120 mg/24 h se dividen en 2 veces al día

Los efectos secundarios frecuentes comprenden molestias gastrointestinales, cefalea,

cansancio, exantema y perversión del gusto. Las reacciones de hipersensibilidad pueden

causar anafilaxia, angioedema, broncoespasmo, nefritis intersticial y urticaria. El uso

prolongado puede provocar deficiencia de vitamina B 12

(≥2 años) o hipomagnesemia (>1 año).

Se ha descrito colitis microscópica con diarrea acuosa y el cambio a un inhibidor de la bomba de

protones alternativo puede ser beneficioso para resolver la diarrea.

El fármaco es un sustrato para las enzimas CYP450 2C19 y 3A3/4. Puede disminuir la concentración de

itraconazol, ketoconazol, sales de hierro, micofenolato, nelfinavir y ésteres de ampicilina y aumentar

las concentraciones/efectos de metotrexato, tacrolimús y warfarina. Puede aumentar el aclaramiento

de teofilina. Reducir la dosis en caso de insuficiencia hepática intensa. Se puede combinar con

claritromicina y amoxicilina para las infecciones por Helicobacter pylori.

En un estudio multicéntrico doble ciego de grupos paralelos en lactantes (1 mes-1 año) con ERGE, no

resultó más eficaz que el placebo.

Administrar todas las dosis orales antes de las comidas y 30 min antes del sucralfato. No machacar ni

masticar los gránulos (todos los preparados). Se puede abrir la cápsula y administrar los gránulos

enteros en una bebida o comida ácida (p. ej., zumo de manzana o arándano, compota de manzana).

No romper ni cortar los comprimidos para deshacer en la boca. Se ha notificado que el uso de estos

comprimidos disueltos en agua tapona y bloquea jeringas orales y sondas de alimentación (gástricas

y de yeyunostomía). Para el uso i.v., emplear un filtro en línea de 1,2 mcm.

LEVALBUTEROL

β 2


No No 1 C

Solución nebulizada prediluida: 0,31 mg en 3 ml, 0,63 mg en 3 ml, 1,25 mg en 3 ml (30 unidades)

Solución nebulizada concentrada: 1,25 mg/0,5 ml (0,5 ml) (30 unidades)

Inhalador dosificador (ID): 45 mcg/pulsación (15 g suministran 200 dosis)

(Continúa)

Formulario



LEVALBUTEROL (cont.)

Nebulizador:

< 4 años: comenzar con 0,31 mg inhalados cada 4-6 h si es necesario; la dosis se puede

aumentar hasta 1,25 mg cada 4-6 h si es necesario.

5-11 años: comenzar con 0,31 mg inhalados cada 8 h si es necesario; la dosis se puede aumentar

hasta 0,63 mg cada 8 h si es necesario.

≥12 años y adultos: comenzar con 0,63 mg inhalados cada 6-8 h si es necesario; la dosis se puede

aumentar hasta 1,2 mg inhalados cada 8 h si es necesario.

Inhalador dosificador (ID):

≥4 años y adultos: 2 inhalaciones cada 4-6 h si es necesario

Para las exacerbaciones agudas se puede emplear una dosis más intensiva.

Isómero R del salbutamol racémico. Entre los efectos secundarios se encuentran taquicardia,

palpitaciones, temblor, insomnio, nerviosismo, náuseas y cefalea.

Los datos clínicos obtenidos en niños demuestran que el levalbuterol es tan efectivo como

el salbutamol con menos efectos secundarios cardíacos en dosis equipotentes (0,31-0,63 g

levalbuterol ∼2,5 mg salbutamol). Sin embargo, cuando se compararon dosis mayores

de levalbuterol (1,25 mg) con 2,5 mg de salbutamol, los cambios de la frecuencia cardíaca

fueron similares.

En la exacerbación del asma puede ser necesaria una dosis más frecuente.

LEVETIRACETAM

Antiepiléptico

No Sí 2 C

Comprimidos: 250, 500, 750, 1.000 mg

Comprimidos de liberación prolongada (v. comentarios): 500, 750 mg

Comprimidos, dispersables (v. comentarios): 250, 500, 750, 1.000 mg

Solución oral: 100 mg/ml (480 ml); sin colorantes y contiene parabenos

Inyección: 100 mg/ml (5 ml); contiene 45 mg de cloruro sódico y 8,2 mg de acetato sódico trihidratado

por 100 mg de fármaco

Inyectable premezclado: 500 mg/100 ml en cloruro sódico al 0,82%, 1.000 mg/100 ml en cloruro sódico

al 0,75%, 1.500 mg/100 ml en cloruro sódico al 0,54%

Crisis parciales (tratamiento complementario con preparados de liberación inmediata):

Lactantes (1-5 meses): inicialmente, 7 mg/kg/dosis v.o. 2 veces al día; aumentar en

7 mg/kg/dosis 2 veces al día cada 2 semanas si se tolera hasta la dosis recomendada de

21 mg/kg/dosis 2 veces al día. Los estudios clínicos comunicaron una dosis promedio

de 35 mg/kg/24 h.

Lactantes ≥6 meses-niños de 3 años (>20 kg): comenzar por 10 mg/kg/dosis v.o. 2 veces al día;

aumentar en 10 mg/kg/dosis 2 veces al día cada 2 semanas si se tolera hasta la dosis recomendada de

25 mg/kg/dosis 2 veces al día. Los estudios clínicos comunicaron una dosis promedio de 47 mg/kg/24 h.

Niños de 4-15 años: inicialmente, 10 mg/kg/dosis v.o. 2 veces al día; aumentar en 10 mg/kg/dosis

2 veces al día cada 2 semanas si se tolera hasta una dosis máxima de 30 mg/kg/dosis 2 veces al día

o 3.000 mg/24 h. Los estudios clínicos comunicaron una dosis promedio de 44 mg/kg/24 h.

Pauta alternativa con comprimidos:

20-40 kg: comenzar por 250 mg v.o. 2 veces al día; aumentar en 250 mg 2 veces al día cada

2 semanas si se tolera hasta un máximo de 750 mg 2 veces al día.

> 40 kg: inicialmente, 500 mg v.o. 2 veces al día; aumentar en 500 mg 2 veces al día cada

2 semanas si se tolera hasta un máximo de 1.500 mg 2 veces al día.

16 años-adultos: comenzar con 500 mg v.o. 2 veces al día; se puede aumentar en 500 mg/dosis

2 veces al día cada 2 semanas según tolerancia hasta una dosis máxima de 1.500 mg 2 veces al día

Crisis mioclónicas (tratamiento complementario; usar forma de liberación inmediata):

≥12 años y adultos: comenzar con 500 mg v.o. 2 veces al día; después aumentar la dosis en 500 mg/

dosis 2 veces al día cada 2 semanas según la tolerancia hasta alcanzar la dosis diana de 1.500 mg

2 veces al día.



L

Crisis tonicoclónicas (generalizadas primarias, tratamiento complementario; usar formas de liberación

inmediata):

Niños 6-15 años: comenzar con 10 mg/kg/dosis v.o. 2 veces al día; puede aumentar en 10 mg/ kg/

dosis 2 veces al día cada 2 semanas según la tolerancia hasta alcanzar la dosis diana de 30 mg kg dosis

2 veces al día.

Dosis fija alternativa con comprimidos dispersables:

20-40 kg: inicialmente 250 mg v.o. 2 veces al día; aumentar 250 mg 2 veces al día cada 2 semanas

según tolerancia hasta un máximo de 750 mg 2 veces al día.

> 40 kg: inicialmente 500 mg v.o. 2 veces al día; aumentar 500 mg 2 veces al día cada 2 semanas

según tolerancia hasta un máximo de 1.500 mg 2 veces al día.

16 años-adultos: comenzar con 500 mg v.o. 2 veces al día; después aumentar la dosis en 500 mg/

dosis 2 veces al día cada 2 semanas según la tolerancia hasta alcanzar la dosis diana de 1.500 mg

2 veces al día.

Convulsiones refractarias (tratamiento añadido a varios tipos de crisis comiciales; datos limitados

a 6 meses-4 años): inicialmente 5-10 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2-3 veces al día, si es necesario y se tolera,

aumentar la dosis en 10 mg/kg/24 h a intervalos semanales hasta una dosis máxima de 60 mg/kg/24 h.

No suspender bruscamente el tratamiento para reducir el riesgo de convulsiones. Usar

con precaución en insuficiencia renal (reducir dosis; v. cap. 30), hemodiálisis y trastornos

neuropsiquiátricos.

Puede causar pérdida de apetito, vómitos, vahídos, cefalea, somnolencia, agitación, depresión y cambios de

humor. En niños se han descrito somnolencia, cansancio, nerviosismo y conducta agresiva. Los síntomas

conductuales no psicóticos descritos en niños son unas 3 veces más frecuentes que en adultos (37,6

frente a 13,3%). Se han comunicado conductas o ideas suicidas, reacciones dermatológicas graves

(p. ej., síndrome de Stevens-Johnson y NET), anomalías hematológicas (p. ej., anemia y leucopenia),

hiponatremia e hipertensión. El levetiracetam puede disminuir los efectos de la carbamazepina. El

ginkgo reduce los efectos del levetiracetam.

El fármaco tiene una absorción excelente v.o. Para uso i.v., emplear dosis similar a v.o. de liberación

inmediata solo cuando la administración v.o. no resulte posible. El comprimido de liberación prolongada

está diseñado para administrar 1 vez al día con dosis diaria similar de las formas de liberación inmediata

(p. ej., 1.000 mg 1 vez al día con el comprimido de liberación prolongada es equivalente a 500 mg

2 veces al día con el comprimido de liberación inmediata). Los comprimidos dispersables pueden administrarse

permitiendo que el comprimido se disperse en la boca cuando se toma con un sorbo de líquido o

haciendo una suspensión (v. el prospecto); no ingerir esta forma entera.

LEVOCARNITINA

Véase «Carnitina».

LEVOFLOXACINO


No Sí 2 C


Solución oral: 25 mg/ml (100, 200, 480 ml)


Inyección premezclada en glucosa al 5%: 250 mg/50 ml, 500 mg/100 ml, 750 mg/150 ml

Gotas oftálmicas:

0,5% (5 ml)

1,5% (5 ml)

Niños:

< 5 años: 10 mg/kg/dosis i.v./v.o. cada 12 h; dosis máxima: 500 mg/24 h

≥5 años: 10 mg/kg/ dosis i.v./v.o. cada 24 h; dosis máxima: 750 mg/24 h

(Continúa)

Formulario



LEVOFLOXACINO (cont.)

Otitis media aguda recidivante o persistente (6 meses- < 5 años): 10 mg/kg/dosis v.o. cada 12 h ×

10 días; dosis máxima: 500 mg/24 h

Neumonía comunitaria (IDSA/Pediatric Infectious Disease Society):

6 meses- < 5 años: 8-10 mg/kg/dosis v.o./i.v. cada 12 h; dosis máxima: 750 mg/24 h

5-16 años: 8-10 mg/kg/dosis v.o./i.v. cada 24 h; dosis máxima: 750 mg/24 h

Carbunco por inhalación (postexposición) y peste:

≥6 meses y <50 kg: 8 mg/kg/dosis v.o./i.v. cada 12 h; dosis máxima: 500 mg/24 h

> 50 kg: 500 mg v.o./i.v. 1 vez al día


Carbunco por inhalación (postexposición): 60 días

Peste: 10-14 días

Adultos:

Neumonía adquirida en la comunidad: 500 mg v.o./i.v. cada 24 h × 7-14 días; O 750 mg v.o./i.v.

cada 24 h × 5 días

IVU complicada/pielonefritis aguda: 250 v.o./i.v. cada 24 h × 10 días; O 750 mg v.o./i.v. cada

24 h × 5 días

IVU no complicada: 250 mg v.o./i.v. cada 24 h × 3 días

Infección no complicada de piel y estructuras cutáneas: 500 mg v.o./i.v. cada 24 h × 7-10 días

Sinusitis bacteriana aguda: 500 mg v.o./i.v. cada 24 h × 10-14 días; O 750 mg v.o./i.v. cada 24 h ×

5 días

Carbunco por inhalación (postexposición) y peste: 500 mg v.o./i.v. cada 24 h


Carbunco por inhalación: 60 días

Peste: 10-14 días

Conjuntivitis:

≥1 año y adultos: instilar 1-2 gotas de solución al 0,5% en el ojo afectado cada 2 h hasta

8 veces/24 h durante las horas de vigilia los primeros 2 días; después cada 4 h hasta 4 veces al día

durante las horas de vigilia en los 5 días siguientes.

Úlcera corneal:

≥6 años y adultos: instilar 1-2 gotas de solución al 1,5% en el ojo afectado cada 30 min-2 h

durante las horas de vigilia y 4 y 6 h después de acostarse durante los primeros 3 días, y después

cada 1-4 h en las horas de vigilia.

Contraindicado en caso de hipersensibilidad a otras quinolonas. Evitar en pacientes con

antecedentes de prolongación del QTc o que tomen fármacos capaces de prolongar el QTc,

y exposición excesiva a la luz solar. Usar con precaución en diabetes, convulsiones,

miastenia grave, niños <18 años y afectación renal (ajustar la dosis; v. cap. 30). La solución

oftálmica puede causar molestias gastrointestinales, cefalea y visión borrosa. Pueden aparecer trastornos

musculoesqueléticos (p. ej., artralgias, artritis, tendinopatía y anomalías de la marcha). Se ha

descrito neuropatía periférica y uveítis. La seguridad en pacientes pediátricos tratados durante >14 días

no ha sido evaluada. Como con otras quinolonas, se puede producir rotura de tendones durante o

después del tratamiento (el riesgo aumenta con corticoides simultáneos). La administración

con AINE puede aumentar el riesgo de estimulación del SNC y convulsiones.

Infundir por vía i.v. a lo largo de 1-1,5 h; evitar bolo i.v. o infusión rápida debido al riesgo de hipotensión.

No administrar antiácidos ni otras sales divalentes con la dosis de levofloxacino oral o con un intervalo

inferior 2 h; por lo demás, se puede administrar con o sin alimentos.

LEVOTIROXINA (T 4

)

Hormona tiroidea

Comprimidos: 25, 50, 75, 88, 100, 112, 137, 150, 175, 200, 300 mcg

Cápsulas: 13, 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137, 150 mcg

Inyección: 100, 200, 500 mcg; sin conservantes

Suspensión v.o.: 25 mcg/ml

No No 1 A


LEVOTIROXINA (T 4

) (cont.)


L

Niños: administración v.o.:

1-3 meses: 10-15 mcg/kg/dosis 1 vez al día. Si el paciente tiene riesgo de desarrollar

insuficiencia cardíaca, comenzar con una dosis menor, de 25 mcg/24 h y, si la T 4

del

paciente es muy baja (<5 mcg/dl), usar la dosis más alta, de 12-17 mcg/kg/24 h.

3-6 meses: 8-10 mcg/kg/dosis 1 vez al día

6-12 meses: 6-8 mcg/kg/dosis 1 vez al día

1-5 años: 5-6 mcg/kg/dosis 1 vez al día

6-12 años: 4-5 mcg/kg/dosis 1 vez al día

> 12 años:

Crecimiento incompleto y prepubertad: 2-3 mcg/kg/dosis 1 vez al día

Crecimiento completo y pubertad: 1,7 mcg/kg/dosis 1 vez al día

Niños: administración i.m./i.v.: 50-75% de la dosis oral 1 vez al día

Adultos:

v.o.: comenzar con 12,5-25 mcg/dosis 1 vez al día. Aumentar en 25-50 mcg/24 h a intervalos de 2-4 semanas

hasta eutiroidismo. Dosis usual para el adulto: 100-200 mcg/24 h

Administración i.m./i.v.: 50% de la dosis oral 1 vez al día

Coma o estupor mixedematosos: 200-500 mcg i.v. × 1; después 100-300 mcg i.v. 1 vez al día; pase

a tratamiento oral una vez estabilizado el paciente

Entre las contraindicaciones destacan: IM agudo, tirotoxicosis e insuficiencia suprarrenal

no corregida. Puede causar hipertiroidismo, exantema, trastorno del crecimiento,

hipertensión, arritmias, diarrea y pérdida de peso. Se ha descrito seudotumor cerebral

en niños. El tratamiento excesivo puede provocar craneosinostosis en los lactantes y

cierre prematuro de las epífisis en los niños.

La dosis sustitutiva total se puede utilizar en los niños a menos que existan indicios de enfermedad

cardíaca; en ese caso comenzar con la cuarta parte de la dosis de mantenimiento y aumentar a intervalos

semanales. Ajustar la dosis de acuerdo con el estado clínico y la T 4

y la tirotropina (TSH) séricas.

Potencia los efectos de la warfarina. La fenitoína, la rifampicina, la carbamazepina, los suplementos

de hierro y de calcio, los antiácidos y el orlistat pueden disminuir las concentraciones de levotiroxina.

Los antidepresivos tricíclicos y los ISRS pueden aumentar los efectos tóxicos.

100 mcg levotiroxina = 65 mg tiroides USP. Administrar las dosis v.o. con el estómago vacío y los comprimidos

con un vaso de agua. Los suplementos de hierro y de calcio y los antiácidos pueden disminuir

la absorción; no administrar separada menos de 4 h de estos fármacos. Se excreta a concentraciones

bajas con la leche materna; la mayoría de los estudios sugieren ausencia de efecto clínicamente

significativo sobre los lactantes.

LIDOCAÍNA

Fármaco antiarrítmico de clase Ib,

anestésico local

Sí Sí 1 B

Inyección: al 0,5, 1, 1,5, 2, 4 y 5% (solución al 1% = 10 mg/ml)

Infusión i.v. (en glucosa al 5%): al 0,4% (4 mg/ml) (250, 500 ml), 0,8% (8 mg/ml) 250 ml)

Inyección con adrenalina (algunos preparados pueden contener metasulfitos o carecer de conservantes):

Inyección con adrenalina al 1:50.000: al 2%

Inyección con adrenalina al 1:100.000: al 1, y 2%

Inyección con adrenalina al 1:200.000: al 0,5, 1, 1,5 y 2%

Pomada: al 5% (30, 50 g)

Crema tópica: al 3% (30, 85 g), 4% (EFP) (5, 15, 30, 45 g), 5% (15, 30 g); puede contener alcohol bencílico

Crema rectal: al 5% (15, 30 g); contiene alcohol bencílico

Gel (tópico): 2% (5, 10, 20, 30 ml), 3% (10, 30 ml), 4% (10, 30, 113 g), 5% (10, 30, 113 g); puede

contener alcohol bencílico, EDTA

Loción: al 3% (118, 177 ml)

Solución (externa): al 4% (50 ml); puede contener parabenos

Solución oral (boca/garganta): al 2% (15, 100 ml), al 4% (4 ml)

(Continúa)

Formulario



LIDOCAÍNA (cont.)

Parche transdérmico: al 5% (1, 15 y 30 unidades)

Tópica al 2,5% con prilocaína al 2,5%: véase «Lidocaína y Prilocaína»

Anestésico:

Inyección:

Sin adrenalina: dosis máxima, 4,5 mg/kg/dosis (hasta 300 mg); no repetir antes de 2 h

Con adrenalina: dosis máxima, 7 mg/kg/dosis (hasta 500 mg); no repetir antes de 2 h

Tópica:

Crema (niños ≥2 años y adultos): aplicar 2-4 veces al día en la piel intacta afecta

Gel o pomada (niños ≥2 años y adultos): aplicar 1-3 veces al día en la piel intacta afecta; dosis

máxima: 4,5 mg/kg hasta 300 mg

Parche (adultos): aplicar en el área más dolorosa hasta 3 parches a la vez. Los parches pueden

permanecer aplicados hasta 12 h en un período de 24 h

Antiarrítmico (lactantes, niños, adolescentes):

Bolo: 1 mg/kg/dosis (dosis máxima: 100 mg) i.v. lento; se puede repetir en 10-15 min × 2; dosis total

máxima: 3-5 mg/kg en la primera hora. Dosis e.t. = 2-3 × dosis i.v.

Infusión continua: 20-50 mcg/kg/min i.v./intraóseo (no superar 20 mcg/kg/min en pacientes con shock,

ICC, hepatopatía o parada cardíaca); consultar la preparación de la perfusión en «Apéndice. Tablas y

algoritmos de referencia». Administrar 1 mg/kg bolo cuando se inicia la infusión si no se ha administrado

ningún bolo en los 15 min previos.

Uso oral (líquido viscoso):

Niños (≥3 años): 4,5 mg/kg/dosis o 300 mg/dosis, lo que sea menor, agitado en la boca y escupido

cada 3 h si es necesario hasta una dosis máxima de 4 dosis en un período de 12 h

Adultos: 15 ml agitado en la boca y escupido cada 3 h si es necesario hasta una dosis máxima de 8 dosis

en 24 h

Para el paro cardíaco se prefiere la amiodarona a la lidocaína; la lidocaína solo se puede

usar si no se dispone de amiodarona.

Contraindicada en los síndromes de Stokes-Adams y de Wolff-Parkinson-White, así como

en el bloqueo cardíaco SA, AV o intraventricular sin un marcapasos. Las soluciones que

contienen glucosa pueden estar contraindicadas en pacientes con alergia conocida al maíz

o los productos de maíz. Entre los efectos secundarios se encuentran hipotensión, asistolia,

convulsiones y parada respiratoria. Se han descrito reacciones anafilácticas.

Sustrato para CYP450 2D6 y 3A3/4. Usar con precaución en la enfermedad hepática o renal grave. Disminuir

la dosis en insuficiencia hepática o disminución del gasto cardíaco. No usar tópicamente para

dentición. La infusión prolongada puede originar acumulación tóxica de lidocaína, especialmente en

lactantes. No usar soluciones con adrenalina para tratamiento de las arritmias.

Concentraciones terapéuticas 1,5-5 mg/l. Se produce toxicidad con >7 mg/l. En los recién nacidos se puede

producir toxicidad con >5 mg/l, debido a la menor unión a proteínas del fármaco. T 1/2

de eliminación:

recién nacidos prematuros: 3,2 h; adultos: 1,5-2 h.

Cuando se use el parche tópico, evitar la exposición del sitio de aplicación a fuentes de calor externas,

porque pueden aumentar el riesgo de toxicidad.

LIDOCAÍNA Y PRILOCAÍNA

Analgésico tópico

Sí Sí ? B

Crema: lidocaína 2,5% + prilocaína 2,5% (5, 30 g)

Gel periodontal: lidocaína al 2,5% + prilocaína al 2,5% (1,7 g en cartuchos dentales; 20 unidades)

Véase el capítulo 6 para información general sobre uso.

Neonatos:

< 37 semanas de gestación (datos limitados):

Técnicas dolorosas (p. ej., inyección i.m.): 0,5 g/punto durante al menos 60 min


L

LIDOCAÍNA Y PRILOCAÍNA (cont.)

≥37 semanas de gestación:

Técnicas dolorosas (p. ej., inyección i.m.): 1 g/punto durante al menos 60 min. Dosis máxima:

1 g para todos los sitios combinados con un área de aplicación máxima de 10 cm 2 y un tiempo de

aplicación máximo de 1 h.

Circuncisión: 1-2 g y cubrir con apósito oclusivo durante 60-90 min

Lactantes y niños: las siguientes son las dosis máximas recomendadas según la edad y el peso del niño:

Edad y peso

Dosis total máxima

de EMLA (g)

Área de aplicación

máxima (cm 2 )

Tiempo de

aplicación máximo

Nacimiento-3 meses o <5 kg 1 10 1 h

3-12 meses y >5 kg* 2 20 4 h

1-6 años y >10 kg 10 100 4 h

7-12 años y >20 kg 20 200 4 h

EMLA, mezcla eutéctica de anestésicos locales.

*Si el paciente tiene >3 meses y no >5 kg, usar dosis total máxima correspondiente al peso del paciente.

Formulario


Adultos:

Técnicas menores: 2,5 g/punto durante al menos 60 min

Técnicas dolorosas: 2 g/10 cm 2 de piel durante 2 h como mínimo

No se debe usar en recién nacidos <37 semanas de gestación ni en lactantes <12 meses

de edad que reciban tratamiento con fármacos inductores de metahemoglobina (p. ej., sulfa,

paracetamol, nitrofurantoína, nitroglicerina, nitroprusiato, fenobarbital, fenitoína).

Usar con precaución en pacientes con deficiencia de G6PD, pacientes tratados con fármacos

antiarrítmicos de clases I o III (efectos cardíacos aditivos o tóxicos) y pacientes con insuficiencia

renal o hepática. La prilocaína se ha asociado con metahemoglobinemia. La aplicación prolongada,

el área de tratamiento grande, el tamaño corporal pequeño o la eliminación alterada pueden conducir

a concentraciones sanguíneas altas.

Aplicar tópicamente en piel intacta y cubra con vendaje oclusivo; evitar mucosas o los ojos. Limpiar el

resto de crema antes de la intervención.

LINDANO

Escabicida, pediculicida

No No 3 C

Champú: al 1% (60 ml)

Loción: al 1% (60 ml)

Niños y adultos (v. comentarios):

Sarna: aplicar una capa fina de loción en la piel. Bañe y aclare la medicación en adultos

después de 8-12 h; niños 6-8 h. Puede repetir 1 vez a los 7 días si es necesario.

Pediculosis de la cabeza: aplicar 15-30 ml de champú, enjabone durante 4-5 min, aclare el pelo y

utilizar un peine fino para eliminar las liendres. Se puede repetir × 1 en 7 días si es necesario.

Pediculosis púbica: se puede usar loción o champú (aplicados localmente) como para la sarna y la

pediculosis de la cabeza (v. anteriormente).

Contraindicado en recién nacidos prematuros y trastornos convulsivos. Usar con precaución

con fármacos que disminuyan el umbral convulsivo. Absorción sistémica. El riesgo de

efectos tóxicos es mayor en niños pequeños; usar otros fármacos (permetrina) en lactantes,

niños pequeños (<2 años) y durante el embarazo. El lindano se considera un tratamiento de segunda

línea debido al riesgo de efectos secundarios y los informes sobre resistencia de los parásitos.

Puede causar exantema; rara vez puede provocar convulsiones o anemia aplásica. En caso de sarna, cambie

las prendas de vestir y la ropa de cama después de iniciar el tratamiento y trate también a los familiares.

Para la pediculosis del pubis trate a los contactos sexuales.

Evitar el contacto con la cara, el meato uretral, la piel dañada o las membranas mucosas. No usar cubiertas

que no sean transpirables (p. ej., de plástico o tela) sobre el lindano aplicado.



LINEZOLID

Antibiótico, oxazolidinona

No No 2 C

Comprimidos: 600 mg; contienen ∼0,45 mEq Na por 200 mg de fármaco

Suspensión v.o.: 100 mg/5 ml (150 ml); contiene fenilalanina y benzoato sódico y 0,8 mEq Na por 200 mg

de fármaco

Inyección premezclada: 200 mg en 100 ml, 600 mg en 300 ml; contiene 1,7 mEq de Na por 200 mg fármaco

Recién nacidos:

<1kg:

< 14 días de edad: 10 mg/kg/dosis i.v. cada 12 h

≥14 días de edad: 10 mg/kg/dosis i.v. cada 8 h

≥1-2kg:

< 7 días de edad: 10 mg/kg/dosis i.v./v.o. cada 12 h

≥7 días de edad: 10 mg/kg/dosis i.v./v.o. cada 8 h

>2 kg: 10 mg/kg/dosis i.v./v.o. cada 8 h

Dosis alternativa por edad gestacional:

< 34 semanas de gestación:

< 7 días de edad: 10 mg/kg/dosis i.v./v.o. cada 12 h

≥7 días de edad: 10 mg/kg/dosis i.v./v.o. cada 8 h

≥34 semanas de gestación y 0-28 días de edad: 10 mg/kg/dosis i.v./v.o. cada 8 h

Lactantes y niños <12 años:

Neumonía, bacteriemia, infecciones óseas/articulares, trombosis séptica (SARM), infecciones complicadas

de la piel/anejos cutáneos, infecciones por Enterococcus faecium resistente a vancomicina

(ERV) (endocarditis incluida): 10 mg/kg/dosis i.v./v.o. cada 8 h

Infecciones no complicadas de la piel y las estructuras cutáneas:

< 5 años: 10 mg/kg/dosis v.o. cada 8 h

5-11 años: 10 mg/kg/dosis v.o. cada 12 h

Dosis máxima para todas las indicaciones <12 años: 600 mg/dosis

≥12 años y adultos: 600 mg cada 12 h i.v./v.o.; 400 mg cada 12 h i.v./v.o. puede usarse para adultos

con infección no complicada


Infecciones por SARM: variable según la respuesta

Neumonía: 10-14 días para no-SARM y 7-21 días (según respuesta clínica) para SARM

Bacteriemia: 10-28 días

Infecciones óseas/articulares: 3-6 semanas

Infecciones de la piel/anejos cutáneos: 10-14 días; más tiempo en casos complicados

Trombosis séptica (SARM): 4-6 semanas

Infecciones por ERV: 14-28 días, 8 semanas mínimo para la endocarditis

Entre los efectos secundarios más frecuentes se encuentran diarrea, cefalea y náuseas.

Pueden aparecer anemia, leucopenia, pancitopenia y trombocitopenia en pacientes con

riesgo de mielodepresión y que reciben tratamiento durante >2 semanas. Se recomienda

la vigilancia del hemograma en estos casos. También se han descrito colitis

seudomembranosa y neuropatía (periférica y óptica).

La penetración en el LCR es variable en pacientes con derivaciones VP.

No usar con ISRS (p. ej., fluoxetina, paroxetina), antidepresivos tricíclicos, venlafaxina y trazodona; puede

causar síndrome de serotonina. Evitar uso con inhibidores de la monoaminooxidasa (p. ej., fenelzina);

y en pacientes con hipertensión descontrolada, feocromocitoma, tirotoxicosis y bajo tratamiento con

simpaticomiméticos o vasopresores (puede elevar la PA). Usar con precaución en pacientes que

consuman grandes cantidades de alimentos y bebidas con tiramina; puede aumentar la PA. No se dispone

de información sobre tratamiento con múltiples dosis en presencia de insuficiencia hepática o renal.

Proteger todas las formas de dosis frente a la luz y la humedad. La suspensión v.o. se debe mezclar con

suavidad mediante inversión del vial 3-5 veces antes de cada uso (no agitar). Las dosis v.o. se pueden

administrar con o sin alimentos.

LISDEXANFETAMINA

Estimulante del SNC

Cápsulas: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70 mg


L

No No X C


Niños ≥6 años y adultos: comenzar con 30 mg v.o. por la mañana. Puede aumentar

la dosis en 10-20 mg/24 h a intervalos semanales si es necesario, hasta una dosis máxima

de 70 mg/24 h.

La lisdexanfetamina es un profármaco de la dextroanfetamina que requiere activación

por metabolismo intestinal/hepático.

Contraindicada en hipersensibilidad a la anfetamina o los simpaticomiméticos, enfermedad

cardiovascular sintomática, hipertensión moderada/grave, hipertiroidismo, glaucoma,

estados de agitación, antecedentes de abuso de fármacos/alcohol e inhibidores de la MAO

(uso simultáneo o separado menos de 14 días). Como con otros fármacos estimulantes

del SNC, se han comunicado episodios cardiovasculares serios, incluso muerte, en pacientes con

anomalías cardíacas estructurales preexistentes u otros problemas sanitarios serios. Usar con precaución

en pacientes con hipertensión, trastornos psiquiátricos y epilepsia. Puede causar insomnio,

irritabilidad, exantema, supresión del apetito/pérdida de peso, inestabilidad, xerostomía y molestias

gastrointestinales. Se han descrito dermatilomanía, bruxismo, síndrome de Stevens-Johnson y NET.

Los acidificantes urinarios pueden reducir las concentraciones de anfetaminas y los alcalinizantes

urinarios pueden aumentarlas. Puede aumentar los efectos de los antidepresivos tricíclicos; aumentar

o disminuir los efectos de la guanfacina, la fenitoína y el fenobarbital; y disminuir los efectos de

bloqueantes adrenérgicos, antihistamínicos e hipotensores. La noradrenalina puede aumentar los

efectos de las anfetaminas.

Véase «Dextroanfetamina ± anfetamina» para comentarios adicionales.

Formulario


LISINOPRIL

Inhibidor de la ECA, hipotensor

Sí Sí 3 D

Comprimidos: 2,5, 5, 10, 20, 30, 40 mg

Solución oral: 1 mg/ml (150 ml); contiene benzoato sódico


Hipertensión (v. comentarios):

Niños (<6 años; datos escasos): utilizar la dosis para 6-16 años que se muestra

a continuación

6-16 años: comenzar con 0,07 mg/kg/dosis v.o. 1 vez al día; dosis inicial máxima:

5 mg/dosis. Si es necesario aumentar la dosis a intervalos de 1-2 semanas hasta 0,61 mg/kg/24 h

o 40 mg/24 h (no se han evaluado dosis más altas).

Adultos: comenzar con 10 mg v.o. 1 vez al día. Si es necesario, aumentar la dosis en 5-10 mg/24 h

a intervalos de 1-2 semanas. Rango de dosis usual: 10-40 mg/24 h. Dosis máxima: 80 mg/24 h

Usar la dosis inicial más baja (50% de la recomendada) si emplea con un diurético o en presencia

de hiponatremia, hipovolemia, ICC grave o disminución de la función renal.

Contraindicado en caso de hipersensibilidad y antecedentes de angioedema con otros

inhibidores de la ECA. No usar junto a aliskirén en pacientes diabéticos. Evitar la

administración en caso de diálisis con membranas de flujo alto, debido a que se han

descrito reacciones anafilactoides. Usar con precaución en estenosis aórtica o arterial

renal bilateral y en la insuficiencia hepática. Los efectos secundarios comprenden tos, inestabilidad,

cefalea, hiperpotasemia, hipotensión (sobre todo con administración simultánea de diurético u otro

hipotensor), exantema y molestias gastrointestinales. Se han descrito alteraciones del humor, entre

ellas síntomas depresivos.

(Continúa)



LISINOPRIL (cont.)

El bloqueo doble del sistema renina-angiotensina con lisinopril y antagonistas del receptor de angiotensina

(p. ej., losartán) o aliskirén se asocia con mayor riesgo de hipotensión, síncope, hiperpotasemia e

insuficiencia renal. Hay que vigilar la posible aparición de hipoglucemia en pacientes diabéticos

tratados con antidiabéticos orales, especialmente durante el primer mes de tratamiento. Los AINE

(p. ej., indometacina) pueden disminuir los efectos del lisinopril. El uso con inhibidores de mTOR (p. ej.,

sirolimús y everolimus) puede aumentar el riesgo de angioedema. Ajustar la dosis en la insuficiencia

renal (v. cap. 30).

Comienzo de la acción: 1 h, con efecto máximo a las 6-8 h. El lisinopril se debe suspender lo antes posible

en cuanto se detecta el embarazo.

Otras indicaciones con datos limitados en pediatría son la proteinuria asociada con nefropatía IgA leve y

la protección renal en la diabetes o la enfermedad renal parenquimatosa.

LITIO

Fármaco antimaníaco

No Sí X D

Carbonato:

300 mg carbonato = 8,12 mEq litio

Cápsulas: 150, 300, 600 mg

Comprimidos: 300 mg

Comprimidos de liberación prolongada: 300 mg, 450 mg

Citrato:

Jarabe: 8 mEq/5 ml (5, 500 ml); 5 ml equivalen a 300 mg de carbonato de litio

Niños:

Inicial (formas de dosis de liberación inmediata): 15-60 mg/kg/24 h ÷ 3-4 veces al

día v.o. Ajustar lo necesario (cada semana) para conseguir concentraciones terapéuticas.

Adolescentes: 600-1.800 mg/24 h ÷ 3-4 veces al día v.o. (2 veces al día si se usan comprimidos de

liberación controlada/lenta).

Adultos:

Inicial: 300 mg 3 veces al día v.o. Ajustar si es necesario para conseguir concentraciones terapéuticas.

La dosis usual es alrededor de 300 mg 3-4 veces al día con forma de liberación inmediata. Con comprimidos

de liberación controlada/lenta, 900-1.800 mg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día.

Dosis máxima: 2.400 mg/24 h.

Contraindicado en enfermedad grave cardiovascular (como el síndrome de Brugada)

o renal. La ingesta de sodio disminuida o las pérdidas de sodio aumentadas y la

enfermedad renal o cardiovascular significativa pueden elevar las concentraciones

de litio y causar toxicidad. Puede causar bocio, diabetes insípida nefrógena, hipotiroidismo,

arritmias o sedación en dosis terapéuticas. Se ha descrito síndrome nefrótico.

La administración simultánea con diuréticos, metronidazol, inhibidores de la ECA, antagonistas del

receptor de angiotensina (p. ej., losartán) o AINE puede aumentar el riesgo de toxicidad por litio. El

uso con yodo puede aumentar el riesgo de hipotiroidismo. Si emplea en combinación con haloperidol,

vigilar de cerca las toxicidades neurológicas debido a que se ha descrito un síndrome encefalopático

seguido por daño encefálico irreversible.

Concentraciones terapéuticas: 0,6-1,5 mEq/l. En la toxicidad aguda o crónica se pueden encontrar

confusión y somnolencia con concentraciones de 2-2,5 mEq/l. Las convulsiones o la muerte pueden

ocurrir con concentraciones >2,5 mEq/l. Momento recomendado para tomar las muestras de suero:

concentración mínima a los 30 min antes de la siguiente dosis programada. La situación estable se

obtiene a los 4-6 días de dosis continua. Ajustar la dosis en insuficiencia renal (v. cap. 30).

LODOXAMIDA

Fármaco antialérgico,

estabilizador de los mastocitos


L

No No ? B

Solución oftálmica: 0,1% (10 ml); contiene cloruro de benzalconio

≥2 años y adultos: instilar 1-2 gotas en el ojo afectado 4 veces al día durante un máximo

de 3 meses.

Los efectos secundarios frecuentes consisten en sensación transitoria de quemazón, escozor,

o molestias del ojo y cefalea. También puede aparecer prurito, visión borrosa, sequedad

ocular, lagrimeo, hiperemia, depósitos en el cristalino y sensación de cuerpo extraño.

No usar lentes de contacto blandas durante el tratamiento porque el fármaco contiene cloruro

de benzalconio.

Formulario

LOPERAMIDA

Antidiarreico

No No 1 C




Comprimidos masticables (EFP): 2 mg

Comprimidos oblongos (EFP): 2 mg

Líquido oral (EFP): 1 mg/5 ml (120 ml); contiene 0,5% de alcohol

Suspensión oral (EFP): 1 mg/7,5 ml (120 ml); cada 30 ml contiene 16 mg de sodio

Diarrea aguda (v. comentarios):

Niños (dosis iniciales en las primeras 24h):

2-5 años (13- < 21 kg): 1 mg v.o. 3 veces al día

6-8 años (21-27 kg): 2 mg v.o. 2 veces al día

9-11 años (>27-43 kg): 2 mg v.o. 3 veces al día

Máxima dosis única: 2 mg

Siga las dosis diarias iniciales con 0,1 mg/kg/dosis después de cada deposición diarreica (sin superar

las dosis iniciales mencionadas).

≥12 años y adultos: 4 mg/dosis × 1 seguidos por 2 mg/dosis después de cada deposición diarreica

hasta una dosis máxima de 16 mg/24 h

Diarrea crónica (v. comentarios).

Lactantes-niños (datos limitados): 0,08-0,24 mg/kg/24 h ÷ 2-3 veces al día; dosis máxima: 2 mg/dosis

Contraindicada en disentería aguda; colitis ulcerosa aguda; enterocolitis bacteriana

causada por Salmonella, Shigella, Campylobacter y Clostridium difficile; y dolor abdominal

en ausencia de diarrea. Evitar administración a niños <2 años debido a los informes de

íleo paralítico junto con distensión abdominal. Se han descrito reacciones de hipersensibilidad

raras, entre ellas shock anafiláctico. Puede causar náuseas, exantema, vómitos, estreñimiento,

retortijones, sequedad de boca y depresión del SNC. El uso de dosis mayores de las recomendadas

por abuso o uso inadecuado puede causar eventos cardíacos graves (p. ej., torsades de pointes,

arritmias, parada cardíaca y prolongación del intervalo QT).

Suspender la administración si no obtiene mejoría clínica en 48 h. Se puede administrar naloxona

para la depresión del SNC.



LORATADINA ± SEUDOEFEDRINA

Antihistamínico menos

sedante ± descongestionante

Sí Sí 2 B


Comprimidos masticables (EFP): 5 mg; contiene aspartamo

Comprimidos para deshacer en la boca (EFP): 5, 10 mg; contiene aspartamo

Solución oral o jarabe (EFP): 1 mg/ml (120 ml); contiene propilenglicol y benzoato sódico; algunos

preparados pueden contener metasulfito

Comprimidos de liberación prolongada en combinación con seudoefedrina (SE):

12 h (EFP): 5 mg loratadina + 120 mg SE

24 h (EFP): 10 mg loratadina + 240 mg SE

Loratadina:

2-5 años: 5 mg v.o. 1 vez al día

≥6 años y adultos: 10 mg v.o. 1 vez al día

Comprimidos de liberación controlada de loratadina y seudoefedrina:

≥12 años y adultos (v. comentarios):

12 h: 1 comprimido v.o. 2 veces al día

24 h: 1 comprimido v.o. 1 vez al día

Puede causar somnolencia, cansancio, sequedad de boca, cefalea, broncoespasmo,

palpitaciones, dermatitis y vahídos. No ha sido implicada como causa de arritmias

cardíacas cuando se emplea con otros fármacos metabolizados por enzimas microsómicas

hepáticas (p. ej., ketoconazol, eritromicina). Se puede administrar sin peligro a pacientes con

rinitis alérgica y asma.

En caso de insuficiencia hepática y renal (TFG <30 ml/min), aumentar el intervalo entre dosis de loratadina

(como fármaco único) a días alternos. Ajustar la dosis en presencia de insuficiencia renal (v. cap. 30).

Para los comprimidos de liberación controlada del producto combinado (loratadina y seudoefedrina),

prolongue del modo siguiente el intervalo entre dosis en caso de insuficiencia renal (TFG <30 ml/min):

12 h: 1 comprimido v.o. 1 vez al día; 24 h: 1 comprimido v.o. a días alternos. No usar el producto combinado

en caso de insuficiencia hepática, puesto que los fármacos no se pueden ajustar individualmente.

Administrar las dosis con el estómago vacío. Los comprimidos para deshacer en la boca se colocan sobre

la lengua y se dejan desintegrar con o sin agua. Para el producto combinado, véanse también los

comentarios en «Seudoefedrina».

LORAZEPAM

Benzodiazepina antiepiléptica

Sí Sí 2 D


Inyección: 2, 4 mg/ml (contiene 2% de alcohol bencílico y propilenglicol)

Solución oral: 2 mg/ml (30 ml); algunas formas pueden no contener alcohol ni colorantes

Estado epiléptico (se prefiere la vía i.v., pero se puede usar la vía i.m. si la i.v. no está

disponible):

Recién nacidos, lactantes, niños y adolescentes: 0,05-0,1 mg/kg/dosis i.v. a lo largo

de 2-5 min. Se pueden repetir la dosis a los 10-15 min. Dosis máxima: 4 mg/dosis.

Adultos: 4 mg/dosis i.v. lentamente a lo largo de 2-5 min. Se puede repetir a los 10-15 min. Dosis

máxima total usual en 12 h: 8 mg.

Tratamiento complementario antiemético:

Niños: 0,02-0,05 mg/kg/dosis i.v. cada 6 h si es necesario; dosis única máxima: 2 mg

Ansiolítico/sedante:

Lactantes y niños: 0,05 mg/kg/dosis cada 4-8 h v.o./i.v.; dosis máxima: 2 mg/dosis

También se puede administrar i.m. para sedación previa a la intervención.

Adultos: 1-10 mg/24 h v.o. ÷ 2-3 veces al día

LORAZEPAM (cont.)


L

Contraindicado en glaucoma de ángulo estrecho e hipotensión grave. Usar con precaución en

insuficiencia renal (está disminuido el aclaramiento del metabolito glucurónido), insuficiencia

hepática (puede empeorar la encefalopatía hepática; disminuir la dosis con insuficiencia

hepática grave), función pulmonar comprometida y con otros depresores del SNC. Puede causar

depresión respiratoria, sobre todo en combinación con otros sedantes. También puede

causar sedación, inestabilidad, ataxia ligera, cambios de humor, exantema y molestias

gastrointestinales. Se ha descrito excitación paradójica en niños (10-30% de los pacientes <8 años).

En comparación con el diazepam para el estado epiléptico (3 meses-17 años), se ha observado que el

lorazepam es más sedante con un tiempo más prolongado para recuperar el estado mental basal.

Se han comunicado depresión respiratoria significativa y/o hipotensión en combinación con loxapina. El

probenecid y el ácido valproico pueden aumentar los efectos y la toxicidad del lorazepam, y los esteroides

anticonceptivos orales pueden disminuir los efectos del lorazepam.

La forma inyectable se puede administrar v.r. El alcohol bencílico y el propilenglicol pueden ser tóxicos en

los recién nacidos en dosis altas.

Comienzo de la acción sedante: v.o. 20-30 min; i.m. 30-60 min; i.v. 1-5 min. Duración del efecto: 6-8 h.

El flumazenilo es el antídoto.

Formulario

LOSARTÁN

Antagonista del receptor de angiotensina II

Sí Sí ? C/D



Suspensión v.o.: 2,5 mg/ml

Contiene 2,12 mg de potasio por 25 mg de fármaco


6-16 años: comenzar con 0,7 mg/kg/dosis (dosis máxima: 50 mg/dosis) v.o. 1 vez al día

hasta 50 mg/24 h. Ajustar la dosis hasta obtener la respuesta deseada de la PA. Dosis

máxima (no se han evaluado dosis mayores): 1,4 mg/kg/24 h o 100 mg/24 h

≥17 años y adultos: inicialmente, 50 mg v.o. 1 vez al día (usar una dosis inicial menor de 25 mg

v.o. 1 vez al día si el paciente está en tratamiento con diuréticos, sometido a depleción del volumen

intravascular, o tiene insuficiencia hepática). La dosis de mantenimiento habitual es de 25-100 mg/24 h

v.o. ÷ 1 o 2 veces al día.

Usar con precaución en angioedema (actual o pasado), hipotensión excesiva (depleción de

volumen), insuficiencia hepática (utilizar la dosis inicial más baja) o renal (contiene potasio),

hiperpotasemia, estenosis arterial renal e ICC grave. No recomendado en pacientes <6 años

ni en niños con TFG <30 ml/min/1,73 m 2 debido a la falta de datos.

Suspender la administración lo antes posible cuando se detecte embarazo dada la posibilidad de lesión

y muerte del feto en desarrollo. La categoría respecto al embarazo es «C» durante el primer trimestre,

pero cambia a «D» en los trimestres segundo y tercero.

Son frecuentes la diarrea, la astenia, la inestabilidad, el cansancio y la hipotensión. Rara vez se han

descrito trombocitopenia, rabdomiólisis, alucinaciones y angioedema. El losartán es un substrato para

las enzimas CYP450 2C9 (mayor) y 3A4. El fluconazol y la cimetidina pueden aumentar los efectos y la

toxicidad del losartán. La rifampicina, el fenobarbital y la indometacina pueden disminuir sus efectos.

El losartán puede aumentar el riesgo de toxicidad por litio. No usar junto con aliskirén en pacientes con

diabetes o insuficiencia renal (TFG <60 ml/min). El bloqueo doble del sistema renina-angiotensina con losartán

e inhibidores de la ECA (p. ej., captopril) o aliskirén se asocia con mayor riesgo de hipotensión,

síncope, hiperpotasemia e insuficiencia renal.



MAGNESIO, CITRATO

Laxante/catártico

Solución oral (EFP): 1,75 g/30 ml (300 ml); 5 ml = 3,9-4,7 mEq Mg

Comprimidos: 100 mg

Catártico:

<6 años: 2-4 ml/kg/24 h v.o. ÷ 1-2 veces al día

6-12 años: 100-150 ml/24 h v.o. ÷ 1-2 veces al día

>12 años-adultos: 150-300 ml/24 h v.o. ÷ 1-2 veces al día

No Sí 1 D

Usar con precaución en insuficiencia renal (controlar la concentración de magnesio)

y en pacientes que reciben digoxina. Puede causar hipermagnesemia, diarrea, debilidad

muscular, hipotensión y depresión respiratoria. Se absorbe hasta alrededor del 30% de

la dosis. Puede disminuir la absorción de antagonistas H 2

, fenitoína, sales de hierro,

tetraciclina, esteroides, benzodiazepinas y quinolonas.

MAGNESIO, HIDRÓXIDO

Antiácido, laxante

No Sí 1 D

Líquido oral (EFP): 400 mg/5 ml (leche de magnesia y otros) (355, 473 ml)

Líquido oral concentrado (EFP): 2.400 mg/10 ml (leche de magnesia concentrada) (100, 400 ml)

Comprimidos masticables (EFP): 400 mg

400 mg de hidróxido de magnesio equivalen a 166,76 mg de magnesio elemental

Producto combinado con hidróxido de aluminio: véase «Aluminio, hidróxido»

Laxante (todas las dosis de líquidos en mililitros se basan en 400 mg de hidróxido

de magnesio/5 ml, a menos que se indicar otra cosa):

Dosis/24 h ÷ 1-4 veces al día v.o.

<2 años: 0,5 ml/kg

2-5 años: 5-15 ml O 400-1.200 mg (1-3 comprimidos masticables)

6-11 años: 15-30 ml O 1.200-2.400 mg (3-6 comprimidos masticables)

≥12 años y adultos: 30-60 ml O 2.400-4.800 mg (6-12 comprimidos masticables)

Antiácido:

Niños:

Líquido: 2,5-5 ml/dosis 1-4 veces al día v.o.

Comprimidos: 400 mg 1-4 veces al día v.o.

Adultos:

Líquido: 5-15 ml/dosis 1-4 veces al día v.o.

Líquido concentrado (800 mg/5 ml): 2,5-7,5 ml/dosis 1-4 veces al día v.o.

Comprimidos: 400-1.200 mg/dosis 1-4 veces al día v.o.

Véase «Magnesio, citrato». Usar con precaución en la insuficiencia renal (vigilar

la concentración de magnesio) y en pacientes en tratamiento con digoxina. Hay que beber

250 ml de líquido con cada comprimido masticable.

MAGNESIO, ÓXIDO

Sal oral de magnesio

No Sí 1 D

Comprimidos (EFP): 200, 400, 420, 500 mg


400 mg de óxido de magnesio son equivalentes a 241,3 de Mg elemental o 20 mEq Mg

MAGNESIO, ÓXIDO (cont.)

Las dosis están expresadas en sal óxido de magnesio.

Suplemento de magnesio:

Niños: 5-10 mg/kg/24 h ÷ 3-4 veces al día v.o.


Hipomagnesemia:

Niños: 65-130 mg/kg/24 h ÷ 4 veces al día v.o.

Adultos: 2.000 mg/24 h ÷ 4 veces al día v.o.


M

Véase «Magnesio, citrato». Usar con precaución en la insuficiencia renal (vigilar

la concentración de magnesio) y en pacientes en tratamiento con digoxina. Véase

el capítulo 21 para ingesta dietética recomendada (DDR en EE. UU.).

Formulario

MAGNESIO, SULFATO

Sal de magnesio

No Sí 1 D


Inyección: 500 mg/ml (4 mEq/ml) (2, 10, 20, 50 ml)

Inyección prediluida en agua estéril; lista para usar: 40 mg/ml (0,325 mEq/ml) (50, 100, 500, 1.000 ml);

80 mg/ml (0,65 mEq/ml) (50 ml)

Inyección prediluida en glucosa al 5%; lista para usar: 10 mg/ml (0,081 mEq/ml) (100 ml); 20 mg/ml

(0,163 mEq/ml) (500 ml)

Gránulos: aprox. 40 mEq Mg por 5 g (454, 1.810 g)

500 mg de sulfato de magnesio equivalen a 49,3 mg de Mg elemental o 4,1 mEq de Mg

Todas las dosis están expresadas en sal sulfato de magnesio.

Catártico:

Niños: 0,25 g/kg/dosis v.o. cada 4-6 h

Adultos: 10-30 g/dosis v.o. cada 4-6 h

Hipomagnesemia o hipocalcemia:

i.v./i.m.: 25-50 mg/kg/dosis cada 4-6 h × 3-4 dosis; repetir si es necesario; dosis única máxima: 2 g

v.o.: 100-200 mg/kg/dosis 4 veces al día v.o.

Mantenimiento diario:

30-60 mg/kg/24 h o 0,25-0,5 mEq/kg/24 h i.v.

Dosis máxima: 1 g/24 h

Tratamiento complementario para agravación moderada o intensa de enfermedad reactiva de las vías

respiratorias (broncodilatación):

Niños: 25-75 mg/kg/dosis (dosis máxima: 2 g) × 1 i.v. a lo largo de 20 min

Adultos: 2 g/dosis × 1 i.v. a lo largo de 20 min

Cuando se administra i.v. hay que tener cuidado con hipotensión, depresión respiratoria, bloqueo

cardíaco completo y/o hipermagnesemia. Se debe disponer de gluconato cálcico (i.v.) como

antídoto. Usar con precaución en pacientes con insuficiencia renal (controlar las concentraciones

de magnesio) y en los tratados con digoxina. La toxicidad dependiente de la concentración sérica

comprende lo siguiente: >3 mg/dl: depresión del SNC; >5 mg/dl: disminución de los reflejos tendinosos

profundos, enrojecimiento, somnolencia; y >12 mg/dl: parálisis respiratoria, bloqueo cardíaco.

Velocidad máxima de infusión i.v. intermitente: 1 mEq/kg/h o 125 mg de sal de MgSO 4

/kg/h.

La categoría respecto al embarazo es «D», porque se han descrito hipocalcemia, osteopenia y fracturas

en el feto en desarrollo o bebé en mujeres gestantes que recibieron magnesio >5-7 días por parto

prematuro.



MANITOL

Diurético osmótico

No Sí ? C

Inyección: 50, 100, 150, 200, 250 mg/ml (5%, 10%, 15%, 20%, 25%, respectivamente)

Solución de irrigación: 50 mg/ml (5%) (2.000 ml)

Anuria/oliguria (niños y adultos):

Dosis de prueba para evaluar la función renal: 0,2 g/kg/dosis i.v. (dosis máxima: 12,5 g)

a lo largo de 3-5 min. Si no se produce diuresis al cabo de 2 h, suspender el manitol.

Inicial: 0,5-1 g/kg/dosis i.v. a lo largo de 2-6 h

Mantenimiento: 0,25-0,5 g/kg/dosis cada 4-6 h i.v. a lo largo de 2-6 h

Contraindicado en insuficiencia renal grave, hemorragia intracraneal activa, deshidratación

y edema pulmonar. Puede causar sobrecarga circulatoria y trastornos electrolíticos. Para

tratamiento hiperosmolar mantener la osmolalidad sérica en 310-320 mOsm/kg.

Precaución: el fármaco puede cristalizar a temperaturas bajas y concentraciones ≥15%; redisuelva los

cristales mediante calentamiento de la solución hasta 70 °C con agitación. Usar un filtro en línea. Puede

causar hipovolemia, cefalea y polidipsia. La reducción de la PIC se produce en 15 min y dura 3-6 h.

MEBENDAZOL

Antihelmíntico

Sí No 1 C

Comprimidos masticables: 100 mg (se pueden deglutir enteros o masticados) (envases de 12 unidades)

Niños (>2 años) y adultos:

Oxiuros (Enterobius): 100 mg v.o. × 1, repetir a las 2 semanas si el paciente no se

ha curado.

Anquilostomas, áscaris y Trichuris: 100 mg v.o. cada 12 h × 3 días. Repetir en 3-4 semanas

si el paciente no se ha curado. Como alternativa se pueden administrar 500 mg v.o. × 1

y repetir en 3-4 semanas si no se logra la curación.

Capilariasis: 200 mg v.o. cada 12 h × 20 días

Larva migratoria visceral (toxocariasis): 100-200 mg v.o. cada 12 h × 5 días

Triquinosis (Trichinella spiralis): 200-400 v.o. cada 8 h × 3 días; después 400-500 mg v.o. cada

8 h × 10 días; usar con esteroides si los síntomas son intensos.

Ancylostoma caninum (enterocolitis eosinófila): 100 mg v.o. cada 12 h × 3 días.

Véase la última edición del Red Book de la AAP para información adicional.

La experiencia en niños <2 años y durante el embarazo es limitada. Puede causar exantema,

cefalea, diarrea y retortijones abdominales en casos de infestación masiva. Se han

descrito aumento de las PFH y hepatitis con ciclos prolongados; vigilar la función hepática

en caso de tratamiento prolongado. Quizá sea necesario tratar a toda la familia en grupo.

El efecto terapéutico podría disminuir si se administra a pacientes en tratamiento con aminoquinolinas,

carbamazepina o fenitoína. Es posible que la cimetidina aumente los efectos/toxicidad del

mebendazol. Administrar junto con alimentos. Los comprimidos pueden machacarse o mezclarse con

alimentos, tragarse enteros o masticarse.

MEDROXIPROGESTERONA

Anticonceptivo, progestágeno

Sí No 2 X


Inyección, suspensión como acetato:

Solo para uso i.m.: 150 mg/ml (1 ml), 400 mg/ml (2,5 ml); puede contener parabenos y polietilenglicol.



M

MEDROXIPROGESTERONA (cont.)

Inyectable, jeringa precargada, como acetato:

Solo para uso s.c.: 104 mg (0,65 ml de 160 mg/ml); contiene parabenos

Mujeres adolescentes y adultas:

Anticoncepción: iniciar la terapia durante los primeros 5 días después del comienzo de

un período menstrual normal, dentro de los 5 días siguientes al parto si no está criando

al pecho, o si está dando de mamar, en las 6 semanas siguientes al parto. Para convertir

el método anticonceptivo al preparado depot subcutáneo, la dosis se debe administrar dentro de los

7 días siguientes al último día después de utilizar el método previo (píldora, anillo, parche).

i.m.: 150 mg cada 3 meses

s.c.: 104 mg cada 3 meses (cada 12-14 semanas)

Amenorrea: 5-10 mg v.o. 1 vez al día × 5-10 días

Hemorragia uterina anormal: 5-10 mg v.o. 1 vez al día × 5-10 días a partir de los días 16 o 21 del

ciclo menstrual.

Dolor relacionado con endometriosis: 104 mg s.c. cada 3 meses. No usar durante más de 2 años

debido al impacto sobre la densidad mineral ósea.

Considerar el riesgo de osteoporosis de la paciente, dada la capacidad para disminuir la

densidad mineral ósea con el uso a largo plazo. Contraindicada en casos de embarazo,

cáncer de mama o genital, enfermedad hepática, aborto retenido, tromboflebitis, trastornos

tromboembólico, enfermedad vascular cerebral y hemorragia vaginal no diagnosticada. Usar

con precaución en pacientes con antecedentes familiares de cáncer de mama, depresión, diabetes

y retención de líquidos. Puede causar inestabilidad, cefalea, insomnio, cansancio, náuseas, aumento

de peso, cambios del apetito, amenorrea y hemorragia intercurrente. Se han descrito ictericia

colestásica, supresión suprarrenal y aumento de la presión intracraneal. Las reacciones en el sitio

de inyección pueden incluir dolor/hipersensibilidad, atrofia/indentación/hoyuelos persistentes,

lipodistrofia, absceso estéril, cambios de la coloración cutánea y nódulos/masas.

El fármaco es un sustrato de la isoenzima CYP450 3A4. La aminoglutetimida puede disminuir las concentraciones

de medroxiprogesterona. Puede alterar las pruebas de función tiroidea y hepática, el TP, los

factores VII, VIII, IX y X y la prueba con metirapona.

No inyectar i.m. o s.c. el producto i.v. Agitar el vial de inyección i.m. antes del uso y administrar en la

región superior del brazo o la nalga. Administrar el producto para inyección s.c. en la parte anterior del

muslo o el abdomen. Administrar las dosis v.o. con alimentos.

MEFLOQUINA, HCL

Antipalúdico

Sí No 2 B

Comprimidos: 250 mg (228 mg de base)

Las dosis se expresan en miligramos de sal de clorhidrato de mefloquina

Profilaxis de la malaria (comenzar 2 semanas antes de la exposición y continuar

durante 4 semanas después de abandonar el área endémica; v. comentarios):

Niños (v.o., administrada semanalmente):

<10 kg: 5 mg/kg

10-19 kg: 62,5 mg (1/4 comprimido)

20-30 kg: 125 mg (1/2 comprimido)

31-45 kg: 187,5 mg (3/4 comprimido)

>45 kg: 250 mg (1 comprimido)

Adultos: 250 mg v.o. cada semana

Tratamiento antipalúdico (infección leve/no complicada, Plasmodium vivax resistente a cloroquina):

Niños ≥6 meses y >5 kg: 15 mg/kg (dosis máxima: 750 mg) × 1 v.o. seguidos por 10 mg/kg (dosis

máxima: 500 mg)× 1 v.o. 12 h más tarde

Adultos: 750 mg × 1 v.o. seguidos por 500 mg × 1 v.o. 12 h más tarde

Véase la última edición del Red Book para información adicional.

(Continúa)

Formulario



MEFLOQUINA, HCL (cont.)

Contraindicada en depresión activa o reciente, trastornos de ansiedad, psicosis o

esquizofrenia, convulsiones o hipersensibilidad a la quinina o la quinidina. Usar con

precaución en arritmias cardíacas y enfermedad neurológica. Puede causar inestabilidad,

acúfenos, cefalea, síncope, síntomas psiquiátricos (p. ej., ansiedad, paranoia, depresión,

alucinaciones y conductas psicóticas), convulsiones, anomalías oculares, síntomas

gastrointestinales, leucopenia y trombocitopenia. Si aparecen efectos secundarios neurológicos o

psiquiátricos, interrumpir el tratamiento y utilizar un fármaco alternativo. La mayoría de los episodios

adversos ocurren dentro de los 3 meses de uso profiláctico. Vigilar las enzimas hepáticas y haga

exámenes oftalmológicos si el tratamiento se mantiene durante más de 1 año.

La mefloquina es un sustrato e inhibidor de la glucoproteína P y puede reducir las concentraciones de

ácido valproico. Se pueden producir anomalías ECG cuando se administra en combinación con quinina,

quinidina, cloroquina, halofantrina o β-bloqueantes. Si cualquiera de los fármacos mencionados se usa

en el tratamiento inicial de la malaria grave, iniciar mefloquina por lo menos 12 h después de la última

dosis de cualquiera de estos fármacos. No iniciar el tratamiento con halofantrina o ketoconazol en los

15 días posteriores a la última dosis de mefloquina. El uso con cloroquina puede aumentar el riesgo de

crisis epilépticas. Es posible que la rifampicina disminuir los niveles de mefloquina.

No tomar con el estómago vacío. Se debe administrar con al menos 240 ml de agua. Los fracasos del

tratamiento en niños pueden guardar relación con el vómito de la dosis administrada. Si el vómito ocurre

menos de 30 min después de la dosis, administrar una segunda dosis completa. Si el vómito ocurre

30-60 min después de la dosis, administrar media dosis adicional. Si los vómitos continúan, vigilar

de cerca al paciente y considerar tratamiento alternativo.

MEROPENEM


No Sí 2 B

Inyección: 0,5, 1 g

Contiene 3,92 mEq Na/g de fármaco

Neonatos y lactantes <3 meses (i.v.):

Dosis general para infecciones sin afectación del SNC (CIM de meropenem <4):

≤2 kg:

≤14 días de edad: 20 mg/kg/dosis cada 12 h

15-28 días de edad: 20 mg/kg/dosis cada 8 h


>2 kg:



Infección sin afectación del SNC con aislado moderadamente resistente a meropenem (CIM 4-8 mcg/ml;

a partir de un estudio de simulación farmacocinético con una única dosis):

>30 semanas de gestación y >7 días de edad: 40 mg/kg/dosis i.v. cada 8 h

Infección intraabdominal (CIM de meropenem <4 mcg/ml):

<32 semanas de gestación:

<14 días de edad: 20 mg/kg/dosis cada 12 h

≥14 días de edad: 20 mg/kg/dosis cada 8 h

≥32 semanas de gestación:

<14 días de edad: 20 mg/kg/dosis cada 8 h

≥14 días de edad: 30 mg/kg/dosis cada 8 h

Meningitis (1-3 meses, i.v.; recomendación de las directrices de práctica sobre meningitis de 2004

de la IDSA): 40 mg/kg/dosis cada 8 h

Lactantes (≥3 meses), niños y adolescentes (i.v.):

Meningitis, infecciones graves, exacerbaciones pulmonares de fibrosis quística: 40 mg/kg/dosis

(máximo 2 g/dosis) cada 8 h

MEROPENEM (cont.)


M

Infecciones complicadas de la piel y los anejos cutáneos: 10 mg/kg/dosis (dosis máxima: 500 mg/

dosis) cada 8 h. Si se sospecha o se confirma Pseudomonas aeruginosa, usar 20 mg/kg/dosis (dosis

máxima: 1 g/dosis) cada 8 h.

Infecciones intraabdominales, infecciones leves/moderadas y tratamiento empírico de la fiebre/

neutropenia: 20 mg/kg/dosis (dosis máxima: 1 g/dosis) cada 8 h

Adultos (i.v.):

Infecciones de la piel y los tejidos subcutáneos: 500 mg cada 8 h; usar 1 g cada 8 h para sospecha

o confirmación de P. aeruginosa

Infecciones intraabdominales, infecciones leves/moderadas y tratamiento empírico de la fiebre/

neutropenia: 1 g cada 8 h

Meningitis e infecciones graves: 2 g cada 8 h

Contraindicado en pacientes sensibles a carbapenémicos o con antecedentes de anafilaxia

por antibióticos β-lactámicos. Usar con precaución en meningitis y trastornos del SNC

(puede causar crisis epilépticas) e insuficiencia renal (ajustar la dosis; v. cap. 30).

El fármaco penetra bien en el LCR.

Puede causar diarrea, exantema, náuseas, vómitos, candidiasis oral, glositis, dolor e irritación en el punto

de inyección i.v., y cefalea. Se han comunicado aumento de las enzimas hepáticas y bilirrubina, reacciones

dermatológicas (incluidos síndrome de Stevens-Johnson, EFESS y NET), leucopenia, trombocitopenia

(en la disfunción renal) y neutropenia. El probenecid puede aumentar los niveles séricos de meropenem.

Es posible que reducir los niveles de ácido valproico.

El aumento del tiempo de administración del fármaco i.v. a 4 h mejorará el tiempo de concentración de

meropenem por encima de la CIM y puede ser útil en infecciones con microorganismos resistentes.

Formulario

MESALAZINA

Salicilato, fármaco antiinflamatorio

gastrointestinal

Sí Sí 2 B/C


Cápsulas de liberación controlada:

250, 500 mg

400 mg

Para administración cada 24 h: 375 mg; contiene aspartamo

Comprimidos de liberación retardada: 400 mg, 800 mg, 1.200 mg

Supositorios: 1.000 mg (30, 42 unidades)

Suspensión rectal: 4 g/60 ml; contiene sulfitos y benzoato sódico


Cápsulas de liberación controlada: 50-100 mg/kg/24 h ÷ cada 6-12 h v.o.; dosis máxima:

1 g/dosis

Colitis ulcerosa leve/moderada; ≥5-18 años; v. comentarios):

17-32 kg: 800 mg por la mañana y 400 mg por la tarde v.o.

33-53 kg: 1.200 mg por la mañana y 800 mg por la tarde v.o.

54-90 kg: 1.200 mg por la mañana y por la tarde v.o.

Comprimidos de liberación retardada: 50-100 mg/kg/24 h ÷ cada 8-12 h v.o.; dosis máxima: 4,8 g/24 h

Adolescentes:

Enema (para la colitis ulcerosa): 4 g al acostarse

Supositorios (para la colitis ulcerosa): 500 mg al acostarse-2 veces al día

Adultos (colitis ulcerosa):

Cápsulas, de liberación controlada:

Tratamiento inicial: 1 g 4 veces al día v.o. × 3-8 semanas

Tratamiento de mantenimiento para la remisión:

1,5 g por la mañana v.o.

1 g 4 veces al día v.o.

Comprimidos de liberación retardada:

Tratamiento inicial:

800 mg 3 veces al día v.o. × 6 semanas

(Continúa)



MESALAZINA (cont.)

1,6 g 3 veces al día v.o. × 6 semanas

2,4-4,8 g 1 vez al día v.o. hasta 8 semanas

Tratamiento de mantenimiento para la remisión:

1,6 g/24 h v.o. en dosis fraccionadas

2,4 g v.o. 1 vez al día

Supositorios: 1.000 mg al acostarse por vía recta × 3-6 semanas; la dosis se debe retener en el recto

durante 1-3 h o más tiempo si es posible

Suspensión rectal: 60 ml (4 g) al acostarse × 3-6 semanas, con retención de cada dosis ∼8 h;

el paciente debe permanecer tendido sobre el lado izquierdo durante la administración para mejorar el

suministro al colon sigmoide.

En general no se recomienda en niños <16 años con varicela o síntomas seudogripales

(dado el riesgo de síndrome de Reye). Contraindicada en enfermedad ulcerosa péptica,

insuficiencia renal grave e hipersensibilidad a los salicilatos. La suspensión rectal no

debe usarse en pacientes con antecedentes de alergia al sulfito. Usar con precaución en

hipersensibilidad a la sulfasalazina, afectación de la función hepática o renal, estenosis pilórica

y trombolíticos concurrentes. Puede causar cefalea, molestias gastrointestinales, pancreatitis,

pericarditis y exantema. Se ha descrito síndrome de Stevens-Johnson, EFESS e infecciones mortales

(p. ej, sepsis y neumonía; interrumpir su uso).

La seguridad y eficacia de los comprimidos de liberación retardada en niños de 5-17 años para la colitis

ulcerosa leve/moderada se han establecido en un período de 6 semanas. Sin embargo, la eficacia para

el mantenimiento de la remisión no se ha establecido en un ensayo clínico aleatorizado de 26 semanas

(los posibles factores que afectaron al resultado fueron el uso de una dosis incorrecta y la terminación

prematura del ensayo). La seguridad y la eficacia de algunos supositorios no se han demostrado para

la proctitis ulcerosa leve/moderada en un estudio abierto de 6 semanas en 49 pacientes de 5-17 años.

Dos cápsulas de liberación controlada de 400 mg no han demostrado ser intercambiables o sustituibles

con un comprimido de liberación retardada de mesalazina de 800 mg.

No administrar con lactulosa u otros fármacos que puedan disminuir el pH intestinal. Las cápsulas orales

están diseñadas para liberar la medicación a lo largo del tubo digestivo y los comprimidos orales liberan

el fármaco en el íleo terminal y en las zonas más distales. 400 mg v.o. de mesalazina equivalen a 1 g

de sulfasalazina v.o. Los comprimidos se deben deglutir enteros.

Puede causar falsos positivos en la prueba de normetanefrina en orina. Todos los preparados tienen la

categoría respecto al embarazo «B», excepto la formulación en comprimidos de 800 mg de liberación

retardada, que es «C».

METADONA, HCL

Narcótico, analgésico

Sí Sí 2 C


Comprimidos (para deshacer en la boca): 40 mg

Solución oral: 5 mg/5 ml, 10 mg/5 ml; contiene un 8% de alcohol

Solución concentrada: 10 mg/ml

Inyección: 10 mg/ml (20 ml), contiene un 0,5% de clorobutanol

Analgesia:

Niños: 0,7 mg/kg/24 h ÷ cada 4-6 h v.o., s.c., i.m., o i.v. es necesario; dosis máxima:

10 mg/dosis.

Adultos: 2,5-10 mg/dosis cada 3-4 h v.o., s.c., i.m., o i.v. es necesario.

Desintoxicación o mantenimiento: véase el prospecto del envase.

La sobredosis accidental ha provocado fallecimiento y episodios adversos graves como

depresión respiratoria y arritmias cardíacas. Usar con precaución en caso de alteración

hepática (evitar en los casos graves) y de las vías biliares. Puede causar depresión

respiratoria, sedación, aumento de la presión intracraneal, hipotensión y bradicardia.

T 1/2

media: niños 19 h, adultos 35 h. La duración de la acción por v.o. es de 6-8 h inicialmente

y 22-48 h después de dosis repetida. Los efectos respiratorios duran más tiempo que la analgesia.


M

METADONA, HCL (cont.)

El uso continuo puede causar acumulación, lo que requiere ajustar de la dosis. La nevirapina puede

disminuir las concentraciones séricas de metadona. Se han descrito fallecimientos con el consumo

en combinación con benzodiazepinas. La metadona es un sustrato para las enzimas CYP450 3A3/4,

2D6, 1A2 y un inhibidor de la 2D6.

Véase el capítulo 6 para dosis equianalgésica y comienzo de la acción. Ajustar la dosis en presencia de


Formulario

METFORMINA

Antidiabético, biguanida

Sí Sí 2 B


Comprimidos: 500, 850, 1.000 mg

Comprimidos de liberación prolongada: 500, 750 mg

Suspensión v.o.: 100 mg/ml (120, 480 ml); contiene sacarina

Administrar todas las dosis con las comidas (p. ej., 2 veces al día: en las comidas

de la mañana y la noche).

Niños (10-16 años) (v. comentarios): comenzar con 500 mg 2 veces al día; puede aumentar

la dosis cada semana en 500 mg/24 h (2 dosis fraccionadas) hasta una dosis máxima

de 2.000 mg/24 h.

Niños ≥17 años y adultos (v. comentarios):

Comprimidos 500 mg: comenzar con 500 mg v.o. 2 veces al día; la dosis se puede aumentar semanalmente

en 500 mg/24 h en 2 dosis fraccionadas hasta una dosis máxima de 2.500 mg/24 h. Administrar

2.500 mg/24 h en 3 tomas diarias con las comidas.

Comprimidos de 850 mg: comenzar con 850 mg v.o. 1 vez al día con la comida de la mañana; puede

aumentar en 850 mg cada 2 semanas hasta una dosis máxima de 2.550 mg/24 h (primer incremento

de la dosis: 850 mg v.o. 2 veces al día; segundo incremento de la dosis: 850 mg v.o. 3 veces al día).

Comprimidos de liberación prolongada: comenzar con 500 mg v.o. 1 vez al día con la comida de la

noche; puede aumentar 500 mg cada semana hasta una dosis máxima de 2.000 mg/24 h (si no se

consigue controlar la glucemia con la dosis máxima, dividir la dosis en 1.000 mg v.o. 2 veces al día). La

dosis máxima de algunas formas es de 2.500 mg/24 h. Si es necesaria una dosis >2.000, considerar

el cambio a comprimidos de liberación no prolongada en dosis fraccionada, y aumentar hasta una

dosis máxima de 2.550 mg/24 h.

Evalúe la TFGe antes de iniciar el tratamiento. Contraindicada en insuficiencia renal grave

(<30 ml/min/1,73 m 2 ), insuficiencia hepática (aumento del riesgo de acidosis láctica),

ICC, acidosis metabólica y durante estudios radiológicos con medios de contraste yodados.

Usar con precaución al cambiar desde el tratamiento con clorpropamida (riesgo de

hipoglucemia), o con ingesta excesiva de alcohol, hipoxemia, deshidratación, intervenciones

quirúrgicas, insuficiencia renal leve/moderada, enfermedad hepática, anemia y enfermedad tiroidea.

Se han descrito acidosis láctica mortal (diarrea; calambres musculares intensos, retortijones; respiración

superficial y rápida; debilidad y somnolencia inusuales) y disminución de las concentraciones de

vitamina B 12

. Puede causar molestias gastrointestinales (incidencia ∼50%), anorexia y vómitos. Se

han comunicado molestias abdominales temporales o diarrea en el 40% de los pacientes pediátricos.

La cimetidina, la furosemida y el nifedipino pueden aumentar los efectos/toxicidad de la metformina.

Además de monitorizar la glucosa sérica y la hemoglobina glucosilada, vigilar la función renal y los

parámetros hematológicos (en la línea basal y cada año).

En los pacientes adultos que comienzan con 500 mg v.o. 2 veces al día, se puede aumentar la dosis hasta

850 mg v.o. 2 veces al día después de 2 semanas.

TRATAMIENTO COMBINADO CON SULFONILUREAS: si el paciente no ha respondido a 4 semanas con dosis

máximas de metformina sola, considerar la adición gradual de una sulfonilurea oral mientras mantiene

la dosis máxima de metformina (aunque la sulfonilurea haya fracasado). Intente identificar la dosis

efectiva mínima de cada fármaco (metformina y sulfonilurea), puesto que la combinación puede

aumentar el riesgo de hipoglucemia inducida por sulfonilurea. Si el paciente no responde a 1-3 meses

de tratamiento combinado con dosis máximas de metformina, considerar interrumpir la terapia oral e

iniciar el tratamiento con insulina.

Administrar todas las dosis con alimentos.



METILDOPA

Bloqueante α-adrenérgico central,

hipotensor

Sí Sí 1 B/C


Inyección: 50 mg/ml (5 ml); puede contener sulfitos


Hipertensión:

Niños: 10 mg/kg/24 h ÷ 2-4 veces al día v.o.; aumentar si es necesario cada 2 días

Dosis máxima: 65 mg/kg/24 h o 3 g/24 h, lo que sea menor

Adultos: 250 mg/dosis 2-3 veces al día v.o. Aumentar si es necesario cada 2 días hasta una

dosis máxima de 3 g/24 h

Crisis hipertensivas:

Niños: 2-4 mg/kg/dosis i.v. Si no hay respuesta en 4-6 h, puede aumentar la dosis hasta 5-10 mg/kg/

dosis i.v.; administrar las dosis cada 6-8 h. Dosis máxima: 65 mg/kg/24 h o 3 g/24 h (lo que sea menor)

Adultos: 250-1.000 mg i.v. cada 6-8 h; dosis máxima: 4 g/24 h

Contraindicada en feocromocitoma y enfermedad hepática activa. Usar con precaución

si el paciente está recibiendo haloperidol, propranolol, litio, simpaticomiméticos. Prueba

de Coombs positiva rara vez asociada a anemia hemolítica. Puede producir fiebre,

leucopenia, sedación, alteración de la memoria, hepatitis, molestias gastrointestinales,

hipotensión ortostática, lengua negra y ginecomastia. Puede interferir en pruebas de laboratorio

para creatinina, catecolaminas urinarias, ácido úrico y aspartato aminotransferasa.

Es posible que aumentar el efecto de bloqueo AV de los β-bloqueantes y los efectos reductores de la PA de

otros antihipertensivos. Los antidepresivos α 2

-antagonistas, inhibidores de la recaptación de serotonina/

noradrenalina y metilfenidato pueden reducir los efectos antihipertensivos de la metildopa. No utilizar en

combinación con inhibidores de la MAO (potencian los efectos adversos de la metildopa). No administrar

conjuntamente las dosis orales con hierro; disminuye la absorción de la metildopa. Ajustar la dosis en

la insuficiencia renal (v. cap. 30).

La categoría respecto al embarazo es «C» para los preparados inyectables y «B» para los orales.

METILFENIDATO, HCL

Estimulante del SNC

No No 3 C


Comprimidos masticables: 2,5, 5, 10 mg; contienen fenilalanina

Comprimidos masticables de liberación prolongada: 20, 30, 40 mg; contienen fenilalanina

Solución oral: 1 mg/ml, 2 mg/ml; puede contener propilenglicol

Suspensión oral: 25 mg/5 ml (60, 120, 150, 180 ml); contiene benzoato sódico


8 h de duración: 20 mg

24 h de duración: 18, 27, 36, 54 mg

Comprimidos de liberación mantenida:

8 h de duración: 20 mg


24 h de duración: 10, 20, 30, 40, 50, 60 mg

Parche transdérmico: 10 mg/9 h (cada parche de 12,5 cm 2 contiene 27,5 mg), 15 mg/9 h (cada parche

de 18,75 cm 2 contiene 41,3 mg), 20 mg/9 h (cada parche de 25 cm 2 contiene 55 mg), 30 mg/9 h (cada

parche de 37,5 cm 2 contiene 82,5 mg) (30 unidades)


Formas de dosis oral con liberación inmediata (≥6 años):

Inicial: 0,3 mg/kg/dosis (o 2,5-5 mg/dosis) administrados antes del desayuno y el almuerzo.

Se puede aumentar en 0,1 mg/kg/dosis v.o. (o 5-10 mg/24 h) semanal hasta conseguir la dosis

de mantenimiento. Se puede administrar una dosis adicional por la tarde, si es necesario.


M

METILFENIDATO, HCL (cont.)

Rango de dosis para mantenimiento: 0,3-1 mg/kg/24 h

Dosis máxima: 2 mg/kg/24 h o 60 mg/24 h para pacientes ≤50 kg y 100 mg/24 h para >50 kg

Forma de dosis oral 1 vez al día con liberación prolongada (≥6 años):

Pacientes que no han recibido antes metilfenidato: comenzar con 18 mg v.o. por la mañana en niños

y adolescentes, y 18-36 mg v.o. por la mañana en adultos. La dosis se puede aumentar a intervalos

semanales por pasos de 18 mg hasta las dosis máximas siguientes:

6-12 años: 54 mg/24 h

13-17 años: 72 mg/24 h sin superar 2 mg/kg/24 h

Pacientes de >50 kg: se puede usar una dosis máxima más elevada, de 108 mg/24 h

Pacientes que reciben actualmente metilfenidato: véase la siguiente tabla:

CONVERSIÓN DE DOSIS RECOMENDADA DESDE PAUTAS CON METILFENIDATO HASTA FORMA

DE LIBERACIÓN PROLONGADA 1 VEZ AL DÍA:

Dosis recomendada de la forma de

Dosis diaria previa de metilfenidato

liberación prolongada 1 vez al día

5 mg v.o. 2-3 veces al día o 20 mg de liberación prolongada 18 mg v.o. por la mañana

v.o. 1 vez al día


v.o. 1 vez al día


v.o. 1 vez al día

20 mg v.o. 2-3 veces al día 72 mg v.o. por la mañana

Después de 1 semana con la dosis recomendada del producto de liberación prolongada 1 vez al día, la dosis

se puede aumentar por pasos de 18 mg a intervalos semanales si es necesario hasta un máximo de 54 mg/24 h

para 6-12 años y 72 mg/24 h (sin superar 2 mg/kg/24 h) para 13-17 años.

Formulario


Otras formas orales de liberación prolongada (v. información específica del producto si se convierte

desde otro producto o forma posológica):

Producto (forma

posológica)


prolongada


prolongada

Suspensión oral

de liberación

prolongada*

Comprimidos

masticables

de liberación

prolongada

Dosis inicial

(≥6 años)* Ajustar de dosis Dosis máxima

20 mg v.o. 1 vez al día Aumentar en

incrementos de

20 mg cada 7 días

si es necesario


incrementos de

10 mg cada 7 días

si es necesario

≤50 kg: 60 mg/24 h

>50 kg: 100 mg/24 h

≤50 kg: 60 mg/24 h

>50 kg: 100 mg/24 h


incrementos de

10-20 mg cada 7 días

si es necesario

60 mg/24 h

20 mg v.o. 1 vez al día Aumentar o disminuir

en 10, 15, o 20 mg

cada 7 días

si es necesario

*Recomendaciones de dosis de la suspensión oral para niños 6-12 años.

Las dosis >60 mg/24 h

no se han estudiado

Parche transdérmico: aplicar en la cadera 2 h antes de que se necesite el efecto y elimine 9 h más

tarde. El parche se puede eliminar antes de 9 h si se desea un efecto de duración más corta o si aparecen

efectos adversos a lo largo del día.

(Continúa)



METILFENIDATO, HCL (cont.)

6-17 años: comenzar con parche de 10 mg/9 h 1 vez al día. Aumentar la dosis si es necesario cada

7 días mediante cambio a la siguiente presentación más potente. Se han descrito dosis iniciales

más altas en pacientes en quienes se pasaba de formas orales con dosis >20 mg/24 h.

Contraindicado en glaucoma, trastornos de ansiedad, tics motores y síndrome de Tourette.

El fármaco no debe usarse generalmente en niños <5 años, ya que el diagnóstico de

TDAH es extremadamente difícil en ese grupo y solo se debe establecer en consulta

con un especialista. Se han descrito muerte repentina (niños, adolescentes y adultos),

ACV (adultos) e IM (adultos) en pacientes con anomalías cardíacas estructurales preexistentes u

otros problemas cardíacos serios. Usar con precaución en pacientes con hipertensión, trastornos

psiquiátricos y epilepsia. Se puede producir insomnio, pérdida de peso, anorexia, exantema, náuseas,

vómitos, dolor abdominal, hipertensión, hipotensión, taquicardia, arritmias, palpitaciones, inquietud,

cefalea, fiebre, temblor, anomalías visuales y trombocitopenia. Se han descrito anomalías de la

función hepática, arteritis y/u oclusión de vasos cerebrales, vasculopatía periférica (fenómeno de

Raynaud incluido), leucopenia, anemia, reacciones de hipersensibilidad, depresión temporal del

humor, paranoia, manía, alucinaciones auditivas, priapismo y pérdida del pelo de la cabeza. Puede

ocurrir irritación cutánea, leucodermia química y se ha descrito dermatitis por contacto con la vía

transdérmica. Las dosis altas pueden frenar el crecimiento por supresión del apetito. Se ha descrito

obstrucción gastrointestinal con formas de liberación prolongada.

Puede aumentar las concentraciones séricas y los efectos de antidepresivos tricíclicos, agonistas de la

dopamina (p. ej., haloperidol), fenitoína, fenobarbital y warfarina. Puede disminuir los efectos de

fármacos hipotensores. El efecto del metilfenidato puede ser potenciado por los inhibidores de la MAO;

también se pueden producir crisis hipertensivas si el metilfenidato se administra dentro de los 14 días

siguientes a la retirada de un inhibidor de la MAO.

Las formas de liberación prolongada/sostenida se administran a intervalos de 8 o 24 h (según se establezca

previamente). La forma de liberación prolongada para administración 1 vez al día proporciona

el 22,2% de su contenido como una forma de liberación inmediata y el resto como un producto de

liberación prolongada (p. ej., la presentación de 18 mg: 4 mg como liberación inmediata y 14 mg con liberación

prolongada). No se puede consumir alcohol con los preparados de liberación prolongada; es

posible que el fármaco se libere más rápido. No exponer el sitio de aplicación transdérmica a fuentes

de calor externas (p. ej., manta eléctrica, almohadilla calefactora); esta exposición puede aumentar

la liberación del fármaco.

METILPREDNISOLONA

Corticoide

No No 2 C

Comprimidos: 2, 4, 8, 16, 32 mg

Comprimidos, paquete monodosis: 4 mg (21 unidades)

Inyección como succinato sódico: 40, 125, 500, 1.000, 2.000 (uso i.v. o i.m.); puede contener alcohol

bencílico

Inyección como acetato: 20, 40, 80 mg/ml (depósito i.m.); puede contener polietilenglicol (1, 5 ml)

Antiinflamatorio/inmunodepresor:

v.o./i.m./i.v.: 0,5-1,7 mg/kg/24 h ÷ 2-4 veces al día

Exacerbaciones del asma (recomendaciones del National Heart, Lung and Blood

Institute de 2007; administrar hasta que el flujo espiratorio máximo alcance el 70%

del valor teórico o del mejor resultado personal):

Niños ≤12 años (i.m./i.v./v.o.): 1-2 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h (dosis máxima: 60 mg/24 h). Se ha

sugerido pauta alternativa más alta, de 1 mg/kg/dosis cada 6 h × 48 h seguido por 1-2 mg/kg/24 h

(dosis máxima: 60 mg/24 h) ÷ cada 12 h

> 12 años y adultos (i.v./i.m./v.o.): 40-80 mg/24 h ÷ cada 12-24 h

Tratamiento inmediato para exacerbación del asma ambulatoria (pueden ser necesarias duraciones

más largas):


M

METILPREDNISOLONA (cont.)

v.o.:

Niños ≤12 años: 1-2 mg/kg/24 h ÷ cada 12-24 h (dosis máxima: 60 mg/24 h) × 3-10 días

Niños >12 años y adultos: 40-60 mg/24 h ÷ cada 12-24 h × 3-10 días

i.m. (usar producto de acetato de metilprednisolona) para pacientes con vómitos o problemas de

cumplimiento:

Niños ≤12 años: 7,5 mg/kg (dosis máxima: 240 mg) i.m. × 1

Niños >12 años y adultos: 240 mg i.m. × 1

Lesión aguda de la médula espinal:

30 mg/kg i.v. a lo largo de 15 min seguidos a los 45 min por una infusión continua de 5,4 ml/kg/h × 23 h

Véase el capítulo 10 para potencias relativas de los esteroides. La forma acetato se puede

usar también para inyección intraarticular e intralesional y proporciona tiempos más

largos hasta el efecto máximo y de duración de la acción; NO se debe administrar i.v.

Como todos los esteroides, puede causar hipertensión, seudotumor cerebral, acné, síndrome

de Cushing, supresión del eje suprarrenal, hemorragia digestiva, hiperglucemia y osteoporosis.

Los barbitúricos, la fenitoína y la rifampicina pueden aumentar el aclaramiento de la metilprednisolona. La

eritromicina, el itraconazol y el ketoconazol pueden aumentar las concentraciones de metilprednisolona.

La metilprednisolona puede aumentar las concentraciones de ciclosporina y tacrolimús.

Formulario

METIMAZOL

Fármaco antitiroideo

No No 2 D



Hipertiroidismo:

Niños:

Inicial: 0,4-0,7 mg/kg/24 h o 15-20 mg/m 2 /24 h v.o. ÷ 3 veces al día

Mantenimiento: 1/3-2/3 de dosis inicial v.o. ÷ 3 veces al día


Adultos:

Inicial: 15-60 mg/24 h v.o. ÷ 3 tomas al día

Mantenimiento: 5-15 mg/24 h v.o. ÷ 3 tomas al día

Atraviesa con facilidad la placenta y se distribuye en la leche materna (se consideran seguras

las dosis maternas ≤20 mg/24 h, pero existen datos insuficientes para apoyar el uso

seguro con dosis maternas >20 mg/24 h). Puede producir discrasias sanguíneas,

dermatitis, hepatitis, artralgia, reacciones del SNC, prurito, nefritis, hipoprotrombinemia,

agranulocitosis, cefalea, fiebre e hipotiroidismo.

Puede aumentar los efectos de los anticoagulantes orales. Una vez corregido el hipertiroidismo hay que

reducir las dosis de β-bloqueantes, digoxina y teofilina para evitar toxicidades potenciales.

Cambie a dosis de mantenimiento una vez conseguido el eutiroidismo. Administrar todas las dosis con

alimentos.

METOCLOPRAMIDA

Fármaco antiemético procinético


Comprimidos para deshacer en la boca: 5, 10 mg


Solución v.o.: 5 mg/5 ml (473 ml)

No Sí 2 B

(Continúa)



METOCLOPRAMIDA (cont.)

Reflujo gastroesofágico (RGE) o dismotilidad gastrointestinal:

Lactantes y niños: 0,1-0,2 mg/kg/dosis hasta 4 veces al día i.v./i.m./v.o.; dosis máxima:

0,8 mg/kg/24 h o 10 mg/dosis

Adultos: 10-15 mg/dosis antes de cada comida y al acostarse i.v./i.m./v.o.

Antiemético (todas las edades): premedique con difenhidramina para reducir SEP

1-2 mg/kg/dosis cada 2-6 h i.v./i.m./v.o.

Náuseas y vómitos postoperatorios:

Niños: 0,1-0,2 mg/kg/dosis cada 6-8 h si es necesario i.v.; dosis máxima: 10 mg/dosis

> 14 años y adultos: 10 mg cada 6-8 h si es necesario i.v.

Contraindicada en obstrucción gastrointestinal, trastorno convulsivo, feocromocitoma o en

pacientes que reciben fármacos con probabilidad de causar SEP. Puede causar SEP,

especialmente con dosis más altas. Pueden ocurrir sedación, cefalea, ansiedad, depresión,

leucopenia y diarrea. Se han descrito síndrome maligno por neurolépticos y discinesia tardía

(mayor riesgo con tratamientos prolongados; evitar su uso durante >12 semanas).

Para RGE, administrar 30 min antes de las comidas y al acostarse. Reducir dosis en caso de afectación

renal (v. cap. 30).

METOLAZONA

Diurético similar a las tiazidas

Sí Sí 2 B



Dosis basada en suspensión v.o. (v. comentarios):

Niños: 0,2-0,4 mg/kg/24 h ÷ 1-2 veces al día v.o.

Adultos:

Hipertensión: 2,5-5 mg 1 vez al día v.o.

Edema: 2,5-20 mg 1 vez al día v.o.

Contraindicada en pacientes con anuria, coma hepático o hipersensibilidad a las sulfamidas

o las tiazidas. Usar con precaución en enfermedad renal grave, alteración de la función

hepática, gota, lupus eritematoso, diabetes mellitus y aumento del colesterol y los

triglicéridos. Puede causar desequilibrio de electrólitos, molestias gastrointestinales,

hiperglucemia, supresión de la médula ósea, escalofríos, hiperuricemia, dolor torácico, hepatitis

y exantema.

La suspensión v.o. proporciona biodisponibilidad aumentada; por tanto, pueden ser necesarias dosis

menores cuando se emplea esta forma de administración. Más eficaz que los diuréticos tiazídicos en

presencia de insuficiencia renal; puede ser efectiva con TFG solo de 20 ml/min. El edema resistente a

la furosemida en pacientes pediátricos puede mejorar con la adición de metolazona.

La categoría respecto al embarazo cambia a «D» si se usa para la hipertensión inducida por la gestación.

METOPROLOL

Fármaco bloqueante adrenérgico

(β 1

selectivo), antiarrítmico de clase II

Sí No 1 C

Comprimidos: 25, 37,5, 50, 75, 100 mg


Líquido oral: 10 mg/ml


METOPROLOL (cont.)


M

Hipertensión:

Niños ≥1 año y adolescentes:

Formas orales de liberación no prolongada: comenzar con 1-2 mg/kg/24 h v.o.

÷ cada 12 h; dosis máxima: 6 mg/kg/24 h hasta 200 mg/24 h

Comprimidos de liberación prolongada (≥6 años y adolescentes): inicialmente, 1 mg/kg/dosis

(dosis máxima: 50 mg) v.o. 1 vez al día; si es necesario, aumentar la dosis hasta una dosis máxima

de 2 mg/kg/24 h o 200 mg/24 h 1 vez al día (no se han evaluado dosis más altas).

Adultos:

Comprimidos de liberación no prolongada: comenzar con 50-100 mg/24 h v.o. ÷ 1-2 veces al día;

si es necesario, aumentar la dosis a intervalos semanales hasta PA deseada. Límites usuales de

dosis efectiva: 100-450 mg/24 h. No se han estudiado dosis superiores a 450 mg/24 h. Los pacientes

con enfermedades broncoespásticas deben recibir la dosis diaria más baja posible, dividida en

3 veces al día.

Comprimidos de liberación prolongada: comenzar con 25-100 mg/24 h v.o. 1 vez al día; si es

necesario, aumentar la dosis a intervalos semanales hasta conseguir la PA deseada. Rango de dosis

usual: 50-100 mg/24 h. No se han estudiado dosis superiores a 400 mg/24 h.

Contraindicado en bradicardia sinusal, bloqueo cardíaco > primer grado, síndrome del

seno enfermo (excepto con marcapaso funcionante), shock cardiogénico e ICC

descompensada. Usar con precaución en disfunción hepática, enfermedad vascular

periférica, antecedentes de hipersensibilidad anafiláctica grave a fármacos,

feocromocitoma y uso simultáneo de verapamilo, diltiazem o fármacos anestésicos que puedan

disminuir la función miocárdica. No se debe emplear con fármacos broncoespásticos. La reserpina y

otros fármacos que disminuyen las catecolaminas (p. ej., inhibidores de la MAO) pueden afectar a los

efectos de metoprolol. El metoprolol es un sustrato para la enzima CYP450 2D6.

Evitar la retirada brusca del tratamiento en cardiopatía isquémica; se han documentado angina, arritmias

ventriculares e IM. Los efectos secundarios frecuentes comprenden bradiarritmia, bloqueo cardíaco,

insuficiencia cardíaca, prurito, exantema, molestias gastrointestinales, inestabilidad, cansancio y depresión.

Se han descrito broncoespasmo, disnea y elevaciones de transaminasas, fosfatasa alcalina y LDH.

Formulario


METRONIDAZOL

Antibiótico, antiprotozoario

Sí Sí 3 B



Cápsulas: 375 mg


50 mg/ml (150 ml), 100 mg/ml (150 ml); contiene benzoato sódico y sacarina

Inyección preparada para uso: 5 mg/ml (100 ml); contiene 28 mEq de Na/g de fármaco

Gel tópico:

0,75% (45 g)

1% (55, 60 g)

Loción: al 0,75% (59 ml); contiene alcohol bencílico

Crema tópica:

0,75% (45 g); contiene alcohol bencílico

1% (55, 60 g); contiene parabenos

Gel vaginal:

al 0,75% (70 g con 5 aplicadores); contiene parabenos

al 1,3% (5 g contienen ∼65 mg de metronidazol); contiene parabenos

Amebiasis:

Niños: 35-50 mg/kg/24 h v.o. ÷ 3 veces al día × 10 días

Adultos: 500-750 mg/dosis v.o. 3 veces al día × 10 días

(Continúa)



METRONIDAZOL (cont.)

Infección anaerobia (v. comentarios):

Recién nacidos: v.o./i.v.:

<1 kg:

≤14 días de edad: 15 mg/kg × 1 dosis de carga seguido de 7,5 mg/kg/dosis cada 48 h


1-2 kg:

≤7 días de edad: 15 mg/kg × 1 dosis de carga seguido de 7,5 mg/kg/dosis cada 24-48 h


> 2 kg:



Lactantes/niños/adolescentes:

v.o.: 30-50 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h; dosis máxima: 2.250 mg/24 h

i.v.: 22,5-40 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h; dosis máxima: 1.500 mg/24 h

Adultos:

v.o./i.v.: 30 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h; dosis máxima: 4 g/24 h

Otras infecciones parasitarias:

Lactantes/niños: 15-30 mg/kg/24 h v.o. ÷ 3 veces al día

Adultos: 250 mg v.o. cada 8 h o 2 g v.o. × 1

Vaginosis bacteriana:

Adolescentes y mujeres adultas:

v.o.:

Comprimidos de liberación inmediata: 500 mg 2 veces al día × 7 días

Comprimidos de liberación prolongada: 750 mg 1 vez al día × 7 días

Vaginal: 5 g (1 aplicador lleno) al acostarse-2 veces al día × 5 días

Giardiasis:

Niños: 15 mg/kg/24 h v.o. ÷ 3 veces al día × 5 días; dosis máxima: 750 mg/24 h

Adultos: 250 mg v.o. 3 veces al día × 5 días

Tricomoniasis: trate a los contactos sexuales

Niños: 15 mg/kg/24 h v.o. ÷ 3 veces al día × 7 días; dosis máxima: 2.000 mg/24 h

Adolescentes/adultos: 2 g v.o. × 1 o 250 mg v.o. 3 veces al día o 375 mg v.o. 2 veces al día × 7 días

Infección por Clostridium difficile (puede ser más eficaz por vía i.v.):

Niños: 30 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h v.o./i.v. × 7-14 días; dosis máxima: 2.000 mg/24 h

Adultos: 500 mg 3 veces al día v.o./i.v. × 10-14 días

Infección por Helicobacter pylori (usar en combinación con amoxicilina y un fármaco supresor de

ácido con/sin claritromicina):

Niños: 20 mg/kg/24 h (dosis máxima: 1.000 mg/24 h) ÷ 2 veces al día v.o. × 10-14 días

Adultos: 250-500 mg 4 veces al día (antes de las comidas y al acostarse) v.o. × 10-14 días

Uso tópico: aplicar y frotar una película fina sobre las áreas afectadas con las siguientes frecuencias

específicas para la concentración del producto:

Crema al 0,75%: 2 veces al día

Crema al 1%: 1 vez al día

Evitar usarlo durante el primer trimestre del embarazo. Usar con precaución en pacientes

con enfermedad del SNC, discrasias sanguíneas, enfermedad hepática o nefropatía graves

(TFG <10 ml/min); véase el capítulo 30. Si se utiliza la dosis única de 2 g en una madre

lactante, interrumpir la lactancia durante 12-24 h para permitir la excreción del fármaco.

Pueden presentarse náuseas, diarrea, urticaria, sequedad de boca, leucopenia, vértigo, sabor metálico

y neuropatía periférica. Puede empeorar la candidiasis. Puede teñir la orina. Los pacientes no deben

ingerir alcohol durante 24-48 h después de la dosis (reacción tipo disulfiram).

Ya no se recomienda la pauta con dosis única en la vaginosis bacteriana debido a la eficacia deficiente.

Puede aumentar las concentraciones o la toxicidad de fenitoína, litio y warfarina. El fenobarbital y la

rifampicina pueden aumentar el metabolismo del metronidazol.

La infusión i.v. se debe administrar lentamente, a lo largo de 1 h. Para uso i.v. en todas las edades,

algunos autores recomiendan una dosis de carga de 15 mg/kg. Se ha recomendado el uso del peso

corporal ajustado (PCA) para la dosis [PCA = PCI + 0,4 (PC real o total − PCI)] en los pacientes obesos.


MICAFUNGINA SÓDICA

Antimicótico, equinocandina

Inyección: 50, 100 mg; contiene lactosa


M

Sí Sí ? C

Candidiasis invasiva (v. comentarios):

Recién nacidos y lactantes (según un ensayo de seguridad y farmacocinética con

múltiples dosis en 12 recién nacidos/lactantes >48 h y <120 días con candidiasis

invasiva o sospechada; mínimo 4-5 días de tratamiento):

< 1 kg: 10 mg/kg/dosis i.v. 1 vez al día; datos adicionales de otro ensayo con múltiples dosis en 12 recién

nacidos prematuros (mediana del peso al nacer: 775 g, 27 semanas de gestación) sugieren

que 15 mg/kg/dosis i.v. 1 vez al día proporcionan exposición al fármaco con área bajo la curva similar

a la de alrededor de 5 mg/kg/dosis en adultos.

≥1 kg: 7-10 mg/kg/dosis i.v. 1 vez al día; pueden ser necesarios 10-12 mg/kg/dosis i.v. una vez al

día para los recién nacidos expuestos/infectados por VIH.

Niños y adolescentes: 3-4 mg/kg/dosis i.v. 1 vez al día; dosis máxima: 200 mg/dosis

Adultos: 100-150 mg i.v. 1 vez al día.

Candidiasis esofágica (v. comentarios):

Niños y adultos:

< 50 kg: 3-4 mg/kg/dosis i.v. 1 vez al día; dosis máxima: 200 mg/dosis

≥50 kg: 150 mg i.v. 1 vez al día; la duración media del tratamiento con éxito fue de 15 días (límites:

10-30 días).

Profilaxis contra Candida en trasplante de células madre hematopoyéticas:

Niños y adultos:

< 50 kg: 1,5 mg/kg/dosis i.v. 1 vez al día; dosis máxima: 50 mg/dosis

≥50 kg: 50 mg i.v. 1 vez al día

Aspergilosis invasiva (datos limitados; v. comentarios):

Niños y adultos:

< 50 kg: 3-4 mg/kg/dosis i.v. 1 vez al día; se han tolerado dosis de hasta 7,5 mg/kg/24 h

≥50 kg: 150 mg i.v. 1 vez al día.

La hipersensibilidad previa a otras equinocandinas (anidulafungina, caspofungina) aumenta

el riesgo; se ha descrito anafilaxia con shock. Usar con precaución en casos de afectación

hepática o renal.

No se necesitan ajustes de las dosis en función de la raza o el sexo, ni en pacientes con disfunción renal

grave o afectación leve o moderada de la función hepática. No se ha evaluado el efecto del trastorno grave

de la función hepática sobre la farmacocinética de la micafungina. Los requerimientos de dosis más

altas en los recién nacidos prematuros y jóvenes se pueden atribuir al aclaramiento más rápido del

fármaco por unión más baja a proteínas. Se ha descrito tratamiento con dosis más altas en lactantes

y niños, de 8,6-12 mg/kg/dosis i.v. 1 vez al día.

Puede causar trastornos digestivos, flebitis, exantema, hiperbilirrubinemia, elevación de las PFH, cefalea,

fiebre y escalofríos. Se han descrito anemia, leucopenia, neutropenia, trombocitopenia, NET, síndrome

de Stevens-Johnson y hemólisis. La micafungina es un sustrato y un inhibidor débil de la isoenzima

CYP450 3A. Puede aumentar los efectos y la toxicidad del nifedipino y el sirolimús.

Se ha demostrado seguridad y eficacia en niños ≥4 meses en estudios bien controlados y en estudios

de farmacocinética/seguridad.

MICOFENOLATO

Fármaco inmunodepresor

No Sí 3 D

Micofenolato mofetilo:

Cápsulas: 250 mg

Comprimidos: 500 mg

Suspensión v.o.: 200 mg/ml (160 ml); contiene fenilalanina (0,56 mg/ml) y metilparabenos

Inyección: 500 mg

(Continúa)

Formulario



MICOFENOLATO (cont.)

Ácido micofenólico:

Comprimidos de liberación retardada: 180, 360 mg

Niños y adolescentes (v. comentarios):

Trasplante renal:

Cápsulas, comprimidos o suspensión: 600 mg/m 2 /dosis v.o./i.v. 2 veces al día hasta

una dosis máxima de 2.000 mg/24 h; como alternativa, los pacientes con una superficie

corporal ≥1,25 m 2 pueden recibir las dosis siguientes:

1,25-1,5 m 2 : 750 mg v.o. 2 veces al día

>1,5 m 2 : 1.000 mg v.o. 2 veces al día

Comprimidos de liberación retardada: 400 mg/m 2 /dosis v.o. 2 veces al día. Dosis máxima: 720 mg

2 veces al día; esta forma de dosis no se recomienda para pacientes con superficie corporal <1,19 m 2 ,

como alternativa, los pacientes con una superficie corporal ≥1,19 m 2 pueden recibir las dosis

siguientes:

1,19-1,58 m 2 : 540 mg v.o. 2 veces al día

> 1,58 m 2 : 720 mg v.o. 2 veces al día

Síndrome nefrótico:

Recidivas frecuentes: 12,5-18 mg/kg/dosis o 600 mg/m 2 /dosis v.o. 2 veces al día hasta una dosis

máxima de 2.000 mg/24 h durante 1-2 años y disminuir gradualmente la dosis de prednisona.

Dependiente de los esteroides: 12-18 mg/kg/dosis o 600 mg/m 2 /dosis v.o. 2 veces al día hasta una

dosis máxima de 2.000 mg/24 h.

Adultos (en combinación con corticoides y ciclosporina; comprobar el protocolo de trasplante

específico para dosis específica):

i.v.: 2.000-3.000 mg/24 h ÷ 2 veces al día

Oral:

Cápsulas, comprimidos o suspensión: 2.000-3.000 mg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día

Comprimidos de liberación retardada: 720-1.080 mg v.o. 2 veces al día

Comprobar protocolo de trasplante para dosis específica. El micofenolato mofetilo es un

profármaco del ácido micofenólico. Debido a diferencias en la absorción, los comprimidos de

liberación retardada no son intercambiables con otras formas de dosis sobre una base

de equivalencia miligramo a miligramo. Aumenta el riesgo de aborto en el primer trimestre

y el de malformaciones congénitas (especialmente anomalías del oído externo y de la cara, como

labio leporino y fisura palatina, y alteraciones de los miembros, el corazón y el esófago).

Los efectos secundarios frecuentes pueden incluir cefalea, hipertensión, diarrea, vómitos, supresión de la

médula ósea, anemia, fiebre, infecciones oportunistas y septicemia. Puede aumentar el riesgo de infecciones

bacterianas, fúngicas, víricas y por protozoos, linfomas y otras neoplasias malignas. Se han

descrito hemorragia digestiva y riesgo aumentado de rechazo en pacientes con trasplante de corazón

que cambiaron desde inhibidores de la calcineurina (p. ej., ciclosporina y tacrolimús) y micofenolato

mofetilo hasta sirolimús y micofenolato mofetilo. También se han descrito casos de leucoencefalopatía

multifocal progresiva (LMP), aplasia pura de células rojas (APCR) e hipogammaglobulinemia.

Usar con precaución en pacientes con enfermedad gastrointestinal activa o afectación renal (TFG <25 ml/

min/1,73 m 2 ) fuera del período postrasplante inmediato. En adultos con afectación renal, evitar dosis

>2 g/24 h y observe con cuidado. La dosis debe suspenderse o reducirse en presencia de neutropenia

(RAN <1,3 × 10 3 /mcl). No es necesario ajustar la dosis en los pacientes con retraso de la función del

injerto después de la operación.

Interacciones farmacológicas: 1) El desplazamiento de la fenitoína o la teofilina desde los sitios de

unión a las proteínas hará que disminuyan las concentraciones séricas totales y aumentará las concentraciones

séricas libres de estos fármacos. Los salicilatos desplazan al micofenolato para aumentar las

concentraciones libres de este. 2) La competencia por la secreción tubular renal aumenta las concentraciones

séricas de aciclovir, ganciclovir, probenecid y micofenolato (cuando se usa junto con cualquiera

de estos fármacos). 3) Evitar las vacunas vivas y las vivas atenuadas (entre ellas la gripal); disminuye

la efectividad de las vacunas. 4) Los inhibidores de la bomba de protones, antiácidos, colestiramina,

ciclosporina y telmisartán pueden reducir los niveles de micofenolato.

Administrar las dosis v.o. con el estómago vacío. Infundir las dosis i.v. a lo largo de 2 h. La suspensión v.o.

se puede administrar por medio de una sonda nasogástrica con tamaño mínimo 8 French.


MICONAZOL


Crema (EFP): al 2% (15, 30, 57, 141 g)

Pomada (EFP): al 2% (56, 71, 141 g)

Solución (EFP): al 2% con alcohol (29,57 ml)

Gel (EFP): al 2% con alcohol (24 g)

Solución tópica (EFP): al 2% con alcohol (30,3 ml)

Polvo (EFP): al 2% (70, 85, 90 g)

Líquido para pulverización (EFP): al 2% (150 ml); contiene alcohol

Polvo para pulverización (EFP): al 2% (85, 113, 133 g); contiene alcohol

Crema vaginal (EFP): al 2% (45 g)

Óvulo vaginal (EFP): 100 mg (7 unidades), 200 mg (3 unidades)

Paquetes para tratamiento vaginal combinado:

1 óvulo de 1.200 mg y 9 g de crema al 2%

3 óvulos de 200 mg y 9 g de crema al 2%

7 óvulos de 100 mg y 9 g de crema al 2%


M

No No 2 C

Tópico: aplicar 2 veces al día × 2-4 semanas

Tratamiento vaginal:

Pauta de 7 días: 1 aplicador lleno de crema al 2% o 1 óvulo de 100 mg al acostarse × 7 días

Pauta de 3 días: 1 aplicador lleno de crema al 4% o 1 óvulo de 200 mg al acostarse × 3 días

Pauta de 1 día: óvulo de 1.200 mg al acostarse o durante el día

Usar con precaución en caso de hipersensibilidad a otros fármacos antimicóticos

imidazoles (p. ej., clotrimazol, ketoconazol). Los efectos secundarios comprenden

prurito, exantema, ardor, flebitis, cefaleas y retortijones pélvicos.

El fármaco es un sustrato e inhibidor de las isoenzimas CYP450 3A3/4. Se ha comunicado que el tratamiento

vaginal en mujeres que tomaban warfarina aumentó el efecto de esta. La base de aceite vegetal en

los óvulos puede interaccionar con productos de látex (p. ej., preservativos y diafragmas); considerar

el cambio a la crema vaginal.

Evitar el contacto con los ojos.

MIDAZOLAM

Benzodiazepina

Sí Sí 2 D

Inyección: 1 mg/ml (2, 5, 10 ml), 5 mg/ml (1, 2, 5, 10 ml); algunos preparados contienen un 1% de

alcohol bencílico

Jarabe oral: 2 mg/ml (118 ml); contiene benzoato sódico

Ajustar en función del efecto bajo condiciones controladas (v. comentarios). Véase el capítulo 6

para vías de administración adicionales.

Sedación para intervenciones:


i.m.: 0,1-0,15 mg/kg/dosis 30-60 min antes de la intervención. Se ha usado la dosis más elevada,

de 0,5 mg/kg/dosis para los pacientes con ansiedad. Dosis máxima: 10 mg.

i.v.:

6 meses-5 años: 0,05-0,1 mg/kg/dosis a lo largo de 2-3 min. La dosis se puede repetir si es

necesario a intervalos de 2-3 min hasta una dosis total máxima de 6 mg. Para obtener el efecto

deseado puede ser necesaria una dosis total de hasta 0,6 mg/kg.

6-12 años: 0,025-0,05 mg/kg/dosis a lo largo de 2-3 min. Se puede repetir si es necesario a

intervalos de 2-3 min hasta una dosis total máxima de 10 mg. Para obtener el efecto deseado

puede ser necesaria una dosis total de 0,4 mg/kg.

> 12-16 años: usar dosis de adultos; hasta una dosis total máxima de 10 mg

(Continúa)

Formulario



MIDAZOLAM (cont.)

v.o.:

≥6 meses: 0,25-0,5 mg/kg/dosis × 1. Dosis máxima: 20 mg. Los pacientes más jóvenes (6 meses-5

años) pueden requerir dosis más altas de 1 mg/kg/dosis, mientras que los pacientes mayores

(6-15 años) pueden necesitar solo 0,25 mg/kg/dosis. Usar 0,25 mg/kg/dosis en pacientes

con compromiso cardíaco o respiratorio, tratamiento simultáneo con fármacos depresores del SNC

o cirugía de alto riesgo.

Adultos:

i.m.: 0,07-0,08 mg/kg/dosis 30-60 min antes de la intervención; la dosis habitual es de 5 mg.

i.v.: 0,5-2 mg/dosis en 2 min. Se puede repetir si es necesario en intervalos de 2-3 min hasta lograr

el efecto deseado. Dosis total habitual: 2,5-5 mg. Dosis total máxima: 10 mg.

Sedación con ventilación mecánica:

Intermitente:

Lactantes y niños: 0,05-0,15 mg/kg/dosis i.v. cada 1-2 h si es necesario

Infusión i.v. continua (dosis inicial, ajustar según el efecto):

Recién nacidos:

< 32 semanas de edad gestacional: 0,5 mcg/kg/min

≥32 semanas de edad gestacional: 1 mcg/kg/min

Lactantes y niños: 1-2 mcg/kg/min

Estado epiléptico refractario:

≥2 meses y niños: carga con 0,15 mg/kg i.v. × 1 seguidos por infusión continua de 1 mcg/kg/min y

aumentar la dosis cada 5 min hasta obtener el efecto deseado (se han descrito dosis medias de 2,3 mcg/

kg/min, con un intervalo de 1-18 mcg/kg/min).

Contraindicado en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho y shock. Usar con precaución

en ICC, insuficiencia renal (ajustar la dosis; v. cap. 30), enfermedad pulmonar, disfunción

hepática y recién nacidos. Causa depresión respiratoria, hipotensión y bradicardia.

Se recomienda monitorización cardiovascular. Usar dosis menores si administra en combinación

con narcóticos o en pacientes con compromiso respiratorio.

La recomendación de usar dosis más altas en los pacientes de menor edad (6 meses-5 años) se debe a

las propiedades hidrosolubles del midazolam y al mayor porcentaje de agua corporal en estos pacientes.

El fármaco es un sustrato para la isoenzima CYP450 3A4. Las concentraciones séricas pueden ser

aumentadas por cimetidina, claritromicina, diltiazem, eritromicina, itraconazol, ketoconazol, ranitidina

e inhibidores de la proteasa (uso contraindicado). Los efectos sedantes pueden ser antagonizados por

la teofilina. Los efectos pueden ser contrarrestados por el flumazenilo. Véase el capítulo 6 para

información farmacodinámica.

MILRINONA

Cardiotónico

No Sí ? C


Inyección premezclada en glucosa al 5%: 200 mcg/ml (100, 200 ml)

Niños (datos limitados): 50 mcg/kg bolo i.v. a lo largo de 15 min, seguido por infusión

continua de 0,25-0,75 mcg/kg/min y ajustar según el efecto.

Adultos: 50 mcg/kg bolo i.v. a lo largo de 10 min, seguido por infusión continua de

0,375-0,75 mcg/kg/min y ajustar según el efecto. Dosis máxima: 1,13 mg/kg/24 h.

Contraindicada en estenosis aórtica grave, estenosis pulmonar grave e IM agudo. Puede

causar cefalea, arritmias, hipotensión, hipopotasemia, náuseas, vómitos, anorexia, dolor

abdominal, hepatotoxicidad y trombocitopenia. Los pacientes pediátricos pueden necesitar

dosis más altas en mcg/kg/min a causa de un T 1/2

de eliminación más corto y un volumen de

distribución más grande, comparados con los adultos. Los efectos hemodinámicos pueden durar

hasta 3-5 h después de interrumpir la infusión en los niños. Reducir la dosis en presencia de


MINERAL, ACEITE

Laxante, lubricante


M

No No 2 ?

Líquido oral (EFP): 30, 472, 500, 1.000 ml

Emulsión oral (EFP): 480 ml; cada 5 ml de emulsión contienen 2,5 ml de aceite mineral

Líquido rectal (EFP): 133 ml

Estreñimiento:

Niños 5-11 años (v. comentarios):

Líquido oral: 5-15 ml/24 h ÷ 1-3 veces al día v.o.

Emulsión oral: 10-30 ml/24 h ÷ 1-3 veces al día v.o.

Rectal (2-11 años): 66,5 ml como dosis única

Niños ≥12 años y adultos (v. comentarios):

Líquido oral: 15-45 ml/24 h ÷ 1-3 veces al día v.o.

Emulsión oral: 30-90 ml/24 h ÷ 1-3 veces al día v.o.

Rectal: 133 ml como dosis única

Puede causar diarrea, retortijones y neumonitis lipoidea en caso de aspiración. El uso como

laxante no se debe prolongar >1 semana. La acción comienza en aproximadamente 6-8 h.

Pueden ser necesarias dosis más altas para conseguir el efecto deseado. No administrar

al acostarse y usar con precaución en niños <5 años para minimizar el riesgo

de aspiración. Puede alterar la absorción de vitaminas liposolubles, calcio, fósforo,

anticonceptivos orales y warfarina. Los preparados en emulsión tienen un sabor más agradable y su

dosis es distinta a la de las formas en líquido oral.

Para desimpactación se pueden administrar dosis de hasta 30 ml por año de edad (dosis máxima de

240 ml) 2 veces al día.

La FDA no ha asignado oficialmente la categoría del embarazo.

Formulario


MINOCICLINA

Antibiótico, derivado de la tetraciclina

Sí Sí X D



Comprimidos de liberación prolongada (dosis cada 24 h): 45, 55, 65, 80, 90, 105, 115, 135 mg

Cápsulas (llenas de gránulos): 50, 100 mg

Microesferas de liberación mantenida: 1 mg (12 unidades)

Inyección: 100 mg

Infecciones generales:

Niños (8-12 años): 4 mg/kg/dosis × 1 i.v./v.o., después 2 mg/kg/dosis cada 12 h i.v./v.o.;

dosis máxima: 200 mg/24 h

Adolescentes y adultos: 200 mg/dosis × 1 i.v./v.o., después 100 mg cada 12 h i.v./v.o.

Chlamydia trachomatis/Ureaplasma urealyticum:

Adolescentes y adultos: 100 mg i.v./v.o. cada 12 h × 7 días

Acné (≥12 años-adultos):

Formas de liberación inmediata: 50-100 mg v.o. 1-2 veces al día


45-49 kg: 45 mg v.o. 1 vez al día





(Continúa)



MINOCICLINA (cont.)

97-110 kg: 105 v.o. 1 vez al día

111-125 kg: 115 mg v.o. 1 vez al día

126-136 kg: 135 mg v.o. 1 vez al día

No recomendada para niños <8 años ni durante la última mitad del embarazo debido al

riesgo de coloración permanente de los dientes. Usar con precaución en insuficiencia renal;

pueden ser necesarias dosis menores. Incidencia alta de disfunción vestibular (30-90%).

Pueden ocurrir náuseas, vómitos, alergia, aumento de la presión intracraneal (p. ej., seudotumor

cerebral), fotofobia y lesión de los dientes en desarrollo. Se han comunicado hepatitis, incluyendo

hepatitis autoinmune, insuficiencia hepática, reacciones de hipersensibilidad (p. ej., anafilaxia,

síndrome de Stevens-Johnson, eritema multiforme) y síndrome similar al lupus.

Puede aumentar los efectos y la toxicidad de la warfarina y disminuir la eficacia de la vacuna tifoidea

oral atenuada viva. Se puede administrar con alimentos, pero NO con leche ni productos lácteos. Véase

«Tetraciclina, HCl» para interacciones con fármacos/alimentos y comentarios adicionales.

MINOXIDILO

Fármaco hipotensor, estimulante

del crecimiento capilar

No Sí 2 C

Comprimidos: 2,5, 10 mg

Solución tópica:

2% (60 ml)

5% (60, 120 ml); contiene un 30% de alcohol

Niños <12 años:

Comenzar con 0,1-0,2 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día. Dosis máxima: 5 mg/24 h. La dosis

se puede aumentar por aumentos de 0,1-0,2 mg/kg/24 h con intervalos de 3 días. Rango

efectivo usual: 0,25-1 mg/kg/24 h v.o. ÷ 1-2 veces al día. Dosis máxima: 50 mg/24 h.


Oral: comenzar con 5 mg 1 vez al día. La dosis se puede aumentar gradualmente con intervalos de

3 días. Rango efectivo usual: 10-40 mg/24 h en 1-2 veces al día. Dosis máxima: 100 mg/24 h.

Tópico (alopecia; v. comentarios):

Adultos: aplicar la solución por vía tópica en todas las áreas afectadas del cuero cabelludo 2 veces al

día (por la mañana y al acostarse).

Contraindicado en IM agudo, aneurisma aórtico disecante y feocromocitoma. Se recomienda

uso simultáneo de un β-bloqueante y un diurético para prevenir la taquicardia refleja y

reducir la retención de agua, respectivamente. Puede causar somnolencia, inestabilidad,

ICC, edema pulmonar, derrame pericárdico, pericarditis, trombocitopenia, leucopenia,

síndrome de Stevens-Johnson, NET e hipertricosis (reversible) con la administración sistémica. Se ha

descrito hipertricosis neonatal después del uso durante la gestación.

El uso simultáneo de guanetidina puede causar hipotensión ortostática intensa; el empleo con otros

hipotensores puede causar hipotensión aditiva. Los pacientes con insuficiencia renal y los sometidos

a diálisis pueden necesitar una reducción de la dosis. La acción hipotensora comienza a los 30 min y

es máxima a las 2-8 h.

USO TÓPICO: pueden ocurrir irritación local y dermatitis por contacto. No usar en conjunción con

otros fármacos tópicos, como corticoides, retinoides o vaselina, ni con sustancias con capacidad

conocida para aumentar la absorción cutánea de fármacos. El crecimiento capilar comienza a los

4 meses. Lávese bien las manos después de cada aplicación. La solución al 5% es inflamable.


MOMETASONA, FUROATO ± FORMOTEROL,

FUMARATO

Corticoide


M

Sí No 2 C

Pulverizador nasal: al 0,05%, 50 mcg por pulsación (17 g, proporciona 120 dosis)

Aerosol para inhalación: 100 mcg por pulsación (13 g, proporciona 120 pulsaciones), 200 mcg por

pulsación (13 g, proporciona 120 pulsaciones)

Polvo para inhalación, activado por la respiración (v. comentarios): 110 mcg por pulsación (7, 30 unidades),

220 mcg por pulsación (14, 60, 120 unidades); contiene lactosa y proteínas de la leche

Crema y pomada tópicas: al 0,1% (15, 45 g)

Loción y solución tópicas: al 0,1% (30, 60 ml); contiene isopropanol

En combinación con formoterol:

Inhalador aerosol:

100 mcg de furoato de mometasona + 5 mcg de fumarato de formoterol dihidratado por inhalación

(8,8 g suministran 60 inhalaciones, 13 g suministran 120 inhalaciones)

200 mcg de furoato de mometasona + 5 mcg de fumarato de formoterol dihidratado por inhalación

(8,8 g suministran 60 inhalaciones, 13 g suministran 120 inhalaciones)

FUROATO DE MOMETASONA:

Intranasal (rinitis alérgica): los pacientes con rinitis alérgica estacional conocida deben

iniciar el tratamiento 2-4 semanas antes de la estación de pólenes anticipada.

2-11 años: 50 mcg (1 pulverización) en cada orificio nasal 1 vez al día

≥12 años y adultos: 100 mcg (2 pulverizaciones) en cada orificio nasal 1 vez al día

Inhalación v.o.:

4-11 años: comenzar con 110 mcg (1 inhalación) al acostarse del inhalador de 110 mcg, con independencia

del tratamiento previo. Dosis máxima: 110 mcg/24 h.

≥12 años y adultos: los efectos máximos quizá no se consigan hasta después de 1-2 semanas o más.

Una vez estabilizada el asma, ajustar la dosis a la menor dosis efectiva.

Pacientes tratados previamente con broncodilatadores solos o con corticoides inhalados:

comenzar con 220 mcg (1 inhalación) al acostarse: La dosis se puede aumentar hasta una dosis

máxima de 440 mcg/24 h ÷ al acostarse o 2 veces al día.

Pacientes tratados con corticoides orales: comenzar con 440 mcg 2 veces al día; dosis máxima:

880 mcg/24 h.

Tópico (v. cap. 8 para comparaciones entre corticoides tópicos):

Crema y pomada:

≥2 años y adultos: aplicar una película fina en el área afcetada 1 vez al día. No se han establecido

la seguridad ni la eficacia durante >3 semanas en pacientes pediátricos.

Loción:

≥12 años y adultos: aplicar unas pocas gotas al área afectada y aplicar masaje ligero en la piel

1 vez al día hasta que desaparezca el producto.

FUROATO DE MOMETASONA + FUMARATO DE FORMOTEROL:

≥12 años y adultos: 2 inhalaciones 2 veces al día de 100 mcg de mometasona + 5 mcg de formoterol o

200 mcg de mometasona + 5 mcg de formoterol, de acuerdo con el tratamiento previo del asma (v. siguiente

tabla). Dosis máxima: 2 inhalaciones 2 veces al día de 200 mcg de mometasona + 5 mcg de formoterol.

Máxima dosis diaria

Tratamiento previo Dosis inicial recomendada recomendada

Corticoides inhalados en dosis

medias

Corticoides inhalados en dosis

altas

100 mcg mometasona + 5 mcg

formoterol: 2 inhalaciones 2 veces

al día


formoterol: 2 inhalaciones 2 veces

al día


formoterol


formoterol

(Continúa)

Formulario



MOMETASONA, FUROATO ± FORMOTEROL, FUMARATO (cont.)

La administración simultánea con ketoconazol y otros inhibidores de la CYP450 3A4

(p. ej., inhibidores de la proteasa) puede aumentar las concentraciones de mometasona,

con desarrollo de síndrome de Cushing y supresión suprarrenal. Usar con precaución

en la insuficiencia hepática; puede producirse una mayor exposición al fármaco.

INTRANASAL: limpiar las vías nasales y agitar el pulverizador antes de cada uso. Se ha demostrado que

la acción para los síntomas nasales de rinitis alérgica comienza antes de 11 h después de la primera

dosis. Pueden ocurrir ardor e irritación nasales. Rara vez se han descrito perforación del tabique nasal

y trastornos del gusto y el olfato. Un ensayo clínico en niños de 6-17 años no ha podido demostrar la

eficacia para el tratamiento de los pólipos nasales.

INHALACIÓN ORAL (todas las formas): enjuague la boca después de cada uso. En niños se han descrito

fiebre, rinitis alérgica, infección respiratoria alta, IVU, molestias gastrointestinales y faringitis. Puede

producirse dolor musculoesquelético, candidiasis oral, artralgia y cansancio. Es posible que empeore

la tuberculosis, las infecciones fúngicas, bacterianas, víricas o parasitarias, o herpes simple ocular. No

usar el inhalador de mometasona en pacientes alérgicos a las proteínas de la leche. En la actualidad,

no se dispone de información en la lactancia, pero la mayoría de los expertos consideran que el uso de

corticoides inhalados es aceptable.

MOMETASONA + FORMOTEROL: los efectos secundarios frecuentes comprenden nasofaringitis, sinusitis

y cefalea. Se han descrito angioedema, arritmias y anafilaxia. Véase «Formoterol» para comentarios

adicionales.

USO TÓPICO: se ha descrito la supresión del eje HHS y atrofia cutánea con el uso de la crema y pomada

en lactantes de 6-23 meses. Evitar aplicación/contacto en cara, ojos, axilas, ingles y mucosas. No se

recomienda el uso de vendajes oclusivos ni en pacientes con dermatitis del pañal.

MONTELUKAST

Antiasmático, antialérgico, antagonista

del receptor de leucotrieno

Sí No ? B

Comprimidos masticables: 4, 5 mg; contienen fenilalanina

Comprimidos: 10 mg

Gránulos orales: 4 mg por sobre (30 sobres)

Asma y rinitis alérgica estacional:

Niños (6 meses-5 años): 4 mg (gránulos orales o comprimidos masticables) v.o. al

acostarse; la edad mínima de uso para el asma (según el prospecto) es de 12 meses.

Niños (6-14 años): 5 mg (comprimido masticable) v.o. al acostarse

≥15 años y adultos: 10 mg v.o. al acostarse

Prevención del broncoespasmo inducido por el ejercicio (administrar la dosis al menos 2 h antes del

ejercicio; no se deben administrar dosis adicionales antes de 24 h):

Niños (6-14 años): 5 mg (comprimido masticable) p.o.

≥15 años y adultos: 10 mg v.o.

La forma de comprimidos masticables está contraindicada en pacientes con fenilcetonuria.

Entre los efectos secundarios se observan cefalea, dolor abdominal, dispepsia, cansancio,

vahídos, tos y aumento de las enzimas hepáticas. En niños se han descrito diarrea, enuresis,

epistaxis, eosinofilia pulmonar, trombocitopenia, reacciones de hipersensibilidad (incluidos

síndrome de Stevens-Johnson y NET), faringitis, náuseas, otitis, sinusitis e infecciones víricas.

Se han comunicado anomalías neuropsiquiátricas, entre ellas agresividad, ansiedad, pesadillas,

alucinaciones, depresión, conducta suicida e insomnio.

El fármaco es un sustrato para las isoenzimas CYP450 3A4 y 2C9. El fenobarbital y la rifampicina pueden

inducir el metabolismo hepático y aumentar el aclaramiento del montelukast.

Las dosis se pueden administrar con o sin alimentos.


MORFINA, SULFATO

Narcótico, analgésico


M

Sí Sí 2 C/D

Solución oral: 10 mg/5 ml, 20 mg/5 ml

Solución oral concentrada: 100 mg/5 ml


Comprimidos de liberación controlada: 15, 30, 60, 100, 200 mg

Comprimidos de liberación prolongada: 15, 30, 60, 100, 200 mg


Formulación con el 10% de la dosis como liberación inmediata: 30, 60, 90, 120 mg

Otras formulaciones: 10, 20, 30, 40, 45, 50, 60, 70, 75, 80, 90, 100, 120, 130, 150, 200 mg

Supositorios: 5, 10, 20, 30 mg

Inyección: 0,5, 1, 2, 4, 5, 8, 10, 15, 25, 50 mg/ml

Ajustar hasta obtener el efecto deseado.

Recién nacidos:

Analgesia/crisis cianóticas de la tetralogía: 0,05-0,2 mg/kg/dosis i.m., i.v. lenta,

s.c. cada 4 h

Abstinencia de opiáceos: 0,08-0,2 mg/kg/dosis v.o. cada 3-4 h si es necesario

Lactantes 1-6 meses:

v.o.: 0,08-0,1 mg/kg/dosis cada 3-4 h si es necesario

i.v.: 0,025-0,03 mg/kg/dosis cada 2-4 h si es necesario

Lactantes >6 meses y niños:

v.o.: 0,2-0,5 mg/kg/dosis (dosis máxima inicial: 15-20 mg/dosis) cada 4-6 h si es necesario (liberación

inmediata) o 0,3-0,6 mg/kg/dosis cada 12 h si es necesario (liberación controlada)

i.m./i.v./s.c.: 0,1-0,2 mg/kg/dosis cada 2-4 h si es necesario; dosis máxima inicial: lactantes, 2 mg/

dosis, 1-6 años, 4 mg/dosis, 7-12 años, 8 mg/dosis y adolescentes, 10 mg/dosis

Adultos:

v.o.: 10-30 mg cada 4 h si es necesario (liberación inmediata) o 15-30 mg cada 8-12 h si es necesario

(liberación controlada)

i.m./i.v./s.c.: 2-15 mg/dosis cada 2-6 h si es necesario

Infusión i.v. continua y s.c.: rango de dosis, ajustar hasta obtener el efecto deseado

Recién nacidos: 0,01-0,02 mg/kg/h

Lactantes y niños:

Dolor postoperatorio: 0,01-0,04 mg/kg/h

Crisis drepanocítica y cáncer: 0,04-0,07 mg/kg/h

Adultos: 0,8-10 mg/h

Para preparar la infusión destinada a recién nacidos, lactantes y niños, usar la fórmula siguiente:

50 ×

Dosis deseada(mg / kg/h)

× Peso (kg) =

mg morfina

Ritmo deinfusióndeseado(ml /h)

50 ml de líquido

Puede producirse: dependencia, depresión del SNC y respiratoria, náuseas, vómitos, retención

urinaria, estreñimiento, hipotensión, bradicardia, aumento de la PIC, miosis, espasmo biliar

y alergia. La naloxona se puede emplear para contrarrestar los efectos, en especial la

depresión respiratoria. Causa liberación de histamina con prurito y posible broncoespasmo. La infusión

de naloxona en dosis bajas se puede utilizar para el prurito. Se han descrito masas inflamatorias

(p. ej., granulomas) con las infusiones continuas a través de catéteres intratecales permanentes.

Puede ser necesaria una reducción de la dosis en la cirrosis hepática. Véase el capítulo 6 para dosis

equianalgésica. La categoría respecto al embarazo cambia a «D» si se emplea durante períodos

prolongados o con dosis más altas a término. La dosis rectal es igual que la oral, pero no se recomienda

debido a la absorción deficiente.

La FDA ha anunciado recientemente cambios en los prospectos respecto a la seguridad y los requisitos de

estudios poscomercialización para los analgésicos opiáceos de liberación/acción prolongada; consulte

la información actualizada en www.fda.gov/drugs/drugsafety. Los comprimidos orales de liberación

(Continúa)

Formulario



MORFINA, SULFATO (cont.)

controlada/mantenida se deben administrar enteros. Las cápsulas orales de liberación controlada se

pueden abrir y el contenido entero se espolvorea sobre compota de manzana inmediatamente antes de

la ingestión. Tenga cuidado con las varias concentraciones de las soluciones orales; la solución oral

concentrada (100 mg/5 ml) ha sido relacionada con sobredosis accidental. Ajustar la dosis en caso

de insuficiencia renal (v. cap. 30).

MUPIROCINA


No No 2 B

Pomada: al 2% (22, 30 g); contiene polietilenglicol

Crema: al 2% (15, 30 g); puede contener alcohol bencílico

Pomada nasal: al 2% (1 g), como sal cálcica

Tópica (v. comentarios):

≥3 meses-adultos: aplicar una pequeña cantidad 3 veces al día en el área afectada

× 5-14 días. La pomada tópica se puede usar en lactantes ≥2 meses para el impétigo.

Intranasal para la eliminación de la colonización nasal por Staphylococcus aureus, incluido SARM

(todas las edades): aplicar una pequeña cantidad intranasal 2 veces al día durante 5-10 días.

Evitar el contacto con los ojos. La crema tópica no está destinada para empleo en lesiones

>10 cm de longitud o 100 cm 2 del SC. No usar la pomada tópica sobre heridas abiertas

dada la posibilidad de absorción sistémica de polietileno glicol. Puede causar irritación

local menor y sequedad de la piel. La vía intranasal puede provocar escozor nasal, trastorno

del gusto, cefalea, rinitis y faringitis.

NAFCILINA


a la penicilinasa)

Sí Sí 2 B

Inyección: 1, 2, 10 g; contiene 2,9 mEq de Na/g de fármaco

Inyección premezclada en glucosa isoosmótica: 1 g en 50 ml, 2 g en 100 ml


< 1 kg:

≤14 días de edad: 50 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h

15-28 días de edad: 75 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h

1-2 kg:



> 2 kg:



Lactantes y niños (i.m./i.v.):

Infecciones leves o moderadas: 100-150 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h

Infecciones graves: 150-200 mg/kg/24 h ÷ cada 4-6 h; administrar 200 mg/kg/24 h ÷ cada 4-6 h

para endocarditis o meningitis estafilocócica.


Adultos:

i.v.: 1.000-2.000 mg cada 4-6 h

i.m.: 500-1.000 mg cada 4-6 h


NAFCILINA (cont.)


N

Sensibilidad alérgica cruzada con penicilina. Las soluciones que contienen glucosa pueden

estar contraindicadas en pacientes con alergia al maíz o los productos con maíz.

Incidencia alta de flebitis con administración i.v. La penetración en el LCR es escasa

a menos que las meninges estén inflamadas. Usar con precaución en pacientes con

insuficiencia renal y hepática combinada (reducir la dosis en 33-50%). La nafcilina puede

aumentar la eliminación de la ciclosporina y la warfarina. La nefritis intersticial aguda es rara.

Puede causar exantema y supresión de la médula ósea, y resultados falsos positivos en las proteínas

urinarias y séricas. Se ha descrito hipopotasemia.

Formulario

NALOXONA

Antagonista de los narcóticos

No No ? C


Inyección: 0,4 mg/ml (1, 10 ml); algunos preparados pueden contener parabenos

Inyectable en jeringuilla: 2 mg/2 ml (2 ml)

Autoinyector: 0,4 mg/0,4 ml (0,4 ml)

Líquido nasal: 4 mg/0,1 ml (1 unidad); contiene cloruro de benzalconio

Intoxicación por opiáceos (i.m./i.v./s.c.; usar 2-10 veces la dosis i.v. para la vía e.t.;

v. comentarios):

Recién nacidos, lactantes, niños ≤20 kg o ≤5 años: 0,1 mg/kg/dosis. Se puede repetir

si es necesario cada 2-3 min.

Niños >20 kg o >5 años: 2 mg/dosis. Se puede repetir si es necesario cada 2-3 min.

Infusión continua (niños y adultos): dosis de carga 0,005 mg/kg seguida por infusión de 0,0025 mg/

kg/h. Se ha comunicado un rango de 0,0025-0,16 ml/kg/h. Disminuir gradualmente para prevenir la

recidiva.

Adultos: 0,4-2 mg/dosis. Se puede repetir si es necesario cada 2-3 min. Aumentar 0,1-0,2 mg en

pacientes dependientes de los opiáceos.

Vía intranasal para la intoxicación por opiáceos:

Niños, adolescentes y adultos: 4 mg (0,1 ml) de líquido nasal en una narina, si es necesario cada

2-3 min alternando las narinas. Como alternativa para adolescentes y adultos, se puede usar la dosis

de 2 mg/2 ml en jeringa intravenosa con adaptador nasal, administrando 1 mg (1 ml) por narina.

Prurito inducido por opiáceos (datos limitados): 0,25-2 mcg/kg/h i.v.; un estudio de averiguación

de dosis en 59 niños indica una dosis mínima de 1 mcg/kg/h si se usa como tratamiento profiláctico.

Las dosis ≥3 mcg/kg/h aumentan el riesgo de menor control del dolor.

La duración breve de la acción puede necesitar múltiples dosis. Para la intoxicación grave

pueden ser necesarias dosis de 0,2 mg/kg. Si no se obtiene respuesta después de una dosis

acumulada de 10 mg, revalúe el diagnóstico. En la situación sin paro, usar la dosis efectiva

más baja (puede comenzar con 0,001 mg/kg/dosis). Véase el capítulo 6 para información

adicional.

Producirá síndrome de abstinencia de narcóticos en pacientes con dependencia crónica. Usar con

precaución en pacientes con enfermedad cardíaca crónica. La retirada brusca de la depresión por

narcóticos puede producir: náuseas, vómitos, diaforesis, taquicardia, hipertensión y nerviosismo.

Es de elección la administración i.v. El comienzo de la acción se puede retrasar con otras vías de

administración.

NAPROXENO/NAPROXENO SÓDICO


Naproxeno:


Sí Sí 3 C/D

(Continúa)



NAPROXENO/NAPROXENO SÓDICO (cont.)

Comprimidos de liberación retardada: 375, 500 mg

Suspensión v.o.: 125 mg/5 ml; contiene 0,34 mEq de Na/1 ml y parabenos

Naproxeno sódico:

Comprimidos:

220 mg (200 mg de base); contiene 0,87 mEq de Na

275 mg (250 mg de base), 550 mg (500 mg de base); contienen 1 mEq y 2 mEq de Na, respectivamente

Comprimidos de liberación prolongada: 412,5 mg (375 mg de base), 550 mg (500 mg de base),

825 mg (750 mg de base)

Todas las dosis basadas en naproxeno base:

Niños >2 años:

Analgesia: 5-7 mg/kg/dosis cada 8-12 h v.o.

ARJ: 10-20 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h v.o.

Dosis máxima usual: 1.000 mg/24 h


Analgesia:

Formas de dosis de venta sin receta: 200 mg cada 8-12 h si es necesario v.o.; puede ser necesaria

una dosis inicial de 400 mg. Dosis máxima: 600 mg/24 h.

Formas de dosis para venta con receta: 250 mg cada 8-12 h si es necesario (puede ser necesaria

una dosis inicial de 500 mg) o 500 mg cada 12 h si es necesario v.o. Dosis máxima: 1.250 mg/24 h

el primer día y después 1.000 mg/24 h.

Artritis reumatoide, espondilitis anquilosante:

Formas de liberación inmediata: 250-500 mg 2 veces al día v.o.

Comprimidos de liberación retardada: 375-500 mg 2 veces al día v.o.

Comprimidos de liberación controlada: 750-1.000 mg 1 vez al día v.o. Para pasar desde las formas

de liberación inmediata a las de liberación retardada, calcule la dosis diaria y adminístrela una

sola vez al día.

Dosis máxima (todas las formas de dosis): 1.500 mg/24 h

Dismenorrea:

500 mg × 1; después 250 mg cada 6-8 h si es necesario v.o. o 500 mg cada 12 h si es necesario

v.o.; dosis máxima: 1.250 mg/24 h el primer día y después 1.000 mg/24 h.

Contraindicado en el tratamiento del dolor perioperatorio para cirugía de injerto de derivación

coronario. Puede causar hemorragia digestiva, trombocitopenia, ardor epigástrico, cefalea,

somnolencia, vértigo y acúfenos. Usar con precaución en pacientes con enfermedad

gastrointestinal, enfermedad cardíaca (riesgo de episodios trombóticos, IM, ACV), insuficiencia

hepática o renal o bajo tratamiento anticoagulante. Su uso NO se recomienda para la insuficiencia

renal moderada/grave (ClCr <30 ml/min). Véase «Ibuprofeno» para otros efectos secundarios.

La categoría respecto al embarazo cambia a «D» si se usa en el tercer trimestre o cerca del parto. Administrar

la dosis con alimentos o leche para reducir las molestias gastrointestinales.

NEOMICINA, SULFATO

Antibiótico, aminoglucósido; desintoxicante

del amonio

No Sí 2 D

Comprimidos: 500 mg

Solución oral: 125 mg/5 ml (480 ml); contiene parabenos

125 mg de sulfato de neomicina equivalen a 87,5 mg de neomicina base

Diarrea:

Prematuros y recién nacidos: 50 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h v.o.

Encefalopatía hepática:

Lactantes y niños: 50-100 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h v.o. × 5-6 días; dosis máxima: 12 g/24 h

Adultos: 4-12 g/24 h ÷ cada 4-6 h v.o. × 5-6 días

Preparación intestinal (en combinación con eritromicina base):

Niños: 90 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 4 h × 2-3 días

Adultos: 1 g cada hora v.o. × 4 dosis; después 1 g cada 4 h v.o. × 5 dosis; existen otras muchas pautas

NEOMICINA, SULFATO (cont.)


N

Contraindicada en enfermedad intestinal ulcerosa, obstrucción intestinal o hipersensibilidad

a los aminoglucósidos. Vigilar para nefrotoxicidad y ototoxicidad. La absorción oral es limitada,

pero las concentraciones se pueden acumular. Considerar reducir la dosis en presencia de

insu ficiencia renal. Puede causar prurito, enrojecimiento, edema, colitis, candidiasis o defecto

de la cicatrización de las heridas si se aplica tópicamente. La prevalencia de hipersensibilidad

a la neomicina ha aumentado. Puede disminuir la absorción de penicilina V, vitamina B 12

, digoxina

y metotrexato. Puede potenciar los anticoagulantes orales y los efectos adversos de otros fármacos

neurotóxicos, ototóxicos o nefrotóxicos.

Formulario

NEOMICINA/POLIMIXINA B,

PRODUCTOS OFTÁLMICOS

Neomicina/polimixina B + bacitracina

Neomicina/polimixina B + gramicidina

Neomicina/polimixina B + hidrocortisona

Neomicina/polimixina B +

bacitracina + hidrocortisona

Antibiótico oftálmico ± corticoide

No No 2 C


Neomicina/polimixina B + bacitracina:

Pomada oftálmica: 3,5 mg de neomicina, 10.000 U de polimixina B y 400 U de bacitracina por g

de pomada (3,5 g)

Neomicina/polimixina B + gramicidina:

Solución oftálmica: 1,75 mg de neomicina, 10.000 U de polimixina B y 0,025 mg de gramicidina

por 1 ml (10 ml)

Neomicina/polimixina B + hidrocortisona:

Suspensión oftálmica: 3,5 mg de neomicina, 10.000 U polimixina B y 10 mg de hidrocortisona

por 1 ml (7,5 ml)

Neomicina/polimixina B + bacitracina + hidrocortisona:

Pomada oftálmica: 3,5 mg de neomicina, 10.000 U de polimixina B, 400 U de bacitracina y 10 mg

de hidrocortisona por 1 g (3,5 g)


Niños y adultos: aplicar un cordón de 1,25 cm en el ojo afectado cada 3-4 h en las infecciones agudas

o 2-3 veces al día para la infecciones leves/moderadas × 7-10 días

Neomicina/polimixina B + gramicidina:

Niños y adultos: instilar 1-2 gotas en el ojo afectado cada 4 h o 2 gotas cada hora

para las infecciones graves × 7-10 días

Neomicina/polimixina B + hidrocortisona:

Niños y adultos: instilar 1-2 gotas en el ojo afectado cada 3-4 h. Se ha usado una dosis más frecuente

para las infecciones graves en adultos.

Neomicina/polimixina B + bacitracina + hidrocortisona:

Niños y adultos: aplicar en el interior del párpado inferior del ojo afectado cada 3-4 h

Contraindicada en caso de hipersensibilidad a fármacos específicos (p. ej., neomicina,

polimixina B, gramicidina, bacitracina o hidrocortisona) del producto respectivo. Usar

con precaución en el glaucoma. Puede producirse visión borrosa, quemazón y escozor,

aumento de la presión intraocular y micosis con el uso prolongado. Evitar el uso prolongado

de productos que contengan corticoides.

Solución suspensión oftálmica: agitar bien antes del uso y evitar la contaminación de la punta del gotero

ocular. Aplicar presión con el dedo en el saco lagrimal durante y 1-2 min después de la aplicación de

la dosis.

Pomada oftálmica: no tocar con la punta del tubo los párpados ni otras superficies para evitar la

contaminación.



NEOMICINA/POLIMIXINA B ± BACITRACINA

Neomicina/polimixina B


Antibiótico tópico No No ? C/D

NEOMICINA/POLIMIXINA B:

Solución para irrigación genitourinaria: 40 mg sulfato de neomicina, 200.000 U polimixina B/ml

(1, 20 ml); el vial de múltiples dosis contiene metilparabenos

NEOMICINA/POLIMIXINA B + BACITRACINA:

Pomada tópica (EFP): 3,5 mg de sulfato de neomicina, 400 U de bacitracina, 5.000 U de polimixina B/g

(0,9, 15, 30, 454 g)

Para los productos oftálmicos, véase «Neomicina/polimixina B, productos oftálmicos»

NEOMICINA/POLIMIXINA B + BACITRACINA:

Niños y adultos:

Tópica: aplicar a heridas menores y quemaduras 1-3 veces al día

NEOMICINA/POLIMIXINA B:

Irrigación vesical:

Niños y adultos: mezclar 1 ml en 1.000 ml de SF y administrar a través de una sonda de 3 vías, a

una velocidad ajustada a la producción de orina del paciente. No superar 10 días de uso continuo.

No usar durante períodos prolongados. Puede causar sobreinfección y retrasar la cicatrización.

Véase «Neomicina» para comentarios adicionales. Evitar el uso de la irrigación vesical en

pacientes con defectos de la mucosa o la pared de la vejiga. Ha aumentado la prevalencia

de hipersensibilidad a la neomicina.

La categoría respecto al embarazo es «C» para la neomicina/polimixina B/bacitracina y «D» para la

neomicina/polimixina B.

NEOSTIGMINA

Fármaco anticolinesterasa (colinérgico)

No Sí 2 C

Inyección: 0,5, 1 mg/ml (10 ml) (como metilsulfato); puede contener parabenos o fenol

Diagnóstico de la miastenia grave: usar con atropina (v. comentarios)

Niños: 0,025-0,04 mg/kg i.m. × 1

Adultos: 0,02 mg/kg i.m. × 1

Tratamiento:

Niños: 0,01-0,04 mg/kg/dosis i.m./i.v./s.c. cada 2-4 h si es necesario

Adultos: 0,5-2,5 mg/dosis i.m./i.v./s.c. cada 1-3 h si es necesario hasta una dosis máxima de 10 mg/24 h

Neutralización de fármacos bloqueantes neuromusculares no despolarizantes: administrar con

atropina o glucopirrolato

Lactantes: 0,025-0,1 mg/kg/dosis i.v.

Niños: 0,025-0,08 mg/kg/dosis i.v.

Adultos: 0,5-2 mg/dosis i.v.

Dosis máxima (todas las edades): 5 mg/dosis

Contraindicada en obstrucción gastrointestinal y urinaria. Precaución en asmáticos.

Puede causar crisis colinérgica, broncoespasmo, salivación, náuseas, vómitos, diarrea,

miosis, diaforesis, lagrimeo, bradicardia, hipotensión, cansancio, confusión, depresión

respiratoria y convulsiones. Ajustar la dosis para cada paciente pero evitar efectos

colinérgicos excesivos.

Para la reversión del bloqueo neuromuscular, los lactantes y niños pequeños puede tener un mayor riesgo

de complicaciones por la reversión incompleta del bloqueo neuromuscular debido a la menor reserva

respiratoria.


N

NEOSTIGMINA (cont.)

Para el diagnóstico de la miastenia grave (MG) administrar atropina 0,011 mg/kg/dosis i.v. inmediatamente

antes o i.m. (0,011 mg/kg/dosis) 30 min antes de la neostigmina. Para tratamiento de la MG pueden

ser necesarias dosis más altas de neostigmina en momentos de mayor cansancio.

Antídoto: atropina 0,01-0,04 mg/kg/dosis. Se debe disponer de atropina y adrenalina en casos de reacción

de hipersensibilidad.


Formulario

NEVIRAPINA

Antivírico, inhibidor de la transcriptasa

inversa no nucleósido

Sí Sí 3 B


Comprimidos: 200 mg


Suspensión v.o.: 10 mg/ml (240 ml); contiene parabenos


La prevención de la transmisión vertical durante situaciones de alto riesgo (mujeres

que no recibieron profilaxis antirretroviral preparto, mujeres con supresión subóptima

del virus en el momento del parto o mujeres con virus resistentes a los antirretrovirales)

y en combinación con otros fármacos antirretrovirales (v. cap. 17 para información adicional):

Recién nacido: 3 dosis (según el peso al nacimiento) en la primera semana de vida; dosis 1: de 0 a

48 h después del nacimiento; dosis 2: 48 h después de la dosis 1; dosis 3: 96 h después de la dosis 2.

Peso al nacimiento: 1,5-2 kg: 8 mg/dosis v.o.

Peso al nacimiento: >2 kg: 12 mg/dosis v.o.

Véase www.aidsinfo.nih.gov/guidelines para comentarios adicionales.

Usar con precaución en pacientes con disfunción hepática o renal. Contraindicado en

insuficiencia hepática moderada/grave (clase B o C de Child-Pugh) y pautas profilácticas

postexposición (laboral o no laboral). Los efectos secundarios más frecuentes son exantema

(puede ser mortal, incluye síndrome de Stevens-Johnson y EFESS; suspender permanentemente el

fármaco y nunca lo reanude), fiebre, PFH anómalas, cefalea y náuseas. Interrumpir el tratamiento

si aparece cualquiera de lo siguiente: exantema grave y exantema con fiebre, ampollas, lesiones

orales, conjuntivitis o mialgias. Suspender permanentemente y no reanude el tratamiento si

aparece hepatitis sintomática, elevaciones importantes de las transaminasas o reacciones de

hipersensibilidad.

Se ha notificado hepatotoxicidad potencialmente mortal, principalmente durante las primeras 12 semanas

de tratamiento. Los pacientes con aumento de transaminasas séricas o antecedentes de infección

por hepatitis B o C previos a la nevirapina tienen el máximo riesgo de hepatotoxicidad. Las mujeres,

incluidas las gestantes, con recuentos de CD4 >250 células/mm 3 o los hombres con recuentos de CD4

>400 células/mm 3 tienen riesgo de hepatotoxicidad. Vigilar las PFH (solicite transaminasas inmediatamente

después de la aparición de signos/síntomas de hepatitis, reacciones de hipersensibilidad o

exantema) y hemograma. Se ha descrito hipofosfatemia.

La nevirapina induce la isoenzima metabolizadora de fármacos CYP450 3A4 para causar una autoinducción

de su propio metabolismo durante las 2-4 primeras semanas de tratamiento y puede interaccionar con

otros muchos fármacos. Revisar con cuidado el perfil farmacológico del paciente para evitar posibles

interacciones farmacológicas cada vez que se inicie la nevirapina o se añada un nuevo fármaco a

una pauta que contiene nevirapina.

Las dosis se pueden administrar con alimentos y junto con didanosina.



NIACINA/VITAMINA B 3


Sí Sí 2 A/C

Comprimidos (EFP): 50, 100, 250, 500 mg

Comprimidos de liberación controlada o prolongada (todos EFP excepto los de 1.000 mg): 250, 500,

750, 1.000 mg

Cápsulas de liberación controlada o prolongada (EFP): 250, 500 mg

Dosis diaria recomendada: véase el capítulo 21.

Pelagra (v.o.):

Niños: 50-100 mg/dosis 3 veces al día

Adultos: 50-100 mg/dosis 3-4 veces al día


Contraindicada en disfunción hepática, úlcera péptica activa e hipotensión marcada. Usar

con precaución en angina inestable, IM agudo (en especial si se están administrando

fármacos vasoactivos), disfunción renal y pacientes con antecedentes de ictericia,

enfermedad hepatobiliar o úlcera péptica. La administración v.o. puede ocasionar reacciones

adversas en forma de enrojecimiento, prurito o molestias gastrointestinales. Puede causar

hiperglucemia, hiperuricemia, visión borrosa, anomalías de las PFH, inestabilidad y cefalea. Se

han descrito sensación de ardor en la piel, coloración cutánea, hepatitis y aumento de la creatina

cinasa. Puede causar resultados positivos falsos de las determinaciones de catecolaminas (métodos

fluorométricos) y glucosa (reactivo de Benedict) en la orina.

La categoría respecto al embarazo cambia a «C» si se usan dosis por encima de la dosis diaria recomendada

o con las dosis típicas empleadas para los trastornos de los lípidos. Véase el capítulo 21 para

preparados multivitamínicos.

NICARDIPINO

Bloqueante del canal de calcio, hipotensor

Sí Sí 2 C

Cápsulas de liberación inmediata: 20, 30 mg

Cápsulas de liberación mantenida: 30, 45, 60 mg

Inyección: 0,1 mg/ml (200 ml), 0,2 mg/ml (200 ml), 2,5 mg/ml (10 ml)


Hipertensión:

Infusión i.v. continua para la hipertensión grave: comenzar con 0,5-1 mcg/kg/min; si es

necesario, la dosis se puede aumentar cada 15-30 min hasta un máximo de 4-5 mcg/kg/min.

Adultos (v. comentarios):

Hipertensión:

Oral:

Liberación inmediata: 20 mg v.o. 3 veces al día; la dosis se puede aumentar después de 3 días

hasta 40 mg v.o. 3 veces al día, si es necesario

Liberación mantenida: 30 mg v.o. 2 veces al día; la dosis se puede aumentar después de 3 días

hasta 60 mg v.o. 2 veces al día, si es necesario.

Infusión i.v. continua: comenzar con 5 mg/h; aumentar si es necesario en 2,5 mg/h cada 5-15 min

hasta una dosis máxima de 15 mg/h. Una vez obtenida la PA deseada, disminuir la infusión a 3 mg/h

y ajustar la velocidad para mantener la respuesta deseada.

El uso pediátrico se ha limitado a un reducido número de prematuros, lactantes y niños.

Contraindicado en estenosis aórtica avanzada. Evitar hipotensión sistémica en pacientes

con infarto cerebral agudo o hemorragia. Usar con precaución en disfunción hepática

o renal mediante ajustar cuidadoso de la dosis. El fármaco experimenta metabolismo de primer paso

significativo en el hígado y es excretado con la orina (60%). Usar con precaución al convertir desde

otra forma posológica; NO son equivalentes sobre una base de equivalencia miligramo a miligramo


N

NICARDIPINO (cont.)

Puede causar cefalea, inestabilidad, astenia, edema periférico y síntomas gastrointestinales. El nicardipino

es un sustrato de CYP450 3A e inhibidor de CYP450 2 C9/19. La cimetidina aumenta los efectos y la

toxicidad del nicardipino. Véase «Nifedipino» para interacciones farmacológicas y alimentarias

adicionales.

El comienzo de la acción tras la administración v.o. es de 20 min con efectos máximos en 0,5-2 h. El

comienzo de la acción tras la administración i.v. es de 1 min. La duración de la acción después de una

sola dosis i.v. o v.o. es de 3 h. Para reducir el riesgo de trombosis venosa, flebitis y alteración vascular

con la administración i.v., no usar venas pequeñas (p. ej., dorso de la mano o la muñeca). Evitar

la administración intraarterial y la extravasación. Para información adicional, véase el capítulo 4.

Formulario

NIFEDIPINO

Bloqueante del canal de calcio,

hipotensor

Sí No 2 C


Cápsulas: 10 mg (0,34 ml), 20 mg (0,45 ml)

Comprimidos de liberación mantenida: 30, 60, 90 mg


Niños (v. comentarios para precauciones):

Urgencia hipertensiva: 0,1-0,25 mg/kg/dosis cada 4-6 h si es necesario v.o./sublingual.

Dosis máxima: 10 mg/dosis o 1-2 mg/kg/24 h.

Hipertensión:

Comprimidos de liberación mantenida: inicialmente, 0,25-0,5 mg/kg/24 h (dosis máxima:

30-60 mg/24 h) ÷ cada 12-24 h. Puede aumentarse hasta la dosis máxima de 3 mg/kg/24 h hasta

120 mg/24 h

Miocardiopatía hipertrófica (lactantes): 0,6-0,9 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h v.o./s.l.

Adultos:

Hipertensión o angina:

Comprimidos de liberación mantenida: inicialmente, 30 o 60 mg v.o. 1 vez al día. Puede aumentarse

hasta la dosis máxima de 90 o 120 mg/24 h, según la formulación.

El uso de la forma de liberación inmediata en los niños es objeto de controversia y ha sido

abandonado por algunos expertos. Usar con precaución en niños con lesión aguda del SNC

debido al riesgo aumentado de ACV, convulsiones, insuficiencia hepática y alteración del

estado de consciencia. Para prevenir la disminución rápida de la PA en los niños se

recomienda una dosis inicial ≤0,25 mg/kg.

Usar con precaución en pacientes con ICC, estenosis aórtica, obstrucción/estenosis gastrointestinal

(formación de bezoar) y cirrosis (disminución del aclaramiento del fármaco). Puede causar hipotensión

profunda, edema periférico, enrojecimiento, taquicardia, cefalea, inestabilidad, náuseas, palpitaciones

y síncope. Se ha descrito la aparición de pustulosis exantemática generalizada aguda.

Aunque el uso en adultos ha sido abandonado en general, la forma de liberación inmediata está contraindicada

en adultos con arteriopatía coronaria obstructiva o IM reciente y en las emergencias hipertensivas.

El nifedipino es un sustrato para las isoenzimas CYP450 3A3/4 y 3A5-7. No administrar con zumo de

pomelo; puede aumentar la biodisponibilidad y los efectos del fármaco. El itraconazol y el ketoconazol

pueden aumentar las concentraciones y los efectos del nifedipino. Los inductores de la isoenzima CYP3A

(p. ej., rifampicina, rifabutina, fenobarbital, fenitoína, carbamazepina) pueden reducir los efectos del

nifedipino. El nifedipino puede aumentar las concentraciones de fenitoína, ciclosporina y digoxina.

Véase el capítulo 4 para emergencias hipertensivas.

Para administración sublingual, la cápsula se debe pinchar y el líquido se exprime en la boca. Una

pequeña cantidad se absorbe por vía sublingual. La mayoría de los efectos son debidos a la deglución

y la absorción oral. No machacar ni masticar el comprimido de liberación mantenida.



NISTATINA


No No 1 C

Comprimidos: 500.000 U

Cápsulas: 500.000, 1.000.000 U

Suspensión v.o.: 100.000 U/ml (5, 60, 480 ml)

Crema y pomada tópicas: 100.000 U/g (15, 30 g)

Polvo tópico: 100.000 U/g (15, 30, 60 g)

Candidiasis orofaríngea:

Recién nacidos prematuros: 0,5 ml (50.000 U) a cada lado de la boca 4 veces al día

Recién nacidos a término: 1-4 ml (100.000-400.000 U) en cada lado de la boca 4 veces al día

Niños/adultos:

Suspensión v.o.: 4-6 ml (400.000-600.000 U) para enjuagar y deglutir 4 veces al día

Tópica: aplicar en las áreas afectadas 2-4 veces al día.

Puede producir diarrea y efectos secundarios gastrointestinales. Se han descrito irritación local,

dermatitis por contacto y síndrome de Stevens-Johnson. Tratar hasta 48-72 h después de la

resolución de los síntomas. El fármaco se absorbe mal a través del tubo digestivo. No deglutir

los comprimidos para chupar (deje que se disuelvan lentamente). La suspensión v.o. se debe

enjuagar y retener en la boca el mayor tiempo posible antes de deglutirla.

NITROFURANTOÍNA

Antibiótico

Sí Sí 2 B/X

Cápsulas (macrocristales): 25, 50, 100 mg

Cápsulas (liberación doble): 100 mg (25 mg macrocristales/75 mg monohidrato)

Suspensión v.o.: 25 mg/5 ml (230 ml); contiene parabenos y sacarina

Niños (>1 mes; suspensión v.o. o macrocristales):

Tratamiento: 5-7 mg/kg/24 h en cada 6 h v.o.; dosis máxima: 400 mg/24 h

Profilaxis de la IVU: 1-2 mg/kg/dosis al acostarse v.o.; dosis máxima: 100 mg/24 h


Macrocristales: 50-100 mg/dosis cada 6 h v.o.

Liberación doble: 100 mg/dosis cada 12 h v.o.

Profilaxis de la IVU (macrocristales): 50-100 mg/dosis v.o. al acostarse

Contraindicada en enfermedad renal grave, lactantes <1 mes de edad, TFG <60 ml/min

(distribución reducida del fármaco en la orina), ictericia colestásica/disfunción hepática

actuales/previas y embarazo a término. Usar con precaución en deficiencia de G6PD,

anemia, enfermedad pulmonar y neuropatía periférica. Puede causar náuseas, reacciones

de hipersensibilidad (como vasculitis), vómitos, ictericia colestásica, cefalea, hepatotoxicidad,

polineuropatía y anemia hemolítica.

Los fármacos anticolinérgicos y las dosis altas de probenecid pueden aumentar la toxicidad de la

nitrofurantoína. Las sales de magnesio pueden disminuir la absorción de la nitrofurantoína. Causa un

falso positivo de la prueba de glucosa en orina con Clinitest. Administrar las dosis con las comidas

o con leche.

La categoría respecto al embarazo cambia a «X» al final de la gestación (38-42 semanas). En las madres

que reciben nitrofurantoína no se recomienda la alimentación al pecho para lactantes <1 mes ni para

aquellos con deficiencia de G6PD; es posible el uso en lactantes ≥1 mes sin deficiencia de G6PD.


NITROGLICERINA

Vasodilatador, hipotensor


N

Sí Sí ? C

Inyección: 5 mg/ml (5, 10 ml); puede contener alcohol o propilenglicol

Inyección prediluida en glucosa al 5%: 100 mcg/ml (250, 500 ml), 200 mcg/ml (250 ml), 400 mcg/ml

(250, 500 ml)

Comprimidos sublinguales: 0,3, 0,4, 0,6 mg

Cápsulas de liberación mantenida: 2, 5, 6,5, 9 mg

Pomada tópica: al 2% (1, 30, 60 g)

Parches: 2,5 mg/24 h (0,1 mg/h), 5 mg/24 h (0,2 mg/h), 7,5 mg/24 h (0,3 mg/h), 10 mg/24 h (0,4 mg/h),

15 mg/24 h (0,6 mg/h), 20 mg/24 h (0,8 mg/h) (30, 100 unidades)

Pulverización translingual: 0,4 mg por pulverización dosificada (4,9, 12 g; suministran 60 y 200 dosis,

respectivamente); contiene alcohol al 20% (inflamable)

NOTA: las unidades de dosis i.v. para niños están en mcg/kg/min, mientras que para

los adultos se expresan en mcg/min.

Lactantes/niños:

Infusión i.v. continua: comenzar con 0,25-0,5 mcg/kg/min; se puede aumentar en 0,5-1 mcg/kg/min

cada 3-5 min si es necesario. Dosis usual: 1-5 mcg/kg/min. Dosis máxima: 20 mcg/kg/min.

Adultos:

Infusión i.v. continua: 5 mcg/min i.v., que después se aumenta cada 3-5 min si es necesario en 5 mcg/

min hasta 20 mcg/min. Si no obtiene respuesta, aumentar en 10 mcg/min cada 3-5 min si es necesario

hasta un máximo de 400 mcg/min.

Sublingual: 0,2-0,6 mg cada 5 min; máximo de 3 dosis en 15 min

Oral: 2,5-9 mg 2-3 veces al día; hasta 26 mg 4 veces al día

Pomada: aplicar 2,5-5 cm cada 8 h hasta 10-12 cm cada 4 h

Parche: 0,2-0,4 mg/h inicialmente, después ajustar hasta 0,4-0,8 mg/h. Aplicar un parche nuevo

diariamente (la tolerancia se minimiza si se elimina el parche durante 10-12 h/24 h)

Contraindicada en glaucoma, anemia intensa, uso concomitante de inhibidores de la

fosfodiesterasa-5 (p. ej., sildenafilo) y uso concurrente de estimulantes de la guanilato

ciclasa (p. ej., riociguat). En dosis pequeñas (1-2 mcg/kg/min) actúa principalmente sobre

las venas sistémicas y disminuye la precarga. A 3-5 mcg/kg/min actúa sobre las arteriolas

sistémicas para disminuir la resistencia. Puede causar cefalea, enrojecimiento, molestias

gastrointestinales, visión borrosa y metahemoglobinemia. Usar con precaución en afectación renal

grave, aumento de la PIC e insuficiencia hepática. La nitroglicerina i.v. puede antagonizar el efecto

anticoagulante de la heparina.

Disminuir la dosis gradualmente en pacientes que reciben el fármaco durante períodos prolongados para

evitar reacción de abstinencia. Se deben emplear equipos de infusión de polipropileno para evitar la

adsorción del fármaco a los tubos de plástico. El empleo en pacientes heparinizados puede conducir a

disminución del TTP con efecto de rebote subsiguiente al suspender la nitroglicerina.

Comienzo (duración) de la acción: i.v.: 1-2 min (3-5 min); sublingual: 1-3 min (30-60 min); v.o. liberación

mantenida: 40 min (4-8 h); pomada tópica: 20-60 min (2-12 h); y parche transdérmico: 40-60 min

(18-24 h).

NITROPRUSIATO

Vasodilatador, hipotensor

Sí Sí 3 C


Niños, adolescentes y adultos: i.v., infusión continua

Dosis: comenzar con 0,3-0,5 mcg/kg/min, ajustar hasta efecto. Dosis usual 3-4 mcg/kg/min.

Dosis máxima: 8-10 mcg/kg/min.

(Continúa)

Formulario



NITROPRUSIATO (cont.)

Contraindicado en pacientes con perfusión cerebral disminuida y en situaciones

de hipertensión compensadora (aumento de la PIC). Vigilar hipotensión y acidosis.

Diluir con glucosa al 5% y proteger frente a la luz.

El nitroprusiato es convertido no enzimáticamente en cianuro, que es convertido a su vez en tiocianato. El

cianuro puede producir acidosis metabólica y metahemoglobinemia; el tiocianato puede producir psicosis

y convulsiones. Vigilar las concentraciones de tiocianato si se utiliza durante >48 h o si dosis ≥4 mcg/

kg/min. Las concentraciones de tiocianato deben ser <50 mg/ml. Vigilar las concentraciones de

cianuro (concentraciones tóxicas >2 mcg/ml) en pacientes con disfunción hepática y las concentraciones

de tiocianato en pacientes con disfunción renal.

La acción comienza en 2 min y el efecto dura 1 a 10 min.

NORADRENALINA, BITARTRATO


No No ? C

Inyección: 1 mg/ml como noradrenalina base (4 ml); contiene sulfitos

NOTA: las unidades de dosis para los niños están en mcg/kg/min, mientras que para

los adultos se expresan en mcg/min.

Niños: dosis de infusión i.v. continua como noradrenalina base. Comenzar

con 0,05-0,1 mcg/kg/min. Ajustar hasta efecto. Dosis máxima: 2 mcg/kg/min.

Adultos: dosis de infusión i.v. continua como adrenalina base. Comenzar con 8-12 mcg/min y ajustar

hasta efecto. Rango usual de dosis de mantenimiento: 2-4 mcg/min.

Puede causar arritmias cardíacas, hipertensión, hipersensibilidad, cefalea, vómitos,

contracciones uterinas e isquemia de órganos. Puede provocar disminución del flujo

sanguíneo renal y de la producción de orina. Evitar extravasación en tejidos; puede causar

necrosis tisular grave. En ese caso, trate localmente con fentolamina.

NORTRIPTILINA, CLORHIDRATO


Sí No 2 D

Cápsulas: 10, 25, 50, 75 mg; puede contener alcohol bencílico, EDTA

Solución oral: 10 mg/5 ml (473 ml); contiene hasta 4% alcohol

Depresión:

Niños 6-12 años: 1-3 mg/kg/24 h ÷ 3-4 veces al día v.o. o 10-20 mg/24 h ÷ 3-4 veces al día

Adolescentes: 1-3 mg/kg/24 h ÷ 3-4 veces al día v.o. o 30-50 mg/24 h ÷ 3-4 veces al día v.o.


Dosis máxima (todas las edades): 150 mg/24 h

Enuresis nocturna:

6-7 años (20-25 kg): 10 mg v.o. al acostarse

8-11 años (26-35 kg): 10-20 mg v.o. al acostarse

> 11 años (36-54 kg): 25-35 mg v.o. al acostarse

Véase «Imipramina» para contraindicaciones y efectos secundarios comunes. También

está contraindicada con linezolid o azul de metileno i.v. por mayor riesgo de síndrome

serotoninérgico. Menos efectos secundarios neurológicos y anticolinérgicos que la amitriptilina.

Puede causar dilatación pupilar leve, lo que puede provocar glaucoma de ángulo estrecho.

Se recomiendan dosis más bajas y ajustar más lento en caso de afectación hepática. Los efectos terapéuticos

antidepresivos aparecen en 7-21 días. Vigilar para empeoramiento clínico de depresión y conducta/

ideación suicidas después de la iniciación del tratamiento o después del cambio de dosis. No suspender


O

NORTRIPTILINA, CLORHIDRATO (cont.)

bruscamente. La nortriptilina es un sustrato para las enzimas metabolizadoras de fármacos CYP450

1A2 y 2D6. La rifampicina puede aumentar el metabolismo de la nortriptilina.

Concentraciones terapéuticas de nortriptilina para la depresión: 50-150 ng/ml. Momento recomendado

para la toma de muestras de suero: obtenga una sola concentración 8 h o más después de una dosis

oral (después de 4 días de administración continua en los niños y después de 9-10 días en los adultos).

Administrar con alimentos para disminuir los trastornos digestivos.

Formulario

OCTREOTIDA, ACETATO

Análogo de la somatostatina,

fármaco antisecretor

No Sí ? B


Inyección (ampollas): 0,05, 0,1, 0,5 mg/ml (1 ml)

Inyección (viales de múltiples dosis): 0,2, 1 mg/ml (5 ml); contiene fenol

Inyección (microesferas para suspensión; v. comentarios): 10, 20, 30 mg (en equipos con 2 ml de

diluente y agujas calibre 20 de 3,81 cm)

Lactantes y niños (datos limitados):

Diarrea refractaria:

i.v./s.c.: 1-10 mcg/kg/24 h ÷ cada 12-24 h. La dosis se puede aumentar dentro del rango

recomendada en 0,3 mcg/kg/dosis cada 3 días si es necesario. Dosis máxima: 1.500 mcg/24 h.

Infusión i.v. continua: 1 mcg/kg/bolo seguido por 1 mcg/kg/h; se ha usado para la diarrea relacionada

con la enfermedad de injerto contra huésped.

Puede causar: colelitiasis, hiperglucemia, hipoglucemia, hipotiroidismo, náuseas, diarrea,

molestias abdominales, cefalea, inestabilidad y dolor en el sitio de la inyección. El uso a

largo plazo puede provocar supresión de la hormona del crecimiento. Se han descrito

bradicardia, trombocitopenia y riesgo aumentado durante el embarazo en pacientes con

acromegalia y pancreatitis. Las concentraciones de ciclosporina pueden disminuir en pacientes que

reciben octreotida. Puede aumentar los efectos y la toxicidad de la bromocriptina.

Los pacientes con insuficiencia renal grave bajo diálisis pueden requerir ajustes de la dosis debido al

aumento de la semivida. No se han evaluado los efectos de la disfunción hepática sobre la octreotida.

La forma depot se administra 1 vez cada 4 semanas solo por vía i.m. y actualmente está indicada en

adultos bajo tratamiento i.v./s.c. estabilizado. Véase el prospecto del envase para detalles.

OFLOXACINO

Antibiótico quinolona

Sí Sí 2 C

Solución ótica: al 0,3% (5 ml)

Solución oftálmica: al 0,3% (5, 10 ml); puede contener cloruro de benzalconio


Uso ótico:

Otitis externa:

6 meses-12 años: 5 gotas en el (los) oído(s) afectado(s) 1 vez al día × 7 días

≥13 años-adultos: 10 gotas en el (los) oído(s) afectado(s) 1 vez al día × 7 días

Otitis media supurada crónica:

≥12 años-adultos: 10 gotas en el (los) oído(s) afectado(s) 2 veces al día × 14 días

Otitis media aguda con sondas de timpanostomía:

1-12 años: 5 gotas en el (los) oído(s) afectado(s) 2 veces al día × 10 días

Uso oftálmico (>1 año-adultos):

Conjuntivitis: 1-2 gotas en el (los) ojo(s) afectado(s) cada 2-4 h mientras está despierto × 2 días;

después 4 veces al día durante 5 días adicionales

(Continúa)



OFLOXACINO (cont.)

Úlcera corneal: 1-2 gotas en el(los) ojo(s) afectado(s) cada 30 min mientras esté despierto y cada 4-6 h

en el sueño nocturno × 2 días, después cada 60 min mientras esté despierto × 5 días, y a continuación

4 veces al día hasta completar el tratamiento

Se han descrito prurito, irritación local, perversión del gusto, inestabilidad y otalgia

con el uso ótico. El escozor/molestia ocular es frecuente con el empleo oftálmico. Consulte

a un oftalmólogo en caso de úlceras corneales.

Para usar la solución ótica, temple la solución sosteniendo el frasco en la mano durante 1-2 min. La

solución fría puede originar inestabilidad. Para la otitis externa, el paciente se debe tender con el

oído afectado hacia arriba antes de la instilación y permanecer en la misma posición después de la

administración durante 5 min para favorecer el suministro del fármaco. Para la otitis media aguda con

sondas de timpanostomía, el paciente se debe tender en la misma posición antes de la instilación, y el

trago se debe bombear 4 veces después de la dosis para facilitar la llegada del fármaco al oído medio.

El empleo sistémico del ofloxacino ha sido sustituido en los casos típicos por su isómero S, el levofloxacino,

que tiene un perfil de efectos secundarios más favorable que el del ofloxacino. Véase «Levofloxacino».

OLANZAPINA

Antipsicótico, atípico de segunda generación

Sí No 2 C

Comprimidos: 2,5, 5, 7,5, 10, 15, 20 mg

Comprimidos bucodispersables: 5, 10, 15, 20 mg

Inyección i.m.:

Acción corta: 10 mg; contiene ácido tartárico

Acción prolongada:

Dosis cada 2 semanas: 210, 300 mg; contiene polisorbato 80

Dosis cada 4 semanas: 405 mg; contiene polisorbato 80

DOSIS v.o.:

Trastorno bipolar I (episodios maníacos o mixtos):

Niños 4-<6 años (datos limitados, basados en un ensayo abierto en 15 sujetos):

inicialmente, 1,25 mg v.o. 1 vez al día × 7 días, después incrementar la dosis cada 7 días

si es necesario y se tolera, hasta una dosis recomendada de 10 mg una vez al día.

Niños 6-12 años (datos limitados): inicialmente, 2,5 mg v.o. 1 vez al día × 7 días, después incrementar

la dosis en aumentos de 2,5 o 5 mg cada 7 días hasta una dosis recomendada de 10 mg 1 vez al día.

Dosis máxima sugerida: 20 mg/24 h.

Adolescentes (v. comentarios): inicialmente, 2,5 o 5 mg v.o. una vez al día × 7 días, después incrementar

la dosis en aumentos de 2,5 o 5 mg cada 7 días hasta una dosis recomendada de 10 mg una

vez al día. Las dosis >20 mg/24 h no se han evaluado.

Adultos: inicialmente, 10 o 15 mg v.o. 1 vez al día (usar 10 mg si se emplea con litio o valproato). Si

es necesario, aumentar o disminuir la dosis 5 mg al día a intervalos no <24 h. Intervalo de dosis de

mantenimiento: 5-20 mg/24 h. Las dosis >20 mg/24 h no se han evaluado.

Esquizofrenia:

Adolescentes (v. comentarios): inicialmente, 2,5 o 5 mg v.o. 1 vez al día, incrementar la dosis en

aumentos de 2,5 o 5 mg cada 7 días hasta una dosis recomendada de 10 mg 1 vez al día. Las dosis

>20 mg/24 h no se han evaluado.

Adultos: inicialmente, 5 o 10 mg v.o. 1 vez al día (usar 5 mg para individuos debilitados, predispuestos

a la hipotensión o que pueden tener un metabolismo más lento) con una dosis recomendada de 10 mg

1 vez al día en 5-7 días. Si es necesario, aumentar o disminuir la dosis 5 mg al día a intervalos semanales.

Intervalo de dosis habitual: 10-15 mg 1 vez al día. Se recomienda una evaluación clínica adicional para

dosis >10 mg/24 h. Las dosis >20 mg/24 h no se han evaluado.

DOSIS i.m.:

Formas de acción corta para la agitación aguda asociada con el trastorno bipolar I o la esquizofrenia:



O

OLANZAPINA (cont.)

Niños y adolescentes (datos retrospectivos limitados en 15 niños y 35 adolescentes): ≤12 años:

5 mg y adolescentes (13-17 años): 10 mg. Las frecuencias de dosis y las dosis máximas no se

describieron.

Adultos: 10 mg (las dosis de 5 o 7,5 mg pueden utilizarse para individuos debilitados, predispuestos

a la hipotensión o que pueden tener un metabolismo más lento). Si es necesario, se pueden administrar

dosis adicionales × 2 en intervalos de 2-4 h. La dosis máxima recomendada es de 30 mg/24 h

(10 mg × 3 separadas 2-4-h); la seguridad de las dosis >30 mg/24 h no se ha evaluado.

Formas de acción prolongada para la esquizofrenia (adultos): véanse los comentarios y el prospecto

para las dosis específicas en función de la dosis oral establecida.

Usar con precaución en la enfermedad cardiovascular o cerebrovascular, trastornos

hipotensivos, diabetes/hiperglucemia, elevación de los lípidos y el colesterol séricos, íleo

paralítico, insuficiencia hepática, trastornos comiciales, glaucoma de ángulo estrecho

e hipertrofia prostática. El fármaco tiene efectos anticolinérgicos.

Entre los efectos secundarios frecuentes, se incluyen: hipotensión ortostática, edema periférico, hipercolesterolemia,

hiperprolactinemia, estimulación del apetito, ganancia de peso (mayor en adolescentes que

en adultos; se recomienda vigilancia estrecha), hipertrigliceridemia, estreñimiento, xerostomía, acatisia,

astenia, mareo, somnolencia, temblor y trastornos de personalidad. Se ha descrito: síndrome neuroléptico

maligno, distonía, disfunción cognitiva y motora, discinesia tardía (irreversible con dosis acumuladas),

neutropenia, leucopenia, agranulocitosis, intentos autolíticos, pancreatitis aguda, embolia pulmonar,

aumento de las PFH (ALT, AST, GGT) e hipertermia.

La olanzapina es un sustrato principal de CYP450 1A2 y un sustrato secundario de 2D6. También es un

inhibidor débil de CYP450 1A2, 2C9/19. No usar en combinación con benzodiazepinas u opiáceos,

debido al mayor riesgo de sedación y depresión cardiopulmonar, ni con fármacos anticolinérgicos

(p. ej., azelastina, glucopirrolato), pues la olanzapina puede aumentar los efectos anticolinérgicos. El

uso con fármacos que prolongan el intervalo QTc puede aumentar más el riesgo de prolongación del

QTc. La metoclopramida puede aumentar los efectos secundarios de la olanzapina. T 1/2

: 37 h para los

niños y 21-54 h para los adultos por vía oral. La T 1/2

de los preparados de acción corta i.m. en adultos es

similar a la vía oral, pero la T 1/2

de los preparados de acción larga por vía i.m. es ∼30 días en adultos.

El tratamiento de mantenimiento para el trastorno bipolar I y la esquizofrenia no se ha evaluado sistemáticamente

en adolescentes. Por tanto, se recomienda utilizar la mínima dosis para mantener la eficacia

y revaluar periódicamente la necesidad de tratamiento de mantenimiento para este grupo de edad.

Todas las dosis orales deben tomarse con o sin alimentos. Para los comprimidos bucodispersables,

introduzca el comprimido en la boca inmediatamente después de retirarlo de la lámina metálica del

envase (abra la lámina metálica sin empujar el comprimido a través de ella) y deje que el comprimido

se disuelva en la saliva, para deglutirlo con o sin líquidos.

Inyección i.m. de acción prolongada: se ha descrito un síndrome de delirium y sedación tras la inyección

con esta forma. Un médico debe observar a los pacientes en un centro sanitario durante al menos 3 h

tras la administración. El programa REMS de la FDA requiere que los prescriptores, los centros sanitarios

y las farmacias se registren en el Zyprexa Relprevv Patient Care Program en el número de teléfono

1-877-772-9390 para el uso de este producto.

OLOPATADINA

Antihistamínico

No No ? C

Solución oftálmica (los productos pueden contener cloruro de benzalconio):

0,1% (5 ml)

0,2% (2,5 ml)

0,7% (2,5 ml)

Pulverización nasal: al 0,6% (30,5 g proporcionan 240 dosis de pulverización medida); contiene cloruro

de benzalconio

Uso oftálmico para conjuntivitis alérgica:

Solución al 0,1%:

≥3 años y adultos: 1 gota en el(los) ojo(s) afectado(s) 2 veces al día (espaciadas 6-8 h)

(Continúa)

Formulario



OLOPATADINA (cont.)

Solución al 0,2%:

≥2 años y adultos: 1 gota en el(los) ojo(s) afectado(s) 1 vez al día

Uso intranasal en la rinitis alérgica:

6-11 años: 1 pulverización inhalada en cada orificio nasal 2 veces al día

≥12 años y adultos: 2 pulverizaciones inhaladas en cada orificio nasal 2 veces al día

Uso ocular: NO emplear mientras se usen lentes de contacto; esperar al menos 10 min

después de instilar las gotas antes de insertar las lentillas. Los efectos secundarios

oculares comprenden sensación de ardor o pinchazo, sequedad ocular, sensación de cuerpo

extraño, hiperemia, queratitis, edema de los párpados y prurito. También puede causar

cefaleas, astenia, faringitis, rinitis y perversión del gusto.

Uso nasal: los efectos secundarios frecuentes comprenden sabor amargo y cefalea. Se ha descrito:

ulceración nasal, epistaxis, perforación del tabique nasal, dolor faríngeo y goteo retronasal.

OMEPRAZOL

Inhibidor de la bomba de ácido gástrica

Sí Sí 2 C

Cápsulas de liberación mantenida: 10, 20, 40 mg; pueden contener magnesio

Comprimidos de liberación retardada (EFP): 20 mg; pueden contener magnesio

Suspensión v.o.:

2 mg/ml: (90, 150, 300 ml); contiene alcohol bencílico

2 mg/ml: (100 ml); sin azúcar ni conservantes

Fórmula magistral: 2 mg/ml; contiene ∼0,5 mEq de bicarbonato sódico por 1 mg de fármaco

Gránulos para suspensión oral: 2,5, 10 mg (30 unidades); contiene magnesio

En combinación con bicarbonato sódico:

Polvo para suspensión v.o.: paquetes con 20, 40 mg (30 unidades); cada paquete (con independencia

de la concentración) contiene 1.680 mg (20 mEq) de bicarbonato sódico

Cápsulas de liberación inmediata: 20, 40 mg; cada cápsula (con independencia de la concentración)

contiene 1.100 mg (13,1 mEq) de bicarbonato sódico.

Comprimidos masticables: 20, 40 mg; todos los comprimidos (independientemente de la dosis)

contienen 600 mg (7,1 mEq) de bicarbonato sódico y 700 mg de hidróxido de magnesio

Lactantes y niños:

Esofagitis, ERGE o úlceras: comenzar con 1 mg/kg/24 h v.o. ÷ 1-2 veces al día

(dosis máxima: 20 mg/24 h). Intervalo efectivo comunicado: 0,2-3,5 mg/kg/24 h. Los

niños de 1-6 años pueden requerir dosis más altas debido al mayor aclaramiento del fármaco.

Dosis alternativas por categoría de peso:

3-<5 kg: 2,5 mg v.o. 1 vez al día

5-<10 kg: 5 mg v.o. 1 vez al día


≥20 kg: 20 mg v.o. 1 vez al día

Adultos:

Úlcera duodenal o ERGE: 20 mg/dosis v.o. 1 vez al día × 4-8 semanas; se puede administrar durante

hasta 12 semanas para esofagitis erosiva

Úlcera gástrica: 40 mg/24 h v.o. en 1-2 veces al día × 4-8 semanas

Procesos hipersecretores patológicos: comenzar con 60 mg/24 h v.o. 1 vez al día. Si es necesario, la

dosis se puede aumentar hasta 120 mg/24 h v.o. ÷ 3 veces al día. Las dosis diarias >80 mg se deben

administrar en tomas fraccionadas.

Efectos secundarios comunes: cefalea, diarrea, náuseas y vómitos. Se han descrito reacciones

alérgicas, como anafilaxia, nefritis intersticial aguda y deficiencia de vitamina B 12

(con el uso

prolongado). Se ha asociado con mayor riesgo de diarrea asociada a Clostridium difficile.

El fármaco induce la enzima CYP450 1A2 (disminuye las concentraciones de teofilina) y es también un

sustrato y un inhibidor de la CYP 2C19. Aumenta el T 1/2

de citalopram, diazepam, fenitoína y warfarina.

Puede disminuir los efectos de itraconazol, ketoconazol, clopidogrel, sales de hierro y ésteres de


O

OMEPRAZOL (cont.)

ampicilina. La hierba de San Juan y la rifampicina pueden reducir los efectos del omeprazol. Se puede

emplear en combinación con claritromicina y amoxicilina para las infecciones por Helicobacter pylori.

El omeprazol puede interferir en las pruebas diagnósticas de los tumores neuroendocrinos; interrumpir

su uso al menos 14 días antes de las pruebas.

La biodisponibilidad puede ser más alta en caso de disfunción hepática o en los pacientes de razas

asiáticas. No se han establecido su seguridad y eficacia para la ERGE en niños <1 mes.

Administrar todas las dosis antes de las comidas. Administrar 30 min antes del sucralfato. Las cápsulas

contienen gránulos con cobertura entérica para asegurar la biodisponibilidad. No masticar ni machacar

las cápsulas. Si no es posible dividir la dosis por 10 mg, se puede abrir la cápsula y los gránulos intactos

se pueden administrar con una bebida ácida (p. ej., zumo de manzana o de arándanos) o compota de

manzana. La suspensión v.o. de preparación extemporánea puede ser menos biodisponible debido a la

pérdida de la cobertura entérica.

Formulario

ONDANSETRÓN


Sí No ? B


Inyección: 2 mg/ml (2, 20 ml); puede contener parabenos y algunos preparados no tienen conservantes


Comprimidos para disolver en la boca: 4, 8 mg; contienen aspartamo

Solución oral: 4 mg/5 ml (50 ml); contiene benzoato sódico

Película oral: 4, 8 mg (1, 10 unidades)

Prevención de náuseas y vómitos relacionados con quimioterapia:

Oral (administrar la dosis 30 min antes de la quimioterapia):

Niños (≥2 años y adolescentes), dosis basada en la superficie corporal:

< 0,3 m 2 : 1 mg 3 veces al día si es necesario para náuseas

0,3-0,6 m 2 : 2 mg 3 veces al día si es necesario para náuseas

0,6-1 m 2 : 3 mg 3 veces al día si es necesario para náuseas

> 1 m 2 : 4-8 mg 3 veces al día si es necesario para náuseas

Dosis basada en la edad:

< 4 años: usar una dosis basada en la superficie corporal indicada previamente

4-11 años: 4 mg 3 veces al día si es necesario para náuseas

> 11 años y adultos: 8 mg 3 veces al día o 24 mg 1 vez al día si es necesario para náuseas

i.v. (niños y adultos):

Fármacos moderadamente eméticos: 0,15 mg/kg/dosis (dosis máxima: 8 mg/dosis para niños y

16 mg/dosis para adultos) 30 min antes y 4 y 8 h después de fármacos eméticos. La misma dosis

cada 4 h, si es necesario.

Fármacos fuertemente eméticos: 0,15 mg/kg/dosis (dosis máxima: 16 mg/dosis) 30 min antes.

4 y 8 h después de fármacos eméticos. Después 0,15 mg/kg/dosis (dosis máxima: 16 mg/dosis)

cada 4 h, si es necesario.

Prevención de náuseas y vómitos relacionados con cirugía (las dosis adicionales pueden no proporcionar

beneficio para controlar las náuseas y los vómitos):

i.v./i.m. (administrar antes de la anestesia a lo largo de 2-5 min):


< 40 kg: 0,1 mg/kg/dosis × 1

≥40 kg: 4 mg × 1

Adultos: 4 mg × 1

v.o.:

Adultos: 16 mg × 1, 1 h antes de la inducción de la anestesia

Prevención de las náuseas y los vómitos relacionados con radioterapia:

Niños: usar las dosis anteriores para prevención de las náuseas y los vómitos relacionados con la

quimioterapia y administrar la dosis inicial 1-2 h antes de la radiación.

Adultos:

Irradiación corporal total: 8 mg v.o. 1-2 h antes de la radiación 1 vez al día

(Continúa)



ONDANSETRÓN (cont.)

Radiación del abdomen con dosis alta única: 8 mg v.o. 1-2 h antes de la radiación con dosis

subsiguientes cada 8 h × 1-2 días después de completar la radiación

Radiación fraccionada diaria del abdomen: 8 mg v.o. 1-2 h antes de la radiación, con dosis

subsiguientes cada 8 h en los días en que se administrar la radiación

Vómitos en la gastroenteritis aguda (es de elección la v.o.; usar i.v. cuando no sea posible v.o.):

v.o. (6 meses-10 años y ≥8 kg; usar comprimido para disolver en la boca):

8-15 kg: 2 mg × 1

> 15 y ≤30 kg: 4 mg × 1

>30 kg: 8 mg × 1

i.v. (≥1 meses): 0,15-0,3 mg/kg/dosis × 1; dosis máxima: 4 mg/dosis

Evitar su uso en el síndrome del QTc largo congénito. Puede producir: broncoespasmo,

taquicardia, hipopotasemia, convulsiones, cefaleas, inestabilidad, estreñimiento, diarrea

y aumentos temporales de las transaminasas y la bilirrubina. Se han comunicado ceguera

temporal (resolución en pocos min o hasta 48 h), artralgia, síndrome de Stevens-Johnson,

NET, disfunción hepática y cambios ECG raros/temporales (entre ellos prolongación del

intervalo QTc). Datos limitados sobre uso en niños <3 años.

Se recomienda vigilancia mediante ECG en pacientes con anomalías electrolíticas, ICC o bradiarritmias.

La eliminación del fármaco es mayor en pacientes quirúrgicos y con cáncer <18 años en comparación

con adultos. El aclaramiento es más lento en niños de 1-4 meses que en los de 4-24 meses.

El ondansetrón es un sustrato para las enzimas metabolizadoras de fármacos CYP450 1A2, 2D6, 2E1 y

3A3/4. Es probable que la inhibición/pérdida de una de estas enzimas sea compensada por otras y pueda

conducir a cambios insignificantes de la eliminación del ondansetrón. La eliminación del ondansetrón

puede verse afectada por los inductores de la enzima CYP450. Vigilar de cerca las concentraciones de

teofilina, fenitoína o warfarina si las usa en combinación. La administración junto con apomorfina puede

conducir a hipotensión profunda y pérdida del conocimiento, y está contraindicada.

Para administrar la forma de película oral, colocar la película en el dorso de la lengua y deje que se disuelva

por completo en 4-20 s, ingiriéndola con o sin líquido.

OSELTAMIVIR, FOSFATO

Antivírico

No Sí 2 C


Suspensión v.o.: 6 mg/ml (60 ml); contiene sacarina y benzoato sódico

Tratamiento de la gripe (iniciar la terapia dentro de los 2 días siguientes al comienzo

de los síntomas):

Recién nacidos prematuros (24-37 semanas de gestación; basado en datos sobre

farmacocinética obtenidos en 20 recién nacidos): 1 mg/kg/dosis v.o. 2 veces al día

Recién nacidos a término:

<14 días de vida: 3 mg/kg/dosis v.o. 1 vez al día × 5 días

≥14-28 días de vida: 3 mg/kg/dosis v.o. 2 veces al día × 5 días

Niños <1 año: véase la siguiente tabla:

Edad (meses) Dosis durante 5 días Volumen de suspensión v.o. (6 mg/ml)

<3 12 mg v.o. 2 veces al día 2 ml

3-5 20 mg v.o. 2 veces al día 3,33 ml

6-11 25 mg v.o. 2 veces al día 4,2 ml



O

OSELTAMIVIR, FOSFATO (cont.)

Niños ≥1-12 años: véase la siguiente tabla:

Peso (kg) Dosis durante 5 días Volumen de suspensión v.o. (6 mg/ml)

≤15 30 mg v.o. 2 veces al día 5 ml

>15-23 45 mg v.o. 2 veces al día 7,5 ml

>23-40 60 mg v.o. 2 veces al día 10 ml

>40 75 mg v.o. 2 veces al día 12,5 ml

≥13 años y adultos: 75 mg v.o. 2 veces al día × 5 días

Profilaxis de la gripe (iniciar el tratamiento dentro de los 2 días siguientes a la exposición; v. comentarios):

Niños 3 meses- < 1 años: 3 mg/kg/dosis v.o. 1 vez al día; dosis alternativas basadas en la edad:

3-5 meses: 20 mg v.o. 1 vez al día

6-11 meses: 25 mg v.o. 1 vez al día

Niños 1-12 años:




> 40 kg: 75 mg v.o. 1 vez al día

≥13 años y adultos: 75 mg v.o. 1 vez al día durante un mínimo de 7 días y hasta 6 semanas; iniciar

el tratamiento dentro de los 2 días siguientes a la exposición.

Actualmente indicado para tratamiento de cepas de gripe A y B. No se ha recomendado su uso en niños

<1 año por la posibilidad de excesiva penetración en el SNC y muertes en ratas de 7 días de vida.

Las náuseas y los vómitos ocurren generalmente dentro de los primeros 2 días y son los efectos

adversos más frecuentes. También se han comunicado insomnio, vértigo, convulsiones,

hipotermia, alteraciones neuropsiquiátricas (con posible evolución mortal), arritmias,

exantema y NET. Reducir la dosis en adultos si TFG 10-30 ml/min hasta 75 mg v.o. 1 vez

al día × 5 días (v. cap. 30).

PROFILAXIS: el oseltamivir no es un sustituto de la vacunación antigripal anual. Se han demostrado la

seguridad y la eficacia durante ≤6 semanas; la protección dura mientras continúa la administración.

Ajustar la dosis para profilaxis si TFG 10-30 ml/min, mediante ampliación del intervalo entre dosis a

1 vez cada 2 días.

El probenecid aumenta las concentraciones de oseltamivir. El oseltamivir disminuye la eficacia de la

vacuna antigripal nasal (vacuna viva atenuada contra la gripe); evitar la administración de la vacuna

en las 2 semanas previas o en las 48 h posteriores a la administración de oseltamivir, a menos que

esté médicamente indicado.

No se han establecido los ajustes de las dosis en casos de afectación hepática, enfermedad renal grave

ni diálisis, para el uso terapéutico ni para el profiláctico. No se han evaluado la seguridad ni la eficacia

de los ciclos repetidos de tratamiento o profilaxis. Las dosis se pueden administrar con o sin alimentos.

OXACILINA


a la penicilinasa)

Inyección: 1, 2, 10 g

Inyección premezclada en glucosa isoosmótica: 1 g/50 ml, 2 g/50 ml

Los productos inyectables contienen 2,8-3,1 mEq Na por 1 g de fármaco


≤7 días de edad:

< 2 kg: 50 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h

≥2 kg: 75 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h

Sí Sí 2 B

(Continúa)

Formulario



OXACILINA (cont.)

8-28 días de edad:

< 1 kg:



1-2 kg: 75 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h

≥2 kg: 100 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h

Meningitis (i.v.):

≤7 días de edad: 75 mg/kg/24 h ÷ cada 8-12 h

8-28 días de edad: 150-200 mg/kg/24 h ÷ cada 6-8 h

Lactantes y niños (i.m./i.v.): 100-200 mg/kg/24 h ÷ 4-6 veces al día (dosis máxima: 12 g/24 h); utilizar

200 mg/kg/24 h para endocarditis e infecciones graves

Adultos (i.m./i.v.): 250-2.000 mg/dosis cada 4-6 h; utilizar la dosis más alta para infecciones graves y

endocarditis


Son frecuentes el exantema y las molestias gastrointestinales. Se ha comunicado: leucopenia,

hepatotoxicidad reversible y nefritis intersticial aguda. Se ha producido: hematuria y azoemia

en recién nacidos y lactantes tratados con dosis altas. Puede causar un falso positivo en la

determinación de proteínas urinarias y séricas.

El probenecid aumenta los niveles séricos de oxacilina. Las tetraciclinas podrían antagonizar el efecto

bactericida de la oxacilina.

La penetración en el LCR es deficiente a menos que las meninges estén inflamadas. Usar el extremo

inferior del rango de dosis usual en pacientes con aclaramiento de creatinina <10 ml/min. Ajustar la

dosis en presencia de insuficiencia renal (v. cap. 30).

OXCARBAZEPINA

Antiepiléptico

Sí Sí 2 C



Suspensión v.o.: 300 mg/5 ml (250 ml); contiene sacarina, etanol y propilenglicol

PREPARADO DE LIBERACIÓN INMEDIATA:

Niños (2- < 4 años):

Tratamiento complementario: comenzar con 8-10 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día hasta

una dosis máxima de 600 mg/24 h. Para niños <20 kg, se puede considerar el uso de una

dosis inicial de 16-20 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día; aumentar gradualmente la dosis a

lo largo de 2-4 semanas sin superar 60 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día.

Niños (4-16 años; v. comentarios):

Tratamiento complementario: comenzar con 8-10 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día hasta una

dosis máxima de 600 mg/24 h. Después aumentar gradualmente a lo largo de 2 semanas hasta las

siguientes dosis de mantenimiento:

20-29 kg: 900 mg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día

29,1-39 kg: 1.200 mg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día

> 39 kg: 1.800 mg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día

Conversión a monoterapia: comenzar con 8-10 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día e iniciar simultáneamente

reducción de las dosis de FAE concomitantes hasta retirarlos por completo a lo largo de 3-6 semanas.

La dosis se puede aumentar a intervalos semanales, según se considere clínicamente indicado, hasta

un máximo de 10 mg/kg/24 h hasta conseguir la dosis de mantenimiento con monoterapia descrita

en la siguiente tabla.

Iniciación de monoterapia: comenzar con 8-10 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día. Después aumentar

en 5 mg/kg/24 h cada 3 días hasta la dosis de mantenimiento con monoterapia recomendada en la

siguiente tabla:



O

OXCARBAZEPINA (cont.)

DOSIS DE MANTENIMIENTO CON MONOTERAPIA RECOMENDADA PARA NIÑOS EN FUNCIÓN DEL PESO CORPORAL:

Peso (kg)

Dosis de mantenimiento oral diaria (mg/24 h en 2 veces al día)

20- < 25 600-900

25- < 35 900-1.200

35- < 45 900-1.500

45- < 50 1.200-1.500

50- < 60 1.200-1.800

60- < 70 1.200-2.100

≥70 1.500-2.100

Adultos:

Tratamiento complementario: comenzar con 600 mg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día. La dosis se puede

aumentar a intervalos semanales si se considera clínicamente indicado, hasta un máximo de

600 mg/24 h. La dosis de mantenimiento usual es de 1.200 mg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día. En general,

las dosis ≥2.400 mg/24 h no son bien toleradas debido a efectos secundarios del SNC.

Conversión a monoterapia: comenzar con 600 mg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día e iniciar al mismo tiempo

la reducción de las dosis de los FAE concomitantes. La dosis se puede aumentar a intervalos semanales

si se considera clínicamente indicado hasta un máximo de 600 mg/24 h para conseguir una

dosis de 2.400 mg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día. Los FAE concomitantes se deben terminar gradualmente

a lo largo de aproximadamente 3-6 semanas.

Iniciación de monoterapia: comenzar con 600 mg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día. Después aumentar en

300 mg/24 h cada 3 días hasta 1.200 mg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día.

COMPRIMIDOS DE LIBERACIÓN PROLONGADA (v. comentarios):

Niños 6-17 años:

Tratamiento complementario: comenzar por 8-10 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día hasta una dosis máxima

de 600 mg/24 h. Después, aumentar gradualmente con intervalos semanales en 8-10 mg/kg/24 h

(incremento máximo: 600 mg) hasta las dosis de mantenimiento siguientes:


29,1-39 kg: 1.200 mg v.o. 1 vez al día

≥39,1 kg: 1.800 mg v.o. 1 vez al día

Adultos:

Tratamiento complementario: inicialmente, 600 mg v.o. 1 vez al día (considerar emplear 900 mg

si el paciente está en tratamiento con antiepilépticos inductores enzimáticos). Después, aumentar

gradualmente con intervalos semanales en 600 mg/24 h hasta la dosis de mantenimiento de 1.200-

2.400 mg 1 vez al día.

Puede ocurrir hiponatremia clínicamente significativa; en general se observa dentro

de los primeros 3 meses de tratamiento. También puede causar cefalea, inestabilidad,

somnolencia, ataxia, cansancio, nistagmo, urticaria, diplopía, marcha anormal y molestias

gastrointestinales. Alrededor del 25-30% de los pacientes con hipersensibilidad a la

carbamazepina experimentan una reacción cruzada con oxcarbazepina. Se han comunicado

reacciones dermatológicas graves (síndrome de Stevens-Johnson y NET), reacciones de

hipersensibilidad en múltiples órganos, supresión de la médula ósea, osteoporosis, pancreatitis,

déficit de ácido fólico, hipotiroidismo, casos raros de anafilaxia y angioedema, y conductas o ideas

suicidas.

Inhibe las enzimas metabolizadoras de fármacos CYP450 2C19 e induce las CYP450 3A4/5. La carbamazepina,

la ciclosporina, el fenobarbital, la fenitoína, el ácido valproico y el verapamilo pueden disminuir

las concentraciones de oxcarbazepina. La oxcarbazepina puede disminuir los efectos de anticonceptivos

orales, ciclosporina, felodipino y lamotrigina.

Ajustar la dosis si TFG <30 ml/min mediante administración del 50% de la dosis inicial normal (dosis

máxima: 300 mg/24 h), seguido por aumento de la dosis más lento de lo normal si es necesario

(v. cap. 30). No es necesario ajustar la dosis en la afectación hepática leve/moderada. No se recomienda

su uso en la insuficiencia hepática grave debido a falta de información.

Los preparados de liberación inmediata y prolongada no son bioequivalentes; pueden ser necesarias dosis

más altas del preparado de liberación prolongada. Las dosis se pueden administrar con o sin alimentos.

Formulario



OXIBUTININA, CLORURO

Fármaco anticolinérgico antiespasmódico

Sí Sí ? B

Comprimidos: 5 mg


Jarabe: 1 mg/ml (473 ml); contiene parabenos

Sistema transdérmico: suministra 3,9 mg/24 h (1, 2, 4, 8 unidades); contiene 36 mg por sistema

Niños ≤5 años:

Liberación inmediata: 0,2 mg/kg/dosis 2-3 veces al día v.o.; dosis máxima: 15 mg/24 h

Niños >5 años:

Liberación inmediata: 5 mg/dosis 2-3 veces al día v.o.; dosis máxima: 15 mg/24 h

Liberación prolongada (≥6 años): comenzar con 5 mg/dosis 1 vez al día v.o.; si es necesario aumentar

según tolerancia por pasos de 5 mg hasta un máximo de 20 mg/24 h

Adultos:

Liberación inmediata: 5 mg/dosis 2-4 veces al día v.o.; dosis máxima: 5 mg 4 veces al día

Liberación prolongada: 5-10 mg/dosis 1 vez al día v.o., ajustar en incrementos de 5 mg semanales, si

es necesario, hasta una dosis máxima de 30 mg/dosis 1 vez al día v.o.

Sistema transdérmico: 1 parche (3,9 mg/24 h) cada 3-4 días (2 veces a la semana)

Usar con precaución en enfermedad hepática o renal, hipertiroidismo, enfermedad intestinal

inflamatoria o enfermedad cardiovascular. Pueden aparecer efectos secundarios anticolinérgicos,

entre ellos somnolencia, confusión y alucinaciones. Contraindicado en glaucoma, obstrucción

gastrointestinal, megacolon, miastenia grave, colitis intensa, hipovolemia y obstrucción genitourinaria.

Se han comunicado afectación de la memoria, angioedema y prolongación del intervalo QT.

La oxibutinina es un sustrato de la CYP450 3A4; los inhibidores y los inductores de la CYP450 3A4

pueden aumentar y disminuir, respectivamente, los efectos de la oxibutinina. Puede antagonizar los

efectos de la metoclopramida.

Los ajustes de la dosis para las formas de liberación prolongada se hacen a intervalos semanales.

No machacar, masticar ni dividir los comprimidos de liberación prolongada. Aplicar el sistema transdérmico

sobre la piel intacta seca en abdomen, cadera o nalga, con rotación del sitio y evitando la

aplicación repetida en el mismo sitio antes de 7 días.

OXICODONA

Narcótico analgésico

Sí Sí 2 B/D

Solución oral: 1 mg/ml (5, 15, 473 ml); contiene alcohol

Solución oral concentrada: 20 mg/ml (15, 30 ml); puede contener sacarina

Comprimidos: 5, 10, 15, 20, 30 mg

Comprimidos de liberación controlada: 10, 15, 20, 30, 40, 60, 80 mg (el comprimido de 80 mg solo para

pacientes con tolerancia a los opiáceos)

Cápsulas: 5 mg

Cápsulas de liberación prolongada: 9, 13,5, 18, 27, 36 mg de oxicodona base; equivalentes a 10, 15, 20,

30 y 40 mg de la sal hidroclorato de oxicodona, respectivamente

Dosis para pacientes que no han recibido antes opiáceos, basadas en la sal clorhidrato

de oxicodona:

Niños: 0,05-0,15 mg/kg/dosis cada 4-6 h si es necesario hasta 5 mg/dosis v.o.

Adolescentes (≥50 kg) y adultos: 5-10 mg cada 4-6 h si es necesario v.o.; véanse comentarios sobre

uso de comprimidos de liberación controlada

Puede producirse: abuso, depresión del SNC y respiratoria, aumento de la PIC, liberación de

histamina, estreñimiento y molestias gastrointestinales. Usar con precaución en insuficiencia

renal grave (aumento del T 1/2

) y disfunción hepática leve/moderada (se ha recomendado usar

1/3-1/2 de la dosis habitual). La naloxona es el antídoto. Véase el capítulo 6 para dosis


O

OXICODONA (cont.)

equianalgésica. Compruebe dosis de paracetamol o ácido acetilsalicílico cuando se emplean productos

combinados. La oxicodona se metaboliza por las isoenzimas del CYP450 3A4 (principal) y 2D6 (menor).

Para emplear los comprimidos de liberación controlada, determinar los requerimientos totales en 24 h del

paciente y dividir por 2 para administrar con intervalo de 12 h entre dosis. El comprimido de 80 mg SOLO

SE EMPLEA en pacientes con tolerancia a los opiáceos; esta dosis puede causar depresión respiratoria

mortal en pacientes no tratados antes con opiáceos. La dosis de liberación controlada no debe usarse

como analgésico a demanda y se debe deglutir entera.

La categoría respecto al embarazo cambia a «D» si se emplea durante períodos prolongados o en dosis

altas al final de la gestación.

Formulario

OXICODONA Y ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

Analgésico combinado (narcótico

y salicilato)

Sí Sí 2 D

Comprimidos: 4,8355 mg oxicodona y 325 mg ácido acetilsalicílico

Dosis basadas en cantidad de oxicodona y ácido acetilsalicílico. No superar 4 g/24 h de ácido

acetilsalicílico.

Véanse «Oxicodona y «Acetilsalicílico, ácido». No usar en niños <16 años debido al riesgo

de síndrome de Reye. Comprobar la dosis de ácido acetilsalicílico cuando se empleen estos

productos combinados.

OXICODONA Y PARACETAMOL

Combinación de narcótico y analgésico


Sí Sí 2 C

Comprimidos:

Presentaciones más comunes: 5 mg oxicodona HCl + 325 mg paracetamol

Otras presentaciones:

2,5 mg oxicodona HCl + 325 mg paracetamol

7,5 mg oxicodona HCl + 325 mg paracetamol

10 mg oxicodona HCl + 325 mg paracetamol

Solución oral: 5 mg oxicodona HCl + 325 mg/5 ml paracetamol (500 ml); puede contener un 0,4% de

alcohol y sacarina

Dosis basadas en cantidades de oxicodona y paracetamol. No superar 4 g/24 h de paracetamol.

Véanse «Oxicodona» y «Paracetamol». Comprobar la dosis de paracetamol cuando se usen estos

productos combinados.



OXIMETAZOLINA

Descongestionante nasal, vasoconstrictor

No No 2 C

Pulverización nasal (EFP): al 0,05% (15, 30 ml); puede contener cloruro de benzalconio y propilenglicol

Descongestionante nasal (no superar 3 días de administración):

≥6 años-adultos: 2-3 pulverizaciones o 2-3 gotas en cada orificio nasal 2 veces al día.

No superar 2 dosis/período de 24 h.

Contraindicada en pacientes tratados con inhibidores de la MAO. Se puede producir congestión

nasal por rebote en caso de uso excesivo (>3 días) por vía nasal. Se puede originar absorción

sistémica. Se ha producido: cefalea, insomnio, hipertensión, ardor temporal, escozor, sequedad,

ulceración de la mucosa nasal y estornudos.

Se ha descrito la ingestión accidental en niños <5 años y requirió ingreso por acontecimientos adversos

(náuseas, vómitos, letargo, taquicardia, depresión respiratoria, bradicardia, hipotensión, hipertensión,

sedación, midriasis, estupor, hipotermia, babeo y coma).

PALIVIZUMAB

Anticuerpo monoclonal

No No ? C

Inyección, solución: 100 mg/ml (0,5, 1 ml; uso único); contiene glicina e histidina

Profilaxis de VRS durante la estación de VRS según edades y criterios clínicos (v. última edición

del Red Book para indicaciones más recientes).

Las siguientes recomendaciones son de Pediatrics. 2014;134(2):415-420.

Candidatos para uso recomendado:

< 12 meses de edad (uno de los siguientes):

Nacidos con ≤28 semanas de gestación; O

Con enfermedad pulmonar crónica (EPC) de la prematuridad (<32 semanas de gestación que

requieren >21% de oxígeno durante al menos 28 días después de nacer); O

Con cardiopatía congénita hemodinámicamente significativa

< 24 meses de edad con EPC que requiera tratamiento médico (p. ej., oxígeno suplementario, broncodilatadores,

diuréticos o esteroides crónicos) en los 6 meses previos al inicio de la estación de VRS.

Candidatos para tener en cuenta:

< 12 meses de edad (uno de los siguientes):

Con anomalías congénitas de la vía aérea o trastornos neuromusculares que disminuyen la

capacidad de manejar las secreciones de la vía aérea; O

Con fibrosis quística que tengan evidencia clínica de EPC y/o compromiso nutricional

≤24 meses de edad (uno de los siguientes):

Con fibrosis quística con enfermedad pulmonar grave (exacerbación pulmonar previa en el primer

año de vida o radiografía de tórax anormal) o con peso para la longitud <10.° percentil; O

Inmunodepresión profunda; O

En quien se va a realizar trasplante cardíaco durante la estación de VRS

DOSIS:

≤24 meses de edad: 15 mg/kg/dosis i.m. mensualmente justo antes y durante la estación de VRS. La

AAP recomienda un máximo de 5 dosis por estación de VRS. El tratamiento debería interrumpirse si el

niño presenta una hospitalización intercurrente por VRS.

La estación de VRS es típicamente de noviembre a abril en el hemisferio norte, pero puede

empezar antes o persistir más tiempo en ciertas comunidades. Actualmente, la única

vía de administración es la i.m., de modo que úselo con precaución en pacientes con

trombocitopenia o trastornos de la coagulación. Se han descrito los efectos adversos siguientes con

una incidencia ligeramente mayor a la del placebo: rinitis, exantema, dolor, aumento de las enzimas

hepáticas, faringitis, tos, sibilancias, diarrea, vómitos, conjuntivitis y anemia. Se han notificado

reacciones de hipersensibilidad infrecuentes (primera dosis o siguientes).


P

No interfiere en la respuesta a las vacunas infantiles habituales. Puede interferir en las pruebas diagnósticas

inmunológicas del VRS (algunos análisis de detección de antígenos y cultivos del virus), pero no con

las determinaciones basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)-transcriptasa inversa.

El palivizumab solo está indicado actualmente para profilaxis de la infección por el VRS en lactantes de alto

riesgo. No se han demostrado la eficacia ni la seguridad en el tratamiento de la infección por el VRS. Cada dosis

se debe administrar i.m. en la cara anterolateral del muslo. Se recomienda dividir las dosis con un volumen

de inyección total >1 ml. Evitar la inyección en el músculo glúteo debido al riesgo de daño del nervio ciático.

Formulario

PANCREÁTICAS, ENZIMAS

Enzimas pancreáticas

No No 2 C

Gránulos, microesferas o microcomprimidos con cobertura entérica de liberación retardada,

en cápsulas (de origen porcino):


Producto Unidades de lipasa (USP) Unidades de amilasa (USP) Unidades de proteasa (USP)

CREON 2

3 3.000 15.000 9.500

6 6.000 30.000 19.000

12 12.000 60.000 38.000

24 24.000 120.000 76.000

36 36.000 180.000 114.000

PANCREAZE 3

MT 2 2.600 10.850 6.200

MT 4 4.200 24.600 14.200

MT 10 10.500 61.500 35.500

MT 16 16.800 98.400 56.800

MT 20 21.000 83.900 54.700

PERTZYE 2,4

4 4.000 15.125 14.375

8 8.000 30.250 28.750

16 16.000 60.500 57.500

ULTRESA 3

4 4.000 8.000 8.000

13 13.800 27.600 27.600

20 20.700 41.400 41.400

23 23.000 46.000 46.000

ZENPEP 1

3 3.000 16.000 10.000

5 5.000 27.000 17.000

10 10.000 55.000 34.000

15 15.000 82.000 51.000

20 20.000 109.000 68.000

25 25.000 136.000 85.000

40 40.000 218.000 136.000

1

Gránulos con cobertura entérica.

2

Microesferas con cobertura entérica.

3

Minicomprimidos con cobertura entérica.

4

Contiene bicarbonato.

(Continúa)



PANCREÁTICAS, ENZIMAS (cont.)

Comprimidos (de origen porcino):

Producto

Unidades de lipasa

(USP)

Unidades de amilasa

(USP)

Unidades de proteasa

(USP)

VIOKACE

10 10.440 39.150 39.150

20 20.880 78.300 78.300

Dosis iniciales (los requerimientos reales son específicos para el paciente):

Microesferas y microcomprimidos con cobertura entérica:

Lactantes: 2.000-4.000 U lipasa por 12 ml de fórmula o leche materna.

Niños <4 años: 1.000 U lipasa/kg/comida

Niños ≥4 años y adultos: 500 U lipasa/kg/comida

Dosis máxima (niños-adultos): 2.500 U lipasa/kg/comida o 10.000 U lipasa/kg/24 h o 4.000 U lipasa/ g

de grasa/24 h

La dosis diaria total debe incluir aproximadamente 3 comidas y 2-3 tentempiés por día. Las dosis de

los tentempiés son de alrededor de la mitad que las de las comidas, según la cantidad de grasas y

alimentos consumida.

Puede causar hemorragia digestiva oculta, reacciones alérgicas a las proteínas porcinas,

hiperuricemia e hiperuricosuria con dosis altas. Las dosis se deben ajustar para eliminar

la diarrea y minimizar la esteatorrea. No masticar las microesferas ni los microcomprimidos.

La administración conjunta con antagonistas H 2

o inhibidores de la bomba de ácido gástrico puede

potenciar la eficacia de las enzimas. Las dosis superiores a 6.000 U lipasa/kg/comida se han

relacionado con estenosis del colon en niños <12 años. La forma de dosis en polvo no es de elección

debido a la posibilidad de ulceración de la mucosa gastrointestinal.

Evitar el uso de productos genéricos de enzimas pancreáticas, puesto que han sido relacionados con fracasos

del tratamiento. En EE. UU. ya no se permite la distribución de productos no aprobados por la FDA.

Los pacientes que requieran suplementación enzimática y que reciban alimentación enteral por una

sonda de alimentación pueden usar alternativamente un cartucho de enzimas digestivas (RELiZORB).

PANCURONIO, BROMURO

Fármaco bloqueante neuromuscular

no despolarizante

Sí Sí ? C

Inyección: 1 mg/ml (10 ml); 2 mg/ml (2,5 ml); contiene alcohol bencílico

Dosis intermitente (v. comentarios):

Recién nacidos:

Inicial: 0,02 mg/kg/dosis i.v.

Mantenimiento: 0,05-0,1 mg/kg/dosis i.v. cada 0,5-4 h si es necesario

1 mes-adultos:

Inicial: 0,04-0,1 mg/kg/dosis i.v.

Mantenimiento: 0,015-0,1 mg/kg/dosis i.v. cada 30-60 min

Infusión i.v. continua (v. comentarios):

Recién nacidos: 0,02-0,04 mg/kg/h

Niños: 0,03-1 mg/kg/h

Adolescentes y adultos: 0,02-0,04 mg/kg/h

Comienzo de acción en 1-2 min. Puede causar taquicardia, salivación y sibilancias. Se han

comunicado reacciones anafilácticas graves; se ha descrito reactividad cruzada entre fármacos

bloqueantes neuromusculares.

Los efectos del fármaco pueden ser acentuados por hipotermia, acidosis, edad neonatal, función renal

disminuida, halotano, succinilcolina, hipopotasemia, hiponatremia, hipocalcemia, clindamicina, tetraciclina

y antibióticos aminoglucósidos. Los efectos del fármaco pueden ser antagonizados por alcalosis,


P

PANCURONIO, BROMURO (cont.)

hipercalcemia, neuropatías periféricas, diabetes mellitus, lesiones desmielinizantes, carbamazepina,

fenitoína, teofilina, anticolinesterasas (p. ej., neostigmina, piridostigmina) y azatioprina. En pacientes

obesos se ha recomendado usar el peso corporal magro para calcular la dosis con el fin de provenir el

bloqueo intenso de larga duración y la posible sobredosis.

El antídoto es la neostigmina (con atropina o glucopirrolato). Evitar uso en insuficiencia renal grave

(<10 ml/min). Los pacientes con cirrosis pueden necesitar una dosis inicial alta para conseguir

relajación adecuada, pero la parálisis muscular será prolongada.

Formulario

PANTOPRAZOL

Inhibidor de la bomba de ácido gástrico

Sí Sí 2 B


Comprimidos, de liberación retardada: 20, 40 mg

Inyección: 40 mg; contiene edetato sódico

Suspensión v.o.: 2 mg/ml; contiene 0,25 mEq de bicarbonato sódico por 1 mg de fármaco

Gránulos con cobertura entérica para suspensión v.o. de liberación retardada: sobres de 40 mg

(30 unidades); contiene polisorbato 80


ERGE (datos limitados):

Lactantes y <5 años: 1,2 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día. NOTA: el pantoprazol no mejoró

significativamente los índices de síntomas de ERGE en un estudio abierto con 128 lactantes

(1-11 meses) que recibieron 1,2 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día × 4 semanas, seguido de una fase

de retirada de 4 semanas, doble ciego y controlado con placebo.

≥5 años y adolescentes: 20 o 40 mg v.o. 1 vez al día


1-5 años (datos limitados): 0,3, 0,6 o 1,2 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día mejoraron los síntomas de

ERGE en un estudio multicéntrico aleatorizado controlado con placebo, de 8 semanas, en 60 niños

con ERGE y esofagitis histológica/erosiva.

≥5 años (hasta 8 semanas de tratamiento):


≥40 kg: 40 mg v.o. 1 vez al día

i.v. (datos limitados a ensayos sobre farmacocinética): se han comunicado dosis variables entre

0,32 y 1,88 mg/kg/dosis en tres ensayos separados (en total = 31; 0,01-16,4 años). Los pacientes

con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) eliminaron el fármaco más lentamente,

lo que originó T 1/2

y áreas bajo la curva más altos que los de los pacientes sin el síndrome. A pesar

del carácter limitado de los datos, se han usado dosis de 1-2 mg/kg/24 h ÷ 1-2 veces al día. Se

necesitan estudios adicionales.

Adultos:


v.o.: 40 mg 1 vez al día × 8-16 semanas

i.v.: 40 mg 1 vez al día × 7-10 días

Úlcera péptica: 40-80 mg v.o. 1 vez al día × 4-8 semanas

Procesos con hipersecreción:

v.o.: 40 mg 2 veces al día; si es necesario, la dosis se puede aumentar hasta un máximo de

240 mg/24 h.

i.v.: 80 mg cada 12 h; si es necesario, la dosis se puede aumentar hasta cada 8 h (dosis máxima:

240 mg/24 h). No se ha evaluado el tratamiento durante >7 días con 240 mg/24 h.

Pasar de la terapia i.v. a la v.o. tan pronto como el paciente lo tolere. Los efectos secundarios

comunes son diarrea y cefalea. Puede causar elevación temporal de las PFH. Al igual que otros

IBP, podría aumentar el riesgo de diarrea asociada a C. difficile. Se ha descrito hipomagnesemia

con el uso prolongado. Se han descrito reacciones de hipersensibilidad (p. ej., anafilaxia, shock,

angioedema, broncoespasmo, nefritis intersticial aguda y urticaria), agranulocitosis, pancitopenia

y trastornos del gusto.

(Continúa)



PANTOPRAZOL (cont.)

El fármaco es un sustrato de las isoenzimas del CYP450 2C19 (principal), 2D6 (menor) y 3A3/4 (menor).

Puede reducir la absorción de itraconazol, ketoconazol, sales de hierro y ésteres de ampicilina. Es posible

que aumente el efecto/toxicidad del metotrexato.

Los niños de 1-2 años han demostrado que eliminan más rápido el pantoprazol en estudios farmacocinéticos;

este grupo de edad podría necesitar dosis mayores. Todas las dosis v.o. se pueden tomar con o

sin alimentos. No machacar ni masticar los comprimidos. La suspensión v.o. extemporánea puede ser

menos biodisponible debido a la pérdida de cobertura entérica. Los gránulos para suspensión v.o. de

liberación retardada se pueden mezclar con 5 ml de zumo de manzana (administrar inmediatamente,

seguido por enjuagado del contenedor con más zumo de manzana) o espolvoreado en 1 cucharadita

de compota de manzana (administrar antes de 10 min); véase el prospecto del envase para administración

nasogástrica.

Para infusión i.v., las dosis se pueden administrar a lo largo de 15 min con una concentración de 0,4-

0,8 mg/ml, o a lo largo de 2 min con una concentración de 4 mg/ml. El midazolam y el cinc no son

compatibles con la forma de dosis i.v. No se recomiendan vías parenterales distintas de la i.v..

PARACETAMOL

Analgésico, antipirético

Sí Sí 1 C

Comprimidos [EFP]: 325, 500, 650 mg

Comprimidos masticables [EFP]: 80 mg; algunos pueden contener fenilalanina

Gotas para lactantes, solución/suspensión [EFP]: 80 mg/0,8 ml

Solución/suspensión infantil [EFP]: 160 mg/5 ml; puede contener benzoato sódico

Líquido para v.o. [EFP]: 160 mg/5 ml; puede contener puede contener benzoato sódico y propilenglicol

Elixir [EFP]: 160 mg/5 ml; puede contener puede contener benzoato sódico y propilenglicol

Comprimidos oblongos [EFP]: 160, 500, 650 mg

Liberación prolongada, comprimidos oblongos [EFP]: 650 mg

Cápsulas recubiertas de gelatina [EFP]: 325 mg


Comprimidos dispersables [EFP]: 80, 160 mg; contiene sucralosa

Supositorios [EFP]: 80, 120, 325, 650 mg

Inyección:

Inyectable: 10 mg/ml (100 ml); sin conservantes

v.o./vía rectal (v.r.):

Recién nacidos: 10-15 mg/kg/dosis v.o./v.r. cada 6-8 h. Hay quien recomienda dosis iniciales

de 20-25 mg/kg/dosis para v.o. o 30 mg/kg/dosis v.r.

Niños: 10-15 mg/kg/dosis v.o./v.r. cada 4-6 h; dosis máxima: 90 mg/kg/24 h o 4 g/24 h. Para

administración v.r., hay quien recomienda 40-45 mg/kg/dosis como dosis inicial.

Dosis por peso (de elección) o edad (v.o./v.r. cada 4-6 h):

Peso (kg) Edad Dosis (mg)

2,7-5 0-3 meses 40

5,1-7,7 4-11 meses 80

7,8-10,5 1-2 años 120

10,6-15,9 2-3 años 160

16-21,4 4-5 años 240

21,5-26,8 6-8 años 320

26,9-32,3 9-10 años 400

32,4-43,2 11 años 480


P

PARACETAMOL (cont.)

Adultos: 325-650 mg/dosis

Dosis máxima: 4 g/24 h, 5 dosis/24 h

i.v.:

Lactantes y niños <2 años: las dosis del prospecto, tomadas del Reino Unido y estudios farmacocinéticos,

recomiendan 7,5-15 mg/kg/dosis cada 6 h i.v. hasta un máximo de 60 mg/kg/24 h (v. Pediatric

Anesthesia 2009;19:329-337). Se está realizando un estudio de fase 3 en niños <2 años.

Véase información actualizada en www.clinicaltrials.gov.

Niños (≥2-12 años de edad) y adolescentes/adultos <50 kg: 15 mg/kg/dosis cada 6 h, O 12,5 mg/

kg/dosis cada 4 h i.v. hasta un máximo de 75 mg/kg/24 h hasta 3.750 mg/24 h.

Adolescentes y adultos (≥50 kg): 1.000 mg cada 6 h, O 650 mg cada 4 h hasta un máximo de

4.000 mg/24 h.

No tiene actividad antiinflamatoria. Utilizar con precaución en pacientes con deficiencia conocida

de G6PD.

T 1/2

: 1-3 h, 2-5 h en neonatos; se metaboliza en el hígado; para manejo de las sobredosis véanse

capítulo 2 y «Acetilcisteína».

Algunos preparados contienen alcohol (7-10%) y/o fenilalanina; las suspensiones han de ser agitadas

antes de su uso.

Podría reducir la actividad de la lamotrigina y aumentar la actividad/toxicidad del busulfano, la warfarina

y la zidovudina. Los barbitúricos, la fenitoína, la rifampicina y los anticolinérgicos (p. ej., escopolamina)

pueden disminuir el efecto del paracetamol. El riesgo de hepatotoxicidad puede ser mayor con barbitúricos,

carbamazepina, fenitoína, carmustina (con paracetamol en dosis altas) y consumo crónico de

alcohol. Ajustar la dosis en insuficiencia renal (v. cap. 30).

PARA USO i.v.: administrar la dosis sin diluir en 15 min. Entre los efectos secundarios más frecuentes

en utilización i.v. están náuseas, vómitos, estreñimiento, prurito, agitación y atelectasia en niños; y

náuseas, vómitos, cefalea e insomnio en adultos. Se ha descrito un riesgo infrecuente de reacciones

cutáneas graves (p. ej., SSJ, NET).

Formulario


PAROMOMICINA, SULFATO

Amebicida, antibiótico (aminoglucósido)

No No 1 ?

Cápsulas: 250 mg

Amebiasis intestinal (Entamoeba histolytica), infección por Dientamoeba fragilis y Giardia

lamblia:

Niños y adultos: 25-35 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 8 h × 7 días

Tenias (Taenia saginata, Taenia solium, Dyphyllobothrium latum y Dipylidium caninum):

Niños: 11 mg/kg/dosis v.o. cada 15 min × 4 dosis

Adultos: 1 g v.o. cada 15 min × 4 dosis

Tenias (Hymenolepis nana):

Niños y adultos: 45 mg/kg/dosis v.o. 1 vez al día × 5-7 días

Diarrea por criptosporidios:

Adultos: 1,5-2,25 g/24 h v.o. ÷ 3-6 veces al día. La duración del tratamiento varía desde 10-14 días

hasta 4-8 semanas. También se ha utilizado tratamiento de mantenimiento. Como alternativa, 1 g v.o.

2 veces al día × 12 semanas en conjunción con azitromicina 600 mg v.o. 1 vez al día × 4 semanas

en pacientes con sida.

Contraindicado en obstrucción intestinal. Usar con precaución en lesiones intestinales ulcerosas

para evitar toxicidad renal por absorción sistémica. El fármaco se absorbe generalmente poco

y por tanto no está indicado como tratamiento único para la amebiasis extraintestinal. Los

efectos secundarios comprenden molestias gastrointestinales, hematuria, exantema, ototoxicidad

e hipocolesterolemia. Puede producirse sobrecrecimiento bacteriano de organismos no susceptibles,

también hongos. Es posible que reduzca los efectos de la digoxina.

La FDA no ha asignado formalmente una categoría respecto al embarazo.



PAROXETINA



Sí Sí 2 X


Cápsulas: 7,5 mg

Comprimidos de liberación controlada: 12,5, 25, 37,5 mg

Suspensión v.o.: 10 mg/5 ml (250 ml); contiene sacarina y parabenos

Niños:

Depresión: ensayos clínicos bien controlados no han demostrado eficacia en los niños. La FDA

recomienda no usar la paroxetina para esta indicación.

Trastorno obsesivo-compulsivo (datos limitados, basados en un ensayo clínico controlado aleatorizado

durante 10 semanas en 207 niños de 7-17 años, edad media 11,1 + 3,03 años): comenzar con

10 mg v.o. 1 vez al día. Si es necesario aumentar la dosis por pasos no superiores a 10 mg/24 ni con frecuencia

mayor de cada 7 días, hasta una dosis máxima de 50 mg/24 h. Se han usado dosis medias de

20,3 mg/24 h (niños) y 26,8 mg/24 h (adolescentes).

Trastorno de ansiedad social (8-17 años): comenzar con 10 mg v.o. 1 vez al día. Si es necesario

aumentar la dosis en 10 mg/24 h no más de 1 vez cada 7 días hasta una dosis máxima de

50 mg/24 h.

Adultos:

Depresión: comenzar con 20 mg v.o. por la mañana × 4 semanas. Si no observa mejoría clínica

aumentar la dosis en pasos de 10 mg/24 h cada 7 días si es necesario hasta una dosis máxima

de 50 mg/24 h.

Comprimidos de liberación controlada: comenzar con 25 mg v.o. por la mañana × 4 semanas. Si

no observa mejoría aumentar la dosis en pasos de 12,5 mg/24 h cada 7 días si es necesario hasta

una dosis máxima de 62,5 mg/24 h.

Trastorno obsesivo-compulsivo: comenzar con 20 mg v.o. 1 vez al día; aumentar en 10 mg/24 h

cada 7 días si es necesario hasta una dosis máxima de 60 mg/24 h. La dosis usual es de 40 mg

v.o. 1 vez al día.

Trastorno de angustia: comenzar con 10 mg v.o. por la mañana; aumentar en 10 mg/24 h cuando sea

necesario hasta una dosis máxima de 60 mg/24 h.

Comprimidos de liberación controlada: comenzar con 12,5 mg v.o. por la mañana; aumentar en

12,5 mg/24 h cada 7 días si es necesario hasta una dosis máxima de 75 mg/24 h.

Contraindicada en pacientes que toman inhibidores de la MAO (incluso dentro de los 14 días

siguientes a suspender los inhibidores de la MAO), linezolid, azul de metileno, pimozida

o tioridazina. Usar con precaución en pacientes con antecedentes de convulsiones, insuficiencia

renal o hepática, enfermedad cardíaca, tendencias suicidas, manía/hipomanía o tratados con

diuréticos. Los pacientes con insuficiencia grave renal o hepática deben iniciar el tratamiento

con 10 mg/24 h y aumentar la dosis si es necesario hasta una dosis máxima de 40 mg/24 h.

Los efectos secundarios frecuentes comprenden ansiedad, náuseas, anorexia y disminución del apetito.

Vigilar posible empeoramiento clínico de depresión e ideas/conducta suicidas después de iniciar el

tratamiento o cambiar la dosis. Se ha descrito síndrome de Stevens-Johnson.

La paroxetina es un inhibidor y un sustrato de la CYP450 2D6. Puede aumentar los efectos y la toxicidad

de antidepresivos tricíclicos, teofilina y warfarina. Puede reducir los efectos del tamoxifeno. La

cimetidina, el ritonavir, los inhibidores de la MAO (síndrome serotonínico mortal), el dextrometorfano,

las fenotiazinas y los antiarrítmicos de clase 1C pueden aumentar el efecto y la toxicidad de la

paroxetina. Se han comunicado debilidad, hiperreflexia y falta de coordinación cuando se administra

con sumatriptán.

No retirar el tratamiento de forma brusca; puede causar sudoración, inestabilidad, confusión y temblor.

Se puede tomar con o sin alimentos.


PENICILINA G, PREPARADOS: ACUOSA

POTÁSICA Y SÓDICA

Antibiótico, penicilina acuosa


P

No Sí 2 B

Inyección (K + ): 5, 20 millones de unidades (contiene 1,7 mEq de K y 0,3 mEq de Na/1 millón de unidades

de penicilina G)

Inyección premezclada congelada (K + ): 1 millón de unidades en 50 ml de glucosa al 4%; 2 millones

de unidades en 50 ml de glucosa al 2,3%; 3 millones de unidades en 50 ml de glucosa al 0,7% (contiene

1,7 mEq de K y 0,3 mEq de Na/1 millón de unidades de penicilina G)

Inyección (Na + ): 5 millones de unidades (contiene 2 mEq de Na/1 millón de unidades de penicilina G)

Conversión: 250 mg = 400.000 unidades

Recién nacidos (i.m./i.v.; usar extremo más alto del rango de dosis para meningitis y otras

infecciones graves):

≤7 días: 50.000-100.000 unidades/kg/24 h ÷ cada 12 h

8-28 días:

< 1 kg:

8-≤14 días: 50.000-100.000 unidades/kg/24 h ÷ cada 12 h

15-28 días: 75.000-150.000 unidades/kg/24 h ÷ cada 8 h

≥1 kg: 75.000-150.000 unidades/kg/24 h ÷ cada 8 h

Meningitis por estreptococos grupo B:

≤7 días: 250.000-450.000 unidades/kg/24 h ÷ cada 8 h

8-28 días: 450.000-500.000 unidades/kg/24 h ÷ cada 4-6 h

Sífilis congénita (total de 10 días de tratamiento; si se pasa por alto >1 día de tratamiento,

repetir el ciclo completo):

≤7 días: 100.000 unidades/kg/24 h ÷ cada 12 h IV; aumentar a la dosis siguiente el día 8

de vida.

8-28 días: 150.000 unidades/kg/24 h ÷ cada 8 h i.v.

Lactantes y niños:

i.m./i.v. (usar extremo más alto del rango de dosis e intervalo de 4 h para meningitis e infecciones

graves): 100.000-400.000 unidades/kg/24 h ÷ 4-6 veces al día; dosis máxima: 24 millones de

unidades/24 h

Neurosífilis: 200.000-300.000 unidades/kg/24 h i.v. ÷ 4-6 veces al día × 10-14 días; dosis máxima:

24 millones de unidades/24 h

Adultos:

i.m./i.v.: 8-24 millones de unidades/24 h ÷ 4-6 veces al día

Neurosífilis: 18-24 millones de unidades/24 h ÷ 4-6 veces al día × 10-14 días.

Usar penicilina V potásica para administración v.o. Efectos secundarios: anafilaxia, urticaria,

anemia hemolítica, nefritis intersticial, reacción de Jarisch-Herxheimer (sífilis). Los preparados

que contienen sales de potasio o sodio pueden alterar los electrólitos séricos. T 1/2

= 30 min;

puede ser prolongado por la administración simultánea de probenecid. Para la meningitis emplear

la dosis diaria más alta y el intervalo entre dosis más corto. Para tratamiento del carbunco

(Bacillus anthracis), véase www.bt.cdc.gov para información adicional. Ajustar la dosis en caso

de insuficiencia renal (v. cap. 30).

Las tetraciclinas, el cloranfenicol y la eritromicina pueden antagonizar la actividad de la penicilina.

El probenecid aumenta las concentraciones de penicilina. Puede causar falsos positivos o negativos

de la glucosa urinaria (método Clinitest), y un falso positivo en la prueba de Coombs directa y de las

proteínas urinarias y/o séricas.

Formulario



PENICILINA G, PREPARADOS: BENZATINA

Antibiótico, penicilina

(acción muy prolongada, i.m.)

No Sí 2 B

Inyección: 600.000 unidades/ml (1, 2, 4 ml); contiene parabenos y povidona

La inyección debe ser solo i.m.

Estreptococos grupo A:

Lactantes y niños: 25.000-50.000 unidades/kg/dosis i.m. × 1; dosis máxima: 1,2 millones

de unidades/dosis O:

>1 mes y <27 kg: 600.000 unidades/dosis i.m. × 1

≥27 kg y adultos: 1,2 millones de unidades/dosis i.m. × 1

Profilaxis de la fiebre reumática (se recomienda la administración cada 3 semanas para las situaciones

de alto riesgo):

Lactantes y niños (>1 mes y <27 kg): 600.000 unidades/dosis i.m. cada 3-4 semanas

Niños ≥27 kg y adultos: 1,2 millones de unidades/dosis i.m. cada 3-4 semanas

Sífilis (si se pasa por alto >1 día de tratamiento, reiniciar el ciclo completo; dosis total dividida en

2 sitios de inyección):

Lactantes y niños:

Sífilis primaria, secundaria y latente precoz (<1 año de duración): 50.000 unidades/kg/dosis × 1

Sífilis latente tardía o sífilis latente de duración desconocida: 50.000 unidades/kg/dosis cada

semana × 3 dosis

Dosis máxima: 2,4 millones de unidades/dosis

Adultos:

Sífilis primaria, secundaria y latente precoz: 2,4 millones de unidades/dosis i.m. × 1

Sífilis latente tardía o sífilis latente de duración desconocida: 2,4 millones de unidades/dosis i.m.

cada semana × 3 dosis

Proporciona niveles mantenidos durante 2-4 semanas. Usar con precaución en insuficiencia renal,

asma e hipersensibilidad a cefalosporinas. Efectos secundarios e interacciones farmacológicas

iguales que con los preparados de penicilina G-acuosa potásica y sódica. Son frecuentes las

reacciones en los sitios de inyección.

Administración i.m. profunda exclusivamente. No inyectar i.v. (pueden producirse paro cardíaco y muerte)

y no inyectar en o cerca de una arteria o un nervio (puede originar daño neurológico permanente).

PENICILINA G, PREPARADOS: PENICILINA G

BENZATINA Y PENICILINA G PROCAÍNA


(acción muy prolongada, i.m.) No Sí 2 B

300.000 unidades penicilina G procaína + 300.000 unidades penicilina G benzatina/ml para proporcionar

600.000 unidades penicilina por 1 ml (jeringuilla tubex 2 ml)

150.000 unidades penicilina G procaína + 450.000 unidades penicilina G benzatina/ml (jeringuilla

tubex 2 ml)

Todos los preparados contienen parabenos y povidona

La inyección solo se debe administrar i.m.

Dosis basadas en cantidad total de penicilina

Estreptococos grupo A:

Niños <14 kg: 600.000 unidades/dosis i.m. × 1

Niños 14-27 kg: 900.000-1.200.000 unidades/dosis i.m. × 1

Niños >27 kg y adultos: 2.400.000 unidades/dosis i.m. × 1

Infección neumocócica (no del SNC): administrada cada 2-3 días hasta que el paciente esté afebril

durante 48 h

Niños:

Preparado 300.000-300.000: 600.000 unidades/dosis i.m.

Preparado 150.000-450.000: 1.200.000 unidades/dosis i.m.


P

PENICILINA G, PREPARADOS: PENICILINA G BENZATINA Y PENICILINA G PROCAÍNA (cont.)

Este preparado proporciona concentraciones máximas precoces además de concentraciones

prolongadas de penicilina en la sangre. No usar este producto para tratar la sífilis debido

a posible fracaso del tratamiento. Usar con precaución en insuficiencia renal, asma, alergias

significativas e hipersensibilidad a las cefalosporinas. La adición de penicilina procaína no se ha

mostrado más eficaz que la benzatina sola. Sin embargo, puede reducir las molestias de la inyección.

Administración i.m. profunda exclusivamente. No administrar por vía i.v. (puede producirse parada

cardíaca y muerte), y no inyectar en arterias o nervios ni en la proximidad de estos (es posible que

cause lesión neurológica permanente).

Los efectos secundarios y las interacciones farmacológicas son iguales que los indicados en «Penicilina G preparados:

acuosa potásica y sódica». Se ha descrito la aparición de reacción de hipersensibilidad inmunitaria.

Formulario

PENICILINA G, PREPARADOS: PROCAÍNA


(acción prolongada i.m.)

No Sí 2 B


Inyección: 600.000 unidades/ml (1, 2 ml); puede contener parabenos, fenol, povidona y formaldehído

Contiene 120 mg de procaína por 300.000 unidades de penicilina.

La inyección solo se debe administrar i.m.

Recién nacidos (v. comentarios): 50.000 unidades/kg/24 h i.m. 1 vez al día

Lactantes y niños: 25.000-50.000 unidades/kg/24 h ÷ 1-2 veces al día i.m.; dosis máxima:

4,8 millones de unidades/24 h

Adultos: 0,6-4,8 millones de unidades/24 h. ÷ 1-2 veces al día i.m.

Sífilis congénita, sífilis (si se omite >1 día de tratamiento se debe reiniciar el ciclo completo):

Recién nacidos, lactantes y niños: 50.000 unidades/kg/dosis 1 vez al día i.m. × 10 días

Neurosífilis:

Adultos: 2,4 millones de unidades i.m. 1 vez al día y probenecid 500 mg cada 6 h v.o. × 10-14 días

(ambos fármacos)

Carbunco por inhalación: profilaxis postexposición (la duración total del tratamiento con todos los tipos

de tratamiento es de 60 días; cambiar a un fármaco alternativo tras 2 semanas de penicilina procaína

por el riesgo de acontecimientos adversos):

Niños: 25.000 unidades/kg/dosis (dosis máxima: 1,2 millones de unidades/dosis) i.m. cada 12 h

Adultos: 1,2 millones de unidades i.m. cada 12 h

Proporciona concentraciones mantenidas durante 2-4 días. Usar con precaución en insuficiencia

renal, asma, alergias significativas, hipersensibilidad a las cefalosporinas y recién nacidos

(mayor incidencia de abscesos estériles en el sitio de la inyección y riesgo de toxicidad por procaína).

Efectos secundarios e interacciones farmacológicas similares a con los preparados de penicilina

G-acuosa potásica y sódica. Además, puede causar estimulación del SNC y convulsiones. Se ha descrito

reacción de hipersensibilidad inmune.

Administración i.m. profunda exclusivamente. No administrar i.v. (pueden producirse paro cardíaco y

muerte) y no inyectar en o cerca de una arteria o un nervio (puede causar daño neurológico permanente).

Las dosis grandes se pueden administrar en dos sitios de inyección. Ya no se recomienda para

tratamiento empírico de la gonorrea debido a cepas resistentes.

PENICILINA V POTÁSICA



Solución oral: 125 mg/5 ml, 250 mg/5 ml (100, 200 ml); puede contener sacarina

Contiene 0,7 mEq potasio/250 mg fármaco

250 mg = 400.000 unidades

No Sí 2 B

(Continúa)



PENICILINA V POTÁSICA (cont.)

Niños: 25-75 mg/kg/24 h ÷ 3-4 veces al día v.o.; dosis máxima: 2-3 g/24 h

Adolescentes y adultos: 125-500 mg/dosis v.o. cada 6-8 h

Faringitis aguda por estreptococos grupo A (usar pauta con 2 veces al día SOLO si se espera

buen cumplimiento):

Niños <27 kg: 250 mg v.o. 2-3 veces al día × 10 días

≥27 kg, adolescentes y adultos: 500 mg v.o. 2-3 veces al día × 10 días

Profilaxis de fiebre reumática y profilaxis de infección neumocócica para anemia drepanocítica

y asplenia funcional o anatómica (con independencia del estado de vacunación):

2 meses-<3 años: 125 mg v.o. 2 veces al día

3-5 años: 250 mg v.o. 2 veces al día. Para anemia drepanocítica y asplenia, el uso se puede discontinuar

después de los 5 años de edad si el niño recibió las vacunaciones neumocócicas recomendadas y no

experimentó infección neumocócica invasiva.

Profilaxis de la fiebre reumática recurrente:

Niños y adultos: 250 mg v.o. 2 veces al día

Véase «Penicilina G, preparados: acuosa potásica y sódica» para efectos secundarios e interacciones

farmacológicas. La absorción gastrointestinal es mejor que con la penicilina G. NOTA: se debe tomar

1 h antes o 2 h después de las comidas. La penicilina previene la fiebre reumática si se inicia dentro

de los primeros 9 días de enfermedad aguda. Ajustar la dosis en insuficiencia renal (v. cap. 30).

PENTAMIDINA, ISETIONATO

Antibiótico, antiprotozoario

No Sí 3 C

Inyección: 300 mg

Inhalación: 300 mg

Tratamiento (niños y adultos):

Pneumocystis jirovecii (carinii): 4 mg/kg/24 h i.m./i.v. 1 vez al día × 14-21 días (vía de

elección: i.v.)

Tripanosomiasis (Trypanosoma gambiense, Trypanosoma rhodesiense sin afectación del SNC): 4 mg/

kg/24 h i.m./i.v. 1 vez al día × 10 días

Leishmaniosis visceral (Leishmania donovani, L. infantum, L. chagasi): 4 mg/kg/dosis i.m./i.v. 1 vez

al día o 1 vez a días alternos × 15-30 dosis

Leishmaniosis cutánea (Leishmania [Viannia] panamensis): 2-4 mg/kg/dosis i.m./i.v. 1 o 2 veces a la

semana hasta la curación de las lesiones

Profilaxis (niños y adultos):

Pneumocystis jirovecii (carinii):

i.m./i.v.: 4 mg/kg/dosis cada 2-4 semanas; dosis única máxima: 300 mg

Inhalación (usar con nebulizador especial):

<5 años: 9 mg/kg (dosis máxima: 300 mg/dosis) cada mes

≥5 años: 300 mg cada mes

Usar con precaución en taquicardia ventricular, síndrome de Stevens-Johnson y dosis diaria

durante >21 días. Puede causar hipoglucemia, hiperglucemia, hipotensión (administración tanto

i.v. como i.m.), náuseas, vómitos, fiebre, hepatotoxicidad leve, pancreatitis, anemia megaloblástica,

nefrotoxicidad, hipocalcemia y granulocitopenia. Se puede producir nefrotoxicidad aditiva con

aminoglucósidos, amfotericina B, cisplatina y vancomicina. La administración del aerosol también

puede causar broncoespasmo, tos, desaturación de oxígeno, disnea y pérdida de apetito. Infundir i.v.

a lo largo de 1-2 h para reducir el riesgo de hipotensión. Puede aparecer absceso estéril en sitio de

inyección i.m.

Ajustar dosis en afectación renal (v. cap. 30) con uso sistémico.

PENTOBARBITAL

Barbitúrico

Inyección: 50 mg/ml (20, 50 ml); contiene propilenglicol y 10% alcohol


P

Sí No 3 D

Hipnótico:

Niños:

i.m.: 2-6 mg/kg/dosis; dosis máxima: 100 mg

Adultos:

i.m.: 150-200 mg

Sedación previa a la intervención:

Niños:

i.v./i.m.: 3-6 mg/kg/dosis; dosis máxima: 150 mg

Coma barbitúrico:

Niños y adultos:

i.v., dosis de carga: 10-15 mg/kg administrados lentamente en 1-2 h

Mantenimiento: comenzar con 1 ml/kg/h. Rango de dosis: 1-3 ml/kg/h si es necesario

Contraindicado en insuficiencia hepática y antecedentes de porfiria. Usar con precaución en shock

hipovolémico, ICC, hipotensión e insuficiencia hepática. No tiene ventajas sobre el fenobarbital para

el control de las convulsiones. Complemento en el tratamiento de la PIC. Puede causar EEG

isoeléctrico relacionado con fármaco. No administrar durante >2 semanas para tratamiento del

insomnio. Puede causar hipotensión, arritmias, hipotermia, depresión respiratoria y dependencia.

Comienzo de acción: i.m.: 10-15 min; i.v.: 1 min. Duración de la acción: i.v.: 15 min.

Administrar i.v. a una velocidad <50 mg/min.

Concentraciones séricas terapéuticas: sedación: 1-5 mg/l; hipnosis: 5-15 mg/l; coma: 20-40 mg/l

(la situación estabilizada se consigue después de 4-5 días de administración i.v. continua).

Formulario


PERMETRINA

Fármaco escabicida

No No 2 B

Crema: al 5% (60 g); contiene un 0,1% formaldehído

Limpiador en crema: al 1% (59 ml con peine); contiene un 20% isopropanol

Loción (EFP): al 1% (59 ml con peine)

Otros preparados con permetrina para utilizar en la ropa de cama, mobiliario y prendas de vestir:

Nebulizador líquido: 0,25% (150 ml)

Nebulizador: 0,5%): 0,5% (141,8 g)

Pediculus humanus capitis, Phthirus pubis (>2 meses):

Piojo de la cabeza: saturar el pelo y el cuero cabelludo con crema al 1% después de lavar con

champú, aclarar y secar el pelo con una toalla. Dejar aplicado durante 10 min y después aclarar.

Se puede repetir a los 7 días. Se puede usar de la misma forma para piojos en otras áreas del cuerpo

(p. ej., pubis). Si el parásito se muestra resistente a la crema al 1%, se puede usar crema al 5%

después de lavar con champú, aclarar y secar el pelo con la toalla. Dejar aplicado durante 8-14 h por

la noche bajo gorro de ducha; después eliminar por aclarado. Se puede repetir a los 7 días.

Sarna: aplicar crema al 5% desde el cuello hasta los dedos de los pies (desde la cabeza hasta los dedos

de los pies en lactantes y niños pequeños); lavar con agua a las 8-14 h. Se puede repetir a los 7 días.

El uso en lactantes <1 mes es seguro y efectivo cuando se aplica durante 6 h.

La actividad ovicida suele hacer adecuada la aplicación una sola vez. Sin embargo, se ha

descrito resistencia a la permetrina. Evitar contacto con los ojos durante la aplicación. Agitar

bien antes del uso. Puede causar prurito, hipersensibilidad, ardor, escozor, eritema y exantema.

Para los piojos o la sarna, instruir al paciente para que lave y planche la ropa de cama y las prendas

de vestir. Para piojos, tratar solo a los contactos sintomáticos. Para la sarna, tratar a todos los

contactos aunque no presenten síntomas. La forma de crema tópica contiene formaldehído.

Prescribir 60 g para un adulto o para 2 niños pequeños.



PILOCARPINA, HCL


Sí No 3 C

Solución oftálmica: al 1% (15 ml), 2% (15 ml), 4% (15 ml); puede contener cloruro de benzalconio

Gel oftálmico: al 4% (4 g); contiene cloruro de benzalconio

Comprimidos: 5, 7,5 mg

Para presión intraocular elevada:

Niños y adultos:

Gotas: 1-2 gotas en cada ojo 4-6 veces al día; ajustar concentración y frecuencia según

sea necesario.

Gel: tira de 12 mm aplicada en el saco conjuntival inferior al acostarse. Ajustar la dosis según sea

necesario.

Xerostomía:

Adultos: 5 mg/dosis v.o. 3 veces al día; la dosis se puede ajustar hasta 10 mg/dosis v.o. 3 veces al

día en los pacientes que no responden en dosis inferiores y son capaces de tolerar el fármaco. En el

síndrome de Sjögren se han utilizado 5 mg/dosis v.o. 4 veces al día.

USO OFTÁLMICO: contraindicado en iritis aguda, inflamación de la cámara anterior o asma no

controlada. Puede causar escozor, ardor, lagrimeo, cefalea y desprendimiento de retina con uso

oftálmico. Usar con precaución en abrasión corneal o enfermedad cardiovascular significativa.

La administración con AINE tópicos (p. ej., ketorolaco) puede disminuir los efectos de la pilocarpina

tópica.

USO ORAL: se han descrito también sudoración, náuseas, rinitis, escalofríos, enrojecimiento, polaquiuria,

inestabilidad, astenia y cefaleas. Reducir la dosis oral en presencia de insuficiencia hepática leve

(puntuación de Child-Pugh de 5-6); evitar el empleo en caso de insuficiencia hepática grave.

PIMECROLIMÚS

Inmunodepresor tópico,

inhibidor de la calcineurina

No No 3 C

Crema: al 1% (30, 60, 100 g); contiene alcohol bencílico y propilenglicol

Dermatitis atópica (tratamiento de segunda línea):

≥2 años y adultos (v. comentarios): aplicar una capa fina en la zona afectada 2 veces al día

y frotar con suavidad y completamente. Revaluar al paciente a las 6 semanas si las lesiones

no han cicatrizado.

No usar en niños <2 años (tasa más elevada de infecciones respiratorias altas), pacientes

inmunodeprimidos o con vendajes oclusivos (favorecen la absorción sistémica). Evitar su uso

en afecciones cutáneas malignas o premalignas, pues se han descrito casos raros de linfoma

y neoplasias cutáneas malignas con los inhibidores de la calcineurina tópicos. Aprobado

como tratamiento de segunda línea para la dermatitis atípica en pacientes que no responden a otros

tratamientos aprobados o que no los toleran. Utilizar el fármaco durante períodos cortos de tiempo

y en la cantidad mínima necesaria para controlar los síntomas; se desconoce la seguridad a largo

plazo. Evitar contacto con ojos, nariz, boca y piel cortada, infectada o erosionada. Minimizar

y evitar la exposición a la luz solar natural y artificial, respectivamente.

Los efectos secundarios más frecuentes comprenden ardor en el sitio de aplicación, cefalea, infecciones

víricas y pirexia. Se han descrito coloración de la piel, enrojecimiento cutáneo relacionado con el

uso de alcohol, reacciones anafilácticas, irritación ocular después de la aplicación en los párpados

o cerca de los ojos, edema angioneurótico y edema facial. El fármaco es un sustrato para la enzima

CYP450 3A3/4.


PIPERACILINA CON TAZOBACTAM

Antibiótico, penicilina (de espectro ampliado

con inhibidor de la β-lactamasa)


P

No Sí 2 B

Relación 8:1 de piperacilina con tazobactam:

Inyección, polvo: 2 g de piperacilina y 0,25 g de tazobactam; 3 g de piperacilina y 0,375 g de tazobactam;

4 g de piperacilina y 0,5 g de tazobactam; 36 g de piperacilina y 4,5 g de tazobactam

Inyección premezclada en glucosa isoosmótica: 2 g de piperacilina y 0,25 g de tazobactam en 50 ml; 3 g

de piperacilina y 0,375 g de tazobactam en 50 ml; 4 g de piperacilina y 0,5 g de tazobactam en 100 ml.

Contiene 2,84 mEq Na/g de piperacilina

Todas las dosis se refieren a la piperacilina.

Neonatos: 100 mg/kg/dosis i.v. con los siguientes intervalos:

< 1 kg:

≤14 días de vida: cada 12 h

15-28 días: cada 8 h

≥1 kg:

≤7 días de vida: cada 12 h

8-28 días: cada 8 h

Infecciones graves (i.v.; acortar el intervalo entre dosis a 6 h y prolongar el tiempo de administración

de la dosis (v. comentarios) podría potenciar las propiedades farmacodinámicas):

< 2 meses (actualmente no está definida por el fabricante; extrapolada a partir de la dosis de

piperacilina): 80 mg/kg/dosis cada 6 h; algunos autores recomiendan usar 80 mg/kg/dosis cada 4 h

2-9 meses: 80 mg/kg/dosis cada 6-8 h

> 9 meses: 100 mg/kg/dosis cada 6-8 h


Apendicitis o peritonitis (vía i.v. durante 7-10 días; puede acortarse el intervalo entre dosis a 6 h para

potenciar las propiedades farmacodinámicas):

2-9 meses: 80 mg/kg/dosis cada 6-8 h

> 9 meses-adolescentes:

≤40 kg: 100 mg/kg/dosis (máximo 3.000 mg/dosis) cada 6-8 h

> 40 kg: 3 g/dosis cada 6 h


Adultos:

Infecciones intraabdominales o de tejidos blandos: 3 g i.v. cada 6 h

Neumonía nosocomial: 4 g i.v. cada 6 h

Fibrosis quística (antipseudomona): 350-600 mg/kg/24 h i.v. ÷ cada 4-6 h; dosis máxima: 24 g/24 h

El tazobactam es un inhibidor de β-lactamasas, por lo que amplía el espectro de la piperacilina.

Al igual que sucede con otras penicilinas, la penetración en el LCR solo es posible con meninges

inflamadas. Son frecuentes molestias digestivas, prurito, exantema y cefaleas. Se han descrito

alteraciones de la agregación plaquetaria y prolongación de hemorragias, reacciones cutáneas

graves (p. ej., síndrome de Stevens-Johnson, EFESS, pustulosis exantematosa generalizada

aguda y NET). Los pacientes con fibrosis quística tienen más riesgo de sufrir exantema y fiebre.

Se ha descrito una incidencia mayor de lesión renal aguda cuando se usa en combinación con

vancomicina i.v.

Hay que obtener con más frecuencia y vigilar regularmente los parámetros de la coagulación con

dosis altas de heparina, warfarina y otros fármacos que afecten a la coagulación sanguínea o la

función plaquetaria. Es posible que disminuya falsamente los niveles séricos de aminoglucósidos

si los dos fármacos se administran próximos en el tiempo; dejar pasar 2 h como mínimo entre cada

perfusión para prevenir esta interacción. Puede prolongar los efectos bloqueantes neuromusculares

del vecuronio.

Prolongar la administración de la dosis hasta 4 h maximizará las propiedades farmacocinéticas/farmacodinámicas

al prolongar el tiempo de concentración del fármaco por encima de la CIM. Ajustar la dosis

en la insuficiencia renal (v. cap. 30).

Formulario



PIRANTEL, PAMOATO

Antihelmíntico

Sí No 2 C

Suspensión v.o. (EFP): 50 mg/ml pirantel base (144 mg/ml pamoato de pirantel) (30, 60 ml); puede

contener benzoato sódico, parabenos y sacarina

Comprimidos (EFP): 62,5 mg de pirantel base (180 mg de pamoato de pirantel)

Comprimidos masticables (EFP): 250 mg de pirantel base (720,5 mg de pamoato de pirantel); contiene

aspartamo

Todas las dosis están expresadas en términos de pirantel base.

Niños (≥2 años) y adultos:

Áscaris (nematodos) y Trichostrongylus: 11 mg/kg/dosis v.o. × 1

Enterobius(oxiuros): 11 mg/kg/dosis v.o. × 1. Repetir la misma dosis 2 semanas más tarde.

Uncinarias o enterocolitis eosinófila: 11 mg/kg/dosis v.o. 1 vez al día × 3 días

Moniliformis: 11 mg/kg/dosis v.o. × 1. Repetir 2 veces separadas por 2 semanas.

Dosis máxima (todas las indicaciones): 1 g/dosis

Usar con precaución en disfunción hepática. No usar en combinación con piperazina debido al

antagonismo. Puede causar náuseas, vómitos, anorexia, elevaciones temporales de la aspartato

aminotransferasa, cefalea, exantema y debilidad muscular. Experiencia limitada en niños

<2 años. Puede aumentar las concentraciones de teofilina. El fármaco se puede mezclar con

leche o zumo de fruta y se puede tomar con alimentos.

PIRAZINAMIDA


Sí Sí 2 C

Comprimidos: 500 mg


En combinación con isoniazida y rifampicina:

Comprimidos: 300 mg con 50 mg de isoniazida y 120 mg de rifampicina; contiene povidona y

propilenglicol

Tuberculosis: usar como parte de pauta con múltiples fármacos para la tuberculosis. Véase la

última edición del Red Book de la AAP respecto al tratamiento recomendado para la tuberculosis.

Niños:

Dosis diaria: 15-30 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día; dosis máxima: 2 g/24 h

Dosis 2 veces a la semana: 50 mg/kg/dosis v.o. 2 × semana; dosis máxima: 2 g/dosis

Adultos:

Dosis diaria: 15-30 mg/kg/24 h v.o. ÷ 1 vez al día; dosis máxima: 2 g/24 h

Dosis 2 veces a la semana: 50-70 mg/kg/dosis v.o. 2 × semana; dosis máxima: 4 g/dosis

Véase la última edición del Red Book de la AAP respecto al tratamiento recomendado para la

tuberculosis. Contraindicada en daño hepático grave y gota aguda. Los CDC y la American

Thoracic Society (ATS) no recomiendan la combinación de pirazinamida y rifampicina para las

infecciones tuberculosas latentes. Usar con precaución en pacientes con insuficiencia renal

(se ha recomendado reducción de la dosis), gota o diabetes mellitus. Vigilar las PFH (en la línea

basal y de forma periódica) y el ácido úrico sérico.

La hepatotoxicidad es el efecto secundario relacionado con la dosis más frecuente; las dosis ≤30 mg/

kg/24 h minimizan el efecto. Se pueden producir hiperuricemia, exantema maculopapular, artralgia,

fiebre, acné, porfiria, disuria y fotosensibilidad. Con el uso de rifampicina puede aparecer toxicidad

hepática grave. Puede disminuir las concentraciones de isoniazida.

PIRETRINAS CON BUTÓXIDO DE PIPERONILO

Pediculicida


P

No No 2 C

Todos los productos se encuentran disponibles sin prescripción.

Gel: 0,3% de piretrinas y 3% de butóxido de piperonilo (30, 118 ml)

Champú: 0,33% de piretrinas y 4% de butóxido de piperonilo (60, 120, 240 ml); puede contener

alcohol

Pediculosis (≥2 años y adultos): aplicar al pelo o en el área corporal afectada durante 10 min,

después lavar a conciencia y peinar con peine de púas finas o peine para liendres; repetir a

los 7-10 días.

Contraindicada en hipersensibilidad a ambrosía; el fármaco deriva de las flores de crisantemo.

Solo para uso tópico. Evitar uso en y alrededor de los ojos, la boca, la nariz o la vagina. Evitar

aplicaciones repetidas en <24 h. La actividad ovicida baja requiere tratamiento repetido.

Las liendres muertas necesitan eliminación mecánica. Lavar la ropa de cama y las prendas

de vestir para erradicar la infestación.

Puede ocurrir irritación local con eritema, prurito, urticaria, edema y eccema.

Formulario

PIRIDOSTIGMINA, BROMURO


No Sí 1 B


Jarabe oral: 60 mg/5 ml (480 ml); contiene un 5% de alcohol y benzoato sódico

Comprimidos: 60 mg

Comprimidos liberación mantenida: 180 mg

Inyección: 5 mg/ml (2 ml); puede contener 0,2% parabenos y alcohol bencílico

Miastenia grave:

Recién nacidos:

v.o.: 5 mg/dosis cada 4-6 h

i.m./i.v.: 0,05-0,15 mg/kg/dosis cada 4-6 h; dosis i.m./i.v. única máxima: 10 mg

Niños:

v.o.: 7 mg/kg/24 h en 5-6 dosis fraccionadas

i.m./i.v.: 0,05-0,15 mg/kg/dosis cada 4-6 h; dosis i.m./i.v. única máxima: 10 mg

Adultos:

v.o. (liberación inmediata): 60 mg 3 veces al día; aumentar cada 48 h si es necesario. Dosis efectiva

usual: 60-1.500 mg/24 h

v.o. (liberación mantenida): 180-540 mg 1-2 veces al día

i.m./i.v. (uso cuando el tratamiento v.o. no resulte práctico): administrar 1/30 de la dosis v.o.

habitual.

Contraindicado en obstrucción mecánica intestinal o urinaria. Usar con precaución en pacientes

con epilepsia, asma, bradicardia, hipertiroidismo, arritmias o úlcera péptica. Puede causar

náuseas, vómitos, diarrea, exantema, cefalea y calambres musculares. La piridostigmina es

excretada principalmente sin cambiar por los riñones. Por tanto, puede ser necesario disminuir

la dosis hasta el efecto deseado en la enfermedad renal.

Los cambios de las dosis v.o. pueden tardar varios días en producir resultados. La atropina es el

antídoto.



PIRIDOXINA


Comprimidos (HCl) (EFP): 25, 50, 100, 250, 500 mg

Solución oral (HCl): 1 mg/ml

Inyección (HCl): 100 mg/ml (1 ml); algunos productos pueden contener aluminio

No No 1 A/C

Deficiencia, i.m./i.v./v.o. (v.o. de elección):

Niños: 5-25 mg/24 h × 3 semanas, seguidas por 2,5-5 mg/24 h como tratamiento de

mantenimiento (en preparado multivitamínico)

Adolescentes y adultos: 10-20 mg/24 h × 3 semanas, seguidas de 2-5 mg/24 h como tratamiento de

mantenimiento (en preparado multivitamínico)

Neuritis inducida por fármacos (v.o.):

Profilaxis:

Niños: 1-2 mg/kg/24 h o 10-50 mg/24 h

Adolescentes y adultos: 25-50 mg/24 h

Tratamiento (no se ha establecido la dosis óptima):

Niños: 50-200 mg/24 h

Adolescentes y adultos: 50-300 mg/24 h

Convulsiones dependientes de la piridoxina:

Recién nacidos y lactantes:

Inicial: 50-100 mg/dosis i.m. o i.v. rápida × 1

Mantenimiento: 50-100 mg/24 h v.o.


Usar con precaución para terapia simultánea con levodopa. La administración crónica ha sido

relacionada con neuropatía sensorial. Pueden producirse náuseas, cefalea, aumento de aspartato

aminotransferasa, disminución de la concentración sérica de ácido fólico y reacción alérgica.

Puede disminuir las concentraciones de fenobarbital y fenitoína. Véase el capítulo 20 para

tratamiento de las convulsiones neonatales.

La categoría respecto al embarazo cambia a «C» si la dosis supera la dosis diaria recomendada.

PIRIMETAMINA

Antiparasitario

Sí Sí 2 C

Comprimidos: 25 mg


El producto combinado con pirimetamina y sulfadoxina ya no se encuentra disponible en EE. UU.

Toxoplasmosis congénita (administrar con sulfadiazina y leucovorina; v. comentarios):

Dosis de carga: 2 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día × 2 días

Mantenimiento: 1 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día × 2-6 meses; después 1 mg/kg/24 h 3 × semana

hasta completar 12 meses de tratamiento

Toxoplasmosis (administrar con sulfadiazina o trisulfapirimidinas y leucovorina):

Niños:

Dosis de carga: 2 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día (dosis máxima: 100 mg/24 h) × 2 días para no

expuestos/positivos al VIH o × 3 días para expuestos/positivos al VIH

Mantenimiento: 1 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día (dosis máxima: 25 mg/24 h) × 3-6 semanas para no

expuestos/positivos al VIH o ≥6 para expuestos/positivos al VIH

Adultos: 200 mg v.o. × 1 seguido de 50-75 mg/24 h 1 vez al día × 3-6 semanas para no expuestos/

positivos al VIH o ≥6 semanas para expuestos/positivos al VIH

PIRIMETAMINA (cont.)


P

La pirimetamina es un antagonista del folato. Se recomienda el suplemento con leucovorina

y ácido folínico en dosis de 5-15 mg/24 h. Contraindicada en anemia megaloblástica secundaria

a deficiencia de folato. Usar con precaución en deficiencia de G6PD, síndromes de malabsorción,

alcoholismo, embarazo y enfermedad renal o hepática. La pirimetamina puede causar glositis,

supresión de la médula ósea, convulsiones, exantema y fotosensibilidad. Para toxoplasmosis

congénita, véase Clin Infect Dis. 1994;18:38-72. La zidovudina y el metotrexato pueden aumentar el

riesgo de supresión de la médula ósea. La aurotioglucosa, la trimetoprima y el sulfametoxazol pueden

aumentar el riesgo de discrasias sanguíneas. Administrar las dosis con las comidas. La mayoría de

los casos de toxoplasmosis adquirida no requieren tratamiento antimicrobiano específico.

Formulario

PLANTAGO PSYLLIUM

Laxante formador de volumen

No No 1 B


Gránulos (EFP): 100% Plantago psyllium (4,3 g de Plantago psyllium/cucharadita) (300 g): contiene

maltodextrina; sin azúcar ni gluten.

Polvo (EFP): 100% Plantago psyllium, algunas formulaciones contienen sacarosa (existe un producto

sin azúcar) (3,4 g Plantago psyllium/cucharadita). Comprobar en el prospecto la cantidad de Plantago

psyllium por unidad de medida en los distintos productos.

Cápsulas: 0,4, 0,52 g

3,4 g de Plantago psyllium hidrófilo muciloide equivalen a 2 g de fibra soluble.

Estreñimiento (los gránulos o el polvo se deben mezclar con un vaso lleno (240 ml) de agua

o zumo:

<6 años: 1,25-3,5 g/dosis v.o. 1-3 veces al día; dosis máxima: 7,5 g/24 h

6-11 años: 2,5-3,75 g/dosis v.o. 1-3 veces al día; dosis máxima: 15 g/24 h

≥12 años y adultos: 2,5-7,5 g/dosis v.o. 1-3 veces al día; dosis máxima: 30 g/24 h

Contraindicado en casos de impactación fecal u obstrucción gastrointestinal. Usar con precaución

en pacientes con estenosis esofágica y hemorragia rectal. Los pacientes con fenilcetonuria deben

tener en cuenta que algunos preparados pueden contener aspartamo. Se debe tomar o mezclar

con un vaso lleno (240 ml) de líquido. Comienzo de la acción: 12-72 h.

POLIETILENGLICOL, SOLUCIÓN ELECTROLÍTICA

Evacuante intestinal, laxante osmótico

No No ? C

Polvo para solución oral:

Preparados para limpieza intestinal: polietilenglicol 3350 236 g, sulfato Na 22,74 g, bicarbonato Na

6,74 g, NaCl 5,86 g; KCl 2,97 g (mezclado con agua hasta conseguir 4 l). El contenido puede variar

ligeramente. Consulte la composición específica de cada preparado en el prospecto.

Laxantes: polietilenglicol 3350 (17, 119, 238, 250, 255, 500, 510, 527, 765, 850 g).

Limpieza intestinal (utilizar productos con electrólitos suplementarios para limpieza intestinal;

los pacientes deben permanecer en ayunas 3-4 h antes de la administración):

Niños:

Oral/nasogástrico: 25-40 ml/kg/h hasta obtener efluente rectal claro (usualmente en 4-10 h)

Adultos:

Oral: 240 ml v.o. cada 10 min hasta 4 l o hasta efluente rectal claro

Nasogástrico: 20-30 ml/min (1,2-1,8 l/h) hasta 4 l

Estreñimiento:

Niños (datos limitados a 20 niños con estreñimiento crónico, 18 meses-11 años; v. comentarios):

se usa una dosis efectiva media de 0,84 g/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día durante 8 semanas (límites:

(Continúa)



POLIETILENGLICOL, SOLUCIÓN ELECTROLÍTICA (cont.)

0,25-1,42 g/kg/24 h) para obtener 2 deposiciones blandas al día. No superar 17 g/24 h. Si el paciente

pesa >20 kg, utilizar dosis de adultos.

Adultos: 17 g (una cucharada colmada) mezclados en 240 ml de agua, zumo, soda, café o té v.o.

1 vez al día.

Retención fecal:

>3 años: 1-1,5 g/kg/24 h (dosis máxima: 100 g/24 h) v.o. × 3 días. Después de resolver la retención,

administrar una dosis de mantenimiento de 0,4 g/24 h ≥2 meses.

Contraindicado en hipersensibilidad al polietilenglicol. Vigilar electrólitos, BUS, glucosa sérica

y osmolalidad urinaria en caso de administración prolongada. Se han descrito convulsiones

por anomalías de los electrólitos.

LIMPIEZA INTESTINAL: contraindicada en megacolon tóxico, retención gástrica, colitis y perforación

intestinal. Usar con precaución en pacientes predispuestos a la aspiración con reflejo nauseoso

alterado. El efecto debe ocurrir en 1-2 h. En general, la solución tiene sabor más agradable si está fría.

ESTREÑIMIENTO: contraindicado en obstrucción intestinal.

Niños: diluir el polvo utilizando la relación de 17 g de polvo por 240 ml de agua, zumo o leche. La

acción comenzó antes de 1 semana en 12 de 20 pacientes, y los 8 pacientes restantes comunicaron

mejoría durante la segunda semana de tratamiento. Los efectos secundarios comunicados en ese

ensayo incluyeron diarrea, flatulencia y dolor abdominal leve. (V. J Pediatr. 2001;139:428-432 para

información adicional.)

Adultos: pueden ser necesarios 2 a 4 días para producir una defecación. Los efectos secundarios más

frecuentes comprenden náuseas, meteorismo abdominal, retortijones y flatulencia. No se ha estudiado

el uso durante más de 2 semanas.

POLIMIXINA B, SULFATO,

SULFATO DE NEOMICINA, HIDROCORTISONA

Antibiótico tópico ótico

No No 2 C

Solución o suspensión óticas: 10.000 U/ml sulfato de polimixina B, 5 mg/ml sulfato de neomicina (3,5 mg/ml

neomicina base), 10 mg/ml hidrocortisona (10 ml); algunos preparados pueden contener timerosol y

metabisulfito.

Para la suspensión oftálmica, véase «Neomicina/polimixina B, productos oftálmicos»

Otitis externa:

≥2 años-adultos: 3-4 gotas 3-4 veces al día × 7-10 días. Si se prefiere, se puede saturar una

mecha de algodón para insertarla en el conducto auditivo. Humedecer la mecha con antibiótico

cada 4 h. Cambie la mecha cada 24 h.

Contraindicado en pacientes con varicela y herpes simple activos y en perforación timpánica

(posible ototoxicidad). Usar con precaución en otitis media crónica y si se duda de la integridad

del tímpano. Los productos que contienen metabisulfito pueden causar reacciones alérgicas en

individuos susceptibles. Es posible la hipersensibilidad (prurito, exantema cutáneo, enrojecimiento,

tumefacción u otros signos de irritación en o alrededor del oído). La neomicina puede causar

sensibilización. El tratamiento prolongado puede conducir a proliferación de bacterias y hongos

no susceptibles. Puede causar sensibilización cutánea.

Agitar bien la suspensión antes de usarla. Temple la medicación a temperatura corporal antes de usarla.

POLIMIXINA B, SULFATO Y BACITRACINA

Véase «Bacitracina ± polimixina B».


P

POLIMIXINA B, SULFATO

Y SULFATO DE TRIMETOPRIMA

Antibiótico tópico (se enumeran

los preparados oftálmicos) No No 2 C

Solución oftálmica: 10.000 U/ml sulfato de polimixina B, 1 mg/ml de sulfato de trimetoprima (10 ml);

algunos preparados contienen 0,04 mg/ml de cloruro de benzalconio

≥2 meses y adultos: instilar 1 gota en el (los) ojo(s) afectado(s) cada 3 h

(máximo 6 dosis/24 h) × 7-10 días.

Activo contra cepas susceptibles de S. aureus, S. epidermidis, S. pneumoniae, S. viridans,

H. influenzae y P. aeruginosa. No indicado para profilaxis ni tratamiento de la oftalmía

neonatal. Es frecuente la irritación local consistente en enrojecimiento, ardor, escozor y/o picor.

Se han comunicado reacciones de hipersensibilidad consistentes en edema de los párpados,

prurito, enrojecimiento aumentado, lagrimeo y/o exantema periocular.

Aplicar presión digital al saco lagrimal durante 1-2 min después de aplicar la dosis.

Formulario

POTASIO, SUPLEMENTOS

Electrólito

No Sí 1 C


Cloruro potásico (40 mEq K = 3 g KCl):

Cápsulas de liberación mantenida: 8, 10 mEq

Comprimidos de liberación mantenida: 8, 10, 15, 20 mEq

Polvo: 20, 25 mEq/paquete

Solución oral/líquida: 10% (6,7 mEq/5 ml), 20% (13,3 mEq/5 ml) (473 ml)

Inyección concentrada: 2 mEq/ml

Gluconato potásico (40 mEq K = 9,4 g gluconato K):

Comprimidos: 465 mg (2 mEq), 581 mg (2,5 mEq)

Cápsulas (EFP): 595 mg (2,56 mEq)

Acetato potásico (40 mEq K = 3,9 g acetato K):

Inyección concentrada: 2, 4 mEq/ml

Bicarbonato potásico/ácido cítrico (10 mEq K = 1 g bicarbonato K):

Comprimidos efervescentes para solución oral: 10, 20, 25 mEq; cada 10 mEq K contiene 0,84 g

de ácido cítrico

Fosfato potásico:

Véase «Fósforo, suplementos».

Requerimientos diarios normales: véase el capítulo 21.

Sustitución: determinar la dosis basada en requerimientos de mantenimiento, déficit y pérdidas

continuadas. Véase el capítulo 11.

Hipopotasemia:

Oral:

Niños: 1-4 mEq/kg/24 h ÷ 2-4 veces al día. Vigilar potasio sérico.

Adultos: 40-100 mEq/24 h ÷ 2-4 veces al día

i.v.: VIGILAR DE CERCA EL K SÉRICO.

Niños: 0,5-1 mEq/kg/dosis en forma de infusión de 0,5 mEq/kg/h × 1-2 h.

Tasa máxima de infusión i.v.: 1 mEq/kg/h. Se puede usar en situaciones críticas (p. ej., hipopotasemia

con arritmia).

Adultos:

K sérico ≥2,5 mEq/l: sustituir a tasas de hasta 10 mEq/h. Dosis total no superior a 200 mEq/24 h.

K sérico < 2 mEq/l: sustituir a tasas de hasta 40 mEq/h. Dosis total no superior a 400 mEq/24 h.

Concentración máxima de solución i.v. periférica: 40 mEq/l

Concentración máxima para administración en línea central: 150-200 mEq/l

(Continúa)



POTASIO, SUPLEMENTOS (cont.)

La administración v.o. puede causar molestias o ulceración gastrointestinales. Los suplementos

líquidos orales se deben diluir en agua o zumo de fruta antes de la administración. Los comprimidos

de liberación mantenida se deben deglutir enteros, y NO disueltos en la boca ni masticados.

No administrar potasio i.v. sin diluir. La administración i.v. puede causar irritación, dolor y flebitis en el sitio

de infusión. La infusión i.v. rápida o central puede provocar arritmias cardíacas. Los pacientes que

reciben infusión >0,5 mEq/kg/h (>20 mEq/h para adultos) deben ser sometidos a monitorización ECG.

POTASIO, YODURO


No Sí X D

Comprimidos:

EFP: 65 mg (50 mg de yodo), 130 mg

Solución oral:

EFP: 65 mg/ml (30 ml); contiene parabenos y sacarina

Solución saturada (SSKI): 1.000 mg/ml (30, 240 ml); 10 gotas = 500 mg yoduro de potasio

El contenido de potasio es 6 mEq (234 mg) K + /g de yoduro de potasio

Enfermedad de Graves neonatal: 50-100 mg (aproximadamente 1-2 gotas de SSKI) v.o. 1 vez al día

Tirotoxicosis:

Niños: 50-250 mg (alrededor de 1-5 gotas de SSKI) v.o. 3 veces al día

Adultos: 50-500 mg (1-10 gotas SSKI) v.o. 3 veces al día

Esporotricosis cutánea o linfocutánea (trate durante 4-6 semanas después de que las lesiones hayan

curado por completo; aumentar la dosis hasta que se alcance la dosis máxima o aparezcan signos

de intolerancia):

Niños y adolescentes (datos limitados): 50 mg v.o. 3 veces al día. Las dosis se pueden aumentar

gradualmente según tolerancia hasta la dosis máximas de lo que sea menor, 50 mg/kg/dosis o 2.000-

2.500 mg v.o. 3 veces al día.

Adultos: comenzar con 250 mg v.o. 3 veces al día. Las dosis se pueden aumentar gradualmente según

tolerancia hasta la dosis máximas de 2.000-2.500 mg v.o. 3 veces al día.

Contraindicado en embarazo, hiperpotasemia, bocio inducido por yodo e hipotiroidismo. Usar

con precaución en enfermedad cardíaca e insuficiencia renal. Síntomas de yodismo: molestias

gastrointestinales, sabor metálico, exantema, inflamación de las glándulas salivales, cefalea,

lagrimeo y rinitis. Administrar con leche o agua después de las comidas. Vigilar pruebas

de función tiroidea. Comienzo de los efectos antitiroideos: 1-2 días.

Los fármacos que contienen carbonato de litio y yodo pueden tener actividad hipotiroidea sinérgica. Los

fármacos que contienen potasio, los diuréticos ahorradores de potasio y los inhibidores de la ECA pueden

aumentar las concentraciones séricas de potasio.

Para uso como fármaco bloqueante de la tiroides en urgencias nucleares o por radiación, véase

http://www.fda.gov/drugs/emergencypreparedness/bioterrorismanddrugpreparedness/ucm319791.htm.

PRALIDOXIMA, CLORURO

Antídoto, intoxicación por organofosfatos

No Sí ? C

Inyección: 1.000 mg

Inyectable para inyección intramuscular, en dispositivo autoinyector: 600 mg/2 ml (2 ml); administra

600 mg; contiene alcohol bencílico

Combinado con atropina: 600 mg/2 ml de pralidoxima y 2,1 mg/0,7 ml de atropina; contiene alcohol

bencílico. Este preparado solo debe ser administrado por el personal de los servicios médicos de urgencia

que tenga la formación apropiada para reconocer y tratar intoxicaciones por compuestos nerviosos o

insecticidas.


PRALIDOXIMA, CLORURO (cont.)


P

Intoxicación por organofosforados (usar con atropina):

Niños:

i.v. intermitente: 20-50 mg/kg/dosis (dosis máxima: 2.000 mg) × 1 i.v. Puede repetirse

en 1-2 h si no mejora la debilidad muscular, posteriormente cada 10-12 h a demanda

si reaparecen signos colinérgicos.

Perfusión i.v. continua: dosis de carga de 20-50 mg/kg/dosis (dosis máxima: 2.000 mg) i.v. en

15-30 min, seguida de 10-20 mg/kg/h.

i.m.:

< 40 kg: 15 mg/kg/dosis × 1 i.m. Puede repetirse cada 15 min a demanda hasta una dosis

máxima total de 45 mg/kg para síntomas leves. Es posible repetirla 2 veces rápidamente en

caso de síntomas graves (dosis máxima total de 45 mg/kg). Si hay síntomas persistentes, puede

realizarse otra serie de un máximo de 45 mg/kg (dividida en 3 dosis) aproximadamente 1 h después

de la última inyección.

≥40 kg: 600 mg × 1 i.m. Puede repetirse cada 15 min a demanda hasta una dosis máxima total de

1.800 mg para síntomas leves. Es posible repetirla 2 veces rápidamente en caso de síntomas graves

(dosis máxima total de 1.800 mg). Si hay síntomas persistentes, puede realizarse otra serie de un

máximo de 1.800 mg (dividida en 3 dosis) aproximadamente 1 h después de la última inyección.

Adultos:

i.v. intermitente: 1-2 g/dosis × 1 i.v. Puede repetirse en 1-2 h si no mejora la debilidad muscular,

posteriormente cada 10-12 h a demanda si reaparecen signos colinérgicos.

i.m.: emplear la dosificación i.m. niños ≥40 kg reseñada.

Contraindicado en intoxicaciones por fósforo, fosfatos inorgánicos o fosfatos orgánicos sin

actividad anticolinesterasa. No usar como antídoto para pesticidas de la clase carbamato.

La eliminación de las secreciones y el mantenimiento de una vía respiratoria permeable tienen

importancia crítica. Puede causar rigidez muscular, laringoespasmo y taquicardia después de

infusión i.v. rápida. El fármaco es generalmente ineficaz si se administra 36-48 h después

de la exposición. Pueden ser necesarias dosis adicionales.

Para administración i.v., diluir hasta 50 mg/ml o menos e infundir a lo largo de 15-30 min (no superar

200 mg/min). Reducir la dosis en insuficiencia renal, puesto que el 80-90% del fármaco es excretado

con la orina en las 12 h siguientes a la administración.

PREDNISOLONA

Corticoide

No No 2 C/D

Comprimidos: 5 mg

Jarabe: 15 mg/5 ml (240 ml); puede contener alcohol y sacarina

Comprimidos para disolver en la boca (como fosfato sódico): 10, 15, 30 mg

Solución oral (como fosfato sódico):

5 mg/5 ml (120 ml); puede contener alcohol; sin colorantes

15 mg/5 ml (237 ml); puede contener 2% alcohol; sin colorantes

10 mg/5 ml (237 ml); puede contener parabenos; sin colorantes

20 mg/5 ml (237 ml); puede contener alcohol, sin colorantes; puede contener parabenos

Suspensión oftálmica (como acetato, ambas dosis contienen cloruro de benzalconio

y pueden contener bisulfitos):

al 0,12% (5, 10 ml)

al 1% (5, 10, 15 ml)

Solución oftálmica (como fosfato sódico): al 1% (10 ml); puede contener cloruro de benzalconio

Véase «Prednisona» para las dosis orales (dosis equivalente).

Oftálmica (consulte a un oftalmólogo antes de usar):

Niños y adultos: comenzar con 1-2 gotas cada hora durante el día y cada 2 h durante la noche

hasta respuesta favorable; después reducir a 1 gota cada 4 h; la dosis se puede reducir todavía

más, hasta 1 gota 3-4 veces al día.

(Continúa)

Formulario



PREDNISOLONA (cont.)

Véase «Prednisona» para comentarios. Véase el capítulo 10 para potencias relativas de los

esteroides. La categoría respecto al embarazo cambia a «D» si se utiliza en el primer trimestre.

USO OFTÁLMICO: contraindicada en infecciones víricas (p. ej., herpes simple, vacuna y varicela),

micótica y micobacteriana de la córnea y la conjuntiva. Puede aumentar la presión intraocular,

favorecer la formación de cataratas y retrasar la cicatrización de heridas.

PREDNISONA

Corticoide

Sí No 2 C/D

Comprimidos: 1, 2,5, 5, 10, 20, 50 mg


Solución oral: 1 mg/ml (120, 500 ml); puede contener un 5% de alcohol y sacarina

Solución concentrada: 5 mg/ml (30 ml); contiene un 30% de alcohol

Antiinflamatorio/inmunodepresor:

Niños: 0,5-2 mg/kg/24 h v.o. ÷ 1-2 veces al día

Asma aguda:

Niños: 2 mg/kg/24 h v.o. en 1-2 veces al día × 5-7 días. Dosis máxima: 80 mg/24 h. Los pacientes se

pueden beneficiar con la supresión gradual de la terapia si supera los 5-7 días.

Exacerbaciones del asma (National Heart, Lung and Blood Institute Guideline Recommendations de

2007: administrar hasta que el flujo espiratorio máximo alcance el 70% del valor teórico o del

mejor resultado personal):

Niños ≤12 años: 1-2 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día (dosis máxima: 60 mg/24 h)

>12 años y adultos: 40-80 mg/24 h v.o. ÷ 12-24 h

Terapia para exacerbación ambulatoria del asma (puede necesitar duraciones más largas):

Niños ≤12 años: 1-2 mg/kg/24 h v.o. ÷ 1-2 veces al día (dosis máxima: 60 mg/24 h) × 3-10 días

Niños >12 años y adultos: 40-60 mg/24 h v.o. ÷ 1-2 veces al día × 5-10 días

Síndrome nefrótico:

Niños: se recomienda dosis inicial 2 mg/kg/24 h v.o. (dosis máxima: 60 mg/24 h) ÷ 1-3 veces al día.

Los planes de tratamiento posteriores se individualizan. Consulte a un nefrólogo.

Véase el capítulo 10 para sustitución fisiológica, potencias relativas de los esteroides y dosis

basadas en la SC. La metilprednisolona es de elección en la enfermedad hepática, puesto

que la prednisona debe ser convertida en metilprednisolona por el hígado.

Los efectos secundarios pueden incluir cambios de humor, convulsiones, hiperglucemia, diarrea, náuseas,

distensión abdominal, hemorragia digestiva, supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal,

osteopenia, síntomas cushingoides y cataratas con uso prolongado. La prednisona es un sustrato y un

inductor de la enzima CYP450 3A3/4. Los barbitúricos, la carbamazepina, la fenitoína, la rifampicina y la

isoniazida pueden reducir los efectos de la prednisona, mientras que los estrógenos pueden aumentarlos.

La categoría respecto al embarazo cambia a «D» si se utiliza en el primer trimestre.

PRIMAQUINA, FOSFATO

Antipalúdico

No No ? C

Comprimidos: 26,3 mg (15 mg de base)

Suspensión oral: 10,52 mg (6 mg de base)/5 ml

Dosis expresadas en miligramos de primaquina base:

Malaria:

Prevención de las recidivas solo por P. vivax o P. ovale (iniciar el tratamiento durante las

2 últimas semanas o después de un ciclo de supresión con cloroquina o fármaco comparable):


P

PRIMAQUINA, FOSFATO (cont.)

Niños: 0,5 mg/kg/dosis (dosis máxima: 30 mg/dosis) v.o. 1 vez al día × 14 días

Adultos: 30 mg v.o. 1 vez al día × 14 días

Prevención de cepas resistentes a la cloroquina (iniciar 1 día antes de la partida y continuar hasta

3-7 días después de abandonar el área endémica):

Niños: 0,5 mg/kg/dosis v.o. 1 vez al día; dosis máxima: 30 mg/24 h

Adultos: 30 mg v.o. 1 vez al día

Neumonía por Pneumocystis jirovecii (carinii) (en combinación con clindamicina):

Niños: 0,3 mg/kg/dosis (dosis máxima: 30 mg/dosis) v.o. 1 vez al día × 21 días

Adultos: 30 mg v.o. 1 vez al día × 21 días

Contraindicado en granulocitopenia (p. ej., artritis reumatoide, lupus eritematoso) y supresión

de la médula ósea. Evitar el uso con quinacrina y con otros fármacos con capacidad para

producir hemólisis o supresión de la médula ósea. Usar con precaución en deficiencia de G6PD

y NADH metahemoglobina-reductasa dado el riesgo aumentado de anemia hemolítica y leucopenia,

respectivamente. Vigilar estrechamente la aparición de prolongación del QTc en el ECG en pacientes con

cardiopatía, antecedentes de arritmias, hipopotasemia y/o hipomagnesemia no corregidas, bradicardia

y que reciban fármacos que prolonguen el QTc. El Reed Book de la AAP no recomienda el uso en el

embarazo. Sensibilidad cruzada con yodoquinol.

Puede causar cefalea, trastornos visuales, náuseas, vómitos y retortijones abdominales. Se han descrito

anemia hemolítica, leucopenia, arritmia cardíaca, prolongación del intervalo QTc y metahemoglobinemia.

Administrar todas las dosis con alimentos para enmascarar el sabor amargo.

Formulario

PRIMIDONA

Antiepiléptico, barbitúrico

Sí Sí 2 D



Recién nacidos: 12-20 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2-4 veces al día. Iniciar el tratamiento en el extremo

inferior del rango de dosis y ajustar hacia arriba

Niños, adolescentes y adultos:

Días de tratamiento <8 años ≥8 años y adultos

Días 1-3 50 mg v.o. al acostarse 100-125 mg v.o. al acostarse

Días 4-6 50 mg v.o. 2 veces al día 100-125 mg v.o. 2 veces al día

Días 7-9 100 mg v.o. 2 veces al día 100-125 mg v.o. 3 veces al día

Día 10 y posteriores 125-250 mg v.o. 3 veces al día o

10-25 mg/kg/24 h ÷ 3-4 veces al día

250 v.o. 3-4 veces al día;

dosis máxima: 2 g/24 h

Usar con precaución en enfermedad renal o hepática e insuficiencia pulmonar. La primidona

se metaboliza a fenobarbital y tiene las mismas interacciones y toxicidades (v. «Fenobarbital»).

Además, la primidona puede causar vértigo, náuseas, leucopenia, síndrome similar al linfoma

maligno, diplopía, nistagmo y síndrome similar al lupus sistémico. Vigilar conducta o ideación

suicidas. La acetazolamida puede disminuir la absorción de primidona. Ajustar la dosis en


Vigilar las concentraciones tanto de primidona como de fenobarbital. Concentraciones terapéuticas:

5-12 mg/l de primidona y 15-40 mg/l de fenobarbital. Momento recomendado para tomar las muestras

de suero en situación estabilizada: concentración mínima dentro de los 30 min previos a la siguiente

dosis programada después de 1-4 días de administración continua.



PROBENECID

Complemento del tratamiento con penicilina,

disminuye el ácido úrico

No Sí ? B

Comprimidos: 500 mg

Para prolongar las concentraciones de penicilina:

Niños (2-14 años): 25 mg/kg v.o. × 1; después 40 mg/kg/24 h ÷ 4 veces al día

Dosis única máxima: 500 mg/dosis. Emplear dosis de adultos si >50 kg

Adultos: 500 mg v.o. 4 veces al día

Hiperuricemia:

Adultos: 250 mg v.o. 2 veces al día × 1 semana; después 500 mg v.o. 2 veces al día. Puede aumentar

por pasos de 500 mg cada 4 semanas si es necesario hasta una dosis máxima de 2-3 g/24 h ÷ 2 veces

al día

Gonococia, complemento del antibiótico (administrar justo antes del antibiótico):

≤45 kg: 23 mg/kg/dosis v.o. × 1

> 45 kg: 1 g v.o. × 1

Prevención de nefrotoxicidad del cidofovir: véase «Cidofovir».

Usar con precaución en pacientes con enfermedad ulcerosa péptica. Contraindicado en niños

<2 años y en pacientes con insuficiencia renal. No usar si TFG <30 ml/min.

Aumenta la excreción de ácido úrico. Inhibe la secreción tubular renal de aciclovir, ganciclovir,

ciprofloxacino, levofloxacino, ácido nalidíxico, moxifloxacino, ácidos orgánicos, penicilinas,

cefalosporinas, AZT, dapsona, metotrexato, antiinflamatorios no esteroideos y benzodiazepinas.

Los salicilatos pueden disminuir la actividad del probenecid. Alcalinice la orina en pacientes con

gota. Puede causar cefalea, síntomas gastrointestinales, exantema, anemia e hipersensibilidad.

Puede originar positividad falsa de la glucosuria con Clinitest.

PROCAINAMIDA

Antiarrítmico de clase Ia

Sí Sí X C

Inyección: 100 mg/ml (10 ml), 500 mg/ml (2 ml); puede contener metilparabenos y bisulfitos

Niños (datos limitados):

i.v.: carga con 15 mg/kg/dosis i.v. o i.o. × 1 a lo largo de 30-60 min. Después, siga con

infusión i.v. continua de mantenimiento de 20-80 mcg/kg/min; dosis máxima: 2 g/24 h

i.m.: 20-30 mg/kg/24 h ÷ cada 4-6 h; dosis máxima: 4 g/24 h (efecto máximo en 1 h)

Adultos:

i.v.: carga: 50-100 mg/dosis; repetir la dosis cada 5 min si es necesario hasta una dosis total máxima

de 1.000-1.500 mg.

Mantenimiento: 1-6 mg/min mediante infusión continua

i.m.: 50 mg/kg/24 h ÷ cada 3-6 h

NOTA: las dosis de infusión i.v. para adultos están en mg/min, mientras que para los niños se expresan

en mcg/kg/min.

Contraindicada en miastenia grave, bloqueo cardíaco completo, LES y torsade de pointes. Usar

con precaución en extrasístoles ventriculares asintomáticas, intoxicación por digital, ICC

o disfunción hepática o renal. Ajustar dosis en insuficiencia renal (v. cap. 30).

Puede causar síndrome similar al lupus, positividad de la prueba de Coombs, trombocitopenia, arritmias,

molestias gastrointestinales y confusión. Se han comunicado elevación de las PFH e insuficiencia hepática.

Monitorizar PA y ECG cuando se use i.v. En ensanchamiento del QRS hasta >0,02 s sugiere toxicidad.

No usar con desipramina ni otros antidepresivos tricíclicos. La cimetidina, la ranitidina, la amiodarona, los

β-bloqueantes y la trimetoprima pueden aumentar las concentraciones de procainamida. La procainamida

puede potenciar los efectos de los relajantes musculares esqueléticos y los anticolinérgicos. Concentraciones

terapéuticas: 4-10 mg/l de procainamida o 10-30 mg/l de procainamida y NAPA combinadas.


P

PROCAINAMIDA (cont.)

Momentos recomendados para tomar las muestras de suero:

Dosis i.m. intermitente: niveles mínimos en los 30 min previos a la siguiente dosis programada

después de 2 días de dosis continua (situación estabilizada).

Infusión i.v. continua: 2 y 12 h después de comenzar la infusión y a intervalos de 24 h más

adelante.

Formulario

PROCLORPERAZINA

Antiemético, derivado de la fenotiazina

No No 3 C


Comprimidos (como maleato): 5, 10 mg


Inyección (como edisilato): 5 mg/ml (2 ml); puede contener alcohol bencílico

Dosis antieméticas:

Niños (>10 kg o >2 años):

v.o. o v.r.: 0,4 mg/kg/24 h en 3-4 veces al día o dosis alternativa por peso:

10-14 kg: 2,5 mg 1-2 veces al día; dosis máxima: 7,5 mg/24 h

15-18 kg: 2,5 mg 2-3 veces al día; dosis máxima: 10 mg/24 h

19-39 kg: 2,5 mg 3 veces al día o 5 mg 2 veces al día; dosis máxima: 15 mg/24 h

> 39 kg: utilizar la dosis para adultos

i.m.: 0,1-0,15 mg/kg/dosis 3-4 veces al día; dosis máxima: 10 mg/dosis única o 40 mg/24 h

Adultos:

v.o.: 5-10 mg/dosis 3-4 veces al día; dosis máxima: 40 mg/24 h

v.r.: 25 mg/dosis 2 veces al día

i.m.: 5-10 mg/dosis cada 3-4 h

i.v.: 2,5-20 mg/dosis; puede repetir cada 3-4 h

Dosis máxima i.m./i.v.: 40 mg/24 h

Psicosis:

Niños 2-12 años y >9 kg:

v.o.: comenzar con 2,5 mg 2-3 veces al día con dosis máxima el primer día de 10 mg/24 h. La dosis

se puede aumentar si es necesario hasta 20 mg/24 h para niños 2-5 años y 25 mg/24 h para

6-12 años.

i.m.: 0,13 mg/kg/dosis × 1 pasar a v.o. inmediatamente.

Adultos:

v.o.: 5-10 mg 3-4 veces al día; se puede aumentar si es necesario hasta una dosis máxima de

150 mg/24 h.

i.m.: 10-20 mg cada 2-4 h si es necesario; cambiar inmediatamente a v.o.

Migrañas refractarias al tratamiento:

Niños (5-18 años, datos limitados): 0,15 mg/kg/dosis i.v. en 10 min fue eficaz en las migrañas vistas

en el servicio de urgencias (v. Ann Emerg Med. 2004;43:256-262).

Toxicidad como otras fenotiazinas (v. «Clorpromazina»). Pueden producirse reacciones

extrapiramidales (contrarrestadas por difenhidramina) o hipotensión ortostática. Puede

enmascarar los signos y síntomas de sobredosis de otros fármacos y puede dificultar el

diagnóstico y el tratamiento de procesos como obstrucción intestinal, tumor encefálico y síndrome

de Reye. Puede causar positividad falsa de las pruebas para fenilcetonuria, amilasa en orina,

uroporfirinas y urobilinógeno. No usar vía i.v. en niños. Usar solo para control de vómitos

prolongados de etiología conocida.



PROMETAZINA

Antihistamínico, antiemético,

derivado de la fenotiazina

No No 3 C


Solución oral/jarabe: 6,25 mg/5 ml (118, 473 ml); contiene alcohol

Supositorios: 12,5, 25, 50 mg (12 unidades)

Inyección: 25, 50 mg/ml (1 ml); puede contener sulfitos y fenol

Antihistamínico:

Niños ≥2 años: 0,1 mg/kg/dosis (dosis máxima: 12,5 mg/dosis) cada 6 h v.o. durante las horas

diurnas y 0,5 mg/kg/dosis (dosis máxima: 25 mg/dosis) al acostarse v.o. si es necesario

Adultos: 6,25-12,5 mg v.o./v.r. 3 veces al día y 25 mg al acostarse

Náuseas y vómitos v.o./i.m./i.v./v.r. (v. comentarios):

Niños ≥2 años: 0,25-1 mg/kg/dosis cada 4-6 h si es necesario; dosis máxima: 25 mg/dosis

Adultos: 12,5-25 mg cada 4-6 h si es necesario

Cinetosis: (primera dosis 0,5-1 h antes de la partida):

Niños ≥2 años: 0,5 mg/kg/dosis cada 12 h v.o./v.r. si es necesario; dosis máxima: 25 mg/dosis

Adultos: 25 mg v.o. cada 8-12 h si es necesario

Evitar uso en niños <2 años debido al riesgo de depresión respiratoria mortal. Toxicidad similar

a la de otras fenotiazinas (v. «Clorpromazina»). No administrar s.c. ni intraarterial debido a

reacciones locales graves. No se recomienda la vía de administración i.v. (es de elección la i.m.)

debido a riesgo de daño tisular grave (necrosis tisular y gangrena). Si se usa vía i.v., diluir el producto

con 25 mg/ml en 10-20 ml de SF y administrar a lo largo de 10-15 min, considerar dosis inicial más

baja, administrar a través de una vena de calibre grande y comprobar permeabilidad antes de la

administración; administrar a través de una línea i.v. en el portal más alejado de la vena del paciente y

vigilar ardor o dolor durante o después de la inyección. Administrar las dosis v.o. con las comidas para

disminuir la irritación gastrointestinal.

Puede causar sedación profunda, visión borrosa, depresión respiratoria (utilizar la dosis efectiva más baja

en niños y evitar empleo simultáneo de depresores respiratorios) y reacciones distónicas (contrarrestadas

por difenhidramina). Se han comunicado ictericia colestásica y síndrome maligno por neurolépticos.

Puede interferir en las pruebas de embarazo (reacciones inmunológicas entre hCG y anti-hCG). En lo

que respecta a náuseas y vómitos, emplear solo para tratamiento de vómitos prolongados con

etiología conocida.

PROPILTIOURACILO


Sí Sí 2 D

Comprimidos: 50 mg


100 mg PTU = 10 mg metimazol

Las dosis se deben ajustar para conseguir y mantener concentraciones normales de T 4

y TSH.

Recién nacidos: 5-10 mg/kg/24 h ÷ 3 veces al día v.o.

Niños:

Inicial: 5-7 mg/kg/24 h ÷ 3 veces al día, O según edad:

6-10 años: 50-150 mg/24 h ÷ 3 veces al día v.o.

> 10 años: 150-300 mg/24 h ÷ 3 veces al día v.o.

Mantenimiento: generalmente comienza después de 2 meses. Usualmente 1/3-2/3 de la dosis inicial

en tomas fraccionadas (2-3 veces al día) cuando el paciente está eutiroideo.

Adultos:

Inicial: 300-400 mg/24 h ÷ 3-4 veces al día v.o.; algunos pacientes pueden requerir dosis superiores

a 600-900 mg/24 h

Mantenimiento: 100-150 mg/24 h ÷ 3 veces al día v.o.

PROPILTIOURACILO (cont.)


P

Suele reservarse para pacientes que no toleren el metimazol y para quienes el yodo radiactivo

o la cirugía no sean adecuados. Puede ser el tratamiento antitiroideo de elección durante o justo

antes del primer trimestre del embarazo debido a los riesgos de anomalías fetales asociados

con el metimazol.

Puede causar discrasias sanguíneas, fiebre, enfermedad hepática, dermatitis, urticaria, malestar

general, estimulación o depresión del SNC y artralgias. También se han comunicado glomerulonefritis,

insuficiencia/lesión hepática grave, agranulocitosis, neumonitis intersticial, dermatitis

exfoliativa y eritema nudoso. Puede disminuir la efectividad de la warfarina. Vigilar la función

tiroidea. Puede ser necesario reducir la dosis de β-bloqueante cuando el paciente hipertiroideo

se convierte en eutiroideo.

En los recién nacidos machacar los comprimidos, pesar la dosis apropiada y mezclar con la fórmula/leche

materna. Ajustar la dosis en la insuficiencia renal (v. cap. 30).

Formulario

PROPRANOLOL

Fármaco bloqueante adrenérgico (β),

antiarrítmico de clase II

Sí Sí 1 C/D


Comprimidos: 10, 20, 40, 60, 80 mg

Cápsulas de liberación prolongada: 60, 80, 120, 160 mg

Solución oral: 20 mg/5 ml, 40 mg/5 ml; contiene parabenos y sacarina

4,28 mg/ml (120 ml); sin alcohol, azúcar ni parabenos; contiene sacarina


Arritmias:

Niños:

i.v.: 0,01-0,1 mg/kg/dosis i.v. a lo largo de 10 min, repetir cada 6-8 h si es necesario; dosis

máxima: 1 mg/dosis para lactantes; 3 mg/dosis para niños

v.o.: comenzar con 0,5-1 mg/kg/24 h ÷ 3-4 veces al día; aumentar la dosis cada 3-5 días si es

necesario. Rango de dosis usual: 2-4 mg/kg/24 h ÷ 3-4 veces al día; dosis máxima: 60 mg/24 h

o 16 mg/kg/24 h

Adultos:

i.v.: 1 mg/dosis cada 5 min hasta un total de 5 mg

v.o.: 10-30 mg/dosis 3-4 veces al día; aumentar si es necesario. Rango de dosis usual 30-160 mg/24 h

÷ 3-4 veces al día

Hipertensión:

Niños:

v.o.: inicial: 0,5-1 mg/kg/24 h ÷ 2-4 veces al día. Puede aumentarse la dosis cada 5-7 días si es

necesario hasta una dosis máxima de 8 mg/kg/24 h

Adultos:

v.o.: 40 mg/dosis v.o. 2 veces al día o 60-80 mg/dosis (cápsula de liberación mantenida) v.o. 1 vez al

día. Se puede aumentar en 10-20 mg/dosis cada 3-7 días; dosis máxima: 640 mg/24 h

Profilaxis de la migraña:

Niños:

< 35 kg: 10-20 mg v.o. 3 veces al día

≥35 kg: 20-40 mg v.o. 3 veces al día

Adultos: 80 mg/24 h ÷ 3-4 veces al día v.o.; aumentar la dosis en 20-40 mg/dosis cada 3-4 semanas

si es necesario. Rango usual de dosis efectiva: 160-240 mg/24 h

Crisis de la tetralogía:

i.v.: 0,15-0,25 mg/kg/dosis bolo i.v. lento. Puede repetirse en 15 min × 1. Véase el capítulo 7

v.o.: comenzar con 2-4 mg/kg/24 h ÷ 4 veces al día si es necesario. Rango de dosis usual: 4-8 mg/

kg/24 h ÷ 4 veces al día si es necesario. Se han utilizado dosis de hasta 15 mg/kg/24 h con monitorización

cuidadosa

Tirotoxicosis:

Recién nacidos: 2 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2-4 veces al día

(Continúa)



PROPRANOLOL (cont.)


i.v.: 1-3 mg/dosis a lo largo de 10 min. Puede repetirse en 4-6 h

v.o.: 10-40 mg/dosis v.o. cada 6 h

Hemangioma infantil (v. comentarios):

Lactantes (5 semanas-5 meses y ≥2 kg; información de dosis del prospecto de la solución de

4,28 mg/ml): 0,6 mg/kg/dosis 2 veces al día v.o. (distanciadas al menos 9 h) × 7 días, después

aumentar a 1,1 mg/kg/dosis 2 veces al día v.o. × 14 días, seguido de 1,7 mg/kg/dosis 2 veces al día

v.o. × 6 meses

Dosis alternativa: comenzar con 1 mg/kg/24 h ÷ 3 dosis al día si es necesario. Si se tolera después de

1 día, aumentar la dosis a 2 mg/kg/24 h ÷ 3 veces al día v.o.

Contraindicado en asma, síndrome de Raynaud, insuficiencia cardíaca y bloqueo cardíaco.

No indicado para tratamiento de urgencias hipertensivas. Usar con precaución en presencia

de neumopatía obstructiva, diabetes mellitus, enfermedad hepática o renal. Puede causar hipoglucemia,

hipotensión, náuseas, vómitos, depresión, debilidad, impotencia, broncoespasmo

y bloqueo cardíaco. Se han comunicado reacciones cutáneas, entre ellas síndrome de

Stevens-Johnson, NET, dermatitis exfoliativa, eritema multiforme y urticaria. Se ha producido

hipertensión aguda después de la hipoglucemia inducida por insulina en pacientes tratados

con propranolol.

Concentraciones terapéuticas: 30-100 ng/ml. El fármaco es metabolizado por las isoenzimas CYP450,

1A2, 2C18, 2C19 y 2D6. La administración simultánea con barbitúricos, indometacina o rifampicina

puede disminuir la actividad del propranolol. La administración simultánea con cimetidina, hidralazina,

flecainida, quinidina, clorpromazina o verapamilo puede aumentar la actividad del propranolol. Evitar

uso i.v. del propranolol con bloqueantes del canal de calcio; puede aumentar el efecto del bloqueante del

canal de calcio. La administración con amiodarona puede aumentar los efectos cronótropos negativos.

En caso de hemangioma infantil, vigilar PA y la FC 2 h después de iniciar el tratamiento y después de los

incrementos de dosis. Para reducir el riesgo de hipoglucemia, administrar las dosis durante o justo

después de una toma de alimentación; no administrar la dosis si el niño no come o si vomita. Los

lactantes <6 meses deben ser alimentados cada 4 h. Reajustar la dosis periódicamente con los cambios

(aumentos) del peso del niño. También se ha descrito uso con éxito en hemangiomas hepáticos infantiles.

La categoría respecto al embarazo cambia a «D» si se usa en los trimestres segundo o tercero.

PROSTAGLANDINA E 1

Véase «Alprostadilo».

PROTAMINA, SULFATO

Antídoto de la heparina

No No ? C

Inyección: 10 mg/ml (5, 25 ml); sin conservantes

Antídoto de heparina i.v.:

1 mg de protamina neutraliza 115 U de heparina intestinal porcina, o 100 U (1 mg) de heparina

de peso molecular bajo

Considerar el tiempo desde la última dosis de heparina:

Si <0,5 h: administrar 100% de la dosis especificada.

Si dentro de 0,5-1 h: administrar 50-75% de la dosis mencionada.

Si dentro de 1-2 h: administrar 37,5-50% de la dosis mencionada.

Si ≥2 h: administrar 25-37,5% de la dosis mencionada.

Dosis máxima: 50 mg/dosis i.v.

Tasa de infusión máxima: 5 mg/min

Concentración i.v. máxima: 10 mg/ml


Q

PROTAMINA, SULFATO (cont.)

Si la heparina se administró mediante inyección s.c. profunda, administrar 1-1,5 mg de protamina

por 100 U de heparina, como sigue:

Carga con 25-50 mg mediante infusión i.v. lenta seguida por el resto de la dosis calculada como infusión

continua a lo largo de 8-16 h o la duración esperada de la absorción de heparina.

Sobredosis de enoxaparina i.v. (v. comentarios): aproximadamente 1 mg de protamina neutraliza

1 mg de enoxaparina.

Considerar el tiempo desde la última dosis de enoxaparina:

Si <8 h: administrar 100% de la dosis mencionada.

Si 8-12 h: administrar 50% de la dosis mencionada.

Si >12 h: no es necesaria la protamina, pero si existe hemorragia grave administrar 50% de la

dosis mencionada.

Si el TTPa permanece prolongado 2-4 h después de la primera dosis de protamina, se puede administrar

una segunda infusión de 0,5 mg de protamina por 1 mg de enoxaparina.

Dosis máxima: 50 mg/dosis. Véase «Heparina», dosis i.v. del antídoto, para concentración y tasa

de administración máximas.

Los factores de riesgo para hipersensibilidad a la protamina son hipersensibilidad conocida

al pescado y exposición a insulina con protamina o tratamiento previo con protamina.

Puede causar hipotensión, bradicardia, disnea y anafilaxia. Vigilar el TTPa o la actividad.

Se ha descrito rebote de heparina con hemorragia 8-18 h más tarde.

El uso en sobredosis de enoxaparina puede no ser completo a pesar de utilizar múltiples dosis de

protamina.

Formulario

QUETIAPINA

Antipsicótico, segunda generación

Sí No 2 C


Comprimidos: 25, 50, 100, 200, 300, 400 mg

Comprimidos de liberación prolongada: 50, 150, 200, 300, 400 mg


Manía bipolar (continuar el tratamiento con la mínima dosis para mantener la eficacia

y evaluar periódicamente las necesidades de tratamiento de mantenimiento; v.o.):

Formas de liberación inmediata:

Edad Ajuste de dosis Dosis recomendada Dosis máxima

Niños

≥10 años y

adolescentes

Adultos






≥Día 6: si es necesario, los incrementos

adicionales deberían ser ≤100 mg/24 h

hasta 600 mg/24 h. Las dosis diarias

totales pueden dividirse 3 veces

al día en función de la respuesta

y la tolerancia

400-600 mg/24 h 600 mg/24 h


400-800 mg/24 h 800 mg/24 h




≥Día 5: si es necesario, incrementos

adicionales ≤200 mg/24 h hasta

800 mg/24 h el día 6



QUETIAPINA (cont.)

Comprimidos de liberación prolongada (v. comentarios):


Niños ≥10 años

y adolescentes

Adultos

Día 1: 50 mg 1 vez al día


Día 3-5: aumentar en incrementos

de 100 mg/24 h cada día hasta llegar

a 400 mg una vez al día el día 5



Día 3: Ajustar la dosis a 400-800 mg

1 vez al día en función de la eficacia

y la tolerancia

400-600 mg 1 vez al día 600 mg/24 h

400-800 mg 1 vez al día 800 mg/24 h

Esquizofrenia (continuar el tratamiento con la mínima dosis para mantener la eficacia y evaluar

periódicamente las necesidades de tratamiento de mantenimiento; v.o.):

Formas de liberación inmediata:


Adolescentes

(13-17 años)

Adultos






≥Día 6: si es necesario, los incrementos

adicionales deberían ser ≤100 mg/24 h

hasta 800 mg/24 h. Las dosis diarias

totales pueden dividirse 3 veces al día

en función de la respuesta y la tolerancia

400-800 mg/24 h 800 mg/24 h


150-750 mg/24 h 750 mg/24 h

Día 2 y 3: aumentar en incrementos de

25-50 mg divididos en 2-3 dosis al día

hasta 300-400 mg/24 h divididos 2-3 veces

al día el día 4. Si es necesario, aumentar la

dosis 50-100 mg/24 h a intervalos

de al menos 2 días

Comprimidos de liberación prolongada (v. comentarios):


Adolescentes Día 1: 50 mg 1 vez al día 400-800 mg 1 vez al día 800 mg/24 h

(13-17 años) Día 2: 100 mg 1 vez al día




Adultos Día 1: 300 mg 1 vez al día

Si es necesario, aumentar

la dosis en incrementos

de hasta 300 mg/24 h

400-800 mg 1 vez al día 800 mg/24 h

Evitar el uso en pacientes con antecedentes de arritmias cardíacas o síndrome de intervalo QTc

prolongado, fármacos concurrentes que puedan prolongar el intervalo QTc y consumo de alcohol.

Utilizar con precaución en hipovolemia y diabetes mellitus.

Puede producirse ideación/conducta suicida o empeoramiento de la depresión especialmente en niños y

adultos jóvenes durante los primeros meses de tratamiento o durante los cambios de dosis.


Q

QUETIAPINA (cont.)

Los efectos secundarios frecuentes en los niños son hipertensión, hiperglucemia, hiperprolactinemia

y aumento significativo de peso. Otros efectos secundarios comunes son: hipotensión ortostática,

taquicardia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, dolor abdominal, trastornos gastrointestinales,

aumento del apetito, xerostomía, aumento de las transaminasas séricas, síntomas extrapiramidales,

cefalea, mareos, agitación y fatiga. Se han descrito reacciones anafilácticas, EFESS, NET, SIADH,

miocardiopatía, priapismo, cetoacidosis diabética, pancreatitis, eosinofilia, agranulocitosis, leucopenia,

neutropenia, cataratas, hipotiroidismo, síndrome neuroléptico maligno y convulsiones.

No interrumpir bruscamente la medicación, ya que pueden aparecer síntomas agudos de abstinencia. Puede

requerirse un ajuste de la dosis en la insuficiencia hepática, ya que se metaboliza principalmente por vía

hepática. La quetiapina es un sustrato principal de CYP450 3A4 y un sustrato menor de 2D6. Los opioides

y otros depresores del SNC pueden aumentar los efectos depresores sobre el SNC. La carbamazepina

puede disminuir los efectos de la quetiapina. La quetiapina puede disminuir los efectos agonistas de

la dopamina (p. ej., agentes antiparkinsonianos), pero puede aumentar los efectos anticolinérgicos y

de prolongación del intervalo QTc de los fármacos que conllevan estos riesgos. Comprobar siempre las

interacciones del fármaco, pues los efectos pueden ser leves o graves.

Las formas de liberación prolongada pueden administrarse con o sin alimentos. Los comprimidos de

liberación prolongada deben ingerirse enteros y administrarse preferentemente por la noche sin alimentos

(se permite una cena ligera de ≤300 calorías). Los pacientes pueden pasar de los comprimidos de

liberación inmediata a los de liberación prolongada con la dosis diaria total equivalente y administrarse

1 vez al día; pueden ser necesarios ajustes de dosis individuales.

Formulario

QUINIDINA

Antiarrítmico de clase Ia

Sí Sí 2 C


Como gluconato (62% quinidina):


Inyección: 80 mg/ml (50 mg/ml quinidina) (10 ml); contiene fenol

Como sulfato (83% de quinidina):



Equivalentes: 200 mg de sulfato = 267 mg de gluconato

Todas las dosis están expresadas en forma de sales.

Antiarrítmico:

Niños (administrar v.o. como sulfato; administrar i.m./i.v. como gluconato):

Dosis de prueba: 2 mg/kg × 1 i.m./v.o.; dosis máxima: 200 mg

Dosis terapéutica:

i.v. (como gluconato): 2-10 mg/kg/dosis cada 3-6 h si es necesario

v.o. (como sulfato): 15-60 mg/kg/24 h ÷ 4 veces al día

Adultos (administrar v.o. como sulfato; administrar i.m. como gluconato):

Dosis de prueba: 200 mg × 1 i.m./v.o.

Dosis terapéutica:

Como sulfato:

v.o., liberación inmediata: 100-600 mg/dosis cada 4-6 h. Comenzar con 200 mg/dosis y ajustar

hasta efecto deseado

Como gluconato:

i.m.: 400 mg/dosis cada 4-6 h

i.v.: 200-400 mg/dosis, a una tasa ≤10 mg/min

v.o.: 324-972 mg cada 8-12 h

Malaria:

Niños y adultos (administrar i.v. como gluconato; v. comentarios):

Dosis de carga: 10 mg/kg/dosis (dosis máxima: 600 mg) i.v. a lo largo de 1-2 h seguida por

dosis de mantenimiento. Omitir o disminuir la dosis de carga si el paciente ha recibido quinina

o mefloquina

(Continúa)



QUINIDINA (cont.)

Dosis de mantenimiento: 0,02 mg/kg/min i.v. como infusión continua hasta que se pueda iniciar la

terapia oral. Si se necesitan más de 48 h de tratamiento i.v., reducir la dosis en el 30-50%

La dosis de prueba se administra para evaluar reacción idiosincrásica a quinidina. Toxicidad

indicada por aumento del intervalo QRS en ≥0,02 s (salte la dosis o detenga el fármaco). Puede

causar síntomas gastrointestinales, hipotensión, acúfenos, púrpura trombocitopénica trombótica,

exantema, bloqueo cardíaco y discrasias sanguíneas. Cuando se usa sola puede provocar conducción

1:1 en aleteo auricular que lleva a fibrilación ventricular. Los pacientes pueden presentar taquicardia

ventricular idiosincrásica con concentraciones bajas, en especial al iniciar el tratamiento.

La quinidina es un sustrato de las enzimas CYP450 3A3/4 y 3A5-7, y un inhibidor de las enzimas CYP450

2D6 y 3A3/4. Puede aumentar las concentraciones de digoxina. La quinidina potencia el efecto de bloqueantes

neuromusculares, β-bloqueantes, anticolinérgicos y warfarina. La amiodarona, los antiácidos,

la delavirdina, el diltiazem, el zumo de pomelo, el saquinavir, el ritonavir, el verapamilo o la cimetidina

pueden potenciar el efecto del fármaco. Los barbitúricos, la fenitoína, los fármacos colinérgicos, el

nifedipino, el sucralfato o la rifampicina pueden reducir el efecto de la quinidina. Usar con precaución

en la insuficiencia renal (el 15-25% del fármaco es eliminado sin cambiar en la orina), depresión

miocárdica, síndrome del seno enfermo, deficiencia de G6PD y disfunción hepática.

Concentraciones terapéuticas: 3-7 mg/l. Momentos recomendados para obtener las muestras de suero

en situación estabilizada: la concentración mínima se mide dentro de los 30 min previos a la siguiente

dosis programada después de 1-2 días de administración continua (situación estabilizada).

USO EN LA MALARIA: se recomienda la monitorización continua del ECG, la presión arterial y la glucosa

sérica, sobre todo en mujeres embarazadas y niños pequeños.

QUINUPRISTINA Y DALFOPRISTINA

Antibiótico, estreptogramina

Sí No ? B

Inyección: 500 mg (150 mg quinupristina y 350 mg dalfopristina)

Dosis expresadas en miligramos de la combinación de quinupristina y dalfopristina.

Enterococcus faecium resistente a la vancomicina (EFRV):

Niños <16 años (datos limitados), ≥16 años y adultos: 7,5 mg/kg/dosis i.v. cada 8 h

Infecciones cutáneas complicadas:

Niños <16 años (datos limitados), ≥16 años y adultos: 7,5 mg/kg/dosis i.v. cada 12 h durante al

menos 7 días

Endocarditis por EFRV:

Niños y adultos: 7,5 mg/kg/dosis i.v. cada 8 h durante al menos 8 semanas

No activa contra Enterococcus faecalis. Usar con precaución en afectación hepática; puede ser

necesario reducir la dosis. Los efectos secundarios más frecuentes comprenden dolor, ardor,

inflamación y edema en el sitio de la infusión i.v., tromboflebitis y trombosis, síntomas

gastrointestinales, exantema, artralgia, mialgia, aumento de las enzimas hepáticas, hiperbilirrubinemia

y cefalea. La disminución de la frecuencia de las dosis (desde cada 8 h hasta cada 12 h) o la

retirada pueden mejorar los casos de artralgia y mialgia intensas. Usar el peso corporal total para

calcular las dosis en los pacientes obesos.

El fármaco es un inhibidor de la isoenzima CYP450 3A4. Evitar el uso con sustratos de la CYP450 3A4, que

pueden prolongar el intervalo QTc. Puede aumentar los efectos y la toxicidad de ciclosporina, tacrolimús,

sirolimús, delavirdina, nevirapina, indinavir, ritonavir, diazepam, midazolam, carbamazepina, metilprednisolona,

alcaloides de la vinca, docetaxel, paclitaxel, quinidina y algunos bloqueantes de los

canales de calcio.

No se han completado estudios sobre farmacocinética pediátricos (<16 años). Reducir la dosis en

pacientes con cirrosis hepática (Child-Pugh A o B).

El fármaco es compatible con la glucosa al 5% e incompatible con la solución salina y la heparina. Infundir

cada dosis a lo largo de 1 h usando las siguientes concentraciones máximas i.v.: línea periférica: 2 mg/ml;

línea central: 5 mg/ml. Si se produce reacción en el sitio de inyección, diluir la infusión a <1 mg/ml.


RANITIDINA, HCL

Antagonista del receptor 2 de la histamina


R

Sí Sí 1 B

Comprimidos: 75 (EFP), 150 (EFP y prescripción), 300 mg


Jarabe oral: 15 mg/ml (480 ml); puede contener un 7,5% de alcohol y parabenos

Suspensión oral: 25 mg/ml (250 ml); sin azúcar, colorantes y parabenos; contiene benzoato sódico

Inyección: 25 mg/ml (2, 6, 40 ml); contiene un 0,5% de fenol

Recién nacidos:

v.o.: 2-4 mg/kg/24 h ÷ 2-3 veces al día

i.v.: 2 mg/kg/24 h ÷ 3-4 veces al día

≥1 mes-16 años:

Úlcera duodenal/gástrica (v. comentarios):

v.o.:

Tratamiento: 4-8 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día; dosis máxima: 300 mg/24 h

Mantenimiento: 2-4 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día; dosis máxima: 150 mg/24 h

i.v./i.m.: 2-4 mg/kg/24 h ÷ 3-4 veces al día; dosis máxima: 200 mg/24 h

ERGE/esofagitis erosiva:

v.o.: 5-10 mg/kg/24 h ÷ 2-3 veces al día; dosis máxima para ERGE: 300 mg/24 h; dosis máxima

para esofagitis erosiva: 600 mg/24 h

i.v./i.m.: 2-4 mg/kg/24 h ÷ 3-4 veces al día; dosis máxima: 200 mg/24 h


v.o.: 150 mg/dosis 2 veces al día o 300 mg/dosis al acostarse

i.m./i.v.: 50 mg/dosis cada 6-8 h; dosis máxima: 400 mg/24 h

Infusión continua, todas las edades: administrar dosis i.v. diaria a lo largo de 24 h (se puede añadir a

soluciones de nutrición parenteral)

Puede causar cefalea, molestias gastrointestinales, malestar general, insomnio, sedación, artralgia

y hepatotoxicidad. Se ha descrito nefritis intersticial aguda. Puede elevar las concentraciones

de nifedipino y midazolam. Puede disminuir las concentraciones de ketoconazol, itraconazol

y delavirdina. Puede causar positividad falsa de la determinación de proteínas en orina.

Las dosis para úlcera duodenal/gástrica en pacientes ≥1 mes-16 años están extrapoladas de ensayos

clínicos en adultos y de datos sobre farmacocinética en niños. La solución oral sin hidratos de carbono

de preparación extemporánea es útil para pacientes que reciben una dieta cetógena. La forma de

jarabe tiene sabor a menta y puede no ser tolerada. Ajustar la dosis en insuficiencia renal (v. cap. 30).

RASBURICASA

Fármaco antihiperuricémico

No No ? C

Inyección: 1,5, 7,5 mg; contiene manitol

Hiperuricemia: 0,1-0,2 mg/kg/dosis (redondear hacia abajo hasta el múltiplo de 1,5 mg más

próximo) i.v. a lo largo de 30 min × 1. En general se obtiene respuesta con 1 dosis, pero si es

necesario se puede repetir cada 24 h hasta 4 dosis adicionales.

Contraindicada en deficiencia de G6PD o antecedentes de hipersensibilidad, reacciones

hemolíticas o metahemoglobinemia con rasburicasa. Usar con precaución en asma, alergias,

hipersensibilidad a otros fármacos y niños <2 años (menor eficacia y riesgo aumentado de

exantema, vómitos, diarrea y fiebre).

Entre los efectos secundarios frecuentes se encuentran náuseas, vómitos, dolor abdominal, molestias,

diarrea, estreñimiento, mucositis, fiebre y exantema. Se han descrito reacciones de hipersensibilidad

graves y mortales, como anafilaxia, en <1% de los pacientes y pueden producirse en cualquier momento;

interrumpir el uso de inmediato y permanentemente.

(Continúa)

Formulario



RASBURICASA (cont.)

Durante el tratamiento, las muestras de sangre para ácido úrico deben ser enviadas al laboratorio

inmediatamente. La sangre se debe recoger en tubos fríos con heparina y colocados en un baño de

agua con hielo para evitar la posibilidad de un falso descenso de las concentraciones de ácido úrico (se

produce degradación del ácido úrico plasmático en presencia de rasburicasa a temperatura ambiente).

Está indicada la centrifugación en una centrífuga refrigerada (4 °C). Las muestras de plasma se deben

analizar dentro de las 4 h siguientes a la obtención de la muestra.

RH O

(D), INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA

(HUMANA)

Inmunoglobulina

No Sí 1 C

Inyección: 1.500 UI (1,3 ml), 2.500 UI (2,2 ml), 5.000 UI (4,4 ml), 15.000 UI (13 ml); puede contener

polisorbato 80

Inyección precargada: 1.500 UI (2 ml)

Conversión: 1 mcg = 5 UI

Todas las dosis están basadas en unidades internacionales (UI).

Púrpura trombocitopénica inmune (pacientes Rh o

[D] positivos no esplenectomizados):

Dosis inicial (se puede administrar en 2 dosis fraccionadas en días separados

o como una sola dosis):

Hemoglobina ≥10 mg/dl: 250 UI/kg/dosis i.v. × 1

Hemoglobina <10 mg/dl: 125-200 UI/kg/dosis i.v. × 1. V. comentarios para hemoglobina <8 mg/dl

Dosis adicional:

Respondedores a la dosis inicial: 125-300 UI/kg/dosis i.v.; la dosis final y la frecuencia de administración

están determinadas por la respuesta del paciente y la concentración posterior de hemoglobina.

No respondedores a la dosis inicial:

Hemoglobina <8 g/dl: se debería usar un tratamiento alternativo

Hemoglobina 8-10 g/dl: 125-200 UI/kg/dosis i.v. × 1

Hemoglobina >10 g/dl: 250-300 UI/kg/dosis × 1

Contraindicada en deficiencia de IgA. Usar con precaución extrema en pacientes con

hemoglobina <8 mg/dl y trombocitopenia o trastornos hemorrágicos. Los episodios

adversos relacionados con PTI comprenden cefalea, escalofríos, fiebre y reducción

de la hemoglobina (por destrucción de los eritrocitos positivos para antígeno Rh o

[D]).

Se ha descrito hemólisis intravascular con anemia e insuficiencia renal. Puede interferir en la

respuesta inmune a las vacunas de virus vivos (p. ej., SPR, varicela). Los pacientes Rh o

(D) positivos

deben ser vigilados para signos y síntomas de hemólisis intravascular, anemia e insuficiencia renal.

Administrar dosis i.v. a lo largo de 3-5 min.

RIBAVIRINA


Sí Sí 3 X

Solución oral: 200 mg/5 ml (100 ml); contiene benzoato sódico y polietilenglicol

Cápsulas orales: 200 mg

Comprimidos:

200 mg

200, 400, 600 mg

Envases para dosis 2 veces al día:

200 mg/400 mg (7 comprimidos cada uno, 28 comprimidos cada uno), 400 mg/400 mg (14, 56 comprimidos),

600 mg/400 mg (7 comprimidos cada uno, 28 comprimidos cada uno), 600 mg/600 mg

(14, 56 comprimidos)



R

RIBAVIRINA (cont.)

200 mg/400 mg (7 comprimidos cada uno), 400 mg/400 mg (14 comprimidos), 600 mg/400 mg

(7 comprimidos cada uno), 600 mg/600 mg (14 comprimidos)

Aerosol: 6 g

Hepatitis C (v.o., v. comentarios):

Niños ≥3 años (en combinación con interferón α-2b a 3 millones de unidades

3 × semana s.c.; usar ribavirina en solución oral o cápsulas):

<25 kg: 15 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día; usar la solución oral

25-36 kg: 200 mg 2 veces al día

37-49 kg: 200 mg por la mañana y 400 mg por la tarde


>61-75 kg: 400 mg por la mañana y 600 mg por la tarde

>75 kg: 600 mg 2 veces al día


Genotipo 1: 48 semanas. Considerar suspender el tratamiento combinado a las 12 semanas si

se consigue un descenso de 2 unidades logarítmicas en la carga vírica o el virus sigue siendo

detectable a las 24 semanas.

Genotipos 2 y 3: 24 semanas

Modificación de la dosis para toxicidad: véanse comentarios.

Comprimidos de 200 mg [v.o.; en combinación con peginterferón α-2a en dosis de

180 mcg/1,73 m 2 × SC (dosis máxima 180 mcg/dosis) 1 vez a la semana s.c.]:





≥75 kg: 600 mg 2 veces al día

Duración del tratamiento: 24 semanas para el genotipo 2 o 3 y 48 semanas para otros genotipos

Adultos:

Cápsulas orales en combinación con interferón α-2b a 3 millones de unidades 3 × semana s.c.:

≤75 kg: 400 mg por la mañana y 600 mg por la tarde

> 75 kg: 600 mg 2 veces al día

Cápsulas orales o solución en combinación con peginterferón α-2b:

< 66 kg: 400 mg 2 veces al día



> 105 kg: 600 mg por la mañana y 800 mg por la tarde

Comprimidos orales en combinación con peginterferón α-2a para hepatitis C genotipo 1, 4:

≤75 kg: 500 mg 2 veces al día× 48 semanas

> 75 kg: 600 mg 2 veces al día× 48 semanas

Comprimidos orales en combinación con peginterferón α-2a para genotipo 2, 3: 400 mg 2 veces

al día × 24 semanas

Comprimidos orales en combinación con peginterferón α-2a para coinfección por el VIH (con

independencia del genotipo de la hepatitis C): 400 mg 2 veces al día × 48 semanas

Modificación de la dosis para toxicidad: véanse comentarios

Inhalación:

Continua: administrar 6 g por aerosol a lo largo de 12-18 h al día durante 3-7 días. El vial de 6 g de ribavirina

se diluye en 300 ml de agua estéril sin conservantes hasta una concentración final de 20 mg/ml.

Se debe administrar con un generador de aerosol de partículas pequeñas.

Intermitente (para pacientes no ventilados): administrar 2 g por aerosol a lo largo de 2 h 3 veces al

día durante 3-7 días. El vial de 6 g de ribavirina se diluye en 100 ml de agua estéril sin conservantes

hasta una concentración final de 60 mg/ml. El uso intermitente no se recomienda en pacientes con

sonda endotraqueal.

RIBAVIRINA ORAL: contraindicada en embarazo, enfermedad cardíaca significativa

o inestable, hepatitis autoinmune, descompensación hepática (puntuación Child-Pugh >6;

clase B o C), hemoglobinopatías y aclaramiento de creatinina <50 ml/min. Usar

con precaución en enfermedad cardíaca preexistente, enfermedad pulmonar y sarcoidosis.

(Continúa)

Formulario



RIBAVIRINA (cont.)

Con la administración v.o. se han descrito anemia (más frecuente), insomnio, depresión, irritabilidad

y conducta suicida (sobre todo en adolescentes y pacientes pediátricos).

En combinación con interferón se han descrito acúfenos, pérdida de audición, vértigo, hipertrigliceridemia

marcada e ideación homicida. Se ha comunicado pancitopenia en combinación con interferón y azatioprina.

Riesgo aumentado de descompensación hepática en pacientes con hepatitis C crónica cirrótica

tratados con interferón α, o en casos de coinfección por el VIH que reciben tratamiento antirretroviral

de gran actividad (TARGA) e interferón α-2a. Se ha observado inhibición del crecimiento (retrasos de

ganancia de peso y altura) en niños (5-17 años) que recibían tratamiento combinado durante hasta

48 semanas.

Puede disminuir los efectos de la zidovudina y la estavudina y aumenta el riesgo de acidosis láctica con

análogos de los nucleósidos. En caso de toxicidad reducir o retirar la dosis del siguiente modo (para

los comprimidos de 200 mg, v. el prospecto):

Pacientes sin enfermedad cardíaca:

Hb <10 g/dl y ≥8,5 g/dl:

Niños: 12 mg/kg/dosis v.o. 1 vez al día; se puede reducir más hasta 8 mg/kg/dosis v.o. 1 vez

al día.

Adultos: 600 mg v.o. 1 vez al día (cápsulas o solución) o 200 mg v.o. por la mañana y 400 mg v.o.

por la tarde (comprimidos).

Hb <8,5 g/dl: suspender el tratamiento permanentemente.

Pacientes con enfermedad cardíaca:

≥2 mg/dl disminución de la Hb a lo largo de un período de 4 semanas durante el tratamiento:

Niños: 12 mg/kg/dosis v.o. 1 vez al día; se puede reducir más hasta 8 mg/kg/dosis v.o. 1 vez al

día (vigilar semanalmente).

Adultos: 600 mg v.o. 1 vez al día (cápsulas o solución) o 200 mg v.o. por la mañana y 400 mg v.o.

por la tarde (comprimidos).

Hb <12 g/dl después de 4 semanas con dosis reducida: suspender el tratamiento permanentemente.

RIBAVIRINA INHALADA: el uso de ribavirina para la infección por el VRS es objeto de controversia y no

se aconseja sistemáticamente. El tratamiento con aerosol se puede considerar para lactantes y niños

pequeños seleccionados con riesgo alto de enfermedad grave por el VRS; generalmente en los primeros

3 días. Puede causar empeoramiento de la dificultad respiratoria, exantema, conjuntivitis, broncoespasmo

leve, hipotensión, anemia y paro cardíaco. Evitar exposición laboral innecesaria a ribavirina debido a

sus efectos teratógenos. El fármaco puede precipitar en el equipo respiratorio.

RIBOFLAVINA


No No 2 A/C


Cápsulas (EFP): 50, 400 mg

Deficiencia de riboflavina:

Niños: 2,5-10 mg/24 h ÷ 1-2 veces al día v.o.


DDR en EE. UU.: véase el capítulo 21.

Puede producir hipersensibilidad. Administrar con alimentos. Causa coloración amarilla

o naranja de la orina. Para información sobre multivitamínicos, véase el capítulo 21.

La categoría respecto al embarazo cambia a «C» si se usan dosis por encima de la dosis

diaria recomendada.


RIFABUTINA


Cápsulas: 150 mg



R

Sí Sí 3 B

Profilaxis primaria de la infección por complejo Mycobacterium avium (CMA) para primer

episodio de la enfermedad oportunista en pacientes VIH-positivos (v. comentarios para

interacciones y www.aidsinfo.nih.gov/guidelines):

≥5 años y adultos: 300 mg v.o. 1 vez al día; la dosis se puede administrar como 150 mg v.o. 2 veces

al día si se producen molestias gastrointestinales.

Profilaxis secundaria de CMA para recidiva de enfermedad oportunista en VIH (en combinación con

etambutol y un antibiótico macrólido [claritromicina o azitromicina]):

Lactantes y niños: 5 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día; dosis máxima: 300 mg/24 h.

Adolescentes y adultos: 300 mg v.o. 1 vez al día; la dosis se puede administrar como 150 mg v.o.

2 veces al día si se producen molestias gastrointestinales.

Tratamiento de CMA:

Niños: 10-20 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día; dosis máxima: 300 mg/24 h como parte de una pauta de

múltiples fármacos para enfermedades graves.

Adultos: 300 mg v.o. 1 vez al día; se puede usar en combinación con azitromicina y etambutol.

En combinación con inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos:

Con efavirenz y sin inhibidor de la proteasa: 450 mg v.o. 1 vez al día o 600 mg v.o. 3 veces por

semana

Con nevirapina: 300 mg v.o. 3 veces por semana

En combinación con inhibidores de la proteasa:

Con amprenavir, indinavir o nelfinavir: 150 mg v.o. 1 vez al día o 300 mg v.o. 3 veces por semana.

Con pautas reforzadas con ritonavir (p. ej., saquinavir/ritonavir o lopinavir/ritonavir): 150 mg v.o.

a días alternos o 150 mg v.o. 3 veces por semana.

No se debe usar para profilaxis de CMA con tuberculosis activa. Puede causar molestias

gastrointestinales, coloración de la piel y los líquidos corporales (color pardo-naranja)

y supresión de la médula ósea. Se ha descrito la aparición de exantema, eosinofilia y

broncoespasmo. Usar con precaución en insuficiencia renal o hepática. Ajustar la dosis

en insuficiencia renal (v. cap. 30). Puede teñir permanentemente las lentes de contacto. Las

dosis altas (>300 mg/24 h en adultos) pueden producir uveítis en combinación con antibióticos

macrólidos.

La rifabutina es una inductora de la enzima CYP450 3A, estructuralmente similar a la rifampicina (interacciones

farmacológicas similares; v. «Rifampicina»). La claritromicina, el fluconazol, el itraconazol,

la nevirapina y los inhibidores de la proteasa aumentan las concentraciones de rifabutina. El efavirenz

puede disminuir las concentraciones de rifabutina. Puede disminuir la efectividad de la dapsona,

la delavirdina, la nevirapina, el amprenavir, el indinavir, el nelfinavir, el saquinavir, el itraconazol,

la warfarina, los anticonceptivos orales, la digoxina, la ciclosporina, el ketoconazol y los narcóticos.

Las dosis se pueden administrar con alimentos si el paciente experimenta intolerancia gastrointestinal.

RIFAMPICINA

Antibiótico, fármaco antituberculoso,

rifamicina


Suspensión v.o.: 10, 15, 25 mg/ml

Inyección: 600 mg

Infecciones por Staphylococcus aureus (como parte del tratamiento sinérgico

con otros fármacos antiestafilocócicos):

0-1 meses: 10-20 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h i.v./v.o.

Sí Sí 2 C

(Continúa)

Formulario



RIFAMPICINA (cont.)

>1 meses: 10-20 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h i.v./v.o.; dosis máxima: 600 mg/24 h

Endocarditis sobre válvulas protésicas:

Infección precoz (≤1 año de la cirugía): 20 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h i.v./v.o.; dosis máxima:

900 mg/24 h

Infección tardía (>1 de la cirugía): 15-20 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h i.v./v.o.; dosis máxima:

600 mg/24 h

Adultos: 600 mg 1 vez al día, o 300-450 mg cada 12 h i.v./v.o.

Endocarditis de válvula protésica: 300 mg cada 8 h i.v./v.o. durante un mínimo de 6 semanas en

combinación de penicilina antiestafilocócica con o sin gentamicina durante las primeras 2 semanas

Tuberculosis (v. última edición del Red Book de la AAP para duración del tratamiento y tratamiento combinado):

se puede usar el tratamiento 2 veces a la semana después de 1-2 meses con tratamiento diario.

Lactantes, niños y adolescentes:

Tratamiento diario: 10-20 mg/kg/24 h ÷ 1-2 veces al día i.v./v.o.

Tratamiento 2 veces a la semana: 10-20 mg/kg/24 h v.o. 2 veces a la semana

Dosis diaria máxima: 600 mg/24 h

Adultos:

Tratamiento diario: 10 mg/kg/24 h 1 vez al día v.o.

Tratamiento 2 veces a la semana: 10 mg/kg/24 h 1 vez al día 2 veces a la semana

Dosis diaria máxima: 600 mg/24 h

Profilaxis contra N. meningitidis (v. última edición del Red Book de la AAP para información adicional):

0-<1 mes: 10 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día v.o. × 2 días

≥1 mes: 20 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día v.o. × 2 días

Adultos: 600 mg v.o. cada 12 h × 2 días

Dosis máxima (todas las edades): 1.200 mg/24 h

No usar nunca como monoterapia excepto para profilaxis. Los pacientes con infección

tuberculosa latente NO deben ser tratados con rifampicina y pirazinamida debido al riesgo

de lesión hepática grave. NO se recomienda el uso en la porfiria. Usar con precaución

en la diabetes.

Puede causar irritación gastrointestinal, alergia, cefalea, cansancio, ataxia, debilidad muscular, confusión,

fiebre, hepatitis, anomalías temporales de las PFH, discrasias sanguíneas, nefritis intersticial y elevación

del BUS y el ácido úrico. Causa coloración roja de los líquidos corporales como orina, saliva y lágrimas

(que puede teñir permanentemente las lentes de contacto). Induce enzimas hepáticas (CYP450 2C9,

2C19 y 3A4), por lo que puede disminuir las concentraciones plasmáticas de digoxina, corticoides,

buspirona, benzodiazepinas, fentanilo, bloqueantes del canal de calcio, β-bloqueantes, ciclosporina,

tacrolimús, itraconazol, ketoconazol, anticoagulantes orales, barbitúricos y teofilina. Puede reducir la

efectividad de los anticonceptivos orales y los fármacos antirretrovirales (inhibidores de la proteasa

e inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos). La hepatotoxicidad es un riesgo cuando se

administra en combinación con pirazinamida y saquinavir reforzado con ritonavir (uso contraindicado).

Ajustar la dosis en insuficiencia renal (v. cap. 30). Reducir la dosis en insuficiencia hepática. Administrar

1 h antes o 2 h después de las comidas.

Véase la última edición del Red Book de la AAP para profilaxis contra H. influenzae.

RIMANTADINA


Sí Sí 3 C

Comprimidos: 100 mg

Suspensión oral: 10 mg/1 ml

Profilaxis contra la gripe A (durante al menos 10 días después de la exposición conocida;

usualmente 6-8 semanas durante la estación de gripe A o en caso de epidemia local):

Niños:

1-9 años: 5 mg/kg/24 h v.o. 1-2 veces al día; dosis máxima: 150 mg/24 h

≥10 años:


R

RIMANTADINA (cont.)

< 40 kg: 5 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día; dosis máxima: 150 mg/24 h

≥40 kg: 100 mg/dosis v.o. 2 veces al día

Adultos: 100 mg v.o. 2 veces al día

Tratamiento de la gripe A (dentro de las 48 h siguientes al comienzo de la enfermedad):

Uso de la dosis mencionada para profilaxis × 5-7 días

Los CDC han comunicado resistencia a la gripe A y recomendaciones contra el uso del

tratamiento y la profilaxis. Haga las comprobaciones necesarias con los laboratorios

de microbiología locales y con los CDC para susceptibilidad/resistencia estacionales.

Para la gripe, es de elección la amantadina, debido a la menor incidencia de episodios adversos. Los

individuos inmunizados con vacuna antigripal viva atenuada no deben recibir profilaxis con rimantadina

durante los 14 días siguientes a la vacuna. La quimioprofilaxis no interfiere en la respuesta inmune a

la vacuna antigripal inactivada.

Puede causar molestias gastrointestinales, xerostomía, inestabilidad, cefalea y retención urinaria.

Los trastornos del SNC son menos frecuentes que con la amantadina. Contraindicada en caso de

hipersensibilidad a la amantadina. Usar con precaución en insuficiencia renal o hepática; puede ser

necesaria la reducción de la dosis. Se ha recomendado reducir la dosis en el 50% en caso de insuficiencia

grave hepática o renal. Se ha comunicado que los sujetos con insuficiencia renal grave experimentan

un 81% de aumento de la exposición sistémica.

Formulario

RISPERIDONA

Antipsicótico atípico, antagonista

de la serotonina (5-HT 2

) y la dopamina (D 2

)

Sí Sí 3 C


Comprimidos: 0,25, 0,5, 1, 2, 3, 4 mg

Solución oral: 1 mg/ml (30 ml); puede contener ácido benzoico

Comprimidos para disolver en la boca: 0,25, 0,5, 1, 2, 3, 4 mg; contienen fenilalanina

Inyección i.m.: 12,5 25, 37,5, 50 mg (jeringa precargada con aguja 20 G de 5 cm y 2 ml de diluyente);

solo para administración i.m.

Irritabilidad relacionada con trastorno autista:

5-16 años (la dosis diaria v.o. se puede administrar en 1 o 2 veces al día; los pacientes

que experimentan somnolencia se pueden beneficiar con la administración al acostarse

o 2 veces al día, o con la reducción de la dosis):

Dosis inicial:

< 20 kg: 0,25 mg/24 h v.o. durante un mínimo de 4 días; usar con precaución si <15 kg ya que

no se ha establecido una dosis recomendada.

≥20 kg: 0,5 mg/24 h v.o. durante un mínimo de 4 días.

Incremento de la dosis (si es necesario) después de 4 días iniciales de administración:

< 20 kg: 0,5 mg/24 h v.o. durante un mínimo de 14 días; si son necesarios aumentos adicionales,

aumentar la dosis en 0,25 mg/24 h a intervalos de por lo menos 14 días.

≥20 kg: 1 mg/24 h v.o. durante un mínimo de 14 días; si son necesarios aumentos adicionales,

aumentar la dosis en 0,5 mg/24 h a intervalos de por lo menos 14 días.

Dosis diaria máxima para meseta de efecto terapéutico (según un ensayo clínico fundamental):

< 20 kg: 1 mg/24 h

≥20-45 kg: 2,5 mg/24 h

> 45 kg: 3 mg/24 h

Manía bipolar: las dosis se pueden administrar 1 o 2 veces al día y los pacientes que experimentan

somnolencia se pueden beneficiar con la administración al acostarse o 2 veces al día, o con reducción

de la dosis. No se han evaluado el uso a largo plazo durante más 3 semanas ni las dosis >6 mg/24 h

(en ninguna edad).

Niños (10-17 años): comenzar con 0,5 mg/24 h v.o. 1 vez al día (por la mañana o al acostarse). Si es

necesario, aumentar la dosis a intervalos ≥24 h en aumentos de 0,5 o 1 mg/24 h, según tolerancia,

hasta una dosis recomendada de 2,5 mg/24 h. Aunque se ha demostrado la eficacia con entre 0,5-

6 mg/24 h, no se ha observado beneficio adicional por encima de 2,5 mg/24 h. Las dosis más altas se

asociaron a más efectos adversos.

(Continúa)



RISPERIDONA (cont.)

Adultos: comenzar con 2-3 mg v.o. 1 vez al día. Se pueden introducir aumentos o disminuciones de

1 mg/24 h a intervalos de 24 h. Rango de dosis: 1-6 mg/24 h.

Esquizofrenia: las dosis v.o. se pueden administrar 1-2 veces al día y los pacientes que experimentan

somnolencia se pueden beneficiar con la dosis 2 veces al día (v. comentarios).

Adolescentes (13-17 años): no se dispone de datos para apoyar el uso a largo plazo >8 semanas.

v.o.: comenzar con 0,5 mg 1 vez al día (por la mañana o al acostarse). Si es necesario, aumentar

la dosis a intervalos no <24 h en aumentos de 0,5 a 1 mg/24 h, según tolerancia, hasta una dosis

recomendada de 3 mg/24 h. Aunque se ha demostrado la eficacia con 1-6 mg/24 h, no se ha observado

beneficio adicional por encima de 3 mg/24 h. No se han estudiado dosis >6 mg/24 h.

Adultos:

v.o.: comenzar con 1 mg 2 veces el día 1; si se tolera, aumentar a 2 mg 2 veces el día 2 y a 3 mg

2 veces al día más adelante. Se pueden introducir aumentos o disminuciones de la dosis de 1-2 mg

cada semana, si es necesario. Dosis efectiva usual: 2-8 mg/24 h. No se han evaluado dosis por

encima de 16 mg/24 h.

i.m.: comenzar con 25 mg cada 2 semanas; si no se obtiene respuesta, la dosis se puede aumentar a

37,5 mg o 50 mg a intervalos de 4 semanas. Dosis i.m. máxima: 50 mg cada 2 semanas. La risperidona

v.o. también debería administrarse con la dosis i.m. inicial y continuarse × 3 semanas y luego

suspenderse para proporcionar concentraciones plasmáticas adecuadas durante la dosis i.m. inicial.

Usar con precaución en trastornos cardiovasculares, diabetes, insuficiencia renal o hepática

(es necesario reducir la dosis), hipotermia o hipertermia, convulsiones, cáncer de mama

u otros tumores dependientes de la prolactina y disfagia. Los efectos secundarios

frecuentes comprenden dolor abdominal y otros trastornos digestivos, artralgia, ansiedad,

inestabilidad, cefalea, insomnio, somnolencia (administración al acostarse), SEP, tos, fiebre,

faringitis, exantema, rinitis, disfunción sexual, taquicardia y aumento de peso. El aumento de peso,

la somnolencia y el cansancio fueron efectos secundarios frecuentes en los estudios sobre autismo.

En los informes poscomercialización se han comunicado priapismo, hipotermia, síndrome de apnea

del sueño, retención urinaria, diabetes mellitus e hipoglucemia.

En presencia de insuficiencia grave renal o hepática o riesgo de hipotensión se ha recomendado la siguiente dosis

para adultos: comenzar con 0,5 mg v.o. 2 veces al día. Si es necesario y se tolera, aumentar la

dosis por aumentos no superiores a 0,5 mg 2 veces al día. Los aumentos hasta una dosis >1,5 mg

2 veces al día se deben introducir a intervalos por lo menos de 1 semana; algunos pacientes pueden

necesitar ajustes más lentos.

Se han publicado estudios limitados en pacientes pediátricos con síndrome de Tourette, esquizofrenia y

conducta agresiva. No se han establecido la seguridad ni la eficacia en trastornos autísticos de niños

<5 años. Si el tratamiento se ha suspendido durante un período de tiempo, se debe reiniciar con el

mismo ajuste inicial de dosis.

El fármaco es un sustrato de las isoenzimas CYP450 2D6 y 3A4. La administración simultánea de

inhibidores (p. ej., fluoxetina, paroxetina, sertralina, cimetidina) e inductores (p. ej., carbamazepina,

rifampicina, fenobarbital, fenitoína) puede aumentar o disminuir, respectivamente, los efectos de la

risperidona. El alcohol, los depresores del SNC y la hierba de San Juan (hipérico) pueden potenciar los

efectos secundarios del fármaco. La risperidona puede potenciar los efectos hipotensores de la levodopa

y los antagonistas de la dopamina.

Las formas de dosis oral se pueden administrar con o sin alimentos. La solución oral se puede mezclar en

agua, café, zumo de naranja o leche baja en grasa, pero es incompatible con la cola o el té. No dividir

ni masticar el comprimido para disolver en la boca. Usar el preparado de suspensión i.m. dentro de las

6 h siguientes a la reconstitución.

RIZATRIPTÁN BENZOATO

Fármaco antimigrañoso,

agonista selectivo de la serotonina

Sí Sí 3 C

Comprimidos: 5 mg, (6, 18 unidades), 10 mg (6, 18 unidades)

Comprimidos bucodispersables: 5, 10 mg (18 unidades); contiene aspartamo

RIZATRIPTÁN BENZOATO (cont.)


R

Tratamiento de migrañas agudas con o sin aura (ambos tipos de comprimidos):

Niños 6-17 años (la eficacia y seguridad con >1 dosis en 24 h no se han establecido):

< 40 kg: 5 mg v.o. \x 1

≥40 kg: 10 mg v.o. \x 1

Adultos (la seguridad de un promedio de >4 cefaleas en un período de 30 días no se ha establecido;

v. comentarios): 5-10 mg v.o. \x 1. Si es necesario en 2 h, se puede administrar una segunda dosis.

Dosis máxima diaria: 30 mg/24 h.

Ajuste de dosis si se recibe propranolol:

Niños 6-17 años:

< 40 kg: NO UTILIZAR

≥40 kg: 5 mg v.o.\x 1; dosis máxima: 5 mg/período de 24 h.

Adultos: 5 mg v.o. hasta un máximo de 3 dosis en intervalos de 2 h; dosis máxima: 15 mg/período

de 24 h.

Contraindicado en la migraña hemipléjica o basilar, vasoespasmo arterial coronario,

hipertensión no controlada, enfermedad isquémica intestinal o arteriopatía coronaria,

enfermedad vascular periférica y antecedentes de accidente cerebrovascular o AIT.

No administrar con ningún fármaco que contenga componentes ergotamínicos, cualquier otro agonista

5-HT1 (p. ej., triptanos), azul de metileno o junto con un inhibidor de la MAO o linezolid, o en las

2 semanas después de interrumpirlo.

Utilizar con precaución en la insuficiencia renal y hepática, pues se ha descrito un aumento del 44% del

área bajo la curva para los pacientes que reciben hemodiálisis y un aumento del 30% de la concentración

plasmática en los pacientes con disfunción hepática moderada.

Los efectos adversos comunes son náuseas, astenia, mareos, somnolencia y fatiga. Los efectos adversos

graves son dolor torácico, espasmo de las arterias coronarias, hipertensión, IM, isquemia periférica,

arritmia ventricular, colitis isquémica, anafilaxia, angioedema, accidente cerebrovascular y síndrome

serotoninérgico. Se ha descrito pérdida de visión transitoria y permanente.

Cuando se usa el comprimido bucodispersable, colocar el comprimido entero sobre la lengua, dejar que se

disuelva y deglutir con saliva. La administración con líquidos es opcional. No romper los comprimidos

bucodispersables.

Formulario


ROCURONIO


no despolarizante

Sí No ? C


Se recomienda el uso de un estimulador nervioso periférico para monitorizar el efecto

del fármaco

Lactantes:

i.v.: 0,5 mg/kg/dosis; puede repetir cada 20-30 min si es necesario.


i.v.: 0,6 mg/kg/dosis × 1; si es necesario, administrar dosis de mantenimiento de 0,075-0,125 mg/kg/

dosis cada 20-30 min a demanda cuando el bloqueo neuromuscular vuelva a ser el 25% del control.

Otra alternativa es emplear una perfusión continua i.v. de mantenimiento comenzando por 7-12 mcg/

kg/min (utilizar el extremo inferior del intervalo para niños de 2-11 años) cuando el bloqueo neuromuscular

retorne al 10% del control.


i.v.: comenzar con 0,6-1,2 mg/kg/dosis × 1; si es necesario administrar dosis de mantenimiento de

0,1-0,2 mg/kg/dosis cada 20-30 min).

Usar con precaución en afectación hepática y antecedentes de anafilaxia con otros

fármacos bloqueantes neuromusculares. Se pueden producir hipertensión, hipotensión,

arritmia, taquicardia, náuseas, vómitos, broncoespasmo, sibilancias, hipo, exantema

y edema en el sitio de la inyección. Se han comunicado miopatía después del uso prolongado

en la UCI, y prolongación del intervalo QT en pacientes pediátricos que recibían anestésicos

(Continúa)



ROCURONIO (cont.)

generales. Se puede encontrar bloqueo neuromuscular aumentado con el uso simultáneo de

aminoglucósidos, clindamicina, tetraciclina, sulfato de magnesio, quinina, quinidina, succinilcolina

y anestésicos inhalados (en caso de infusión continua, reducir la infusión en el 30-50% a los

45-60 min después de la dosis para intubación).

La cafeína, el calcio, la carbamazepina, la fenitoína, la fenilefrina, la azatioprina y la teofilina pueden

reducir los efectos bloqueantes neuromusculares.

El uso se debe acompañar de anestesia o sedación adecuadas. Los efectos máximos se producen a los

0,5-1 min para los niños y a los 1-3,7 min para los adultos. Duración de la acción: 30-40 min en los niños

y 20-94 min en los adultos (duración más larga en geriatría). El tiempo de recuperación en los

niños con 3 meses a 1 año es similar al de los adultos. Para prevenir la parálisis residual, proceder a

la extubación del paciente solo después de recuperarse lo suficiente del bloqueo neuromuscular. En los

pacientes obesos utilizar el peso corporal real para calcular la dosis.

RUFINAMIDA

Antiepiléptico, derivado triazólico

Sí Sí ? C


Suspensión oral: 40 mg/ml (460 ml); contiene parabenos y propilenglicol

Síndrome de Lennox-Gastaut (no se sabe si las dosis menores que las recomendadas

son eficaces):

Niños 1- < 17 años (v. comentarios): comenzar con 10 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día,

después aumentar la dosis ∼10 mg/kg/24 h en días alternos hasta la dosis máxima

recomendada de 45 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día sin superar 3.200 mg/24 h.

Niños ≥17 años y adultos: comenzar con 400-800 mg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día, después aumentar

la dosis 400-800 mg/24 h en días alternos hasta la dosis máxima recomendada de 3.200 mg/24 h ÷

2 veces al día.

Contraindicada en síndrome de QT corto familiar. No se recomienda su uso en la

insuficiencia hepática grave (Child-Pugh 10 a 15). Usar con precaución si se toman

otros fármacos que puedan acortar el intervalo QT, al realizar tareas que requieran

atención y en la insuficiencia hepática leve/moderada (Child-Pugh 5 a 9).

Los efectos secundarios comunes son fatiga, visión borrosa, diplopía, ataxia, mareos, cefalea, somnolencia,

náuseas, vómitos y acortamiento del intervalo QT cardíaco. Se han descrito efectos secundarios graves

como leucopenia, reacciones dermatológicas graves (p. ej., síndrome de Stevens Johnson), reacciones

de hipersensibilidad multiorgánicas (p. ej., EFESS) e ideación suicida.

La rufinamida es un inhibidor débil de CYP450 2E1 y un inductor débil de 3A4. Puede disminuir los niveles/

efectos de nifedipino, nimodipino, piperaquina, calcifediol, clozapina, carbamazepina, lamotrigina,

triazolam, orlistat y anticonceptivos hormonales. Puede aumentar los niveles/efectos de fenitoína y

fenobarbital. La primidona, el fenobarbital, la fenitoína y la carbamazepina pueden disminuir los niveles/

efectos de la rufinamida, mientras que el ácido valproico puede aumentarlos.

Los datos de eficacia en niños de 1-4 años se basan en la extrapolación de los datos farmacocinéticos (FC)

y de seguridad, ya que sus datos de FC y seguridad son similares a los de los niños mayores de 4 años y

los adultos.

Considerar el ajuste de la dosis para la pérdida de fármaco en pacientes sometidos a hemodiálisis (la

rufinamida es dializable). Los comprimidos pueden machacarse y todas las dosis pueden administrarse

con o sin alimentos.


SALBUTAMOL

β 2



S

No No 1 C




Inhalador de aerosol (HFA): 90 mcg/descarga (60 descargas/inhalador) (8,5 g)

Polvo para inhalación, activado por la respiración: 90 mcg/descarga (200 descargas/inhalador)

(0,65 g)

Solución para nebulización (requiere dilución): 0,5% (5 mg/ml) (0,5, 20 ml)

Solución nebulizada prediluida: 0,63 mg en 3 ml SF, 1,25 mg en 3 ml SF, y 2,5 mg en 3 ml SF (0,083%);

algunos preparados pueden no contener conservantes

Inhalaciones (uso no agudo; v. comentarios):

Aerosol (HFA): 2 descargas (90 mcg) cada 4-6 h a demanda.

Nebulización:

< 1 año: 0,05-0,15 mg/kg/dosis cada 4-6 h.

1-5 años: 1,25-2,5 mg/dosis cada 4-6 h.

5-12 años: 2,5 mg/dosis cada 4-6 h.

> 12 años: 2,5-5 mg/dosis cada 4-8 h.

Para su uso en exacerbaciones agudas, se puede utilizar una dosis más agresiva.

Oral (altamente desaconsejado; v. comentarios):

2-6 años: 0,3 mg/kg/24 h v.o. ÷ 3 veces al día; dosis máxima: 12 mg/24 h.

6-12 años: 6 mg/24 h v.o. ÷ 3 veces al día; dosis máxima: 24 mg/24 h.

> 12 años y adultos: 2-4 mg/dosis v.o. 3-4 veces al día; dosis máxima: 32 mg/24 h.

Las dosis inhaladas pueden administrarse con más frecuencia de lo indicado. En esos

casos, considerar la monitorización cardíaca y del potasio sérico (hipopotasemia).

Los efectos sistémicos están relacionados con la dosis. Por favor, verifique la

concentración de la solución nebulizada utilizada.

La seguridad y la eficacia del tratamiento para los síntomas o los broncoespasmos asociados con la

enfermedad obstructiva de las vías aéreas no se han demostrado en los niños menores de 4 años (o

bien la dosis estudiada no era óptima a esta edad o el fármaco no es eficaz en este grupo de edad).

El uso de la forma oral se desaconseja debido a los mayores efectos secundarios y a la menor eficacia en

comparación con las formulaciones inhaladas.

Entre los posibles efectos secundarios, se incluyen taquicardia, palpitaciones, temblores, insomnio,

nerviosismo, náuseas y cefalea.

El uso de tubos o cámaras espaciadoras puede aumentar la eficacia de los inhaladores dosimétricos y se

ha demostrado que son igual de eficaces y, en ocasiones, más seguros que los nebulizadores.

SALMETEROL

β 2

-agonista adrenérgico (acción prolongada)

No No 2 C

Inhalador de polvo seco (IPS): 50 mcg/inhalación (28, 60 inhalaciones); contiene lactosa

En combinación con fluticasona: Véase «Fluticasona, propionato y salmeterol».

Asma persistente (v. comentarios):

≥4 años y adultos: 1 inhalación (50 mcg) cada 12 h

Prevención del broncoespasmo inducido por ejercicio:

≥4 años y adultos: 1 inhalación 30-60 min antes del ejercicio. No se deben usar dosis adicionales

durante otras 12 h. Los pacientes que ya están utilizando la dosis cada 12 h por asma persistente no

deben recibir dosis adicionales de salmeterol para esta indicación, y deben emplear terapia alternativa

(p. ej., salbutamol) antes del ejercicio.

(Continúa)

Formulario



SALMETEROL (cont.)

Para control del asma a largo plazo se debe usar en combinación con corticoides

inhalados. No se debe utilizar para aliviar los síntomas del asma aguda. Es de efecto

duradero que comienza a los 10-20 min y alcanza un máximo a las 3 h. Se puede usar al

acostarse (1 inhalación del IPS) para los síntomas nocturnos. El salmeterol es un fármaco

de uso crónico y no se debe emplear de modo similar a los β-agonistas de acción corta (p. ej.,

salbutamol). Los pacientes que ya están recibiendo salmeterol cada 12 h no deben emplear dosis

adicionales para prevención del broncoespasmo inducido por ejercicio; considerar tratamiento

alternativo. Se ha comunicado que las exacerbaciones del asma o las hospitalizaciones disminuían

cuando se empleaba con un corticoide inhalado.

ADVERTENCIA: los β 2

-agonistas de acción prolongada pueden aumentar el riesgo de muerte relacionada

con el asma. Un análisis de subgrupos sugirió mayor riesgo en pacientes afroamericanos comparados

con los de raza blanca. Utilizar el salmeterol solo como fármaco adicional para pacientes no controlados

adecuadamente con otros fármacos antiasmáticos (p. ej., corticoides inhalados en dosis bajas

o medianas) o cuando la gravedad de la enfermedad requiere claramente iniciación del tratamiento

con 2 fármacos de mantenimiento.

No se debe emplear en conjunción con un β 2

-agonista de acción prolongada inhalado y no es un sustituto

de los corticoides inhalados o sistémico. No se recomienda el uso con inhibidores fuertes de la

CYP 3A4 (p. ej., ketoconazol, inhibidores de la proteasa del VIH, claritromicina, itraconazol, nefazodona

y telitromicina) debido al riesgo de episodios adversos cardiovasculares (p. ej., prolongación del QTc,

taquicardia). El salmeterol es un sustrato para la P450 3A4.

La educación apropiada del paciente es esencial. Los efectos secundarios son similares a los del salbutamol.

Se han descrito hipertensión y arritmias. Véase el capítulo 24 para recomendaciones sobre el

tratamiento de control del asma.

SELENIO, SULFURO

Fármaco antiseborreico tópico

No No 2 C

Champú: al 1% (EFP) (207, 325, 400, 420 ml), 2,25% (180 ml); algunos champús EFP incorporan acondicionador.

Loción tópica: 2,5% (120 ml)

Espuma en aerosol tópica: 2,25% (70 g)


Seborrea/caspa: aplicar con masaje 5-10 ml de champú en el cuero cabelludo húmedo

y dejar aplicado durante 2-3 min. Aclarar a conciencia y repetir. Aplicar champú 2 veces

a la semana × 2 semanas. Aplicaciones de mantenimiento 1 vez cada 1-4 semanas.

Tiña versicolor: aplicar loción al 2,5% en las áreas afectadas de la piel. Dejarla aplicada en la

piel × 10 min. Aclarar a conciencia. Repetir 1 vez al día × 7 días. Seguir con aplicaciones mensuales

durante 3 meses para prevenir recidivas.

Enjuagar bien las manos y el cuerpo después del tratamiento. Puede causar irritación local,

pérdida de pelo y coloración del pelo. Evitar ojos, áreas genitales y pliegues cutáneos.

El champú se puede usar en la tiña de la cabeza para reducir el riesgo de transmisión

a otros (no erradica la infección por tiña).

Una alternativa para la tiña versicolor es la aplicación de tiosulfato o hiposulfito sódico al 15-25% en las

áreas afectadas 2 veces al día × 2-4 semanas. Los antimicóticos tópicos (p. ej., clotrimazol, miconazol)

se pueden usar para infecciones focales pequeñas. No usar para la tiña versicolor durante el embarazo.


SENA/SENÓSIDOS

Laxante estimulante


S

No No 1 C

Dosis basada en miligramos de sena (todos los productos son EFP):

Polvo v.o.: 284 g

Jarabe oral: 176 mg/5 ml, 218 mg/5 ml (60 ml, 240 ml)


187 mg de extracto de sena contienen aproximadamente 8,6 mg de senósidos.

Dosis basada en miligramos de senósidos (todos los productos son EFP):

Jarabe oral: 8,8 mg/5 ml (40 ml)

Comprimidos: 8,6, 15, 17,2, 25 mg


8,6 mg de senósidos equivalen aproximadamente a 187 mg de extracto de sena.

Estreñimiento:

Dosis basada en miligramos de sena:

Niños:

Oral: 10-20 mg/kg/dosis v.o. al acostarse (hasta la dosis máxima mostrada más abajo) o dosis

por edad:

1 mes-1 año: 55-109 mg v.o. al acostarse hasta una dosis máxima de 218 mg/24 h

1-5 años: 109-218 mg v.o. al acostarse hasta una dosis máxima de 436 mg/24 h

5-15 años: 218-436 mg v.o. al acostarse hasta una dosis máxima de 872 mg/24 h

Adultos:

Polvo v.o.: 1/2 a 1 cucharadita v.o. 1-2 veces al día

Jarabe: 436-654 mg v.o. al acostarse; dosis máxima 654 mg (15 ml) 2 veces al día

Comprimidos: 374 mg v.o. a la hora de acostarse; dosis máxima 748 mg 2 veces al día

Dosis basada en miligramos de senósidos:

Niños:

Jarabe:

1 mes-2 años: 2,2-4,4 mg (1,25-2,5 ml) v.o. al acostarse hasta una dosis máxima de 8,8 mg/24 h

2-5 años: 4,4-6,6 mg (2,5-3,75 ml) v.o. al acostarse hasta una dosis máxima de 6,6 mg 2 veces al día

6-12 años: 8,8-13,2 mg (5-7,5 ml) v.o. al acostarse hasta una dosis máxima de 13,2 mg 2 veces

al día

Comprimidos:

2-5 años: 4,3 mg v.o. al acostarse hasta una dosis máxima de 8,6 mg 2 veces al día

6-12 años: 8,6 mg v.o. al acostarse hasta una dosis máxima de 17,2 mg 2 veces al día

> 12 años y adultos:

Gránulos: 15 mg v.o. al acostarse hasta una dosis máxima de 30 mg 2 veces al día

Jarabe: 17,6-26,4 mg (10-15 ml) v.o. al acostarse hasta una dosis máxima de 26,4 mg 2 veces al día

Comprimidos: 17,2 mg v.o. al acostarse hasta una dosis máxima de 34,4 mg 2 veces al día.

Los efectos ocurren en las 6-24 h siguientes a la administración v.o. Se debe evitar el uso

prolongado (>1 semana) ya que puede conducir a dependencia. Puede causar náuseas,

vómitos, diarrea y retortijones abdominales. El metabolito activo estimula el plexo

de Auerbach. El jarabe se puede administrar con zumo, leche o mezclado con helado.

SERTRALINA, HCL

Antidepresivo (inhibidor selectivo

de la recaptación de serotonina)


Solución concentrada oral: 20 mg/ml (60 ml); puede contener alcohol y mentol

Sí Sí 2 C

(Continúa)

Formulario



SERTRALINA, HCL (cont.)

Depresión (v. comentarios):

Niños ≥6-12 años (datos limitados en este grupo de edad): comenzar con 12,5-25 mg

v.o. 1 vez al día. La dosis se puede aumentar en 25 mg a intervalos de 1 semana hasta

una dosis máxima de 200 mg/24 h.

Niños ≥13 años y adultos: comenzar con 25-50 mg v.o. 1 vez al día. La dosis se puede aumentar en

50 mg a intervalos de 1 semana hasta una dosis máxima de 200 mg/24 h.

Trastorno obsesivo-compulsivo (v. comentarios):

Niños ≥6-12 años: comenzar con 25 mg v.o. 1 vez al día. La dosis se puede aumentar en 25 mg a

intervalos de 3-4 días o en 50 mg a intervalos de 7 días hasta una dosis máxima de 200 mg/24 h.

Niños ≥13 años y adultos: comenzar con 50 mg v.o. 1 vez al día. La dosis se puede aumentar en 50 mg

a intervalos de 1 semana hasta una dosis máxima de 200 mg/24 h.

Este fármaco está contraindicado en combinación (o en los 14 días posteriores a suspender

el uso) con un inhibidor de la MAO (p. ej., linezolid o azul de metileno i.v.) o pimozida

(aumenta los efectos adversos/tóxicos de la pimozida). Usar con precaución en pacientes

con hemorragias anómalas, SIADH, e insuficiencia renal y hepática. Los efectos adversos

son náuseas, diarrea, temblor y aumento de la sudoración. Se han descrito hiponatremia,

diabetes mellitus y disfunción plaquetaria. Vigilar un posible empeoramiento de la depresión y

conductas/ideas de suicidio tras iniciar el tratamiento o modificar la dosis. Su uso al final del tercer

trimestre de la gestación podría aumentar el riesgo de síntomas de abstinencia y de hipertensión

pulmonar persistente en el recién nacido.

La administración junto con fármacos que interfieren en la hemostasia (p. ej., AINE, ácido acetilsalicílico y

warfarina) puede aumentar el riesgo de hemorragia digestiva. El empleo con warfarina puede aumentar

el TP. Inhibe la enzima metabolizadora de fármacos CYP450 2D6. El síndrome de serotonina puede

ocurrir cuando se toma con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (p. ej., amitriptilina

y anfetaminas, buspirona, dihidroergotamina, sumatriptán, simpaticomiméticos).

No interrumpir bruscamente su uso; disminuir gradualmente la dosis (se han recomendado 4-6 semanas)

para reducir el riesgo de síntomas de abstinencia.

Mezclar solución concentrada oral con 125 ml de agua, gaseosa, limonada o zumo de naranja. Después

de mezclar puede aparecer una ligera nebulosidad, es normal. Esta forma de dosis se debe usar con

precaución en pacientes con alergia al látex puesto que el cuentagotas contiene goma natural seca.

SEUDOEFEDRINA

Simpaticomimético, descongestionante nasal

No Sí 2 C


Comprimidos de liberación prolongada (EFP):

12 h: 120 mg

24 h: 240 mg

Líquido oral (EFP): 15 mg/5 ml, 30 mg/5 ml (120 ml); puede contener benzoato sódico

Jarabe oral (EFP): 30 mg/5 ml (473 ml); contiene parabenos y benzoato sódico

La compra de productos EFP está limitada a la venta en farmacia con límite de venta mensual debido

a la abundancia de metanfetamina.

Niños <12 años: 4 mg/kg/24 h ÷ 4 veces al día o por edad:

< 4 años: 4 mg/kg/24 h ÷ 4 veces al día v.o.; dosis máxima: 60 mg/24 h

4-5 años: 15 mg/dosis cada 4-6 h v.o.; dosis máxima: 60 mg/24 h

6-12 años: 30 mg/dosis cada 4-6 h v.o.; dosis máxima: 120 mg/24 h

Niños ≥12 y adultos:

Liberación inmediata: 30-60 mg/dosis cada 4-6 h v.o.; dosis máxima: 240 mg/24 h

Liberación mantenida:

12 h: 120 mg v.o. cada 12 h

24 h: 240 mg v.o. cada 24 h

SEUDOEFEDRINA (cont.)


S

Contraindicada con fármacos inhibidores de la MAO, en hipotensión grave y en enfermedad

arterial coronaria intensa. Usar con precaución en hipertensión leve/moderada,

hiperglucemia, hipertiroidismo y enfermedad cardíaca. Puede causar inestabilidad,

nerviosismo, inquietud, insomnio y arritmias. La seudoefedrina es un componente frecuente

de los preparados EFP para la tos y el resfriado y se combina con varios antihistamínicos; estos

productos no son recomendables para niños <6 años. Puesto que el fármaco y el metabolito activo

son excretados primariamente por el riñón, las dosis se deben ajustar en caso de insuficiencia

renal. Puede causar positividad falsa de las pruebas para anfetaminas (análisis EMIT).

Formulario

SILDENAFILO

Inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5)

Sí Sí ? B



Suspensión v.o.: 2,5 mg/ml, 10 mg/ml (112 ml)

Inyección: 0,8 mg/ml (12,5 ml)

Hipertensión pulmonar:

Recién nacidos (datos limitados de informes de casos y ensayos clínicos pequeños):

v.o.: se han comunicado varias dosis variables entre 0,5 y 3 mg/kg/dosis cada 6-12 h v.o.

En pacientes seleccionados se emplea una sola dosis de ∼0,3 mg/kg para facilitar

la supresión del óxido nítrico inhalado.

i.v. (informes de 4 recién nacidos >34 semanas de gestación y <72 h de edad): comenzar con

0,4 mg/kg/dosis i.v. a lo largo de 3 h, seguidos por infusión continua de 1,6 mg/kg/24 h (0,067 ml/

kg/h) durante hasta 7 días.

Lactantes y niños (datos limitados):

v.o.: comenzar con 0,25 mg/kg/dosis cada 6 h o 0,5 mg/kg/dosis cada 8 h; si es necesario, ajustar la

dosis hasta 1-2 mg/kg/dosis cada 6-8 h. Una única dosis de ∼0,4 mg/kg/dosis v.o. se ha usado en

pacientes seleccionados para facilitar la supresión del óxido nítrico inhalado.

Niños 1-17 años (las dosis más elevadas y el uso a largo plazo se asocian con un mayor riesgo de

mortalidad; v. comentarios):

v.o.:

≥8-20 kg: 10 mg 3 veces al día

> 20-45 kg: 20 mg 3 veces al día

> 45 kg: 40 mg 3 veces al día

Hipertensión arterial pulmonar:

Adultos:

v.o.: 20 mg 3 veces al día (separadas al menos 4-6 h)

i.v.: 10 mg 3 veces al día

Contraindicado con el uso concomitante de nitratos (p. ej., nitroglicerina) y otros donantes

de óxido nítrico; potencia los efectos hipotensores. Usar con precaución en la sepsis (las

concentraciones elevadas de GMPc podrían potenciar la hipotensión), hipotensión y anemia

drepanocítica (uso no establecido) y junto con fármacos inhibidores del CYP450 3A4

(v. párrafos siguientes) y antihipertensivos. La insuficiencia hepática o la insuficiencia renal

grave (TFG <30 ml/min) reducen significativamente la eliminación de sildenafilo.

Los hallazgos del estudio de intervalo de dosis en niños de 1 a 17 años con hipertensión arterial pulmonar

hallaron una asociación entre mayor riesgo de mortalidad y uso a largo plazo (>2 años). Los efectos

secundarios descritos con más frecuencia en este estudio fueron cefalea, pirexia, infecciones de las vías

respiratorias altas, vómitos y diarrea. Aún no se ha determinado la dosis óptima según la edad y el peso

corporal. Los valores de hazard ratio para la mortalidad fueron de 3,95 (IC del 95%: 1,46-10,65) para

las dosis altas frente a las bajas y de 1,92 (IC del 95%: 0,65-5,65) para las dosis intermedias frente

a las bajas en un estudio de seguimiento para pacientes que recibieron tratamiento durante ≥3 años.

En un estudio abierto de extensión posterior realizado en la misma población durante 16 semanas

(Continúa)



SILDENAFILO (cont.)

adicionales se describió un valor mayor de hazard ratio para la mortalidad con un tratamiento en dosis

alta frente a dosis baja (p = 0,007).

En adultos puede producirse un trastorno temporal en la discriminación de los colores; ese efecto puede

aumentar el riesgo de retinopatía de la prematuridad grave en recién nacidos. Los efectos secundarios

frecuentes en adultos comprenden enrojecimiento, exantema, diarrea, indigestión, cefalea, visión

anormal y congestión nasal. Se ha descrito pérdida de audición.

El sildenafilo es un sustrato para la CYP450 3A4 (mayor) y la 2C8/9 (menor). Los antimicóticos azoles, la

cimetidina, el ciprofloxacino, la claritromicina, la eritromicina, el nicardipino, el propofol, los inhibidores

de la proteasa, la quinidina, el verapamilo y el zumo de pomelo pueden aumentar los efectos y la toxicidad

del sildenafilo. El bosentán, el efavirenz, la carbamazepina, el fenobarbital, la fenitoína, la rifampicina, la

hierba de San Juan (hipérico) y las comidas ricas en grasas pueden disminuir los efectos del sildenafilo.

SIMETICONA

Antiflatulento

No No 1 C

Todas las formas disponibles EFP

Gotas orales: 40 mg/0,6 ml (30 ml)

Cápsulas: 125, 180, 250 mg


Comprimidos masticables: 80, 125 mg

Tiras para disolver en la boca: 40 mg (16 unidades), 62,5 mg (18, 30 unidades); puede contener alcohol

Lactantes y niños <2 años: 20 mg v.o. 4 veces al día si es necesario; dosis máxima:

240 mg/24 h

2-12 años: 40 mg v.o. 4 veces al día si es necesario

>12 años y adultos: 40-250 mg v.o. después de las comidas y al acostarse si es necesario;

dosis máxima: 500 mg/24 h

No se ha demostrado la eficacia para tratar los cólicos infantiles. Evitar las bebidas

carbonatadas y los alimentos formadores de gas. El líquido oral se puede mezclar con agua,

fórmula infantil u otros líquidos adecuados para facilitar la administración v.o.

SIROLIMÚS

Fármaco inmunodepresor

Sí Sí 3 C


Solución oral: 1 mg/ml (60 ml); contiene un 1,5-2,5% de etanol

Niños ≥13 años

≤40 kg: 3 mg/m 2 /dosis v.o. × 1 inmediatamente después del trasplante, seguidos por

1 mg/m 2 /24 h v.o. ÷ 1-2 veces el día siguiente. Ajustar la dosis para conseguir las

concentraciones sanguíneas mínimas deseadas.

≥40 kg: usar las dosis para adultos (riesgo inmunológico bajo/moderado) ≥40 kg mostradas a

continuación.

Adultos:

Pacientes con riesgo inmunológico bajo/moderado:

En combinación con ciclosporina (ajustar la dosis para conseguir las concentraciones sanguíneas

mínimas deseadas):

< 40 kg: 3 mg/m 2 /dosis v.o. × 1 inmediatamente después del trasplante, seguidos por 1 mg/m 2 /

dosis v.o. 1 vez en el día siguiente.

≥40 kg: 6 mg v.o. × 1 inmediatamente después del trasplante, seguidos por 2 mg v.o. en el

día siguiente.



S

SIROLIMÚS (cont.)

Pacientes con riesgo inmunológico alto:

En combinación con ciclosporina (no se recomienda suprimir la ciclosporina): 15 mg v.o. × 1

inmediatamente después del trasplante, seguidos por 5 mg v.o. en el día siguiente. Ajustar la dosis

para conseguir las concentraciones sanguíneas mínimas deseadas.

La inmunodepresión puede aumentar la susceptibilidad a la infección y favorecer el

desarrollo de linfomas. Se ha descrito dehiscencia anastomótica bronquial mortal

en el trasplante de pulmón. Se han descrito exceso de mortalidad, pérdida del injerto

y trombosis de la arteria hepática en el trasplante de hígado cuando se usa con tacrolimús.

Los pacientes con mayor cantidad de excreción urinaria de proteínas antes de la conversión

a sirolimús fueron aquellos en los que la excreción de proteínas aumentó más después de la

conversión. Se ha descrito riesgo aumentado de infección por el virus BK asociada a nefropatía. Se

ha comunicado mortalidad aumentada en pacientes con trasplante de hígado estable después de la

conversión desde una pauta basada en un inhibidor de la calcineurina hasta sirolimús.

Vigilar las concentraciones mínimas sanguíneas (justo antes de una dosis en situación estabilizada),

especialmente en pacientes pediátricos; afectación hepática; uso concurrente de inductores o inhibidores

de la CYP450 3A4 y/o la P-gp; y/o si la dosis de ciclosporina se cambia mucho o se suspende. La situación

estabilizada se consigue en general después de 5-7 días de administración continua. La interpretación

varía en función del protocolo de tratamiento específico y la metodología del análisis (cromatografía

líquida de alta resolución [CLAR] frente a inmunoanálisis o espectrometría de masa en tándem con

cromatografía líquida [EMTCL]). Los niños pequeños pueden mostrar aclaramiento más rápido del

sirolimús que los adolescentes.

El sirolimús es un sustrato para la CYP450 3A4 y la P-gp. La ciclosporina, el diltiazem, los inhibidores

de la proteasa, la eritromicina, el zumo de pomelo y otros inhibidores de la CYP 3A4 pueden aumentar

la toxicidad del sirolimús. El fenobarbital, la carbamazepina, la fenitoína y la hierba de San Juan

(hipérico) pueden disminuir los efectos del sirolimús. No se recomiendan los inhibidores fuertes (p. ej.,

antimicóticos azoles y claritromicina) ni los inductores fuertes (p. ej., rifampicina).

Puede producir hipertensión, edema periférico, aumento de la creatinina sérica, disnea, epistaxis, cefalea,

anemia, trombocitopenia, hiperlipidemia, hipercolesterolemia y artralgia. Se ha comunicado la aparición

de leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), diabetes mellitus, síndrome de encefalopatía

reversible posterior, quistes ováricos y trastornos menstruales. Se han descrito infecciones de las vías

urinarias en pacientes pediátricos con trasplante renal y riesgo inmunológico alto.

Se ha demostrado que 2 mg de la solución oral equivalen clínicamente a los comprimidos de 2 mg. Sin

embargo, no se sabe si la equivalencia terapéutica se conserva con dosis mayores. Reducir en un

tercio la dosis de mantenimiento en presencia de afectación de la función hepática. Administrar las

dosis consistentemente con o sin alimentos. Cuando se usa con ciclosporina, administrar la dosis

4 h después de esta. No machacar ni dividir los comprimidos. Medir la forma de líquido oral con una

jeringuilla ámbar y diluir en un vaso con 60 ml de agua o zumo de naranja solamente. Hay que tomar

la dosis inmediatamente después de mezclarla, añadir/mezclar 120 ml adicionales de diluente en el

vaso y beber inmediatamente después de mezclarla.

SUCCÍMERO

Fármaco quelante

Cápsulas: 100 mg

Sí Sí ? C

Quelación de plomo en niños:

10 mg/kg/dosis (o 350 mg/m 2 /dosis) v.o. cada 8 h × 5 días, después 10 mg/kg/dosis

(o 350 mg/m 2 /dosis) v.o. cada 12 h × 14 días.

(Continúa)

Formulario



SUCCÍMERO (cont.)

Recomendación del fabricante (v. siguiente tabla):

Peso (kg) Dosis (mg) cada 8 h × 5 días seguidos por la misma dosis cada 12 h × 14 días

8-15 100

16-23 200

24-34 300

35-44 400

≥45 500

Usar con precaución en pacientes con compromiso de la función renal o hepática. Pueden

ser necesarios ciclos repetidos. Vigilar las concentraciones séricas de plomo. Deje pasar

un mínimo de 2 semanas entre los ciclos, a menos que las concentraciones sanguíneas

requieran una intervención más intensiva. Efectos secundarios: síntomas gastrointestinales,

elevación de las PFH (10%), exantema, cefalea e inestabilidad. No se recomienda la administración

conjunta con otros fármacos quelantes. Se recomiendan el tratamiento de la deficiencia de hierro y

la actuación medioambiental. El contenido de la cápsula se puede espolvorear sobre alimentos si el

paciente es incapaz de deglutirla.

SUCCINILCOLINA


Sí No ? C

Inyección:

20 mg/ml (10 ml); contiene parabenos

Parálisis para intubación (v. comentarios):

Lactantes, niños y adolescentes:

Inicial:

i.v.:

Lactantes y niños pequeños: 2 mg/kg/dosis × 1

Niños mayores y adolescentes: 1 mg/kg/dosis × 1

i.m.: 3-4 mg/kg/dosis × 1

Dosis máxima: 150 mg/dosis

Adultos:

Inicial:

i.v.: 0,3-1,1 mg/kg/dosis × 1

i.m.: 2,5-4 mg/kg/dosis × 1

Dosis máxima: 150 mg/dosis

Mantenimiento para intervenciones quirúrgicas largas: 0,04-0,07 mg/kg/dosis i.v. cada 5-10 min si

es necesario. La infusión continua no se recomienda.

Se recomienda el pretratamiento con atropina para reducir la incidencia de bradicardia.

Para intubación en secuencia rápida, véase el capítulo 1.

Contraindicada después de la fase aguda de una lesión por quemaduras graves, traumatismo

múltiple, denervación extensa del músculo esquelético o lesión de neurona motora superior,

dado el riesgo de hiperpotasemia grave y paro cardíaco subsiguiente.

Se ha descrito paro cardíaco en niños y adolescentes sobre todo en aquellos con miopatías musculares

esqueléticas (p. ej., distrofia muscular de Duchenne). Antes del uso identificar retrasos del desarrollo

sugestivos de una miopatía. La creatina cinasa previa a la dosis puede ser útil para la identificación

de pacientes con riesgo. La monitorización del ECG para ondas T picudas puede ser útil en la detección

de signos precoces de ese efecto adverso.

Puede causar hipertermia maligna (trate con dantroleno), bradicardia, hipotensión, arritmia e hiperpotasemia.

Se han descrito reacciones anafilácticas graves; usar con precaución si existen antecedentes

de reacción anafiláctica previa a otros fármacos bloqueantes neuromusculares. Usar con precaución


S

SUCCINILCOLINA (cont.)

en pacientes con quemaduras graves, paraplejía o lesiones por aplastamiento y en aquellos con

hiperpotasemia preexistente. Tenga cuidado con la depresión prolongada en pacientes con enfermedad

hepática, desnutrición, deficiencia de seudocolinesterasa, hipotermia o bajo tratamiento con aminoglucósidos,

fenotiazinas, quinidina, β-bloqueantes, amfotericina B, ciclofosfamida, diuréticos, litio,

acetilcolina y anticolinesterasas. El diazepam puede disminuir los efectos bloqueantes neuromusculares.

El uso previo de succinilcolina puede potenciar el efecto bloqueante neuromuscular del vecuronio y la

duración de su acción.

Duración de la acción 4-6 min i.v., 10-30 min i.m. Esté preparado para intubar en menos de 1 min.

Formulario

SUCRALFATO

Fármaco antiulceroso oral

No Sí 1 B


Comprimidos: 1 g

Suspensión v.o.: 100 mg/ml (420 ml); contiene sorbitol y parabenos

Niños:

Úlcera duodenal o gástrica: 40-80 mg/kg/24 h ÷ 4 veces al día v.o.; dosis máxima:

1.000 mg/dosis

Estomatitis: 5-10 ml (500-1.000 mg de suspensión); enjuagar y escupir o deglutir 4 veces al día.

Adultos:

Úlcera duodenal:

Tratamiento: 1 g v.o. 4 veces al día (1 h antes de las comidas y al acostarse) o 2 g v.o. 2 veces al

día × 4-8 semanas

Mantenimiento/profilaxis: 1 g v.o. 2 veces al día

Úlcera de estrés:

Profilaxis: 1 g v.o. 4 veces al día.

Estomatitis: 10 ml (1.000 mg de suspensión); enjuagar y escupir o deglutir 4 veces al día.

Proctitis (usar la suspensión v.o. como enema rectal): 20 ml (2 g) v.r. 1-2 veces al día.

Puede causar vértigo, estreñimiento y sequedad de boca. Se ha notificado hipersensibilidad,

incluidas reacciones anafilácticas, e hiperglucemia en pacientes diabéticos. El aluminio

puede acumularse en pacientes con insuficiencia renal. Esto se vería potenciado por los

antiácidos con aluminio. Usar con precaución en pacientes con disfagia y otros trastornos

que puedan alterar el reflejo nauseoso y de la tos, o disminuir la coordinación/motilidad orofaríngea,

en los tratados con comprimidos orales; se han descrito casos de aspiración del comprimido con

complicaciones respiratorias.

Disminuye la absorción de fenitoína, digoxina, teofilina, cimetidina, vitaminas hidrosolubles, ketoconazol,

omeprazol, quinolonas y anticoagulantes orales. Administrar estos fármacos al menos 2 h antes o

después de las dosis de sucralfato.

El fármaco requiere un medio ambiente ácido para formar un cobertura de polímero protector sobre la

mucosa dañada del tubo digestivo. Administrar las dosis v.o. con el estómago vacío (1 h antes de las

comidas y al acostarse).

SULFACETAMIDA SÓDICA OFTÁLMICA

Antibiótico oftálmico, derivado

de la sulfonamida

No No ? C

Solución oftálmica: 10% (5, 15 ml); puede contener timerosol o cloruro de benzalconio

Pomada oftálmica: 10% (3,5 g)

(Continúa)



SULFACETAMIDA SÓDICA OFTÁLMICA (cont.)

Conjuntivitis (duración usual del tratamiento 7-10 días):

> 2 meses y adultos:

Pomada: aplicar un segmento de 1,2 cm en el saco conjuntival cada 3-4 h y al acostarse

inicialmente, y reducir la frecuencia si la respuesta es adecuada.

Gotas: 1-2 gotas en el(los) ojo(s) afectado(s) cada 2-3 h inicialmente, y reducir la frecuencia si la

respuesta es adecuada.

Se pueden producir reacciones de hipersensibilidad entre diferentes sulfamidas con

independencia de la vía de administración. Puede causar irritación local, sensación

de pinchazos, ardor, hiperemia conjuntival, producción excesiva de lágrimas y dolor ocular.

Rara vez se han descrito necrólisis epidérmica tóxica y síndrome de Stevens-Johnson.

Los preparados de sulfacetamida son incompatibles con los de plata.

Para reducir el riesgo de absorción sistémica de la solución oftálmica, aplicar presión digital sobre el saco

lagrimal durante y 1-2 min después de la instilación.

SULFADIAZINA

Antibiótico, derivado de la sulfonamida

Sí Sí 3 C/D

Comprimidos: 500 mg


Lactantes ≥2 meses, niños y adolescentes: 75 mg/kg/dosis o 2.000 mg/m 2 /dosis v.o. × 1,

seguido de 150 mg/kg/24 h o 4.000 mg/m 2 /24 h ÷ cada 4-6 h (dosis máxima:

6.000 mg/24 h)

Adultos: 2-4 g/dosis × 1, seguido de 2-4 g/24 h v.o. ÷ cada 4-8 h

Toxoplasmosis congénita (administrar con pirimetamina y ácido folínico; v. «Pirimetamina» para

información sobre dosis):

Lactantes: 100 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día v.o. × 12 meses

Toxoplasmosis (administrar con pirimetamina y ácido folínico; v. «Pirimetamina» para información

sobre dosis):

Lactantes ≥2 meses y niños: 100-200 mg/kg/24 h. ÷ 4 veces al día v.o. × 3-4 semanas; dosis

máxima: 6.000 mg/24 h

Adultos: 4-6 g/24 h v.o. ÷ 4 veces al día × 3-4 semanas

Profilaxis de la fiebre reumática:


> 27 kg: 1.000 mg v.o. 1 vez al día

La mayoría de los casos de toxoplasmosis adquirida no necesitan tratamiento antimicrobiano

específico.

Contraindicada en porfiria e hipersensibilidad a las sulfamidas. Usar con precaución en

recién nacidos prematuros y lactantes <2 meses debido al riesgo de hiperbilirrubinemia y disfunción

hepática o renal (el 30-44% del fármaco se elimina con la orina). Mantener la hidratación.

Puede causar fiebre, exantema, hepatitis, síndrome similar al LES, vasculitis, supresión de la

médula ósea y hemólisis en pacientes con deficiencia de G6PD, y síndrome de Stevens-Johnson.

Puede potenciar los efectos de warfarina, metotrexato, diuréticos tiazídicos, fármacos uricosúricos y

sulfonilureas debido a desplazamiento desde los sitios de unión a las proteínas. Las cantidades

grandes de vitamina C o fármacos acidificantes pueden causar cristaluria. La categoría respecto al

embarazo cambia de «C» a «D» si se administra cerca del término. Administrar con el estómago vacío

y abundante cantidad de agua.

SULFADIAZINA ARGÉNTICA



S

Crema: al 1% (20, 25, 50, 85, 400, 1.000 g); contiene metilparabenos y propilenglicol

Sí Sí 3 B

Niños (≥2 meses) y adultos: cubra completamente las áreas afectadas 1-2 veces al día.

Aplicar la crema hasta un grosor de 1,6 mm usando técnica estéril.

Contraindicada en recién nacidos prematuros y en lactantes ≤2 meses de edad debido a la

posibilidad de ictericia nuclear; y en el embarazo (cerca del parto). Usar con precaución

en la deficiencia de G6PD y la disfunción renal y hepática. Deseche la crema si se ha

oscurecido. En las quemaduras graves se puede producir absorción sistémica significativa.

Entre los efectos adversos se encuentran prurito, exantema, supresión de la médula ósea, anemia

hemolítica, hepatitis, nefritis intersticial y reacciones cutáneas potencialmente mortales (p. ej., síndrome

de Stevens-Johnson, NET y dermatitis exfoliativa). NO para uso oftálmico. Puede cubrirse con

un apósito, pero no es necesario. Véase el capítulo 4 para más información.

Formulario

SULFAMETOXAZOL Y TRIMETOPRIMA

Antibiótico, derivado de la sulfonamida

Sí Sí 2 D


Comprimidos (concentración normal): 80 mg de TMP/400 mg de SMX

Comprimidos (concentración doble): 160 mg de TMP/800 mg de SMX

Suspensión v.o.: 40 mg de TMP/200 mg de SMX por 5 ml (100, 480 ml)

Inyección: 16 mg de TMP/ml y 80 mg de SMX/ml (5, 10, 30 ml); algunos preparados pueden contener

propilenglicol y alcohol bencílico

Dosis basadas en el componente TMP.

Infecciones menores/moderadas (v.o. o i.v.):

Niños: 8-12 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día; dosis máxima: 160 mg/dosis

Adultos (>40 kg): 160 mg/dosis 2 veces al día

Infecciones graves (v.o. o i.v.):

Niños y adultos: 20 mg/kg/24 h ÷ 3-4 veces al día

Profilaxis de la IVU:

Niños: 2-4 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día

Neumonía por Pneumocystis jirovecii (carinii) (NPC):

Tratamiento (≥2 meses y adultos, v.o. o i.v.): 15-20 mg/kg/24 h ÷ 3-4 veces al día × 21 días

Profilaxis (v.o./i.v.):

≥1 mes y niños: 150 mg/m 2 /24 h, 2 veces al día durante 3 días consecutivos/semana; dosis

máxima: 320 mg/24 h

Adolescentes y adultos: 80 o 160 mg 1 vez al día o 160 mg 3 días/semana

No recomendado para uso en lactantes <2 meses (excluyendo profilaxis de NPC).

Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a la sulfonamida o la trimetoprima,

y con anemia megaloblástica debida a deficiencia de folato. Puede causar ictericia nuclear

en los recién nacidos; puede provocar discrasias sanguíneas, cristaluria, glositis, lesión

renal o hepática, irritación gastrointestinal, exantema, síndrome de Stevens-Johnson y

hemólisis en pacientes con deficiencia de G6PD. Durante el tratamiento de la neumonía por

Pneumocystis jirovecii puede aparecer hiponatremia grave. En pacientes con VIH/sida a veces se

produce hiperpotasemia. Usar con precaución en la insuficiencia renal y hepática y déficit de G6PD.

Se ha notificado prolongación del QT resultante en la taquicardia ventricular.

Los estudios epidemiológicos indican que su uso en la gestación podría asociarse con mayor riesgo de

malformaciones congénitas (especialmente defectos del tubo neural), malformaciones cardiovasculares,

defectos del aparato urinario, defectos de cierre orales y pie equinovaro.

El sulfametoxazol es un sustrato y un inhibidor de la CYP450 2C9. La trimetoprima es un sustrato de las

enzimas CYP450 2C9, 3A4 y un inhibidor de las 2C8/9. Reducir la dosis en caso de afectación renal

(v. cap. 30). Véase el capítulo 17 para directrices sobre profilaxis de la NPC.



SULFASALAZINA

Fármaco antiinflamatorio

Sí Sí 2 B/D

Comprimidos: 500 mg

Comprimidos de liberación retardada: 500 mg


Enfermedad inflamatoria intestinal:

Niños ≥6 años:

Dosis inicial:

Leve: 40-50 mg/kg/24 h ÷ 4 veces al día v.o.

Moderada/grave: 50-75 mg/kg/24 h ÷ 4-6 veces al día v.o.

Dosis inicial máxima: 4 g/24 h

Mantenimiento: 30-70 mg/kg/24 h ÷ 3-4 veces al día v.o.; dosis máxima: 4 g/24 h

Adultos:

Inicial: 3-4 g/24 h ÷ 3-6 veces al día v.o.

Mantenimiento: 2 g/24 h ÷ 4 veces al día v.o.


Artritis idiopática juvenil:

Niños 6-16 años: comenzar con 10 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día v.o. y aumentar 10 mg/kg/24 h cada

7 días hasta conseguir la dosis de mantenimiento planeada. La dosis de mantenimiento usual es de

30-50 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día v.o. hasta un máximo de 2 g/24 h.

Contraindicada en hipersensibilidad a sulfa y salicilatos, porfiria y obstrucción

gastrointestinal o genitourinaria. Interrumpir su uso si se produce una infección grave.

Usar con precaución en afectación renal, discrasias sanguíneas y asma. Mantener la

hidratación. Puede causar coloración naranja-amarilla de la orina y la piel. Puede teñir

permanentemente las lentes de contacto. Puede causar fotosensibilidad, hipersensibilidad (que

puede provocar hepatitis y nefritis), discrasias sanguíneas, cambios del SNC, náuseas, vómitos,

anorexia, diarrea y daño renal. Se han descrito hepatotoxicidad/insuficiencia hepática, anafilaxis,

angioedema, exantema grave por fármaco con eosinofilia y síntomas generales y enfermedad

pulmonar intersticial. Puede causar hemólisis en pacientes con deficiencia de G6PD. Se han descrito

seudomononucleosis, miocarditis, deficiencia de folato (disminuye la absorción de ácido fólico),

nefrolitiasis y dolor orofaríngeo.

Reduce las concentraciones séricas de digoxina y ciclosporina. Los sujetos acetiladores lentos pueden

requerir dosis más bajas debido a la acumulación del metabolito activo sulfapiridina. Puede causar

resultados falsos positivos en el análisis urinario de metanefrina si se usan métodos de cromatografía

líquida.

La categoría respecto al embarazo cambia a «D» si se administra cerca del parto. En lactantes con

lactancia materna cuyas madres estaban recibiendo sulfasalazina se han descrito heces o diarrea

sanguinolenta.

SULFATO FERROSO

Véase «Hierro, preparados orales».


SULFONATO DE POLIESTIRENO SÓDICO

Resina eliminadora de potasio


S

No Sí 1 C

Polvo: 454 g

Suspensión v.o.: 15 g/60 ml (60, 120, 500 ml); contiene 21,5 ml de sorbitol por 60 mg y un 0,1-0,3%

de alcohol

Suspensión rectal: 30 g/120 ml (120 ml), 50 g/200 ml (200 ml)

Contiene 4,1 mEq Na + /g fármaco.

NOTA: la suspensión se puede administrar v.o. o v.r. La relación de intercambio práctica

es 1 mEq K por 1 g resina. La dosis se puede calcular de acuerdo con el intercambio

deseado (v. comentarios).

Lactantes y niños:

v.o.: 1 g/kg/dosis cada 6 h

v.r.: 1 g/kg/dosis cada 2-6 h. En lactantes y niños pequeños se ha recomendado la dosificación por

intercambio simple (1 mEq de K por 1 g de resina).

Adultos:

v.o.: 15 g 1-2 veces al día

v.r.: 30-50 g cada 6 h

Contraindicado en enfermedad intestinal obstructiva, recién nacidos con movilidad

intestinal reducida y para administración v.o. en recién nacidos. Usar con precaución

en presencia de insuficiencia renal, ICC, hipertensión o edema intenso. Puede causar

hipopotasemia, hipernatremia, hipomagnesemia e hipocalcemia. Se han comunicado

casos de necrosis del colon, hemorragia digestiva, colitis isquémica y perforación con el uso

simultáneo de sorbitol en pacientes con factores de riesgo gastrointestinales (prematuridad,

antecedentes de enfermedad intestinal o hipovolemia por cirugía e insuficiencia renal). Por lo

general, no se recomienda su uso en neonatos por posibles complicaciones de hipernatremia y ECN.

Administrar 1 mEq Na por cada mEq de potasio eliminado. No administrar con antiácidos o laxantes

que contengan Mg 2+ o Al 3+ ; puede originar alcalosis sistémica. Retener el enema en el colon durante

al menos 30-60 min.

SUMATRIPTÁN, SUCCINATO

Fármaco antimigrañoso, agonista selectivo

de la serotonina

Sí Sí 2 C

Inyección de uso subcutáneo: 3 mg/0,5 ml (0,5 ml), 4 mg/0,5 ml (0,5 ml), 6 mg/0,5 ml (0,5 ml)



Pulverización nasal (pulverizador monodosis): 5 mg/dosis en 100 mcl (6 unidades por envase); 20 mg/

dosis en 100 mcl (6 unidades por envase)

Adolescentes y adultos (v. comentarios):

v.o.: 25 mg tan pronto como sea posible después de comenzar la cefalea. Si no se produce

alivio en 2 h, administrar 25-100 mg cada 2 h hasta un máximo diario de 200 mg.

Dosis única máxima: 100 mg/dosis.

Dosis diaria máxima: 200 mg/24 h (con administración exclusivamente oral o con una dosis s.c.

inicial y dosis v.o. subsiguientes).

s.c.: 4-6 mg × 1 tan pronto como sea posible después de comenzar la cefalea. Si no hay respuesta,

puede administrarse una dosis adicional 1 h más tarde; dosis diaria máxima: 12 mg/24 h.

Nasal: 5-20 mg/dosis en un orificio o dividido entre los dos orificios después de comenzar la cefalea.

Se puede repetir a las 2 h hasta un máximo de 40 mg/24 h.

(Continúa)

Formulario



SUMATRIPTÁN, SUCCINATO (cont.)

Contraindicado con administración simultánea de derivados de la ergotamina, inhibidores

de la MAO (incluyendo uso durante las 2 semanas anteriores) u otros fármacos

vasoconstrictores. No indicado para profilaxis de la migraña. Usar con precaución en

caso de afectación renal o hepática. Se ha recomendado una dosis única máxima de 50 mg

en adultos con disfunción hepática. Actúa como agonista selectivo para el receptor de serotonina.

La administración s.c. puede causar induración y tumefacción en el sitio de la inyección, enrojecimiento,

vahído y sensación de presión en el tórax, la mandíbula y el cuello. Se han descrito debilidad,

hiperreflexia, incoordinación y síndrome de serotonina (puede ser mortal) cuando se ha empleado

en combinación con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (p. ej., fluoxetina,

fluvoxamina, paroxetina, sertralina).

Puede causar vasoespasmo coronario si se administra i.v. ¡Usar la forma inyectable solo por vía

subcutánea! La acción comienza a los 10-120 min s.c. y a los 60-90 min v.o. En caso de uso nasal,

no se ha establecido la seguridad del tratamiento de más de 4 cefaleas en un período de 30 días.

Los estudios de eficacia no resultaron concluyentes en los estudios clínicos de niños. Algunos autores no

recomiendan su uso en pacientes <18 años debido a escasa eficacia y descripciones de acontecimientos

adversos graves (p. ej., accidente cerebrovascular, pérdida visual, muerte) en niños y adultos

con todos los preparados.

Para minimizar la exposición del lactante al sumatriptán, hay que evitar la lactancia materna 12 h después

del tratamiento.

SURFACTANTE PULMONAR/BERACTANT

Surfactante pulmonar bovino

No No ? ?

Suspensión para inhalación: 25 mg/ml de fosfolípidos (4, 8 ml); contiene 0,5-1,75 mg de triglicéridos,

1,4-3,5 mg de ácidos grasos libres y <1 mg de proteínas por 1 ml de fármaco

Tratamiento profiláctico: 4 ml/kg/dosis intratraqueal tan pronto como sea posible.

Se pueden administrar hasta 4 dosis con intervalos no más cortos de 6 h durante las

primeras 48 h de vida.

Tratamiento de rescate (tratamiento): 4 ml/kg/dosis por vía intratraqueal inmediatamente

después del diagnóstico de síndrome de dificultad respiratoria (SDR). La dosis se puede repetir

si es necesario cada 6 h hasta un máximo de 4 dosis en total.

Método de administración para los tratamientos enumerados previamente (v. comentarios): aplicar

succión al recién nacido antes de la administración. Cada dosis se divide en 4 porciones de 1 ml/kg;

administrar 1 ml/kg en cada una de cuatro posiciones diferentes (inclinación descendente ligera con

la cabeza girada a la derecha y a la izquierda; inclinación ascendente ligera con la cabeza girada a la

derecha y a la izquierda).

Durante el proceso de administración pueden aparecer bradicardia temporal, desaturación

de O 2

, palidez, vasoconstricción, hipotensión, bloqueo de la sonda endotraqueal,

hipercapnia, apnea e hipertensión. Otros efectos secundarios pueden incluir enfisema

intersticial pulmonar, fuga de aire pulmonar y septicemia nosocomial posterior al tratamiento.

Vigilar la frecuencia cardíaca y la saturación de O 2

transcutánea durante la administración de la

dosis; y los gasometría arterial para hiperoxia e hipocapnia después de la administración.

Todas las dosis se administran por vía intratraqueal por medio de una sonda de alimentación de 5 French.

Si la suspensión se asienta durante el almacenamiento, gire con suavidad el contenido, no agitar.

El fármaco se almacena en el refrigerador, protegido de la luz, y debe ser templado a temperatura

ambiente durante al menos 20 min o en la mano durante al menos 8 min. NO se deben usar métodos

de calentamiento artificiales.


SURFACTANTE PULMONAR/CALFACTANTE

Surfactante pulmonar bovino


S

No No ? ?

Suspensión intratraqueal: 35 mg/ml de fosfolípidos (3, 6 ml); contiene 26 fosfatidilcolina, 0,7 mg de

proteína y 0,26 mg de proteína B de surfactante por 1 ml

Tratamiento profiláctico: 3 ml/kg/dosis por vía intratraqueal tan pronto como sea posible.

Se pueden administrar hasta un total de 3 dosis cada 12 h.

Tratamiento de rescate (tratamiento; v. comentarios): 3 ml/kg/dosis por vía intratecal

inmediatamente después de establecer el diagnóstico de síndrome de dificultad respiratoria (SDR).

La dosis se puede repetir si es necesario cada 12 h hasta un máximo de 3 dosis en total.

Método de administración para los tratamientos previamente enumerados (v. comentarios): aplicar

succión al lactante antes de la administración. El fabricante recomienda administración a través de

un adaptador lateral en la sonda endotraqueal, con dos asistentes (uno para instilar el fármaco y

otro para vigilar y colocar al paciente). Cada dosis se divide en dos partes de 1,5 ml/kg; administrar

1,5 ml/kg en cada una de dos posiciones diferentes (recién nacido colocado con el lado derecho bajo

o con el lado izquierdo bajo). El fármaco se administra mientras continúa la ventilación a lo largo de

20-30 respiraciones para cada porción de fármaco, con impulsos pequeños cronometrados solo durante

los ciclos inspiratorios. La administración de las dos porciones debe estar separada por una pausa,

seguida de evaluación de la situación respiratoria y cambio de posición. El fármaco también ha sido

administrado dividiendo la dosis en cuatro porciones iguales, administradas en posiciones prona,

supina, lateral derecha y lateral izquierda.

Los efectos secundarios frecuentes comprenden cianosis, obstrucción de la vía respiratoria,

bradicardia, reflujo del surfactante en la sonda endotraqueal, necesidad de ventilación

manual y reintubación. Vigilar la saturación de O 2

y la distensibilidad pulmonar después

de cada dosis y ajustar si es necesario la oxigenoterapia y la presión del ventilador.

Todas las dosis se administran por vía intratecal con una sonda de alimentación de 5 French. Si la suspensión

se asienta durante el almacenamiento, gire con suavidad el contenido, no agitar. El fármaco se

almacena en el refrigerador, protegido de la luz, y no necesita ser templado antes de la administración.

Los viales no abiertos que han sido templados a temperatura ambiente (solo 1 vez) se pueden refrigerar

antes de 24 h y almacenar para uso futuro.

Para tratamiento de rescate se pueden administrar dosis repetidas con intervalos de 6 h hasta un total

de 4 dosis, si el lactante está todavía intubado y requiere al menos un 30% de oxígeno inspirado para

mantener una PaO 2

≥80 torr.

SURFACTANTE PULMONAR/PORACTANT α

Surfactante pulmonar porcino

No No ? ?

Suspensión intratraqueal: 80 mg/ml (1,5, 3 ml): contiene 76 mg de fosfolípidos, 1 mg y 0,45 mg de

proteína B de surfactante por 1 ml de fármaco

Tratamiento de rescate (tratamiento): 2,5 ml/kg/dosis × 1 por vía intratraqueal

inmediatamente después del diagnóstico de síndrome de dificultad respiratoria (SDR).

Se pueden administrar 1,25 ml/kg/dosis cada 12 h × 2 dosis si es necesario, hasta una

dosis total máxima de 5 ml/kg.

Método de administración (v. comentarios): aplicar succión al recién nacido antes de la administración.

Cada dosis se divide en dos porciones, cada una de las cuales se administra en uno de los dos bronquios

principales colocando al lactante con el lado derecho o el izquierdo en posición pendiente. Después

de administrar la primera porción se extrae el catéter de la sonda endotraqueal y el recién nacido es

ventilado mensualmente con oxígeno al 100% a una tasa de 40-60 respiraciones/min durante 1 min.

En algunos procedimientos, cuando el recién nacido se muestre estable, recolocar y administrar la

segunda dosis. Después extraiga el catéter sin lavar.

(Continúa)

Formulario



SURFACTANTE PULMONAR/PORACTANT α (cont.)

Está aprobado actualmente por la FDA para el SDR (tratamiento de rescate). Durante la

administración del fármaco se han producido episodios temporales de bradicardia,

disminución de la saturación de oxígeno, reflujo del surfactante en la sonda endotraqueal

y obstrucción de la vía respiratoria. Vigilar la saturación de O 2

y la distensibilidad pulmonar

después de cada dosis y ajustar la oxigenoterapia y la presión del ventilador si es necesario. Se ha

descrito hemorragia pulmonar.

Todas las dosis se administran por vía intratraqueal con una sonda de alimentación de 5 French. Aplicar

succión al lactante antes de la administración y 1 h después de la instilación de surfactante (a menos

que existan signos de obstrucción significativa de la vía respiratoria).

El fármaco se almacena en el refrigerador y se protege frente a la luz. Cada vial del fármaco se debe

templar lentamente a temperatura ambiente y debe ser girado para obtener una suspensión uniforme

(no agitar) antes de la administración. Los viales no abiertos que han sido templados a temperatura

ambiente (solo 1 vez) pueden ser refrigerados antes de 24 h y almacenados para uso futuro.

TACROLIMÚS

Inmunodepresor

Sí Sí 2 C

Cápsulas: 0,5, 1, 5 mg

Cápsulas de liberación prolongada: 0,5, 1, 5 mg (v. comentarios)

Comprimidos de liberación prolongada: 0,75, 1, 4 mg (v. comentarios)


Inyección: 5 mg/ml (1 ml); contiene alcohol y aceite de ricino hidrogenado polioxilo 60

Pomada tópica: al 0,03 y 0,1% (30, 60, 100 g)

USO SISTÉMICO:

Niños:

Trasplante hepático sin disfunción renal o hepática preexistente (dosis inicial,

ajustar hasta concentraciones terapéuticas):

i.v.: 0,03-0,05 mg/kg/24 h por infusión continua

v.o.: 0,15-0,2 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día

Adultos (dosis inicial; ajustar hasta concentraciones terapéuticas):

i.v.: 0,01-0,05 mg/kg/24 h mediante infusión continua

v.o.: 0,075-0,2 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día

Trasplante de hígado: 0,1-0,15 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día

Trasplante de riñón: 0,1-0,2 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día

Trasplante cardíaco: 0,075 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día

USO TÓPICO:

Dermatitis atópica (continuar el tratamiento durante 1 semana después de ceder los signos y síntomas;

v. comentarios):

Niños ≥2-15 años de edad: aplicar una capa fina de pomada al 0,03% en las áreas cutáneas afectadas

2 veces al día y frote suave y completamente.

Adolescentes ≥16 años y adultos: aplicar una capa fina de pomada al 0,03% o al 0,1% en las áreas

cutáneas afectadas 2 veces al día y frote suave y completamente.

Evitar su uso en pacientes con intervalo QT cardíaco prolongado. La forma de dosis i.v. está

contraindicada en pacientes alérgicos al aceite de ricino hidrogenado polioxilo 60. La

experiencia es limitada en el trasplante de riñón pediátrico. Los niños pueden necesitar

dosis expresadas en mg/kg más altas que los adultos. Para uso en el TMO (comenzando

1 día antes del TMO) se han utilizado dosis y concentraciones terapéuticas similares a las

del trasplante de hígado.

Los episodios adversos importantes son temblor, cefalea, insomnio, diarrea, estreñimiento, hipertensión,

náuseas y disfunción renal. También pueden ocurrir hipopotasemia, hipomagnesemia, hiperglucemia,

confusión, depresión, infecciones, linfoma, elevación de las enzimas hepáticas y trastornos de la

coagulación. Se han comunicado perforación gastrointestinal, agranulocitosis y anemia hemolítica.


TACROLIMÚS (cont.)


T

El tacrolimús es un sustrato de la enzima metabolizadora de fármacos CYP450 3A4. Los bloqueantes

del canal de calcio, los antimicóticos imidazoles (ketoconazol, itraconazol, fluconazol, clotrimazol,

posaconazol), los antibióticos macrólidos (eritromicina, claritromicina y troleandomicina), la cisaprida, la

cimetidina, la ciclosporina, el danazol, los productos de fitoterapia que contengan extractos de Schisandra

sphenanthera, la metilprednisolona y el zumo de pomelo pueden aumentar las concentraciones

séricas de tacrolimús. En contraste, la carbamazepina, la caspofungina, el fenobarbital, la fenitoína,

la rifampicina, la rifabutina y el sirolimús pueden disminuir las concentraciones. La administración con

sirolimús puede aumentar el riesgo de trombosis arterial hepática. El uso junto con otros inhibidores

y sustratos del CYP450 3A tiene el potencial de prolongar el intervalo QT cardíaco. Reducir la dosis en

la insuficiencia renal o hepática.

Vigilar las concentraciones mínimas (inmediatamente antes de una dosis en situación estabilizada).

La situación estabilizada se consigue en general después de 2-5 días de administración continua. La

interpretación variará en función del protocolo de tratamiento y de la metodología de análisis (ELISA

[enzimoinmunoanálisis de adsorción)] en sangre completa, comparado con MEIA [enzimoinmunoanálisis

de micropartículas] y con CLAR). Se han recomendado concentraciones mínimas en sangre de 5- 20 ng/ml

para el trasplante hepático entre 1 y 12 meses. Para el trasplante renal se han recomendado concentraciones

mínimas de 7-20 ng/ml (sangre completa) durante los primeros 3 meses, y de 5-15 ng/ml

después de 3 meses.

En general, el tratamiento con tacrolimús se debe iniciar 6 h o más después del trasplante. La administración

v.o. es la vía de elección y el fármaco se debe tomar con el estómago vacío. No se han establecido

la seguridad y eficacia de las cápsulas de liberación prolongada en pacientes con trasplante renal

<16 años. Los comprimidos de liberación prolongada están autorizados actualmente para su uso en pacientes

adultos de trasplante renal que recibían previamente una formulación de tacrolimús de liberación

inmediata. Se ha recomendado un factor de conversión del 80% para los afroamericanos en quienes

se va a pasar de una forma de liberación inmediata a los comprimidos de liberación prolongada. Todas

las formas de liberación prolongada NO son intercambiables. Las infusiones i.v. se deben administrar

a concentraciones entre 0,004 y 0,02 mg/ml diluidos en SF o glucosa al 5%.

USO TÓPICO: no está recomendado en pacientes con trastornos cutáneos que conlleven defectos de

la barrera cutánea con posibilidad de absorción sistémica. No usar en niños <2 años, pacientes

inmunodeprimidos o pacientes con vendajes oclusivos (favorecen la absorción sistémica). Aprobado

como tratamiento de segunda línea para control a largo plazo e intermitente de la dermatitis atópica

en pacientes que no responden o no toleran otros tratamientos aprobados. Se desconoce la seguridad a

largo plazo. Los efectos secundarios más frecuentes consisten en sensación de ardor en la piel, prurito,

síntomas gripales, reacción alérgica, eritema cutáneo, cefalea e infección de la piel. Se ha descrito la

aparición de edema en la zona de aplicación. Aunque el riesgo es incierto, la FDA ha alertado sobre el

peligro de cáncer relacionado con este producto. Véase www.fda.gov/medwatch para última información.

TAZAROTENO

Profármaco de ácido retinoide tópico,

fármaco queratolítico para acné o psoriasis

No No 3 X

Crema tópica:

0,05%, 0,1% (30, 60 g); contiene alcohol bencílico

0,1% (30 g); contiene alcohol bencílico

Espuma tópica: 0,1% (50, 100 g)

Gel tópico: 0,05%, 0,1% (30, 100 g); contiene alcohol bencílico

Acné:

≥12 años y adultos: aplicar una pequeña cantidad de las formas al 0,1% en las áreas

afectadas al acostarse. Usar una película fina (2 mg/cm 2 ) para las formas en crema o gel

y una pequeña cantidad para las formas en espuma.

Psoriasis:

≥12 años y adultos: aplicar una pequeña cantidad del gel al 0,05% (2 mg/cm 2 ) en las áreas afectadas

al acostarse inicialmente. Si es necesario y se tolera, aumentar al gel al 0,1% al acostarse. La forma

(Continúa)

Formulario



TAZAROTENO (cont.)

en crema también puede usarse del mismo modo que el gel, pero actualmente está autorizada solo

para adultos (≥18 años).

Contraindicado en el embarazo. Se ha recomendado la prueba del embarazo 2 semanas

antes de su uso y el inicio de su uso durante el período menstrual. Evitar su uso en piel

con abrasiones o eccema, con otros fármacos o cosméticos que tengan efectos desecantes,

o con fármacos que puedan causar fotosensibilidad.

El tazaroteno es un profármaco retinoide que se convierte en su forma activa, el ácido carboxílico de tazaroteno

(AGN 190299) relacionado, mediante una desesterificación rápida en animales y seres humanos.

Los efectos secundarios frecuentes consisten en eritema, sequedad cutánea, irritación/dolor cutáneo,

prurito y empeoramiento de la psoriasis.

Evitar el contacto con las mucosas. La forma en espuma es inflamable; evitar el fuego, llamas o fumar

durante o inmediatamente después de su uso.

TEOFILINA

Broncodilatador, metilxantina

Sí No 2 C

Existen otras formas de dosis.

Liberación inmediata:

Elixir: 80 mg/15 ml (473 ml); puede contener hasta 20% alcohol

Liberación mantenida/prolongada (v. comentarios):

Comprimidos:

Dosis cada 12 h: 100, 200, 300, 450 mg

Dosis cada 24 h: 400, 600 mg

Cápsulas (dosis cada 24 h): 100, 200, 300, 400 mg

Las formas de liberación mantenida no se deben masticar ni machacar. Las cápsulas se pueden abrir

y el contenido se puede espolvorear sobre alimentos.

Los intervalos de dosis se refieren a los preparados de liberación inmediata.

Con los preparados de liberación mantenida, dividir la dosis diaria en 2-3 veces al día según

el producto.

Apnea neonatal:

Dosis de carga: 5 mg/kg/dosis v.o. × 1

Mantenimiento: 3-6 mg/kg/24 h v.o. ÷ cada 6-8 h

Broncoespasmo, v.o.:

Dosis de carga: 1 mg/kg/dosis por cada 2 mg/l de aumento deseado de las concentraciones séricas

de teofilina.

Mantenimiento, lactantes (<1 año):

Prematuros:

<24 días de edad (posnatal): 1 mg/kg/dosis v.o. cada 12 h

≥24 días de edad (posnatal): 1,5 mg/kg/dosis v.o. cada 12 h

A término hasta 1 año de edad: dosis diaria total (mg) = [(0,2 × edad en semanas) + 5] × (kg

de peso corporal)

≤6 meses: dividir la dosis diaria cada 8 h

>6 meses: dividir la dosis diaria cada 6 h

Mantenimiento, niños >1 año y adultos sin factores de riesgo para aclaramiento alterado

(v. comentarios):

<45 kg: comenzar el tratamiento con 12-14 mg/kg/24 h ÷ cada 4-6 h hasta una dosis máxima de

300 mg/24 h. Si es necesario de acuerdo con las concentraciones séricas, aumentar de forma gradual

hasta 16-20 mg/kg/24 h ÷ cada 4-6 h. Dosis máxima: 600 mg/24 h.

≥45 kg: comenzar el tratamiento con 300 mg/24 h ÷ cada 6-8 h. Si es necesario de acuerdo con

las concentraciones séricas, aumentar de forma gradual hasta 400-600 mg/24 h ÷ cada 6-8 h.

TEOFILINA (cont.)


T

El metabolismo del fármaco varía ampliamente en función de la edad, la formulación

y la vía de administración. Los efectos secundarios y toxicidades más frecuentes consisten

en náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal, RGE, nerviosismo, taquicardia, convulsiones

y arritmias.

Se deben vigilar las concentraciones séricas. Concentraciones terapéuticas: broncoespasmo: 10-20 mg/l;

apnea: 7-13 mg/l. La semivida depende de la edad: 30 h (recién nacidos); 6,9 h (lactantes); 3,4 h (niños);

8,1 h (adultos). Véase «Aminofilina» para directrices sobre determinación de las concentraciones

séricas. La afectación hepática, la insuficiencia cardíaca y la fiebre alta mantenida pueden aumentar

las concentraciones de teofilina. La teofilina es un sustrato para la enzima CYP450 1A2. Las concentraciones

son aumentadas por alopurinol, alcohol, ciprofloxacino, cimetidina, claritromicina, disulfiram,

eritromicina, estrógenos, isoniazida, propranolol, tiabendazol y verapamilo. Las concentraciones son

disminuidas por carbamazepina, isoproterenol, fenobarbital, fenitoína y rifampicina. Puede causar

aumento de la actividad muscular esquelética, agitación e hiperactividad cuando se usa con doxapram

y aumenta los niveles/toxicidad de la quinina.

Utilizar el peso corporal ideal en pacientes obesos para el cálculo de dosis por su escasa distribución en

la grasa corporal. Los factores de riesgo de aumento de la eliminación son fumar, fibrosis quística,

hipertiroidismo y dieta rica en proteínas. Los factores asociados a una menor eliminación son ICC,

corrección del hipertiroidismo, fiebre, infecciones víricas, sepsis y dieta rica en hidratos de carbono.

Intervalos entre dosis sugeridos para los productos de liberación mantenida (v. siguiente tabla):

PRODUCTOS DE TEOFILINA CON LIBERACIÓN MANTENIDA

Presentación Concentraciones disponibles Intervalo entre dosis

Cápsulas 100, 200, 300, 400 mg cada 24 h

Comprimidos 100, 200, 300, 450 mg cada 12 h

400, 600 mg cada 24 h

Formulario


TERBUTALINA

β 2


No Sí 2 C

Comprimidos: 2,5, 5 mg



Oral:

≤12 años: inicial: 0,05 mg/kg/dosis cada 8 h, aumentar si es necesario. Dosis máxima:

0,15 mg/kg/dosis cada 8 h o total de 5 mg/24 h

> 12 años y adultos: 2,5-5 mg/dosis v.o. cada 6-8 h

Dosis máxima:

12-15 años: 7,5 mg/24 h

> 15 años: 15 mg/24 h

Nebulización (usar la forma i.v.):

< 2 años: 0,5 mg en 2,5 ml de SF cada 4-6 h si es necesario

2-9 años: 1 mg en 2,5 ml de SF cada 4-6 h si es necesario

> 9 años: 1,5-2,5 mg en 2,5 ml de SF cada 4-6 h si es necesario

Inyección s.c.:

≤12 años: 0,005-0,01 mg/kg/dosis (dosis máxima: 0,4 mg/dosis) cada 15-20 min × 3, cada 2-6 h

si es necesario.

> 12 años y adultos: 0,25 mg/dosis cada 20 min si es necesario × 3; dosis total máxima: 0,75 mg.

Infusión continua i.v.: 2-10 mcg/kg/dosis de carga seguida por infusión de 0,1-0,4 mcg/kg/min. Se puede

ajustar por pasos de 0,1-0,2 mcg/kg/min cada 30 min dependiendo de la respuesta clínica. Se han

usado dosis de hasta 10 mcg/kg/min.

(Continúa)



TERBUTALINA (cont.)

Para preparar la infusión Véase «Perfusiones i.v.», en «Apéndice. Tablas y algoritmos de referencia».

Las vías i.v. y v.o. no deben usarse para la prevención o el tratamiento prolongado del parto

prematuro, porque tienen el potencial de causar trastornos cardíacos maternos graves

o incluso la muerte. Se puede producir nerviosismo, temblor, cefalea, náuseas, taquicardia,

arritmias y palpitaciones. El uso excesivo puede inducir broncoconstricción paradójica; en ese caso,

suspender el fármaco inmediatamente. El producto inyectable se puede utilizar para nebulización.

En el asma aguda las nebulizaciones se pueden administrar con frecuencia superior a cada 4-6 h.

Vigilar la frecuencia cardíaca, la PA, la frecuencia respiratoria y el potasio sérico cuando se emplee la

infusión i.v. continua. Ajustar la dosis en presencia de insuficiencia renal (v. cap. 30).

TETRACICLINA, HCL

Antibiótico

Sí Sí 2 D



No usar en niños <8 años.

Niños ≥8 años: 25-50 mg/kg/24 h v.o. en cada 6 h; dosis máxima: 3 g/24 h

Acné: 500 mg v.o. 2 veces al día

Adultos: 250-500 mg v.o. cada 6-12 h

No recomendado en pacientes <8 años debido a tinción de los dientes y disminución

del crecimiento óseo. Tampoco se recomienda el uso durante el embarazo dado el riesgo

de que estos efectos secundarios ocurran en el feto. El riesgo de tales efectos adversos

es mayor con la administración a largo plazo. Puede causar náuseas, molestias

gastrointestinales, hepatotoxicidad, estomatitis, exantema, fiebre y sobreinfección. Puede

ocurrir reacción de hipersensibilidad. Evitar la exposición prolongada a la luz solar.

No utilizar nunca tetraciclinas caducadas, puesto que pueden causar un síndrome similar al de Fanconi.

No administrar con productos lácteos ni con cationes divalentes (p. ej., Fe 2+ , Ca 2+ y Mg 2+ ). Administrar

1 h antes o 2 h después de las comidas.

Puede disminuir la efectividad de los anticonceptivos orales, aumentar las concentraciones séricas de

digoxina y aumentar los efectos de la warfarina.

La administración con metoxiflurano aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y el uso con isotretinoína se asocia

a seudotumor cerebral. Ajustar la dosis en presencia de insuficiencia renal (v. cap. 30).

El uso materno a corto plazo probablemente no sea nocivo para el lactante.

TIAGABINA

Antiepiléptico

Sí No 3 C



Tratamiento complementario de las convulsiones refractarias (v. comentarios):

Niños ≥2 años (datos limitados obtenidos en un estudio sobre seguridad y tolerabilidad

en 52 niños con 2-17 años, media 9,3 ± 4,1): dosis inicial 0,25 mg/kg/24 h v.o. ÷ 3 veces

al día × 4 semanas. La dosis se aumentó a intervalos de 4 semanas hasta 0,5, 1 y 1,5 mg/

kg/24 h, hasta conseguir una dosis efectiva y bien tolerada. Los criterios para aumentar la dosis

requirieron tolerabilidad de la dosis actual y <50% de reducción de las convulsiones.

Los pacientes tratados con FAE inductores enzimáticos recibieron una dosis diaria máxima

de 0,73 ± 0,44 mg/kg/24 h y los pacientes tratados con FAE no inductores enzimáticos recibieron

un máximo de 0,61 ± 0,32 mg/kg/24 h.


T

TIAGABINA (cont.)

Tratamiento complementario para convulsiones parciales (dosis basada en la administración con

FAE inductores enzimáticos; v. comentarios). NOTA: los pacientes que recibieron FAE no inductores

enzimáticos exhibieron concentraciones sanguíneas de tiagabina alrededor de 2 veces más altas que

las de los tratados con FAE inductores enzimáticos.

≥12 años y adultos: comenzar con 4 mg v.o. 1 vez al día × 7 días. Si es necesario, aumentar la dosis

hasta 8 mg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día. La dosis se puede aumentar más por pasos de 4-8 mg/24 h

a intervalos semanales (la dosis diaria se puede dividir en 2-4 veces al día) hasta obtener una respuesta

clínica o hasta alcanzar la dosis máxima especificada.

Dosis máxima:

12-18 años: 32 mg/24 h

Adultos: 56 mg/24 h

Usar con precaución en insuficiencia hepática (puede necesitar reducción de la dosis y/o

aumento del intervalo entre dosis). Entre los efectos secundarios más frecuentes se

encuentran inestabilidad, somnolencia, depresión, confusión y astenia. También pueden

ocurrir nerviosismo, temblor, náuseas, dolor abdominal y dificultad para concentrarse.

Se han comunicado signos cognitivos/neuropsiquiátricos que condujeron a estado epiléptico

no convulsivo con necesidad de reducción de la dosis o supresión del fármaco. Se han descrito

conductas o ideas suicidas, dermatitis ampollosa y visión borrosa. Se desaconseja el empleo fuera

de las indicaciones aprobadas en pacientes SIN epilepsia, debido a los informes sobre producción

de convulsiones en estos pacientes.

El aclaramiento de la tiagabina es aumentado por la administración concurrente de fármacos antiepilépticos

inductores de las enzimas hepáticas (p. ej., fenitoína, carbamazepina y barbitúricos). Pueden

ser necesarias dosis más bajas o un ajuste más lento hasta obtener la respuesta clínica, en pacientes

que reciben fármacos no inductores enzimáticos (p. ej., valproato, gabapentina y lamotrigina). Evitar

la supresión brusca del fármaco.

Puede ser de elección la dosis 3 veces al día, puesto que la pauta 2 veces al día quizá no se tolere bien.

Las dosis se deben administrar con alimentos.

Formulario


TIAMINA


No No 1 A/C

Comprimidos (EFP): 50, 100, 250 mg


Inyección: 100 mg/ml (1, 2 ml); puede contener alcohol bencílico

Para DDR, véase el capítulo 21.

Beriberi (deficiencia de tiamina):

Niños: 10-25 mg/dosis i.m./i.v. 1 vez al día (en caso de enfermedad crítica)

o 10-50 mg/dosis v.o. 1 vez al día × 2 semanas, seguidas por 5-10 mg/dosis 1 vez al

día × 1 mes.

Adultos: 5-30 mg/dosis i.m./i.v. 3 veces al día (en caso de enfermedad crítica) × 2 semanas, seguidas

por 5-30 mg/24 h v.o. ÷ 1 o 3 veces al día × 1 mes.

Síndrome de encefalopatía de Wernicke:

Adultos: 100 mg i.v. × 1, después 50-100 mg i.m./i.v. 1 vez al día hasta que el paciente reasuma una

dieta normal. (Administrar tiamina antes de iniciar la infusión de glucosa.)

Los preparados multivitamínicos cubren la dosis diaria recomendada. Se pueden producir

reacciones alérgicas y anafilaxia, sobre todo con la administración i.v. Rango terapéutica:

1,6-4 mg/dl. Las dietas ricas en hidratos de carbono y las soluciones de glucosa i.v. pueden

aumentar los requerimientos de tiamina. Las dosis grandes pueden interferir en la

determinación de teofilina en suero. La categoría respecto al embarazo cambia a «C» si se

usa en dosis por encima de la DDR.



TIORIDAZINA

Antipsicótico, derivado de la fenotiazina

Sí No ? C


Niños 6-12 años: comenzar con 0,5 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2-3 veces al día; rango de dosis:

0,5-3 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2-3 veces al día. Dosis máxima: 3 mg/kg/24 h.

>12 años y adultos: comenzar con 75-300 mg/24 h v.o. ÷ 3 veces al día. Después aumentar

gradualmente si es necesario hasta una dosis máxima de 800 mg/24 h ÷ 2-3 veces al día.

Indicada para la esquizofrenia sin respuesta al tratamiento estándar. Contraindicada en

depresión intensa del SNC, daño encefálico, glaucoma de ángulo estrecho, discrasias

sanguíneas y enfermedad grave hepática o cardiovascular. NO administrar junto con

fármacos capaces de inhibir las isoenzimas CYP450 2D6 (p. ej., ISRS como fluoxetina,

fluvoxamina, paroxetina; y β-bloqueantes como propranolol y pindolol); fármacos que pueden

ensanchar el intervalo QTc (p. ej., disopiramida, procainamida y quinidina); ni en pacientes con

actividad reducida conocida de la CYP450 2D6.

Puede causar somnolencia, reacciones extrapiramidales, síntomas autonómicos, cambios ECG (prolongación

del QTc dependiente de la dosis), arritmias, reacciones paradójicas y alteraciones endocrinas.

La administración a largo plazo puede causar discinesia tardía. Con dosis más altas se puede encontrar

retinopatía pigmentaria; se recomienda el examen oftalmológico periódico. Causa más síntomas

autonómicos y menos efectos extrapiramidales que la clorpromazina. La administración junto con

adrenalina puede causar hipotensión. El riesgo de arritmias cardíacas aumenta cuando se administra

junto con antidepresivos tricíclicos.

En caso de sobredosis vigilar el ECG y evitar los fármacos capaces de ensanchar el intervalo QTc.

TIOTROPIO

Fármaco colinérgico de acción prolongada

No Sí ? C

Inhalador de aerosol: 1,25 mcg/pulsación (60 pulsaciones/inhalador) (4 g), 2,5 mcg/pulsaciones (60 pulsaciones/inhalador)

(4 g)

Cápsulas para inhalación: 18 mcg (cajas de 5, 30 o 90 unidades con un dispositivo para inhalación);

contiene proteínas de la leche de vaca.

Asma (tratamiento de mantenimiento):

Niños (1-12 años): v. comentarios.

Niños ≥12 y adultos (inhalador de aerosol): inhale 2,5 mcg 1 vez al día.

Contraindicado en pacientes con reacciones de hipersensibilidad al ipratropio (p. ej.,

angioedema, prurito o erupción cutánea). Los efectos secundarios frecuentes son cefalea,

estreñimiento, xerostomía, IVU, bronquitis, tos, faringitis, sinusitis e infección respiratoria

alta. Se han descrito obstrucción intestinal, glaucoma de ángulo cerrado, retención urinaria

y broncoespasmo.

Se puede usar como tratamiento de mantenimiento complementario para el asma junto con un corticoide

inhalado. Los beneficios máximos pueden tardar hasta 4-8 semanas de uso continuo. Las dosis

>2,5 mcg/24 h no se han asociado con mayor eficacia sobre el VEMS en adultos asmáticos. Los

estudios en niños de 1-17 años con el inhalador de aerosol dosificado a 2,5 o 5 mcg 1 vez al día han

demostrado su eficacia y seguridad en pacientes cuyo asma no estaba bien controlada a pesar del

tratamiento con corticoides inhalados.

Vigilar los efectos secundarios anticolinérgicos en pacientes con insuficiencia renal moderada o grave

(TFGe <60 ml/min).


TOBRAMICINA

Antibiótico aminoglucósido


T

No Sí 2 B/D

Inyección: 10 mg/ml (2 ml), 40 mg/ml (2, 30, 50 ml); puede contener fenol y bisulfitos

Inyectable premezclado: 80 mg en 100 ml de SF

Polvo para inyección: 1,2 g; sin conservantes

Pomada oftálmica: al 0,3% (3,5 g)

En combinación con dexametasona: al 0,3% de tobramicina con 0,1% de dexametasona (3,5 g);

contiene un 0,5% de clorobutanol

Solución oftálmica: al 0,3% (5 ml)

En combinación con dexametasona (ambos productos contienen un 0,01% de cloruro de benzalconio

y EDTA):

Tobramicina al 0,3% con dexametasona al 0,1% (2,5, 5, 10 ml)

Tobramicina al 0,3% con dexametasona al 0,05% (5 ml);

Solución para nebulización:

300 mg/4 ml (56 unidades); sin conservantes

TOBI y genéricos: 300 mg/5 ml (56 unidades); sin conservantes

170 mg/3,4 ml (mezclado en 0,45% de SF, sin conservantes, usar con nebulizador especial)

Polvo para inhalación:

TOBI Podhaler: cápsulas de 28 mg (224 cápsulas en 4 envases semanales con dispositivo de inhalación)

Dosis empírica inicial; dosis específica para el paciente definida por monitorización

del fármaco (v. comentarios).

Recién nacidos, i.m./i.v. (v. siguiente tabla):

Edad posfecundación (sem) Edad posnatal (días) Dosis (mg/kg/dosis) Intervalo (h)

≤29* 0-7 5 48

8-28 4 36

>28 4 24

30-34 0-7 4,5 36

>7 4 24

≥35 TODAS 4 24 †

*O asfixia significativa, CAP, uso de indometacina, gasto cardíaco deficiente, función renal reducida.

†

Utilizar el intervalo de 36 h en pacientes con EHI tratados mediante enfriamiento terapéutico corporal total.

Niños: 7,5 mg/kg/24 h ÷ 3 veces al día i.v./i.m.

Fibrosis quística (si disponible, usar dosis en mg/kg previa del paciente):

Dosis cada 8 h convencional: 7,5-10,5 mg/kg/24 h ÷ 3 veces al día i.v.

Dosis alta con intervalo prolongado (1 vez al día): 10-12 mg/kg/dosis 1 vez al día i.v.

Adultos: 3-6 mg/kg/24 h ÷ 3 veces al día i.v./i.m.

Tratamiento oftálmico:

Tobramicina:

Niños y adultos:

Pomada oftálmica: aplicar 1,2 cm de pomada en el saco conjuntival 2-3 veces al día; si la infección

es intensa, aplicar cada 3-4 h.

Colirio oftálmico: instilar 1-2 gotas de solución en el(los) ojo(s) afectado(s) cada 4 h; para las

infecciones intensas, instilar gotas cada 30-60 min inicialmente y después reducir la frecuencia.

Tobramicina con dexametasona:


Pomada oftálmica: aplicar 1,2 cm de pomada en el saco conjuntival 3-4 veces al día

Colirio oftálmico: instilar 1-2 gotas de solución en el (los) ojo(s) afectado(s) cada 2 h × 24-48 h

y después 1-2 gotas cada 4-6 h.

(Continúa)

Formulario



TOBRAMICINA (cont.)

Inhalación:

Tratamiento profiláctico en la fibrosis quística:


Inhalador TOBI: 300 mg cada 12 h en ciclos repetidos de 28 días con el fármaco seguidos por

28 días sin el fármaco.

Uso con nebulizador eFlow/Trio: 170 mg cada 12 h administrados en ciclos repetidos de 28 días

con el fármaco seguidos por 28 días sin el fármaco.

TOBI Podhaler: 4 cápsulas de 28 mg (112 mg) cada 12 h administradas en ciclos repetidos de

28 días con el fármaco, seguidos de 28 días sin el tratamiento.

Usar con precaución en combinación con fármacos neurotóxicos, ototóxicos o nefrotóxicos;

anestésicos o fármacos bloqueantes neuromusculares; afectación preexistente renal,

vestibular o auditiva; y en pacientes con trastornos neuromusculares. Puede causar

ototoxicidad, nefrotoxicidad y bloqueo neuromuscular. Rara vez se han descrito reacciones

alérgicas serias, entre ellas anafilaxia y anomalías dermatológicas como dermatitis exfoliativa,

necrólisis epidérmica tóxica, eritema multiforme y síndrome de Stevens-Johnson. Efectos ototóxicos

sinérgicos con los de la furosemida.

Se recomiendan dosis más altas en pacientes con fibrosis quística, neutropenia o quemaduras. Ajustar

la dosis en la insuficiencia renal (v. cap. 30). Vigilar concentraciones máximas y mínimas.

Concentraciones máximas terapéuticas con dosis convencional cada 8 h:

6-10 mg/l en general

8-10 mg/l en infecciones pulmonares, neutropenia, osteomielitis y septicemia graves

Concentraciones mínimas terapéuticas con dosis convencional cada 8 h: < 2 mg/l. Momento recomendado

para la toma de muestras de suero en situación estabilizada: concentración mínima 30 min

antes de la tercera dosis consecutiva y concentración máxima 30-60 min después de la tercera dosis

consecutiva.

Objetivos de niveles pico y valle para la pauta de dosis altas en intervalos prolongados en la fibrosis

quística:

Pico: 20-40 mg/l; se recomienda extraer la muestra de suero 30-60 min después de la administración

de la primera dosis

Valle: < 1 mg/l; se recomienda extraer la muestra de suero en los 30 min previos a la segunda dosis

Hay que volver a medir los niveles séricos si cambia la función renal, la respuesta clínica es mala, y 1 vez

a la semana como mínimo en los tratamientos prolongados.

Para aumentar al máximo los efectos bactericidas, se puede aplicar una concentración individualizada

máxima (CIM) con una relación máxima de 8-10:1.

Para dosis inicial es pacientes obesos, usar el peso corporal ajustado (PCA). PCA = peso corporal total + 0,4

(peso corporal total − peso corporal ideal).

USO EN INHALACIÓN: pueden ocurrir alteración temporal de la voz, broncoespasmo, disnea, faringitis y tos

aumentada. Se han descrito acúfenos temporales, disminución del apetito y pérdida de audición con la

forma nebulizada. Se ha descrito afonía, discoloración del esputo y malestar general con el polvo para

inhalación. Su uso no se recomienda con fármacos nefrotóxicos, neurotóxicos u ototóxicos. Para combinar

con otros fármacos inhalados en la fibrosis quística, usar el siguiente orden de administración: primero

broncodilatador, después fisioterapia torácica, otros fármacos inhalados (si se consideran indicados)

y por último tobramicina. Para el TOBI Podhaler, hay que inhalar todo el contenido de cada cápsula.

La categoría respecto al embarazo es «D» para las vías de inyección e inhalación y «B» para la vía

oftálmica.

TOLNAFTATO


No No ? ?

Líquido para aerosol tópico (EFP): al 1% (128, 150 ml); puede contener un 29% de alcohol (respecto al

volumen) o un 41% (por peso)

Polvo aerosol (EFP): al 1% (133 g); contiene un 11% de alcohol y talco

Crema (EFP): al 1% (15, 30, 114 g)


T

TOLNAFTATO (cont.)

Polvo tópico (EFP): al 1% (45, 108 g)

Solución tópica (EFP): al 1% (10, 15, 30 ml)

Niños (≥2 años) y adultos:

Tópico: aplicar 1-3 gotas de solución o una pequeña cantidad de gel, líquido, crema o polvo

en las áreas afectadas 2-3 veces al día durante 2-4 semanas.

Puede causar irritación leve y sensibilidad. Se ha descrito dermatitis por contacto. Evitar

el contacto con los ojos. No usar para las infecciones de las uñas o el cuero cabelludo.

Interrumpir el tratamiento si aparece sensibilización.

Categoría respecto al embarazo no asignada formalmente por la FDA.

Formulario

TOPIRAMATO

Antiepiléptico

Sí Sí 2 D


Cápsulas dispersables: 15, 25 mg

Comprimidos: 25, 50, 100, 150, 200 mg

Cápsulas dispersables de liberación prolongada (dosis cada 24 h, v. comentarios): 25, 50, 100, 150,

200 mg

Cápsulas de liberación prolongada (dosis cada 24 h, v. comentarios): 25, 50, 100, 200 mg


Tratamiento complementario para convulsiones de comienzo parcial o síndrome

de Lennox-Gastaut:

Niños 2-16 años: comenzar con 1-3 mg/kg/dosis (dosis máxima: 25 mg/dosis) v.o.

al acostarse × 7 días; después aumentar por pasos de 1-3 mg/kg/24 h a intervalos de 1-2 semanas

(dosis diaria dividida en 2 veces al día) hasta obtener la respuesta. La dosis de mantenimiento usual

es de 5-9 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día

≥17 años y adultos: comenzar con 25-50 mg v.o. al acostarse × 7 días; después aumentar por pasos

de 25-50 mg/24 h con intervalos de 1 semana hasta respuesta adecuada. Las dosis >50 mg se debe

dividir en 2 veces al día. Dosis de mantenimiento usual: 100-200 mg/24 h. No se han estudiados dosis

superiores a 1.600 mg/24 h.

Tratamiento complementario para convulsiones tonicoclónicas generalizadas primarias:

Niños 2-16 años: usar la dosis inicial anterior y un ajuste más lento para alcanzar 6 mg/kg/24 h al

final de 8 semanas.

≥17 años y adultos: usar la dosis inicial anterior y un ajuste más lento para alcanzar 200 mg 2 veces

al día al final de 8 semanas; dosis máxima: 1.600 mg/24 h.

Monoterapia para convulsiones de comienzo parcial o convulsiones tonicoclónicas generalizadas

primarias:

Niños 2- < 10 años: inicialmente, 25 mg v.o. al acostarse × 7 días. Si es necesario y se tolera, puede

aumentarse la dosis a 25 mg v.o. 2 veces al día. Es posible seguir aumentando en 25-50 mg/24 h con

intervalos de 1 semana a lo largo de 5-7 semanas, hasta el límite inferior del siguiente intervalo de

dosis, objetivo de mantenimiento. (Si es necesario y se tolera, aumentar hasta el extremo superior del

intervalo de dosis, incrementando en 25-50 mg/24 h cada semana):

≤11 kg: 150-250 mg/24 h ÷ 2 veces al día

12-22 kg: 200-300 mg/24 h ÷ 2 veces al día



> 38 kg: 250-400 mg/24 h ÷ 2 veces al día

Niños ≥10 años y adultos: comenzar con 25 mg v.o. 2 veces al día × 7 días y después aumentar por

pasos de 50 mg/24 h a intervalos de 1 semana hasta una dosis máxima de 100 mg v.o. 2 veces al día

a las 4 semanas. Si es necesario, la dosis se puede aumentar a intervalos semanales en 100 mg/24 h

hasta una dosis máxima recomendada de 200 mg v.o. 2 veces al día.


≥12 años y adultos: ajustar la dosis a 50 mg v.o. 2 veces al día con la siguiente pauta:

(Continúa)



TOPIRAMATO (cont.)

Dosis v.o. por la mañana

Semana 1 Ninguna 25 mg

Semana 2 25 mg 25 mg

Semana 3 25 mg 50 mg

Semana 4 y posteriores 50 mg 50 mg

Dosis v.o. por la noche

Usar el resultado clínico para guiar la dosis y su ajuste. Se pueden usar intervalos más prolongados

entre dosis.

Usar con precaución en disfunción renal o hepática (aclaramiento disminuido) e

hipersensibilidad a sulfa. Reducir la dosis un 50% si el aclaramiento de creatinina

es <70 ml/min. Los efectos secundarios frecuentes (incidencia más baja en los niños)

comprenden ataxia, disfunción cognitiva, inestabilidad, nistagmo, parestesia, sedación, anomalías

visuales, náuseas, dispepsia y litiasis renal (mayor incidencia en niños). Se ha comunicado glaucoma

de ángulo cerrado secundario, caracterizado por dolor ocular, miopía aguda y aumento de la presión

intraocular que puede conducir a ceguera en ausencia de tratamiento. Debe indicarse a los pacientes

que soliciten atención médica inmediata si experimentan visión borrosa o dolor periorbitario. Se han

descrito oligohidrosis e hipertermia sobre todo en los niños, que deben ser vigilados especialmente

en los meses más calurosos y si reciben fármacos que predisponen a los trastornos relacionados

con el calor (p. ej., inhibidores de la anhidrasa carbónica y anticolinérgicos). Se ha descrito una

concentración sérica baja de bicarbonato en ensayos clínicos pediátricos. También se ha comunicado

acidosis metabólica hiperclorémica sin anion gap. Se han descrito conductas o ideas suicidas.

El fármaco es metabolizado por, e inhibe a, la isoenzima CYP450 2C19. La fenitoína, el ácido valproico y

la carbamazepina pueden disminuir las concentraciones de topiramato. El topiramato puede disminuir

las concentraciones de ácido valproico, digoxina y etinilestradiol (disminución de la eficacia de los

anticonceptivos orales) y aumentar las concentraciones de fenitoína. El alcohol y los depresores del

SNC pueden aumentar los efectos secundarios sobre el SNC. Los inhibidores de la carbónico anhidrasa

(p. ej., acetazolamida) pueden aumentar el riesgo de acidosis metabólica, nefrolitiasis o parestesias.

El uso junto con ácido valproico puede resultar en la aparición de hiperamoniemia.

No se ha establecido la seguridad ni la eficacia en la profilaxis de la migraña pediátrica; un estudio clínico

comunicó aumento de la creatinina sérica.

Las dos presentaciones de cápsulas de liberación prolongada no son bioequivalentes y no deberían

intercambiarse. Las dosis se pueden administrar con o sin alimentos. La cápsula se puede abrir y

espolvorear el contenido sobre una pequeña cantidad de alimento (p. ej., 1 cucharadita de compota

de manzana) o deglutirse enteras (no masticar). Mantener una hidratación adecuada para prevenir

la formación de cálculos.

TRAZODONA

Antidepresivo, derivado de la triazol piridina

Sí Sí 2 C

Comprimidos: 50, 100, 150, 300 mg


Depresión (ajustar a dosis efectiva más baja; v. comentarios):

Niños (6-18 años): comenzar con 1,5-2 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2-3 veces al día; si es necesario,

aumentar gradualmente la dosis cada 3-4 días hasta un máximo de 6 mg/kg/24 h ÷ 3 veces

al día.

Pauta alternativa para adolescentes: inicialmente, 25-50 mg/24 h. Si es necesario, aumentar a

100-150 mg/24 h en varias dosis.

Adultos: comenzar con 150 mg/24 h v.o. ÷ 3 veces al día; si es necesario, aumentar en 50 mg/24 h

cada 3-4 días hasta un máximo de 600 mg/24 h para pacientes hospitalizados (400 mg/24 h para

pacientes ambulatorios).


T

TRAZODONA (cont.)

Insomnio con trastornos psiquiátricos concomitantes (datos limitados):

18 meses-<3 años: inicialmente, 25 mg v.o. al acostarse. Si es necesario, aumentar en 25 mg cada

2 semanas hasta un máximo de 100 mg/24 h.

3-5 años: comenzar por 50 mg v.o. al acostarse. Si es necesario, aumentar en 25 mg cada 2 semanas

hasta un máximo de 150 mg/24 h.

5 años-adolescentes: 25-50 mg v.o. al acostarse. Si es preciso, aumentar en 25-50 mg cada 2 semanas

hasta un máximo de 200 mg/24 h. La dosis diaria puede dividirse en 2-3 veces al día si se usa para

cuidados paliativos.

Usar con precaución en enfermedad cardíaca preexistente, fase de recuperación inicial

del IM, pacientes que reciben fármacos hipotensores, insuficiencia hepática y renal (no ha

sido evaluado), y terapia electroconvulsiva. Los efectos secundarios frecuentes comprenden

inestabilidad, somnolencia, sequedad de boca y diarrea. Puede causar glaucoma de ángulo

cerrado en pacientes con ángulos anatómicamente estrechos que no tienen una iridectomía. Se han

comunicado convulsiones, discinesia tardía, SEP, arritmias, priapismo, visión borrosa, debilidad

neuromuscular, anemia, hipotensión ortostática y exantema. Vigilar empeoramiento clínico de la

hipertensión y conductas/ideas suicidas después de iniciar el tratamiento o cambiar la dosis.

La trazodona es un sustrato de la isoenzima CYP450 3A4 (puede interaccionar con inhibidores e inductores);

puede aumentar las concentraciones de digoxina y los efectos sobre el SNC del alcohol, los barbitúricos

y otros depresores del SNC. El efecto antidepresivo máximo se observa a las 2-6 semanas.

Formulario

TRETINOÍNA, PREPARADOS TÓPICOS

Derivado del ácido retinoico, producto tópico

contra el acné

No No 2 C


Crema: al 0,02% (40, 60 g), 0,025% (20, 45 g), 0,05% (20, 40 60 g), 0,075% (35 g) y 0,1% (20, 45 g)

puede contener parabenos

Gel tópico: al 0,01% (15, 45 g), 0,025% (15, 20, 45 g), 0,04% (20, 45, 50 g), 0,05% (45 g), 0,8% (50 g)

y 0,1% (20, 45, 50 g); puede contener 90% alcohol, alcohol bencílico y propilenglicol

En combinación con clindamicina:

Gel tópico: tretinoína al 0,025% y clindamicina al 1,2% (30, 60 g)

Tópico:

Niños >12 años y adultos: lavar la cara con jabón suave, frote la piel para secar

y espere 20 a 30 min antes del uso. Iniciar el tratamiento con crema al 0,02% o al 0,025%

o gel al 0,01% y aplicar una pequeña cantidad en las áreas afectadas de la cara al acostarse

cada día o a días alternos. Véanse comentarios.

En combinación con clindamicina:

≥12 años y adultos: lavar cuidadosamente la cara con un jabón suave, frotar la piel para secar y esperar

20-30 min antes de usar. Aplicar una cantidad del tamaño de un guisante en toda la cara al acostarse.

Contraindicada en quemaduras solares. Evitar la exposición excesiva al sol. Si se produce

picazón o irritación, disminuir la frecuencia de administración a días alternos. Evitar el

contacto con ojos, orejas, orificios nasales, boca o heridas abiertas. Entre los efectos

adversos locales se encuentran irritación, eritema, sequedad excesiva, vesiculación,

formación de costras, hiperpigmentación, hipopigmentación y empeoramiento del acné.

El empleo simultáneo de otros productos tópicos contra el acné puede conducir a irritación cutánea

significativa. El beneficio terapéutico puede aparecer a las 2-3 semanas y los efectos óptimos se

observan a las 6 semanas. La forma de gel es inflamable y no se debe exponer a fuentes de calor

ni a temperaturas superiores a 49 °C.



TRIAMCINOLONA

Corticoide

Sí Sí 2 C/D

Pulverización nasal:

55 mcg/pulsación (60 pulsaciones por 10,8 ml, 120 pulsaciones por 16,9 ml); contiene cloruro de

benzalconio y EDTA.

55 mcg/pulsación (60 pulsaciones por 10,8 ml); contiene cloruro de benzalconio y EDTA.

Crema:

Al 0,1% (15, 28,4, 30, 85,2, 454 g)

Al 0,025% (15, 80, 454 g), al 0,5% (15 g)

Pomada: al 0,025% y 0,1% (15, 80, 454 g), al 0,5% (15 g)

Loción: al 0,025% y 0,1% (60 ml)

Aerosol tópico: 0,2 mg/2 s de pulverización, cada g de aerosol contiene 0,147 mg de triamcinolona acetato

(63, 100 g); contiene alcohol al 10,3%

Pasta dental: al 0,1% (5 g)

Véase el capítulo 10 para orden de potencia y tamaños de los preparados tópicos.

Inyección como acetónido: 10 mg/ml (5 ml), 40 mg/ml (1, 5, 10 ml); contiene alcohol bencílico y

polisorbato 80

Kits (todos contienen alcohol bencílico y polisorbato 80):

40 mg/ml (1 × 1 ml)

40 mg/ml (2 x 1 ml)

40 mg/ml (3 × 1 ml)

Intranasal (ajustar a la dosis efectiva más baja después de controlar los síntomas;

interrumpir el uso si los síntomas no mejoran después de 3 semanas):

Niños 2-5 años: 1 pulverización en cada orificio nasal 1 vez al día (110 mcg/24 h; inicio

y dosis máxima).

Niños 6-11 años: comenzar con 1 pulverización en cada orificio nasal 1 vez al día (110 mcg/24 h). Si no

se aprecia beneficio en 1 semana, la dosis se puede aumentar a la dosis máxima de 2 pulverizaciones

en cada orificio nasal 1 vez al día (220 mcg/24 h). Disminuir la dosis a 1 pulverización en cada orificio

nasal cuando se hayan controlado los síntomas.

≥12 años y adultos: 2 pulverizaciones en cada orificio nasal 1 vez al día (220 mcg/24 h; inicio y dosis

máxima). Una vez controlados los síntomas, disminuir la dosis a 1 pulverización en cada orificio nasal.

Crema/pomada/loción tópica:

Niños y adultos: aplicar una película fina en las áreas afectadas 2-3 veces al día con las concentraciones

tópicas del 0,1 o 0,5%, y 2-4 veces al día con las del 0,025 o 0,05%.

Nebulizador tópico:

Niños y adultos: rociar sobre el área afectada 3-4 veces al día

USO SISTÉMICO:

Antiinflamatorio y afecciones alérgicas:

Niños y adolescentes (i.m.): 0,11-1,6 mg/kg/24 h ÷ 3-4 veces al día

Intralesional para dermatosis:

≥12 años y adultos (Kenalog-10, 10 mg/ml): inyectar hasta 1 mg/sitio a intervalos de 1 semana o

más. Se pueden administrar dosis en sitios separados >1 cm, sin superar 30 mg.

Se han descrito casos raros de pérdida de densidad ósea y osteoporosis con el uso

prolongado de la forma inhalada. Los preparados nasales pueden causar epistaxis, tos,

fiebre, náuseas, irritación faríngea, dispepsia e infecciones micóticas (rara vez). Los

preparados tópicos pueden causar atrofia dérmica, telangiectasias e hipopigmentación.

Se ha descrito anafilaxia con el uso del preparado inyectable. Los corticoides tópicos deben

usarse con precaución en la cara y las áreas de intertrigo. Véase el capítulo 8.

Puede ser necesario ajustar la dosis del tratamiento sistémico en presencia de insuficiencia hepática.

Usar con precaución en disfunción tiroidea, tuberculosis respiratoria, herpes simple ocular, enfermedad

ulcerosa péptica, osteoporosis, hipertensión, ICC, miastenia grave, colitis ulcerosa y disfunción renal.

En caso de tratamiento sistémico, la categoría respecto al embarazo cambia a «D» si el fármaco se

administra en el primer trimestre. La categoría respecto al embarazo es «D» por la vía oftálmica.


T

TRIAMCINOLONA (cont.)

Agitar las formas de administración intranasal antes de cada uso. Evitar la administración s.c. e i.v.

con las formas de administración inyectables. Las formas inyectables contienen alcohol bencílico. Evitar

rociar a los ojos o inhalar los preparados en aerosol tópico.

TRIAMTERENO

Diurético ahorrador de potasio


Sí Sí ? C/D

Hipertensión:

Niños: 1-2 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día v.o. Se puede aumentar hasta una dosis máxima

de 3-4 mg/kg/24 h o hasta 300 mg/24 h.

Adultos: 50-100 mg/24 h ÷ 1-2 veces al día v.o.; dosis máxima: 300 mg/24 h.

No usar si TFG <10 ml/h o en la hepatopatía grave. Ajustar la dosis en insuficiencia

renal (v. cap. 30) y cirrosis. Vigilar electrólitos séricos. Puede causar hiperpotasemia,

hiponatremia, hipomagnesemia y acidosis metabólica. Se han descrito nefritis intersticial,

trombocitopenia y anafilaxia.

El uso simultáneo de inhibidores de la ECA puede aumentar el potasio sérico. Usar con precaución si

administra fármacos con contenido alto de potasio (p. ej., algunas penicilinas) y en pacientes con

afectación hepática o dieta rica en potasio. La cimetidina puede aumentar los efectos. El triamtereno

también se presenta combinado con hidroclorotiazida; se han descrito eritema multiforme y necrólisis

epidérmica tóxica con esta combinación. Administrar las dosis con las comidas para minimizar las

molestias gastrointestinales. La categoría respecto al embarazo cambia a «D» si se emplea en la

hipertensión inducida por el embarazo.

Formulario


TRIFLURIDINA

Antivírico, oftálmico

No No ? C

Solución oftálmica: 1% (7,5 ml); contiene timerosal

Queratoconjuntivitis herpética:

≥6 años, adolescentes y adultos: instilar 1 gota en el ojo afectado cada 2 h durante las

horas de vigilia hasta un máximo de 9 gotas/24 h. Reducir la dosis cuando se produzca

la reepitelización de la úlcera corneal a 1 gota cada 4 h (mínimo, 5 gotas/24 h) × 7 días.

Si no se produce la mejoría en 7-14 días, considerar un tratamiento alternativo. NO SUPERAR

los 21 días de tratamiento.

La sensación de quemazón en los ojos y el edema palpebral son efectos secundarios

frecuentes. Se han descrito casos raros de sensibilidad cruzada con idoxuridina,

aumento de la presión intraocular, queratoconjuntivitis e hiperemia ocular.

Evitar el contacto de la punta del aplicador con los ojos, los dedos u otras superficies y no usar lentes

de contacto durante el tratamiento de las infecciones oculares. Aplicar presión en el saco lagrimal

durante y en los 1-2 minutos posteriores a la administración de la dosis para reducir el riesgo de

absorción sistémica.

Guarde los medicamentos en el refrigerador (2-8 °C). El almacenamiento a temperatura ambiente producirá

una disminución del pH y provocará escozor y molestias oculares durante su uso.



TRIMETOBENZAMIDA, HCL

Antiemético

Cápsulas: 300 mg

Inyección: 100 mg/ml (2, 20 ml); puede contener fenol o parabenos

Niños (v.o.): 15-20 mg/kg/24 h ÷ 3-4 veces al día

Dosis alternativa:

<13,6 kg: 100 mg 3-4 veces al día

13,6-40 kg: 100-200 mg/dosis 3-4 veces al día

>40 kg: 300 mg/dosis 3-4 veces al día

Adultos:

v.o.: 300 mg/dosis 3-4 veces al día

i.m.: 200 mg/dosis 3-4 veces al día

Sí Sí ? ?

No usar en recién nacidos prematuros o lactantes. Evitar el empleo en pacientes con

hepatotoxicidad, vómitos agudos o reacción alérgica. En los niños son frecuentes los

trastornos del SNC (SEP, somnolencia, confusión, inestabilidad). Puede producir hipotensión,

sobre todo por vía i.m. No se recomienda la administración i.m. en los niños. Considerar

reducción de la dosis en presencia de insuficiencia renal, puesto que una cantidad significativa del

fármaco es excretada y eliminada por los riñones.

La FDA no ha asignado formalmente una categoría respecto al embarazo.

TRIMETOPRIMA Y SULFAMETOXAZOL

Véase «Sulfametoxazol y trimetoprima».

TRISALICILATO MAGNÉSICO DE COLINA


Sí Sí 3 C/D

Combinación salicilato de colina y de magnesio (en proporción 1:1,24, respectivamente); la potencia

se expresa en función de los miligramos de salicilato:

Líquido oral: 500 mg/5 ml (240 ml)

Dosis basada en el contenido total de salicilato.

Niños: 30-60 mg/kg/24 h v.o. ÷ 3-4 veces al día.

Adultos: 500 mg-1,5 g/dosis v.o. 1-3 veces al día.

Evitar su utilización en pacientes con sospecha de varicela o gripe debido al riesgo de

síndrome de Reye. Utilizar con precaución en insuficiencia hepática o renal grave

(riesgo de hipermagnesemia), asma o úlcera péptica. Provoca menor irritación

gastrointestinal que el ácido acetilsalicílico y otros AINE. No tiene efectos antiplaquetarios.

Si se utiliza durante el primer trimestre del embarazo la categoría de uso cambia a «D».

Para consultar los niveles terapéuticos de salicilato, véase «Acetilsalicílico, ácido». 500 mg de trisalicilato

magnésico de colina son equivalentes a 650 mg de ácido acetilsalicílico.

URSODIOL

Fármaco solubilizador de cálculos biliares,

fármaco colelitolítico


V

Sí No 1 B

Suspensión v.o.: 20, 25, 50, 60 mg/ml

Cápsulas: 300 mg


Atresia biliar:

Lactantes y niños (datos limitados): 10-20 mg/kg/24 h ÷ 2-3 veces al día v.o.

Prurito por colestasis:

Lactantes, niños y adolescentes (datos limitados): 15-30 mg/kg/24 h ÷ 1-2 veces al día v.o.

Colestasis inducida por NPT:

Lactantes y niños (datos limitados, Gastroenterology. 1996;111(3):716-719): 30 mg/kg/24 h ÷

3 veces al día v.o.

Fibrosis quística (para mejorar el metabolismo de los ácidos grasos en la enfermedad hepática):

Niños: 15-30 mg/kg/24 h ÷ 2-3 veces al día v.o.

Disolución de cálculos biliares:

Adultos: 8-10 mg/kg/24 h ÷ 2-3 veces al día v.o.

Contraindicado en cálculos de colesterol calcificados, cálculos radiopacos, cálculos de

pigmentos biliares o cálculos >20 mm de diámetro. Usar con precaución en pacientes

con vesícula biliar no visualizada y hepatopatía crónica. Puede causar molestias

gastrointestinales, exantema, artralgias, ansiedad, cefalea y elevación de las enzimas

hepáticas (aumento de ALT, AST, fosfatasa alcalina, bilirrubina, GGT). Vigilar las PFH cada

mes los primeros 3 meses del tratamiento y cada 6 meses después. En los ensayos clínicos se ha

descrito trombocitopenia.

Los antiácidos con aluminio, la colestiramina y los anticonceptivos orales disminuyen la efectividad del

ursodiol. La disolución de los cálculos puede tardar varios meses. Los cálculos recidivan en el 30-50%

de los pacientes antes de 5 años.

Formulario


VALACICLOVIR


Sí Sí 1 B

Comprimidos: 500, 1.000 mg


Niños: las dosis recomendadas se basan en datos sobre farmacocinética de situación

estabilizada en niños inmunodeprimidos. Los datos sobre eficacia son incompletos.

Para imitar una pauta de aciclovir i.v. de 250 mg/m 2 /dosis o 10 mg/kg/dosis 3 veces al día:

30 mg/kg/dosis v.o. 3 veces al día O alternativamente en función del peso:

4-12 kg: 250 mg v.o. 3 veces al día



≥30 kg: 1.000 mg v.o. 3 veces al día

Para imitar una pauta de aciclovir v.o. de 20 mg/kg/dosis 4-5 veces al día:

20 mg/kg/dosis v.o. 3 veces al día O alternativamente en función del peso:



≥32 kg: 750 mg v.o. 3 veces al día

Varicela (pacientes inmunocompetentes; iniciar el tratamiento ante los primeros signos o síntomas

antes de que transcurran 24 h de la aparición del exantema):

2- < 18 años: 20 mg/kg/dosis v.o. 3 veces al día × 5 días; dosis máxima: 1 g/dosis 3 veces al día

Tratamiento del VHS (inmunocompetentes):

3 meses-11 años: 20 mg/kg/dosis v.o. 2 veces al día; dosis máxima: 1.000 mg/dosis

(Continúa)



VALACICLOVIR (cont.)

Herpes zóster (v. comentarios):

Adultos (inmunocompetentes): 1 g/dosis v.o. 3 veces al día × 7 días en las 48-72 h siguientes al

comienzo del exantema.

Herpes genital:


Episodios iniciales: 1 g/dosis v.o. 2 veces al día × 10 días

Episodios recurrentes: 500 mg/dosis v.o. 2 veces al día × 3 días

Tratamiento supresor:

Pacientes inmunocompetentes: 500-1.000 mg/dosis v.o. 1 vez al día × 1 año; después revalúe

para recidivas. Los pacientes con menos de nueve recidivas al año pueden ser tratados con 500 mg/

dosis v.o. 1 vez al día × 1 año.

Herpes labial (calenturas; inicio del tratamiento con los primeros síntomas):

≥12 años y adultos: 2 g/dosis v.o. cada 12 h × 1 día

Este profármaco es metabolizado a aciclovir y l-valina, con mejor absorción oral que el

aciclovir. Usar con precaución en insuficiencia hepática o renal (ajustar la dosis;

v. capítulo 30). Se han descrito púrpura trombocitopénica trombótica/síndrome hemolítico

urémico (PTT/SHU) en pacientes con infección avanzada por el VIH y en receptores de

trasplantes de médula ósea y de riñón. El probenecid y la cimetidina pueden reducir la

conversión en aciclovir. La cefalea, las náuseas y el dolor abdominal son episodios adversos

frecuentes en los adultos. La cefalea es común en los niños. Véase «Aciclovir» para interacciones

farmacológicas y efectos adversos adicionales.

Para los episodios iniciales de herpes genital, el tratamiento es más efectivo cuando se inicia dentro de

las 48 h siguientes al comienzo de los síntomas. El tratamiento debe comenzar inmediatamente después

de la aparición de los síntomas en los episodios recurrentes (no se dispone de datos sobre eficacia

cuando el tratamiento se inicia >24 h después del comienzo de los síntomas). No se dispone de datos

para prolongar el tratamiento supresor durante >1 año.

El valaciclovir NO PUEDE sustituir al aciclovir sobre la base de uno a uno. Las dosis se pueden administrar

con o sin alimentos.

VALGANCICLOVIR


Sí Sí 3 C

Comprimidos: 450 mg

Solución oral: 50 mg/ml (88 ml); contiene sacarina y benzoato sódico


Recién nacidos y lactantes:

Infección congénita sintomática por CMV (datos sobre farmacocinética [FC] en

8 lactantes con 4-90 días de edad [media: 20 días] y 24 recién nacidos con 8-34 días

de edad): 15-16 mg/kg/dosis v.o. 2 veces al día logró niveles similares a ganciclovir,

6 mg/kg/dosis i.v. 2 veces al día. Una comparación de 6 semanas frente a 6 meses de tratamiento

en 95 recién nacidos (>32 semanas de gestación y ≥1,8 kg) mostró una mejoría modesta de la

audición y los resultados del desarrollo a largo plazo con 1-2 años de edad con la duración más

prolongada del tratamiento de 6 meses.

Niños (1 mes-16 años):

Profilaxis del CMV en el trasplante renal (4 meses-16 años), cardíaco (1 mes-16 años), o hepático

(4 meses-16 años) (v. comentarios): la dosis v.o. 1 vez al día se calcula con la siguiente ecuación:

Dosis diaria en miligramos (dosis máxima: 900 mg) = 7 × SC × ClCr. La SC se determina por la

ecuación de Mosteller y el ClCr se determina por la ecuación de Schwartz modificada (valor máximo:

150 ml/min/1,73 m 2 ).

Ecuación de Mosteller para calcular la SC (m 2 ): raíz cuadrada de [(talla (cm) × peso (kg) ÷ 3.600]

Ecuación de Schwartz modificada (ml/min/1,73 m 2 ) (valor máximo = 150 ml/min/1,73 m 2 ): k × talla

(cm) ÷ creatinina sérica (mg/dl); donde k = 0,33 si el paciente es <1 año de edad con bajo peso

al nacer para la edad gestacional; k = 0,45 si el paciente es <1 año de edad con un peso al nacer



V

VALGANCICLOVIR (cont.)

adecuado para la edad gestacional o si el paciente es 1-< 2 años de edad; k = 0,55 para pacientes

del sexo masculino de 2- < 13 años y del femenino de 2-< 16 años de edad o k = 0,7 para pacientes

del sexo masculino de 13-16 años de edad.


Trasplante renal (≥4 meses-16 años): 200 días

Trasplante cardíaco (≥1 meses-16 años): 100 días

Trasplante hepático: v. comentarios.

Adolescentes (>16 años) y adultos:

Retinitis por CMV:

Tratamiento de inducción: 900 mg v.o. 2 veces al día con las comidas × 21 días

Tratamiento de mantenimiento: 900 mg v.o. 1 vez al día con los alimentos

Profilaxis de la infección por CMV en trasplantes de corazón, riñón y riñón-páncreas: 900 mg v.o.

1 vez al día; se comienza dentro de los 10 días siguientes al trasplante y se continúa hasta 100 días

después de trasplante de corazón o de riñón-páncreas; o hasta 200 días después del trasplante de riñón.

Este profármaco es metabolizado a ganciclovir y proporciona mejor absorción oral que el

ganciclovir. Contraindicado en caso de hipersensibilidad al valganciclovir/ganciclovir;

RAN <500 mm 3 ; plaquetas <25.000 mm 3 ; hemoglobina <8 g/dl; y pacientes bajo

hemodiálisis. Usar con precaución en insuficiencia renal (ajustar la dosis; v. cap. 30),

supresión de la médula ósea preexistente o en pacientes que reciben fármacos mielodepresores

o irradiación. No se ha evaluado en la insuficiencia hepática. Puede causar cefalea, insomnio,

neuropatía periférica, diarrea, vómitos, neutropenia, anemia y trombocitopenia. La incidencia de

neutropenia es mayor el día 200 frente al día 100 en los pacientes pediátricos con trasplante renal.

Usar anticoncepción efectiva antes y al menos 90 días después del tratamiento; podría reducir la fertilidad en

hombres y mujeres. Véase «Ganciclovir» para interacciones farmacológicas y efectos adversos adicionales.

Los datos sobre la profilaxis del CMV en el trasplante hepático son limitados. Una revisión en 10 pacientes pediátricos,

promedio de edad 4,9 ± 5,6 años, demostró que 15-18 mg/kg/dosis v.o. 1 vez al día × 100 días

después del trasplante hepático dio lugar a 1 caso de infección asintomática por CMV detectada

mediante antigenemia del CMV el día 7 de tratamiento. Este paciente recibió después una dosis mayor

de 15 mg/kg/dosis 2 veces al día hasta que se lograron tres antigenemias negativas de CMV. La dosis

se volvió a cambiar a una pauta profiláctica el día 46 postrasplante.

Vigilar la concentración sérica de creatinina con regularidad y tenga en cuenta los cambios de talla y peso

corporal para la dosis de la profilaxis.

El valganciclovir NO PUEDE sustituir al ganciclovir sobre una base de uno a uno. Todas las dosis se

administran con alimentos. Evitar el contacto directo de los comprimidos rotos o machacados con la

piel o las membranas mucosas.

VALPROATO SEMISÓDICO

Antiepiléptico



Cápsulas dispersables: 125 mg

Dosis: Véase «Valproico, ácido».

Sí No 2 D/X

Véase «Valproico, ácido». Es de elección el ácido valproico en pacientes con dieta cetógena.

Los comprimidos de liberación prolongada se prescriben 1 vez al día, mientras que los de

liberación retardada se prescriben en los casos típicos 2 veces al día. Los dos tipos de

comprimidos no son bioequivalentes; véase el prospecto del envase para conversión de dosis.

Su eficacia no ha sido establecida en estudios independientes aleatorizados doble ciego y controlados

con placebo para el tratamiento del trastorno bipolar pediátrico (10-17 años de edad) y profilaxis de

la migraña (12-17 años).

La categoría de riesgo en el embarazo es «X» para la profilaxis de la migraña y «D» en las demás

indicaciones.

Formulario



VALPROICO, ÁCIDO

Antiepiléptico

Sí No 2 D/X

Cápsulas: 250 mg

Solución oral o jarabe: 250 mg/5 ml (473 ml); puede contener parabenos


Oral:

Inicial: 10-15 mg/kg/24 h ÷ 1-3 veces al día

Incremento: 5-10 mg/kg/24 h con intervalos semanales hasta una dosis máxima

de 60 mg/kg/24 h

Mantenimiento: 30-60 mg/kg/24 h ÷ 2-3 veces al día. Debido a interacciones farmacológicas, pueden

ser necesarias dosis más altas en niños que también reciben otros FAE. Si usa el valproato semisódico,

administrar 2 veces al día.

i.v. (solo cuando no sea posible v.o.):

Usar la misma dosis diaria que v.o. ÷ 4 veces al día. Pase de nuevo a v.o. en cuanto sea posible.

Rectal (usar jarabe diluido al 1:1 con agua y administrar v.r. como enema de retención):

Dosis de carga: 20 mg/kg/dosis

Mantenimiento: 10-15 mg/kg/dosis cada 8 h


Niños (datos limitados): 15-30 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día; dosis alternativa para niños ≥12 años

de 250 mg v.o. 2 veces al día (dosis máxima: 1.000 mg/24 h)

Adultos: comenzar con 500 mg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día. Puede ser necesario aumentar la dosis hasta

una máximo de 1.000 mg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día. Si utiliza los comprimidos de liberación prolongada

de valproato semisódico, administrar 1 sola vez al día.

Contraindicado en hepatopatías, gestación (para la indicación de migrañas), trastornos

mitocondriales con mutaciones de la ADN-polimerasa γ (p. ej., síndrome de

Alpers- Huttenlocher) y niños <2 años con sospecha del trastorno mitocondrial reseñado.

Puede causar toxicidad gastrointestinal, hepática, sanguínea y del SNC, aumento de peso,

alopecia temporal, pancreatitis (potencialmente mortal), náuseas, sedación, vómitos, cefalea,

trombocitopenia (relacionada con la dosis), disfunción plaquetaria, exantema (especialmente con

lamotrigina) e hiperamoniemia. Se ha producido insuficiencia hepática sobre todo en niños <2 años

(especialmente en los que reciben múltiples FAE, presentan trastornos metabólicos congénitos,

sufren procesos convulsivos graves con retraso mental o tienen enfermedad encefálica orgánica). Se

ha descrito pancreatitis idiosincrásica potencialmente mortal en niños y adultos. Se ha comunicado

encefalopatía hiperamoniémica en pacientes con trastornos del ciclo de la urea. Se han encontrado

conductas o ideas suicidas, infertilidad masculina, elevación de la testosterona, disminución de la

densidad mineral ósea, EFESS, cambios de la textura/color del pelo y trastornos ungueales o del lecho

ungueal.

El ácido valproico es un sustrato para la isoenzima CYP 450 2C19 y un inhibidor para las CYP 450 2C9,

2D6 y 3A3/4 (débil). Aumenta las concentraciones de amitriptilina/nortriptilina, fenitoína, diazepam y

fenobarbital. La administración simultánea de fenitoína, fenobarbital, topiramato, meropenem, colestiramina

y carbamazepina puede disminuir las concentraciones de ácido valproico. La amitriptilina

o la nortriptilina pueden aumentar las concentraciones de ácido valproico. Puede interferir en la

determinación de cetonas en orina y con las pruebas tiroideas.

No administrar el jarabe con bebidas carbonatadas. El uso de la vía i.v. no ha sido evaluado durante >14 días

consecutivos. Infundir la solución i.v. a lo largo de 1 h, con una velocidad máxima de 20 mg/min.

NO todos los productos son bioequivalentes. Véanse los prospectos de los envases para conversión de

dosis entre productos.

Concentraciones terapéuticas: 50-100 mg/l. Recomendaciones para la toma de muestras de suero

en situación estabilizada: mida la concentración mínima en los 30 min previos a la siguiente dosis

programada después de 2-3 días de administración continua. Se han recomendado concentraciones

de 50-60 mg/l y de hasta 85 mg/l para los trastornos bipolares. Vigilar el hemograma y las PFH antes

y durante el tratamiento.


V

VALPROICO, ÁCIDO (cont.)

El ácido valproico y el valproato semisódico no deben utilizarse en mujeres gestantes. En los niños expuestos

a estos dos fármacos se han descrito aumento del riesgo de defectos del tubo neural, menor CI infantil,

defectos craneofaciales y malformaciones cardiovasculares.

La categoría respecto al embarazo es «X» cuando se utiliza para la profilaxis de las migrañas y «D» en

las demás indicaciones.

Formulario

VALSARTÁN

Antagonista de los receptores

de angiotensina II, antihipertensivo

Sí Sí 3 D





Niños 1-5 años (≥8 kg, datos limitados): intervalo descrito de 0,4-3,4 mg/kg/dosis

v.o. 1 vez al día, con las siguientes dosis máximas:

<18 kg: 40 mg/24 h

≥18 kg: 80 mg/24 h

Niños 6-16 años: inicialmente, 1,3 mg/kg/dosis (dosis máxima: 40 mg) v.o. 1 vez al día. La dosis

puede aumentarse a 2,7 mg/kg/dosis hasta 160 mg (lo que sea menor); no se han estudiado dosis superiores

a estas.

Adolescentes ≥17 años y adultos (sin depleción de volumen): inicialmente, 80 o 160 mg v.o. 1 vez al

día; el intervalo de dosis habitual es 80-320 mg 1 vez al día. Dosis máxima: 320 mg/24 h.

Contraindicado junto con el aliskirén en pacientes diabéticos. Suspender el fármaco

inmediatamente si se detecta gestación. Usar con precaución en la insuficiencia renal

y hepática (no hay datos), insuficiencia cardíaca, tras infarto de miocardio, estenosis de

la arteria renal, cambios en la función renal y depleción de volumen.

Los efectos secundarios frecuentes son hipotensión, mareo, cefalea, tos y aumento de BUN y Cr sérica.

Se ha comunicado hiperpotasemia (considerar sustitutos de la sal, alimentos y fármacos que puedan

incrementar la concentración de potasio), dermatitis ampollosa, angioedema, insuficiencia renal aguda

y disgeusia. Puede aumentar la concentración de litio y causar toxicidad en los pacientes que reciben

simultáneamente tratamiento con litio; vigilar la concentración de litio estrechamente.

El inicio del efecto antihipertensivo inicial tarda 2 h, con el efecto máximo tras 2-4 semanas de uso crónico.

Es posible que los pacientes requieran dosis mayores con la formulación en comprimidos que con la

suspensión oral debido a la mayor biodisponibilidad de esta última.

VANCOMICINA

Antibiótico glucopeptídico

No Sí 1 C/B

Inyección: 5, 10 g

Inyección premezclada: 500 mg/100 ml en glucosa; 750 mg/150 ml en glucosa; 1.000 mg/200 ml en

glucosa (soluciones isoosmóticas)


Solución oral: 25 mg/ml

25 mg/ml (150, 300 ml)

50 mg/ml (150, 210, 300 ml)

Suspensión oral: 50 mg/ml (120, 240 ml)

Dosis inicial empírica; la dosis específica para el paciente se define por monitorización

de las concentraciones terapéuticas del fármaco (v. comentarios).

Recién nacidos i.v. (v. siguiente tabla para intervalo entre dosis):

Bacteriemia: 10 mg/kg/dosis

(Continúa)



VANCOMICINA (cont.)

Meningitis, neumonía: 15 mg/kg/dosis

Edad posmenstrual (semanas)* Edad posnatal (días) Intervalo entre dosis (h)

≤29 0-14

>14

30-36 0-14

>14

37-44 0-7

>7

≥45 Todas 6

*Edad posmenstrual = edad gestacional + edad posnatal.

18

12

12

8

12

8

Lactantes, niños, adolescentes y adultos, i.v.:

Edad

Dosis general

Infecciones del SNC, endocarditis,

osteomielitis, neumonía y

bacteriemia por SARM

1 mes-12 años 15 mg/kg cada 6 h 20 mg/kg cada 6 h

Adolescentes (>12-< 18 años) 15 mg/kg cada 6-8 h 20 mg/kg cada 6-8 h

Adultos(≥18 años) 15 mg/kg cada 8-12 h 20 mg/kg cada 8-12 h

Colitis por C. difficile (la vía rectal de administración puede ser preferible para el íleo completo):

Niños: 40-50 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h v.o. × 7-10 días

Dosis máxima: 500 mg/24 h; también se han utilizado dosis máximas más altas, de 2 g/24 h.

Adultos: 125 mg/dosis v.o. cada 6 h × 7-10 días; también se han utilizado dosis de hasta 2 g/24 h

÷ 3-4 veces al día.

Profilaxis de la endocarditis para intervenciones genitourinarias o gastrointestinales (excluyendo las

esofágicas) (completar todas las dosis dentro de los 30 min previos al comienzo de la intervención):

Pacientes alérgicos a la ampicilina o la amoxicilina con riesgo moderado:

Niños: 20 mg/kg/dosis i.v. a lo largo de 1-2 h × 1

Adultos: 1 g/dosis i.v. a lo largo de 1-2 h × 1

Pacientes alérgicos a la ampicilina o la amoxicilina con riesgo alto:

Niños y adultos: la misma dosis que los pacientes con riesgo moderado más gentamicina 1,5 mg/

kg/dosis (dosis máxima: 120 mg/dosis) i.v./i.m. × 1

Pueden ocurrir ototoxicidad y nefrotoxicidad y estas toxicidades pueden ser agravadas por

la administración simultánea de aminoglucósidos. El riesgo de nefrotoxicidad más alto

ha sido relacionado con concentraciones mínimas séricas terapéuticas más elevadas

(≥15 mg/ml) en pacientes con el uso simultáneo de piperacilina/tazobactam y que recibían

furosemida en la unidad de cuidados intensivos. Ajustar la dosis en presencia de insuficiencia

renal (v. cap. 30). Usar el peso corporal total para calcular la dosis en los pacientes obesos. Pueden

aparecer concentraciones bajas del fármaco en el LCR si las meninges están inflamadas. Con la

administración i.v. son frecuentes las náuseas, los vómitos y la eritrodermia inducida por el fármaco.

Es posible el «síndrome de hombre rojo» relacionado con infusión i.v. rápida. Infundir a lo largo

de 60 min (puede hacerlo a lo largo de 120 min si la infusión en 60 min no es tolerada).

NOTA: la difenhidramina se usa para contrarrestar el síndrome de hombre rojo. Se han comunicado

reacciones alérgicas, entre ellas síndrome EFESS, neutropenia y trombocitopenia inmunitaria.

Aunque las directrices actuales, extrapoladas de adultos, solo indican medir los niveles valle, podría ser

útil un nivel posdistribución adicional para determinar si la eliminación del fármaco está aumentada/

alterada con el fin de modificar rápidamente la dosis y así alcanzar el objetivo de niveles; esto resultaría

útil en lactantes con eliminación más rápida ya conocida y pacientes con compromiso renal. Consultar

al farmacólogo.

Las recomendaciones siguientes de concentraciones mínimas terapéuticas se basan en la asunción de que

la concentración individualizada máxima de vancomicina para el patógeno es ≤1 mg/l:

VANCOMICINA (cont.)

Indicación

Infección no complicada de piel y tejidos blandos, bacteriemia no por

SARM, neutropenia febril

Infecciones del SNC, endocarditis, neumonía, osteomielitis, bacteriemia

por SARM


V

Objetivo de nivel mínimo

10-15 mg/l

15-20 mg/l

La medición de la concentración máxima (20-50 mg/l) se ha recomendado para pacientes con quemaduras,

falta de respuesta clínica a las 72 h de tratamiento, positividad persistente de los cultivos e infecciones

del SNC (≥30 mg/l).

Momento recomendado para la toma de muestras de suero en situación estabilizada: concentración

mínima 30 min antes de la cuarta dosis consecutiva y concentración máxima 60 min después de la

cuarta dosis consecutiva. En los lactantes con eliminación más rápida (T 1/2

más corta) se puedan tomar

muestras antes y después de la tercera dosis consecutiva.

USO ORAL: el metronidazol (v.o.) es el fármaco de elección para la colitis por C. difficile; la vancomicina se

debe evitar debido a la emergencia de enterococos resistentes a esta. Efectos adversos frecuentes de las

cápsulas de vancomicina oral en adultos son náuseas, dolor abdominal e hipopotasemia.

La categoría respecto al embarazo «C» se asigna para la administración intravenosa y «B» para la

administración v.o.

Formulario

VASOPRESINA

Análogo de la hormona antidiurética

Sí No 2 C


Inyección: 20 U/ml (acuosa) (1 ml); puede contener clorobutanol al 0,5%

Diabetes insípida: ajustar la dosis en función del efecto (v. comentarios).

s.c/i.m.:

Niños: 2,5-10 U 2-4 veces al día

Adultos: 5-10 U 2 o 4 veces al día

Infusión continua (adultos y niños): comenzar con 0,5 mU/kg/h (0,0005 U/kg/h). Aumentar la dosis

0,5 mU/kg/h cada 10 min si es necesario hasta una dosis máxima de 10 mU/kg/h (0,01 U/kg/h).

Pruebas de provocación con hormona del crecimiento y corticotropina:

Niños: 0,3 U/kg i.m.; dosis máxima: 10 U

Adultos: 10 U i.m.

Hemorragia digestiva (i.v.; NOTA: las dosis están en U/kg/min para niños y U/min para adultos):

Niños: comenzar con 0,002-0,005 U/kg/min. Aumentar la dosis si es necesario hasta un máximo de

0,01 U/kg/min.

Adultos: comenzar con 0,2-0,4 U/min. Aumentar la dosis si es necesario hasta una dosis máxima de

0,8 U/min.

Paro cardíaco, fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso:

Niños (usar después de 2 dosis de adrenalina; datos limitados): 0,4 U/kg i.v. × 1

Adultos: 40 U i.v. o intraóseas × 1

Shock vasodilatador con hipotensión (sin respuesta a líquidos y presores. NOTA: las dosis están en

U/kg/min para niños y U/min para adultos):

Lactantes, niños, adolescentes (varias comunicaciones): 0,00017-0,008 U/kg/min en perfusión i.v.

continua junto con presores.

Adultos: 0,01-0,04 U/min en perfusión i.v. continua junto con presores.

Usar con precaución en convulsiones, migraña, asma y enfermedades renales, cardíacas

o vasculares. Entre los efectos secundarios se encuentran temblor, sudoración, vértigo,

molestias abdominales, náuseas, vómitos, urticaria, anafilaxia, hipertensión y bradicardia.

Puede causar vasoconstricción, intoxicación hídrica y broncoconstricción. Interacciones

farmacológicas: el litio, la demeclociclina, la heparina y el alcohol reducen la actividad; la

carbamazepina, los antidepresivos tricíclicos, la fludrocortisona y la clorpropamida aumentan la

actividad.

(Continúa)



VASOPRESINA (cont.)

No suspender bruscamente infusión i.v. (disminución gradual). Los pacientes con hemorragia varicosa

e insuficiencia hepática pueden responder a dosis menores. Vigilar las entradas y salidas de líquidos,

la densidad de la orina, la osmolalidad de la orina y del suero, la osmolalidad plasmática y el sodio.

VECURONIO, BROMURO


no despolarizante

Sí Sí ? C

Inyección: 10, 20 mg

Recién nacidos:

Inicial: 0,1 mg/kg/dosis i.v.

Mantenimiento: 0,03-0,15 mg/kg/dosis i.v. cada 1-2 h si es necesario.

Lactantes (>7 semanas-1 año) (v. comentarios):


Mantenimiento: 0,05-0,1 mg/kg/dosis i.v. cada hora si es necesario; se puede administrar mediante

infusión continua de 0,06-0,09 ml/kg/h i.v.

>1 año-adultos (v. comentarios):


Mantenimiento: 0,05-0,1 mg/kg/dosis i.v. cada hora si es necesario; se puede administrar mediante

infusión continua de 0,09-0,15 ml/kg/h i.v.

Usar con precaución en pacientes con afectación renal o hepática y enfermedad

neuromuscular. Puede ser necesario reducir la dosis en la insuficiencia hepática.

Los lactantes (7 semanas-1 año) son más sensibles al fármaco y pueden necesitar

un tiempo de recuperación más largo. Los niños (1-10 años) pueden requerir dosis más altas y

suplementos más frecuentes que los adultos. El enflurano, el isoflurano, los aminoglucósidos,

los β-bloqueantes, los bloqueantes del canal de calcio, la clindamicina, la furosemida, las sales de

magnesio, la quinidina, la procainamida y la ciclosporina pueden aumentar la potencia y la duración

del bloqueo neuromuscular. El calcio, la cafeína, la carbamazepina, la fenitoína, los esteroides

(uso crónico), las acetilcolinesterasas y la azatioprina pueden disminuir los efectos. Puede causar

arritmias, exantema y broncoespasmo. Se han comunicado reacciones anafilácticas graves.

La neostigmina, la piridostigmina o el edrofonio son antídotos. Comienzo de la acción en 1-3 min.

Duración 30-40 min. Véase el capítulo 1 para intubación en secuencia rápida.

VERAPAMILO

Bloqueante del canal de calcio

Sí Sí 2 C


Comprimidos de liberación prolongada/mantenida: 120, 180, 240 mg

Cápsulas de liberación prolongada/mantenida (para dosis cada 24 h): 100, 120, 180, 200, 240, 300,

360 mg

Inyección: 2,5 mg/ml (2, 4 ml)


i.v. para arritmias: administrar a lo largo de 2-3 min. Se puede repetir 1 vez al cabo de 30 min.

1-16 años para TSVP: 0,1-0,3 mg/kg/dosis × 1; se puede repetir la dosis a los 30 min;

dosis máxima: 5 mg primera dosis, 10 mg segunda dosis.

Adultos para TSV: 5-10 mg (0,075-015 mg/kg) × 1; se puede administrar una segunda dosis de 10 mg

(0,15 mg/kg) 15-30 min más tarde.


V

VERAPAMILO (cont.)

v.o. para hipertensión:

Niños: 4-8 mg/kg/24 h divididos ÷ 3 veces al día o según edad:

1-5 años: 40-80 mg cada 8 h

>5 años: 80 mg cada 6-8 h


Adultos: 240-480 mg/24 h ÷ 3-4 veces al día; con los preparados de liberación mantenida dividir en

1-2 veces al día.

Entre las contraindicaciones se encuentran hipersensibilidad, shock cardiogénico,

ICC grave, síndrome del seno enfermo o bloqueo AV. Usar con precaución en presencia

de trastornos hepáticos y renales (reducir la dosis en insuficiencia renal; v. cap. 30).

Debido a los efectos inotrópicos negativos, el verapamilo no debe usarse para tratar

la TSV en un contexto de urgencias en lactantes. Evitar el uso i.v. en recién nacidos y lactantes

pequeños porque puede causar apnea, bradicardia e hipotensión. Puede provocar estreñimiento,

cefalea, mareo, edema e hipotensión. Se ha notificado la aparición de SEP.

Vigilar el ECG. Tener disponible calcio e isoproterenol para contrarrestar la depresión miocárdica.

Puede disminuir la transmisión neuromuscular en pacientes con distrofia muscular de Duchenne y

empeorar la miastenia grave.

El fármaco es un sustrato para las isoenzimas CYP450 1A2 y 3A3/4; y un inhibidor de la CYP 3A4 y el

transportador P-gp. Los barbitúricos, la sulfinpirazona, la fenitoína, la vitamina D y la rifampicina

pueden disminuir las concentraciones séricas y los efectos del verapamilo; la quinidina y el zumo de

pomelo pueden aumentar las concentraciones séricas y los efectos. El verapamilo puede aumentar los

efectos y la toxicidad de β-bloqueantes (depresión miocárdica grave), carbamazepina, ciclosporina,

digoxina, etanol, fentanilo, litio, relajantes musculares no despolarizantes, prazosina y tizanidina. La

administración con telitromicina ha originado hipotensión, bradiarritmias y acidosis láctica. Se ha

descrito bradicardia con el uso simultáneo de clonidina, y se ha descrito aumento de los tiempos de la

coagulación cuando se usa junto con ácido acetilsalicílico.

Formulario


VIGABATRINA

Antiepiléptico

Sí Sí ? C

Comprimidos: 500 mg

Polvo para solución oral: 500 mg por paquete para disolver en 10 ml de agua (50 unidades)

Espasmos infantiles (1 mes-2 años; v. comentarios para retirada del tratamiento):

comenzar con 50 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día v.o.; si es necesario y el paciente lo tolera,

se puede aumentar la dosis en pasos de 25-50 mg/kg/24 h cada 3 días hasta un máximo

de 150 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día. Suspender el tratamiento si no se observa un beneficio

clínico en 2-4 semanas.

Tratamiento complementario para convulsiones parciales complejas refractarias (suspender el tratamiento

si no se observa un beneficio clínico en 3 meses; v. comentarios para retirada del tratamiento):

Niños (≥10 kg): comenzar con 40 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día v.o. Si es necesario y el paciente lo tolera,

ajustar la dosis hasta las siguientes dosis de mantenimiento:

10-15 kg: 500-1.000 mg/24 h ÷ 2 veces al día

16-30 kg: 1.000-1.500 mg/24 h ÷ 2 veces al día

31-50 kg: 1.500-3.000 mg/24 h ÷ 2 veces al día

>50 kg: 2.000-3.000 mg/24 h ÷ 2 veces al día

Adolescentes (≥16 años) y adultos (v. comentarios para retirada del tratamiento): comenzar con

500 mg 2 veces al día v.o. Si es necesario y el paciente lo tolera, aumentar la dosis diaria por pasos

de 500 mg a intervalos de 7 días. Dosis usuales: 1.500 mg 2 veces al día. Dosis máxima: 6.000 mg/24 h.

No se ha demostrado que las dosis >3 g/24 h proporcionen beneficio adicional y se asocian a más

efectos secundarios.

Usar con precaución en insuficiencia renal (reducir la dosis; v. cap. 30) y en combinación

con otros depresores del SNC (efectos potenciados). Puede causar pérdida de visión

(Continúa)



VIGABATRINA (cont.)

progresiva y permanente (el riesgo aumenta con la dosis y con la duración del tratamiento);

necesita prueba de visión periódica. Los efectos secundarios frecuentes en niños y adultos compren den

exantema, aumento de peso, anomalías gastrointestinales, artralgias, alteraciones visuales, vértigo,

sedación, cefalea, confusión e infección respiratoria alta. Se han comunicado insuficiencia hepática,

anemia, trastornos psicóticos, angioedema, síndrome de Stevens-Johnson, NET e ideas suicidas. Se

han descrito anomalías dependientes de la dosis en la imagen de RM de los lactantes tratados por

espasmos infantiles.

El ketorolaco, el naproxeno y la mefloquina pueden disminuir el efecto de la vigabatrina. La vigabatrina

puede disminuir los efectos y las concentraciones de la fenitoína, mientras que aumenta las concentraciones

y la toxicidad de la carbamazepina.

Su uso como tratamiento adyuvante en las crisis parciales complejas refractarias tiene una indicación

autorizada en pacientes ≥10 años cuando los beneficios potenciales superan a los riesgos de pérdida

de visión.

NO interrumpir con rapidez el tratamiento. La retirada debe ser gradual para minimizar el aumento de la

frecuencia de convulsiones. Se han recomendado las siguientes directrices para la retirada gradual:

Lactantes: disminuir 25-50 mg/kg cada 3-4 días.

Niños: disminuir la dosis 1/3 cada 7 días durante 3 semanas.

Adultos: disminuir 1 g/24 cada 7 días.

Las dosis se pueden administrar con o sin alimentos. En EE. UU., el acceso a este fármaco está restringido

a los prescriptores y los farmacéuticos registrados en un programa de distribución restringida

especial (programa SABRIL SHARE). Llame al 888-457-4273 o consulte www.SabrilREMS.com para

más información.

VITAMINA A


No No 2 A/X

Cápsulas (EFP): 8.000, 10.000, 25.000 UI

Comprimidos (EFP): 5.000, 10.000 UI

Inyección: 50.000 UI/ml (2 ml); contiene polisorbato 80 y clorobutanol


Suplemento en el sarampión (se puede administrar una tercera dosis 2-4 semanas

después de la segunda dosis si el paciente tiene signos oculares de deficiencia

de vitamina A o si presenta una desnutrición grave; v. comentarios):

<6 meses: 50.000 IU/dosis 1 vez al día v.o. × 2 días

6 meses-<1 años: 100.000 IU/dosis 1 vez al día v.o. × 2 días

1-5 años: 200.000 IU/dosis 1 vez al día v.o. × 2 días

Profilaxis del síndrome de malabsorción:

Niños >8 años y adultos: 10.000-50.000 IU/dosis 1 vez al día v.o. del producto soluble en agua.

Las dosis por encima de la dosis diaria recomendada son teratógenas (categoría X).

El uso de la vitamina A en el sarampión se recomienda para los niños de entre 6 meses

y 2 años de edad hospitalizados o que presentan cualquiera de los siguientes factores

de riesgo: inmunodeficiencia, signos oftalmológicos de deficiencia de vitamina A, absorción

gastrointestinal alterada, desnutrición moderada o grave e inmigración reciente desde áreas

con mortalidad elevada por sarampión. Puede causar molestias gastrointestinales, exantema,

cefalea, aumento de PIC (seudotumor cerebral), edema de papila e irritabilidad. Las dosis grandes

pueden aumentar los efectos de la warfarina. El aceite mineral, la colestiramina y la neomicina

reducen la absorción de la vitamina A. No medir los niveles de vitamina A durante trastornos

inflamatorios agudos, porque se han descrito niveles falsamente bajos. Véase el capítulo 21

para preparados multivitamínicos.

VITAMINA B 1

Véase «Tiamina».


V

Formulario

VITAMINA B 2

Véase «Riboflavina».

VITAMINA B 3

Véase «Niacina/vitamina B 3

».

VITAMINA B 6

Véase «Piridoxina».

VITAMINA B 12

Véase «Cianocobalamina/vitamina B 12

».

VITAMINA C


Véase «Ascórbico, ácido».

VITAMINA D 2

Véase «Ergocalciferol».

VITAMINA D 3

Véase «Colecalciferol».

VITAMINA E/α-TOCOFEROL


No No 2 A/C

Comprimidos (EFP): 100, 200, 400 UI

Cápsulas (EFP): 100, 200, 400, 1.000 UI

Solución v.o. (EFP): 50 UI/ml (12, 30 ml); puede contener propilenglicol, polisorbato 80 y sacarina

Líquido oral (EFP): 400 UI/15 ml (473 ml)


Deficiencia de vitamina E v.o.: vigilar las concentraciones.

(Continúa)



VITAMINA E/α-TOCOFEROL (cont.)

Usar la forma soluble con agua en caso de malabsorción.

Recién nacidos: 25-50 UI/24 h × 1 semana, seguido por la ingesta dietética recomendada

Niños: 1 UI/kg/24 h

Adultos: 60-75 UI/24 h

Fibrosis quística (usar forma soluble en agua): 5-10 UI/kg/24 v.o. 1 vez al día. Dosis máxima: 400 UI/24 h.

Entre las reacciones adversas se encuentran molestias gastrointestinales, exantema, cefalea,

disfunción gonadal, disminución de las concentraciones séricas de tiroxina y triyodotironina

y visión borrosa. La enterocolitis necrosante ha sido relacionada con dosis más altas

(>200 unidades/24 h) de un producto hiperosmolar administrado a lactantes con bajo

peso al nacimiento. Puede aumentar la respuesta de la hipoprotrombinemia a los anticoagulantes

orales (p. ej., warfarina), sobre todo en dosis >400 UI/24 h.

Una unidad de vitamina E = 1 mg de acetato de DL-α-tocoferol. En caso de malabsorción se absorben

mejor los preparados solubles en agua. Concentraciones terapéuticas: 6-14 mg/l.

La categoría respecto al embarazo cambia a «C» si se utilizan dosis superiores a la dosis diaria recomendada.

Véase el capítulo 21 para preparados multivitamínicos.

VITAMINA K

Véase «Fitonadiona/vitamina K 1

».

VORICONAZOL

Antimicótico, triazol

Sí Sí ? D

Comprimidos: 50, 200 mg; contienen povidona

Suspensión v.o.: 40 mg/ml (75 ml); puede contener benzoato sódico

Inyección: 200 mg; contiene 3.200 mg de sulfobutil éter β-ciclodextrina (SBECD); (v. comentarios)

Dosis empíricas. La variabilidad entre pacientes y entre administraciones es alta. Vigilar

los niveles valle y ajustar la dosis según estos. Consultar la información actualizada

sobre dosis en www.clinicaltrials.gov.

<2 años (datos limitados): 9 mg/kg/dosis i.v./v.o. cada 12 h

2-11 años (datos limitados; v. comentarios): 7-9 mg/kg/dosis i.v./v.o. cada 12 h. Dosis inicial máxima:

350 mg/dosis.

Aspergilosis invasiva, candidiasis invasiva y otros hongos infrecuentes (p. ej., Scedosporium y

Fusarium), incluidos pacientes de 12-14 años con peso <50 kg; dosis según un estudio clínico previo

que fue finalizado por tardanza en el reclutamiento: 9 mg/kg/dosis i.v. cada 12 h × 2 dosis, seguido

de 8 mg/kg/dosis i.v. cada 12 h. Pasar a tratamiento oral cuando haya mejoría clínica significativa

tras 1 semana de tratamiento i.v. con una dosis de 9 mg/kg/dosis v.o. cada 12 h (dosis máxima:

350 mg cada 12 h).

Candidiasis esofágica, incluidos pacientes de 12-14 años con peso <50 kg; dosis según un estudio

clínico que fue finalizado por tardanza en el reclutamiento:

i.v.: 4 mg/kg/dosis cada 12 h

v.o.: 9 mg/kg/dosis cada 12 h; dosis máxima: 350 mg cada 12 h

Profilaxis en leucemia aguda pediátrica (pauta en evaluación actualmente): 6 mg/kg/dosis v.o. cada

12 h × 2 dosis, seguido de 4 mg/kg/dosis v.o. cada 12 h

≥12 años y adolescentes:

Aspergilosis invasiva, candidiasis invasiva y otros hongos infrecuentes (p. ej., Scedosporium y Fusarium),

excluyendo pacientes de 12-14 años con peso <50 kg; dosis según un estudio clínico previo

que fue finalizado por tardanza en el reclutamiento: 6 mg/kg/dosis i.v. cada 12 h × 2 dosis, seguido

de 4 mg/kg/dosis i.v. cada 12 h. Pasar a tratamiento oral cuando haya mejoría clínica significativa

tras 1 semana de tratamiento i.v. en dosis de 200 mg v.o. cada 12 h. Para pacientes de peso <50 kg,

usar la pauta correspondiente a niños de 2-11 años. Otra alternativa es usar las dosis v.o. de adultos.



V

VORICONAZOL (cont.)

Candidiasis esofágica, excluyendo pacientes de 12-14 años con peso <50 kg (usar la pauta de

dosis de 2-11 años para pacientes <50 kg); dosis según un estudio clínico que fue finalizado por

tardanza en el reclutamiento:

i.v.: 3 mg/kg/dosis cada 12 h

v.o.: 200 mg cada 12 h; alternativa: dosis v.o. de adultos

Profilaxis en leucemia aguda pediátrica (hasta 15 años de edad); pauta en evaluación actualmente:

6 mg/kg/dosis v.o. cada 12 h × 2 dosis, seguido de 4 mg/kg/dosis v.o. cada 12 h

Adultos:

Aspergilosis invasiva, candidemia, Fusarium/Scedosporium y otras infecciones fúngicas graves:

Dosis de carga: 6 mg/kg/dosis i.v. cada 12 h × 2 dosis

Dosis de mantenimiento:

Candidemia: 3-4 mg/kg/dosis i.v. cada 12 h

Aspergilosis invasiva, Fusarium/Scedosporium y otras infecciones fúngicas graves: 4 mg/kg/

dosis i.v. cada 12 h. Si el paciente no tolera esta dosis, reducir a 3 mg/kg/dosis i.v. cada 12 h.

Dosis de mantenimiento v.o.: la dosis inicial puede incrementarse hasta la máxima cuando la respuesta

no es adecuada. Si no se tolera, reducir la dosis de 50 en 50 mg hasta que haya tolerancia,

con el mínimo de la dosis inicial recomendada.

< 40 kg: 100 mg cada 12 h; dosis máxima: 300 mg/24 h

≥40 kg: 200 mg cada 12 h; dosis máxima: 600 mg/24 h

Candidiasis esofágica (tratamiento durante 14 días como mínimo y hasta 7 días después de la

resolución de los síntomas): la dosis inicial puede incrementarse hasta la dosis máxima cuando la

respuesta es inadecuada. Si no se tolera, reducir la dosis de 50 en 50 mg hasta que haya tolerancia,

con el mínimo de la dosis inicial recomendada.

<40 kg: 100 mg cada 12 h; dosis máxima: 300 mg/24 h

≥40 kg: 200 mg cada 12 h; dosis máxima: 600 mg/24 h

Contraindicado con administración simultánea de rifampicina, carbamazepina, barbitúricos

de acción prolongada, ritonavir, efavirenz, rifabutina, alcaloides ergotamínicos o hierba de

San Juan (hipérico) (disminuye las concentraciones de voriconazol) y con terfenadina,

astemizol, cisaprida, pimozida, quinidina o sirolimús (el voriconazol aumenta las

concentraciones de estos fármacos y puede aumentar los efectos secundarios). Usar con

precaución en afecciones proarrítmicas (p. ej., prolongación congénita/adquirida del intervalo QTc,

miocardiopatía y bradicardia sinusal), enfermedad hepática grave, intolerancia a la galactosa y

uso conjunto con sustratos de CYP450 3A4 que puedan prolongar el intervalo QTc (p. ej., cisaprida,

pimozida y quinidina).

El fármaco es un sustrato e inhibidor de las isoenzimas CYP450 2C9, 2C19 (sustrato principal) y 3A4.

Aprobado actualmente para uso en aspergilosis invasiva, esofagitis candidiásica e infecciones por

Fusarium y Scedosporium apiospermum. Los efectos secundarios frecuentes comprenden molestias

gastrointestinales, fiebre, cefalea, anomalías hepáticas, fotosensibilidad (evitar la exposición directa

a la luz solar y utilizar medidas preventivas), exantema (6%) y alteraciones visuales (30%). Entre

los efectos secundarios graves, pero raros, se encuentran anafilaxia, insuficiencia hepática o renal

y síndrome de Stevens-Johnson. En los niños se ha descrito pancreatitis. Se ha recomendado vigilar

las concentraciones séricas de transaminasas y bilirrubinas semanalmente durante el primer mes de

tratamiento, seguido de una reducción de la frecuencia.

Corrija las concentraciones de potasio, magnesio y calcio antes y durante el tratamiento con voriconazol.

Ajustar la dosis en caso de afectación hepática mediante disminución solo de la dosis de mantenimiento

en un 50% para los pacientes con clase A o B de Child-Pugh. No usar la forma i.v. en los pacientes

con TFG <50 ml/min debido a la acumulación del excipiente ciclodextrina; cambie a tratamiento

oral si es posible. Los pacientes que reciben simultáneamente fenitoína deben aumentar la dosis de

mantenimiento de voriconazol (i.v.: 5 mg/kg/dosis cada 12 h; v.o.: aumentar al doble la dosis usual).

Consulte la información actualizada sobre estudios clínicos pediátricos en www.clinicaltrials.gov. La

variabilidad farmacocinética entre administraciones es elevada, lo que requiere la vigilancia de los

niveles séricos. Concentraciones terapéuticas: mínimas: 1-5,5 mg/l. Las concentraciones >5,5 mg/l

han causado neurotoxicidad como encefalopatía. Momento recomendado para tomar las muestras de

suero: mida la concentración mínima 30 min antes de una dosis. La situación estabilizada se obtiene

en los casos típicos a los 5-7 días de iniciar el tratamiento.

Administrar por vía i.v. a lo largo de 1-2 h, con una velocidad máxima de 3 ml/kg/h y una concentración

≤5 mg/ml. Administrar las dosis v.o. 1 h antes o después de las comidas.

Formulario



WARFARINA

Anticoagulante

Comprimidos: 1, 2, 2,5, 3, 4, 5, 6, 7,5, 10 mg

Sí Sí 1 D/X

Lactantes y niños (v. comentarios), para conseguir un INR 2-3.

Dosis de carga el día 1:

INR basal ≤1,3: 0,2 mg/kg/24 h v.o.; dosis máxima: 7,5 mg/dosis

Disfunción hepática, INR basal >1,3, circulación extracorpórea en los 10 días previos, situación

de ayuno/nutrición deficiente, tratados con antibióticos de amplio espectro, reciben fármacos

que inhiben de modo significativo la CYP450 2C9 o metabolizadores lentos de la warfarina

(v. comentarios): 0,05-0,1mg/kg/dosis v.o.; dosis máxima: 5 mg/dosis

Período postoperatorio inmediato después de un procedimiento de Fontan: 0,05 mg/kg/dosis v.o.;

dosis máxima: 2,5 mg/dosis

Dosis de carga los días 2-4:

Día 2 Días 3 y 4

Nivel de INR Ajuste de dosis Nivel de INR Ajuste de dosis

1,1-1,3 Repetir la dosis de carga

del día 1

1,4-1,9 Reducir la dosis de carga

del día 1 en un 50%

≥2

Suspender la dosis durante

24 h, después, administrar

el 50% de la dosis de carga

del día 1 el día 3

1,1-1,4 Aumentar la dosis previa

un 20-50%

1,5-1,9 Continuar la dosis actual

2-3 Usar un 25-50% de la dosis

de carga del día 1

3,1-3,5 Usar un 25% de la dosis

de carga del día 1

>3,5 Suspender la dosis hasta que el

INR sea <3,5, después, reiniciar

a ≤25% de la dosis de carga

del día 1

Dosis de mantenimiento (día de tratamiento ≥5):

Objetivo de INR 2-3 Objetivo de INR 2,5-3,5

INR Ajuste de dosis INR Ajuste de dosis

1,1-1,4 Aumentar la dosis previa un 20% 1,1-1,9 Aumentar la dosis previa un 20%

1,5-1,9 Aumentar la dosis previa un 10% 2-2,4 Aumentar la dosis previa un 10%

2-3 Sin cambios 2,5-3,5 Sin cambios

3,1-3,5 Disminuir la dosis previa un 10% 3,6-4 Disminuir la dosis previa un

50% durante una dosis, después

reiniciar a una dosis (previa

a la reducción de la dosis del

50%) disminuida un 20% el día

siguiente

>3,5 Suspender la dosis hasta que

el INR sea INR <3,5, después,

reiniciar a un 20% menos

que la última dosis

>4 Suspender la dosis durante un

día, después reiniciar a una dosis

un 20% menor que la última

dosis



Y

WARFARINA (cont.)

Dosis de mantenimiento usual: ∼0,1 mg/kg/24 h v.o. 1 vez al día; rango: 0,05-0,34 mg/kg/24 h.

Véase comentarios.

Adultos (v. comentarios): 5-10 mg v.o. 1 vez al día × 2-5 días. Ajustar la dosis para conseguir el INR

deseado o el TP deseado. Rango de dosis de mantenimiento: 2-10 mg/24 h v.o. 1 vez al día.

Contraindicada en enfermedad grave hepática o renal, hemorragia no controlada, úlceras

gastrointestinales e hipertensión maligna. Actúa sobre los factores de la coagulación

dependientes de la vitamina K II, VII, IX y X. Los efectos secundarios comprenden fiebre,

lesiones cutáneas, necrosis de la piel (especialmente en deficiencia de proteína C), anorexia,

náuseas, vómitos, diarrea, hemorragia y hemoptisis.

La warfarina es un sustrato para las isoenzimas CYP450 1A2, 2C8, 2C9, 2C18 y 3A3/4. Los siguientes

fármacos pueden aumentar el efecto de la warfarina: cloranfenicol, hidrato de cloral, cimetidina,

delavirdina, fluconazol, fluoxetina, metronidazol, indometacina, dosis altas de vitaminas A o E, antiinflamatorios

no esteroideos, omeprazol, oxandrolona, quinidina, salicilatos, ISRS (p. ej., fluoxetina,

paroxetina y sertralina), sulfamida y zafirlukast. Los siguientes fármacos pueden disminuir el efecto de

la warfarina: ácido ascórbico, barbitúricos, carbamazepina, colestiramina, dicloxacilina, griseofulvina,

anticonceptivos orales, rifampicina, espironolactona, sucralfato y vitamina K (incluyendo alimentos con

contenido alto en esta vitamina).

Los niños más pequeños necesitan en general dosis más altas para conseguir el efecto deseado. Un estudio

de cohorte de 319 niños encontró que los lactantes <1 año necesitaban una dosis diaria media de

0,33 mg/kg, y los adolescentes de 11-18 años necesitaban 0,09 mg/kg para mantener un INR diana de

2-3. Los niños sometidos a cirugía cardíaca de Fontan pueden necesitar dosis menores que los niños con

cardiopatía congénita (sin operación de Fontan) o sin cardiopatía congénita. (V. Chest. 2004;126:645-

678S, y Blood. 1999;94(9):3007-3014 para información adicional.)

Se deben considerar dosis iniciales más bajas para pacientes con variaciones farmacogenéticas de las enzimas

CYP 2C9 (p. ej., alelos *2 y *3) y VKORC1 (p. ej., alelo 1639G > A), pacientes ancianos y/o debilitados

y pacientes con posibilidad de exhibir una respuesta mayor de la esperada del TP/INR a la warfarina.

El índice normalizado internacional (INR) es la prueba recomendada para vigilar el efecto anticoagulante

de la warfarina. El INR tarda 5-7 días en alcanzar el estado de equilibrio con una pauta de dosis

constantes. El INR particular deseado se basa en la indicación y ha sido extrapolado de estudios en

adultos. Se ha recomendado un INR de 2-3 para profilaxis y tratamiento de la TVP, la embolia pulmonar

y las complicaciones tromboembólicas de las válvulas cardíacas bioprotésicas. Se ha recomendado

un INR de 2,5-3,5 para las válvulas cardíacas protésicas mecánicas y la prevención de las embolias

sistémicas recurrentes. Si se vigila el TP, debe ser 1,5-2 veces el control. Los pacientes con riesgo alto

de hemorragia se pueden beneficiar con la monitorización más frecuente del INR.

La acción comienza a las 36-72 h y es máxima a los 5-7 días. La dosis i.v. es equivalente a la v.o. y

se emplea cuando no es posible la administración v.o. Los antídotos son la vitamina K y el plasma

fresco congelado.

La categoría del embarazo es «D» para las mujeres con prótesis valvulares cardíacas mecánicas y «X»

para todas las demás indicaciones.

YODURO

Véase «Potasio, yoduro».

YOHEXOL

Sustancia radiopaca, medio de contraste

Sí Sí 3 B

Inyección:

Yohexol 140: 302 mg de yohexol equivalentes a 140 mg de yodo/ml (50 ml)

Yohexol 180: 388 mg de yohexol equivalentes a 180 mg de yodo/ml (10, 20 ml)

Yohexol 240: 518 mg de yohexol equivalentes a 240 mg de yodo/ml (10, 20, 50, 100, 150, 200 ml)

(Continúa)

Formulario



YOHEXOL (cont.)

Yohexol 300: 647 mg de yohexol equivalentes a 300 mg de yodo/ml (10, 30, 50, 75, 100, 125, 150 ml)

Yohexol 350: 755 mg de yohexol equivalentes a 350 mg de yodo/ml (50, 75, 100, 125, 150, 200, 250 ml)

TC del abdomen realzada con contraste:

Oral (administrado antes de la dosis i.v.)

Niños: mezclar 20 ml de yohexol 350 con 500 ml de bebida no carbonatada preferida

por el paciente (el zumo de manzana funciona bien para los pacientes más jóvenes).

Administrar el medio de contraste diluido v.o. 30-60 min antes de la dosis i.v. y de la

adquisición de imágenes, utilizando las siguientes dosis:

< 6 meses: 40-60 ml

6-18 meses: 120-160 ml

18 meses-3 años: 165-240 ml

3 años-12 años: 250-360 ml

> 12 años: 480-520 ml

Adultos: mezclar 50 ml de yohexol 350 con 1.900 ml de bebida no carbonatada a elección del paciente.

Administrar 2-4 vasos con 480 ml del medio de contraste diluido v.o. 20-40 min antes de la dosis

i.v. y la adquisición de la imagen.

i.v. (administrada después de dosis v.o.):

Niños: 1-2 ml/kg i.v. de yohexol 240 o yohexol 300 administrados 30-60 min después de la dosis

oral. Dosis máxima: 3 ml/kg

Adultos: 100-150 ml i.v. de yohexol 300 administrados 20-40 min después de la dosis oral.

Usar con precaución en deshidratación, reacción alérgica previa a algún medio de contraste,

hipersensibilidad al yodo, asma, fiebre del heno, alergia alimentaria, insuficiencia cardíaca

congestiva, insuficiencia grave hepática o renal, nefropatía diabética, mieloma múltiple,

feocromocitoma, hipertiroidismo y anemia drepanocítica. Rara vez se han encontrado reacciones

alérgicas, arritmias, hipotiroidismo, supresión tiroidea transitoria y nefrotoxicidad.

Los niños con riesgo más alto de episodios adversos al recibir medio de contraste pueden incluir a los que

sufren asma, hipersensibilidad a fármacos y/o alérgenos, insuficiencia cardíaca congestiva y creatinina

>1,5 mg/dl o los de edad <12 meses.

NO se recomienda el uso con fármacos que disminuyan el umbral convulsivo (p. ej., fenotiazinas), amiodarona

(riesgo aumentado de cardiotoxicidad) y metformina (acidosis láctica e insuficiencia renal aguda).

Existen otros muchos usos; véase el prospecto del envase para información adicional. El yohexol es

particularmente útil cuando el sulfato de bario está contraindicado en pacientes con sospecha de

perforación intestinal o en los que preocupa la posibilidad de aspiración del medio de contraste. La dosis

oral se absorbe poco en el tubo digestivo (0,1-0,5%); la absorción aumenta en casos de perforación u

obstrucción del intestino. Las concentraciones de 302-755 mg/ml de yohexol tienen una osmolalidad

1,1-3 veces superior a la del plasma (285 mOsm/kg) y el LCR (301 mOsm/kg) y pueden ser hipertónicas.

ZIDOVUDINA

Fármaco antivírico, inhibidor

de la transcriptasa inversa análogo

a los nucleósidos Sí Sí 2 C

Cápsulas: 100 mg

Comprimidos: 300 mg

Jarabe líquido: 50 mg/5 ml (240 ml); contiene un 0,2% de benzoato sódico

Inyección: 10 mg/ml (20 ml); sin conservantes

En combinación con lamivudina (3TC):

Comprimidos: 300 mg AZT + 150 mg lamivudina

En combinación con abacavir y lamivudina (3TC):

Comprimidos: 300 mg AZT + 300 mg abacavir + 150 mg lamivudina


Prevención de la transmisión vertical del VIH:

14-34 semanas de embarazo (dosis materna):

Hasta el parto: 600 mg/24 h v.o. ÷ 2-3 veces al día.


Z

ZIDOVUDINA (cont.)

Durante el parto: 2 mg/kg/dosis i.v. a lo largo de 1 h, seguidos por infusión i.v. de 1 ml/kg/h hasta

que se pince el cordón umbilical

Prematuros:

Edad gestacional

(semanas) Dosis oral (v.o.) Dosis intravenosa (i.v.)*

<30 2 mg/kg/dosis cada 12 h; aumentar

a 3 mg/kg/dosis cada 12 h a las

4 semanas de vida

30-34 2 mg/kg/dosis cada 12 h; aumentar a

3 mg/kg/dosis cada 12 h a los 15 días

de vida

1,5 mg/kg/dosis cada 12 h; aumentar

a 2,3 mg/kg/dosis cada 12 h a las

4 semanas de vida

1,5 mg/kg/dosis cada 12 h; aumentar

a 2,3 mg/kg/dosis cada 12 h a los

15 días de vida

≥35 4 mg/kg/dosis cada 12 h 3 mg/kg/dosis cada 12 h

*Pase a v.o. cuando sea posible.

Formulario


Neonatos a término y lactantes <6 semanas (iniciar el tratamiento en las 12 h posteriores al

nacimiento y continuar hasta las 6 semanas de vida):

v.o.: 2 mg/kg/dosis cada 6 h o 4 mg/kg/dosis cada 12 h

i.v.: 1,5 mg/kg/dosis cada 6 h o 3 mg/kg/dosis cada 12 h, administrada en 60 min

Profilaxis postexposición a VIH (todos los tratamientos tienen que comenzar en las 2 h posteriores

a la exposición si es posible):

≥12 años y adultos: 200 mg/dosis v.o. 3 veces al día o 300 mg/dosis v.o. 2 veces al día × 28 días. Usar

junto a lamivudina o emtricitabina y con uno de los siguientes: lopinavir/ritonavir, atazanavir/ritonavir,

darunavir/ritonavir, raltegravir, etravirina, o etravirina × 28 días. Existen muchas otras pautas; consulte

la información más actualizada en www.aidsinfo.nih.gov/guidelines.

Tratamiento del VIH (v. información adicional sobre tratamientos antirretrovirales y dosis en

www.aidsinfo.nih.gov/guidelines):

Recién nacidos:

Edad gestacional

(semanas) Dosis oral (v.o.) Dosis intravenosa (i.v.)*

<30 Nacimiento a 4 semanas de edad:

2 mg/kg/dosis cada 12 h

4 semanas a 8-10 semanas de edad:


>8-10 semanas de edad:


30-34 Nacimiento a 2 semanas de edad:


>2 semanas a 6-8 semanas de edad:




≥35

Nacimiento a 4 semanas de edad:


>4 semanas de edad:


*Pasar a la vía oral cuando sea posible.


1,5 mg/kg/dosis cada 12 h

4 semanas a 8-10 semanas de edad:






>2 semanas a 6-8 semanas de

edad: 2,3 mg/kg/dosis cada 12 h





>4 semanas de edad:


Lactantes (≥35 semanas de edad posfecundación, >4 semanas de edad, y ≥4 kg), niños y adolescentes:

v.o.: 180-240 mg/m 2 /dosis 2 veces al día o lo siguiente por categoría de peso:

4- < 9 kg: 12 mg/kg/dosis 2 veces al día o 8 mg/kg/dosis 3 veces al día

(Continúa)



ZIDOVUDINA (cont.)

9- < 30 kg: 9 mg/kg/dosis 2 veces al día o 6 mg/kg/dosis 3 veces al día

≥30 kg: 300 mg 2 veces al día o 200 mg 3 veces al día

i.v.:

Lactantes (≥3 meses), niños y adolescentes (<30 kg): 120 mg/m 2 /dosis cada 6 h; dosis

máxima: 160 mg/dosis

Adolescentes ≥30 kg: 1-2 mg/kg/dosis cada 4 h

Véase www.aidsinfo.nih.gov/guidelines para comentarios adicionales.

Usar con precaución en pacientes con alteración de la función renal o hepática.

Se recomienda reducir la dosis en la afectación renal grave y puede ser necesario hacerlo

en la disfunción hepática. El fármaco penetra bien en el SNC. Entre los efectos secundarios

más frecuentes se encuentran anemia, granulocitopenia, náuseas y cefalea (dependiendo de la

situación, puede ser necesario reducir la dosis, suspender el tratamiento y administrar eritropoyetina

y filgrastim/ G-CSF). Se han comunicado convulsiones, confusión, exantema, miositis, miopatía (uso

durante >1 año), hepatitis y aumento de las enzimas hepáticas. A las 4 semanas de tratamiento

se detecta macrocitosis, que puede ser usada como un indicador de cumplimiento. Se han descrito

acidosis láctica y hepagalia grave con esteatosis e incluso casos mortales. Se han descrito

neutropenia y anemia grave en la enfermedad avanzada por VIH.

No usar en combinación con estavudina debido al efecto antirretroviral deficiente. Los efectos de la

interacción entre fármacos comprenden: toxicidad aumentada (aciclovir, trimetoprima-sulfametoxazol);

toxicidad hematológica aumentada (ganciclovir, interferón-α, fármacos supresores de la médula ósea);

y granulocitopenia (fármacos con efecto sobre la glucuronidación). La metadona, la atovacuona, la

cimetidina, el ácido valproico, el probenecid y el fluconazol pueden aumentar las concentraciones de

AZT, mientras que la rifampicina, la rifabutina y la claritromicina pueden disminuirlas.

No administrar por vía i.m. La forma i.v. es incompatible con las infusiones de hemoderivados y se deben

infundir a lo largo de 1 h (dosis i.v. intermitente). A pesar de que el fabricante recomienda administrar las

dosis v.o. 30 min antes o 1 h después de las comidas, también se pueden administrar con las comidas.

ZOLMITRIPTÁN

Agente antimigrañoso, agonista selectivo

de la serotonina

Sí Sí 3 C

Comprimidos: 2,5 mg (divisibles), 5 mg

Comprimidos bucodispersables: 2,5, 5 mg; contiene aspartamo

Aerosol nasal: 2,5 mg aerosol nasal de uso único (6 unidades), 5 mg aerosol nasal de uso único (6 unidades)

Tratamiento de las migrañas agudas con o sin aura:

Oral (la seguridad de un promedio de >3 cefaleas en un período de 30 días no se ha

establecido; v. comentarios):

Adultos:

Comprimidos v.o.: comenzar con 1,25-2,5 mg v.o. × 1. Si es necesario en 2 h, se puede administrar

una segunda dosis. La dosis puede aumentarse hasta una dosis única máxima de 5 mg si es

necesario. Dosis máxima diaria: 10 mg/24 h.

Comprimidos bucodispersables: usar la misma recomendación de dosis para los comprimidos v.o.

pero con una dosis inicial de 2,5 mg.

Nasal (la seguridad de un promedio de >4 cefaleas en un período de 30 días no se ha establecido;

v. comentarios):

≥12 años y adultos: comenzar con 2,5 mg inhalados en un único orificio nasal × 1. Si es necesario

en 2 h, se puede administrar una segunda dosis. La dosis puede aumentarse hasta una dosis única

máxima de 5 mg si es necesario. Dosis máxima diaria: 10 mg/24 h.

Pacientes que reciben cimetidina conjuntamente: limitar las dosis máximas a 2,5 mg como dosis

única máxima sin superar 5 mg en ningún período de 24 h.

Contraindicado en la enfermedad isquémica intestinal, cardiopatía isquémica, hipertensión

no controlada, enfermedad vascular periférica, antecedentes de accidente cerebrovascular

o AIT, arritmias y migraña hemipléjica o basilar, enfermedad cardiovascular significativa

y vasoespasmo de las arterias coronarias.


Z

ZOLMITRIPTÁN (cont.)

No administrar con ningún fármaco de tipo ergotamínico que contenga ergotamina, cualquier otro agonista

5-HT1 (p. ej., triptanos), azul de metileno o con un inhibidor de la MAO o linezolid o en las 2 semanas de

su interrupción. En los pacientes con múltiples factores de riesgo cardiovascular y con una evaluación

cardiovascular negativa se debe administrar su primera dosis en una centro con supervisión médica.

Su uso no se recomienda en la insuficiencia hepática moderada/grave. La insuficiencia renal grave (ClCr

5-25 ml/min) reduce el aclaramiento de zolmitriptán en un 25%.

Las reacciones adversas frecuentes para todas las formas de dosis a menos que se indique lo contrario

consisten en náuseas, alteración del gusto (vía nasal), xerostomía, mareos, hiperestesia (vía nasal),

parestesia, somnolencia, sensación de calor y frío, dolor de garganta y astenia (vía oral). Se ha descrito

la aparición de hipertensión, espasmo de las arterias coronarias, IM, hemorragia cerebral y cefaleas.

Para el uso intranasal, sonarse la nariz suavemente antes de la dosis. Bloquear el orificio nasal contralateral

mientras se administra la dosis respirando suavemente.

Cuando se usa el comprimido bucodispersable, se debe colocar el comprimido entero sobre la lengua,

dejar que se disuelva y deglutirlo con saliva. La administración con líquidos es opcional. No romper el

comprimido bucodispersable.

Formulario

ZONISAMIDA

Antiepiléptico

Sí Sí 3 C



Jarabe oral: 10 mg/ml

Lactantes y niños (datos incompletos):

Dosis sugerida sobre la base de estudios japoneses de etiqueta abierta en

convulsiones parciales y generales: comenzar con 1-2 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día v.o.

Aumentar la dosis en 0,5-1 mg/kg/24 h cada 2 semanas hasta el rango de dosis usual

de 5-8 mg/kg/24 h ÷ 2 veces al día v.o.

Dosis alternativa más alta recomendada: comenzar con 2-4 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2-3 veces al día. Aumentar

la dosis de modo gradual a intervalos de 1-2 semanas hasta 4-8 mg/kg/24 h; dosis máxima: 12 mg/kg/24 h.

Espasmos infantiles (pauta efectiva en un pequeño estudio de Japón; se necesitan estudios adicionales):

comenzar con 2-4 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día. Después aumentar en 2-5 mg/kg/24 h cada

2-4 días hasta que desaparezcan las convulsiones o hasta un máximo de 20 mg/kg/24 h.

>16 años-adultos:

Tratamiento complementario para las convulsiones parciales: 100 mg v.o. 1 vez al día × 2 semanas.

La dosis se puede aumentar hasta 200 mg v.o. 1 vez al día × 2 semanas. Se pueden introducir aumentos

adicionales de la dosis de 100 mg/24 h a intervalos de 2 semanas para obtener concentraciones estabilizadas.

Las dosis efectivas han variado entre 100 y 600 mg/24 h ÷ 1-2 veces al día (la dosis 2 veces al día

puede proporcionar mayor eficacia). No se ha demostrado beneficio adicional con dosis >400 mg/24 h.

Puesto que la zonisamida es una sulfamida, está contraindicada en pacientes alérgicos

a las sulfamidas (puede originar síndrome de Stevens-Johnson o NET). Los efectos

secundarios frecuentes de somnolencia, ataxia, anorexia, molestias gastrointestinales,

cefalea, exantema y prurito suelen aparecer al principio del tratamiento y se pueden

minimizar mediante ajuste lento de la dosis. Los niños experimentan riesgo aumentado de

hipertermia y oligohidrosis, especialmente en clima templado o cálido. Se han descrito conductas

o ideas suicidas, pancreatitis aguda, urolitiasis, acidosis metabólica (más frecuente y grave en

pacientes más jóvenes), EFESS/hipersensibilidad multiorgánica, rabdomiólisis y aumento de la

creatinina fosfocinasa.

Aunque no totalmente delineadas, se han sugerido concentraciones séricas terapéuticas de 20-30 mg/l, y

la mayor frecuencia de reacciones adversas se observa con concentraciones >30 mg/l.

La zonisamida es un sustrato de la CYP P450 3A4. La fenitoína, la carbamazepina y el fenobarbital pueden

disminuir las concentraciones de zonisamida.

Usar con precaución en afectación renal o hepática; se recomiendan ajustes más lentos de la dosis

y monitorización más frecuente. No emplear si TFG <50 ml/min. Evitar la retirada y la disminución

bruscas de la dosis. Deglutir las cápsulas enteras, sin machacar ni masticar.



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Formulario


Capítulo 30

Fármacos en la insuficiencia renal

Elizabeth A.S. Goswami, PharmD, BCPS, BCPPS,

y Helen K. Hughes, MD, MPH

I. MÉTODOS DE AJUSTE DE DOSIS

A. Dosis de mantenimiento

En pacientes con insuficiencia renal, la dosis puede ajustarse empleando

los siguientes métodos:

1. Extensión del intervalo (I): aumentar los intervalos entre cada dosis,

manteniendo la misma cantidad de dosis. Para este método se muestra

el intervalo propuesto.

2. Reducción de dosis (D): reducir la cantidad de cada dosis, manteniendo

igual el intervalo entre estas; recomendado si se desea una concentración

sanguínea del fármaco relativamente constante. Para este método

se muestra el porcentaje de la dosis habitual. Para algunos fármacos e

indicaciones, se proporciona la posología específica.

3. Extensión del intervalo y reducción de dosis (DI): alargar el intervalo y

reducir la dosis.

4. Extensión del intervalo o reducción de dosis (D, I): en algunos casos, es

posible modificar la dosis o el intervalo.

5. NOTA: estos métodos de ajuste de dosis solo se aplican a pacientes fuera

del período neonatal. Por favor, consulte una referencia de dosificación

renal en neonatos para estos pacientes. Las modificaciones de dosis

reseñadas son solo aproximaciones y puede que no sean apropiadas

para todos los pacientes o indicaciones. Hay que vigilar estrechamente a

cada paciente en busca de signos de toxicidad farmacológica y medir los

niveles séricos si es posible, ajustando la dosis y el intervalo del fármaco

de acuerdo con estos. En caso de duda, consulte siempre a un nefrólogo

o farmacólogo con experiencia en la dosificación renal.

B. Diálisis

Se proporcionan recomendaciones generales cuando están disponibles. Sin

embargo, ciertos factores, como la edad del paciente, la indicación para

su uso, la función residual del riñón nativo, los contextos específicos de

diálisis peritoneal (DP) o de hemodiálisis intermitente (HDI), etc., afectarán

a las necesidades posológicas de los fármacos de cada paciente. Consultar

a un nefrólogo o farmacólogo muy familiarizado con las dosis renales en la

diálisis antes de prescribir fármacos para pacientes en diálisis.


Capítulo 30 Fármacos en la insuficiencia renal 1081

II. ANTIMICROBIANOS QUE REQUIEREN AJUSTE EN LA INSUFICIENCIA RENAL

TABLA 30.1

ANTIMICROBIANOS QUE REQUIEREN AJUSTE EN LA INSUFICIENCIA RENAL 1-5

Fármaco

Vía de

excreción* T 1/2

normal (h)

Farmacocinética Ajustes en la insuficiencia renal

Intervalo normal

entre dosis Método

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de

dosis habitual Intervalo

Aciclovir (i.v.) Renal (60-90%) 2-3 Cada 8 h D, I 25-50 100% Cada 12 h

10-25 100% Cada 24 h

<10/HDI α/DP 50% Cada 24 h

Amantadina †

NOTA: el día 1, se debería

administrar la dosis normal y,

después, las dosis siguientes

deben disminuirse en función

de la insuficiencia renal

Amfotericina B Renal (40%) Inicial:

12-40,3 h

Terminal: 15

días

Renal (80-90%) 10-30 Cada 12-24 h D, I 30-50 50% Cada 24 h

15-29 50% Cada 48 h

<15/HDI/DP 100% Cada 7 días

Cada 24 h D, I No son necesarios los ajustes de dosis con insuficiencia renal

previa. Si la reducción de la función renal se debe a la

anfotericina B, puede reducirse la dosis diaria a la mitad

o administrar la dosis cada 2 días 1

Amfotericina B en complejo lipídico Renal (1%) Terminal: 173 Cada 24 h No hay directrices establecidas

Amfotericina B, liposómica Renal (10%) Inicial: 7-10 Terminal:

100-153

Cada 24 h No hay directrices establecidas

Amikacina Renal (>95%) 1,5-3 Cada 8-12 I <60/HDI/DP Administrar una dosis inicial estándar.

Determinar el intervalo apropiado

para repetir la dosis en función de las

concentraciones séricas. Para la HDI, repetir

la dosis cuando la concentración prediálisis

sea <10 mg/l o posdiálisis <6-8 mg/l 1

30

(Continúa)


TABLA 30.1

ANTIMICROBIANOS QUE REQUIEREN AJUSTE EN LA INSUFICIENCIA RENAL—(cont.)

Fármaco

Amoxicilina

NOTA: no administrar comprimidos

de 875 mg de liberación

inmediata ni de 77 mg

de liberación prolongada

Amoxicilina/clavulanato

NOTA: no administrar comprimidos

de 875 mg

Vía de

excreción* T 1/2

normal (h)


Intervalo normal

entre dosis Método

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


Renal (60%) 1-2 Cada 8-12 I 10-30 20 mg/kg Cada 12 h

<10/HDI ∑/DP 20 mg/kg Cada 24 h

Renal (60%/

25-40%)

1 Cada 8-12 I 10-30 20 mg/kg Cada 12 h

<10/HDI ∑/DP 20 mg/kg Cada 24 h

Ampicilina (i.v.) Renal (90%) 1-2 Cada 4-6 h I 10-30 100% Cada 8 h

<10/HDI ∑/DP 100% Cada 12 h

Ampicilina/sulbactam Renal (75-85%) 1-2/1 Cada 4-6 h I 15-29 100% Cada 12 h

<15/HDI ∑/DP 100% Cada 24 h

Aztreonam

1,3-2,2 Cada 6-8 h D, I 10-30 50-75% Cada 8 h

NOTA: administrar la dosis completa

como dosis inicial, después,

ajustar las dosis posteriores

según la función renal

Renal (60-70%)

[hepática]

<10/HDI/DP 25-33% Cada 12 h

HDI: administrar el 12% de la dosis completa como dosis

suplementaria adicional después de la diálisis en las infecciones

graves 5

Cefaclor Renal (80%) 0,5-1 Cada 8-12 h D <10/HDI ∑/DP 50% Cada 8-12 h

Cefadroxilo Renal (>90%) 1-2 Cada 12 h I 10-25/HDI α 100% Cada 24 h

<10/DP 100% Cada 36 h


Vía de

© Fármaco Elsevier. Fotocopiar sin autorización excreción* es un delito. T 1/2

normal (h)


Intervalo normal

entre dosis Método

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


Cefalexina Renal (>90%) 0,5-1,2 Cada 6-8 h I 30-50 100% Cada 8 h

10-29 100% Cada 12 h

<10/HDI α//DP 100% Cada 24 h

Cefazolina

Renal (80-100%) 1,5-2,5 Cada 6-8 h D, I 35-54 100% Cada 8 h





11-34 50% Cada 12 h

≤10 50% Cada 18-24 h

HDI α/DP 25 mg/kg Cada 24 h

Cefdinir Renal (10-20%) 1-2 Cada 12-24 h D, I <30 7 mg/kg (máx.

300 mg)

Cefepima





Cefixima † Renal (50%)/

[biliar]

HDI ∑/DP 7 mg/kg (máx.

300 mg)

Cada 24 h

Cada 48 h

Renal (85%) 1,8-2 Cada 8 h D, I 10-50/HDI α/DP 100% Cada 24 h

<10 50% Cada 24 h

3-4 Cada 12-24 h D 21-60/HDI 65% Cada 12-24 h

<20/DP 45% Cada 12-24 h

Cefotaxima Renal (60%) 1-1,5 Cada 6-8 h D 30-50 100% Cada 8-12

Cefotetán Renal (50-80%)

[biliar]

10-29 100% Cada 12 h


3-4,5 Cada 12 h D 10-30 50% Cada 12 h

<10 25% Cada 12 h

HDI ∑ 25% Cada 24 h

DP 50% Cada 24 h

30

(Continúa)


TABLA 30.1


Fármaco

Vía de

excreción* T 1/2

normal (h)


Intervalo normal

entre dosis Método

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


Cefoxitina Renal (85%) 0,75-1,5 Cada 4-8 h I 30-50 100% Cada 8 h

10-30 100% Cada 12 h

<10/HDI α/DP 100 % Cada 24 h

Cefpodoxima Renal (30%) 2,2 Cada 12 h I <30 100% Cada 24 h

HDI Administrar tres veces a la semana

tras las sesiones de diálisis.

Cefprozilo Renal (61%) 1,5 Cada 12-24 h D <30/HDI/DP 50% Cada 12-24 h

Administrar 5 mg/kg suplementarios tras HDI 2

Ceftarolina † Renal (88%) 1,5-2,5 Cada 8-12 h D, I 31-50 66% Cada 8-12 h

15-30 50% Cada 8-12 h

<15 33% Cada 8-12 h

HDI α 33% Cada 12 h

Ceftazidima


10-30 100% Cada 24 h

Renal (80-90%) 1,5-2 Cada 8 h D, I 30-50 100% Cada 12 h




Ceftibuteno Renal (60-70%) 2-2,5 Cada 24 h D 30-49 50% Cada 24 h

5-29 25% Cada 24 h

HDI 9 mg/kg (máximo 400 mg)

Tras cada sesión

de diálisis.


Vía de


normal (h)


Intervalo normal

entre dosis Método

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


Cefuroxima (i.v.) Renal (>90%) 1,5-2 Cada 8 h I 10-20 100% Cada 12 h

<10/HDI ∑/DP 100% Cada 24 h

Ciprofloxacino Renal (30-50%) 1,3-5 Cada 8-12 h D, I 10-29 100% Cada 18 h

[hepática]


Claritromicina Renal (20-40%)

[hepática]

Eritromicina Hepática

[renal (<15%)]

Ertapenem † Renal (80%)

[hepática]

Etambutol Renal (50%)

[hepática]

3-7 Cada 12 h D, I <30 50% Cada 12 h


1,5-2 Cada 6-12 h D <10/HDI/DP 50-75% Cada 8-12 h

2,5-4 Cada 12-24 h D ≤30/HDI/DP 50% Cada 24 h

HDI: si se administra en las 6 h previas a la diálisis, administrar el

30% de la dosis diaria tras la diálisis

2,5-3,5 Cada 24 h I 10-50 100% Cada 24-36 h

<10 100% Cada 48 h

HDI 100% 3 veces a la semana

tras la diálisis

DP No hay datos disponibles. Comenzar

con la posología de HDI. Monitorizar

estrechamente y considerar la

monitorización farmacoterapéutica 6

(Continúa)

30


TABLA 30.1


Fármaco

Famciclovir † Renal (73%)

[hepática]

Vía de

excreción* T 1/2

normal (h)


Intervalo normal

entre dosis Método

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


2-3 Cada 8 h D, I Tratamiento del herpes zóster †

40-59 500 mg Cada 12 h

20-39 500 mg Cada 24 h

<20 250 mg Cada 24 h

HDI 250 mg Tras cada sesión de diálisis

Tratamiento del herpes genital recidivante: régimen de un único

día †

40-59 500 mg Cada 12 h × 1 día

20-39 500 mg Una vez

<20 250 mg Una vez

HDI 250 mg Una vez tras la diálisis

Supresión del herpes genital recidivante †

20-39 125 mg Cada 12 h

<20 125 mg Cada 24 h


Herpes labial recidivante: régimen en dosis única †



<20 250 mg Una vez

HDI 250 mg Una vez tras la diálisis

Herpes bucolabial o genital recidivante en pacientes infectados

por el VIH †

20-39 500 mg Cada 24 h

<20 250 mg Cada 24 h



Vía de


normal (h)

Flucitosina 7

NOTA: si está disponible, se

debería utilizar la monitorización

farmacoterapéutica para guiar


Intervalo normal

entre dosis Método

Renal (90%) 3-8 Cada 6 h I 20-40

la posología óptima. Evitar la

flucitosina en niños con

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

10-20

<10/DP

HDI

Porcentaje de


100%

100%

100%

100%

Cada 12 h

Cada 24 h

Cada 48 h

Tras cada sesión de diálisis

Fluconazol

Renal (80%) 15-25 Cada 24 h D, I 10-50 50% Cada 24 h

diálisis los días de diálisis 1

NOTA: recomendación alternativa en

<10/DP 50% Cada 48 h

HDI: proporcionar dosis de carga

estándar, después administrar

el 50% de la dosis cada 48 h,

administrándola después de la

HDI 100% Tras cada sesión

de diálisis

Foscarnet Renal (80-90%) 2-4,5 Inducción:

cada 8 h

Mantenimiento:

cada 24 h

D, I Véanse en el prospecto los ajustes de dosis de inducción

y mantenimiento

(Continúa)

30


TABLA 30.1


Fármaco

Vía de

excreción* T 1/2

normal (h)


Intervalo normal

entre dosis Método

Ganciclovir Renal (>80%) 2,5-3,6 Inducción:

cada 12 h i.v.

Mantenimiento:

cada 24 h i.v.

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


D, I Inducción i.v.

50-69 2,5 mg/kg Cada 12 h

25-49 2,5 mg/kg Cada 24 h

10-24 1,25 mg/kg Cada 24 h

<10/DP 1,25 mg/kg Cada 48-72 h

HDI 1,25 mg/kg Tres veces a la semana

tras HDI

Mantenimiento i.v.

50-69 2,5 mg/kg Cada 24 h

25-49 1,25 mg/kg Cada 24 h

10-24 0,625 mg/kg Cada 24 h

<10/DP 0,625 mg/kg Cada 48-72 h

HDI 0,625 mg/kg Tres veces a la semana

tras HDI

Gentamicina Renal 1,5-3 Cada 8-12 h I <50/HDI/DP Administrar la dosis inicial estándar.


para repetir la dosis en función

de la concentración sérica

Imipenem/cilastatina

NOTA: el fabricante recomienda

que los pacientes con ClCr ≤5

no reciban imipenem/cilastatina

a menos que la diálisis se inicie

en un plazo de 48 h

Renal (70%) 1-1,2 Cada 6-8 h D, I 30-50 50% Cada 8 h

10-29 50% Cada 12 h



Vía de


normal (h)

Isoniazida Renal (75-95%)

[hepática]

Lamivudina 9†




según la función renal. Si ClCr <5,

administrar el 50% de la dosis

completa como dosis inicial


2-5 acetiladores

lentos

0,5-1,5

acetiladores

rápidos

Intervalo normal

entre dosis Método

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


Cada 24 h HDI α 100% Cada 24 h

Renal 2 Cada 12 h D, I 30-49 100% Cada 24 h

15-29 66% Cada 24 h

5-14 33% Cada 24 h

<5/HDI/DP 17% Cada 24 h

Levofloxacino Renal (87%) 5-8 Cada 12-24 h I 10-29 100% Cada 24 h


Meropenem Renal (70%) 1-1,5 Cada 8 h D, I 26-50 100% Cada 12 h

10-25 50% Cada 12 h


Metronidazol Hepática

[renal (15%)]

6-12 Cada 6-12 h D <10 No se dispone de ajustes de dosis indicados

por el fabricante. Los metabolitos pueden

acumularse; monitorizar la aparición de

eventos adversos. Algunos autores usan una

dosis de 4 mg/kg a intervalos estándar 1,2

HDI ∑ 4 mg/kg Cada 6 h

DP 4 mg/kg Cada 6 h

Norfloxacino † Hepática

[renal (30%)]

3-4 Cada 12 h I <30 100% Cada 24 h

(Continúa)

30


TABLA 30.1


Fármaco

Vía de

excreción* T 1/2

normal (h)


Intervalo normal

entre dosis Método

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


Oseltamivir † Renal (>99%) 6-10 Cada 12-24 h D, I Tratamiento de la gripe

31-60 50% Cada 12 h

11-30 50% Cada 24 h

<10/HDI Administrar una dosis en función del peso

según se indica a continuación tras cada

sesión de diálisis:

Penicilina G– y K + Na + acuosa (i.v.)





Renal (60-85%)

[hepática]

≤15 kg 7,5 mg

16-23 kg 10 mg

24-40 kg 15 mg

>40 kg 30 mg

DP 50% Una vez

Profilaxis de la gripe

31-60 50% Cada 24 h

10-30 50% Cada 48 h

<10 No hay un régimen posológico recomendado

HDI 50% Tras cada 2 sesiones

de diálisis

DP 50% Semanalmente durante la

duración de la profilaxis

0,5-1,2 h Cada 4-6 h D 10-50 75% Cada 4-6 h

<10/HDI α/DP 20-50% Cada 4-6 h


Vía de


normal (h)


Intervalo normal

entre dosis Método

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


Penicilina V K + (v.o.) Renal (hepática) 0,5 h Cada 6-8 h I <10/HDI α/DP 100% Cada 8 h

Pentamidina Renal 5-9 Cada 24 h I 10-30 100% Cada 36 h


Piperacilina/tazobactam 1,2 Renal (75-

90%/ > 80%)

Rifabutina Renal (53%)

[hepática]

Estreptomicina sulfato †

NOTA: se prefiere la extensión

del intervalo en lugar de la

disminución de la dosis para

preservar la actividad bactericida

dependiente de la concentración.

Utilizar las concentraciones séricas

0,7-1,2/0,7-1,6 Cada 6-8 h D, I 30-50 50-75% Cada 6 h

<30 50-75% Cada 8 h

HDI/DP 50-75% Cada 12 h

HDI: administrar el 25% de la dosis estándar como dosis

suplementaria tras la diálisis

36-45 Cada 12-24 h D <30 50% Cada 12-24 h

<10 100% Cada 72-96 h

HDI/DP 100% Administrar 2-3 veces a la

semana tras la diálisis

Renal (30-90%) 2,5 Cada 24 h I 10-50 100% Cada 24-72 h

para determinar la posología

óptima específica del paciente

Sulfametoxazol/trimetoprima Renal (85%)/

Renal (65%)

Tetraciclina Renal (60%)

[hepática]

Sulfametoxazol:

9-12

Trimetoprima:

3-6

Cada 12 h D 15-30 50% Cada 12 h

<15 No se recomienda. Si se precisa, administrar

5-10 mg/kg cada 24 h

HDI α/DP No se recomienda. Si se precisa, administrar

5-10 mg/kg cada 24 h

6-12 Cada 6 h I 50-80 100% Cada 8-12 h

10-50 100% Cada 12-24 h

<10 100% Cada 24 h

(Continúa)

30


TABLA 30.1


Fármaco

Vía de

excreción* T 1/2

normal (h)


Intervalo normal

entre dosis Método

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


Tobramicina Renal (>90%) 1,5-3 Cada 8-24 h I <60 Administrar la dosis inicial estándar.


para repetir la dosis en función

de la concentración sérica.

Valaciclovir †

Hepática a

NOTA: para la HDI para todas las aciclovir

indicaciones, dosificar para

ClCr <10 y administrar la dosis

después de la diálisis. Para la

DP para todas las indicaciones,

administrar 500 mg cada 48 h 4

Valaciclovir:

∼30 min

Aciclovir: 2-3

Cada 8-24 h D, I Herpes zóster (adultos)

30-49 100% Cada 12 h

10-29 100% Cada 24 h

<10 50% Cada 24 h

Herpes genital (adol./adultos): episodio inicial

10-29 100% Cada 24 h

<10 50% Cada 24 h

Herpes genital (adol./adultos): episodio recidivante

<30 100% Cada 24 h

Herpes genital (adol./adultos): supresión

<30 500 mg

O

Cada 24 h (para dosis

habitual de 1 g

cada 24 h)

500 mg Cada 48 h (para dosis habitual

de 500 mg cada 24 h)

Herpes labial (adol./adultos)

30-49 50% Cada 12 h × 2 dosis

10-29 25% Cada 12 h × 2 dosis

<10 25% Dosis única


Vía de


normal (h)

Valganciclovir

NOTA: para la posología en la

infancia, debería usarse un

valor máximo de ClCr de 150 ml/

min/1,73 m 2 para calcular la

dosis. Calcular el ClCr usando

una fórmula de Schwartz

modificada donde k = 0,33

en lactantes <1 año, con bajo

peso al nacer para la edad

gestacional, 0,45 en lactantes de

<1 año, con peso apropiado al

nacer para la edad gestacional,

0,45 en pacientes de 1

a <2 años, 0,55 en niños de 2 a

<13 años y en niñas de 2

a <16 años, y 0,7 en niños

de 13 a 16 años

Renal (>80%) Valganciclovir:

0,4-0,6

Ganciclovir:

2,5-3,6


Intervalo normal

entre dosis Método

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


Cada 12-24 h D Niños

La posología normal tiene en cuenta la función renal:

Dosis única diaria (mg) = 7 × superficie

corporal × aclaramiento de creatinina

Adultos-inducción

40-59 450 mg Cada 12 h

25-39 450 mg Cada 24 h

10-24 450 mg Cada 48 h

<10/HDI α Se prefiere usar el ganciclovir ajustado según

la función renal. Se puede considerar una

dosis de 200 mg 3 veces por semana

Adultos-mantenimiento

40-59 450 mg Cada 24 h

25-39 450 mg Cada 48 h

10-24 450 mg Dos veces a la semana

<10/HDI α Se prefiere usar el ganciclovir ajustado

según la función renal. Se puede considerar

una dosis de 200 mg 3 veces por semana

(Continúa)

30


TABLA 30.1


Fármaco

Vía de

excreción* T 1/2

normal (h)


Intervalo normal

entre dosis Método

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


Vancomicina Renal (80-90%) 2,2-8 Cada 6-12 h I <50 Administrar la dosis inicial estándar. Determinar

el intervalo apropiado para repetir la dosis en

función de la concentración sérica

HDI/DP Administrar la dosis inicial estándar. Medir la

concentración sérica tras la diálisis para

determinar la necesidad de repetir la dosis.

Medir la concentración 4-6 h tras la diálisis

para permitir la redistribución desde el

compartimento periférico. Si el paciente

está inestable, se puede medir antes,

sabiendo que la concentración puede ser

menor que en estado estacionario

Adol., adolescentes; ClCr, aclaramiento de creatinina; D, reducción de dosis; DP, diálisis peritoneal; HDI, hemodiálisis intermitente; I, extensión del intervalo; i.m., intramuscular; i.v., intravenoso; K + , potasio; Na + , sodio;

T 1/2

, semivida con función renal normal; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana; v.o., vía oral.

α Para la HDI, administrar tras la diálisis en los días de diálisis.

O Administrar una dosis suplementaria después de la diálisis.

*El porcentaje entre paréntesis representa la cantidad de fármaco y/o metabolitos excretada en la orina. La vía entre corchetes indica la vía de excreción secundaria.

† En adultos; no hay directrices establecidas en niños.


III. OTROS FÁRMACOS NO ANTIMICROBIANOS QUE REQUIEREN AJUSTE EN LA INSUFICIENCIA RENAL

TABLA 30.2

FÁRMACOS NO ANTIMICROBIANOS QUE REQUIEREN AJUSTE EN LA INSUFICIENCIA RENAL 1-5

Fármaco

Vía de excreción* T 1/2

normal (h)


Intervalo normal

de dosis Método

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


Acetazolamida Renal (>70%) 2,4-5,8 Cada 6-24 h I 10-50 100% Cada 12 h

HDI α 12,5%; ajustar Cada 12-24 h

la dosis hasta

obtener efecto

<10/DP Evitar su uso

Ácido acetilsalicílico Hepática (renal) Dependiente

de la dosis:

3-10

Ácido aminocaproico Renal (76%) 1-2 Cada 4-6 h,

continuo

Cada 4-24 h I 10-50 100% Cada 4-24 h

HDI α 100% Cada 24 h

<10/DP Evitar su uso para

indicaciones

analgésicas y

antiinflamatorias

D Oliguria/ERCT 12-25% Cada 4-6 h,

continuo

Alopurinol Renal 1-3 Cada 6-12 h D 10-50 50% Cada 6-12 h

<10/HDI/DP 30% Cada 6-12 h

Atenolol Renal (50%) 3,5-7 Cada 24 h D, I 15-35 1 mg/kg hasta

50 mg

Azatioprina Hepática a 6-mercaptopurina

[renal]

<15/HDI α/DP 1 mg/kg hasta

50 mg

Cada 24 h

Cada 48 h

2 Cada 24 h D 10-50 75% Cada 24 h


30

(Continúa)


TABLA 30.2

FÁRMACOS NO ANTIMICROBIANOS QUE REQUIEREN AJUSTE EN LA INSUFICIENCIA RENAL—(cont.)

Fármaco


normal (h)


Intervalo normal

de dosis Método

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


Captopril Renal (95%) [hepática] 1,5-2 Cada 6-24 h D 10-50 75% Cada 6-24 h

<10/HDI α/DP 50% Cada 6-24 h

Carbamazepina

Cada 6-12 h D <10/HDI α/DP 75% Cada 6-12 h

NOTA: evitar el uso del

producto i.v. en la

disfunción renal moderada

a grave. El agente

solubilizante puede

acumularse y provocar

toxicidad

Hepática (renal) Inicial: 25-65

Subsiguiente:

8-17

Cetirizina Renal (70%) [hepática] 6,2-8 Cada 12-24 h D <6 años de

edad con

insuficiencia

renal

No se recomienda su uso

6-11 años de

edad

11-50 2,5-5 mg Cada 24 h

<11 No se recomienda su uso

≥12 años de edad

11-30/HDI/DP 5 mg Cada 24 h



© Fármaco Elsevier. Fotocopiar sin autorización Vía de excreción* es un delito. T 1/2

normal (h)


Intervalo normal

de dosis Método

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


Cimetidina Renal (48%) [hepática] 1,4-2 Cada 6-12 h D, I >40 100% Cada 6 h

20-40 100%

Cada 8 h

Clobazam Renal (82%) [Hepática, GI] Niños: 16

Adultos: 36-42

O

75% Cada 6 h

<20 100% Cada 12 h

O 50% Cada 6 h

HDI α/DP 100% Cada 12 h

Cada 12-24 h D <30 Usar con precaución; no se ha estudiado

Cloroquina Renal (70%) [hepática] 3-5 días Semanalmente D <10 50% Semanalmente

Clorotiazida Renal (>90%) 0,75-2 Cada 12-24 h NA <40 Puede ser ineficaz


Desloratadina † Renal (87%) [GI] 27 Cada 24 h I <50 100% Cada 48 h

Digoxina Renal (50-70%) 18-48 D, I Dosis de digitalización

ERCT 50% NA

Dosis de mantenimiento

30-50 75% Cada 12-24 h

10-30 50% Cada 12-24 h

O 100% Cada 36 h

<10/HDI/DP 25% Cada 12-24 h

O 100% Cada 48 h

Disopiramida † Renal (40-60%) [GI] 3-10 Cada 6 h I 30-40 100% Cada 8 h

15-30 100% Cada 12 h

<15 100% Cada 24 h

(Continúa)

30


TABLA 30.2


Fármaco


normal (h)


Intervalo normal

de dosis Método

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


EDTA disódico cálcico † Renal 1,5 (i.m.) Cada 4 h i.m. D, I Creatinina sérica: dosis i.v.

0,3-1 (i.v.) Cada 12 h i.v. ≤2 mg/dl 1 g/m 2 Cada 24 h × 5 días

Enalapril (i.v.: enalaprilato) Renal (60-80%)

[hepática]

1,5-6 (v.o.)

5-20 (i.v.)

2-3 mg/dl 500 mg/m 2 Cada 24 h × 5 días

3-4 mg/dl 500 mg/m 2 Cada 48 h × 3 dosis

>4 mg/dl 500 mg/m 2 Una vez a la

semana

Cada 6-24 h D 10-50 75% Cada 6-24 h

<10 50% Cada 6-24 h

El fabricante no lo recomienda en lactantes y niños ≤16 años,

con TFG <30 ml/min/1,73 m 2 .

Enoxaparina † Renal (40%) 4,5-7 Cada 12-24 h I <30 100% Cada 24 h

HDI/DP Pueden producirse complicaciones

hemorrágicas graves en esta población.

Evitar su uso. Si se emplea, reducir la

dosis y monitorizar la actividad anti-Xa 5

Espironolactona Renal (hepática/biliar) Espironolactona:

1,3-1,4

Metabolito:

13-24

Cada 6-24 h I 10-50 100% Cada 12-24 h

<10 Evitar su uso



normal (h)


Intervalo normal

de dosis Método

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


Famotidina Renal (70%) 2-3 Cada 12-24 h D, I 30-50 100% Cada 24 h

10-29 50% Cada 24 h


Felbamato † Renal (50%) 20-30 Cada 6-8 h D <50 50% Cada 6-8 h

Fenazopiridina Renal (65%) [hepática] No disponible Cada 8 h

I 50-80 100% Cada 8-16 h

durante 2 días

<50 Contraindicada

Fenilacetato sódico y benzoato sódico

Renal No disponible Continuo D <50 Usar con precaución y monitorización

estrecha

Fenobarbital Hepática [renal, 20-50%] 35-140 Cada 8-12 I <10/HDI α/

DP α

Fentanilo Hepática [renal (75%)] Dosis única: 2-4

Infusión

prolongada:

21

Cada 30 min-1 h,

continua

Parche:

cada 72 h

100% Cada 24 h

D Inyección

<50 El fabricante no recomienda una reducción

de la dosis. Ajustar hasta obtener el

efecto clínico

Parche

Insuficiencia

leve-moderada

Insuficiencia

grave

Dosis inicial: 50% Cada 72 h

No se recomienda

Fexofenadina GI [renal (12%)] 14 Cada 12 h I <50 100% Cada 24 h

Flecainida † Hepática [renal (>80%)] 8-20 Cada 8-12 h D <35 50% Cada 12 h

Furosemida Renal (50-80%)

[hepática]

0,5 Cada 6-24 h v.o.

Cada 6-12 h i.v.

Evitar su uso en estados oligúricos

Gabapentina Renal (>75%) [GI] 5 Cada 8 h D, I 30-50 75% Cada 12 h

15-29 75% Cada 24 h

<15/HDI ∥ /DP 75% Cada 48 h

(Continúa)

30


TABLA 30.2


Fármaco


normal (h)


Intervalo normal

de dosis Método

Hidralazina # Hepática [renal (14%)] 2-8 Cada 4-6 h (i.v.)

Cada 6-12 h (v.o.)

Insulina (regular)** Hepática (renal) i.v.: 0,5-1

Subcutánea: 1,5

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


I 10-50 100% Cada 8 h

(acetiladores

rápidos)

<10/HDI/DP 100% Cada 8-16 h

Cada 12-24 h

(acetiladores

lentos)

Variable D 10-50 75% Sin cambios

<10/HDI/DP 50% Sin cambios

Lacosamida † Renal (95%) [GI] 13 Cada 12 h D <30 Dosis máxima: 300 mg/período de 24 h

HDI Administrar una suplementación de dosis

del 50% tras una sesión de diálisis

de 4 h

Levetiracetam Renal (66%) 5-8 Cada 12 h D Niños

<50 50% Cada 12 h

HDI O/DP 50% Cada 24 h

Adultos

50-80 500-1.000 mg Cada 12 h

30-50 250-750 mg Cada 12 h

<30 250-500 mg Cada 12 h

HDI O/DP 500-1.000 mg Cada 24 h



normal (h)


Intervalo normal

de dosis Método

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


Lisinopril Renal 11-13 Cada 24 h D 10-50 50% Cada 24 h


Según el fabricante, no se recomienda su uso en niños

con ClCr < 30 ml/min/1,73 m 2

Litio

Renal (>90%) 18-24 Cada 6-8 h D 10-50 50-75% Cada 6-8 h

rebotan tras la diálisis 2

NOTA: monitorizar las

<10 25-50% Cada 6-8 h

concentraciones séricas.

Debido al gran volumen

de distribución, las

concentraciones de litio

HDI Dosis tras la diálisis. Las dosis pueden

variar, utilizar la concentración sérica

como guía

Loratadina Hepática [renal (80%)] Loratadina: 8,4

Metabolito: 28

Meperidina

NOTA: la acumulación de

normeperidina puede

causar temblores y crisis

comiciales. Limitar la

duración a ≤48 h en

(normeperidina, renal)

Renal (hepática)

todos los pacientes. Evitar

su uso en pacientes con

disfunción renal 1

Meperidina:

2,3-4

Normeperidina:

6-18

Cada 24 h I <30 100% Cada 48 h

Cada 3-4 h D 10-50 75% Evitar su uso,

sobre todo las

administraciones

repetidas

<10 50% Evitar su uso,

sobre todo las

administraciones

repetidas

HDI/DP Evitar su uso.

Metadona Hepática (renal <10%) 20-35 Cada 6-12 h D <10/HDI/DP 50-75% Cada 6-12 h

Metildopa Hepática [renal (70%)] 1-3 Cada 6-12 h v.o.

Cada 6-8 h i.v.

I >50 100% Cada 8 h

10-50 100% Cada 8-12 h

<10/HDI O/DP 100% Cada 12-24 h

(Continúa)

30


TABLA 30.2


Fármaco


normal (h)

Metoclopramida Renal (85%) 2,5-6 Cada 6 h v.o.

Cada 6-8 h i.v.

Midazolam

Hepática [renal

NOTA: el metabolito

(> 60% como

α-hidroxi-midazolam α-hidroxi-midazolam)]

puede acumularse

en la insuficiencia

renal, dando lugar a

sedación prolongada tras

la interrupción

del midazolam 4


Intervalo normal

de dosis Método

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


D 30-50 75% Sin cambios

10-30 50% Sin cambios


2,5-4,5 Variable D 10-29 25% Sin cambios

<10 50% Sin cambios

Milrinona Renal (>85%) 1,5-2,5 Infusión continua D 50 0,43 mcg/kg/min

40 0,38 mcg/kg/min

30 0,33 mcg/kg/min

20 0,28 mcg/kg/min

10 0,23 mcg/kg/min

5 0,2 mcg/kg/min

Morfina Hepática [renal (5-15%)] 1-8 Variable D 10-50 75% Sin cambios


Neostigmina Hepática [renal (50%)] 0,5-2 Variable D 10-50 50% Sin cambios

<10 25% Sin cambios



normal (h)

Oxcarbazepina Hepática [renal] Oxcarbazepina: 2

Metabolito

MHD: 9


Intervalo normal

de dosis Método

Pancuronio, bromuro Renal (40%) [hepática] 1,5-2,5 Cada 30-60 min

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


Cada 12 h D <30 Dosis inicial: 50%.

Ajustar la dosis

lentamente

O

Infusión continua

Cada 12 h

D 10-50 50% Sin cambios

<10/HDI/DP Evitar su uso

Paracetamol Hepática 2-4 Cada 4-6 h I 10-50 100% Cada 6 h

<10 100% Cada 8 h

Primidona

NOTA: debido a su

metabolismo complejo,

se prefiere utilizar

otras opciones cuando

están disponibles

para pacientes con

Hepática [renal (20%)] Primidona:

10-12

Metabolito

PEMA: 16

Fenobarbital:

35-140

Cada 6-12 h I >50 100% Cada 12 h

10-50 100% Cada 12-24 h

<10/HDI α 100% Cada 24 h

Procainamida Hepática [renal (25% como

NAPA)]

Procainamida:

1,7-4, 7

NAPA: 6

v.o.: cada 4-6 h

i.v.: continua

D Dosis de carga i.v.

<10 12 mg/kg Una vez

Mantenimiento i.v. †

<10 Iniciar en el extremo bajo del rango

posológico y ajustar la dosis

hasta obtener el efecto

HDI Monitorizar la concentración.

Puede requerirse suplementación

Quinidina Renal (15-25%) 2,5-8 Cada 4-12 h D <10/HDI O/DP 75% Cada 4-12 h

Ranitidina Renal (30-70%)

[hepática]

1,7-2,5 Cada 12 h v.o.

Cada 6-8 h

i.v./i.m.

D 30-50 100% Cada 12 h

10-29 50% Cada 12 h


(Continúa)

30


TABLA 30.2


Fármaco


normal (h)

Subsalicilato de bismuto Hepática [renal] Salicilato: 2-5

Bismuto:

21-72 días


Intervalo normal

de dosis Método

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


Cada 3-4 h Evitar su uso en pacientes con insuficiencia renal

Suplementos de calcio GI [renal (20%)] Variable Variable <25 Puede requerir ajuste de dosis dependiendo

de la concentración de calcio

Terbutalina Renal (60%) [hepática] 2,9-14 Oral: cada 8 h

Subcutánea:

cada 2-6 h

i.v.: continua

D <50 El fabricante no recomienda una reducción

de dosis. Usar con precaución

Triamtereno Hepática [renal (21%)] 1,6-2,5 Cada 12-24 h I <10 No utilizar debido al riesgo

de hiperpotasemia 4



normal (h)


Intervalo normal

de dosis Método

ClCr (ml/

min/1,73 m 2 )

Porcentaje de


Verapamilo Renal (70%) [hepática] 2-8 Variable D <10 Puede que se requiera una reducción de la

dosis; utilizar con precaución. Monitorizar

la presión arterial, el ECG para la

prolongación del PR y otros signos

de sobredosis

Vigabatrina Renal (80%) 5-10 Cada 12 h D 50-80 75% Cada 12 h

30-50 50% Cada 12 h

10-30 25% Cada 12 h

α Para la HDI, administrar tras la diálisis en los días de diálisis.

O Administrar una dosis suplementaria tras la diálisis.

*El porcentaje entre paréntesis representa la cantidad del fármaco y/o metabolitos excretada en la orina. La vía entre corchetes indica la vía de excreción secundaria.

† En adultos; no hay directrices establecidas en niños.

∥ Administrar una dosis suplementaria cada 4 h de diálisis, en función de la dosis diaria del siguiente modo (dosis diaria/dosis suplementaria recomendada): 100 mg/125 mg; 125 mg/150 mg; 150 mg/200 mg;

200 mg/250 mg; 300 mg/350 mg.

# El intervalo entre dosis varía para los acetiladores rápidos y lentos con una función normal o insuficiencia renal.

**La insuficiencia renal puede causar hiposensibilidad o hipersensibilidad a la insulina. Las recomendaciones posológicas empíricas pueden no ser apropiadas para todos los pacientes; ajustar en función de la respuesta

clínica y la glucemia.

ClCr, aclaramiento de creatinina; D, reducción de dosis; DP, diálisis peritoneal; ECG, electrocardiograma; EDTA, ácido etilenodiaminotetraacético; ERCT, enfermedad renal crónica terminal; GI, gastrointestinal;

HDI, hemodiálisis intermitente; I, extensión del intervalo; i.m., intramuscular; i.v., intravenoso; MHD, metabolito 10-monohidroxi; NA, no aplicable; T 1/2

, semivida; TFG, tasa de filtración glomerular; v.o., vía oral.

30


BIBLIOGRAFÍA

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Hudson, OH: Lexi-Comp, Inc.; 2016 Disponible en: <http://www.crlonline.com>;

Acceso 19 de abril, 2016.

2. Aronoff GR, Bennett WM, Berns JS, et al. Drug Prescribing in Renal Failure: Dosing

Guidelines for Adults. 5th ed. Philadelphia: American College of Physicians; 2007.

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5. Lexicomp Online, Lexi-Drugs Online. Electronic database. Hudson, Ohio: Lexi-

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for Disease Control and Prevention/Infectious Diseases Society of America.

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7. Panel on Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents. Guidelines

for the prevention and treatment of opportunistic infection in HIV-infected

adults and adolescents: recommendations from the Centers for Disease Control and

Prevention, the National Institutes of Health, and the HIV Medicine Association

of the Infectious Disease Society of America. Disponible en <http://aidsinfo.nih.

gov/contentfiles/lvguidelines/adult_oi.pdf>. Acceso 31 de marzo, 2016.

8. Department of Health and Human Services. Panel on Opportunistic Infections in

HIV-Exposed and HIV-Infected Children 2013. Disponible en: <https://aidsinfo.

nih.gov/contentfiles/lvguidelines/OI_Guidelines_Pediatrics.pdf>. Acceso 25 de

noviembre, 2016.

9. Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents. Guidelines for the

use of antiretroviral agents in HIV-1-infected adults and adolescents. Department

of Health and Human Services. Disponible en <http://www.aidsinfo.nih.gov/

ContentFiles/AdultandAdolescentGL.pdf>. Acceso 1 de abril, 2016.

Apéndice

Tablas y algoritmos de referencia


1107

1108 Apéndice Tablas y algoritmos de referencia

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Actividad Puntuación Niño/adulto Puntuación Lactante

Apertura ocular 4 Espontánea 4 Espontánea

3 Al hablarle 3 Al hablarle/sonido

2 Al dolor 2 Al dolor

1 Ninguna 1 Ninguna

Verbal 5 Orientado 5 Gorgoritos/balbuceos

4 Confuso 4 Llanto irritable

3 Inapropiado 3 Llora ante el dolor

2 Incomprensible 2 Gime ante el dolor

1 Ninguna 1 Ninguna

Motora 6 Obedece órdenes 6 Espontánea normal

5 Localiza el dolor 5 Retira ante el tacto

4 Retira ante el dolor 4 Retira ante el dolor

3 Flexión anómala 3 Flexión anómala (decorticación)

2 Extensión anómala 2 Extensión anómala (descerebración)

1 Ninguna 1 Ninguna

Adaptada de Hunt EA, Nelson-McMillan K, McNamara L. The Johns Hopkins Children’s Center Kids Kard, 2016.

Dosis deseada (mcg/kg/min)

PERFUSIONES I.V.* 6 × × Peso (kg) =

Velocidad deseada (ml/h)

Fármaco

Dosis (mcg/kg/min)

Dilución en 100 ml

de SG al 5%

mg de fármaco

100 ml de líquido

Velocidad de la perfusión i.v.

Alprostadilo (prostaglandina E 1

) 0,05-0,1 0,3 mg/kg 1 ml/h = 0,05 mcg/kg/min

Amiodarona 5-15 6 mg/kg 1 ml/h = 1 mcg/kg/min

DOPamina 2-20 6 mg/kg 1 ml/h = 1 mcg/kg/min

DOBUTamina 2-20 6 mg/kg 1 ml/h = 1 mcg/kg/min

ADRENalina 0,1-1 0,6 mg/kg 1 ml/h = 0,1 mcg/kg/min

Lidocaína 20-50 6 mg/kg 1 ml/h = 1 mcg/kg/min

Fenilefrina 0,05-2 0,3 mg/kg 1 ml/h = 0,05 mcg/kg/min

Terbutalina 0,1-1 0,6 mg/kg 1 ml/h = 0,1 mcg/kg/min

Vasopresina (presor) 0,5-2 miliunidades/kg/min 6 miliunidades/kg 1 ml/h = 1 µg/kg/min

*Se recomienda usar las concentraciones estándar cuando existan. Para más información, consúltese Larsen GY, Park

HB et al. Standard drug concentrations and smart-pump technology reduce continuous-medication-infusion errors in

pediatric patients. Pediatrics. 2005; 116(1):e21-e25.

Apéndice Tablas y algoritmos de referencia 1109


MEDICAMENTOS PARA REANIMACIÓN

Adenosina

0,1 mg/kg i.v./i.o. BOLO RÁPIDO (en 1-2 s), lavar con 10 ml de suero fisiológico

Taquicardia supraventricular Puede repetirse tras 2 min con 0,2 mg/kg i.v./i.o.

Dosis máx. primera: 6 mg; dosis máx. posterior: 12 mg

Administrar usando una llave de 3 vías acoplada a una jeringa de lavado

con 10 ml de SF

Amiodarona

Taquicardia ventricular

Fibrilación ventricular

Atropina

Bradicardia (aumento

del tono vagal)

Bloqueo AV primario

Cloruro cálcico (10%)

Hipocalcemia

Gluconato cálcico (10%)

5 mg/kg i.v./i.o.

Sin pulso: bolo sin diluir

Con pulso: diluir y administrar en 30 min

Dosis máx. primera: 300 mg; dosis máx. posterior: 150 mg

Vigilar posible hipotensión

Plantearse seriamente el tratamiento previo con calcio i.v. en pacientes

con pulso para prevenir la hipotensión

0,02 mg/kg i.v./i.o., 0,04-0,06 mg/kg por TET

Dosis máx. individual: 0,5 mg

Repetir una sola vez en caso necesario

20 mg/kg i.v./i.o.

Dosis máx.: 1 g

60 mg/kg i.v./i.o.

Dosis máx.: 3 g

Glucosa < 5 kg: 10 ml/kg de glucosa al 10%

5-44 kg: 4 ml/kg de glucosa al 25%

≥45 kg: 2 ml/kg de glucosa al 50%; dosis individual máx.: 50 mg = 100 ml

Adrenalina

0,01 mg/kg (0,1 ml/kg) i.v./i.o. de 1:10.000 cada 3-5 min (dosis individual máx.: 1 mg)

Parada sin pulso

0,1 mg/kg (0,1 ml/kg) por TET de 1:1.000 cada 3-5 min (dosis individual máx.: 2,5 mg)

Bradicardia (sintomática) Anafilaxia: 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg) i.m. de 1:1.000 (máx.: 0,5 mg) en muslo

Anafilaxia

cada 15 min si es necesario

Autoinyección estandarizada:

< 10 kg: 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg) i.m. de 1:1.000

10-30 kg: 0,15 mg i.m.

>30 kg: 0,3 mg i.m.

Insulina (regular o aspártica) 0,1 unidades/kg i.v./i.o. con 1 g/kg de glucosa

Hiperpotasemia

Dosis individual máx.: 10 unidades

Sulfato de magnesio

50 mg/kg i.v./i.o.

Torsade de pointes

Sin pulso: en bolo

Hipomagnesemia

Con pulso: administrar en 15-20 min

Dosis máx. individual: 2 g

Vigilar posible hipotensión/bradicardia

Naloxona

Depresión respiratoria: 0,001-0,005 mg/kg/dosis i.v./i.o./i.m./s.c.

Sobredosis de opiáceos (dosis máx. primera: 0,08 mg; se puede ajustar hasta lograr efecto)

Coma

Reversión plena/dosis de parada: 0,1 mg/kg i.v./i.o./i.m./s.c. (dosis máx.: 2 mg)

Dosis por TET: 2-3 veces la dosis i.v.; se puede administrar cada 2 min en caso

necesario

Bicarbonato sódico (8,4%) 1 mEq/kg i.v./i.o.

Administrar únicamente Diluir bicarbonato sódico al 8,4% en una relación 1:1 con agua estéril para

con una indicación clara: pacientes de <10 kg hasta una concentración final del 4,2% = 0,5 mEq/ml

Acidosis metabólica

Hiperpotasemia: dosis individual máx.: 50 mEq

Hiperpotasemia

Sobredosis de antidepresivos

tricíclicos

Vasopresina

0,4 unidades/kg i.v./i.o.

Dosis única máx.: 40 unidades

Medicación a través del TET (NAVEL: naloxona, atropina, vasopresina, epinefrina, lidocaína): diluir la medicación en 5 ml

de SF seguida de una ventilación con presión positiva.

Nuestro agradecimiento especial a LeAnn McNamara, Clinical Pharmacy Specialist, y a Elizabeth A. Hunt, MD, MPH, PhD,

por su guía experta en la infusión i.v. y en las directrices sobre medicación para la reanimación.

Adaptada de Hunt EA, Nelson-McMillan K, McNamara L. The Johns Hopkins Children’s Center Kids Kard, 2016 and the

American Heart Association, PALS Pocket Card, 2010.


Algoritmo de SPV pediátrico para profesionales sanitarios. (Reproducido con autorizaciónAtkins

DL, Berger S, Duff JP, et al. Part 11: pediatric basic life support and cardiopulmonary

resuscitation quality: 2015 American Heart Associated Guidelines Update

for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation.

2015;132(suppl 2):S519-S525.)



Algoritmo de parada cardíaca pediátrica. (Reproducido con autorización. de Caen AR,

Berg MD, Chameides L, et al. Part 12: pediatric advanced life support: 2015 American

Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency

Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(suppl):S526-S542.)


Algoritmo de la taquicardia pediátrica. (Reproducido con autorización. 2010 American

Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular

Care. Part 14: Pediatric advanced life support. Circulation. 2010;122:S888.

© 2015 American Heart Association, Inc.)



Algoritmo de bradicardia pediátrica. (Reproducido con autorización. 2010 American

Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular

Care. Part 14: Pediatric advanced life support. Circulation. 2010;122:S887.

© 2015 American Heart Association, Inc.)

Láminas en color L-1

FIGURA 4.6

Lactante con quemaduras

en las extremidades inferiores

y nalgas por inmersión

en agua caliente. (Reproducido

de Zitelli B, Davis H.

Atlas of Pediatric Physical

Diagnosis. 5th ed. St Louis:

Mosby, 2008.)

FIGURA 4.7

Niño golpeado con un cable torcido. (Reproducido de Zitelli B, Davis H. Atlas of Pediatric

Physical Diagnosis. 5th ed. St Louis: Mosby, 2008.)

FIGURA 4.8

Niño con contusión sospechosa en la región lumbar. (Reproducido de Zitelli B, Davis H.

Atlas of Pediatric Physical Diagnosis. 5th ed. St Louis: Mosby, 2008.)

L-2 Láminas en color

FIGURA 4.9

Niño pequeño abofeteado

con marcas

lineales de la mano

visibles en la cara.

(Reproducido de

Zitelli B, Davis H.

Atlas of Pediatric

Physical Diagnosis.

5th ed. St Louis:

Mosby; 2008.)

FIGURA 4.10

Piel quemada con un mechero caliente. (Reproducido de Zitelli B, Davis H. Atlas of

Pediatric Physical Diagnosis. 5th ed. St Louis: Mosby, 2008.)

FIGURA 4.11

Niño golpeado con una vara. (Reproducido de Zitelli B, Davis H. Atlas of Pediatric

Physical Diagnosis. 5th ed. St Louis: Mosby, 2008.)


FIGURA 8.2

Hemangioma infantil. (Reproducido

de Cohen BA. Atlas of Pediatric Dermatology.

3rd ed. St Louis: Mosby;

2005:126.)

FIGURA 8.3

Granuloma piógeno. (Reproducido de

Cohen BA. Dermatology Image Atlas.

Disponible en http://www.dermatlas.

org/, 2001.)

FIGURA 8.6

Gingiovoestomatitis herpética. (Adaptado de

Cohen BA. Atlas of Pediatric Dermatology.

3rd ed. St Louis: Mosby; 2005:103.)

FIGURA 8.4

Molusco contagioso. (Reproducido

de Cohen BA. Atlas of

Pediatric Dermatology. 3rd ed.

St Louis:Mosby; 2005:126.)

FIGURA 8.7

Herpes zóster. (Reproducido de Cohen BA.

Atlas of Pediatric Dermatology. 3rd ed.

St Louis: Mosby; 2005:106.)

FIGURA 8.8

Varicela. (Reproducido de Cohen BA.

Atlas of Pediatric Dermatology.



FIGURA 8.9

Sarampión. (Reproducido de Cohen BA.



FIGURA 8.10

Quinta enfermedad. (Reproducido de Cohen BA.

Atlas of Pediatric Dermatology. 3rd ed. St Louis:

Mosby; 2005:167.)

FIGURA 8.11

Roséola. (Reproducido

de Cohen BA. Atlas of

Pediatric Dermatology.


2005:168.)

FIGURA 8.12

Escarlatina. (Reproducido de Cohen BA.

Dermatology Image Atlas. Disponible

en http://www.dermatlas.org/, 2001.)

FIGURA 8.13

Sarna. (Reproducido de Cohen BA.



FIGURA 8.14

Tiña versicolor. (Reproducido de Cohen BA.

Atlas of Pediatric Dermatology. St Louis:

Mosby; 1993.)


FIGURA 8.15

Tiña del cuerpo. (Reproducido de



FIGURA 8.16

Tiña del pie. (Reproducido de Cohen BA.

Dermatology Image Atlas. Disponible en

http://www.dermatlas.org/, 2001.)

FIGURA 8.17

Tiña de la cabeza. (Reproducido de



1993.)

FIGURA 8.18

Querión. (Reproducido de Cohen BA. Atlas of

Pediatric Dermatology. 3rd ed. St Louis: Mosby;

2005: 207.)

FIGURA 8.19

Alopecia areata. (Reproducido

de Cohen BA. Atlas of Pediatric

Dermatology. 3rd ed. St Louis:

Mosby; 2005:208.)

FIGURA 8.20

Efluvio telógeno. (Reproducido de



org/, 2001.)


FIGURA 8.21

Alopecia de tracción. (Reproducido de Cohen BA.

Atlas of Pediatric Dermatology. 3rd ed. St Louis:

Mosby; 2005:209.)

FIGURA 8.23

Eritema tóxico neonatal. (Reproducido de

Cohen BA. Pediatric Dermatology. 2nd ed.

St Louis: Mosby; 1999:18.) FIGURA 8.24

Melanosis pustulosa neonatal

transitoria. (Reproducido

de Cohen BA. Atlas

of Pediatric Dermatology.


2005:20.)

FIGURA 8.25

Hiperpigmentación de una melanosis

pustulosa neonatal transitoria en resolución.

(Reproducido de Cohen BA.



FIGURA 8.26

Miliaria rubra. (Reproducido de Cohen BA.




FIGURA 8.27

Milia. (Reproducido de Cohen BA. Atlas of Pediatric

Dermatology. 3rd ed. St Louis: Mosby; 2005:22.)

FIGURA 8.28

Acné neonatal. (Reproducido

de Cohen BA. Atlas of Pediatric

Dermatology. 3rd ed.


FIGURA 8.29

Dermatitis seborreica. (Reproducido

de Cohen BA.



2005:33.)

FIGURA 8.30

Dermatitis seborreica. (Reproducido de




FIGURA 8.31

Candidiasis del pañal. (Reproducido



2005:34.)

FIGURA 8.32

Pénfigo vulgar. (Reproducido de



org/, 2001.)

FIGURA 8.33

Dermatitis de contacto alérgica. (Reproducido



FIGURA 8.34

Hiedra venenosa. (Reproducido

de Cohen BA. Dermatology

Image Atlas. Disponible

en http://www.dermatlas.org/,

2001.)

FIGURA 8.35

Eccema infantil. (Reproducido de



2005:79.)

FIGURA 8.36

Eccema de la infancia. (Reproducido

de Cohen BA. Dermatology Image

Atlas. Disponible en http://www.

dermatlas.org/, 2001.)


FIGURA 8.37

Eccema numular. (Reproducido de



FIGURA 8.38

Eccema folicular. (Reproducido de



2005:80.)

FIGURA 8.39

Eccema de la infancia con lesión en la región suprapúbica. (Reproducido de Cohen BA.

Atlas of Pediatric Dermatology. 3rd ed. St Louis: Mosby; 2005.)


FIGURA 8.40

Urticaria papular. (Reproducido de Cohen BA. Dermatology Image Atlas. Disponible en

http://www.dermatlas.org/, 2001.)

FIGURA 8.41

Psoriasis. (Reproducido de Cohen BA. Atlas of Pediatric Dermatology. 3rd ed. St Louis:

Mosby; 2005:67.)


FIGURA 14.3

Frotis normal. Eritrocitos redondos

con palidez central de cerca de un

tercio del diámetro de la célula,

plaquetas dispersas y algunos leucocitos.

FIGURA 14.4

Déficit de hierro. Eritrocitos hipocrómicos/microcíticos,

poiquilocitosis,

plaquetas abundantes, ovalocitos y

células diana ocasionales.

FIGURA 14.5

Esferocitosis. Los microesferocitos

son un sello distintivo (eritrocitos densamente

teñidos sin palidez central).

FIGURA 14.6

Moteado basofílico como resultado de

ARN precipitado por toda la célula; se

observa en intoxicación por metales,

talasemia, ferropenia y otros estados

de eritropoyesis ineficaz.

FIGURA 14.7

Enfermedad por hemoglobina SS.

Células drepanocíticas, célula diana,

hipocromía, poiquilocitosis, cuerpos

de Howell-Jolly; los eritrocitos nucleados

son frecuentes (no mostrado).

FIGURA 14.8

Enfermedad por hemoglobina SC.

Células diana, células en avena, poiquilocitosis;

rara vez se ven formas

drepanocíticas.


FIGURA 14.9

Anemia hemolítica microangiopática.

Fragmentos de eritrocitos, anisocitosis,

policromasia, disminución de

plaquetas.

FIGURA 14.10

Granulaciones tóxicas. Gránulos primarios

notorios de color azul oscuro;

se ven sobre todo en infecciones y en

otros estados tóxicos (p. ej., enfermedad

de Kawasaki).

FIGURA 14.11

Cuerpo de Howell-Jolly. Resto nuclear

denso y pequeño en un eritrocito;

sugiere disfunción esplénica

o asplenia.

FIGURA 14.12

Blastos leucémicos que

muestran un cociente

núcleo/citoplasma alto.

FIGURA 14.13

Policromatofilia. Basofilia difusa debido

a la tinción del ARN; se observa

con la liberación precoz de reticulocitos

desde la médula ósea.

FIGURA 14.14

Paludismo. Parásitos intraeritrocitarios.

Manual Harriet Lane de Pediatria 21a Edicion

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