patologia-testicular

APARATO GENITAL MASCULINO
Patología testicular
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Patología testicular
HIDROCELE
Concepto.
El tumor testicular más común. Afecta al 1% de la población masculina. Se
trata de una colección de líquido seroso localizado entre las dos capas de la
túnica vaginal. Se manifiesta por un aumento del contenido escrotal. Tiene
un carácter benigno e indoloro. Carece de influencia sobre la función
testicular.
Etiología.
Aumento indoloro y lentamente progresivo de la producción de líquido
seroso secundario a Inflamación, traumatismo, tumor.
Disminución de la reabsorción de líquido por los linfáticos escrotales o por
el sistema venoso, secundario a cirugía inguinal.
Clínica.
Se presenta como una masa quística que rodea el testículo y que no incluye
al cordón inguinal, con transiluminación positiva.
Indicación Ecografía.
El diagnóstico clínico es claro. La indicación de ecografía se reduce a
pacientes en los que el diagnóstico es confuso.
Tratamiento.
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El único tratamiento curativo es la cirugía. Como se trata de una patología
indolora y sin repercusión funcional la indicación de tratamiento es
electiva. Habitualmente los Hidroceles pequeños y asintomáticos no se
tratan. En los Hidroceles de gran tamaño o ¿sintomáticos? se indica
tratamiento quirúrgico que consiste en el vaciado y resección (o más
frecuente, eversión) de la vaginal.
La Punción-aspiración del hidrocele es un tratamiento paliativo porque
habitualmente recidiva. Se indica en los pacientes demasiado deteriorados
para ser sometidos a cirugía.
Addendum: el Hidrocele comunicante en niños tiene una etiología y
características diferentes al hidrocele del adulto (ver capítulo 5 sobre
Malformaciones Testiculares).
ESPERMATOCELE
Concepto.
Formación quística que contiene esperma y se origina a nivel de la cabeza
del epidídimo.
Etiología.
Obstrucción de cualquiera de los conductos eferentes (hay unos 15 en total)
que constituyen el comienzo del epidídimo. La causa suele ser
desconocida, por traumatismo o inflamación.
Clínica.
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Formación quística, palpándose como un nódulo sin tensión en la parte
superior del testículo. Transparente a transiluminación. A diferencia del
hidrocele permite el espermatocele la palpación de la totalidad del testículo.
Tratamiento.
Las indicaciones de la exéresis quirúrgica son los espermatoceles de gran
tamaño y sintomáticos y en los casos de repercusión psicológica.
VARICOCELE
Concepto.
Es la dilatación de las venas del plexo pampiniforme del cordón
espermático.
El grado I se refiere a los casos en los que es palpable con maniobra de
Valsalva.
El grado II es claramente palpable.
El grado III es visible.
Etiología.
Se ha dicho que la razón es ausencia de las válvulas venosas o
incompetencia de las mismas; pero como veremos más adelante,
probablemente, la razón es hemodinámica (dificultoso drenaje de la vena
espermática izquierda en la vena real).
Frecuencia.
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Tiene una prevalencia del 15-20% en la población masculina. La
localización habitual (95% de los casos) es el lado izquierdo debido a que
la vena espermática izquierda desemboca en la vena renal izquierda que
tiene un enorme flujo que claramente dificulta el normal drenaje. La vena
espermática derecha que desemboca en la cava, con una presión
significativamente menor lo padece excepcionalmente.
Clínica.
En bipedestación se palpa masa blanda, irregular, a nivel del cordón
espermático que se define como saco de gusanos, por debajo de la piel
escrotal . Se acentúa con la maniobra de Valsalva y el varicocele primario
cede con el decúbito. Generalmente es asintomático pero ocasionalmente
puede producir molestias testiculares (sensación de pesadez o molestia
difusa) en ortostatismo prolongado.
Influencia del varicocele en la fertilidad.
La influencia del varicocele en la fertilidad es desconocida. Los datos
objetivos son:
Se ha descrito una prevalencia de varicocele en la población que consulta
por infertilidad superior al 40% (hay sin embargo otros estudios en los que
la prevalencia es del 16%) lo que sugeriría una influencia en la génesis de
la infertilidad.
El estudio de 50 publicaciones con 5471 pacientes infértiles tratados con
corrección del varicocele indica un embarazo en el 36% (rango 0-50%) sin
embargo estudios más cortos pero más fiables, de carácter aleatorio,
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comparando tratados con no tratados no evidencian ventaja en los pacientes
operados.
La mayoría de los varones con varicocele son fértiles.
El Royal College de obtetricia y Ginecología de Gran Bretaña concluye
”No hay evidencia suficiente para indicar tratamiento quirúrgico del
varicocele en pacientes subfértiles u oligospérmicos” .
Indicaciones del tratamiento Quirúrgico.
Pacientes adolescentes con varicoce grado II-III, en previsión de posible
influencia en la fertilidad.
En adultos: La decisión de tratamiento debe basarse en los siguientes
criterios: infertilidad en el último año; menor volumen del teste afecto;
parámetros seminales disminuidos; FSH normal o en el límite de la
normalidad.
La influencia que la corrección del varicocele produce en el espermiograma
es desconocida. Se puede decir que en algunos casos se produce mejoría
objetiva en recuento y movilidad.
Otras indicaciones: Dolor o molestias e incluso razones estéticas.
Tratamiento.
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Ligadura de la vena espermática se puede realizar mediante Cirugía
Convencional o mediante Procedimientos Angiográficos.
Cirugía Convencional: Ligadura alta a un nivel en el que la vena
espermática está formada por una o dos unidades, es vía preferente porque
el riesgo de que queden venas sin ligar es mínimo.
Ligadura baja: a nivel del cordón inguinal, la vena espermática es múltiple.
Se ligan todas la venas.
Embolización de Vena Espermática: Se coloca un catétes endovenoso por
vía percutánea y se lleva hasta vena renal izquierda. Se identifica la vena o
venas espermáticas izquierdas y se embolizan. Es una técnica ambulatoria,
se realiza con anestesia local y no modifica la actividad de vida normal. Es
tan efectiva y segura como la cirugía, evitándose sus inconvenientes. Cada
método es efectivo en las manos adecuadas, no existiendo un método ideal.
Recurrencia.
Tiene lugar entre un 0 - 10%. La causa más frecuente es la existencia de
una rama venosa que pasa desapercibida que no se liga o emboliza.
Complicaciones de la cirugía.
La infección de la herida, hematoma, hidrocele (5%), atrofia testicular
(excepcional).
TORSIÓN TESTICULAR
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Cuadro agudo de isquemia testicular secundario a torsión del cordón
espermático. Si no se resuelve en las siguientes 6-12 horas conduce al
infarto testicular, necrosis y atrofia.
La torsión se puede producir de dos formas:
Intravaginal: secundaria a una disposición anatómica peculiar (disposición
que se observa en el 12% de los varones y suele ser bilateral) del proceso
vaginal cuya capa visceral tapiza parte del cordón, lo que supone que el
teste y parte del cordón estén libres y móviles dentro de la vaginal. Esta
disposición se denomina (Disposición en badajo de campana) y facilita la
torsión. Es la torsión típica de los adolescentes (10-16 años), la torsión en
general es progresiva e inicialmente se afecta el retorno venoso.
Posteriormente aparece la isquemia arterial y la necrosis si no se resuelve.
El tiempo hasta la necrosis es variable pero puede durar desde 6 hasta 24
horas (si se operan antes de las doce horas el teste se suele salvar). En la
práctica clínica los testes que sufren este tipo de torsión, en general, se
salvan.
Extravaginal: es rara. Afecta a neonatos en los que no se ha cerrado
todavía el “proceso vaginalis” (la comunicación peritoneo-vaginal) lo que
permite la torsión alta y completa del cordón. La isquemia es arterial,
intensa e inmediata. En 6 horas se produce necrosis irreversible. Es
relativamente difícil de diagnosticar porque la clínica puede pasar
desapercibida. El éxito quirúrgico es pobre.
Clínica y Exploración.
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Dolor testicular intenso de comienzo brusco frecuentemente asociado a
náuseas y vómitos, edema escrotal, eritema y dolor a la palpación.
Usualmente el reflejo cremastérico está abolido (algunos añaden que
cuando no lo está se puede descartar una torsión). El teste está alto y el
dolor puede aumentar si se eleva suavemente el teste (sobre todo al
principio), el teste suele estar discretamente aumentado de tamaño.
Diagnóstico.
El eco-doppler es la exploración electiva (fiabilidad 95%). Se objetiva una
disminución significativa de flujo en relación con el otro teste. Cuando hay
flujo normal o aumentado se descarta torsión. En testes prepuberales a
veces es técnicamente difícil la exploración. En estos casos se aconseja
exploración quirúrgica. Existe una exploración más sofisticada pero de
igual eficacia. Se trata de la ganmagrafía testicular con Tc 99. La
exploración dura 20-30 minutos y la fiabilidad es del 95%.
Tratamiento.
En los casos de diagnóstico claro debe ser quirúrgico inmediato. Si existen
dudas diagnósticas y el caso es equívoco debe realizarse de forma
inmediata exploración quirúrgica diagnóstica.
En los pacientes con torsión intravaginal debe fijarse el teste contralateral
porque habitualmente la disposición anatómica vaginal peculiar es bilateral
y es por lo tanto un teste de riesgo.
Torsión de los apéndices testiculares
El apéndice testicular es un remanente mülleriano en la cabeza del teste. En
la cabeza del epidídimo existe otro apéndice wolfiano residual. Cualquiera
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de ellos puede sufrir torsión. Aunque puede suceder a cualquier edad es
entre 7 y 12 años la época más común. . El dolor uele ser menos intenso y
rara vez se acompaña de náuseas y vómitos. La paplpación dolorosa se
limita al polo superior testicular. A veces se observa a través del escroto, a
nivel del polo superior un punto azulado correspondiente al apéndice
necrosado. Se denomina “signo del punto azul” y su descripción hace las
delicias de los académicos cursis.
El diagnóstico se hace por exclusión. El eco-doppler evidencia una normal
vascularización testicular y se supone las molestias consecuencia de una
torsión de apéndices.
El tratamiento es expectante. El dolor desaparece en dos-tres días.
EPIDIDIMITIS AGUDA
Concepto.
Es la inflamación bacteriana aguda del epididimo de menos de 6 semanas
de evolución. Excepcional en niños (si sucede debe pensarse en
malformación urinaria especialmente desembocadura ectópica ureteral), no
infrecuente en adolescentes en los que es vital hacer un preciso diagnóstico
diferencial con Torsión testicular (en estas edades un tercio de los llamados
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escrotos agudos son por epididimitis y el resto por torsión testicular o de
apéndices).
Vía infección.
Los gérmenes infectan la uretra por vía ascendente y alcanzan el epidídimo
por vía canalicular, a través de próstata y deferentes.
Etiología.
Bacteriana. En < 35 años en EEUU y Japón el germen más común es la
Chlamydia Trachomatis. En pacientes > 35 años el germen más común es
el E. Coli.
Clínica.
Dentro de los factores predisponentes se incluyen esfuerzo físico, la
actividad sexual y la instrumentación uretral. Hinchazón y dolor local, que
se irradia hacia cordón inguinal y hipogastrio.
Enrojecimiento local
Hidrocele reactivo
Epidídimo engrosado e indurado
Fiebre
Al tacto rectal pueden encontrarse cambios sugestivos de prostatitis.
Diagnóstico diferencial.
Torsión testicular (en los pacientes adolescentes hay que hacer siempre
diagnóstico diferencial). El Eco-doppler es concluyente (En los casos de
epididimitis la vacularización está normal o aumentada en el teste y muy
aumentada en el epidídimo) y la torsión es afebril.
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Torsión de apendices epididimarios
Tumor testicular (algunas veces los tumores testiculares adoptan cuadros
clínicos protéicos. Es conveniente en los casos de supuesta epididimitis
realizar ecografría testicular. La fiabilidad diagnóstica e del 90%).
Tratamiento.
Si el cultivo de orina es positivo, el tratamiento antibiótico se realizará de
acuerdo con el antibiograma. Debe durar al menos 4 semanas.
Si el cultivo es negativo y el tratamiento debe ser empírico tendremos en
cuenta la edad del paciente. En < 35 años: Ceftriaxona (Rocefalin) y
tetraciclinas (Doxiciclina por ejemplo) durante una semana, seguida de
Quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino) durante 3 semanas más. En > 35
años: Trimetoprim-Sulfametoxazol o Ciprofloxacino (x 28 días)
Es útil, aunque no es obligado, añadir antiinflamatorios no esteroideos
durante la primera semana.
Se recomienda reposo.
EPIDIDIMITIS CRONICA
Concepto.
Induración y engrosamiento habitualmente poco doloroso, secundario a
episodios repetidos de epididimitis aguda o expresión de una epididimitis
tuberculosa (el 20% de las tuberculosis urinarias se diagnostican a través de
una epididimitis crónica).
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Clínica y Diagnóstico.
Las molestias suelen ser leves. Se acentúan en los períodos de reactivación
en los casos de epididimitis bacteriana. En el caso de tuberculosis la
evolución es tórpida y si no se diagnostica fistuliza típicamente a escroto. A
la palpación el epidídimo se encuentra engrosado, aumentado de tamaño y
fácilmente distinguible del testículo.
Debe realizarse diagnóstico preciso y descartarse un tumor testicular
(ecografía testicular).
ORQUITIS
La inflamación aislada del testículo es rara (y prácticamente siempre viral),
usualmente ocurre en asociación con una inflamación del epidídimo
(epidídimo-orquitis). En el último caso es indistinguible de la epididimitis y
se trata como tal.
La orquitis viral: es poco común y puede ser causada por virus coxsackie,
por virus varicela, dengue, Marburg virus, etc. Sin embargo el más
característico es el Virus de las Paperas.
Orquitis por virus de las Paperas: Afecta al 25% de los varones postpuberales
que padecen paperas y en un tercio de los casos es bilateral.
Habitualmente la orquitis se desarrolla después de la parotiditis. La orquitis
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sin parotiditis es excepcional. La fase aguda se caracteriza por inflamación
testicular dolorosa, con fiebre y síntomas generales. Se produce destrucción
del epitelio germinal y atrofia testicular irreversible en el 30-50% de los
testículos afectados. Si es bilateral azoospermia.
No tiene tratamiento eficaz. Se utiliza antiinflamatorios y antipiréticos de
forma empírica que mejoran el cuadro rápidamente. En pacientes con altos
niveles de IgM se ha utilizado interferon-α pero no se sabe si mejora la
función. La utilización de ganmaglobulinas es controvertida.
Orquitis bacteriana: Ocasionalmente es una manifestación de brucelosis.
Suele ser una brucelosis de presentación aguda. Aumento importante del
tamaño testicular, sin epididimitis y con fiebre resistente al tratamiento. El
diagnóstico es serológico y el tratamiento standart .
PATOLOGÍA CONGÉNITA TESTICULAR
CRIPTORQUIDIA
Definición y Generalidades: Los testes se forman en la vida embrionaria
en el abdomen y en el tercer trimestre de embarazo descienden al escroto
en lo que alguien, cuyo nombre he olvidado, pero que sin duda era francés,
denominó el viaje más peligroso que emprende el hombre.
La palabra Criptorquidia es un neologismo resultante de la unión de dos
palabras griegas (criptos: escondido y orquidos: teste) que indica la
ausencia permanente del\de los teste\s en el escroto. En sentido estricto la
criptoquidia se considera desde el año de vida porque hasta ese tiempo
el\los teste\s puede\n descender espontáneamente. De hecho se objetiva en
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el 3-5% de los nacidos y al año de vida el porcentaje ha descendido a 0.8-
1%. Es bilateral en el 15%.
Debe distinguirse de los testes retráctiles o en ascensor que son aquellos
que descienden al escroto con manipulación. No tienen carácter patológico
y son consecuencia de un reflejo cremastérico vivo. Este reflejo, ausente o
muy leve en los primeros meses de vida, hace que en la historia clínica de
los pacientes con testes en ascensor, se indique que los testes eran
intraescrotales en el nacimiento. Sin embargo hay que vigilar los testes en
ascensor porque algunos supuestamente intraescrotales reascienden; la
probable explicación es un gubernaculum corto o mal implantado que se
pone de manifiesto con el crecimiento (J Urol 1997;157:1892). La posición
habitual de los testes criptorquídicos es en conducto inguinal, bien
palpables. Si los testes no se palpan: 20-45% ausencia; 30-39%
intraabdominales; 25-41% error en la palpación. El diagnóstico de anorquia
se realiza: midiendo niveles de gonadotrofinas (J Urol 136:227,1986. Tres
desviaciones standard más elevadas) y realizando test de estimulación con
gonadotrofinas (en niños normales la testosterona, en las inmediatas 24
horas, aumenta cuatro veces su valor normal).
La criptorquidia conlleva un riesgo de cáncer de testículo 7-9 veces mayor
que la población normal (J Urol 134:1071,1985).
Criptorquídia e Infertilidad: Los testes criptorquídicos tienen menos
células germinales y retraso en la maduración. Las lesiones ocurren
también en el contralateral (de posición normal), pero son más tardías y
menos intensas. La ratio c. germinales\túbulo es menor en la criptorquídia
bilateral.
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La fertilidad potencial de los testes intervenidos oscila entre 25-40%. Está
dañada en el 50%-70% de los que padecen criptorquidia unilateral y en
>70% de los que padecen bilateral. Sin tratamiento la criptorquidia bilateral
produce inexorablemente infertilidad por desaparición de todo el epitelio
germinal. La manipulación quirúrgica influye directa (lesión operatoria
isquémica) o indirectamente (25% tiene anticuerpos séricos, frente a 4% en
los controles).
Tratamiento
a) Tratamiento médico: Es de carácter hormonal. Se utiliza LHRH y
HCG, separadamente o en combinación, la primera por vía IM o nasal (20
microg\día), la segunda por vía IM (10000 U en tres semanas). La
asociación parece más eficaz (J Urol 148:617,1992). 28% de buenos
resultados con un fármaco, 38% en combinación y 0% con placebo). Se
realiza después de los 6 meses de vida. Con este tratamiento se pretende
emular la oleada hormonal de los tres meses de vida.
Tiene un alto índice de recidiva. Produce el cierre del "proceso vaginalis"
(cuando persiste después de tratamiento hormonal tiene carácter pronóstico
negativo (90% de alteraciones epididimarias, 62% de severa reducción de
células germinales, 42% de ausencia de células germinales).
Aunque a lo peor el tratamiento hormonal no influye en el descenso
testicular, permite distinguir a los pacientes con teste retráctil, mejora la
vascularización y provoca un cordón más laxo que facilita la cirugía. En
pacientes con testes no palpables, los vuelve palpables en el 40% de los
casos. Los que persisten no palpables, lo son por severa atrofia o ausencia.
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Los no palpables se encuentran en el 75% de los casos en el conducto
inguinal (J Urol 156:804,1996).
b) Tratamiento quirúrgico, entre los 1-2 años (algunos prefieren operar
entre los 2-4 años porque las lesiones testiculares dependientes de la
posición extraescrotal son todavía poco significativas y el riesgo de
producir isquemia testicular en la cirugía menor).
La razón de un tratamiento tan precoz es que las lesiones testiculares
dependientes de la posición extraescrotal (aunque se discute), son
adquiridas, progresivas e irreversibles. Tienen relación con el tiempo de
permanencia en el escroto y se debe probablemente a la diferencia de
temperatura entre los testes descendidos y los no descendidos. La
temperatura es 4.8 grados más baja en el escroto que en interior del
organismo y los testes no descendidos tienen una temperatura mas alta
(34.4 grados) que los descendidos (33.2 grados) (Fert Sterility
59:1319,1993).
A veces, en la cirugía, los testes demasiado altos no alcanzan el escroto por
impedírselo la insuficiente longitud de la arteria espermática. En estos
casos se puede ligar dicha arteria de manera que la irrigación depende de la
deferencial. La ligadura debe hacerse lo más distal posible para salvar las
comunicaciones de a. espermática a a. deferencial que están a nivel
proximal (J Urol 156:799,1996).
La utilización de cirugía laparoscópica en testes no palpables no mejora la
calidad del tratamiento y supone un costo mucho más elevado (J Urol
1999;162:995).
Patofisiología:
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a) Alteración del eje hipotálamo-hipofisario: El testículo infantil, no es
un órgano silente. En el varón, en los dos primeros meses de vida, debido a
la pérdida del “feed back” negativo de las gonadotrofinas maternas hay un
aumento de la síntesis de gonadotrofinas y testosterona que condiciona una
proliferación de células de Leydig, con aumento de la síntesis de
testosterona que provoca la transformación de gonocitos en
espermatogonias. Las cifras de testosterona son casi indetectables a los 6
meses. Los testes que descienden espontáneamente lo hacen por este
impulso.
Esta ola hormonal es probablemente importante para la impronta del SNC,
la espermatogénesis y los patrones de conducta masculinos. A los tres años,
se repite el proceso y las espermatogonias se transforman en
espermatocitos. Podría la criptorquidia ser una variante de hipogonadismo
hipogonadotrófico que no produce las oleadas de síntesis de gonadotrofinas
y los fenómenos consiguientes. El estudio comparativo de 459 pacientes
criptorquídicos y 356 pacientes normales (Eur J Pediatr
152(supple2),510;1993), evidencia en los criptorquídicos, disminución de
las células de Leydig, retraso en la desaparición de gonocitos y
disminución del número de células germinales. Otro estudio (J Urol
146:624,1991) evidencia disminución de células de Leydig, 31% de
transformación de los gonocitos en espermatogonias en 4 meses (los niños
no criptorquídicos el 95%).
b) Anormal disposición del gubernaculum testis en escroto: (J Urol
149:570,1993). Los andrógenos juegan un papel esencial pero parcial en el
descenso testicular (la flutamida produce criptorquídia en el 50-70% de las
ratas y cerdos (J Urol 156:767,1996). En el S. de Feminización Testicular
Completa el 85% de los testes están alojados distalmente al anillo inguinal
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interno. El desarrollo del Gubernaculum Testis es andrógenoindependiente).
Hudson supone dos fases en el descenso (Current Opinion in Urology
3:465,1993).
Una primera fase, (fase abdómino-inguinal) a las 10-15 semanas,
andrógeno independiente, gobernada por el gubernaculum, cuyo
engrosamiento (hinchazón) crea el espacio potencial entre el anillo inguinal
y el escroto, por el que discurre el teste, lo coloca en conducto inguinal,
está relacionada
a) con la secreción de MIS que es probablemente la reguladora del
crecimiento del gubernaculum (los pacientes a los que falta MIS tienen
invariablemente testes intraabdominales) y explica la asociación de
persistencia de restos müllerianos con criptorquídia. Los niveles de MIS
son máximos en el primer año de vida y en los niños con criptorquidia
bilateral son menores que en los niños con criptorquidia unilateral y en
éstos menor que en niños normales. De todos modos el papel de MIS en el
descenso testicular es poco claro.
b) El crecimiento del gubernáculum, requiere una estimulación testicular
local (la hemicastración la inhibe en cerdos, perros y conejos).
La segunda fase (fase inguino-escrotal) es andrógeno dependiente (que
puede funcionar incluso de forma paracrina), realizada a través del estímulo
del n. génito-femoral (que procede del núcleo cremáster en L1, un grupo
sexualmente dimórfico de motoneuronas cuya eferencia sigue el n. génitofemoral),
que con estímulo androgénico sintetiza calcitonin-gen-relatedpeptid
(CGRP) que produce contracciones rítmicas del gubernaculum
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testis. Sin embargo esta tesis se pone en tela de juicio porque, a diferencia
de otros grupos sexualmente dimórficos, como el bulbo-cavernoso, cuya
dependencia androgénica es total, el núcleo del cremáster, no es
probablemente andrógeno-dependiente.
c) Alteraciones Epididimarias: El 50% de las criptorquídias asocian
anomalías del epidídimo. Lo probable es que sea patología coexistente por
deficit androgénico común.
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO PERITONEO-
VAGINAL
(Hidrocele Comunicante)
Introducción:
Definición: La denominación genérica de Hidrocele indica el acúmulo de
líquido seroso, intraescrotal y peritesticular. Existen dos tipos de Hifrocele,
de causa, y edad de presentación radicalmente diferentes. Son:
1. El Hidrocele del adulto: El tumor testicular más frecuente.
Caracterizado por el aumento lentamente progresivo del contenido escrotal,
de carácter indoloro y que se diagnostica con absoluta claridad mediante
transiluminación (en habitación a oscuras colocación de una linterna en el
escroto y comprobación del paso de la luz a través del líquido) y que se
debe a un exceso de la secreción serosa de la vaginal testicular, patología
típica de cualquier serosa. El tratamiento es quirúrgico (Eversión de la
vaginal).
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2. El Hidrocele Comunicante Congénito, que para ser entendido requiere
una explicación embriológica previa sobre la aparición y desarrollo
testicular. Los testes aparecen en el abdomen y en el último trimestre de
embarazo descienden a escroto. En el descenso arrastran al peritoneo por el
que están envueltos y que formará en el futuro la vaginal testicular (la
serosa que rodea el testículo). Por lo tanto existe una comunicación directa
entre el teste y la cavidad abdominal que se denomina proceso vaginalis y
que se cierra más o menos con el nacimiento. La falta de cierre del proceso
vaginalis hace que persista la comunicación abdómino-testicular y que el
líquido peritoneal, vaya y venga al escroto dependiendo de la presión
abdominal.
La presencia de ese líquido se denomina Hidrocele Comunicante o
Persistencia del Conducto Peritoneo-Vaginal. Su característica clínica
peculiar es la variación de volumen dependiendo de la presión abdominal
(es grande cuando el niño llora o hace cualquier tipo de esfuerzo abdominal
y menor cuando está relajado (dormido por ejemplo). El contenido líquido
se pone de manifiesto por transiluminación.
La actitud terapéutica es expectante, porque en la inmensa mayoría de los
casos, en los primeros cuatro años de vida, se cierra el “proceso vaginalis”
y el hidrocele se reabsorbe. Los casos que alcanzan los 3-5 años de edad sin
haberse resuelto se tratan quirúrgicamente.
Es esencial saber que el hidrocele (cualquier hidrocele) no tiene ninguna
influencia sobre la función testicular.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE DEFERENTES Y
EPIDIDIMO
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En la 7ª semana la yema ureteral y el Wolf se separan. Si la noxa sucede
antes se asocia a alteraciones uretero-renales (agenesia renal etc).
Deferentes (Urology 49:313;1997)
a) Ausencia bilateral: 1-2% de hombres infértiles. El 65-90% de pacientes
con Fibrosis Quística asocian agenesia bilateral de deferentes. Puede ser la
expresión clínica única de una fibrosis quística; el 64% de pacientes con
agenesia bilateral evidencia alteración del gen CFTR (Cystic Fibrosis
Transmembrana Conductance Regulator). El índice de anomalías renales
oscila entre 14-21%. La más común es la agenesia; cuando esto ocurre, no
hay alteraciones del gen CFTR.
Las vesículas seminales están presentes en la mitad de los pacientes; el
46% las tiene normales bilateralmente. El caput epididimario
(embriológicamente procedente del teste) aparece como única estructura en
el 64% de los casos, un 19% tenía algo de cuerpo epididimario.
b) Ausencia unilateral: 0.06-1% de los varones sanos. La anomalía
congénita más común de los deferentes. Agenesia renal asociada: 26-30%,
alteración CFTR asociada: 25%. Si asocia malformación renal no asocia
CFTR. 86% agenesia vesícula seminal.
c) Otras alteraciones son: Duplicación, Ectopia con desembocadura en
uréter (asociado a imperforatus ano), Divertículo, Distopia cruzada, Aplasia
segmentaria.
Anomalías Epididimarias:
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DEFERENTES Y EPIDIDIMO
23

a) De unión al teste: Aparecen en el 32% de las criptorquídias. Tiene
importancia clínica cuando la separación es a nivel del caput, lo que sucede
en testes más altos (abdominales en el 25%).
b) Quiste de epidídimo: Difícil saber si es congénito. Dilatación de un
conducto eferente. Su relación con la fertilidad no está bien establecida.
c) Agenesia de epidídimo: asociada a agenesia deferencial.
Anomalías de Vesícula Seminal
a) Quiste: Hallazgos casuales. No tratamiento.
b) Agenesia: Asociada a agenesia de deferentes.
c) Hipoplasia: Asociada a otras alteraciones del Wolf (sobre todo agenesia
deferencial).
d) Fusión de Vesícula Seminal: muy rara. El único caso descrito asociaba
azoospermia obstructiva.
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La intención de este documento es proporcionar la información adecuada
necesaria y sistemática para lectores y estudiantes interesados en medicina
urológica, con la finalidad de lograr sus objetivos y proporcionar un mayor
conocimiento a todos los profesionales de la salud y a los pacientes
interesados en los problemas urológicos.
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