Anatomia Neurologica con Orientacion Clinica ( PDFDrive )

Anatomía neurológica
Con orientación clínica

Anatomía neurológica
Con orientación clínica
Jorge Eduardo Duque Parra
Alberto Muñoz Cuervo
Genaro Morales Parra
Óscar Hernán Moscoso Ariza
Editorial Salamandra Servicios Editoriales

Contenido
Los autores.................................................................................................9
Introducción...............................................................................................11
La neuroanatomía en la historia..................................................................12
Nomenclatura neuroanatómica....................................................................19
Conceptos generales y organización del sistema nervioso............................20
Sistema nervioso periférico...................................................................................................................................20
Sistema nervioso central........................................................................................................................................21
Osteología del cráneo y de la columna vertebral..........................................23
Cráneo......................................................................................................................................................................23
Columna vertebral..................................................................................................................................................28
Orientación clínica sobre la osteología del cráneo............................................................................................31
Tejidos blandos de cráneo y cara.................................................................37
Piel cabelluda (cuero cabelludo)...........................................................................................................................37
Vascularización, drenaje linfático e inervación..................................................................................................38
Histología del sistema nervioso...................................................................39
Tipos de neuronas..................................................................................................................................................40
Orientación clínica.................................................................................................................................................41
Clasificación de las lesiones nerviosas.................................................................................................................42
Las células gliales....................................................................................................................................................43
Neurona versus glía................................................................................................................................................44
Aspectos generales.................................................................................................................................................44
Las sinapsis..............................................................................................................................................................51
Sinapsis bioquímicas..............................................................................................................................................53
Orientación clínica.................................................................................................................................................57
Receptores y fibras nerviosas periféricas.....................................................60
Receptores nerviosos.............................................................................................................................................60
Nervios periféricos.................................................................................................................................................62
Fibras nerviosas......................................................................................................................................................64
Médula espinal............................................................................................65
Anatomía microscópica.........................................................................................................................................67
Vías medulares........................................................................................................................................................70
Tractos de la médula espinal.................................................................................................................................85
Orientación clínica sobre la médula espinal.......................................................................................................88
Tipos de parálisis (compromiso motor)..............................................................................................................93

Tallo cerebral..............................................................................................96
Orientación clínica sobre el tronco encefálico...................................................................................................105
Trauma de tallo.......................................................................................................................................................106
Cerebelo......................................................................................................108
Anatomía macroscópica........................................................................................................................................109
Circuitos cerebelosos ............................................................................................................................................113
Consideraciones funcionales ...............................................................................................................................116
Orientación clínica sobre el cerebelo..................................................................................................................118
Divisiones del Diencéfalo.....................................................................................................................................120
Diencéfalo...................................................................................................120
Orientación clínica del diencéfalo........................................................................................................................128
Cara lateral de los hemisferios cerebrales...........................................................................................................132
Telencéfalo..................................................................................................132
Surcos principales...................................................................................................................................................132
Fibras comisurales..................................................................................................................................................139
Fibras de asociación...............................................................................................................................................140
Núcleos basales.......................................................................................................................................................141
Orientación clínica sobre el telencéfalo..............................................................................................................143
Orientación clínica sobre el telencéfalo..............................................................................................................145
Citoarquitectura de la corteza cerebral........................................................146
Lóbulo frontal.........................................................................................................................................................146
Lóbulo parietal........................................................................................................................................................149
Lóbulo temporal.....................................................................................................................................................150
Orientación clínica.................................................................................................................................................152
Lóbulo occipital......................................................................................................................................................152
La formación reticular.................................................................................155
Orientación clínica.................................................................................................................................................163
El complejo límbico.....................................................................................164
Orientación clínica.................................................................................................................................................171
Sistema ventricular y Líquido Encéfalo Raquídeo – LER..............................173
Orientación clínica.................................................................................................................................................177
Sistema nervioso autónomo (SNA)...............................................................182
Sistema nervioso entérico.....................................................................................................................................182
Sistema nervioso parasimpático...........................................................................................................................186
Sistema nervioso simpático ..................................................................................................................................188
Vasos intracraneales...............................................................................................................................................190
Orientación clínica del sistema nervioso autónomo.........................................................................................193
Los nervios craneales..................................................................................195
Síndromes de los pares craneanos.......................................................................................................................212
Lesiones periféricas................................................................................................................................................212
Orientación clínica.................................................................................................................................................212
Ojo y sistema visual....................................................................................218
Cavidad orbitaria.....................................................................................................................................................218
Orientación clínica.................................................................................................................................................221
Oído y sistema auditivo...............................................................................224
Barrera hemato encefálica...........................................................................231
Orientación clínica de la BHE..............................................................................................................................232

Irrigación del sistema nervioso....................................................................236
Irrigación del encéfalo...........................................................................................................................................236
Irrigación de la médula espinal.............................................................................................................................240
Orientación clínica.................................................................................................................................................244
Neurodesarrollo...........................................................................................246
Orientación clínica.................................................................................................................................................255
Bibliografía..................................................................................................261

Los autores
Los autores
Jorge Eduardo Duque Parra
Ph.D. Neurociencia y Biología del comportamiento. Universidad Pablo de Olavide (España). M.Sc. Morfología.
Universidad del Valle (Colombia). Estudios avanzados de tercer ciclo Fisiología, Universidad Pablo
de Olavide (España). B.Sc. Biología y Química. Universidad de Caldas (Colombia). Es Profesor asistente de
la Universidad de Caldas. Facultad de Ciencias Para la Salud. Departamento de Ciencias Básicas. Profesor
asistente de la Universidad Autónoma de Manizales. Facultad de Salud. Departamento de Ciencias Básicas
Biológicas.
Miembro American Association of Anatomists. Miembro Asociación Panamericana de anatomistas.
Miembro Federation of American Societies for experimental biology. Miembro International Society Developmental
Neuroscience. Miembro Asociación Colombiana de Morfología. Miembro American Association
for the advancement of Science. Miembro Grupo Neurociencia de Caldas. Miembro Asociación Colombiana
de Fisiología. Miembro Academia de Medicina de Caldas. Miembro Academia Nacional de Medicina.
Miembro Asociación Colombiana de Ciencias Biológicas.
Presidente. Asociación Colombiana de Ciencias Biológicas. Capitulo Caldas. 1999-2000. Premio al Mejor
trabajo en enseñanza de las Ciencias Biológicas. XXXIV Congreso Nacional de Ciencias Biológicas. Santiago
de Cali. Octubre 27-30.1999. Inclusión en Who is Who in the World. 2003-2004. Inclusión en The
International Biographical Centre of Cambridge de Inglaterra. Diciembre 2003. Nominación por The International
Biographical Centre of Cambridge de Inglaterra como uno de los 2000 científicos internacionales
para el año 2004. Nominación por The International Biographical Centre of Cambridge de Inglaterra como
uno de los educadores internacionales para el año 2004. Reconocimiento docente de la Universidad autónoma
de Manizales. Profesor con más publicaciones Internacionales. 20 de mayo del 2004. Reconocimiento a
destacada labor académico docente. Mención de honor. Asociación de egresados, programa de Odontología
y FOEAM. Universidad Autónoma de Manizales. Octubre 2004. Reconocimiento egresado destacado. Universidad
de Caldas. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Licenciatura en Biología y Química. Octubre
22 del 2004. Inclusión en Who is Who in the World. 2005-2006. Docente Lector. Universidad Autónoma.
2007. Inclusión en Who is Who in the World. 2007-2009.
8

Los autores
Alberto Muñoz Cuervo
M.Sc. en Educación-Docencia, Facultad de Educación, Universidad de Manizales. Neurocirujano, Facultad
de Medicina, Universidad del Valle. Médico Cirujano, Facultad de Medicina, Universidad de Caldas.
Es Profesor Asociado, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad de Manizales. Catedrático. Facultad de
Ciencias de la Salud, Universidad de Caldas. Jefe Servicio de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Facultad
de Ciencias de la Salud, Carrera de Medicina, Universidad de Caldas.
Liga Colombiana contra la Epilepsia, capítulo de Caldas, Miembro Fundador. -Colegio Médico de Caldas.
Miembro Colegiado. Asociación Colombiana de Neurocirugía. Miembro Activo. -Grupo de Investigación
“Cognición y Desarrollo Humano, de la Universidad de Manizales, calificado por Colciencias con Grado A.
Premio especial en el VI Concurso Nacional de obras Medicas, de Salvat Editores, por el libro: Evaluación
Neurológica en Pediatría, Editado por la Imprenta Departamental de Caldas en septiembre de 1.988.
Genaro Morales Parra
M.Sc. en Educación. Especialista en Educación Sexual. Médico. Medicinas Biológicas y Homotoxicología.
Es Docente – Coordinador de Morfología Integrada. Facultad de Ciencias de la Salud, Programa de
Medicina. Universidad de Manizales. Miembro American Association of Anatomists. Miembro Asociación
Colombiana de Morfología.
Óscar Hernán Moscoso Ariza
Ph.D. en Neurociencia y Biología del Comportamiento, Universidad Pablo de Olavide (España). M.Sc.
Educación. Universidad Pontificia Javeriana. Mgr. Estudios avanzados de tercer ciclo Fisiología. Universidad
Pablo de Olavide (España). Informática Educativa. Universidad de Manizales. Licenciado en Ciencias
de la Educación con Estudios Principales en Biología. Universidad Pedagógica Nacional. Es Docente Investigador.
Profesor Titular de la Universidad Autónoma de Manizales. Departamento de Ciencias Básicas
Biológicas. Profesor Titular de la Universidad de Manizales. Facultad de Medicina. Asociación Americana de
Anatomistas. Asociación Colombiana de Morfología.
9

Introducción
Introducción
La finalidad de este curso de anatomía neurológica
con orientación clínica, quedaría severamente
defraudada si se redujera solamente
al aprendizaje memorístico de repetir sin asociación
su contenido. Y aunque en estos tiempos es posible
concebir la cultura separada del conocimiento científico,
porque éste tipo de conocimiento ha pasado a
ocupar un punto importante del pensamiento cotidiano
de los seres humanos, mejor sería para el lector
eslabonar estas ideas con lo cultural y tener una
idea totalizante del mundo.
La forma tradicional que ha intentado el ser humano
de incorporar conocimiento científico en la
cultura se ha basado desde épocas remotas, en la
transmisión oral del que sabe al que no sabe, forma
natural que sigue siendo vigente y a la que invitamos
al lector. Escuchar y aprender de un padre, de
un profesor, de un investigador, de un divulgador
cuando se dirige a un público en un auditorio o en
una conferencia llega ser una buena experiencia. No
obstante, esta forma de comunicación tiende a ser
efímera pues sólo suele conservarse en la memoria
del receptor en un registro limitado en el tiempo y
en la posibilidad de difusión del saber transmitido
en esa forma. Por eso, el libro, la publicación escrita
en papel o en cualquier otro medio como la piedra
o los soportes electrónicos, guarda el conocimiento
y lo hace más móvil, no sujeto a las tensiones de la
urgencia o a las emociones de los descubrimientos.
Esto coincide con el adagio de que más perdura la
tinta más indeleble que la tinta más eterna. Esperamos
que la tinta mental del lector perdure con estas
ideas unos buenos años, pero nunca sujeto a ellas
sin la comprobación y sin la renovación constante
del saber científico que nos obliga a los seres humanos
a inscribirnos siempre en el tiempo. Esperamos
entregar aquí un saber durable, no obstante
los libros de texto, como siempre, andan a la zaga
de los tiempos.
El texto recoge la fundamentación teórica y
práctica de la formación de los autores y sus experiencias
en las aulas de clase, en los laboratorios de
experimentación, en la interacción con los colegas,
en la relación con sus estudiantes y trata de plasmar
una obra concisa de la anatomía neurológica con su
aplicación clínica dirigida a los estudiantes de ciencias
de la salud y afines. Contiene las características
esenciales de la anatomía funcional del sistema nervioso
con aspectos anatomoclínicos, coherentemente
actualizado y adecuadamente ilustrado.
Para aprovechar al máximo el contenido de esta
obra, el estudioso debe prestar especial atención a
las ilustraciones, a las imágenes de tomografía computarizada,
a las resonancias magnéticas y demás
técnicas de imagenología que muestran aspectos
normales y alterados del sistema nervioso humano,
así como a la literatura de las figuras que contiene
información relevante. Igualmente, a partir del
vertiginoso auge que han alcanzado la producción
de materiales multimedia, su amplia aceptación en
los procesos de formación en todo el mundo y la
preparación alcanzada en nuestro país por los estudiantes
en el dominio de los medios informáticos,
el texto viene acompañado de un CD interactivo
con el propósito de facilitar la compresión temática
y que sirva de complemento y alternativa eficaz
para mejorar la calidad del proceso de enseñanza–
aprendizaje de la anatomía neurológica.
11

La neuroanatomía en la historia
La neuroanatomía en la historia
La Neuroanatomía es una rama de la neurociencia
que ha contribuido al entendimiento
de la conducta. Desde épocas remotas, con
la aparición del Homo Sapiens sobre la tierra, su
conformación neuroanatómica despertó la curiosidad
de sus semejantes y aguijoneó posteriormente
la imaginación de los filósofos que quisieron explicar
los fenómenos vitales, entre los cuales el sustrato
neuroanatómico era fundamental. Los documentos
arqueológicos muestran cráneos perforados del neolítico,
de los que se supone se realizaban para liberar
los espíritus malignos que provocaban cefalalgias y
epilepsias, estas últimas consideradas por los mesopotámicos
como obra del demonio Utukku. Las
trepanaciones se realizaban con preferencia en las
regiones superior y frontal del cráneo, posiblemente
con el fin de evitar ciertos vasos encefálicos ya reconocidos
desde esas épocas, como las ramas de la
arteria meníngea media, y de esta manera prevenir
hemorragias subaracnoideas, entre cuyas causas contemporáneas
se cuentan principalmente el trauma
craneoencefálico que produce isquemia cerebral con
deterioro consecuente de las funciones mentales. Algunos
trepanadores llegaron a gozar de privilegiada
distinción social en el antiguo Egipto, donde ya se
conocía una palabra destinada al encéfalo según el
papiro de Edwin Smith, datado del siglo XVII aC,
aunque existen datos inequívocos de que este papiro
es copia de un documento anterior perteneciente a
la época de las pirámides, en el tercer milenio antes
de nuestra era.
Para los médicos egipcios de esa época, era común
hablar de lesiones en la cabeza con pérdida del
lenguaje, ya que al menos, según anotaciones documentadas
en el papiro de Breasted, posterior al de
Edwin Smith, se lee que el aliento de un dios de la
muerte entraba en la persona lesionada y la dejaba
muda en su tristeza, evidenciándose una relación del
contenido de la cabeza con estructuras somáticas y
con afasias. En el papiro de Edwin Smith, también
se determinaban veintisiete intervenciones para el
cráneo y seis para las vértebras cervicales, además
de describir entre los síntomas de una luxación de la
médula espinal, la falta de control de los miembros y
la incontinencia urinaria.
Extrañamente, a pesar de estas razones, para la
mayoría de los médicos egipcios el corazón era el lugar
de asiento del conocimiento, por lo que la declinación
de las capacidades intelectuales se atribuía a
una consecuencia de la coagulación de la sangre en
las cámaras del corazón –atrios (aurículas) y ventrículos–.
Estas ideas egipcias prosperaron en Grecia,
pero la consideración egipcia inicial de alteración de
la conducta en relación con el encéfalo fue enunciada
en el siglo VI antes de nuestra era por Alcmeón de
Crotona, alumno de Pitágoras, quién estableció que el
cerebro y no el corazón era el centro de la inteligencia
y del entendimiento y que no sólo percibía las sensaciones,
sino que constituía la residencia del pensamiento,
en el cual la memoria desempeñaba un papel
esencial. Alcmeón estudió el funcionamiento de las
sensaciones catalogando la lengua como el órgano del
gusto o instrumento para discernir sabores, que mediante
su porosidad y delicadeza admite en su seno las
partículas sápidas y las transmite al sensorio. En concordancia
con esta propuesta de Alcmeón, el filósofo
materialista Demócrito (460–370 aC) afirmaba que
los procesos mentales sólo son la consecuencia, dentro
del cráneo, de la actividad caótica de los átomos
que estaban en continuo movimiento. La posición de
Platón era diametralmente opuesta a esta perspectiva,
pues creía que el pensamiento no era de naturaleza
12

La neuroanatomía en la historia
física, sino una entidad sensible e independiente de
la corporeidad que lo contiene. Tanta fue la imaginación
de los filósofos, que Herodoto (484–425 aC)
creía que los etíopes emitían semen negro, y puesto
que se creía que el semen se originaba en el cerebro,
debió creerse que el cerebro de estos, no contenía
sustancia blanca. Afortunadamente, Alcmeón criticó
esa creencia aceptada en su tiempo, de que el semen
se originaba en el cerebro y en la médula espinal, y
entre sus contribuciones más importantes destaca la
de comprobar su conexión con los órganos de los
sentidos, describiendo los nervios ópticos o segundos
pares craneales y su quiasma, aunque se cita que quien
señaló este entrecruzamiento fue Rufo de Efeso.
En contraposición a la renovación del criterio
cerebro y conducta retomado por Alcmeón, la escuela
aristotélica compartió las ideas egipcias sobre
la descripción del cerebro como una víscera quieta,
fría y sin sangre, con la restringida función de segregar
un fluido reductor del calor generado en el corazón.
Estas olas filosóficas fueron cambiantes por la
falta de demostraciones. Aunque Aristóteles no intuyó
que el cerebro es el órgano principal de la mente,
argüía que una de las características del órgano de
la mente había de ser un lugar interno de recepción
de los canales sensoriales. Con ello, disentía de Alcmeón,
pero de manera contradictoria su aproximación
a lo cognitivo se muestra en su máxima: “Nada
está en la mente que no haya pasado a través de los sentidos”.
Aristóteles creía que al cerebro correspondía una de
las cuatro cualidades cardinales, el “frío”, contrario
específico de otra cardinal, el “calor”, de la que el
corazón era la sede. En su opinión, el cerebro estaba
conectado con el órgano de la mente, que era el corazón,
y era tributario de ella y no su sede y, aunque
sus conocimientos eran aparentemente elementales
en anatomía y fisiología, hablaba de una alma intelectual
cuya ubicación era el cerebro y presidía las
funciones sensoriales. Mas, ocurre de nuevo su aparente
contradicción al indicar que el amor y la cólera
tenían foco en el corazón y que una llama vegetativa
se ubicada en el abdomen en relación con las funciones
digestivas.
A la luz de los descubrimientos actuales, se puede
interpretar la concepción aristotélica de la llama
vegetativa ubicada en el abdomen, por el reconocimiento
de que el sistema digestivo contiene neuronas
y glías, como el encéfalo y la médula espinal, y contiene
tantas neuronas como las de la población de la
médula espinal, es decir unos 100.000.000 y que los
plexos mientéricos inervan gran parte del tracto gastrointestinal
–las neuronas y la glía no sólo quedan
en el encéfalo y la médula espinal, también existen
en el sistema digestivo–, regulando la contracción de
su musculatura lisa para efectos peristálticos.
En el siglo V aC, Hipócrates consideró el cerebro
como el asiento de las emociones. Notó que las
lesiones de un lado de la cabeza a menudo producían
parálisis del lado contralateral del cuerpo. Indicó que
el cerebro, cuando enferma, puede volvernos locos
o delirantes, aterrorizados o insomnes, angustiados
o incoherentes, y se refirió de esta manera a los trastornos
mentales. Sobre la idea de las parálisis contralaterales
del cuerpo indicada por Hipócrates, Areteo
de Capadocia (200–120 aC) propuso que esto se debía
a que los nervios se cruzaban en alguna parte de
su camino, una hipótesis consecuente con los descubrimientos
posteriores del cruce de axones denominado
decusación piramidal en la médula oblonga
o bulbo raquídeo. Sin embargo, debe recordarse que
el término nervio considera únicamente los nervios
periféricos incluidos los craneales y no las proyeccio-
13

La neuroanatomía en la historia
nes axonales en el neuroeje, conocidas con diversos
términos: tracto, fascículo, lemnisco, radiación etc.
Si se adoptan estos términos, puede asumirse como
“nervio” el cruzamiento que se observó en 1709 y
se describió un año después. Este hallazgo se ignoró
hasta que Franz Josef Gall (1758–1828) y Johan
Casper Spurzheim (1776–1832) llamaron la atención
sobre él en 1810. Muchos neuroanatomistas negaron
su existencia hasta 1835, cuando Cruveilhier
rastreó los fascículos hasta el lado opuesto. En esta
región, la continuación del fascículo corticoespinal
se cruza variablemente en promedio en un 80% a
un 90 % de los axones y desciende en la médula por
el cordón lateral como tracto corticoespinal lateral,
estudiado alrededor de 1850 por Ludwing Türk. Sin
embargo, se han verificado casos con decusación total
del sistema piramidal, mientras que el resto de
fibras continúa hacia la parte inferior directamente
por el cordón anterior como tracto corticoespinal
anterior y una porción menor de un 2% a un 3 % de
estas fibras nerviosas se continúa homolateralmente
sin hacer parte del fascículo corticoespinal anterior,
como tracto de Barnes de ubicación en el funículo o
cordón lateral.
Otras consideraciones antiguas, que involucraron
el sistema nervioso, fueron las de Hipócrates que indicó
que las pesadillas provenían de los trastornos gástricos,
aunque Teofrasto Bombast von Hohenheim
–Paracelso– (1493–1541), durante el Renacimiento,
las relacionó acertadamente con el cerebro –como se
reconoció en épocas contemporáneas–, pero las atribuyó
equivocadamente a lesiones cerebrales, e incluso
al ciclo menstrual. Llegó a decir que las pesadillas
eran generadoras de fantasmas en el aire, por lo cual
los conventos se consideraban “semilleros” de éstas.
Quizá exista una relación neurológica efectiva entre
pesadillas y trastornos gástricos, ya que el lóbulo central
o lóbulo insular se ha relacionado entre otros con
la sensibilidad intraabdominal, el tono, la motricidad
gástrica y la sensación vestibular.
Para los griegos homéricos, la inteligencia residía
principalmente en una región que abarcaba el
corazón, el pericardio y el diafragma, y recibe en su
conjunto el nombre de “phren”, idea que perduró
por siglos en el pensamiento griego y del cual proceden
algunos vocablos que posteriormente se usaron
como frenología y frenesí. En la misma línea de Hipócrates,
Herófilo concibió de manera diferente a la
de los griegos homéricos, al cerebro como la sede de
la inteligencia, los sentimientos, la locura, los sueños
y las sensaciones. Demostró que la mayor parte de
los nervios tienen su origen en el encéfalo, siendo
los encargados de transmitir las sensaciones y que
algunos se originaban en la médula espinal. Aunque
estas referencias son históricas, sobre los nervios
periféricos, es imposible saber cuándo se conoció
su función, pues su estructura de relativa simplicidad
y la relación presente entre lesiones nerviosas
y parálisis musculares tiene que haber impresionado
significativamente a los primitivos médicos. Para
Sidney Ochs, el papel de los nervios era reconocido
“de forma nebulosa”, atribuyéndose los fenómenos
motores al fluido vital, hasta que, con los trabajos de
Galvani y Volta en el siglo XVIII y las investigaciones
de du Bois Reymond, la ciencia médica comenzó
a salir de los conceptos antiguos para establecerse
las ideas fisiológicas más avanzadas. Con Haller en
el mismo siglo se intentó determinar la velocidad de
conducción nerviosa, a partir de los fenómenos físicos
observados en preparaciones de músculo de
rana por Galvani e interpretados por Volta y no fue
hasta que el anatomista y cirujano alemán Samuel
Thomas Sommering, por el mismo tiempo, otorgó
a los pares craneales la numeración que actualmente
más se utiliza del I al XII, aunque en la vida intrauterina
del ser humano se presenta el nervio terminal
numerado como el par craneal cero. A esta clasificación
contribuyeron previamente Claudius Galeno y
Gabriel Falopio entre otros.
En un análisis exhaustivo del sistema nervioso,
Herófilo distinguió el cerebro del cerebelo, diferenció
el cuarto ventrículo y describió las meninges, los
plexos coroideos, la confluencia de los senos venosos
de la duramadre, llamada clásicamente prensa de
Herófilo y el calamus scriptorius, que es la porción más
caudal de la fosa romboidea del cuarto ventrículo
en el tronco cerebral. Para este anatomista griego,
la glándula pineal, –que René Descartes calificó mucho
tiempo después como sede del alma racional y
que, por su situación central en el cerebro, poseía las
propiedades imprescindibles para ser la portadora de
las funciones psíquicas– era la válvula que regulaba
el fluir del pensamiento, aunque principalmente se
reconoce en ella la secreción hormonal de melatoni-
14

na, ritmicidad generada por las neuronas del núcleo
supraquiasmático del hipotálamo, que influye los períodos
circadianos de luz y oscuridad.
Se sabe que Descartes, alrededor de 1664, originó
la primera sugestión definida respecto a que la actividad
del cerebro era adecuada para explicar las funciones
de la mente, cuando indicó que los “espíritus vitales”
suben por los nervios sensorios hacia el cerebro
y descienden de nuevo para producir una contracción
de los músculos en la retirada de la mano expuesta a
una llama. Esta hipótesis fue verdaderamente radical,
pues su famoso contemporáneo Van Helmont creía
que el alma residía en el estómago, quizá asumiendo
aún la concepción Aristotélica de la llama vegetativa
ubicada en el abdomen, citada atrás.
Téngase en cuenta que, aunque se ha hecho especialmente
referencia a la neuroanatomía y a la neurofisiología,
la medicina tenía contacto con la metafísica,
y la fisiología lindaba con la filosofía. Es así
como los denominados primeros neurofisiólogos se
entregaban a disgresiones sobre el alma humana y a
explicar su existencia, que no sólo fue preocupación
de teólogos.
El estudio del cerebro se hizo cada vez más particular
y menos global. Es el caso de los giros o circunvoluciones,
iniciado con Crisipo de Cnidas quien
observó que la inteligencia estaba en relación con la
riqueza de estos pliegues en el cerebro de los animales.
Otros indican que quien inició el estudio de estas
regiones del córtex cerebral, fue Erasístrato de Quíos
relacionando su complejidad en la especie humana
con su inteligencia superior, este anatomista griego,
contemporáneo de Herófilo, subrayó, a diferencia de
Galeno, la influencia que sobre el desarrollo intelectual
ejercen los giros cerebrales, mucho más numerosos
en el ser humano que en los demás animales.
Sin embargo, los delfines (Delphinus delphis), las marsopas
(Phocaena communis) y las orcas entre otros animales,
pueden emular al ser humano con un cerebro
con mayor número de circunvoluciones. Otros más
citan a Galeno, que en el siglo II sostuvo –equivocadamente–
que los giros no eran importantes en
cualquier tipo de actividad cerebral, sus creencias se
basaban en la observación clínica de que las lesiones
cerebrales penetrantes en los ventrículos privaban a
los individuos de la sensibilidad y las actividades motoras,
pero no eran necesariamente fatales. Tal vez,
en su estudio como médico de gladiadores no logró
observar a menudo lesiones penetrantes o cortantes
sobre la región del puente y la médula oblonga,
donde están los grupos neuronales del control respiratorio,
compuestos por varios grupos de neuronas
concentradas y que el fisiólogo francés Jean César
Legallois (1770–1840) localizó en la médula oblonga
con referencia al octavo par craneal o vestíbulo
coclear, y concluyó que su lesión, resulta fatal. Galeno
pensaba, además, que, en el cerebro, la sangre se
cargaba del neuma del alma o espíritu animal, transportado
por los nervios a todo el cuerpo para darle
las sensaciones y la motricidad. También probó que
el corazón tiene habilidad intrínseca para latir después
de ser extirpado, indicando su independencia
del control anatómico por el cerebro o la médula espinal.
Consideraba así el cerebro, incluida su corteza,
como una glándula secretora de humores y asiento
del alma. Su gran acierto fue describir el sistema nervioso
como una unidad funcional en la que incluyó
el cerebro, la médula espinal y los nervios cuya reparación
data de su tiempo. Diferenció los tendones
de los nervios, aunque el primer documento sobre
reparaciones de nervios fue elaborado por Ferrar en
1608.
Entre los conceptos sobre el encéfalo considerados
en la actualidad como fantásticos, se halla uno
que estuvo en boga durante cierta época en Europa:
el encéfalo era una bolsa que contenía moco. Se
consideraba así porque durante un resfriado común,
la nariz moqueaba y destilaba el “moco” cerebral, a
través de pequeños orificios situados en la base del
cerebro, quizá porque en la concepción de Galeno
de distinción de los cuatro humores, la mucosa fría y
húmeda se localizaba en el cerebro, y el catarro era el
derrame de mucosa que baja del cerebro. Relaciones
posiblemente omitidas pueden ser las de las lesiones
encefálicas causadas por traumatismos, en las que la
alteración de la integridad meníngea produce flujo
de líquido cefalorraquídeo a través de la lámina cribosa
del hueso etmoides en la fosa craneal anterior.
Fue en el siglo XVII cuando Thomas Willis y
Franz de la Boë, más conocido como Silvio, propusieron
por primera vez que la corteza cerebral desempeñaba
un papel como asiento de la memoria.
Haller, en 1757, reconoció la necesidad de la existencia
de los nervios para la percepción de la sensibi-
La neuroanatomía en la historia
15

La neuroanatomía en la historia
lidad, la producción del movimiento y la transmisión
de mensajes al cerebro. Sin embargo, Galeno y Erasístrato
de Quíos ya habían distinguido, en los siglos
II y III, respectivamente, entre nervios que ordenan
el movimiento de los músculos y nervios que conducen
las sensaciones al cerebro y a estos Galeno
indicaba que de las cuatro fuerzas que gobernaban
el organismo, la animata regía los nervios y sentidos,
teniendo su centro en la cabeza. Sin embargo,
Erasístrato se había equivocado al pensar que los
nervios espinales se originaban en las meninges, la
duramadre, posiblemente al basarse en una visión de
conjunto, sin replegarlos del parénquima medular,
como se podrá analizar en las prácticas neuroanatómicas
en el laboratorio.
Galeno, en sus estudios del cerebro del mono y
del hombre, muestra gran sorpresa ante las grandes
cámaras huecas, llamadas ventrículos encefálicos,
que eran, para él, el lugar de generación de reunión
de los espíritus animales del alma. Allí llegaban y de
allí salían los nervios de todo el cuerpo y les atribuía
una importancia clave en la función mental, demostró
que el cerebro era el órgano que dirigía los movimientos,
y así presumiblemente la voluntad, pues
descubrió que si exponía el cerebro de un cerdo vivo
y lo comprimía, los esfuerzos del animal cesaban, su
teoría era que los espíritus vitales, formados de aire
y de alimentos, eran transportados hacia el cerebro y
que fluían a través de la médula espinal y los nervios
para activar los músculos, esquema que fue ampliamente
aceptado durante la edad media.
En la concepción fantástica de muchos autores
antiguos, se situaba en la parte anterior del cerebro
la imaginación, la memoria en la posterior y la inteligencia
en la media, ideas que culminaron con el ya
citado médico y neuroanatomista alemán Gall siglos
más tarde y que se acrecentaron en los siglos XVII y
XVIII, lo que llevó a puntos de vista extremos, como
los de los frenólogos y, en especial Gall y Spurzheim,
quienes indicaron, en pleno siglo XIX, que determinadas
áreas corticales eran responsables de algunos
atributos mentales. Al principio de la carrera de Gall,
le llamó la atención el caso de un hombre que fue
herido en el lóbulo temporal izquierdo del cerebro
por un florete de esgrima y cuya facultad para hablar
se vio perjudicada un tiempo después. Entonces,
presumió que si el poder del lenguaje dependía de
la integridad de una pequeña área del cerebro, otras
facultades intelectuales debían estar también representadas
allí, en una especie de mosaico. Según la
frenología, rasgos tales como la esperanza y la combatividad
se manifestarían en zonas cerebrales específicas,
que se hipertrofiarían cuando dichos rasgos
se desarrollaran. Este supuesto crecimiento de tales
zonas produciría, entonces, prominencias características
en el cráneo que las recubría. La frenología enfatizó
la representación bioscópica funcional mental
de la cabeza, según la cual el carácter, las funciones
intelectuales y, en general, las funciones mentales podían
determinarse a partir del análisis de la conformación
exterior del cráneo, en grado tal, que podrían
distinguirse 35 facultades intelectuales y emocionales
a partir del estudio de la forma del cráneo y la corteza
correspondiente. En un enfoque más extremo,
algunos frenólogos identificaban las zonas para más
de un centenar de rasgos, tan absurdamente precisos
como que el republicanismo se manifestaba en
la zona 148, y el amor fiel, en el área inmediatamente
próxima a la zona 149, que correspondía a la responsabilidad.
Se percibe en ello, más bien, una serie
de prejuicios ideológicos y políticos del autor que un
adecuado estudio de las funciones cerebrales.
Con todo, la frenología sirvió como fuente para
un análisis y mayor rigor científico sobre este tema,
lo que llevó a su rechazo y, a la vez, permitió conducir
el conocimiento del cerebro y de su función hacia
nuevos paradigmas. Algunos datos contradicen los
aspectos frenológicos, además de los indicados anteriormente.
Por ejemplo, en algunos casos, la forma
de ciertas partes del cráneo obedece a la dinámica
interna, como las depresiones semilunares de su tabla
interna o impresiones digitales que pueden apreciarse
en las radiografías de niños de 2 a 8 años de
edad, pero ello no se debe a la función cortical, sino
al crecimiento normal del cerebro durante esta fase
del ciclo vital. Patologías hidrodinámicas como la hipertensión
endocraneal de pacientes pediátricos, que
se caracterizan por un aumento en el tamaño del cráneo
y en el número de impresiones digitales intracraneales,
dan el signo conocido como ‘plata martillada’
y, por el contrario, alteran la función normal del cerebro,
más que representar una hipertrofia por mayor
desarrollo de los giros cerebrales o por actividad
metabólica sináptica de las zonas correspondientes.
16

Extrañamente, en una edición contemporánea, se
sigue defendiendo la doctrina de Gall, indicándose
por ejemplo que la zona 5, anatómicamente ubicada
en la región preauricular, corresponde a la autoestima,
que la zona 6 retroauricular se relaciona con el
amor fraternal y el amor al género humano y entre
otras que el occipucio se relaciona con el instinto
sexual y el amor físico.
El avance postfrenológico aclaró más el camino.
En el siglo XIX, el eminente fisiólogo Pierre Flourens,
tras extirpar el cerebro de animales y observar
los resultados, demostró que el cerebro se responsabiliza
de la actividad intelectual y de la voluntad, como
contrastó Vogt, quien decía que el pensamiento es al
cerebro lo que la orina a los riñones. Fluorens se convirtió
en pionero del estudio de la función cerebral,
fue el primero en identificar la región del cerebro
que controla la respiración e identificar las funciones
motoras del cerebelo y descubrió la función de
los receptores vestibulares en 1832. Su más delicado
trabajo data de la década de 1820, sobre la función
de los canales semicirculares. Produjo una lesión en
el oído interno de una paloma, esperando conseguir
un disturbio auditivo, pero el animal perdió el balance
postural. Muy correctamente, Fluorens infirió
que el oído interno no funcionaba solamente para
escuchar, sino también para mantener el equilibrio.
Durante ese siglo, los avances de la microscopía permitieron
a los investigadores el cuidadoso examen
del desarrollo del cerebro y de la médula espinal, la
aplicación de métodos de estimulación eléctrica y un
entendimiento más detallado de las interrelaciones
entre la estructura y la función del sistema nervioso.
La neurología clínica y la neurocirugía pudieron dar
enormes pasos en la evaluación de las funciones cerebrales
que persistían en seres humanos tras sufrir
lesiones de cerebro y de médula espinal, e infirieron
las funciones que se alteraban por daños en las estructuras.
Tales estudios continuaron con métodos
mejorados para analizar, en animales, los resultados
de experimentos de degeneración neuronal inducida,
con el fin de determinar las interconexiones entre
poblaciones de neuronas.
Hasta comienzos del siglo XX, el deseo de penetrar
en el misterio “binomio cerebro–mente” apenas
dio lugar a conjeturas filosóficas, dado el gran desconocimiento
de las bases morfológicas y funcionales
de nuestro cerebro, que desde la época de Hipócrates
había sido reconocido como órgano del pensamiento,
aunque, en 1870, el inglés Hogdson sugirió
que la mente humana podía ser considerada como el
resultado de la actividad del cerebro.
El estudio del cerebro llevó al de sus elementos
celulares, en especial al del parénquima cerebral
con Schwann, quien describió la morfología celular
y diferenció las fibras de mielina que envuelven los
axones de las neuronas, mas el estudio de las neuronas
tuvo su mayor impulso a mediados y finales del
siglo XIX y principios del XX, con tres importantes
investigadores que trataron de demostrar aspectos
diferentes sobre los componentes celulares del sistema
nervioso: Joseph von Gerlach –quien inicialmente
propuso que el sistema nervioso era similar a un
sincitio funcional de neuronas, sin claras diferencias
entre ellas– y, más adelante, Camilo Golgi y Santiago
Felipe Ramón y Cajal, quienes recibieron el premio
Nóbel de Fisiología y Medicina en 1906. Para este
último, en reconocimiento a sus trabajos sobre la
teoría de que el sistema nervioso estaba constituido
de células individuales que posteriormente se denominaron
neuronas. Golgi, no obstante, con su teoría
reticularista, sostenía la existencia de una complicada
red intersticial, extendida por toda la sustancia gris
y formada por las anastomosis de las células nerviosas
(pero sólo en sus axones), que constituía una
difusa red neuronal. Ramón y Cajal, estableció los
cimientos de su teoría sobre la independencia de la
célula nerviosa al afirmar que las expansiones nerviosas
terminan en su totalidad en extremos libres,
aspecto corroborado posteriormente con el uso de
la microscopía electrónica.
Más tarde, se demostró que, además de las sinapsis
que requieren neurotransmisores, existen sinapsis
por continuidad de membranas, sinapsis eléctricas o
electrotónicas. El término ‘neurona’, la célula nerviosa
por excelencia, lo acuñó Wilheim von Waldeyer,
profesor de anatomía y patología en Berlín, en
1891. La conexión entre neuronas la acuñaron como
‘sinapsis’, en 1897, el neurólogo británico sir Charles
Scott Sherrington (1857–1952) –quien compartió el
premio Nobel de Medicina de 1932 con lord Edgar
Douglas– y Adrian Foster, para quien la sinapsis explicaría
el retraso en la conducción de los impulsos
nerviosos. Tales hallazgos fortalecieron la concep-
La neuroanatomía en la historia
17

La neuroanatomía en la historia
ción neuronal de Ramón y Cajal, que se corroboró
en 1955 por el reconocimiento logrado mediante la
microscopía electrónica, cuando De Robertis, Bennett
y Palay ampliaron el conocimiento de los “contactos”
neuronales al esclarecer sus elementos básicos:
las vesículas sinápticas y sus neurotransmisores,
lo que permitió refutar contundentemente la teoría
que, en décadas anteriores, consideraba el sistema
nervioso como un sincitio.
La neuroanatomía y la neurofisiología, hasta la
primera mitad del siglo XX, hicieron sendos aportes
al conocimiento fundamental del sistema nervioso.
En esa época no se hablaba de un área de la neurociencia
propiamente constituida, por la distancia
existente entre lo estructural y lo fisiológico. Fue el
desarrollo técnico, bioquímico, informático, electrónico
de imágenes, entre otros, los que favorecieron
los eslabones de una unión morfofisiológica que
permitió, a partir de los años 1960, dar solidez a la
neurociencia, término que refleja la verdadera naturaleza
interdisciplinaria de la moderna investigación
del cerebro. Así, por ejemplo, en la década de los
años 1970, David H. Hubel y Torsten N. Wiesel, que
compartieron el premio Nóbel de Medicina en 1981
con Roger W. Sperry, basándose en las propiedades
transportadoras de los axones de las neuronas, demostraron
que aminoácidos tritiados inyectados en
los ojos se transportaban transinápticamente a través
del tálamo hacia áreas visuales primarias de la
corteza cerebral, lo que permitía definir principios
de organización de poblaciones de neuronas que no
pudieron definirse con otros métodos. Esto permitió
que, en los últimos años, el uso de herpes virus
neurotróficos se incrementara y se popularizara para
los estudios transneuronales.
Aunque, hasta la mitad del siglo XIX, la disección
macroscópica fue la primera herramienta disponible
para el estudio del sistema nervioso, el desarrollo de
técnicas neurohistológicas y de estimulación eléctrica
y la observación de funciones neurales en humanos
y animales con lesiones cerebrales, han llevado a
una rápida expansión del conocimiento del sistema
nervioso, corroborando o refutando observaciones
previas. En las últimas tres décadas, los investigadores
han intentado desentrañar las complejidades de
los circuitos neurales con el uso de métodos analíticos
basados en las propiedades biológicas de las
neuronas: productos genéticos que puedan valorarse
con inmunohistoquímica o con métodos de hibridación
in situ e imágenes de utilización de oxígeno o
glucosa por poblaciones activas de neuronas, en especial,
imágenes de resonancia magnética funcional.
También resaltan los estudios actuales en estimulación
magnética transcraneal asociada con resonancia
magnética funcional como método no invasivo para
el estudio de la función normal y alterada.
Quizá en el futuro la visión actual del sistema
nervioso se considere muy elemental y se precisen
nuevas décadas para su estudio, de acuerdo con los
adelantos científicos de tiempos por venir, mas en
la actualidad, con el surgimiento de un mayor número
de interrogantes, la maduración conceptual y
el enriquecimiento provocado por el aumento de
instrumentos y técnicas para la exploración minuciosa
del sistema nervioso, han permitido que la
neuroanatomía funcional se consolide y que contribuya
de manera fundamental a la comprensión
del estado normal de sistema nervioso y de su alteración
y como dice el reconocido profesor Rodolfo
Llinás, “si algún día llegáramos a comprender en
su totalidad la portentosa naturaleza de la mente, de hecho,
el respeto y la admiración por nuestros congéneres se verían
notablemente enriquecidos, pues el gran mérito de la ciencia
y en ella la neuroanatomía, como indicó el biólogo Inglés
Medawar “más que habernos librado de las enfermedades,
es habernos librado de la superstición y de la ignorancia”,
abriéndonos mejores rutas en la búsqueda del entendimiento
pleno del sistema nervioso”.
18

Nomenclatura neuroanatómica
Nomenclatura neuroanatómica
En años recientes, la exploración planetaria
tuvo un gran desastre, en vista de que el
Mars Climate Orbiter de la Nasa equivocó su
ruta por causa de un error que parece trivial: unos
controladores de vuelo programaron la nave en
unidades inglesas y otro equipo introdujo los datos
usando el sistema métrico, esto significó un error de
nomenclatura y asimilación de unidades. La inversión
que sobrepasó los 160 millones de dólares se
perdió irremediablemente. Este detalle de nominación
resultó garrafal, y por ello es muy importante
que la comunicación de los actores que trabajan integradamente
en cualquier tarea cuente con un lenguaje
común que permita velar por la integridad que,
en el caso de la salud, se traduce en la de su paciente,
para reconocer sus deficiencias y contribuir de
manera efectiva a la recuperación o prevención que
conduzca a un estado óptimo de salud. Así, la Nomenclatura
Neuroanatómica Internacional provee
estas bases a los trabajadores de la salud, sean éstos
Médicos, Enfermeras, Odontólogos, Fisioterapeutas
o Psicólogos entre otros. En los diversos programas
de estudio, uno de los lazos de conexión indudable
es la neuroanatomía, que por tal razón se erige como
conocimiento fundamental para la elaboración de
conceptos avanzados y complejos como la interpretación
neuropatológica, el análisis neurosemiológico
o la intervención neuroquirúrgica.
Es infortunado, que la carencia de uniformidad y
uso de la nomenclatura internacional en países o zonas
de un mismo país, como acontece en el nuestro
y en algunos otros de América Latina, lleve al desconocimiento
en unos, de lo que dicen los otros. Esta
problemática, quizá perpetuada por la tradición de
un lenguaje que ha variado en el tiempo, en especial
por la demostración de un uso pertinente y acertado
que ha eliminado el uso de epónimos, ha incorporado
la asociación funcional de muchos componentes
del organismo. La utilización de la nomenclatura
neuroanatómica contemporánea, en contraposición
con la nomenclatura neuroanatómica tradicional,
presenta innumerables ventajas, en diversos tópicos
en el estudio y análisis de la estructura del cuerpo
humano, entre las que se incluyen aspectos que van
desde describir la constitución de los diferentes órganos
y tejidos hasta la descripción de las relaciones
de situación entre los órganos, los sistemas de órganos
y su función.
Durante las últimas cuatro décadas, la medicina
ha experimentado una fuerte revolución tecnológica
y humanista a la vez. Han aparecido nuevos medicamentos,
nuevos métodos de exploración del cuerpo a
través de la imagen, exámenes biológicos e instrumentos
quirúrgicos. Estos avances están ligados al desarrollo
general del lenguaje científico que ha permitido
remplazar la nómina neuroanatómica clásica (utilización
de epónimos) por una moderna nomenclatura
neuroanatómica internacional.
La utilización de la nómina internacional facilita la
comprensión de la neuroanatomía, puesto que se acerca
más a un concepto relacionado con la estructura y
la función. Cada forma tiene un por qué, puesto que
desempeña una labor específica, destacando la neuroanatomía
funcional y viviente. Además, desde hace
algunos años, la neuroanatomía se ha visto enriquecida
con ciencias afines que le han aportado conocimientos
claves para su desarrollo. Los epónimos deben evitarse
en neuroanatomía, porque suelen utilizarse con
mucho desorden, no dan idea de la estructura a la que
se refieren y con frecuencia equivocan la historia, porque,
en muchos casos, la persona a la que se refieren
no ha sido la primera en describir la estructura.
19

Conceptos generales y organización del sistema nervioso
Conceptos generales y organización del
sistema nervioso
El sistema nervioso humano relaciona al sujeto
con el entorno y consigo mismo, permite
sus interacciones y regula funciones vitales,
entre otros. Está compuesto de células especializadas,
cuya función es recibir un estímulo, procesarlo
y dar una respuesta, que finalmente será trasmitida
a los órganos efectores (músculos, glándulas, glía y
otras neruonas).
El sistema nervioso humano, además, tiene la capacidad
de almacenar información sensitiva recibida
de experiencias que posteriormente puede integrar
con otros impulsos nerviosos.
Para el estudio de las diferentes partes constitutivas
del Sistema Nervioso, se tiene en cuenta la
localización de su mayor componente, teniendo presente
que entre todos ellos hay conexiones interdependientes
y que, por tanto, son estructural y funcionalmente
complementarios. El sistema nervioso
comprende dos partes:
a. El sistema nervioso central contiene cerebro, cerebelo,
tronco encefálico (mesencéfalo, protuberan-
cia y bulbo) y medula espinal. Este sistema está protegido
por un estuche óseo cráneo raquídeo y unas
cubiertas denominadas meninges.
b. El sistema nervioso periférico comprende dos
partes.
1. Una de relación que consta de nervios craneanos
y raíces espinales y sus ganglios correspondientes.
Las raíces raquídeas forman los plexos cervical,
braquial, lumbar, sacro, los nervios intercostales
y los nervios periféricos, que relacionan el sistema
nervioso central con la periferia.
2. El sistema nervioso autónomo comprende
dos cadenas de ganglios situados a ambos lados de
la columna vertebral, con sus respectivos nervios y
plexos viscerales, y se divide en Simpático, Parasimpático
y Entérico. El simpático prepara el organismo
para una emergencia; El Parasimpático restablece y
conserva la energía. El Entérico se localiza en la pared
de la porción tubular del sistema digestivo y regula
parte de su funcionalidad (distensión–contracción).
Sistema nervioso periférico
El sistema nervioso de relación permite las relaciones
del sujeto con su medio ambiente, lo cual realiza
a través de dos mecanismos: uno sensitivo que
recibe la información del medio externo, y la conduce
al neuroeje para su adecuada interpretación, y
otro motor que trae la respuesta adecuada para la
protección del organismo.
El sistema nervioso autónomo está en relación con
el medio interno, produciendo un mecanismo regulador
visceral, respiratorio, cardíaco, vascular, digestivo, urinario
y glandular.
Nervios craneales y espinales
Son doce los pares craneanos que salen del encéfalo
a través de los distintos agujeros craneanos
y llegan a estructuras específicas periféricas. Hay 31
pares de nervios espinales que salen de la medula a
través de los agujeros intervertebrales (conjugados o
de conjunción). Son ocho cervicales, doce dorsales,
cinco lumbares, cinco sacros y un coccígeo.
Cada nervio espinal ingresa la información (aferencia)
a la medula espinal a través de una raíz posterior
y conduce la respuesta motora (eferencia) a través
20

de una raíz anterior. La raíz posterior es un conjunto de
cilindroejes y posee un acúmulo de somas de neuronas
que se denomina ganglio de la raíz posterior. Los nervios
craneales V, VII, VIII, IX y X poseen también un
ganglio sensitivo sobre su recorrido. El sistema nervio
autónomo también posee ganglios ubicados en las cadenas
simpáticas paravertebrales y prevertebrales, sobre el
recorrido de las arterias viscerales en el tronco y cerca de
las paredes de diversas vísceras o dentro en ellas.
Medula Espinal
Es una estructura cilíndrica, situada en el conducto
raquídeo –estuche óseo formado por las vértebras
cervicales, dorsales y primeras lumbares–. Se
Conceptos generales y organización del sistema nervioso
Sistema nervioso central
extiende desde el formen (agujero) magno (occipital),
como continuación del bulbo raquídeo, y termina
como cono medular entre las vértebras T12 y
L1, en el 80% de los casos, y entre L1 y L2 en el 20
% restante. Está anclada mediante espesamientos de
la piamadre, al coxis por el filum terminale, y a las paredes
laterales del conducto raquídeo, a través de los
ligamentos dentados. A cada lado de la medula y a lo
largo de su extensión, salen 31 pares de nervios, unidos
éstos por una raíz posterior aferente y una raíz
anterior eferente (también posee algunas aferencias).
La raíz posterior posee un ganglio conocido como el
ganglio de la raíz posterior.
A diferencia del encéfalo, la sustancia gris en la
medula espinal está ubicada en su centro, y la blanca
en su periferia. La sustancia gris medular consta
de astas (cuernos) anteriores y astas posteriores, y
de una comisura gris que las une en la parte central.
La sustancia blanca está formada por los funículos
(cordones) blancos anteriores, medios y posteriores.
Bulbo raquídeo (médula oblongata)
Es la parte más caudal del tallo (tronco) encefálico,
situado entre la protuberancia que queda en su
parte superior y la medula espinal en su parte inferior.
Contiene grupos neuronales (núcleos), especialmente
de los cuatro últimos pares craneanos, y por su interior
desciende la vía motora y asciende la vía sensitiva.
Es el sitio de las grandes decusaciones motora y sensitiva.
Por su parte posterior, contribuye a formar la
porción inferior del piso del cuarto ventrículo.
Protuberancia (Puente de Varolio)
Es la parte prominente y media del tronco encefálico,
localizada entre el bulbo raquídeo y el mesencéfalo.
Es un puente de unión entre los dos hemisferios
cerebrales y los dos hemisferios cerebelosos, mediante
el gran número de fibras transversas localizadas sobre
su cara anterior. Contiene los núcleos de los pares
craneanos intermedios (V – VI – VII – VIII ), y por
su interior también asciende la información sensitiva
y desciende la respuesta motora. Se continúa arriba
con el mesencéfalo y por abajo con el bulbo. Por su
parte posterior, contribuye a formar la porción superior
del piso del cuarto ventrículo.
Mesencéfalo
Es la parte más cefálica del tallo y se sitúa entre
la protuberancia y el diencéfalo. Posee en su interior
21

Conceptos generales y organización del sistema nervioso
los núcleos de origen del III y IV pares craneanos,
las vías motora y sensitiva, y en su interior presenta
el acueducto cerebral (de Silvio, mesencefálico), que
conecta el tercero con el cuarto ventrículos.
El tallo cerebral se conecta con el cerebelo a través
de los pedúnculos cerebelosos superior medio e
inferior.
Cerebelo
Porción del Sistema Nervioso Central ubicado
en la fosa craneana posterior, por detrás del tallo
cerebral. Consta de dos hemisferios conectados por
una porción central denominada vermis. Se une al
tallo mediante tres pedúnculos: el superior que lo
une al mesencéfalo, el medio a la protuberancia y el
inferior al bulbo raquídeo. Posee una capa externa de
sustancia gris (corteza) y unos núcleos neuronales en
el espesor de la sustancia blanca (capa interna). En
su interior, aloja la parte inferior del techo del cuarto
ventrículo que vierte el L.C.R. al espacio subaracnoideo.
Diencéfalo
Es la parte del neuroeje que se halla entre los dos
hemisferios cerebrales en su parte basal, a continuación
del mesencéfalo. Comprende el grupo talámico:
Tálamo, Hipotálamo, Epitálamo, Subtálamo y Metatálamo.
La función del tálamo es básicamente sensitiva.
En su interior, se aloja el tercer ventrículo que se
continúa hacia arriba con los ventrículos laterales a
través de los agujeros intervertebrales (de Monro).
Cerebro (Telencéfalo)
Es la parte más craneal del Sistema Nervioso
Central, que ocupa las fosas craneanas anterior y
media. Consta de dos hemisferios cerebrales unidos
por comisuras, entre ellas, el cuerpo calloso.
Está rodeado de las meninges: Duramadre, Aracnoides
y Piamadre. La Duramadre forma varios
repliegues: uno que separa ambos hemisferios cerebrales
llamado Hoz del cerebro o Falx; Otro que
separa ambos hemisferios cerebelosos, la hoz del
cerebelo; otro extendido en forma horizontal que
cubre la parte superior de la fosa posterior, separando
los hemisferios cerebelosos de los lóbulos
occipitales conocido como la tienda del cerebelo.
En su parte media, la tienda presenta un gran orificio
que permite el paso del tallo cerebral, llamado
el tentorio.
El cerebro presenta una corteza (capa superficial
de sustancia gris), que muestra unos pliegues
o circunvoluciones separados por unas cisuras o
surcos. El desarrollo de esta corteza cerebral, obra
maestra de la naturaleza, dota al ser humano de
miles de millones de neuronas intercomunicadas,
mediante extensas redes sinápticas, que permiten
las funciones intelectuales superiores. En el espesor
de la capa interna (sustancia blanca), presenta
unos núcleos, entre los cuales se encuentra el caudado
y el lenticular. La función de estos núcleos
es, entre otras, la motora, que regula los movimientos
musculares. En el interior del cerebro, se
alojan los ventrículos laterales.
Para finalizar, es importante comprender que
en el cerebro reside principalmente la función intelectual
del ser humano, función creadora que ha
sido capaz de modificar su medio ambiente, lo llevó
a levantarse y sostenerse en sus dos miembros
inferiores y dominar a la naturaleza. Es la función
de la vida consciente, localizada en la corteza cerebral
y en centros subcorticales, que abre un capítulo
importante en el conocimiento.
22

Osteología del cráneo y de la columna
vertebral
En el estudio de la osteología craneana hablamos
de normas. Una norma es una vista
en perspectiva del cráneo. Así, en la norma
vertical el cráneo es visto en su superficie superior,
cuando el cráneo es visto lateralmente, se habla de
la norma lateral, si el cráneo es visto desde atrás, se
habla de la norma occipital, si se mira de frente se
habla de la norma facial, y si el cráneo es visto por
debajo, se habla de la norma basal, que puede ser
externa o interna.
El cráneo es un estuche óseo que desempeña
funciones protectoras de órganos vitales como el
encéfalo, la visión, la audición, la olfacción y centros
tan importantes como el respiratorio y el de la
conciencia.
Los huesos craneanos tienen dos capas de hueso
compacto, una denominada tabla externa y la
otra tabla interna. Entre las dos, se encuentra un
hueso esponjoso conocido como diploe que cuando
se reabsorbe en la vida intrauterina forma senos
nasales como cavidades de resonancia y que patológicamente
pueden ser focos de infecciones que
crearan abscesos que pueden invadir el cerebro.
En el cráneo, también se localizan algunos
orificios naturales pertenecientes al sistema respiratorio
y al sistema digestivo, como es el caso de
los nares. El cráneo también desempeña un papel
importante en el funcionamiento normal del encéfalo.
Las venas emisarias son vasos avalvulados
que permiten flujo sanguíneo bidireccional desde y
hacia el exocráneo, dependiente de la posición corporal
y el estado de la alteración de la salud. Estas
venas cursan a través del diploe.
Cráneo
Norma vertical
Comprende, el hueso frontal, los dos huesos parietales
y la parte superior del hueso occipital. Como
relieves anatómicos importantes, encontramos las
suturas craneales: la sutura coronal, que separa el
hueso frontal de los dos parietales, la sutura sagital
que separa ambos huesos parietales, y la sutura lambdoidea,
que separa el hueso occipital de ambos huesos
parietales. Estas suturas cierran completamente
hacia la cuarta década de la vida.
En el cráneo de los recién nacidos, las suturas están
separadas en su punto de unión por las fontanelas.
La fontanela anterior separa el hueso frontal (son
dos husos frontales desde la vida intrauterina hasta
aproximadamente los cinco años postnatales cuando
la sutura metópica que los separa se sinostosa) de los
dos parietales, y en el adulto el punto de unión de
las suturas coronal y sagital se conoce como bregma.
Los puntos craneométricos tienen importancia
de referencia clínica y antropológica. La fontanela
posterior está ubicada entre las fontanelas sagital y
lambdoidea, y su punto de unión en el adulto se conoce
como lambda. La fontanela anterior cierra alrededor
de los doce meses de edad, y la posterior entre
los dos y los cuatro meses. La función de las suturas
y las fontanelas es permitir el adecuado crecimiento
y desarrollo del cerebro y favorecer el parto, al permitir
el moldeamiento craneano y la disminución de
su perímetro, al pasar la cabeza del neonato por el
canal de parto.
El perímetro cefálico normal que debe pasar por
las eminencias frontales y la protuberancia occipital
externa, en el momento del nacimiento, está alrede-
Osteología del cráneo y de la columna vertebral
23

Osteología del cráneo y de la columna vertebral
dor de los 35 cm. y llega hasta los 45 cm. en el primer
año de edad. Lateral al seno sagital, hay unas
pequeñas fosas labradas por las granulaciones aracnoideas,
y más lateralmente los surcos labrados por
las ramas parietales de la arteria meníngea media,
hacia adelante las fosa frontales que alojan la parte
más superior de los lóbulos frontales. Otro relieve
anatómico importante es la cresta frontal donde se
va a fijar la hoz del cerebro, tabique de la duramadre
que tiene forma de media luna y que se introduce
por la fisura inter hemisférica, aislando los dos hemisferios
cerebrales. Hacia arriba, la hoz del cerebro
se abre en dos hojas que delimitan y encierran el
surco del seno longitudinal superior.
Norma lateral
El hueso cigomático o malar se une al frontal
mediante su proceso frontal y a su vez el hueso
frontal se une al cigomático mediante su proceso
cigomático. El arco cigomático indica el límite inferior
del cerebro y el hueso cigomático presenta el
agujero cigomático facial por donde cursa una rama
del nervio maxilar para la piel del pómulo.
La sutura escamosa conecta el hueso temporal
del parietal, la sutura que separa el esfenoides
con el frontal es la esfeno–frontal. Una sutura muy
pequeña que separa el hueso esfenoidal y el hueso
parietal se llama la sutura esfeno–parietal en coincidencia
con una zona craneométrica, el pterion en
cuya región profunda cursa la arteria meníngea media.
Cuando hay impacto que genere fractura es esa
región, se puede desgarrar este vaso y puede ocasionar
extravasación hemorrágica epidural. La sutura
que separa el esfenoides del temporal es la esfeno–
temporal.
Por la fosa infra–temporal, pasa la arteria maxilar
interna, el nervio mandibular y el nervio maxilar.
Contiene también esta fosa unos músculos que son
los pterigoideos mediales y laterales, cuya función es
masticatoria, conjuntamente con el temporal. Si miramos
esta norma desde el endocráneo, se encuentran
múltiples surcos labrados por la arteria meníngea
media, que tiene una gran importancia clínica
por la presencia de un hematoma epidural agudo,
en caso de un traumatismo encéfalo craneano, pues
la escama del temporal es la parte más delgada del
cráneo y la menos resistente a los golpes, y su fractura
atraviesa algunos de estos surcos, desgarrando
algunas de sus ramas facilitando la formación de
este hematoma que constituye la máxima urgencia
neuroquirúrgica.
Norma occipital
En el hueso occipital, se aprecia la protuberancia
occipital externa para fijaciones musculares del
dorso. En su centro, encontramos un punto craneométrico
inión. Desde la protuberancia occipital
externa y a ambos lados se desprenden las líneas
nucales superior e inferior, importantes para fijaciones
musculares. En la línea nucal superior, se fija
el músculo occipital, algunos de los músculos del
cuello, parte del trapecio y la aponeurosis epicraneal
o galea aponeurótica. En la parte más lateral de la
línea nucal superior, se inserta la parte occipital del
esterno–cleidooccipitomastoideo, también se inserta
el complexo mayor y el esplenio.
Los músculos de la región sub–occipital (dos
rectos y dos oblicuos) se insertan en le línea nucal
inferior y en el área comprendida entre esa línea nucal
y el borde posterior del forámen magno, la cresta
occipital externa. En la cresta occipital externa, se
inserta el ligamento nucal, que se fija a los procesos
espinosos de las vértebras cervicales.
Por el endocráneo, encontramos la protuberancia
occipital interna donde se fija la llamada confluencia
de los senos: el seno sagital superior, el
seno recto y los dos senos transversos o laterales
que labran un surco a este nivel.
Norma facial
El arco superficial, formado por el hueso frontal
cuando cambia de su orientación vertical hacia la
horizontal, forma parte del piso de la fosa anterior y
los techos orbitarios. Presenta el orificio supraorbitario
por donde pasan los vasos y nervios supraorbitarios.
En un punto craneométrico, se identifican el
nasion en el punto superior de unión de los huesos
nasales con el hueso frontal, y la zona glabelar, prominencia
frontal inferior ubicada entre ambos arcos
superciliares. El hueso frontal en su desarrollo embriológico
es par, y separado por la sutura metópica,
que puede cerrarse antes del nacimiento. Su persistencia
constituye un tipo de craneostosis conocida
como trígonocefalia o cráneo en quilla de barco.
24

La abertura piriforme que corresponde a la apertura
anterior de las fosas nasales, tiene en su parte
media al hueso vómer posteriormente y la lámina
perpendicular del etmoides como principales componentes
óseos, y en la parte lateral, las conchas nasales
tradicionalmente conocidas como cornetes. En
su borde inferior y en la parte medial, está la prominencia
llamada espina nasal anterior. Lateralmente,
se aprecian las órbitas que alojan el globo ocular,
cuya pared superior o techo orbitario está formada
por la lámina horizontal del hueso frontal, su pared
lateral por el hueso cigomático, su borde inferior o
piso lo forma el hueso maxilar, su reborde interno
por dos huesos, el lagrimal o unguis y el etmoides, y
el fondo orbitario lo forma el hueso esfenoides.
A este nivel puede apreciarse el agujero óptico
por donde ingresa a la cavidad orbitaria la arteria oftálmica
con el simpático a su alrededor, cuya excitación
provoca midriasis pupilar. Además, por este
agujero entra a la cavidad craneana el nervio óptico
o segundo par craneal. Dos hendiduras se identifican
también, la hendidura orbitaria superior, o hendidura
esfenoidal, por donde ingresan a la órbita el tercer
par craneal o motor ocular común, el cuarto nervio
(troclear) y el sexto par craneano o abducente, con
la primera división del quinto par o rama oftálmica,
y el contingente parasimpático del tercer par para
la contracción pupilar o miosis. La otra hendidura
es la orbitaria inferior que comunica la órbita con
los senos nasales y por donde salen de la órbita las
venas orbitarias inferiores. Finalmente, se encuentra
en esta norma los rebordes alveolares de los huesos
maxilar y mandibular donde se alojan los dientes.
El hueso mandibular inicialmente es par, posteriormente
las dos hemi mandíbulas se unen en la parte
media formando la sínfisis mentoniana. Luego, se
fusiona en la infancia. La mandíbula consta de una
rama ascendente, un cuerpo y una parte articular, que
corresponde al cóndilo mandibular, que se articula
con la fosa condílea del hueso temporal para formar la
ATM (articulación temporo–madibular). En el ángulo
mandibular, se encuentra un punto craneométrico, el
gonion. En la rama ascendente de la mandíbula y sobre
su cara medial, encontramos el forámen mandibular
y, en la cara anterior de este forámen, encontramos
la língula. También se identifica a este nivel la línea
milohioidea donde se fija el músculo milohioideo.
En el área que se encuentra por debajo de la línea
milohioidea, la submandibular, está la glándula salival
sub mandibular, y en el área sublingual se localiza
la glándula sublingual. Los procesos mentales –geni–
son dos pares, dos arriba y dos abajo, dos derechas
y dos izquierdas, donde se insertan los músculos genioglosos,
arriba, y los geniohioideos abajo. En las
fosas digástricas se inserta el vientre anterior del digástrico
que viene desde la ranura digástrica ubicada
en la cara inferior del proceso mastoideo.
Norma basal
La norma basal comprende dos partes: una base
externa o exo craneana que está en relación con la
cara, con parte del cuello (parte anterior y parte posterior)
y una parte interna o endo craneana, que está
en relación directa con el encéfalo.
Base externa
Participan en su formación varios huesos: el
hueso occipital, cuyo centro principal es el forámen
magno, con una parte escamosa que está en la parte
posterior del forámen magno, otra parte lateral que
es la condílea y la apófisis basilar, con el tubérculo
faríngeo en su parte media.
El hueso temporal, con la región mastoidea, la
región del proceso estiloideo y la cavidad glenoidea
o fosa mandibular y su relación con la articulación
temporo mandibular.
El hueso esfenoides con sus alas mayores y los
procesos pterigoideos, y su estrecha relación con el
hueso temporal, su relación con la órbita y con el
hueso maxilar. El hueso palatino con sus láminas
horizontales y los procesos palatinos de las maxilas,
y el hueso vómer que contribuye a formar el tabique
nasal y las coanas.
La sutura cruciforme en la cual hay una parte
media (sutura palatina media) y, la sutura palatina horizontal.
Esta parte cruciforme, en la cual participan
las porciones palatinas de las maxilas y las láminas
horizontales de los palatinos, contribuyen a formar
el paladar duro o paladar óseo.
El foramen magno permite la continuidad del
encéfalo con la médula espinal. En la parte posterior
del foramen magno se encuentra un punto cráneo
métrico que se llama basion y, en la parte anterior, en
el inicio del proceso basilar del occipital, se encuen-
Osteología del cráneo y de la columna vertebral
25

Osteología del cráneo y de la columna vertebral
tra otro punto craneométrico, el opistion. A lado y
lado del foramen magno se encuentran los cóndilos
de los occipitales que se articulan con las masas laterales
del atlas. Los cóndilos del occipital son ovalados,
su eje mayor se dirige de adelante hacia atrás
y de medial a lateral. Mediante esta articulación se
llevan a cabo los movimientos de flexión y extensión
de la cabeza.
Detrás de los cóndilos, está la parte posterior de
la membrana tectoria (ésta forma parte de los medios
de unión o refuerzo de la articulación occipito–
atloidea) y, por delante la parte anterior (ésta parte
anterior es más corta que la parte posterior). El foramen
magno es estrecho adelante y ancho atrás y
permite el paso de las meninges que también cubren
la medula, las arterias vertebrales y las raíces ascendentes
del nervio accesorio o espinal. Los cóndilos
cubren un foramen llamado condíleo anterior, pues
está en relación con el cóndilo en la parte de adelante,
por donde emerge del cráneo el duodécimo par
craneal que se llama hipogloso (nervio motor de la
lengua).
El foramen de la parte posterior del cóndilo es
el condíleo posterior, por donde cursan venas emisarias
del seno sigmoideo. El orificio que está entre
los límites del occipital y el temporal, pero en relación
con la región mastoidea del temporal, es el foramen
mastoideo por el que cursa un vaso emisario.
El proceso mastoideo presenta en su parte inferior
la incisura digástrica que sirve de fijación al músculo
esternocleido occipitomastoideo. Por dentro de este
proceso y sobre el hueso occipital encontramos el
surco para la arteria occipital.
Distinto a este foramen, se encuentra, entre el
proceso mastoideo y el estiloideo, el orificio estilo
mastoideo, por donde emerge el nervio facial o
séptimo par craneano, una de cuyas funciones es la
inervación motora de los músculos faciales, y contiene
además la arteria estilomastoidea.
Hacia la parte media del proceso basilar del occipital
se encuentra el tubérculo faríngeo, que es un
punto de referencia importante para diferenciar lo
pre faríngeo de lo retro faríngeo. Lo prefaringeo, que
se encuentra entre la faringe y el cuello y, lo retro faríngeo,
entre la faringe y la columna vertebral. También
encontramos a este nivel el proceso mastoideo,
parte del temporal que es neumática. Las celdillas
mastoideas de este proceso tienen comunicaciones
con la caja del tímpano (oído medio), a través del
antro mastoideo. En la fosa mandibular, se inserta
el cóndilo de la mandíbula y, forma la articulación
témporo–mandibular. Esta articulación es condílea
y es compleja porque tiene disco interarticular. En
su parte media, está el tubérculo articular para la inserción
de la cápsula articular y el ligamento lateral
de esta articulación. Hacia adelante, encontramos la
espina esfenoidal para la fijación del ligamento medial
de la articulación temporo mandibular.
Entre la parte petrosa del hueso temporal y el
hueso occipital encontramos el foramen yugular, y
en el fondo apreciamos la fosita yugular donde se
origina la vena yugular interna como continuación
del seno sigmoideo. Este agujero también da paso a
los nervios craneales noveno, décimo y decimoprimer
pares. Hacia delante de este foramen y sobre la
porción petrosa del temporal, encontramos el conducto
carotídeo recorrido por la arteria carótida interna
antes de su entrada al cráneo, y hacia adelante
se aprecia el foramen rasgado anterior que permanece
cerrado por fibrocartílago. Por encima de éste,
se encuentra el agujero carotídeo por donde ingresa
al cráneo la arteria carótida interna. Se puede apreciar
mejor el proceso estiloides del temporal para
la fijación del ligamento estilo mandibular. Otros
relieves anatómicos de importancia los constituyen
el foramen espinoso, por el que cursa la arteria
meníngea media y algunas venas emisarias del seno
petroso inferior, además de un ramo meníngeo del
nervio mandibular. Este foramen crea límites entre
el ala mayor del esfenoides y la región yugular. Hacia
delante de este foramen, encontramos el foramen
oval por donde pasa la rama mandibular o tercera
rama del nervio trigémino.
Los procesos pterigoideos del esfenoides constan
de un ala lateral, un ala medial, entre las dos
la cavidad pterigoidea, terminando en el gancho
pterigoideo y donde se insertan los músculos pterigoideos
medial y lateral. Enseguida encontramos
el surco palato vaginal en relación con la arteria y
nervio faríngeos. Luego se visualizan las coanas, el
paladar óseo y las suturas palatina media y palatina
trasversa.
La espina nasal posterior es prominente, y a sus
lados están los forámenes palatinos mayor y menor.
26

En la parte anterior de la sutura palatina media, se
encuentra el foramen incisivo que da paso al nervio
naso palatino y a la arteria del septo nasal.
Base interna
Se divide en tres fosas, la anterior, la media, y la
posterior.
Fosa anterior. Está formada por la porción horizontal
del hueso frontal, el hueso etmoides y parcialmente
por el esfenoides, constituye el techo orbitario
y es el asiento del lóbulo frontal en su cara
inferior, que marca con sus giros y surcos orbitarios
las rugosidades del piso de la fosa anterior. Se identifica
de adelante hacia atrás y en su parte media, el
proceso crista galli, sitio de fijación de la hoz del cerebro.
En su base, se identifica el foramen ciego por
donde pasa una vena emisaria. Luego, se identifica la
lámina cribosa del etmoides, cuyos forámenes permiten
el paso de los filetes del nervio olfatorio en su
paso desde la mucosa nasal hasta el bulbo olfatorio,
además de algunos nervios y vasos etmoidales. Hacia
atrás, se encuentran las alas menores del esfenoides
y los procesos clinoideos anteriores, cuya superficie
contribuye a formar el yugo esfenoidal.
Fosa Media. Está conformada por los huesos esfenoides
y temporal en sus porciones escamosa y peñasco,
da asiento al lóbulo temporal, detrás de éste,
encontramos el lóbulo occipital, separado del cerebelo
y por consiguiente de la fosa posterior, por la
tienda del cerebelo que forma el techo de esta fosa.
De adelante hacia atrás, se identifica el surco pre
quiasmático, y por encima y por detrás de él el quiasma
óptico. El canal óptico que permite el ingreso
al cráneo del nervio óptico y a la órbita de la arteria
oftálmica, que lleva enrollada sobre sus paredes el
plexo simpático para la producción de la midriasis
ocular. Hacia atrás, se identifica la silla turca, que aloja
la glándula hipófisis, con sus procesos clinoides
anteriores ya vistas en la fosa anterior, las clinoides
posteriores, cuya unión con la porción basilar del
occipital forman el clivus donde se recuesta el tallo
cerebral y la arteria basilar. Identificamos también el
tubérculo selar, en la parte anterior, y lateralmente se
identifica el surco del seno cavernoso, que da paso al
seno cavernoso, en cuyo interior va la arteria carótida
interna con el plexo simpático, el 3 er par craneal con
su componente parasimpático para la miosis ocular,
el 4° y 6° pares y la primera división del 5° par (rama
oftálmica). El surco para el seno petroso superior
que permite el paso del seno petroso superior. La
hendidura orbitaria superior o hendidura esfenoidal
que permite el paso a los nervios oculomotor, troclear
y abducente, la rama oftálmica del 5° par y las
venas oftál–micas superiores. Se aprecia además y de
adelante hacia atrás, el foramen rotundo o agujero
redondo mayor que da paso al nervio maxilar y a
su ramo meníngeo. El forámen oval que permite el
paso del nervio mandibular, las arterias meníngeas
accesorias y un plexo venoso. El forámen espinoso
–agujero redondo menor– que permite el paso de
la arteria meníngea media y al ramo meníngeo del
nervio mandibular. El foramen lacerado –agujero
rasgado anterior–, encima del cual se encuentra el
agujero carotídeo que permite el ingreso al cráneo
de la arteria carótida interna y su plexo simpático.
Finalmente, se identifica la eminencia arcuata que es
la proyección del canal semicircular anterior del oído
interno.
Fosa Posterior. Está limitada en su parte superior
por la tienda del cerebelo, cuya parte anterior, denominada
tentorio, permite el paso del tallo cerebral y
de su unión posterior con el diencéfalo. En su parte
inferior, se identifica el foramen magno o agujero
occipital, donde se inicia la medula espinal cervical
y permite el paso de las raíces cervicales del nervio
accesorio, de las arterias vertebrales y de las meninges
cerebrales. Hacia adelante, se identifica el clivus,
ya mencionado anteriormente, y lateralmente se encuentra
el canal del hipogloso y el agujero condíleo
anterior que permiten la salida del nervio hipogloso
del cráneo. Lateralmente, encontramos el foramen
yugular que permite el paso de los pares craneanos
9°, 10° y 11° y es el sitio donde termina el seno sigmoideo
y el seno petroso inferior y se inicia la vena
yugular interna. Sobre la cara medial del peñasco,
identificamos al meato acústico interno que permite
el paso de los nervios facial, vestíbulococlear y las
arterias auditiva interna y laberíntica. Hacia atrás, se
encuentran unos relieves óseos que forman la cresta
occipital interna y la eminencia cruciforme, así
como la protuberancia occipital interna. Finalmente,
se identifican tres surcos de origen venoso: el surco
del seno sagital y el del seno sigmoideo, labrados en
el hueso por cada uno de ellos.
Osteología del cráneo y de la columna vertebral
27

Osteología del cráneo y de la columna vertebral
La columna vertebral está situada en la región
cervical, en la parte media y posterior del tronco y
en la región retroperitoneal. Sostiene la cabeza, y
a su vez es sostenida por la pelvis y la articulación
coxofemoral. Forma el canal raquídeo envolviendo y
protegiendo la medula espinal.
La columna vertebral está dividida en tres porciones:
cervical –C–, dorsal o toráxica –T– y lumbosacrococcígea
–L–. La región cervical consta de 7
vértebras, la región dorsal de 12, la región lumbar de
5, el sacro de 5 y 3 coxígeas.
Dimensiones
La columna vertebral mide en un adulto promedio
unos 75 cm de longitud, el diámetro cervical es
el más amplio, pudiendo llegar a 19 mm, mientras
que el dorsal se angosta para nuevamente ensanchar
su diámetro a nivel lumbar. Presenta tres curvaturas
normales, lordosis cervical, cifosis dorsal y nuevamente
lordosis lumbar, curvaturas que son vistas en
su proyección lateral.
Desde el punto de vista clínico, se divide la columna
vertebral en segmentos:
El cervical superior se extiende desde la región
occipital hasta C4, y la lesión medular a este nivel
es incompatible con la vida.
El segmento cervical inferior, desde C5 hasta C7,
su lesión en la mayoría de las veces produce cuadriplejia.
El segmento dorsal desde T1 a T11.
El segmento dorso lumbar que corresponde a
T12– L1.
El segmento lumbo sacro que se extiende desde
L2 hasta S1.
Es importante anotar que en el adulto el cono
medular se ubica en el 80% de los casos entre T12 y
L1, y en el 20% restante entre L1 y L2 y muy pocas
veces entre L2 y L3.
Vertebras cervicales
Tienen dos características importantes: son las vertebras
más pequeñas –excepto las coccigeas– poseen
el forámen transverso de C6 a C1, por donde asciende
la arteria vertebral y su plexo autonómico. Además, las
dos primeras vertebras tienen características especiales.
Columna vertebral
Atlas o C1
Presenta un arco anterior, en cuya parte central
y anterior encontramos el tubérculo anterior y en
su parte posterior la carilla articular para el proceso
odontoideo del axis, en su parte superior se encuentra
el surco para la arteria vertebral, y un arco posterior,
en cuya parte central se encuentra el tubérculo
posterior. No posee proceso transverso y sí una cresta
vertebral posterior bífida. Lateralmente y entre los
dos arcos, se encuentran las masas laterales del atlas,
cuyas carillas articulares superiores se articulan con
los cóndilos occipitales, y las inferiores con las superiores
de C2. El atlas no posee cuerpo vertebral y
por ende no hay disco intervertebral entre C1 y C2.
Se considera una vértebra de transición.
Axis o C2
El axis presenta un cuerpo vertebral de donde se
desprende el proceso odontoides, que sirve de pivote
a la articulación atlo axoidea. En su parte anterior,
se articula con la carilla posterior del arco anterior
del atlas, y en su carilla posterior recibe el ligamento
transverso del atlas. Presenta además el pedículo,
unas láminas y un proceso transverso, teniendo además
un disco intervertebral que lo separa de C3. Los
procesos transversos presentan el orificio vertebral
por el que asciende la arteria vertebral. El proceso
odontoideo en la vida intrauterina corresponde al
cuerpo del atlas.
Varios ligamentos estabilizan esta articulación.
Ya mencionamos el ligamento transverso del atlas,
que hace parte del ligamento cruciforme, pues bien,
de su parte media y superior se desprende el ligamento
longitudinal superior que termina el borde
anterior cara posterior del foramen magno, y el ligamento
longitudinal inferior que se desprende de
su borde medio inferior y se dirige a la parte media
de la cara posterior de C2. Por delante del ligamento
longitudinal superior, encontramos el ligamento alar
que se inserta en el tercio anterior de la cara lateral
del forámen magno, cubre la parte superior de la
parte posterior de la odontoides hasta el otro borde
del foramen occipital.
Las demás vertebras cervicales presentan un
cuerpo mayor desarrollado, un pedículo del cual se
28

desprenden las carillas articulares superiores e inferiores,
unos procesos transversos, con el orificio
transverso, excepto C7, las láminas y los procesos
transversos, siendo mayor la de C7, y es la única que
puede ser palpada fácilmente a nivel postero inferior
de la nuca en su parte eminencial: el proceso eminente.
Las vértebras de la columna desde la región cervical
hasta la lumbar, están unidas por ligamentos
que ayudan a su soporte y son:
El ligamento longitudinal anterior, llamado también
vertebral común anterior, se extiende desde el
proceso basilar del occipital hasta la vértebra S2 o
S3, adhiriéndose a la cara anterior de los cuerpos
vertebrales y de los discos intervertebrales.
El ligamento longitudinal posterior, llamado también
vertebral común posterior, se inserta en el
borde anterior del agujero occipital, y sobre la cara
posterior de los cuerpos vertebrales y de los discos
intervertebrales, hasta el sacro y dentro del canal raquídeo
en su parte anterior.
El ligamento flavo –amarillo–. Existen en cada espacio
inter laminar dos ligamentos amarillos, uno
derecho y otro izquierdo, que presentan dos bordes.
El borde superior, se inserta en la cara anterior de la
lámina situada por arriba, en una impresión rugosa,
alargada transversalmente. El borde inferior se inserta
en el borde superior de la lámina subyacente.
El ligamento inter espinoso se inserta entre los bordes
inferior de los procesos espinosos superior y el
borde superior del proceso espinoso de la vertebra
inferior.
El ligamento supra espinoso se inserta en el borde
posterior del foramen occipital, la cresta occipital
y la protuberancia occipital externa. Los procesos
espinosos en su parte más posterior y la región
posterior del sacro. En el cuello, el ligamento
supra espinoso se denomina ligamento cervical
posterior.
Vertebras dorsales
Presentan un cuerpo vertebral de mayor tamaño
que el de las cervicales: en la parte posterior de
las caras laterales, cerca del pedículo, se observan
dos facetas articulares costales, una superior y una
inferior, destinadas a articularse con la cabeza de
las costillas. Cada costilla se articula con las facetas
articulares superior e inferior de las vértebras
vecinas. Los pedículos se implantan en la mitad
superior de la porción lateral de la cara posterior
del cuerpo vertebral. De éste se desprenden las
láminas, cuya unión da origen a los procesos espinosos,
inclinadas hacia abajo y hacia atrás y con su
vértice unituberoso. Los procesos transversos se
desprenden por detrás del pedículo. Están dirigidas
hacia fuera y un poco hacia atrás. Su extremidad
libre, ensanchada, presenta en su cara anterior
una superficie articular, la faceta costal, en relación
con la tuberosidad de las costillas. Las facetas
articulares superior e inferior para la articulación
con la vertebra superior e inferior, constituyen salientes
por arriba y por debajo de la base de los
proceso transversos. Finalmente, se identifica el
foramen vertebral que es casi circular pero de menor
diámetro que el cervical o el lumbar.
La última vértebra dorsal sólo posee dos facetas
costales para la articulación con la cabeza
de la duodécima costilla. En todas las vertebras,
la unión de las facetas articulares de las vertebras
entre sí forman las incisuras vertebrales superior e
inferior para el paso de las raíces nerviosas.
Vértebras lumbares
Se constituyen en las vertebras más grandes
la columna, con un cuerpo vertebral voluminoso.
Los pedículos presentan un borde inferior más escotado.
Las láminas son más altas que anchas. Los
procesos espinosos dirigidos horizontalmente hacia
atrás, terminan en un borde posterior libre y
abultado. Los procesos transversos se implantan
en la unión del pedículo y del proceso articular
superior. Los procesos articulares superiores en
su cara lateral presentan una eminencia llamada
tubérculo mamilar, para la fijación de algunos tendones
de los músculos espinales. El foramen vertebral
es triangular y sus tres lados son casi iguales.
Las vértebras sacras y coccígeas están soldadas
entre sí las sacras finalizan su fusión en el adulto y
forman dos huesos distintos, el sacro y el cóccix.
Sacro
Es el resultado de la unión de las cinco vértebras
sacras, está situado en la parte posterior de la pel-
Osteología del cráneo y de la columna vertebral
29

Osteología del cráneo y de la columna vertebral
vis, por debajo de la columna lumbar y entre los dos
ilíacos. Forman con la columna lumbar un ángulo
obtuso, saliente hacia delante llamado ángulo sacro
vertebral anterior o promontorio. Este ángulo mide
118º en la mujer y 126º en el hombre.
Su forma es de una pirámide de base superior y
de vértice inferior y se describen en él cuatro caras,
con una base y un vértice.
Cara anterior. Su parte media está constituida por
los cuerpos de las cinco vértebras sacras, separadas
entre sí por cuatro crestas transversales. En las extremidades
transversales de estas crestas, se observan a
cada lado cuatro orificios, los forámenes sacros anteriores
que dan paso a ramas anteriores de los nervios
sacros.
Cara posterior. Presenta en la línea media la cresta
sacra, constituida por unos tubérculos, resultado de
la fusión de los procesos espinosos. La cresta sacra
se bifurca hacia abajo en las astas sacras que limitan
la incisura sacra en cuyo vértice termina el foramen
sacro. A cada lado de la cresta, se encuentran los forámenes
sacros posteriores, en número de cuatro de
cada lado, más pequeños que los anteriores y atravesados
por la rama posterior de los nervios sacros.
Los tubérculos sacros postero laterales son más voluminosos
que los tubérculos sacros posteromediales,
están situados por fuera de los forámenes sacros
posteriores y resultan de las fusiones de los procesos
transversos de las vértebras sacras.
En el intervalo comprendido entre dos tubérculos
conjugados vecinos y por fuera de ellos se observa
una depresión rugosa, perforada por forámenes
vasculares y la fosa cribosa.
Caras laterales. son triangulares, de base superior,
se aprecian en ellas dos segmentos: el superior, ancho,
corresponde a las dos primeras vértebras sacras,
el segmento inferior corresponde a las tres últimas
vértebras sacras.
La base presenta de adelante hacia atrás, la cara
superior del cuerpo de la primera vértebra sacra y
después el foramen superior, del conducto sacro.
Los bordes laterales de este orificio limitan una escotadura
cuyo vértice inferior corresponde a la extremidad
superior de la cresta sacra.
Sus partes laterales están ocupadas por la aleta
del sacro. Se observa a veces sobre la superficie de
la aleta un canal oblicuo hacia adelante y hacia fuera
formado por el plexo lumbo sacro.
El vértice se articula con la base del cóccix.
Conducto sacro: Forman la parte inferior del conducto
raquídeo. En su extremidad inferior, el conducto
sacro está representado por un canal abierto
hacia atrás y limitado lateralmente por las astas del
sacro.
El conducto sacro origina a cada lado cuatro conductos
de conjunción que se bifurcan para abrirse
hacia adelante y hacia atrás de la superficie del hueso
en los forámenes sacros anteriores y posteriores.
Cóccix
Es una pieza ósea, aplanada de adelante hacia
atrás, triangular, cuya base está orientada hacia arriba
y el vértice hacia abajo. Están constituidos por
la unión de tres a cuatro vértebras involucionadas.
Sobre el periostio se fija el filum terminal que fija la
médula espinal inferiormente.
Disco Intervertebral
La articulación entre dos cuerpos vertebrales adyacentes
es una anfi artrosis. Está constituida por la
cara inferior del cuerpo de la vértebra superior y la
cara superior del cuerpo de la vértebra inferior. El
disco intervertebral está constituido por una parte
casi central, el núcleo pulposo, sustancia gelatinosa
constituida fundamentalmente por glucosaminoglicanos.
Se ha identificado en ella agua en un 80%,
sulfato de condroitina mezclado con proteínas, cierto
tipo de ácido hialurónico y queratan sulfato, y no
posee vasos ni nervios en el interior del núcleo. La
parte periférica del disco o anillo fibroso, conformado
por una sucesión de capas fibrosas concéntricas,
cuando se rompen permiten la salida del núcleo
pulposo en la hernia de disco intervertebral, lo que
causa una severa lumbalgia discapacitante.
30

Orientación clínica sobre la osteología del cráneo
Epidemiologia del Trauma Encéfalo
Craneano - TEC
El aumento severo de la “Violencia–Trauma”
por la que atraviesa nuestro país en los actuales momentos
hace que el TEC constituya la tercera causa
de consulta en el Servicio de Urgencias del Hospital
de Caldas, y la primera causa de muerte en este centro
asistencial, único de III nivel, en el departamento
de Caldas. El TEC se convierte entonces en un problema
de salud pública, lo que implica fijar normas
claras para su prevención y su manejo. En pacientes
poli traumatizados, la cabeza es la parte del cuerpo
más comúnmente afectada. El 75% de los pacientes
poli traumatizados, fallecidos en accidentes de tránsito,
tenían un TEC, y de ellos, el 50% muere en el
sitio del accidente y el 15% fallece en su traslado al
Servicio de Urgencias.
En Colombia, aumenta dramáticamente la cantidad
de heridas craneales por armas de fuego en las zonas
urbanas, y en la zona rural, las heridas craneanas
por machete. Todo esto se suma al desplazamiento no
controlado de los habitantes de las zonas rurales a los
grandes centros urbanos, con formación de verdaderos
cinturones de miseria, crecimiento exagerado del
parque automotor, sin control de calidad adecuado y
sin normas específicas de protección al peatón y el
tremendo e injusto desequilibrio social, incluyendo las
altas tasas de desempleo, la producción ilimitada de
licores, cuya venta no se controla, y los diversos cuadros
de patología social en nuestro medio.
Las causas más frecuentes del TEC en Colombia
fueron: Accidentes de tránsito 57%, heridas por
arma de fuego 14%, caídas 12%. El grupo de edad
más afectado está entre los 15 y los 24 años, generalmente
por accidentes de tránsito o por violencia,
y sigue el grupo de edad por encima de los 75 años,
generalmente por caídas. Los pacientes con TEC
que Han ingerido alcohol, presentan mayor morvi–
mortalidad (13.3%) que los que no lo han ingerido
(2.3%).
Lesiones del cuero cabelludo
El cuero cabelludo posee cinco capas, tres de
las cuales son muy evidentes macroscópicamente:
la cuticular, la galea aponeurótica y el periostio. Su
función consiste en proteger contra la infección, el
contenido intracraneal, de ahí la importancia de respetar
su integridad siempre que sea posible.
El cuero cabelludo está muy bien irrigado, lo cual
constituye una ventaja al favorecer una mejor curación,
permitir el cierre de las heridas con una mayor
tensión de la que podría aplicase en otras áreas del
cuerpo y constituir una excelente defensa contra las
infecciones. Pero constituye también una desventaja
debido a la cantidad de sangre que puede perderse
con una herida si no se controla oportunamente.
Las lesiones del cuero cabelludo pueden ser:
Hematoma subgaleal
Generalmente, ocasiona gran preocupación en la
madre o en el paciente, pero realmente no revisten
mayor importancia clínica. Su tratamiento consiste
en tranquilizar al paciente o a su madre y ordenarle
paños con sulfato de magnesia o té helado durante
varios días. Generalmente, su evolución es favorable,
y en pocos días se ha reabsorbido completamente.
Es importante recomendarle al paciente que no se lo
deje drenar, pues la experiencia ha demostrado que
este contenido de sangre es un excelente medio de
cultivo para los distintos gérmenes, y lo que antes
era un simple hematoma de cuero cabelludo puede
pasar, después de su drenaje, a un verdadero absceso
sub galeal.
Herida cortante
Es aquella donde los bordes de la herida son netos,
claros, como “cortados a pico”, debido a que es
producida por armas corto contundente (machete,
cuchillo, entre otros).
La conducta en este tipo de heridas es el cierre
primario, previa rasurada de una amplia zona adyacente
a la herida (se pueden apreciar en la herida las
distintas capas del cuero cabelludo).
Herida contusa
Provocada por un arma contundente (piedra,
botella, etc.). Sus bordes no son netos sino mas bien
irregulares, con pérdida de sustancia. Es necesario
rasurar una amplia zona alrededor de la herida, desbridar
todo el tejido desvitalizado en sus bordes y
Osteología del cráneo y de la columna vertebral
31

Osteología del cráneo y de la columna vertebral
cerrar en forma primaria la lesión, regularizando
primero su bordes. Deberán emplearse además antibióticos
y antitoxina tetánica.
Escalpo
Consiste en el desprendimiento traumático de
cuero cabelludo. Ocurre generalmente en mujeres
con cabelleras largas que manipulan maquinaria con
rodillos o engranajes.
En el caso de escalpo, el manejo adecuado incluye
la colocación de un vendaje compresivo, la normalización
o corrección de la volemia circulante, y
la remisión al especialista, (neurocirujano o cirujano
plástico), para una posible rotación de colgajos, o la
posibilidad de injertos.
Lesiones del cráneo
Para el paciente, el término fractura de cráneo
posee un significado particularmente grave, por lo
que el médico tratante debe explicarle su verdadero
alcance para no darle una importancia mayor de la
que en realidad tiene. Por ejemplo, hay casos en que
pueden ser de graves consecuencias, como ocurre
con la fractura temporal que puede lesionar un vaso
arterial, produciendo un hematoma intracraneal, o
cuando la fractura es de base de cráneo, lesionando
nervios craneanos, o cuando compromete la pared
de un seno para nasal, provocando una fractura
abierta con posibilidad de infección intra craneana,
o de fístula de líquido enccéfalo–raquídeo.
Las fracturas de cráneo pueden ser:
Cerradas: Cuando no hay comunicación del cerebro
o sus meninges con el medio externo.
Abiertas: Cuando hay comunicación del cerebro
o sus meninges con el medio externo; Se acompañan
de heridas del cuero cabelludo.
Si las fracturas ocurren en la bóveda craneana,
toman el nombre del hueso comprometido, eje:
fractura parietal, frontal, etc.
Si ocurren en la base del cráneo, toman el nombre
de la fosa comprometida, eje: fractura de la fosa
anterior, fosa media, etc.
Las anteriores fracturas pueden ser además:
Lineales: aparecen en los Rx como una solución
de continuidad. El tratamiento consiste en la observación
hospitalaria por un mínimo de 72 horas. Son
de especial cuidado las que comprometen el hueso
temporal, por el peligro de ruptura de la arteria
meníngea media, con formación del hematoma epidural
agudo. Además, las fracturas de base pueden
lesionar nervios craneanos, sobre todo el primero, el
segundo, el tercero y el séptimo.
Conminutas: unión de varias fracturas lineales en
un punto. En su tratamiento se debe observar la
evaluación hospitalaria por un mínimo de 72 horas.
Deprimidas: estas fracturas con hundimiento pueden
producir lesión neurológica bien sea por reducir
la capacidad de la cavidad intracraneal, cuando
sobrepasan los 5 mm (distancia real existente entre
la tabla interna craneal y la corteza cerebral); o
por lesionar directamente el cerebro subyacente.
Cuando esta fractura sobrepasa este hundimiento
se considera de tratamiento quirúrgico, sobre todo
si esta depresión se localiza en áreas motoras o del
lenguaje. Merecen especial consideración estas fracturas
cuando se localizan sobre un seno venoso, ya
que al levantarlas se puede provocar una hemorragia
masiva o una embolia En ocasiones, se operan
estas fracturas aunque no sobrepasen los 5 mm de
hundimiento, por cuestión estética, por eje: las fracturas
frontales, etc. En niños menores de dos años
se tiene la fractura en “bola de ping pong”, cuyo
tratamiento es quirúrgico.
Las fracturas craneanas provocadas por armas de
fuego son de exclusiva responsabilidad del Neurocirujano.
Por eso, deben ser remitidas lo más pronto
posible a un hospital de tercer nivel para su adecuado
tratamiento. Este tipo de heridas tiene un alto riesgo
de infección, pues generalmente arrastran al interior
del cerebro esquirlas óseas y pelo del cuero cabelludo,
lo cual aumenta su morvimortalidad. Estas heridas
tienen un particular interés en Medicina Legal.
Cuando el arma de fuego se dispara a corta distancia,
dejará a nivel del orificio de entrada un “tatuaje”. La
fractura generalmente es conminuta y la presión intracraneal
puede aumentar después del balazo, hasta
a 3000 mm Hg, lo cual explica la muerte inmediata
que producen las armas de fuego con proyectiles de
alta velocidad, aunque su trayecto no afecte centros
vitales. Los pacientes que ingresan al Servicio de Urgencias
con Glasgow 3 (Escala de valoración neurológica
para determinar el estado ce conciencia de un
paciente que ha sufrido traumas craneoencefálicos),
mueren todos con o sin cirugía cráneo cerebral.
32

Herida por bala en cráneo
Contusión cerebral
El término contusión implica la presencia de
edema cerebral, debido a una disrupción de la estructura
tisular, con lesión de la pared vascular y con
hemorragia. El impacto del lóbulo frontal contra el
techo orbitario del lóbulo temporal contra el ala menor
del esfenoides, y de la protuberancia contra el
clivus, explica la frecuente contusión de estas áreas.
Lesión axonal difusa
Se trata de un paciente que ha sufrido un TEC,
con alteración prolongada del estado de conciencia,
sin evidencia de hipertensión intracraneal y con secuelas
neurológicas graves. Se produce por mecanismos
de aceleración y desaceleración del cráneo,
generalmente por accidentes de tránsito, produciéndose
desgarros axonales del cuerpo calloso y del tallo
cerebral, pudiendo éstos cursar con autoreparo
de las fibras y recuperación, o en degeneración axonal
y graves secuelas neurológicas.
Complicaciones hemorrágicas
Osteología del cráneo y de la columna vertebral
Lesiones de las meninges
Pueden ocurrir desgarros de las leptomeninges,
incluso con salida de material encefálico, por fracturas
generalmente expuestas o con hundimiento. En
estos casos, es importante iniciar antibióticos a dosis
meníngeas, y evaluación urgente por el neurocirujano.
Lesiones del encéfalo
Pueden ser por conmoción, contusión y laceración
cerebral.
Conmoción cerebral
Se trata de un paciente que sufre de un TEC y
no pierde el conocimiento, o lo pierde por menos
de 5 minutos (tiempo necesario para que se produzca
edema cerebral), y en urgencias se encuentra
un paciente con Glasgow 15/15 y con un examen
neurológico satisfactorio. Su tratamiento consiste
en observación domiciliaria, explicando claramente
al paciente o a sus parientes que lo llevaron a
urgencias los signos de alarma que en caso de presentarse
obligarían al paciente a regresar al servicio
de urgencias.
Hematoma epidural agudo
Constituye la máxima urgencia en Neurocirugía,
conjuntamente con el Síndrome de compresión medular
agudo.
Se sitúa entre la duramadre y la tabla interna del
cráneo. Generalmente, se debe a una fractura lineal
del hueso temporal a nivel del sitio en que la arteria
meníngea media (rama terminal de la carótida externa)
abandona el hueso para entrar a la duramadre. En este
sitio, el hueso es muy delgado y se fractura con facilidad,
desgarrando la pared de la arteria o de la vena. La
hemorragia arterial ocasiona rápida separación entre la
duramadre y la tabla interna del cráneo, rompiéndose
otros vasos como los emisarios y los diploicos, formándose
un coágulo de gran tamaño. Con frecuencia, se
sitúa en la convexidad de la fosa media.
Este hematoma no se reabsorbe y, si es profuso
y no hay un diagnóstico precoz y un tratamiento
oportuno, suele causar la muerte en corto plazo.
Algunas veces, el desgarro de la arteria meníngea
posterior, debido a una línea de fractura en región
occipital, ocasiona un hematoma de la fosa posterior,
con un cuadro clínico de coma progresivo y
sin mayores signos de focalización.
33

Osteología del cráneo y de la columna vertebral
Hematomas cerebrales
TAC cerebral que muestra un hematoma epidural agudo frontal derecho, y otro que muestra similar hematoma en la región parietal posterior
izquierda, ambos en forma de lente biconvexa
Hematoma subdural
Localizado entre la duramadre y la aracnoides.
Puede ser:
Agudo: Cuando se presenta en los primeros dos
días siguientes al trauma. Se debe generalmente a lesión
de vasos corticales superficiales, por una laceración
cerebral, rompiéndose pequeñas arterias en
la superficie de las circunvoluciones cerebrales. Este
hematoma evoluciona rápidamente, por su origen
arterial. Usualmente es unilateral.
Hematoma subdural agudo bilateral
Obsérvese el hematoma en forma de lente bicóncavo, sobre todo el del lado izquierdo y hematoma subdural crónico bilateral.
34

Hematoma intracerebral
Osteología del cráneo y de la columna vertebral
Hematoma intracerebral visto por TAC cerebral RNM
Subagudo: Entre el segundo día y la segunda semana.
Crónico: Después de la segunda semana y generalmente
hasta los tres meses. Se debe a ruptura de
venas corticales que hacen puente hacia los senos
venosos mayores. Por lo tanto, su evolución clínica
es lenta y usualmente es bilateral.
Hematoma intra cerebral
Puede localizarse en cualquier lóbulo del cerebro,
pero es más frecuente a nivel temporal y a nivel
frontal.
Si el hematoma es intra frontal, producirá alteraciones
de la conciencia, afasia motora, trastornos
motores, convulsiones, entre otros. Si es de localización
temporal, se presenta afasia sensitiva, alteraciones
de la memoria, trastornos en la audición, vértigo,
mareo, ilusiones o alucinaciones auditivas.
Si es parietal, predominan las manifestaciones
sensitivas y si es occipital las visuales.
Pueden ser únicos o múltiples y su sintomatología
dependerá de su tamaño. Algunos de pequeño
tamaño pueden cursar en forma asintomática. El
diagnóstico se hace por TAC cerebral y el tratamiento,
cuando es grande y tiene efecto compresivo, sobre
las estructuras cerebrales vecinas, es quirúrgico.
Generalmente, su tratamiento es conservador, bajo
observación hospitalaria y el control del TAC, una
semana después, mostrará su reabsorción completa.
Cuando se presenta algún tipo de hematoma
intracraneal pequeño (laminar) en un paciente con
examen neurológico normal y Glasgow 15/15, es
preferible no operarlo y esperar la evolución clínica
y los controles posteriores de TAC.
Complicaciones fistulosas
Fistulas del LER
Pueden ser externas, como la otorraquia y la rinorraquia
o internas, como las fístulas a nasofaringe,
en las que el médico no ve nada, pero el paciente
manifiesta una descarga permanente de líquido, que
debe estar deglutiendo constantemente. Se debe generalmente
a una fractura de cráneo que provoca salida
de LER a través de la trompa de Eustaquio hasta
la naso faringe.
La rinorraquia: se debe a un TEC que provoca
una fractura lineal sobre la lámina cribosa
35

Osteología del cráneo y de la columna vertebral
del etmoides. Generalmente, se ve la salida de LER
a través de una fosa nasal pero, cuando se acompaña
de epistaxis, es necesario recoger la muestra sobre
una gasa, que mostrará un halo periférico alrededor
de un centro sanguíneo más oscuro. Generalmente,
es unilateral y puede asociarse a anosmia.
La otorraquia: se debe a un TEC con fractura
a nivel del peñasco, que permite el paso de
LER al oído medio, y de allí al exterior por el
conducto auditivo externo, requiriéndose necesariamente
de la ruptura del tímpano, para su
paso al exterior. En caso de herida local del oído,
o cuando se acompaña de otorraquia, es necesario
la prueba del halo en la gasa. Se acompaña generalmente
de parálisis facial periférica y sordera
ipsi laterales.
36

Tejidos blandos de cráneo y cara
Piel cabelluda (cuero cabelludo)
Tejidos blandos de cráneo y cara
El cuero cabelludo es la capa de tejido blando
que cubre la calota desde las líneas nucales
superiores del hueso occipital hasta los bordes
supraorbitarios del hueso frontal; lateralmente
se extiende sobre la fascia temporal y hasta los arcos
cigomáticos en la parte anterior.
Consta de cinco capas de tejido, de las que las
tres primeras están unidas tan íntimamente que se
desplazan como una sola unidad. Las capas de la piel
cabelluda son:
1. Piel: delgada, excepto en la región occipital,
contiene pelos largos, glándulas sudoríparas, glándulas
sebáceas y abundantes irrigación arterial, drenaje
venoso y drenaje linfático.
2. Capa subcutánea: constituida por tejido conectivo
denso con un estrato graso avascular y otro
membranoso ricamente vascularizado. Esta capa
está dotada de una generosa inervación. Al cortarse ,
el cuero cabelludo se abre y los vasos sanguíneos no
se contraen lo que produce una hemorragia profusa
que debe ser controlada haciendo presión
3. Aponeurosis epicráneana (galea aponeurótica):
es una capa tendinosa gruesa que cubre la bóveda
craneal entre los músculos occipital, frontal y auriculares
superiores, bilateralmente. (Estos músculos
constituyen, en conjunto, el músculo epicraneano).
La aponeurosis se inserta en la protuberancia occipital
externa y la línea nucal superior del occipital, y
se extiende sobre la aponeurosis temporal hasta el
arco cigomático. Tiene fibras sensitivas para el dolor.
4. Tejido subaponeurótico: capa de tejido conectivo
laxo, parecido a una esponja, contiene múltiples
espacios (trabéculas) que pueden distenderse para
permitir el libre movimiento de las tres primeras capas
(el cuero cabelludo propiamente dicho) sobre la
calota; también se distiende para llenarse de líquido
cuando ocurre una lesión. Contiene venas emisarias
que se comunican con los senos venosos de la duramadre,
por lo que a través de ellas se pueden diseminar
infecciones desde el cuero cabelludo hasta
el interior del cráneo, por lo que a esta capa se le ha
denominado por algunos autores “zona peligrosa”.
5. Pericráneo: corresponde al periosio del exocráneo
(periostio externo de la calota) y es, en consecuencia,
tejido conectivo denso irregular; se adhiere
al hueso subyacente de manera firme pero se
pude desprender con cierta facilidad en los seres
vivos, a excepción de la zona correspondiente a las
suturas del cráneo, en las que se continúa con el tejido
conectivo fibroso de estas. El pericráneo es relativamente
insensible.
37

Tejidos blandos de cráneo y cara
Vascularización, drenaje linfático e inervación
Estas estructuras vasculares y nerviosas ascienden
por la segunda capa, la capa subcutánea densa
entre la piel y la aponeurosis epicránea. Están sostenidas
por tejido conectivo denso. Las arterias se
anastomosan libremente entre si en la segunda capa
del cuero cabelludo.
Arterias
Provienen de las carótidas externa e interna, de
la siguiente manera:
Carótida externa: con sus ramas occipital y temporal
superficial.
Carótida interna: a través de las ramas supratroclear
y supraorbitaria
Venas
Las venas supraorbitarias y supratrocleares drenan
las capas superficiales del cuero cabelludo; empiezan
en la frente y descienden para unirse en el
ángulo medial del ojo para formar la vena angular
que se continua como vena facial.
Las venas temporales superficiales y auriculares
posteriores drenan la piel cabelluda de las partes anterior
y posterior de la aurícula (pabellón auricular,
oreja) respectivamente. Una vena emisaria mastoidea,
proveniente del seno sigmoideo, suele desembocar
en la vena auricular posterior.
La región occipital del cuero cabelludo es drenada
por la vena occipital.
El drenaje venoso de las partes mas profundas
de la piel cabelluda se hace por las venas temporales
profundas que terminan en el plexo venoso pterigoideo.
Drenaje linfático
En el cuero cabelludo no hay linfonodos. La linfa
es conducida por los vasos linfáticos hacia los linfonodos
del cuello: submentonianos, submandibulares,
mastoideos (retroauriculares) y occipitales; desde aquí,
la linfa pasa a los linfonodos cervicales profundos localizados
a lo largo de la vena yugular interna.
Inervación
La inervación de la parte del cuero cabelludo situada
por delante de la aurícula está a cargo de las
tres ramas del V nervio craneal (trigémino) por medio
de las siguientes ramas:
Nervios frontal interno y supraorbitario, ramos
de la primera división (Oftálmica V1)
Nervio cigomático temporal, de la rama
maxilar (V2)
Nervio auriculotemporal, de la rama mandibular
(V3)
La zona que queda por detrás de la aurícula está
inervada por nervios provenientes del plexo cervical:
la rama mastoidea proveniente de la parte anterior
de los nervios cervicales, y de la parte posterior,
los nervios occipital mayor y C3.
38

Histología del sistema nervioso
Histología del sistema nervioso
En el tejido nervioso se encuentran dos grandes
grupos de células.
Neuronas. Son un tipo de células cuyos
somas en su gran mayoría, están en el sistema
nervioso central y en sus axones en el sistema
nervioso periférico. En el sistema nervioso periférico
están los somas de muchas de ellas están
agrupadas en ganglios. También hay neuronas en
el sistema nervioso entérico a nivel intestinal
Glías. Son el otro grupo son las células, de las
cuales nos ocuparemos más adelante.
La neurona es una célula excitable, altamente
especializada para la recepción y la conducción del
impulso nervioso. Su tamaño y su forma varían considerablemente,
pero cada célula posee un cuerpo
llamado también soma y unas prolongaciones que
se desprenden del cuerpo neuronal: las dendritas y
el axón. El cuerpo contiene la membrana celular y
el cono axónico (la parte inicial del axón). El soma
o cuerpo neuronal también incluye el núcleo y los
organelos citoplasmáticos. A diferencia de las otras
células del organismo, las neuronas maduras no se
dividen. Hay generación de nuevas neuronas en el
sistema nervioso central a expensas de células vástago
de la región circunventricular hipocampal y de los
bulbos olfatorios.
El axón es una prolongación única y la más larga
que se desprende del cuerpo neuronal. Las dendritas
en cambio son varias y más pequeñas.
Las dendritas junto con el soma neuronal forman
lo que se denomina el campo receptor de la neurona.
En las dendritas hay más ramificaciones y, cuanto
más ramificadas estén, se amplía más el campo
receptor.
El axón es eferente, dirigiendo el impulso nervioso
desde el cuerpo celular y lo dirige a otras neuronas
y a tejido glandular. En cambio, las dendritas
reciben la información y la conducen hasta el cuerpo
neuronal.
El cuerpo neuronal posee un núcleo y un citoplasma.
El núcleo almacena los genes, es grande y redondeado,
posee un nucléolo único que almacena
RNA.
El citoplasma del cuerpo neuronal (porque hay
citoplasma también en las dendritas y en el axón: axoplasma),
es rivo en retículo endoplasmático granular
y agranular, y en él se encuentran los siguientes organelos
celulares:
a. Granulaciones citoplasmáticas (Sustancia de
Nissl): compuesta por retículo endoplasmático
rugoso y es responsable de la síntesis de proteínas.
La fatiga o la lesión neuronal hacen que las
granulaciones citoplasmáticas se movilicen y se
concentren en la periferia del citoplasma, fenómeno
conocido como cromatólisis.
b. Mitocondrias: dispersas en el cuerpo celular,
dendritas y axón, son indispensables para la producción
de energía.
c. Dictiosomas (Aparato de Golgi): se encarga del
almacenamiento transitorio de proteínas, producción
de lisosomas y síntesis de memebranas
celulares.
d. Neurofibrillas: forman el componente principal
del citoesqueleto.
e. Microfilamentos: forman nuevas prolongaciones
celulares. Intervienen en el transporte axonal.
f. Microtúbulos: ayudan a los microfilamentos en
el transporte axonal. Los microtúbulos, primero
contribuyen a construir la parte central del cilindroeje
del axón y, acoplados a él, se movilizan
proteínas transportadoras tipo dineínas y cine-
39

Histología del sistema nervioso
cinas que llevan sustancias que se producen en
el soma de la neurona y algunas que son precursoras
de la síntesis de neurotransmisores. Igualmente,
se vehiculizan virus neurotróficos como
el virus de la rabia, los de la poliomielitis y los
virus herpes.
g. A través del sistema de microtúbulos, se transportan
algunas vesículas sinápticas.
h. Todo lo que tiene el citoplasma del soma está
en el citoplasma de las dendritas, pero no todos
están en el axón (en el axón no hay ribosomas).
i. Lisosomas: actúan como limpiadores intracelulares.
Contienen enzimas hidrolíticas.
El axón tiene dos tipos de ramificaciones. Unas
denominadas ramificaciones colaterales y, otras que
son las ramificaciones terminales. La membrana del
axón se llama axolema.
La excitación de una neurona se da cuando ella
se despolariza; cuando está hiperpolarizada no responde
a ningún estímulo. La despolarización se
da por la entrada de sodio. La hiperpolarización,
por la entrada de cloro. Cuando entra el cloro,
que es un anión (ion negativo) hace que la carga
eléctrica negativa del interior de la célula aumente,
la hiperpolariza y eso hace que la neurona disminuya
su respuesta a un estímulo. En cambio,
cuando entra sodio, comienzan a neutralizarse
las cargas negativas que hay dentro, y eso hace
que comience un proceso de inversión de la polaridad
y se genere un potencial de acción para
producir un impulso.
Tenemos neuronas excitadoras y neuronas inhibidoras.
Cuando se estimula una neurona inhibidora
y ésta actúa sobre una excitadora la inhibe. Esto
es importante para que entendamos más adelante el
funcionamiento del cerebelo.
El cuerpo neuronal de donde nace el axón se denomina
cono axónico.
Tipos de neuronas
La clasificación se hace teniendo en cuenta varias
características de sus prolongaciones: cantidad, longitud
y modo de ramificación:
Hay una neurona que sólo tiene una ramificación
que es el axón, y desempeña el papel de axón y dendrita.
Neuronas unipolares
El cuerpo celular tiene un sólo axón que se divide
a corta distancia del cuerpo celular en dos ramas,
una que se dirige hacia alguna estructura periférica
y otra que ingresa en el sistema nerviosos central.
Se puede hallar, por ejemplo, en el ganglio de la raíz
posterior.
Neuronas bipolares
De cada uno de los extremos del cuerpo neuronal
parte un axón. Se encuentran en la retina, y
en las neuronas de los ganglios sensitivos coclear y
vestibular.
Neuronas multipolares
Esta es la neurona más numerosa en el sistema
nervioso central de los mamíferos, es decir en los
organismos más evolucionados. Tiene algunos axones
que nacen del cuerpo celular. La mayoría de las
neuronas del encéfalo y de la médula espinal son de
ese tipo.
Neuronas principales (Golgi tipo I)
Presentan un axón largo que puede llegar hasta
un metro o más de longitud. Están presentes en las
células piramidales de la corteza cerebral, células de
Purkinge y moto neuronas de la medula espinal.
Neuronas de circuitos locales (Golgi
tipo II)
Presentan un axón corto que termina en la vecindad
del cuerpo celular; son más numerosas que
las Golgi tipo I. Se presentan en la corteza cerebral,
médula espinal y corteza cerebelosa.
Clasificación de las sinapsis
Se da en relación con el soma neuronal, con las
dendritas y también con el axón:
Sinpasis axo dendrítica: sinapsis del axón con la
dendrita.
Axo somática: del axón con el soma.
40

Axo axónica: del axón con otro axón.
Hay otro tipo de sinapsis que no se describen
por muchos autores, que son escasas en el cuerpo
humano y que han sido poco estudiadas. Son las sinapsis
que se dan entre dos cuerpos neuronales (soma
somáticas), las que se dan entre dos dendritas (dendro
dendríticas) y las que ocurren entre las dendritas y el
soma, que son las dendro somáticas. Cuando la actividad
neuronal es sometida a una mayor actividad intelectual,
se desarrolla un mayor número de sinapsis
aumentando la superficie de contacto.
Se ha demostrado que las hormonas determinan
el patrón de orientación neuronal para la forma de la
neurona que predomine y para la sinapsis que se establece
y esto determina el tipo de habilidades innatas
de una persona. Ese tipo de sustancias químicas
en el cerebro hace que, en condiciones fisiológicas
normales, las mujeres tengan una excelente habilidad
verbal, un agudo pensamiento lingüístico, y los
hombres tengan un complejo pensamiento geométrico.
Entonces, ¿por qué hay mujeres que son tan
buenas para las matemáticas? probablemante porque
una mujer es buena para el álgebra en la medida en
que asuma el álgebra como un lenguaje matemático
y no como pensamiento matemático. Además, estas
funciones no son excluyentes ni totales.
Las sinapsis pueden ser estructurales y funcionales
y, a la vez, las funcionales pueden ser eléctricas y
bioquímicas.
Las sinapsis bioquímicas utilizan un neurotransmisor,
y las sinapsis eléctrotónicas son simplemente
contactos entre las membranas de las neuronas por
proteínas tipo conexina que transmiten el potencial
de acción de una a otra.
La bioquímica es unidireccional, la sinapsis siempre
va de la pre sináptica a la pos tsináptica, no en
sentido inverso. La eléctrica, en cambio, es bidireccional,
es decir puede pasar tanto de una célula a la
otra como viceversa.
Se ha encontrado un tipo de sinapsis que es la
efapsis, donde parece ser que radica algún tipo de explicación
para el llamado dolor fantasma o dolor del
medio ausente (se da cuando a una persona le falta
la parte de un miembro del cuerpo y sigue sintiendo
el dolor), explicable por la representación cortical de
dicho miembro, también en las conexiones de cableado
biológico pos lesión (neuroma).
El flujo axoplásmico. Puede ser anterógrado o retrógrado.
El flujo axoplásmico anterógrado lleva
sustancias del cuerpo de la neurona por medio del
axón hasta la periferia y es mediado por proteínas
motoras moleculares de la familia cinecinas pues
el retrógrado es mediado por dineinas. Entonces,
los potenciales de acción y las sinapsis bioquímicas
explican el por qué la neurona tiene una actividad
bioiónica. El impulso nerviosos viaja básicamente a
través del axolema y los flujos se hacen a través del
citoplasma del axón llamado axoplasma.
Histología del sistema nervioso
Orientación clínica
Lesión del cuerpo de la célula
nerviosa
Se puede producir por traumatismo, interferencia
en su irrigación o una enfermedad causantes de
la degeneración de toda la neurona.
En el sistema nervioso central, los restos neuronales
y los fragmentos de mielina son englobados y
fagocitados por células de la microglía.
En el sistema nervioso periférico, los macrófagos
titulares eliminan los restos.
Lesión de la prolongación de la célula nerviosa
Produce cambios degenerativos en:
Segmento distal que se separa del cuerpo celular.
Porción del axón proximal a la lesión.
Cuerpo celular.
Segmento distal del axón
Degeneración axonal (walleriana): el axón se vuelve
tumefacto (1 er día), se rompe en fragmentos (3 er , 4°
día), los restos los digieren los neurolemocitos y macrófagos.
La vaina de mielina se rompe; el neurolemocito
prolifera y se dispone en cordones dentro de la
membrana basal. Si no se produce la regeneración el
axón y el neurolemocito, son remplazadas por tejido
fibroso (por fibroblastos y en el sistema nervioso
central por actividad fagocítica de la microglía).
41

Histología del sistema nervioso
Segmento proximal del axón
Los cambios se extienden aproximadamente por
encima de la lesión hasta el primer nodo axonal (de
Ranvier). De resto los cambios ocurren en forma
similar a los del segmento distal.
Cuerpo de la célula nerviosa en la que se origina
el axón
Degeneración retrograda: la división del axón separa
al cuerpo celular de su aporte de factores tróficos.
Entonces, se produce cromatolisis, el núcleo
se desplaza hacia la periferia de la célula y el cuerpo
celular se hincha. Las terminaciones sinápticas
se separan de la superficie del cuerpo de la célula
nerviosa dañada y sus dendritas y son remplazadas
por neurolemocitos en el sistema nervioso
periférico y por las células de la microglía o astrocitos
en el sistema nervioso central (decudación
sináptica).
Clasificación de las lesiones nerviosas
La clasificación fue establecida por Seddon en
1943, ampliada por Sunderland en 1951 y mejorada
por Mackinnon en 1988. Seddon clasifica las lesiones
nerviosas en tres grandes grupos: neuroapraxia,
axonotmesis y neurotmesis.
Neurapraxia: se define por un bloqueo de conducción
local, con parálisis, en ausencia de degeneración
axonal distal presentando una recuperación
funcional completa (días o semanas).
Macroscópicamente, el nervio no presenta lesiones,
histológicamente aparecen segmentos desmielinizados.
Al no existir lesión axonal, no existe
regeneración y con ello tampoco existe signo
de Tinel a nivel de la lesión.
Axonotmesis: se define por una discontinuidad
axonal y una degeneración axonal distal y una regeneración
axonal proximal. Tanto el perineuro
como el endoneuro permanecen intactos. La recuperación
nerviosa será de 1,5 mm. por día.
Neurotmesis: es la lesión nerviosa más severa,
equivalente a una disrupción fisiológica
completa del nervio, pudiendo o no existir
una sección nerviosa en el momento.
Tras la lesión, la función nerviosa degenera de
forma secuencial: motora, sensibilidad propioceptiva,
tacto, temperatura, dolor y componente
simpático. La recuperación nerviosa se refleja en
sentido inverso
Herpes zoster
El herpes zoster es una enfermedad vesicante
aguda. Suele presentarse en adultos y es causado por
la reactivación del virus de la varicela zoster, latente
en un paciente que tuvo varicela. Normalmente,
confiere inmunidad para toda la vida después de un
ataque.
La infección se aloja en la primera neurona sensitiva,
en un nervio craneal o espinal, lo que provoca
su degeneración e inflamación de la piel. El
primer síntoma es el dolor en la distribución de
esta neurona y al cabo de unos días surge una erupción
cutánea. Este trastorno se observa con mayor
frecuencia en pacientes mayores de 50 años y en
pacientes que tiene comprometido el sistema inmunológico,
como aquellos que reciben medicamento
inmunosupresor. Se caracteriza por pequeñas ampulas
dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo
largo de un dermatoma, son profundas, tensas, de
distribución unilateral a lo largo de vías neurales
del tronco.
Miastenia gravis
Es una enfermedad neuromuscular crónica auto
inmune asociada con el timo que afecta los receptores
nicotínicos del sarcolema, que produce debilidad de los
músculos controlados por la corteza cerebral, debilidad
que aumenta con la actividad y disminuye con el reposo.
Puede afectar a cualquier persona, sin distinción
de sexo, edad, raza o condición social. Los síntomas
iniciales son frecuentemente confundidos con estrés,
anemia, trastornos emocionales, además de otras enfermedades
neuromusculares, lo que dificulta su diagnóstico
precoz.
Sus primeros síntomas son:
Visión doble (diplopía).
Párpados caídos (ptosis).
Pérdida de la expresión facial.
Dificultad para articular palabras (disartria)
42

Estos síntomas pueden aparecer y desaparecer
solos o combinados, dificultando su diagnóstico
precoz. Esta debilidad puede extenderse
a:
Trastornos para masticar y tragar. Debilidad en
brazos y piernas (Ej. Falta de fuerza subir una
escalera). En casos de extrema gravedad, esta
debilidad puede llegar a afectar los músculos
respiratorios desencadenando una crisis paralítica.
En la miastenia grave, la debilidad se presenta
cuando el potencial de acción para iniciar o
mantener el movimiento no llega adecuadamente
a las células del músculo, y se presenta cuando
las células inmunes atacan a las proteínas receptoras
de las propias células del cuerpo (una
respuesta autoinmune). Esta respuesta inmune
produce anticuerpos que se adhieren a las áreas
afectadas y evitan que las células musculares reciban
los mensajes químicos (neurotransmisores)
de la neurona.
Tumores de los nervios periféricos
Neurilemoma (Schwannoma)
Este tipo de tumor, derivado de los neurolemocitos,
es el más frecuente entre los tumores de los
nervios periféricos. Afectan nervios sensitivos.
Pueden estar localizados en la porción intra craneana,
intrarraquídea, en un agujero de conjunción o
en el segmento distal y extra raquídeo. Allí, son frecuentes
en los nervios intercostales, en el mediastino
posterior y en las caras flexoras de los miembros.
Macroscópicamente se, presentan como un nódulo
firme, elástico, bien delimitado, de superficie de
corte gris blanquecina, a veces mucoidea. El comportamiento
biológico es benigno.
Neurofibroma
Estos tumores también son frecuentes en algunas
localizaciones, incluso más que los neurilemomas. Ocurren
bajo dos formas: el neurofibroma nodular y el plexiforme.
Esta distinción es de importancia diagnóstica.
Histología del sistema nervioso
Las células gliales
En el pasado, se pensaba que las células de glía
eran las hermanas “tontas” de las neuronas, y actuaban
como mero sostén o simple función aglutinante
o conectora y sustentacular de las neuronas en el
sistema nervioso central y periférico, aunque Ramón
y Cajal ya en 1899 indicó, que el prejuicio de que
las fibrillas neuroglicas son a las células nerviosas, lo
que los haces de colágeno del tejido conectivo son a
los corpúsculos musculares o glandulares: una trama
pasiva de mero relleno y sostén, constituye el principal
obstáculo que se necesita remover de la mente
del observador, para formarse un concepto de la actividad
de la glía.
En la actualidad, amplios estudios han demostrado
la variedad de acciones fundamentales de las
células gliales, especialmente durante el desarrollo
intrauterino del sistema nervioso. Sus funciones son
múltiples y tan trascendentes que sin ellas las neuronas
no podrían sobrevivir, ni podrían producir sus potenciales
de acción que se traducen en los seres vivientes
animales, en la capacidad de interpretar el medio
circundante y de influir en él modificándolo con actos
motores –”la vía final“–, es decir, la neurona no sirve
sin la glía y la glía no sirve sin la neurona.
Su función depende de los diversos estados del
desarrollo y de la condición de salud. Es así como,
ante diversos procesos patológicos, las microglías
aumentan en número e incrementan su actividad
metabólica para el mantenimiento homeostático
del parénquima cerebral. Su armónica labor y comensalismo
con la neurona permiten que el encéfalo
en especial bulla en la génesis de actividades
reflejas o en el pensamiento reflexivo sobre el universo.
43

Histología del sistema nervioso
Hay múltiples relaciones de interdependencia
entre las únicas células que en estado normal forman
el parénquima del sistema nervioso. Durante el
desarrollo del sistema nervioso en los vertebrados,
por ejemplo, el 50% o más de las neuronas mueren
normalmente durante la embriogénesis. Esta muerte
celular constituye un proceso que limita el número
de neuronas y permite interconexiones óptimas entre
ellas y entre neuronas y glías. Se sabe también que
la progesterona cerebral es fabricada por las células
gliales y actúa sobre las neuronas modulando su actividad.
Así, las hormonas sexuales pueden inhibir la
formación de glía reactiva tras una lesión cerebral. La
relación de asociación entre las neuronas y las células
gliales no se limita a la coexistencia anatómica, sino
a interacciones interdependientes fisiológicamente.
Contrario a lo que se aseguraba referente a la discriminación
que se hacía entre las células del sistema
nervioso, un tejido neuronal y el tejido glial, Se ha
demostrado que cada neurona tiene un patrón característico
de revestimiento glial que se complementa
con el patrón específico de sus conexiones sinápticas.
Sólo a nivel de la sinapsis, queda interrumpida la
barrera glial y en esos puntos hay contacto entre las
neuronas, ya sea directo (en las sinapsis electro tónicas
con un espacio inter neuronal de unos 2 nm) o
mediado (en las sinapsis bioquímicas con un espacio
inter neuronal de unos 20 a 40 nm). Lo anterior ocurre
porque se sabe que los astrocitos pueden expresar
canales activados por voltaje, dado que su número
Neurona versus glía
es insuficiente para generar respuestas similares a las
de las neuronas, aunque pueden presentar pequeñas
variaciones en su potencial de membrana debidas a
variaciones de la concentración extracelular de potasio
generadas por la actividad de las neuronas.
Las células gliales regulan el desarrollo de las
dendritas de neuronas de mamíferos in vitro. Así,
cuando las neuronas simpáticas se cultivan en ausencia
de células gliales, extienden su axón pero
no sus dendritas, y al adicionar células gliales, se
induce el desarrollo de dendritas. La proteína osteogénica
1 (OP-1) liberada por las células gliales
es similar a la proteína ósea morfogenética, que
simula el mismo efecto. La OP-1 específicamente
promueve la diferenciación pero no la supervivencia
de las neuronas simpáticas en el cultivo.
Estos hallazgos indican que las células gliales son
probablemente necesarias para la inducción de las
dendritas por lo menos de algunos tipos de neuronas.
Las células de los mamíferos requieren señales
de las células vecinas para sobrevivir y, en el caso de
la supervivencia de las neuronas, es promovida por
la glía y viceversa. A pesar de la cantidad de estudios
de laboratorio que demuestran que la supervivencia
neuronal depende de factores peptídicos derivados
de la glía, aún no se ha podido demostrar esta relación
en el vivo, aunque se sabe que las neuronas
degeneran en ausencia de tejido glial.
Aspectos generales
Las células gliales difieren entre sí en tamaño,
forma y función, y tienen prolongaciones que no
se asemejan al axón y a las dendritas. Frecuentemente,
se adhieren íntimamente a las neuronas y
a las paredes de los vasos sanguíneos del sistema
nervioso. En el sistema nervioso central, se encuentran
entre 10 y 60 veces más células gliales
que neuronas, constituyendo el 90% de las células
del sistema nervioso central en el humano. La
glía posee potenciales de membrana que pueden
variarse a placer en un amplio rango. Además, las
células gliales pueden dividirse a través de la vida.
En la actualidad, se agrupa el tejido glial en varias
categorías correspondientes a las células no neuronales
en el sistema nervioso central y en el sistema
nervioso periférico, estas son: macroglía que
comprende los astrocitos y los oligodendrocitos,
la microglía, el epéndimo que incluye todas las células
ependimarias sean tanicitos, ependimocitos
o células de los plexos coroideos, neurolemocitos
de ubicación periaxonal en los nervios periféricos
y células satélites periféricas.
44

Entre las funciones que se le pueden atribuir a las
células gliales, se pueden mencionar soporte nutriconal
y metabólico así como aislamiento al flujo iónico,
eliminación por acción macrofágica, suministro
y mantenimiento de las vainas de mielina, función
de tampón, en relación con el potasio extracelular y
algunos neurotransmisores como el GABA y la serotonina,
actúan como guías o conductoras de las
neuronas cuando tienen que migrar durante el desarrollo
a las distintas partes del sistema nervioso (glia
radial), funciones nutritivas y tróficas (formación de
factor de crecimiento), liberación y recaptura de glutamato,
respuesta a la actividad sináptica neuronal,
modulación de la excitabilidad bioiónica neuronal,
reservorio de glucosa en glucógeno entre otras.
En general, las células gliales no forman un sincitio
estructural alio de glucosa como glucógeno sino
que conservan su individualidad.
La astroglía almacena glucógeno en su citoplasma
en forma de gránulos. El glucógeno, a su vez,
puede ser degradado a glucosa y liberado hacia las
neuronas circundantes en respuesta a la acción de la
noradrenalina, desempeñando así, un papel de nutrición
a la neurona.
Los astrocitos participan con la microglía en
actividades fagocíticas, eliminando restos de tejido
nervioso, como cuando captan terminaciones
sinápticas axónicas en degeneración. Luego de la
muerte de neuronas por procesos patológicos, los
astrocitos proliferan y llenan los espacios previamente
ocupados por aquellas, fenómeno conocido
como gliosis de reemplazo (cicatriz glial). Se ha
demostrado recientemente que las células vástago
hematopoyeticas pueden dar surgimiento a astrocitos
y que los astrocitos subventriculares peri hipocampales
son células vástago neurales. También
neuronas se generan de la glía del bulbo del nervio
olfatorio.
Los astrocitos son muy sensibles a los cambios
de potasio extracelular por lo que su función de tampón
impediría que las neuronas vecinas se despolaricen
cuando la concentración extracelular aumenta
como consecuencia de la descarga repetitiva de las
neuronas adyacentes (pues quedarían muy hiperpolarizadas).
Éste sería un caso en el que la astroglía
actúa como delimitador de zonas de actividad neuronal.
In vitro, se ha demostrado que los astrocitos promueven
el crecimiento de los macrófagos, y también
determinan una serie de funciones en éstos, tales
como: actividad fagocítica, citotoxicidad y actividad
microbicida. Tienen glio fibrillas y poseen filamentos
gliales que difieren de los neuro filamentos en que
se agrupan en fascículos más densos, poseen menor
diámetro y su composición protéica es diferente. Su
componente fundamental es la proteína acídica fibrilar.
Se ha observado –en experimentos con ratas luego
de lesión en sus médulas espinales–, que la división
de las células vástago incrementaban dramáticamente
para generar astrocitos migratorios dentro
del área lesionada, evento aún desconocido en seres
humanos.
Gran cantidad de prolongaciones astrocíticas se
hallan entrelazadas en las superficies externa e interna
del sistema nervioso central, donde forman las
membranas limitantes respectivas (externa e interna).
La membrana limitante glial interna por debajo
del epéndimo, tapiza los ventrículos cerebrales y el
conducto central de la médula espinal. En el embrión,
sirven como andamiaje para la migración de
las neuronas inmaduras (neuroblastos). Durante el
desarrollo, las células de la capa del manto –derivadas
del neuro ectodermo– se diferencian en neuroblastos
que dan origen a las neuronas y espongioblastos
que originan los astroblastos, que se desarrollan
como astrocitos; y los oligodendroblastos que forman
oligodendroglía. En los cerebros de mamíferos,
los elementos astrogliales predominantes son los astrocitos.
1. Astrocito fibroso: posee fibras finas en el cuerpo
celular y en sus prolongaciones, las cuales son
más largas, más delgadas y más abundantes. Se les
encuentra principalmente en la sustancia blanca interpuestos
entre los fascículos de fibras nerviosas,
por lo que se han denominado astrocitos interfasciculares,
y se fijan, característicamente, a los vasos
sanguíneos por medio de sus prolongaciones. Sus
pies forman una vaina glial continua llamada membrana
limitante perivascular que rodea los vasos.
2. Astrocito protoplasmático: posee prolongaciones
cortas, gruesas y poco numerosas, lo que le da a
la célula una apariencia “musgosa”. Muchas de sus
expansiones están unidas a la pared de los vasos san-
Histología del sistema nervioso
45

Histología del sistema nervioso
guíneos, por lo que reciben el nombre de pies peri
vasculares. Igualmente, se les encuentra unidas a la
piamadre; ocupan casi todo el espacio existente entre
los vasos sanguíneos y las neuronas; para algunos
autores forman parte integral de la barrera hemato
encefálica. En otros casos, el cuerpo celular se apoya
directamente a la pared de un vaso sanguíneo o
sobre la superficie interna de la piamadre. Algunas
células de este tipo, más pequeñas, se aplican a los
cuerpos de las neuronas y representan un tipo de células
satélite. Este tipo de astrocito se encuentra fundamentalmente
en la sustancia gris, entre los cuerpos
neuronales, por lo que también se les denomina
astrocitos inter neuronales.
Microglía
Las células de la microglía son mucho más pequeñas
–y a diferencia de las otras células gliales
que se derivan del neuro ectodermo, proceden del
mesodermo de los vasos sanguíneos y viajan hasta
el tejido nervioso desde ellos, aunque se discute que
puedan derivarse igualmente de elementos ectodérmicos–.
Se han identificado sustancias secretadas
por la microglía, entre las que se cuentan el factor de
crecimiento de fibroblastos y el factor de crecimiento
del nervio. La microglía en reposo libera niveles
bajos de factores de crecimiento, los que ayudan a
madurar las neuronas y favorecen la supervivencia
de la glía. La microglía en reposo responde casi instantáneamente
a las alteraciones en su microambiente
y prepara a las neuronas dañadas a su alrededor
y a otras células. Los signos de tal activación son:
retracción de sus prolongaciones, cambios en su forma,
producción de proteínas no encontradas cuando
están en reposo y síntesis de otras proteínas aunque
en pocas cantidades.
Este tipo de célula glial fue descrita en 1919 por
Pío del Río Hortega, quien, en virtud del lugar de origen
–mesodermo– dio en denominarlas mesoglías.
Se les conoce también con el nombre de células de
Hortega. Son células más pequeñas y se distribuyen
por todo el sistema nervioso central. Del Río Hortega
encontró que la microglía aparece inicialmente
en el desarrollo cerebral como cuerpos amorfos y
que su diferenciación y proliferación se presenta dramáticamente
cuando hay daño del tejido nervioso.
Las microglías no son residentes del todo en el sistema
nervioso central, son monocitos que inundan
dicho sistema cuando se presenta lesión en los vasos
sanguíneos del tejido nervioso. Recientemente, se
ha establecido que la microglía se origina tanto del
neuroepitelio, como de la médula ósea. Durante la
vida de un animal, algunas células de la médula ósea
adulta pueden ingresar al cerebro y aunque la mayor
parte de ellas se vuelve microglías, un pequeño
porcentaje puede transformarse en astrocitos, evento
desconocido en humanos. El feto en desarrollo
genera muchas más neuronas y células gliales de las
que en realidad necesita. Con el tiempo, las células
que no se utilizan, mueren y las células de microglía
jóvenes, todavía inmaduras y aún no ramificadas, remueven
las células muertas. Las células microgliales
del encéfalo y de la médula espinal normales parecen
ser inactivas y a veces se las denomina células
microgliales de reposo. En las lesiones inflamatorias
y degenerativas del sistema nervioso central, retraen
sus prolongaciones y migran hasta el sitio de la lesión.
Allí, proliferan y son activamente fagocíticas.
Su citoplasma se llena con lípidos y restos celulares.
Las microglías están acompañadas por monocitos de
los vasos sanguíneos vecinos.
La microglía posee acción fagocitica y posee
receptores para la fracción constante (Fc) de las
inmunoglobulinas y para el factor C 3b del complemento,
promueve la remodelación de la red nerviosa
por fagocitosis de desechos neuronales durante
el desarrollo, producción de factores neurotróficos
y construcción del substrato que permite el crecimiento
neuronal. Cuando ocurren lesiones destructivas
en el sistema nervioso central, estas células se
agrandan y se vuelven móviles y fagocíticas, convirtiéndose
en macrófagos. Estas propiedades del
linaje de células macrofágicas pueden ser esenciales
tanto para el desarrollo del sistema nervioso como
para la respuesta al daño cerebral. No sólo fagocitan
sustancias y agentes extraños sino que activan
a los linfocitos T y B (Inmunidad celular e Inmunidad
Humoral). Por su producción de interlukina
1 y de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) los
macrófagos participan en el mecanismo de la gliosis.
El fenotipo de la microglía sugiere que son células
dendríticas presentadoras de antígeno con un
nivel bajo de actividad fagocítica, y que expresan
moléculas del complejo mayor de histo compatibi-
46

lidad (HLA) de la clase II (proteínas antígenas que
interaccionan con linfocitos T CD4).
Aunque la microglía representa una importante
fuerza defensiva, recientes evidencias indican que
también son responsables de destrucción tisular
nerviosa, incluyendo pérdida de neuronas y desmielinización.
La quimiotaxis, la unión al endotelio y la
extravasación, son reguladas por las citoquinas secretadas
por los macrófagos. Las células de defensa no
sólo defienden contra la infección y el cáncer, sino
que secretan sustancias capaces de destruir nervios
y neuronas. El organismo minimiza tal acción destructiva
restringiendo el paso de células del sistema
inmune desde los vasos sanguíneos hacia el Sistema
Nervioso Central; las células blancas (leucocitos
monocitos) generalmente ingresan sólo cuando los
vasos sanguíneos se lesionan por trastornos ó enfermedad.
Muchas evidencias demuestran que la microglía
puede causar o exacerbar varias condiciones
discapacitantes, como la apoplejía, la enfermedad de
Alzheimer, la esclerosis múltiple, la esclerosis lateral
amiotrófica, la enfermedad de Parkinson y otros
desórdenes degenerativos.
Las sustancias que produce la microglía activada y
que lesionan el tejido nervioso son intermediarios de
oxígeno reactivo que median efectivamente la neurotoxicidad.
Estos son el ión superóxido, el radical hidroxil
(uno de los compuestos más tóxicos en el organismo)
y el peróxido de hidrógeno. Estas sustancias destruyen
microorganismos y pueden dañar las membranas, las
proteínas y el DNA de las neuronas y otras células. Producen
también enzimas del tipo proteasas que pueden
horadar las membranas celulares. La neurotoxicidad de
la microglía se acentúa principalmente en lesiones agudas
del SNC, tales como los traumatismos y la isquemia,
situaciones en las que los macrófagos se acumulan en el
sitio de la lesión. La microglía se modifica con la edad.
Al perderse el control, indudablemente se promueve la
destrucción neural y podría contribuir a la pérdida de la
memoria en la senilidad.
Se ha encontrado que el tratamiento con proteína
precursora del beta amiloide, incrementa los
marcadores de activación en la microglía, aumenta
la producción de neurotoxinas asociadas con eventos
inflamatorips que pueden también contribuir a
la enfermedad de Alzheimer. Ha sido documentado
que la respuesta de reacción glial ocurre tempranamente
y es de gran magnitud después de la infección
del virus, observaciones que arguyen en soporte de
la conclusión de que la glía responde efectivamente
aislando las neuronas afectadas durante un período
cuando la progenie de virus se está replicando y pasando
a través de las sinapsis para infectar otras neuronas
dentro de un circuito.
Las células de la microglía probablemente derivan
del mesodermo. Su origen se ha establecido
en las células pericíticas de los vasos sanguíneos del
sistema nervioso, aumentan de tamaño y se vuelven
grandes fagocitos tisulares fijos (macrófagos tisulares
del sistema nervioso o histiocitos del tejido nervioso).
Algunos estudios realizados sobre la microglía
en ratas confirman su origen mesodérmico y le otorgan
una segunda fuente importante de microglía a la
capa adventicia de los grandes vasos. La activación
de la caspasa 3, después de un traumatismo medular
en ratas, es la responsable de la activación temprana
de la apoptosis en neuronas y posteriormente en oligodendrocitos
de la zona de lesión.
Oligodendroglía
Son células de tamaño intermedio, más pequeñas
que la astroglía y de mayor tamaño que las células
microgliales, sus prolongaciones son más cortas y
menos numerosas. Se encuentran en íntima relación
con los axones y alrededor de los somas neuronales
en el sistema nervioso central, siendo más frecuentes
en la sustancia blanca. Las células de oligodendroglía
tienen citoplasma denso, rico en ribosomas
y en cisternas de retículo endoplasmático rugoso,
un gran acumulo de dictiosomas (aparato de Golgi)
y abundante número de mitocondrias. Las micrografías
muestran que las prolongaciones de un solo
oligodendrocito se unen con la vaina de mielina de
varias fibras nerviosas. Sin embargo, sólo una prolongación
se une con la mielina situada entre dos
nodos axonales adyacentes (un sólo oligodendrocito
puede formar unos 60 segmentos internodales).
También circundan los cuerpos de las células nerviosas
(oligodendrocitos satélites) y probablemente
tengan una función similar a la de las células satélites
ó capsulares de los ganglios sensitivos periféricos.
La función de formación de mielina que tiene
la oligodendroglía en las fibras del sistema nervioso
central, la desempeñan los neurolemocitos en el
Histología del sistema nervioso
47

Histología del sistema nervioso
sistema nervioso periférico. En los cultivos de tejidos,
los oligondendrocitos muestran movimientos
pulsátiles rítmicos. Se desconoce la significación de
ésta conducta en relación con su función normal en
el encéfalo. Los transportadores de glutamato están
presentes también en la sustancia blanca además de
las regiones sinápticas. En la sustancia blanca, el glutamato
puede liberarse de axones seguido de actividad
bioiónica y de astrocitos por mecanismos dependientes
del calcio. La muerte por exitotoxicidad
oligodendroglial también ocurre en columnas dorsales
espinales cultivadas, así como en vivo, luego de
la infusión con receptores agonistas AMPA/cainato
hacia el nervio óptico y hacia la sustancia blanca subcortical.
Una breve infusión de exitotoxinas induce
apoptosis oligodendroglial y daño que no resulta en
alteraciones macroscópicas de larga duración. Receptores
de glutamato están presentes en los oligodendrocitos,
astrocitos y microglías. Hay fracaso en
la regeneración de los axones en el sistema nervioso
central del adulto por la acción de ciertas sustancias
inhibidoras entre las que se destaca n o g o, producida
por las células mielinizantes, también cuenta la glucoproteína
OMgp en el ambiente inhóspito inhibidor
protéico.
Sobre la mielinización por parte de los oligodendrocitos,
se ha postulado la acción desmielinizante
de los macrófagos, luego de experimentos en ratas
en las que se ha observado que al añadir sustancias
citotóxicas al día 18 de desarrollo, cuando la mielinización
ya estaba establecida, esta se altera. Se observa
que el TNF α es citotóxico para los oligodendrocitos
de la rata in vitro.
Ependimocitos
Otro grupo del linaje del tejido glial son los ependimocitos,
células del sistema ventricular encefálico
que varían de forma cuboidal a columnar. Pueden
poseer cilios y están relacionadas con la formación
del líquido cerebro espinal. En los ventrículos del cerebro
adulto, pueden ser células vástago neuronales
multipotenciales que pueden generar nuevas neuronas
y glías. Dichas células vástago pueden ser aisladas
de la zona subventricular en la pared del ventrículo
lateral, dividiéndose en respuesta al factor de
crecimiento epidérmico y al factor 2 de crecimiento
del fibroblasto. Éstas son una pequeña población
de 0.1% a 1% de células relativamente quiescentes
y, cuando se dividen, aumenta la progenie neuronal
y glial. Se ha propuesto que estas células vástago se
dividen asimétricamente para formar células hijas
que permanecen indiferenciadas en la capa ependimaria
y otras células que se mueven hacia la capa
baja sub ventricular para ser una fuente precursora
de neuronas y glías que migran hacia sus destinos
finales. Desde el punto de vista epidemiológico, los
ependimomas intracraneales representan entre el 2
y 6% de los tumores cerebrales en la población general,
ascienden al 10% en la infancia y llegan hasta
el 30% en los niños menores de 3 años. Los ependimomas
los describió inicialmente Virchow, el padre
de la patología celular, en 1864, y los identificó como
un grupo tumoral independiente Cushing en 1926.
Los ependimomas suponen el 5% de los tumores
del sistema nervioso, localizándose el 10% de ellos
en el raquis y más de la mitad en la cauda equina.
Afectan más a varones que a mujeres y la edad media
de diagnostico se sitúa en la cuarta década. Su lento
crecimiento suele acompañarse de una escasa sintomatología
neurológica que se concreta en lumbalgias
crónicas, leves transtornos radiculares y alteraciones
posturales de evolución tórpida.
Se ha encontrado que los neurolemocitos favorecen
la regeneración del sistema nervioso central y
periférico. Trabajos con cámaras de regeneración en
nervio isquiático de rata adulta sugieren que estas
células inhiben la regeneración en este modelo experimental.
Tanto es así, que se han sembrado neurolemocitos
obtenidos de cola de ratones adultos ICR,
en colágeno tipo I A en concentraciones de 1,2 y
3 mg/ml, con 85 a 90% de enriquecimiento a una
densidad de 1x10 a las 5 células por cada 50 ml. Con
el propósito de desarrollar prótesis celulares, se han
utilizado nervios isquiáticos de ratones y ratas de 4
a 5 días de edad posnatal y adultos, intactos o prelesionados,
para realizar cultivos primarios de neurolemocitos
en medios sintéticos definidos o con suero,
obteniendo un 75% de fibroflastos y un 25% de
neurolemocitos cuando el cultivo fue en suero, pues,
el resultado era a la inversa en porcentaje cuando se
cultivaba en medio sintético definido.
En el sistema nervioso periférico, existen células
gliales conocidas como neurolemocitos, que son las
productoras de mielina, sustancia responsable de la
48

transmisión saltatoria del potencial de acción, influyendo
en la actividad neuronal, dando soporte y protección
al axón. Es la diana de procesos que alteran su
normalidad como en el caso de las neuropatías congénitas
o desmielinizantes, lesiones nerviosas, respuesta
a patógenos neuropáticos etc. son mitóticamente lentas.
Se derivan de la cresta neural, captan y almacenan
sustancias neurotransmisoras, producen factores de
crecimiento y moléculas de adhesión, eliminan restos
neuronales por fagocitosis, intervienen en la inmunidad
local al presentar antígenos exógenos en respuesta
a patógenos. Al nacimiento, más del 70% de estas
células detienen su división en los nervios isquiáticos
de roedores, y en adultos la proporción de células que
se dividen es menor del 1%. Responden a los diversos
agentes como la toxina del cólera o a factores de crecimiento
como el glial, al factor de crecimiento fibroblástico
α y β, al factor de crecimiento derivado de las
plaquetas y al factor de crecimiento epidérmico. Sus
cultivos se pueden ensayar de fuentes celulares como
el nervio isquiático y el ganglio de la raíz dorsal de
ratones adultos (8 a 10 semanas) con 30 g. de peso
cepa ICR.
Aunque se sabe que miembros de la familia del factor
de crecimiento neuronal promueven la sobrevivencia
de las neuronas durante el desarrollo, el activa específicamente
trkA, iniciando una cascada de señales de
transducción que finalmente bloquea la muerte celular,
pero en la oligodendroglía madura, cultivada de corteza
cerebral de rata posnatal, puede tener el efecto opuesto,
el de inducir su muerte, siendo este un efecto específico
ya que el factor de crecimiento neuronal no tiene efecto
sobre los precursores de oligodendrocitos ni sobre los
astrocitos. Cabe resaltar que el factor de crecimiento
neuronal, el factor de crecimiento derivado de las plaquetas
y el factor de crecimiento básico del fibroblasto
pueden prevenir la muerte celular neuronal por deprivación
de glucosa, siendo el factor de crecimiento derivado
de las plaquetas el agente más efectivo. Esto se
demostró cuando neuronas corticales o hipocampales
de rata o ratón se cultivaron en ausencia total de glucosa,
luego de tres días todas murieron. Sin embargo, si al
medio de cultivo se le agregaba el factor citado, cerca de
la mitad de las neuronas sobrevivían aún en un medio
con cero glucosa. La oligodendroglía depende, para su
supervivencia, de factores provenientes tanto de astrocitos
como de neuronas.
Glía radial
Las neuronas en muchas regiones, incluida la
corteza, el cerebelo, el hipocampo y la médula espinal,
son guiadas hacia sus destinos finales reptando
a lo largo de un tipo particular de célula glial, que
actúa como guía celular, se trata de la glía radial. Si
se aíslan células gliales radiales y neuronas inmaduras
del cerebelo y se mezclan juntas in vitro, las neuronas
se fijan a las células gliales, adoptando la forma
característica de las células en migración observadas
in vivo y comienzan a moverse a lo largo de las prolongaciones
gliales. Sin embargo, en muchas regiones
del encéfalo, las neuronas migran sin el beneficio
de las guías gliales, por lo cual, los andamiajes gliales
no son necesarios para la migración neuronal. No
obstante, la migración a lo largo de la glía radial se
destaca en las regiones donde las células están organizadas
en capas, como la corteza motora, el hipocampo
y el cerebelo.
Otros aspectos
Nuestras habilidades para movernos, sentir y
pensar dependen de la permanencia de nuestros
circuitos neurales y no sorprende que el cerebro
adulto tenga una pequeña capacidad para generar
nuevas células involucradas en dichos circuitos y,
aunque las neuronas y las glías son generadas durante
el desarrollo por células madres multipotenciales
que residen en la zona ventricular, donde se
dividen rápidamente, iniciando la generación de
neuronas aún en la vida posnatal. Usando análisis
clonal celular, técnicas de trazado retroviral y ensayos
de trasplante, algunos grupos han demostrado
la presencia de estas células multi potenciales llamadas
neurosfera, cuyas células caracterizadas por
reacción inmunorreactiva a nestina, pueden generar
todos los tipos celulares mayores del cerebro, tanto
así que al trasplantarlas in vivo han demostrado su
poder de diferenciación hacia neuronas, astrocitos
y oligodendrocitos. Dichas células de la zona sub
ventricular continuamente genera nuevas neuronas
y compuesto de cuatro tipos celulares: neuroblastos
migratorios, precursores inmaduros, astrocitos
y células ependimarias. Esto se ha demostrado en
ratones y, al menos para los astrocitos, se ha concluido
que actúan como células vástago en la regeneración
del cerebro normal.
Histología del sistema nervioso
49

Histología del sistema nervioso
Se puede hacer una síntesis general de las células
gliales, indicando que son fundamentales en el desarrollo,
maduración, migración, renovación y funcionamiento
de las neuronas. No en vano, las células gliales
exceden en número a las neuronas, pues su papel
en el sistema nervioso requiere de buena cantidad y
de muy buena calidad para permitir que las neuronas
puedan regenerarse, sobrevivir, desempeñar a cabalidad
sus múltiples, importantes y necesarias funciones,
dirigidas especialmente al control del organismo.
Las dos fuentes mayoritarias de factores de crecimiento
son las células pos sinápticas y las células
gliales. Los fibroblastos del tejido conjuntivo adyacente
también se dividen, se disponen sobre la capa
de astrocitos fibrosos (llamados astrocitos reactivos)
y depositan colágeno, completando la formación de
la nueva frontera del SNC, llamada ahora “cicatriz
glial”. La presencia de la lámina basal con sus proteínas
neuritogénicas y la interacción de los brotes
axonales con neurolemocitos y la mielina periférica,
permiten y estimulan la regeneración de axones periféricos
dañados. Las propiedades de la glía del SNC
de los mamíferos conducen más a la inhibición del
crecimiento axonal que a su regeneración.
El uso de un término único, “glía reactiva”,
para fenómenos muy distintos, genera lógicamente
considerable confusión y, lo que es peor, es un
obstáculo al planteamiento claro del problema y a
su resolución. Los astrocitos próximos a una zona
lesionada adquieren apariencia mucho más fibrosa,
con mayor número de procesos, agrandados con
respecto a los astrocitos normales. El significado de
la palabra “reactivo”, referida a astrocitos, dista de
ser preciso. En su acepción común, indica que las
células aumentan de tamaño con respecto a la forma
en reposo y que expresan más filamentos intermedios,
lo que les confiere el aspecto “fibroso” que les
da su nombre alternativo. La “cicatriz glial”, consistente
en una acumulación de astrocitos reactivos en
la zona de la lesión, representa el intento del SNC de
aislarse de las influencias incontroladas del resto del
organismo, reconstituyendo una nueva glia limitans.
Aunque en el adulto el número de astrocitos permanece
estacionario, los astrositos conservan la potencialidad
para dividirse y lo hacen en respuesta a una
lesión anisomórfica. Los astrocitos capaces de proliferar
(capaces de astrocitosis), son más parecidos en
todas sus propiedades a astroblastos que a astrocitos
en reposos o fibrosos. Sin embargo, también a estas
células se les llama astrocitos reactivos.
En ese contexto, es importante hacer notar que
los astrocitos pueden tornarse fibrosos sin proliferar
(como en el caso de las lesiones isomórficas). Las
microglías acumuladas en el sitio de la lesión puede
originarse por división de las microglías ya presentes
en el SNC. Por división de precursores presentes en
el SNC, por migración y división de precursores hematopoyéticos.
En todo caso, la microglía reactiva
es de dos tipos muy diferentes: la moderadamente
reactiva, que conserva la morfología estrellada de la
microglía en reposo, pero sus procesos son menos
abundantes y más gruesos, y la microglía muy activada,
macrofagos ameboides, que fagocitan activamente
restos celulares e incluso células aún vivas.
El énfasis en la amplia variedad de papeles que
los astrocitos y las microglías realizan normalmente
(por ejemplo, contribuir a la barrera hematoencefálica),
captar y metabolizar neurotransmisores, suministrar
a las neuronas metabolitos, y controlar la
composición iónica del medio extracelular) cambia
para responder más efectivamente a las lesiones. La
glía se ocupa ahora, además, de desconectar sinapsis,
de fagocitar restos celulares, de relacionarse con
el sistema inmune, de producir cantidades extras de
factores de crecimiento, de restituir la glia limitans.
Como la cicatriz glial es también uno de los mayores
obstáculos para la regeneración de axones lesionados,
la situación óptima para favorecer el proceso de
reparación es la inhibición controlada de la formación
de esta cicatriz, durante las ventanas temporales
adecuadas. Los factores derivados de la glía, como
la proteína S-100 y los FGFs ácido y básico, solos o
en interacción con la laminina y proteoglicanos tipo
heparán sulfato, están mas directamente implicados
en la inducción de brotes axonales colaterales y regenerativos.
En las lesiones anisomórficas, la nueva glía
limitans generada tras la lesión se llama ahora “cicatriz
glial”. Los axones de las neuronas embrionarias
pueden navegar en el SNC adulto. Los axones adultos,
sin embargo, sólo son capaces de progresar en el
medio ambiente que les proporcionan los transplantes
de nervio periférico.
La migración de neurolemocitos en el SNC está
fuertemente restringida. Sin embargo, en el bulbo
50

olfatorio, su glía envolvente que es una macroglía
especial, está presente en los componentes periférico
y central del sistema olfativo, cuyas características
fenotípicas parecen a las de astrocitos y neurolemocitos.
La glía envolvente acompaña a los axones
olfatorios en su complejo camino desde la mucosa
El estudio del sistema nervioso considera, dentro
de las múltiples conexiones entre las células nerviosas,
aquellas de carácter bioquímico que ocurren
mediante substancias elaboradas por las neuronas,
denominadas neurotransmisores. Estas sustancias
se vierten en las hendiduras (hiatos) neuromuscular,
neuro neural, neuro glandular, neuro glial y, en general,
en los órganos diana u órganos blanco, para modificar
las condiciones de pos membrana y permitir
la “continuidad” de los potenciales de acción (por
creación de nuevos potenciales en las células subsiguientes)
de la neurona hacia dichos órganos.
Las sinapsis
olfatoria (SNC), y es probablemente responsable en
gran medida de la capacidad regenerativa única de los
axones olfatorios. Se ha postulado que, como el ciclo
celular de las glías y las células endoteliales es activo,
éstas son más vulnerables al efecto de las radiaciones
que los otros tipos celulares del sistema nervioso.
La integridad de los diversos elementos de esta
zona funcional o sinapsis (del griego σύναψις –sinapsis–,
que significa enlace, vínculo, unión), asegura la
adecuada comunicación entre el sistema nervioso y
una gran cantidad de elementos celulares del organismo.
Las alteraciones de los elementos de la sinapsis,
conduce a la génesis de estados variables fisiológicos
y patológicos somáticos y psicológicos. Su estudio
permite una visión integrada en una dimensión microscópica
con las relaciones consecuentes macroscópicas
en los estados de salud o enfermedad.
Histología del sistema nervioso
Neuronas piramidales
Fotografía de neuronas piramidales de la corteza cerebral de gato, en la que se señala con color violeta sectores de sinapsis neuro-neuronales
51

Histología del sistema nervioso
Neurona granulosa mediante tinción de Golgi modificada
Título foto
En 1860, Wilhelm Krause y Wilhelm Kuhne,
encontraron que la “corriente” producida por el
impulso nervioso excitaba las fibras musculares.
37 años después, Du Bois Reymond sugirió que la
transmisión nerviosa podría ser de naturaleza química
o eléctrica. En el primer caso, el nervio podría
secretar algún agente químico excitador del músculo.
Aunque la teoría eléctrica dominó durante mucho
tiempo, como razón para fundamentar el paso de
los potenciales de acción por el axón y repercutir
en la contracción muscular, fue sólo entre 1921 y
1922 cuando Otto Loewi, estudiando el corazón de
ranas –y no sus cerebros–, demostró que el componente
parasimpático del nervio vago producía una
sustancia, identificada cinco años más tarde como
acetilcolina, que fue el primer neurotransmisor conocido.
Este farmacólogo y fisiólogo puso el corazón
de una rana, con su nervio vago, en una solución
similar a los fluidos extracelulares y luego estimuló
eléctricamente el nervio, sabiendo que una fuerte estimulación
frenaría el latido cardíaco. Luego, tomó el
líquido que bañaba el corazón detenido y se lo aplicó
a un segundo corazón de rana, que también dejó de
latir al momento. Entonces, concluyó Loewi que la
estimulación debía liberar un agente bioquímico.
Posteriormente, se estableció el concepto de contacto
o continuidad anatómica con continuidad funcional,
y se creó el nombre de sinapsis del griego que
traduce unión, enlace, propuesto por Verral, aceptado
y propagado por Sir Charles Scott Sherrington en
1897, idea que explica el retardo en la conducción de
los impulsos nerviosos que varía entre 0.3 y 1 milisegundo.
Sherrington observó que el substrato anatómico
para la acción integradora del sistema nervioso
eran las múltiples interconexiones sinápticas.
El destacado fisiólogo Claude Bernard, a partir de
1857, estudió experimentalmente el efecto paralizante
del curare, y demostró en sus lecciones sobre los efectos
de substancias tóxicas y medicamentosas, que éste
actúa sobre el sistema nervioso periférico, produciendo
muerte por asfixia al bloquear la acción de los nervios
motores de los músculos respiratorios y laríngeos.
Fueron los Neuroanatomistas pioneros de la segunda
mitad del siglo XIX y principios del siglo XX,
entre ellos Camilo Golgi y Santiago Felipe Ramón
y Cajal, quienes describieron la morfología de las
células neuronales constitutivas de la sustancia gris.
Fue Ramón y Cajal quién formuló la actual base estructural
del sistema nervioso (concepto de la polarización
funcional) y los principios básicos de su
funcionamiento.
De acuerdo con su porcentaje en las sinapsis
neuro-neuronales, desde el punto de vista estructural,
existen sinapsis axo dendríticas (axo espinosa),
52

axo somáticas (axo pericariónicas) aparentemente de
marcada acción inhibitoria, axo axónicas, que parecen
estar involucradas en la inhibición presináptica,
y las somato dendríticas. En pequeñas proporciones,
también se han hallado sinapsis dendro dendríticas
y soma somáticas. Hay datos que indican que en
promedio cada neurona se conecta hasta con 10.000
neuronas vecinas, y otros indican que una neurona
realiza un promedio de 1.000 conexiones sinápticas y
aun recibe más, quizá unas 10.000 conexiones; otros
encuentran que las neuronas del cerebro están conectadas
con 1.000 sinapsis; otros más que, en promedio,
cada neurona se divide para formar 2.000 terminaciones
sinápticas, aunque se calcula que el número de
botones sinápticos adheridos a una moto neurona espinal
son cerca de 10.000, de los cuales 2.000 se dan
en el soma y 8.000 en las dendritas. El valor de 10.000
sinapsis ha sido sin diferenciación indicado para una
neurona, valor extrapolado de la consideración que
hay 10 15 contactos sinápticos en el cerebro humano.
Otros indican que la proporción entre las
sinapsis y las neuronas del prosencéfalo es de
40.000:1 y, que hay 20.000 sinapsis en las neuronas
de la corteza cerebral. Estos datos tan variados,
hacen dudar de una cifra aproximada de interconexiones
de las neuronas del cerebro, o si se
trata de ciertos sectores cerebrales o del encéfalo
(muchos autores se refieren en inglés al cerebro
como encéfalo, cuando que se trata de dos cosas
diferentes, puesto que el primero está contenido
en el segundo), mientras esta cifra no se base en
la experimentación o en la observación directa
(conteo) al microscopio y su valoración estadística.
Los potenciales de acción generados en una
neurona se propagan a otra o a órganos blanco
como aferencias. Se había creído hasta hace
poco, que dichos potenciales surgían exclusivamente
en el polo emisor de la célula nerviosa y
que únicamente se propagaban en dirección a la
célula meta, pareciendo impensable que se pudiera
cambiar la dirección para volver a la dendrita.
No obstante, Greg Stuart combinó el método de
patch clamp (técnica de registro de sectores de
membrana neuronal), con técnicas nuevas de microscopía
electrónica y las aplicó al estudio de
cerebros de ratas, notando que los potenciales
de acción se desencadenan también hacia atrás,
pudiéndose registrar en las dendritas.
Se han categorizado tres tipos de comunicaciones
neuronales funcionales: bioquímicas,
eléctricas y efápticas. Las primeras son más
abundantes en el sistema nervioso periférico y
central de vertebrados. Por ser más abundantes
las bioquímicas, nos centraremos en ellas.
Histología del sistema nervioso
Esquema ilustrativo del sincitio estructural neuronal (teoría reticular)
53

Histología del sistema nervioso
Cerca del 99% de todas las sinapsis en el encéfalo
usan transmisión bioquímica. Este tipo de sinapsis
es de las más flexibles y tienden a producir conductas
complejas que las de las sinapsis eléctricas 1 , puesto
que son capaces de generar cambios efectivos merced
a su elasticidad (plasticidad), importante para los
procesos de memorización y otras funciones complejas
del encéfalo. Existen por lo menos dos clases
de moléculas proteicas motoras fundamentales para
el transporte de las organelas a lo largo de los microtúbulos.
Se trata de las cinesinas y las dineinas
citoplasmáticas, esenciales en la conducción de los
neurotransmisores elaborados en el pericarión (los
que son de naturaleza peptídica o polipeptídica) y
vertidos posteriormente por exocitosis en la hendidura
sináptica. Hasta mediados de la década de los
setenta, no llegaban a cinco los neurotransmisores
estudiados con algún detenimiento. Hoy, superan
los 100, incluidos los neurotransmisores clásicos y
no clásicos. Como ejemplos están la sustancia P, la
sauvagina, la calcitonina, la colecistoquinina, la gastrina,
el péptido intestinal vasoactivo, la bombesina,
la motilina, el glutamato, la acetilcolina, la adrenalina,
la noradrenalina, la taurina, la dopamina, el óxido
nítrico, el ácido gamma amino butírico (GABA), la
serotonina, la histamina, las orexinas entre otros.
El prototipo de sinapsis bioquímica es la unión
neuromuscular (mioneural), que Dale en 1934, al estudiar
la fisiología de la contracción muscular, demostró
inicialmente que el elemento humoral importante en
la transmisión del impulso nervioso era la acetilcolina,
también abundante en el sistema nervioso central y en
el sistema nervioso autónomo. Además, se ha calculado
que entre el 10% y el 15% de las neuronas del sistema
nervioso humano utilizan este neurotransmisor.
También se ha encontrado en los insectos.
1 A pesar que el término eléctrico es muy usado en la literatura sobre
fisiología del sistema nervioso, es erradamente aplicado como homología
puestro que se trata de una analogía, pues es más bien una comparación
entre dos sistemas o dominios de conocimientos distintos, que mantienen
una cierta relación de semejanza entre sí, el biológico y el físico (eléctrico).
Esto se evidencia en varias razones que sirven de base para ello, como que
se trata de un flujo de iones no de un flujo de electrones y que un cable
eléctrico presenta una nube electrónica comunitaria en la que los electrones
fluyen libremente a través del metal y la carga eléctrica es un exceso o una
falta de electrones, mientras que por el axón de las neuronas fluyen iones en
forma saltatoria y restringida a canales proteicos específicos por los espacios
internodales (de Ranvier), en los que por ejemplo los canales de Na+ son
unos 10.000 por mm 2 .
Sinapsis bioquímicas
Las sinapsis bioquímicas tipificadas de colinérgicas,
incluyen por lo menos tres componentes:
1. La terminación presináptica: contiene vesículas
de 50 nm de diámetro, con cerca de 10000 a 100000
moléculas de acetilcolina cada una, aunque otras
estimaciones varían entre 1000 y 50000. Se ha calculado
que una sola terminación nerviosa motora
contiene 300000 o más vesículas. Hace unos 50 años
se descubrió que la liberación del neurotransmisor
se daba por paquetes llamados quanta. En la unión
neuromuscular, cada quantum compromete cerca de
5000 moléculas del neurotransmisor de acetilcolina,
en respuesta a la acción del potencial presináptico.
Téngase en cuenta que aún en ausencia de actividad
se dan potenciales sinápticos en miniatura que son
subumbrales.
2. La hendidura sináptica: oscila entre 10 nm y 40
nm de espesor, es la región de difusión del neurotransmisor
con pliegues subneurales, lo que les diferencia
de las sinapsis en el sistema nervioso central.
3. La membrana postsináptica: En el caso de la
unión neuromuscular, se trata del sarcolema, membrana
con receptores para la acetilcolina, que a la
llegada del potencial de acción se asocian con la liberación
de entre 100 y 300 vesículas del neurotransmisor
en la membrana pre sináptica.
En el mecanismo de liberación del neurotransmisor,
las sinapsinas juegan un papel importante, dado
que forman la ligazón entre las vesículas sinápticas y
el citoesqueleto. El nombre genérico de sinapsina le
es dado a la familia de las fosfoproteínas neuronales,
asociadas con vesículas sinápticas claras y pequeñas.
La sinápsina I adhiere las vesículas sinápticas al
citoesqueleto de la terminación presináptica y por
mecanismos algo complejos tienen que ver con la
consecuente liberación por exocitosis del neurotransmisor
desde las vesículas. La sinapsina III es
considerada un mediador de los enlaces de actina
para las vesículas sinápticas.
Existe, además de las proteínas mencionadas,
una clase de proteínas casi únicas, asociadas a las
vesículas sinápticas, tipificadas como sinaptofisina
y sinaptobrevina y una específica de sensor para el
calcio en la liberación del neurotransmisor: la sinaptotagmina.
54

Histología del sistema nervioso
Esquema que ilustra la inervación de la fibra estriada esquelética
Título foto
La activación sináptica conduce a la inhibición
o excitación de la célula siguiente, actuando como
válvulas que pueden ser modificadas. Así, la acetilcolina
es responsable de la transmisión neuromuscular.
Cuando el potencial de acción alcanza el terminal
nervioso, se activan canales de calcio para el ingreso
a favor de su gradiente electroquímico, facilitando
la exocitosis del neurotransmisor desde las vesículas
hacia la hendidura sináptica.
Se obtiene de lo anterior que una característica
definitoria de neuronas con sinapsis bioquímica es
la presencia de vesículas secretoras (debe tenerse en
cuenta que esto corresponde con los neurotransmisores
típicos, pues otros no encajan en esta categoría,
como en óxido nítrico –NO–, gas que no se acumula
en vesículas), las cuales vierten su contenido en respuesta
al influjo de calcio hacia la terminal nerviosa
presináptica.
Al liberarse la acetilcolina en la hendidura, su
acción finaliza con gran parte de la hidrólisis de la
acetilcolina a colina y ácido acético, por la acción
de la acetilcolinesterasa del espacio inter sináptico,
en un breve tiempo comprendido entre 1 y 3
milisegundos; parte de la colina se recapta en el
terminal.
Algunas sustancias actúan sobre los diversos
elementos sinápticos, modificando las condiciones
naturales de ellas, entre estos el carbacol y la
pilocarpina que son utilizados terapéuticamente
para estimular el sistema nervioso parasimpático,
debido a que su inactivación directa por la acetilcolinesterasa
es más lenta que la de la acetilcolina.
En el mecanismo de acción pos sináptico, se
da un cambio en el receptor, consistente en la
apertura de un poro acuoso, que permite el paso
de iones –acción ionotrópica– que desencadena la
alteración del potencial de membrana. En el caso
de acople a proteínas que no abren un poro para
paso de iones directamente, se da un cambio conformacional
de la proteína receptora, dando por
resultado que el receptor inicie una reacción en
cadena, en la que intervienen uno o varios segundos
mensajeros como las proteínas G, cAMP o el
calcio. Estos segundos mensajeros modifican las
propiedades electrofisiológicas modulando la actividad
de los canales iónicos de la membrana, de
forma secundaria –acción metabotrópica–, evento
que no se da en el músculo estriado esquelético.
En la membrana pre sinaptica, el flujo de calcio
extracelular constituye un requisito indispensable
para la liberación de acetilcolina por el terminal
nervioso.
Además de su acción en las uniones neuromusculares,
probablemente la acetilcolina y el GABA
(ácido gamma amino butírico) modulen la motilidad
de las células pilosas externas del oído interno,
como protección a lesiones sonoras o para
mejorar la captación de señales auditivas. Este último
neurotransmisor de acción inhibitoria se en-
55

Histología del sistema nervioso
cuentra presente en inter neuronas corticales de
axón corto y por lo tanto participan en circuitos
intracorticales que manejan el procesamiento de
la compleja información necesaria. El GABA es
típico de las neuronas de Purkinje del cerebelo.
De todas las sinapsis cerebrales, el neurotransmisor
predominante es el Glutamato, que actúa como
neurotransmisor excitatorio.
Las neuronas colinérgicas del cerebro basal anterior
proyectan a casi todas las áreas corticales. Generalmente,
se cree que en el encéfalo las proyecciones
colinérgicas corticales están estrictamente implicadas
en la cognición, aunque el papel preciso de la
acetilcolina cortical en el procesamiento de información
permanece en la oscuridad. No obstante, se han
establecido relaciones con diversas sustancias como
el factor neurotrófico derivado del cerebro, factor de
crecimiento de la familia de las neurotrofinas, que
puede ayudar a proteger neuronas del daño de los
radicales libres que por transporte retrógrado desde
el hipocampo de ratas, provee soporte vital a las neuronas
colinérgicas del cerebro anterior.
Aunque en todas las sinapsis estriadas esqueléticas,
la acetilcolina actúa como excitador, en el
músculo estriado cardíaco la acetilcolina causa una
pequeña depresión en la excitabilidad de su nodo sinoatrial
y gran depresión de la musculatura atrial. El
nodo atrioventricular y el haz de His, de allí que sea
usada para abolir paroxismos atriales o taquicardias
nodales.
La acetilcolina tiene receptores nicotínicos, muscarínicos
y nicotínico muscarínicos. Los segundos se
encuentran principalmente en el sistema nervioso
central, aunque también los hay nicotínicos, que funcionan
con un sistema de segundo mensajero que
emplea GTP en lugar de ATP.
Desde el punto de vista embriológico, se sabe
que antes de la formación de la placa motora, durante
el desarrollo temprano intrauterino, los receptores
de acetilcolina ya están distribuidos a lo largo
de la membrana de la fibra muscular embrionaria. La
acumulación de los receptores en la membrana pos
sináptica, es debida a factores quimiotrópicos putativos,
que se acompaña con la reducción drástica de
receptores de membrana plasmática de la placa no
terminal. En este momento, el músculo no puede ya
ser inervado por otro axón. El estudio de la inervación
colinérgica del cerebro fetal humano, especialmente
su complejo nuclear basal, demostró, según
Kostovic, una temprana actividad acetilcolinesterásica,
así como el desarrollo de la inervación cortical,
coincidente con la apariencia de la del adulto en sus
relaciones topográficas.
Los receptores de acetilcolina, presentan características
particularmente estudiadas. Constan de cinco
unidades proteicas homólogas plegadas sobre sí mismas.
Estas unidades representan una extensa red hidrofílica
lindante con el extremo amino y cuatro segmentos
hidrofóbicos M1 a M4. El canal iónico consta
de tres segmentos M2 ricos en anillos amioacídicos
que intervienen en la operación del receptor, tres de
ellos cargados negativamente cuya tarea es sacar por
el canal cargas positivas. Un anillo de leucina sin carga
interviene en el cierre del canal iónico cuando el receptor
se torna insensible a la acetilcolina. Las subunidades
proteicas 2alfa, 1beta, 1 gamma y otra delta, se
encuentran combinadas para formar un poro acuoso
trans membranoso, cada una de ellas presenta una región
hidrofílica que linda con el extremo amino. En
la conformación cerrada del poro, se piensa que está
ocluido por zonas laterales de cadenas hidrofóbicas
de cinco residuos de leucinas, de cada hélice alfa, las
cuales forman un puente cerca de la mitad de la bicapa
lipídica. Este dispositivo de cargas negativas permite
que sólo iones con carga positiva de diámetro menor
a 0.65 nm, pasen a través del canal. El tráfico normal
consiste principalmente en iones sodio, potasio y algunos
de calcio. Las dos subunidades a contienen sitios
con aminoácidos de la región hidrofílica para la unión
con la acetilcolina. Cuando éste se une a ambos sitios,
el canal sufre un cambio conformacional abriendo el
puente, probablemente por causa de los residuos de
leucina que los mueven afuera.
Los receptores de acetilcolina fueron los primeros
en aislarse. Sus tipos de receptores, entendidos
como complejos moleculares, reconocen señales específicas
que ponen en marcha respuestas celulares
con mecanismos de acción diferentes.
1. Los receptores nicotínicos. Activados por la nicotina,
se pueden bloquear por la d-tubocurarina, alcaloide
que posee propiedades típicas parecidas a las
del curare (extracto vegetal obtenido de la corteza de
diversos árboles de la familia Strychnos, como la especie
Strichnos toxifera, típica de la Orinoquía. También
56

se extrae del tallo de la planta Chondrodendron tomentosum)
y el pancuronium, propician relajación muscular
y efecto antiespasmódico, porque se unen como la
acetilcolina a los receptores pos sinápticos, sin provocar
apertura de canales del receptor, desplazando
competitivamente la acetilcolina.
Los receptores nicotínicos son inotrópicos de
acción rápida, responden a la estimulación mediante
la apertura de canales para cationes monovalentes en
la membrana pos sináptica, aunque también pueden
serlo para el Ca+2. Este receptor es una glicoproteína
intrínseca de la membrana celular pos sináptica,
sus fuentes más importantes de estudio han sido los
órganos eléctricos de la anguila (Electrophorus electricus)
y de elasmobranquios eléctricos, el torpedo (Torpedo
califórnica) y la raia (Raia smithii). Estos receptores se
pueden localizar en la placa neuromuscular, en todas
las terminaciones pre ganglionares vegetativas, en
múltiples sinapsis del sistema nervioso (en esta parte
del organismo se encuentran restringidos a grupos
nucleares, que contienen neuronas colinérgicas en el
núcleo basal, el núcleo estriado (caudado mas putamen),
el área septal, la región tegmental del mesencéfalo,
el núcleo inter peduncular y otros).
2. Los receptores muscarínicos. Activados por la
muscarina, pueden ser bloqueados por la atropina
o el hexametonio. Los receptores muscarínicos M1
se hallan en la corteza cerebral, el hipocampo y los
ganglios simpáticos. Los receptores M2 abundan en
el corazón, las glándulas y la musculatura lisa. A diferencia
de los receptores nicotínicos, los muscarínicos
actúan lentamente, activando el cGMP. Los receptores
muscarínicos (llamados así porque la muscarina
es el alcaloide que causa la toxicidad del sapo, que se
extrae también de la seta venenosa Amanita muscaria),
imitan la acción estimulante de la acetilcolina sobre
el músculo liso y las glándulas. De allí, el nombre de
sus acciones y de sus receptores. En el nodo sinoatrial
(Marca paso del corazón: “marca ritmo”) por
la aferencia del nervio vago derecho, estos receptores
son influidos por la acetilcolina, aumentando la
conductancia de potasio. También hay receptores de
éste tipo en todas las terminaciones vegetativas pos
ganglionares parasimpáticas vasodilatadoras, haciendo
efectiva la inervación de glándulas salivares, páncreas
exocrino, mucosa gástrica, tejido genital eréctil,
musculatura lisa de arterias y arteriolas cerebrales y
coronarias, también inerva algunas terminaciones
pos ganglionares simpáticas.
La atropina, extracto de la Atropa belladonna, actúa
sobre el receptor muscarínico, inhibiéndolo en
el corazón, el músculo liso y en el sistema nervioso
central. Se han expresado los receptores muscarínicos
mAChR subtipos m1 a m5 en las terminaciones
finales del órgano vestibular y en los aferentes primarios
del ganglio vestibular del ser humano y de
Histología del sistema nervioso
Título foto
Título foto
57

Histología del sistema nervioso
ratas. En humanos, aunque los cinco subtipos de
receptores se expresaron en cerebro, solamente los
m1, m2 y m5 fueron amplificados tanto en el ganglio
vestibular como en las terminaciones finales del órgano
vestibular, diferenciándose de la rata donde los
cinco subtipos fueron expresados. Estos datos sugieren
que los aferentes colinérgicos en las sinapsis axo
dendríticas y axo somáticas tienen un componente
muscarínico y que hay implicaciones farmacológicas
en pacientes con disfunción vestibular.
A finales de la década de 1950, John Eccles y colaboradores,
demostraron que la excitación de neuronas
espinales inter neuronas (inter nunciales), era
sensible a antagonistas colinérgicos nicotínicos.
La unión de acetilcolina con el lugar activo del receptor
nicotínico causa la apertura del canal permeable
para el sodio, cierre del poro iónico y despolarización
de la membrana, hasta que la ATPasa sodio/
potasio interviene en el gradiente de concentración
inicial de concentraciones de esos iones. Existen receptores
muscarínicos pre sinápticos que participan
en la regulación de la liberación del transmisor y su
fenómeno molecular depende de la interacción con
una proteína G.
Los neurotransmisores se unen a los receptores
de las células diana, merced a su naturaleza
polar. Se ha calculado que representan un poco
menos del 1% de la masa proteica total de la
membrana plasmática y su cinética de unión receptor-ligando
es muy similar a la de Michaelis-
Menten para las enzimas y por lo tanto pueden
llegar a saturarse.
Orientación clínica
La aplicación biomédica de los elementos de sinapsis
bioquímicas está ampliamente documentada,
tal es el caso de la acción de las venzo diazepinas
que modulan la actividad del neurotransmisor inhibidor
GABA. Así, cuando éste alcanza el receptor de
la molécula diana, fijándose a él, provoca un flujo de
aniones cloruro intracelular, tornando más hiperpolarizada
la neurona. Las benzodiazepinas se fijan en
un lugar secundario del receptor, reforzando la acción
del GABA, determinando su actividad ansiolítica. La
presencia del sedante valproato hace que se ensanchen
los canales para el cloruro en presencia de niveles
basales de GABA y por el contrario la presencia
del convulsivante picotoxín impide la dilatación del
canal para el ión de cloruro, aunque estén presentes
grandes cantidades de GABA. El diazepam logra su
efecto al potenciar la acción del GABA.
En animales, vegetales y microorganismos se han
encontrado sustancias que actúan sobre las sinapsis
colinérgicas. La cobra (Naia naia), la Búngaro coeruieus
y otras serpientes, al morder, inoculan toxinas como
la alfa bungarotoxina, que produce efecto paralizante
similar al del curare, actuando a concentraciones bajas
y de manera casi irreversible. Algunos estudios sobre
la inervación retiniana del sapo y del téctum de peces
han mostrado que pueden bloquear los receptores
para acetilcolina en la región tectal y aplicada en pequeñas
áreas pueden causar eliminaciones morfológicas
y fisiológicas de terminaciones retinianas desde el
área afectada. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa
se han utilizado en insecticidas, porque promueven la
acumulación de acetilcolina en el sistema nervioso del
insecto, produciendo toxicidad.
La eliminación normal extra de sinapsis de la
unión neuromuscular en el desarrollo normal sucede
espontáneamente, pero puede ser retardada por la
aplicación del curare, lidocaina o TTX (Tetrodotoxina).
Del veneno de la serpiente mamba (Dendroaspis)
se han aislado fasciculinas, neurotoxinas selectivas
en el bloqueo del receptor nicotínico, inhibidoras de
la acetilcolinesterasa.
La toxina de la araña viuda negra tiene un sitio de
unión similar a la toxina botulínica, pero produce un
efecto opuesto, produciendo una intensa liberación
de acetilcolina y depleción de las vesículas sinápticas.
En presencia de calcio, el veneno causa liberación de
acetilcolina y la depleción de las vesículas sinápticas.
La prostigmina extraída de la habichuela nigeriana
inhibe la acetilcolinesterasa en la célula pos sináptica,
lo que impide la disgregación catabólica de
la acetilcolina, permaneciendo como tal en la membrana.
De igual manera, los gases nerviosos, como
productos artificiales, inhiben la acetilcolinesterasa
en la célula pos sináptica.
58

La neuro toxina botulínica que produce el bacilo
Clostridium botulinum, puede proliferar en alimentos
enlatados, empacados, carnes crudas en descomposición
y otros. Se absorbe en el intestino y pasa a los
nervios motores inhibiendo la liberación de acetilcolina
en la membrana pre sináptica, ligándose irreversiblemente
a los sitios de acción sobreviniendo
la parálisis muscular y la muerte por parálisis de los
músculos respiratorios.
Sintéticamente se han fabricado sustancias que
alteran el mecanismo de las sinapsis colinérgicas. Por
ejemplo, el cloruro de succinilcolina actúa sobre las
sinapsis musculares como despolarizante, relajando
la musculatura estriada esquelética, es agonista de los
receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular
y en otros tejidos. Esta droga no se metaboliza tan
rápidamente como la acetilcolina, produce un retraso
en la despolarización de la placa motora, causando
in excitabilidad de la membrana muscular. Por su
acción rápida y de corta duración, es utilizada como
droga ideal en los procedimientos cortos en las unidades
de cuidados intensivos.
Algunos insecticidas de amplio uso en la agricultura,
como el paratión (su metabolito activo el
paraxón) –nombre comercial del dietil-p-nitrofenil
monotiofosfato–, actúan inhibiendo la acción de
la acetilcolinesterasa, produciendo una contracción
sostenida muscular que afecta, entre otros, los músculos
laríngeos fonatorios y los músculos respiratorios
oclusorios de la vía aérea. El diisopropilfluorofosfonato,
el tetraetilpirofosfato ejercen la misma
acción, inhibiendo la colinesterasa.
Muchos agentes bloqueadores colinérgicos ejercen
un efecto escaso o nulo en el sistema nervioso
central, por no poder atravesar la barrera hemato encefálica
en concentraciones significativas. En el cuerpo
humano normal, la escopolamina y el diisopropil
fosfofluoridato pueden atravesar con eficacia dicha
barrera y modificar la conducta humana en alteraciones
temporales de la memoria, bloqueando los
receptores muscarínicos de la acetilcolina.
En la corea de Huntington, enfermedad de carácter
hereditario, las inter neuronas colinérgicas
degeneran en los núcleos de la base, en especial
la cabeza del núcleo caudado que en la adyacencia
del ventrículo lateral, se perciben fuertemente
atrofiados.
Las personas que sufren de la enfermedad de
Alzheimer tienen déficit de acetilcolina en sus cerebros,
ampliando los trastornos cognitivos y de la
memoria, consecuente con la pérdida de neuronas
colinérgicas en la base de los lóbulos frontales, de
la región septal e hipocampal y del núcleo de Meynert,
que se proyecta ampliamente a regiones de los
hemisferios cerebrales. También se ha detectado en
personas que padecen este mal un declive funcional
en los receptores colinérgicos, además de una
pérdida de masa cerebral de hasta el 20% y desarrollo
incrementado de residuos moleculares gigantes
filiformes o placas amiloides, subproducto de una
proteína “destruida”, un receptor firmemente anclado
en la membrana celular: la proteína precursora
beta amiloide.
La acetilcolina en exceso se ha asociado a la enfermedad
de Pakinson, pues los receptores muscarínicos
en el putamen se encuentran aumentados, por
ésta razón algunas drogas anti colinérgicas como el
trihexifenidilo y la amantadina han sido útiles en el
tratamiento de esta entidad.
La miastenia gravis se ha asociado con la disminución
de receptores nicotínicos de acetilcolina en
las uniones neuromusculares, debido al ataque autoinmune.
El problema es el anticuerpo que intensifica
el recambio del receptor de acetilcolina y en
el daño de la membrana pos sináptica por lisis. Los
anticuerpos están dirigidos contra la molécula alfa 2,
resultando ser la más inmunógena. La fisostigmina
y la neostigmina son drogas que se combinan con la
acetilcolinesterasa impidiendo que ésta active la acetilcolina.
Sus acciones se han usado con éxito en el
tratamiento de la miastenia gravis dado que incrementan
la transmisión colinérgica.
No todos los neuro mediadores producen el
mismo efecto que la acetilcolina. Así, la glicina o
el GABA, en vez de provocar la apertura de canales
permeables a los cationes de calcio, sodio y potasio,
facilita el transporte de aniones cloruro. Su
consecuencia es un efecto bioeléctrico contrario
al que desencadena la acetilcolina, es decir, inhibiendo
los efectos excitatorios ejercidos por ésta
u otros neuro mediadores como el L-glutamato,
considerado el principal neurotransmisor excitatorio
en el sistema nervioso central en los vertebrados.
Histología del sistema nervioso
59

Receptores y fibras nerviosas periféricas
Receptores y fibras nerviosas
periféricas
Receptores nerviosos
Los receptores sensoriales, distribuidos por
todo el cuerpo, son estructuras del sistema
nervioso que reciben, transducen y envían
señales desde la periferia hacia niveles superiores del
sistema nervioso. Como transductores biológicos,
toman los estímulos de cualquier naturaleza (físicos,
químicos o bioeléctricos) y crean potenciales de receptor
que luego generan potenciales de acción en
las iniciaciones nerviosas funcionales. Es decir, que
el estímulo que reciben, lo convierten en energía
electroquímica que es el tipo de información significativa
para el sistema nervioso. Una vez que estos
estímulos transducidos alcanzan el sistema nervioso
central, producen respuestas reflejas o conciencia de
los estímulos recibidos o ambos. La tarea básica de
un receptor es controlar algún aspecto de su entorno,
convirtiendo y ampliando parte de la energía del
estímulo en una señal eléctrica.
Un receptor típico posee tres partes: 1) área
receptora, que entra en contacto con el estímulo;
puede tener especializaciones ajustadas al estímulo
adecuado, como los fotorreceptores, que tienen una
serie cuidadosamente plegada de membranas portadoras
de pigmentos; 2) área mitocondrial, que aporta
la energía necesaria para el proceso de transducción;
y 3) área sináptica, que establece comunicación con
la parte periférica de la iniciación nerviosa (la parte
más externa del nervio periférico).
Todos los receptores presentan cierta adaptación,
lo que significa que se vuelven menos sensibles
durante un estímulo mantenido. Aquellos receptores
que se adaptan relativamente poco, se denominan
de adaptación lenta y son adecuados para aspectos
como la postura estática. Los receptores que se
adaptan fácilmente, se llaman de adaptación rápida y
sólo pueden indicar cambios y movimientos de los
estímulos.
Aunque se han tenido en cuenta varias clasificaciones
para los receptores nerviosos, de acuerdo con
diferentes aspectos, para fines prácticos se empleará
una clasificación útil, sencilla, completa y operativa,
que considera la localización del receptor y el tipo de
información que recibe (tipo de estímulo con el que
tiene contacto). En esta clasificación los receptores
que se localizan en la piel o en otras partes superficiales
del cuerpo, se llaman exteroceptores, y son los
que responden a estímulos como dolor, temperatura,
tacto y presión. Los proprioceptores se localizan en
músculos, tendones y articulaciones, y proporcionan
información sobre el estado muscular y la posición
del cuerpo en el espacio (sentido cinestésico). Un tercer
tipo de receptor son los interoceptores, que corresponden
a la información nerviosa visceral. Desde el
punto de vista estructural, los receptores se dividen
en dos grupos sistémicos, según posean o carezcan
de una estructura accesoria rodeando la iniciación:
estos son receptores encapsulados y no encapsulados. Los
receptores encapsulados, se dividen en receptores
con cápsulas laminadas y con cápsulas delgadas que
no constituyen láminas. Por su parte, los receptores
no encapsulados pueden ser iniciaciones nerviosas
libres o iniciaciones con estructuras accesorias que
no rodean la terminación.
En cuanto a los receptores cutáneos se considera
a los corpúsculos de Meissner, como receptores encapsulados
y están localizados en las papilas dérmicas,
especialmente en la palma de la mano, la planta
del pie, el pezón y los genitales externos. La cápsula
60

que envuelve al corpúsculo se continúa con el endoneuro
de los nervios que entran en él. Son sensibles
a la deformación mecánica, como los estímulos táctiles,
y son mecanorreceptores de adaptación rápida.
Por ejemplo, en las yemas de los dedos, son los que
captan la textura de una superficie.
Los corpúsculos de Paccini, receptores encapsulados
de amplia distribución en el cuerpo y abundantes
en dermis, tejido subcutáneo, ligamentos, cápsulas
articulares, pleura, peritoneo, pezones y genitales
externos, son los receptores de adaptación más rápida,
lo que les da una sensibilidad muy especial a la
vibración (palestesia).
Las llamadas “terminaciones” (realmente iniciaciones)
de Ruffini son corpúsculos encapsulados
ubicados en la dermis de la piel con pelo. Responden
a estímulos mecánicos que incluyen la presión sobre
la piel y su estiramiento.
Los discos de Merkel, receptores no encapsulados,
que se localizan en la piel glabra y en los folículos
pilosos, también responden a estímulos táctiles,
pero su adaptación es más lenta, por lo cual requieren
de un estímulo sostenido. La fibra nerviosa pasa
a la epidermis y termina en una expansión estrechamente
relacionada con una célula epitelial de la capa
más profunda de la epidermis, denominada célula de
Merkel. En la piel pilosa se hallan conjuntos de discos
de Merkel, las cúpulas táctiles, en la epidermis entre
los folículos pilosos.
Las iniciaciones nerviosas libres, pertenecientes
al grupo de receptores no encapsulados, están ampliamente
distribuidas entre las células epiteliales de
la piel, la córnea y el aparato digestivo, también en
los tejidos conectivos de la dermis, las aponeurosis,
los ligamentos, las cápsulas articulares, los tendones,
el periostio, el pericondrio, las osteonas, la membrana
timpánica, la pulpa dental y los músculos. Las
fibras son mielinizadas (holomielinizadas) o parcialmente
mielinizadas (meromeilinizadas) y sus extremos
carecen tanto de mielina, como de lemnocitos
o neurolemnocitos (células de Schwan). La mayoría
de ellas detectan dolor, tacto protopático, presión y
sensaciones de cosquilleo y, al parecer, también actúan
como termorreceptores.
El sentido cinestésico (posición de las partes del
cuerpo y sus movimientos) está bajo la responsabilidad
de los proprioceptores de las cápsulas articulares,
los músculos y los tendones que proporcionan
al sistema nervioso central la información requerida
para el desarrollo de movimientos coordinados a través
de la acción refleja, así como la información proprioceptiva
que alcanza el nivel de la conciencia.
Los músculos poseen nociceptores (iniciaciones
nerviosas libres que participan en el dolor muscular)
y quimiorreceptores que responden a variaciones
de la composición química del líquido extracelular
durante la contracción muscular. Además, disponen
de dos importantes tipos de mecanorreceptores que
son receptores encapsulados: el huso muscular, que es
exclusivo del músculo, y el órgano musculotendíneo
(tendinoso de Golgi) que es comparable con la terminación
de Ruffini, un tipo de mecanorreceptor
cutáneo encapsulado de adaptación lenta, localizado
en dermis, tejido subcutáneo y otros tejidos conectivos
(como el tendón).
Los husos musculares son receptores de estiramiento,
con inervación tanto motora como sensitiva,
cuya función más sencilla es la de ser receptores
del reflejo de estiramiento que está en uso constante
durante los ajustes del tono muscular. Responden
a cambios en la longitud. Tienen forma ovalada, se
disponen de manera que su eje longitudinal quede
Receptores y fibras nerviosas periféricas
61

Receptores y fibras nerviosas periféricas
paralelo al músculo y sus cápsulas colagenosas se
mantienen en continuidad con los tabiques fibrosos
que separan las fibras musculares (endomisio). Los
tabiques fibrosos, a su vez, están en continuidad mecánica
con las adherencias esqueléticas del músculo
(origen e inserción), por lo cual, los husos se alargan
cuando el músculo se estira de manera pasiva. Se localizan
cerca de las inserciones (origen e inserción)
tendinosas de los músculos y se encuentran en mayor
número en los músculos que realizan movimientos
finos, como los de la mano.
Cada huso consta de una cápsula fusiforme de
tejido conectivo, que contiene de dos a catorce fibras
musculares en su interior, denominadas fibras
intrafusales. Estas fibras se diferencian de las demás
fibras del músculo –las fibras extrafusales– porque
son más pequeñas, su región ecuatorial carece de
estriaciones transversales y contienen menos núcleos
que, además, no se localizan en posición subsarcolemmal,
como sí lo hacen los de las fibras típicas
del músculo estriado esquelético. La región
ecuatorial del huso muscular se expande en algunas
fibras intrafusales para conformar las fibras de saco
o bolsa nuclear y otras que no se expanden y constituyen
las fibras de cadena nuclear. Las fibras de saco
nuclear se proyectan desde la envoltura capsular de
los extremos del huso antes de insertarse en el tejido
conectivo del tendón.
La fibras que le proporcionan la inervación sensitiva
al huso son de dos tipos: las fibras A alfa o Ia,
cuyo axón pierde la vaina de mielina al perforar la
cápsula y gira en espiral alrededor de las porciones
medias de las fibras intrafusales, conformando la iniciación
anuloespiral; y las fibras A beta o Ib, un poco
más pequeñas, que emiten sus ramificaciones terminales
y finalizan como varicosidades en las fibras intrafusales
a cierta distancia de la región media. Estas
ramificaciones reciben el nombre de iniciaciones en
racimo de flores. A estas fibras aferentes también se
les denomina, respectivamente, sensitivas primarias
y sensitivas secundarias.
La inervación motora contiene fibras extrafusales
que componen la masa principal del músculo y están
inervadas por motoneuronas alfa, células grandes con
axones que constituyen fibras nerviosas del grupo A
alfa (holomielinizadas gruesas), y fibras intrafusales que
están inervadas por motoneuronas gamma más pequeñas,
con axones que constituyen fibras nerviosas del
grupo A gamma (holomielinizadas más delgadas).
El órgano musculotendíneo (neurotendinoso
o huso neurotendíneo) se localiza abundantemente
en los sitios de fijación de los músculos en sus
tendones, se estimula por tensión en el tendón, y
controla constantemente la tensión, proporcionando
así protección contra daños en el músculo o el
tendón, ocasionados por una contracción demasiado
potente.
Este mecanorreceptor consiste en una delgada
cápsula de tejido conectivo que envuelve algunas
fibras de colágena del tendón en las que terminan
las prolongaciones nerviosas. Las fibras que penetran
al receptor pueden ser del tipo A beta o Ib y
se separan en ramas, formando varicosidades en los
haces tendinosos intrafusales. Este receptor participa
en un reflejo inhibitorio que contrarresta la contracción
muscular. En este mecanismo, los impulsos
aferentes desde el órgano neurotendíneo alcanzan
interneuronas en el neuroeje, las cuales, a su vez, activan
potenciales postsinápticos inhibitorios sobre
las motoneuronas alfa, provocando la relajación del
músculo al cual está adherido el respectivo tendón.
Las funciones opuestas del huso neuromuscular y el
órgano tendíneo están en equilibrio en la integración
total de la actividad refleja del neuroeje.
Nervios periféricos
En esencia un nervio periférico es un haz de
fibras nerviosas que se mantienen unidas por tejido
conectivo. Los nervios del sistema nervioso periférico
están constituidos por grupos de fibras nerviosas
que trasportan información sensitiva y motora, entre
los tejidos y los órganos del cuerpo, y el encéfalo
y la médula espinal. El sistema nervioso periférico
consta de nervios craneales y nervios raquídeos. Los
nervios periféricos pueden variar en tamaño, tener
mielina o estar parcialmente mielinizados (meromielinizados)
y ser, además, sensitivos, motores o mixtos.
El concepto de fibra nerviosa puede ser confuso
62

ya que algunos hacen referencia al axón con sus envolturas
(mielina y neurolemnocitos), y otros hacen
alusión solo al axón. También el concepto de fibra
nerviosa se utiliza para designar cualquier prolongación
del soma neuronal, ya sean las dendritas o el
axón. En este texto la fibra nerviosa hace referencia
al axón con sus células de sostén, los neurolemnocitos
y la envoltura de mielina.
Fibras nerviosas mielinizadas
(holomielinizadas)
Son aquellas que están rodeadas en toda su circunferencia
por una vaina de mielina que corresponde
con la membrana plasmática de los neurolemnocitos,
rica en fosfolípidos y proteínas. Por fuera de la
vaina de mielina y limitando con ella, hay una delgada
capa de citoplasma de células de sostén, llamada
neurilema, la cual contiene el núcleo y la mayoría de
los organelos del lemnocito. Funcionalmente, la vaina
de mielina y el neurilema aíslan el axón del compartimento
extracelular circundante. El cono axónico,
el segmento axonal inicial, los nodos axonales (de
Ranvier) y las arborizaciones terminales, en donde el
axón establece sinapsis, carecen de vaina de mielina.
La vaina de mielina de las fibras nerviosas periféricas
la forman los lemnocitos (neurolemnocitos),
mientras que en el sistema nervioso central, lo hacen
los oligodendrocitos. En el sistema nervioso central
cada oligodendrocito puede formar y mantener vainas
de mielina hasta para 60 fibras nerviosas. En el
nervio periférico, un lemnocito envuelve segmentos
de varias fibras nerviosas.
Fibras nerviosas meromielinizadas
Los axones más delgados del sistema nervioso
central, los axones posganglionares del sistema nervioso
autónomo y algunos axones sensitivos finos
asociados con la recepción del dolor están parcialmente
mielinizados. Es decir, un fragmento de la
periferia del axón queda desprovisto de la envoltura
que le hace el lemnocito, dejando una hendidura en
esta parte, razón por la cual se les denomina meromielinizados.
En el sistema nervioso periférico, cada
axón que tiene menos de 1 micra de diámetro indenta
la superficie del lemnocito de modo que se ubica
en una depresión. 15 o más axones pueden compartir
un solo lemnocito, ubicados en una misma depresión
o en depresiones individuales. Los lemnocitos
se ubican próximos entre sí, a lo largo de los axones,
y no hay nodos axonales (de Ranvier). En el sistema
nervioso central, las fibras meromielinizadas discurren
en grupos poco numerosos y no están relacionadas
con los oligodendrocitos.
La estructura de un nervio periférico, de la profundidad
a la superficie, consta de fibras nerviosas individuales
envueltas por un tejido conectivo laxo, el
endoneuro. La agrupación de estas fibras individuales,
se mantiene unida por una lámina de tejido conectivo
especializado: el perineuro, que se conoce como
fascículo nervioso y, por último, el nervio, constituido
por grupos de fascículos nerviosos y rodeado por
el epineuro, un tejido conectivo denso no modelado
que, además, llena los espacios entre los fascículos
nerviosos.
El tejido conectivo del endoneuro contiene fibras
colágenas que transcurren paralelas y también
rodeando a las fibras nerviosas, uniéndolas funcionalmente
en un fascículo o haz nervioso. En algunas
especies, las vainas endonéuricas individuales son lo
suficientemente compactas para ayudar a dirigir el
crecimiento de nuevas fibras nerviosas después de
una lesión. Debido a que los fibroblastos son escasos,
muy probablemente las fibras colágenas del endoneuro
son elaboradas por los lemnocitos. Además
de los escasos fibroblastos, la otra célula que se localiza
en el endoneuro es el mastocito.
El perineuro actúa como una barrera de difusión
activa, desde el punto de vista metabólico, que contribuye
a formar una barrera hematoneural, la cual
mantiene envainado el medio iónico de las fibras nerviosas.
Similar al endotelio de los capilares encefálicos
que contribuyen a formar la barrera hematoencefálica,
las células del perineuro poseen receptores,
transportadores y enzimas que mantienen el transporte
activo de sustancias a través de su citoplasma.
El número de capas del perineuro se relaciona con
el grosor del nervio y puede tener de una a cinco o
seis capas. Entre las capas hay fibras colágenas que
carecen de fibroblastos. Las células del perineuro
son contráctiles y contienen una cantidad apreciable
de filamentos de actina, característica de las células
musculares lisas y algunas células contráctiles. Entre
las células perineúricas de una misma capa hay uniones
estrechas, lo que constituye el fundamento de la
Receptores y fibras nerviosas periféricas
63

Receptores y fibras nerviosas periféricas
barrera hematoneural. Estas uniones sumadas a la presencia
de lámina basal, las hace semejantes al tejido epitelial.
La limitada celularidad del endoneuro es un reflejo
de la función protectora que cumple el perineuro. Como
la única célula inmunológica de los compartimentos endoneural
y perineural es el mastocito, la barrera hematoneural
creada por el perineuro es fundamental para la
función protectora. El perineuro se extiende a modo de
cápsula de algunas iniciaciones nerviosas, como los corpúsculos
de Pacini, los husos musculares y los órganos
músculo–tendíneos. En otros lugares, como las uniones
neuromusculares cercanas, el perineuro tiene los extremos
abiertos, permitiendo que el espacio endonéurico
que rodea las fibras nerviosas, se comunique con el espacio
extracelular general del organismo. Esto puede ser
importante para explicar por qué determinadas toxinas y
algunos virus puedan acceder al sistema nervioso, desde
estos espacios.
El epineuro es el tejido más externo del nervio periférico.
Las abundantes fibras colágenas, dispuestas en
sentido longitudinal y espiral, son, en gran parte, responsables
de la considerable resistencia a la tensión de los
nervios periféricos. El epineuro continúa centralmente
con la duramadre, a nivel periférico suele llegar hasta las
cercanías del extremo inicial o terminal de una fibra nerviosa,
aunque también puede continuar como la cápsula
de los corpúsculos de Meissner y algunos otros receptores
encapsulados. Los vasos sanguíneos que irrigan los
nervios (vasa nervorum) transcurren por el epineuro y
sus ramificaciones penetran el nervio y corren por el perineuro.
Como el endoneuro es poco vascularizado, hace
el intercambio de sustancias a través del perineuro.
Las fibras nerviosas que constituyen un nervio periférico
se clasifican de acuerdo con el diámetro y otras características
funcionales. Existen dos sistemas principales
de clasificación y ninguno se utiliza universalmente. Uno
de los sistemas se basa en la velocidad de conducción.
Al hacer un registro eléctrico de los potenciales de acción,
se pueden demostrar tres deflexiones, A, B y C. La
fibras A son sensitivas, motoras y mielinizadas; las fibras
B son viscerales mielinizadas, tanto autónomas preganglionares
como algunas aferentes viscerales; y las fibras
C son amielínicas. A su vez las fibras A se subdividen en
alfa, beta y delta, siendo las A alfa, las más rápidas y las A
delta, las más lentas.
El otro sistema se basa en la medición microscópica
de los diámetros axonales. En este sistema las fibras mielinizadas
comprenden los grupos I, II y III, mientras que
el grupo IV corresponde a las fibras amielínicas.
En otra clasificación los axones designados como A
alfa varían en diámetro entre 12 y 22 micras; A beta, entre
5 y 12 micras; A gamma, entre 2 y 8 micras; y A delta,
entre 1 y 5 micras. Las fibras simpáticas preganglionares
con un diámetro menor de 3 micras, se designan como
B. Todos estos axones tienen mielina. Los axones más
delgados, amielínicos, se clasifican como fibras C.
Fibras nerviosas
Receptor Tipo de fibra Diámetro Velocidad de
conducción
Metros / segundo
Mielinizada
Estructuras inervadas
Mecanorreceptor Ia 12µ a 20µ 70 a 120 Si Terminaciones primarias de los husos
musculares (intrafusales anuloespirales)
Mecanorrecpetor Ib 12µ a 20µ 70 a 120 Si Órganos musculotendíneos (de Golgi)
α 12µ a 20µ 70 a 120 Si Fibras musculares extrafusales (de cadena
nuclear, “pulverizador de flores”)
Mecanorreceptor Ii (aβ) 6µ a 12µ 30 a 70 Si Receptores encapsulados y con estructuras
accesorias: meissner, merkel, terminaciones
secundarias del huso
γ 2µ a 10µ 10 a 50 Si Eferentes a fibras musculares intrafusales
Nociceptor
Mecanorreceptor
Termorreceptor
Iii (aδ) 1µ a 6µ 5 a 30 Si Nociceptores (dolor intenso), termorreceptor
(frío),algunos receptores viscerales, receptores
pilosos
B < 3µ 3 a 15 Si Eferentes autónomas preganglionares
Nociceptor
Mecanorreceptor
Termorreceptor
Iv ( c ) < 1.5µ 0.5 a 2 No Mayoría de nociceptores (dolor sordo); algunos
receptores viscerales, termorreceptores (calor);
algunos mecanorreceptores; fibras autónomas
eferentes posganglioares
64

Médula espinal
Médula espinal
La médula espinal es la continuación del bulbo
raquídeo. En el momento del nacimiento,
la médula es más larga y termina en el
borde superior de la tercera vértebra lumbar, pero
las raíces terminan en la mielómera coccígea .
Por la médula, ascienden vías aferentes (llevan
información sensitiva a centros superiores) y descienden
vías eferentes (traen variados tipos de información,
entre ella la respuesta motora desde la
corteza que luego se proyectará por nervios espinales
a la placa neuromuscular).
La médula está rodeada por tres membranas.
La de mayor grosor que las otras, es denominada
duramadre. Ésta se inicia como continuación a nivel
del foramen magno, con la capa meníngea de la
duramadre que cubre el encéfalo. Cubre a cada una
de las raíces. Abajo, no se continúa con en el filum
terminal pero de forma independiente forma el saco
dural y finaliza en el borde inferior del cuerpo de la
segunda vértebra sacra. La duramadre se extiende a
lo largo de cada raíz nerviosa y se continúa con el
epineuro (que rodea cada nervio espinal). Su consistencia
es de tejido conectivo. La superficie interna
de la duramadre está en íntimo contacto con la
aracnoides.
Entre el canal óseo y la duramadre hay un espacio
el espacio epidural, que contiene un tejido
areolar laxo donde se ubica el plexo venoso vertebral
interno. La duramadre recubre al nervio solamente
hasta el agujero intervertebral.
La siguiente membrana que recubre la médula espinal
más profundamente es aracnoides y se ubica
entre la piamadre por dentro y la duramadre por
fuera. Entre la aracnoides y la piamadre, hay un espacio
que se llama espacio subaracnoideo, por el
cual circula el LECR.
El otro espacio, el subdural, es virtual, pues no
existe como tal; se vuelve real cuando hay una colección
patológica de sangre, pus o líquido.
La aracnoides se continúa hacia arriba a través
del agujero occipital con la aracnoides que recubre al
cerebro. Por abajo, termina en el filum terminal hacia
el borde inferior de la segunda vértebra sacra.
La membrana más profunda se denomina piamadre
y está en íntimo contacto con la médula con derivaciones
que profundizan en el tejido neuroglial.
Termina en su parte inferior como un espesamiento
denominado filum terminal, que ancla la médula al
borde posterior del perisotio de la vertebra coxígea.
A ambos lados, la piamadre forma los ligamentos
dentados que fijan la médula lateralmente a la duramadre.
Algunas diferencias entre las meninges del encéfalo
y la médula espinal son, por ejemplo, que en
el encéfalo las meninges no tienen ligamentos dentados
ni filum terminal, lo cual implica que el cerebro
no está fijado sino suelto en la cavidad craneana, y su
única defensa es el LER y el estuche óseo craneano;
los espacios epidural y subdural son virtuales, mientras
que en la médula el espacio epidural es real, y
es sitio frecuente de metástasis tumorales, o de malformaciones
vasculares. En ambas partes, el espacio
subaracnoideo es real. La duramadre y la piamadre
tienen vasos sanguíneos, en cambio, la aracnoides es
avascular.
La médula espinal presenta dos ensanchamientos
o tumescencias, uno superior y otro inferior.
El ensanchamiento superior se presenta
a nivel cervical inferior y torácico superior y el
ensanchamiento inferior a nivel lumbar. El superior
da origen al plexo braquial que inerva el
miembro superior y del ensanchamiento inferior
65

Médula espinal
sale el plexo lumbo–sacro que inerva las regiones
torácica inferior y lumbar y, por tanto, los miembros
inferiores.
La parte terminal e inferior de la columna espinal
toma el nombre de cono medular, ubicado en el 80%
de los adultos a nivel de T12-L1 y en el 20% restante
entre L1 y L2.
La médula posee sobre su cara anterior una cisura
longitudinal profunda, la cisura mediana anterior,
y sobre su cara posterior un surco poco profundo, el
surco mediano posterior.
A lo largo de la médula se desprenden 31 pares
de nervios espinales (8 cervicales, 12 dorsales, 5
lumbares, 5 sacros y 1 coccígeo) que poseen una raíz
anterior o motora, y una raíz posterior o sensitiva,
cuyas neuronas unipolares presentan un axón con
dos prolongaciones telodendríticas, una que se dirige
a estructuras periféricas y la otra que ingresa al
sistema nervioso central.
La médula está protegida por un canal raquídeo
conformado por 7 vértebras cervicales, 12 dorsales,
5 lumbares, 5 sacras y de 3 coxígeas (las sacras y lumbares
se fusionan en la vida posnatal).
El canal raquídeo tiene un mayor diámetro en la
región cervical y en la región lumbar. En la región
cervical, el canal raquídeo puede llegar a 19 mm y en
la región lumbar a 14 mm, mientras que en la región
dorsal puede llegar a 8 mm. La columna cervical y la
columna lumbar son las de mayor movilidad, mientras
que la columna dorsal es menos móvil. Esto explica
la mayor frecuencia de trauma a esos niveles.
La médula en el ser humano puede llegar a medir
50 cm, dependiendo de la edad y de la estatuara de
la persona.
66

Médula espinal
Anatomía microscópica
La médula posee en su interior un centro de sustancia
gris conformada por neuronas y glia no mileinizante,
y una periferia de sustancia blanca que rodea
a la anterior formada por cilindroejes y oligodendrocitos.
Además en la región central hay un pequeño
canal o su vestigio rodeado por ependimocitos.
Sustancia gris
Presenta unas astas anteriores, unas astas posteriores
y una banda de sustancia gris y, en el centro el
canal citado atrás. Está conformada por neuronas,
glías y vasos sanguíneos.
En los segmentos torácicos y lumbares superiores
(de las mielómerasT1 a L3) presenta unas astas laterales.
Asta gris anterior (motora)
Conformada por neuronas motoras divididas en
varios núcleos:
El núcleo medial para la inervación de la musculatura
de cuello y tronco.
El núcleo central que se divide a su vez en tres partes:
el núcleo del frénico, el núcleo accesorio o
espinal y el núcleo lumbosacro. El frénico para
inervar el músculo diafragma. El núcleo del accesorio
para inervar los músculos esternocleidooccipitomastoideo
y la parte superior del trapecio.
El núcleo lateral que, a nivel cervical, inerva los
músculos del miembro superior y a nivel torácolumbar,
la musculatura del miembro inferior.
67

Médula espinal
El núcleo motor del diafragma pélvico en la región
sacra
Las astas anteriores presentan, además, fibras
eferentes alfa y gamma. Las eferentes alfa contribuyen
a la inervación de la musculatura estriada voluntaria
(músculo esquelético), en cambio, las eferentes
gama dan una inervación motora para los husos
neuromusculares que no son fibras que aporten a la
motricidad extrafusal, pues son más para procesos
sensitivo motores propioceptivos del grado de estiramiento
muscular.
La unión de las dos astas medulares se hace a través
de la comisura gris. Lo que se ubica por delante
del canal central se llama sustancia visceral intermedia,
y lo que se ubica por delante de esta comisura
gris anterior.
Asta gris posterior
Presenta en su parte superior un núcleo denominado
sustancia gelatinosa. Continúa el núcleo propio
y, luego, el núcleo dorsal, y finalmente el núcleo visceral
aferente.
La Sustancia Gelatinosa se encuentra en el ápice
del asta gris posterior, conformada por neuronas de
circuito local , recibe las sensibilidades superficiales
de termoalgesia y tacto-presión.
El núcleo propio recibe información sensitiva
propioceptiva consciente, porque llega a la corteza
parietal, asociada a los sentidos de posición y de vibración.
El núcleo dorsal, grupo de neuronas que se extienden
desde el octavo segmento cervical hasta el
cuarto segmento lumbar. Está ubicado en la base del
asta gris posterior y recibe sensibilidad propioceptiva
inconsciente (no llega a centros corticales superiores),
a través de los husos neuromusculares y
tendinosos para regular el tono muscular.
El núcleo aferente visceral: grupo de neuronas
que se extienden desde el primer segmento torácico
al segundo o tercero lumbar, reciben información
aferente visceral.
Asta gris lateral
Grupo de neuronas que se extienden desde el
primer segmento torácico al segundo o tercero lumbar.
Dan origen a fibras simpáticas preganglionares.
El canal central está presente a todo lo largo de
la médula espinal. Se abre arriba a la mitad inferior
del cuarto ventrículo y abajo termina en el cono medular
en una leve e incostante cavidad cerrada mal
denominada ventrículo terminal.
Substancia blanca
Se divide en tres cordones, un cordón anterior,
un cordón lateral y un cordón posterior. La sustancia
blanca consta de fibras nerviosas, neuroglias y vasos
sanguíneos.
El cordón anterior va desde la cisura mediana anterior
hasta la emergencia de las radículas que se
juntan en raíces anteriores o motoras.
El cordón lateral va desde la emergencia de la raíz
anterior hasta el ingreso de las radículas posteriores
que se juntan formando la raíz posterior.
El cordón posterior va desde la llegada de las radículas
posteriores hasta el surco mediano posterior.
Los cordones son grupos de cilindroejes (con sus
oligodendrocitos) provenientes de las neuronas de las
astas grises medulares. Encontramos tractos ascendentes
y tractos descendentes. Los tractos ascendentes llevan
la información sensitiva a los centros corticales superiores
(lóbulo parietal donde se hace consciente esa
sensación. El nivel periférico es sensorial y el nivel central
es perceptual), mientras que los descendentes traen
la respuesta motora procesada en la corteza frontal.
Tractos ascendentes (sensitivos)
En el cordón posterior, hay dos tractos ascendentes:
el más medial se denomina fascículo grácil,
y el más medial fascículo cuneiformes. Ambos conducen
sensibilidad propioceptiva consciente.
En el cordón lateral hay tres tractos ascendentes:
Los tractos espinocerebelosos anterior y posterior,
que conjuntamente con el tracto cuneocerebeloso
conducen sensibilidad propioceptiva inconsciente al
cerebelo para la regulación del tono muscular. Y el
tracto espinotalámico lateral que conduce sensibilidad
superficial de termo-algesia.
En el cordón anterior tenemos varios tractos: el
espinotalámico anterior, que conduce sensibilidad
superficial de tacto-presión. El tracto espinotectal
que conduce información necesaria para la aparición
de los reflejos espino visuales, y el espino olivar que
transmite información hacia el cerebelo desde los
órganos cutáneos y propioceptivos.
68

Un último tracto ascendente lo constituye el espino
reticular que termina en el sistema reticular activante,
para influir en los niveles de conciencia.
Tractos descendentes (motores)
En el cordón lateral
El tracto que permite el movimiento voluntario se
denomina córtico espinal lateral, y trae del 85 al 90%
de la vía motora decusada en el bulbo raquídeo.
En el cordón anterior
El tracto cortico espinal anterior se encuentra
hacia la línea media, y trae respuesta motora voluntaria
no decusada en el bulbo. Participa también en
el movimiento voluntario.
El tracto vestíbulo espinal conduce información
motríz proveniente de los núcleos vestibulares
del bulbo raquídeo y tiene que ver con la
corrección de la postura para el control del equilibrio.
El tracto rubro espinal se ubica delante del tracto
cortico espinal, y transmite impulsos relacionados
con la actividad muscular.
El tracto olivoespinal está ubicado lateralmente
a las raíces nerviosas anteriores, y se asocia con
la información motora que ayuda a regular el tono
muscular.
El tracto tectoespinal se ubica lateralmente al
margen de la fisura media anterior, está asociado a la
rotación de la cabeza y al movimiento de los brazos
en respuesta a estímulos visuales.
Médula espinal
69

Médula espinal
Irrigación de la médula
La irrigación de la médula está dada por las arterias
espinal anterior y espinales posteriores, provenientes
de las arterias vertebrales, que irrigan sus dos
tercios superiores, ayudadas por arterias segmentarias,
cervicales profundas e intercostales.
A nivel lumbar superior, el mayor riego sanguíneo
está dado por la arteria radicular anterior (de
Adamkiewicz), proveniente de ramos de la aorta
lumbar.
Dermatomas y miotomas
Un segmento medular (o mielómera) es la porción
de médula espinal de la que se origina un par
de nervios raquídeos. Por eso, se dice que la médula
tiene 31 segmentos medulares, de los cuales emergen
laterlamente 31 pares de nervios raquídeos, es
decir, los nervios son pares y el segmento medular
es impar. Más adelante, en las orientaciones clínicas,
se entenderá mejor qué es un dolor referido y un dolor
irradiado. El dermatoma es un territorio de piel
inervado sensorialmente por un segmento medular.
Respecto a los músculos se habla de miotomas: grupos
musculares inervados por nervios espinales.
Tipos anatómicos de receptores
Receptores no encapsulados. terminaciones nerviosas
libres: mecano receptor: dolor (rápido),
dolor (lento), tacto (grosero), calor.
Meniscos táctiles (Discos de Merkel). Receptores
de los folículos pilosos: mecano receptor: tacto.
Receptores encapsulados. Corpúsculos del tacto
(Corpúsculos de Meissner): Mecanoreceptor:
tacto
Corpúsculos laminares (de Pacini): Mecanorreceptor:
Vibración
Corpúsculos de Ruffini: Mecanorrecptor:
Husos neuromusculares: Mecanorreceptor: Estiramiento-longitud
del músculo
Husos neurotendinosos: Mecanorreceptor:
Compresión-tensión tendínea
La sensibilidad puede ser: exteroceptiva si se
origina por fuera del cuerpo, como son las sensibilidades
de termoalgesia y tactopresión, que pueden
hacerse conscientes en la corteza parietal contralateral
al estímulo: o propioceptivas, que son inconscientes
por originarse dentro del cuerpo, como las
provenientes de músculos y articulaciones, y no llegar
a corteza parietal a hacerse conscientes, sino que
terminan en el cerebelo, para regular el tono muscular.
Pero también hay una sensibilidad profunda
consciente, conducida por los cordones posteriores
hasta corteza parietal contra lateral, donde se hace
consciente, y se refiere a los sentidos de posición y
de vibración.
Al examinar un paciente y ocluirle los ojos, dirigiéndole
el grueso artejo hacia arriba o hacia abajo,
el paciente saber exactamente la posición que ocupa
ese dedo en el espacio. Y, en el examen del sentido
de vibración se le coloca un diapasón vibrando en
una prominencia ósea y él paciente dice si está vibrando
o si ya terminó de vibrar.
Vías medulares
Vía de la Termo Algesia
(Tracto espinotalámico lateral)
Vías del dolor y la temperatura
(fascículo espino talámico lateral)
Sus receptores dérmicos son las terminaciones
nerviosas libres que envían los estímulos a la médula a
través de fibra A delta de conducción rápida, que alertan
al paciente sobre el inicio agudo del dolor, y fibras
C de conducción lenta responsables del dolor prolongado
o crónico y fibras B para el dolor visceral.
Inicialmente, llegan al ganglio raquídeo de la
raíz posterior (neuronas de primer orden), y por
esta raíz contactan al asta gris posterior, dividiéndose
en ramas ascendentes y descendentes que
viajan uno o dos segmentos de la médula espinal
formando el tracto dorso lateral (Lissauer), para
terminar haciendo sinapsis con neuronas de la sustancia
gelatinosa (neuronas de segundo orden), uno
de cuyos neurotransmisores es la sustancia P. Los
cilindroejes provenientes de estas neuronas se decusan
en un segmento medular, para formar en el
lado contra lateral el haz espino talámico lateral.
En este tracto, las fibras que conducen el dolor se
ubican por delante de las que conducen la tempera-
70

tura. En el bulbo, se juntan los haces espino talámico
lateral y anterior con el espino tectal, formando
el lemnisco espinal. Este lemnisco asciende por la
protuberancia y el mesencéfalo para terminar haciendo
sinapsis con neuronas de tercer orden en
el núcleo ventro-postero-lateral del tálamo. Aquí se
detectan las sensaciones gruesas de dolor y temperatura
y se inicia el componente emocional del
dolor (percepción).
Los axones de este núcleo talámico ascienden
por el brazo posterior de la cápsula interna a la corona
radiada para alcanzar el área somatestésica primaria
(3-1-2) de la corteza parietal, donde se hace
consciente la sensación termoalgésica. Esta información
pasará también a áreas motoras y de asociación
parietal, y al sistema reticular. Otros axones
de proyección ascendente terminan en los núcleos
centro mediano y parafascicular del tálamo y hacen
relevo con neuronas de aferentación cortical somatosensitiva
y de la parte anterior del giro cingulado
(dolor emocional).
El entrecruzamiento de estas fibras sensitivas
a nivel medular explica la pérdida de sensibilidad
en el lado opuesto por debajo del sitio de la lesión
en el cordón blanco lateral de la médula y su
localización precisa indica el segmento en que la
vía se ha interrumpido. La necesidad de efectuar
cordotomia bilateral para el tratamiento del dolor
refractario en pacientes terminales, indica que algunas
fibras del fascículo procedente de esta región
no se cruzan y ascienden por el mismo lado
de su origen.
Este sistema se complementa con un sistema
de proyección descendente originado en algunos
núcleos del rafé y la sustancia gris periacueductal,
que emplea diversos neurotransmisores, entre
ellos endorfinas y encefalinas para el control endógeno
del dolor.
Médula espinal
71

Médula espinal
Vía de la Tacto Presión
Tracto espino talámico anterior
Sus receptores dérmicos son los meniscos tactiles
y los corpúsculos laminados, cuya información
ingresa a la médula desde unas neuronas de primer
orden en el ganglio raquídeo. Del mismo modo que
en el tracto espino talámico lateral, los axones que
provienen de las raíces posteriores penetran las astas
posteriores y se dividen en ramas ascendentes que
viajan uno o dos segmentos medulares para formar
parte del tracto postero lateral. Estas fibras sinaptan
con células de la sustancia gelatinosa, que constituyen
las neuronas de segundo orden y cruzan la línea
media hasta la columna blanca anterior del lado
opuesto. Las fibras que se adhieren al tracto lo hacen
por su aspecto medial y es por ello que en los segmentos
medulares superiores las fibras ubicadas lateralmente
llevan impulsos de segmentos sacros y las
más mediales son fibras provenientes de segmentos
cervicales.
En el bulbo raquídeo, los tractos espino talámico
anterior y lateral y el tracto espino tectal ascienden
asociados en una colección de fibras denominadas
lemnisco espinal, ubicadas posteriormente al núcleo
olivar e íntimamente relacionadas al lemnisco medial.
En el puente, el lemnisco espinal asciende por la
región posterior para luego atravesar el tegmento del
mesencéfalo. Las neuronas de tercer orden del tracto
espino talámico anterior están en el núcleo ventral
postero lateral del tálamo. Es posible que aquí se interpreten
algunas sensaciones de tacto y presión.
Los axones de esta tercera neurona prosiguen
por la cápsula interna y la corona radiada hasta el
área somestésica de la corteza parietal (giro postcentral).
Allí se representa, de forma invertida la mitad
contra lateral del cuerpo. El tracto espino talámico
anterior transmite impulsos de presión y sensación
táctil no referidos a discriminación espacial.
La lesión de los tractos espino talámicos de un
lado provoca la pérdida de la sensibilidad del lado
opuesto del cuerpo por debajo del nivel de la lesión,
provocándose además la pérdida de las sensaciones
bilaterales de temperatura y dolor a nivel de la lesión.
El tacto no se afecta dado que también es transmitido
por los tractos del cordón posterior. Un ejemplo
de este tipo de lesión es la siringomielia.
72

Vía de la sensibilidad profunda
consciente: sentidos de posición y
vibración (palestesia)
(Fascículos de Gracilis (delgado) y
cuneiforme (cuneatus)
Los axones del cordón posterior no provienen de
neuronas del asta posterior, sino que son la continuación
directa e ininterrumpida de fibras propioceptivas
de la raíz posterior homolateral que entran a la médula
espinal a diferentes niveles y que ascienden sin decusarse
hasta el bulbo raquídeo (se trata de las neuronas más
largas del ser humano). Una vez dentro de la médula,
estas fibras se dividen en ramas ascendentes largas y
ramas descendentes cortas que sinaptan con neuronas
del asta posterior, inter neuronas y neuronas del asta
anterior a distintos niveles medulares. Se cree que estas
conexiones participan en reflejos inter segmentarios.
La mayoría de las fibras ascendentes continúa hacia el
bulbo raquídeo sin hacer sinapsis en la médula espinal.
Conforme van entrando, las fibras de niveles inferiores
son desplazadas a la línea media por las que ingresan
a niveles más altos. De esta manera, en el extremo
medular superior las fibras de los segmentos sacros se
ubican medialmente y las de los segmentos cervicales
lo hacen lateralmente. Las fibras de la mitad medial de
cada cordón posterior ubicadas entre el tabique intermedio
posterior y el tabique mediano posterior forman
fascículo gracilis. Este tracto está presente a lo largo
de toda la médula y contiene las fibras ascendentes
largas de los segmentos sacros, coccígeos, lumbares y
seis últimos torácicos que llevan impulsos propioceptivos
de los miembros inferiores y la mitad inferior del
tronco. Las fibras de la mitad lateral de cada cordón
posterior entre el tabique intermedio posterior y el surco
lateral posterior constituyen el fascículo cuneatus. Este
tracto está presente desde el sexto segmento torácico y
contiene las fibras ascendentes largas de los segmentos
cervicales y seis primeros torácicos que llevan impulsos
propioceptivos de la parte superior del tronco y del
miembro superior.
Médula espinal
73

Médula espinal
Las fibras de ambos tractos sinaptan con la neurona
de segundo orden a nivel del bulbo raquídeo
en los núcleos gracilis y cuneatus. Los axones de la neurona
de segundo orden (fibras arqueadas internas) se
dirigen antero medialmente y cruzan la línea media
formando la gran decusación sensitiva. Luego, las fibras
ascienden formando un paquete compacto que cruza
el tronco encefálico: el lemnisco medial. Las fibras
sinaptan con la neurona de tercer orden en el núcleo
ventral postero lateral del tálamo. Luego de cruzar
el brazo posterior de la cápsula interna y la corona
radiada, los axones de esta tercera neurona terminan
en el giro pos central de la corteza cerebral (área
somestésica). En esta zona cortical, se interpretan
las sensaciones de la mitad contra lateral en forma
invertida (cabeza en zona inferior, pierna en zona
inferior por la región medial y mano en la zona superior).
Estos tractos transmiten impulsos de percepción
fina de los estímulos táctiles, incluyendo sensación
táctil con elemento espacial. Su daño provoca la incapacidad
de precisar el sitio del estímulo táctil ya
sea de tipo único o doble simultáneo. Además, gracias
a los impulsos propioceptivos transmitidos por
estos tractos, es posible reconocer conscientemente
sensaciones vibratorias, movimientos activos o pasivos
y la posición de las partes del cuerpo aunque
no se les haya visto. Si se destruyen los tractos de la
columna blanca posterior, sería imposible determinar
la posición de los pies o de los dedos a menos
que los vea, y se pierde la sensación de movimiento
y posición de los miembros inferiores. Si se le pide al
paciente que junte los pies, se observa un movimiento
de tambaleo en ellos.
Algunas fibras del núcleo cuneiforme del bulbo
ingresan al cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso
inferior ipsilateral, para formar el tracto cuneo
cerebeloso. Estas fibras se conocen como fibras arciformes
externas posteriores. De esta manera, el cerebelo
también recibe información propioceptiva de
músculos y articulaciones.
Vía de la sensibilidad profunda
inconsciente: sensación de músculos
y articulaciones, tono muscular.
Tractos espino cerebelosos anterior y
posterior, y tracto cuneo cerebeloso
La información sensitiva está dada por los husos
neuromusculares y neuro tendinosos y receptores
articulares, que envían esta información a la médula
espinal vía ganglio de la raíz posterior.
Tracto espino cerebeloso posterior: La neurona de primer
orden tiene su soma en el ganglio de la raíz posterior
y su axón sinapta con la segunda neurona en
la base del asta posterior de la médula espinal. Es
en este lugar donde las neuronas de segundo orden
constituyen el núcleo dorsal. Los axones ascienden
por la región posterolateral del cordón lateral ipsilateral
y penetran por el pedúnculo cerebeloso inferior
para finalmente alcanzar la corteza cerebelosa.
Como el núcleo dorsal está presente sólo desde el
octavo segmento cervical hasta el tercero o cuarto
lumbar, los axones que transportan propiocepción
de las regiones lumbar baja y sacra ascienden por el
cordón posterior hasta llegar al segmento medular
más inferior que contenga este núcleo.
El tracto espino cerebeloso posterior transporta
información propioceptiva proveniente de los husos
musculares, los órganos tendinosos y los receptores
articulares de los miembros inferiores y del tronco
referente a tensión tendinosa y movimientos articulares
y musculares. Toda esta información es integrada
por la corteza cerebelosa para luego coordinar los
movimientos y mantener la postura corporal.
Tracto espino cerebeloso anterior: La mayoría de los
axones del núcleo dorsal se decusan al lado opuesto
en el cordón blanco lateral, formando el tracto espino
cerebeloso anterior. Estas fibras que se decusan
se conocen como fibras arciformes internas. Una
minoría de axones asciende ipsilateralmente en el
cordón blanco anterior. El tracto espino cerebeloso
anterior ingresa a la corteza cerebelosa a través del
pedúnculo cerebeloso superior. Se cree que las fibras
que se decusaron previamente vuelven a cruzarse en
el cerebelo quedando ipsilaterales. El tracto espino
cerebeloso anterior lleva información de tronco y
miembros superiores.
74

Médula espinal
75

Médula espinal
El tracto Cuneo cerebeloso se compone de fibras del
núcleo cuneiforme e ingresan al cerebelo a través
del pedúnculo cerebeloso inferior ipsilateral y se conocen
como fibras arciformes externas posteriores.
Este tracto conduce información sensitiva profunda
inconsciente de músculos y articulaciones al cerebelo.
De esta manera, el cerebelo recibe los impulsos
propioceptivos necesarios para la coordinación de la
actividad motora de una manera inconsciente. Debemos
recordar que los fascículos espino cerebelosos
no son aparentes en los segmentos sacros medulares.
76
Otras vías ascendentes
Tracto espino tectal
Los tractos espino talámicos ascienden por el tallo
cerebral hasta el tálamo, pero a nivel del mesencéfalo
muchas fibras abandonan los tractos y sinaptan
con neuronas del colículo superior. Estas fibras
constituyen el tracto espino tectal. Se piensa que esta
vía se relaciona con actividades reflejas mesencefálicas
(reflejos espinovisuales y los movimientos de
ojos y cabeza hacia la fuente luminosa). El tracto espino
tectal es indistinguible de los espino talámicos
en la médula espinal.
Tracto espino reticular
Las fibras de la neurona de primer orden penetran
por la raíz posterior y sinaptan con neuronas de
la sustancia gris de la médula espinal. Los axones de
estas neuronas ascienden homolateralmente por el
cordón lateral constituyendo el tracto espino reticular
entremezcladas con las fibras del tracto espino talámico
lateral. Terminan haciendo sinapsis con neuronas
de la formación reticular del tronco encefálico.
Este tracto juega un papel importante en los niveles
de conciencia del individuo por el alertamiento que
se genera para mantener la vigilancia sobre factores
medioambientales potencialmente riesgosos.

Médula espinal
77

Médula espinal
Tracto espino-olivar
Las fibras de la neurona de primer orden penetran
por las raíces posteriores y sinaptan con neuronas
de la sustancia gris de la médula espinal. Los
axones de estas neuronas constituyen el tracto espino-olivar
justo en el límite entre los cordones anterior
y lateral. Estas fibras terminan haciendo sinapsis
con el núcleo olivar inferior del bulbo raquídeo. Los
axones de las neuronas de este núcleo se decusan
en la línea media y luego penetran al cerebelo por el
pedúnculo cerebeloso inferior. Este tracto transmite
impulsos cutáneos y propioceptivos hacia el cerebelo.
La frecuencia de descarga de las neuronas de esta
proyección está entre 10 y 12 Hz, coincidente con la
frecuencia de descarga del temblor fisiológico muscular.
78
Tracto espino vestibular
Está formado por colaterales axónicos de los
tractos espino cerebelosos proyectados a los núcleos
vestibulares y éstos, a su vez, conectados a los núcleos
de los nervios craneanos oculomotor, troclear
y abducente, y de estos núcleos de relevo al núcleo
ventro postero lateral del tálamo, para finalmente
proyectarse a la corteza parietal y regiones adyacentes
a la cisura lateral, para la interpretación de los
movimientos de cabeza y ojos.

Tractos sensitivos viscerales
El dolor visceral es un tipo de dolor periférico proveniente
de las vísceras toraco abdominales que se
localiza sobre los tejidos que recubren el órgano que
lo origina, en especial sobre la piel del tórax, del abdomen
y de la pelvis, a una distancia próxima al sitio
donde se produce. Esto último es lo que se designa
como dolor referido o heterotópico, puesto que se refiere
a una víscera que lo produce en una región parietal
próxima en conexión fisiológica con ella. Los dolores
viscerales suelen ser causados por distensión
excesiva, espasmos de la musculatura lisa de una víscera
hueca, daño químico o isquemia y son transmitidos
hasta la médula espinal por neuronas de
primer orden, cuyos somas se encuentran ubicados
en el ganglio de la raíz posterior, vía ramo comunicante
gris autónomo (fibras B). Los axones de estas
neuronas contactan en la víscera con receptores de
dolor y estiramiento. Por otra parte, el axón penetra
por la raíz posterior y sinapta con neuronas del asta
gris posterior y lateral. Las fibras provenientes de estas
neuronas de segundo orden, ascienden junto a
los tractos espino talámicos, hasta contactar con el
núcleo ventral postero lateral del tálamo. Finalmente,
desde estas neuronas de tercer orden los axones
se dirigen al área post central de la corteza cerebral
insular.
Se ha sugerido que el dolor visceral referido se
produce de la siguiente manera: las fibras de tipo C
que llevan dolor visceral a un determinado segmento
de la médula espinal, junto a las fibras que llevan dolor
desde la piel, pueden sinaptar en una misma neurona
de segundo orden de las astas posteriores. Por lo tanto,
es posible que algunas de las sensaciones viscerales
dolorosas sean conducidas por varias de estas neuronas
en común para ambas vías y que el paciente sienta
como si el dolor de la víscera se estuviese produciendo
en una determinada región de la piel.
Médula espinal
79

Médula espinal
Tractos descendentes
Los haces medulares descendentes se relacionan
con la función motora somática, la inervación visceral,
la modificación del tono muscular, los reflejos
segmentarios y la transmisión central de impulsos
nerviosos. Las neuronas motoras del asta gris anterior
de la médula envían axones a través de las raíces
anteriores para inervar el músculo esquelético. Éstas
comúnmente se denominan neuronas motoras inferiores
y están influidas por unas neuronas motoras
de primer orden situadas en la corteza cerebral, en
su mayor parte del área 4 y 6, pero también de las
áreas 3- 1- 2.
Tractos cortico espinales
Los haces cortico espinales están compuestos
por fibras axones que provienen de la células piramidales
situadas en la quinta capa de la corteza cerebral.
31% de sus fibras proviene del área motora
primaria, 29% del área motora y premotora y motora
complementaria y 40% del área asociativa 5 y 7
Las diversas partes del cuerpo están representadas
en el área motora, lo que constituye el homúnculo
y su tamaño es proporcional al área cortical dedicada
a su control. La región cortical que controla la
cara su ubica en la parte inferior y la que controla el
miembro inferior se halla en la parte superior y sobre
la cara medial hemisférica.
Las fibras del haz cortico espinal convergen en la
corona radiada, ingresan al brazo posterior de la cápsula
interna y descienden para formar el pie de los
pedúnculos cerebrales a nivel mesencefálico. Aquí,
las fibras de la porción cervical del cuerpo están situadas
medialmente y las relacionadas con la pierna,
lateralmente. En la protuberancia, el tracto es separado
en muchos haces por las fibras ponto cerebelosas
transversas. En el bulbo, las fibras que se unen
y contribuyen a formar las pirámides, lo que le da el
nombre de vía piramidal a este tracto (con un millón
aproximadamente de fibras por cada pirámide).
También hay fibras cortico mesencefálicas, cortico
pontinas, cortico nucleares y cortico bulbares.
Entre el 75 y el 90% de las fibras del haz cortico
espinal se decusan a este nivel, e ingresan en la parte
posterior del cordón lateral, como haz cortico espinal
lateral. Las fibras de este haz se hallan en situación medial
con respecto a el haz espino cerebeloso posterior.
El haz cortico espinal lateral (cruzado), desciende por
toda la longitud de la médula espinal, emite fibras al
asta gris en todos los niveles y disminuye de tamaño
en forma progresiva en los niveles más caudales. En
los segmentos medulares lumbares inferiores y en
los sacros, en relación caudal con el haz espino cerebeloso
posterior, las fibras del haz cortico espinal
lateral ingresan al asta gris anterior.
El haz cortico espinal anterior (directo), solo apreciable
en la región cervical y formado por una porción de fibras
piramidales, entre el 10 y el 15% que no se decusaron
en las pirámides bulbares, desciende en la
médula espinal y ocupa un área oval adyacente a la
cisura media anterior, y termina ingresando al hasta
gris anterior medular.
Tambien se ha descrito un Haz cortico espinal
directo (Tracto de Barnes) que representa el 2% ,
fibras que sinaptan isi y contra lateralmente a nivel
espinal.
Las neuronas cortico espinales de la corteza motora
poseen múltiples ramas axónicas que se proyectan
a diferentes segmentos medulares.
De esta manera, los axones cortico espinales ejercen
múltiples influencias en diferentes grupos neuronales
medulares en segmentos medulares ampliamente
separados a través de sus ramas colaterales.
El haz cortico espinal es filogenéticamente reciente,
se encuentra presente sólo en mamíferos y se
mieliniza en el humano a los dos años de vida ( de la
vía piramidal sólo el 60% es mielinizado).
Universalmente, se considera el haz cortico espinal
como la vía descendente más relacionada con los
movimientos voluntarios, complejos y hábiles, como
ocurre al escribir a máquina. Sin embargo no constituyen
la única vía para el movimiento voluntario, pero
si le confieren velocidad y agilidad a esos movimientos.
Muchos de los movimientos básicos simples están
mediados por otros tractos descendentes. Lesiones
piramidales afectan la motricidad fina de la mano
pero no movimientos como de prensión palmar.
Algunos ramos de este haz en una primera fase
de su descenso retornan a la corteza cerebral para
inhibir la actividad en regiones corticales adyacentes.
Otros ramos se dirigen a los núcleos caudado y
lenticular, núcleo rojo, núcleos olivares y formación
reticular, para mantener informada a las regiones
subcorticales de la actividad cortical.
80

Médula espinal
La segunda neurona de la vía motora comienza
en los tres núcleos motores del asta gris anterior de
la médula. Su información sale por las raíces anteriores
que se unen a las raíces posteriores para formar
los distintos plexos, que darán origen a los nervios
que finalmente terminarán en la placa motora.
Tracto tectoespinal
Las fibras de este haz se originan en células situadas
en las capas más profundas del tubérculo cudrigémino
superior mesencefálico, se extienden antero
medialmente alrededor de la sustancia gris peri acueductal,
descienden cerca del rafe anterior del fascículo
longitudinal medial. En los niveles bulbares, las
fibras tecto espinales se incorporan en el fascículo
longitudinal medial. En la médula espinal, las fibras
tecto espinales, localizadas en el cordón anterior cerca
del surco medio anterior, descienden sólo hasta
los niveles cervicales. El tegmento mesencefálico recibe
fibras de la corteza visual y del tracto óptico y
sirve, por lo tanto, como un centro de coordinación
entre los centros visuales y los núcleos motores del
tallo cerebral vinculados a dicha vía, por un a lado,
y la médula espinal, por el otro. La mayor parte de
las fibras, termina en los cuatro segmentos cervicales
superiores, para mediar movimientos reflejos de la
cabeza, los ojos y el miembro superior, como respuesta
a estímulos visuales. Muchas de estas fibras
terminan en núcleos diversos del tallo cerebral, configurando
el fascículo tecto bulbar, el resto desciende
81

Médula espinal
hasta la región cervical inferior en la médula, situándose
a cada lado, en la porción ventral del cordón
anterior.
Tracto rubro espinal
Las fibras del haz rubro espinal se originan en el
núcleo rojo, una masa celular ovalada situada en el tegmento
mesencefalico. El núcleo rojo está compuesto
por una parte rostral parvo celular y una parte caudal
magnocelular. El haz rubro espinal tiene su origen en
la región magno celular del núcleo rojo. Las fibras rubro
espinales se decusan completamente y descienden
hasta los niveles medulares, ubicándose en el cordón
blanco lateral, donde se hallan en situación anterior a
las fibras del haz cortico espinal lateral y parcialmente
entremezcladas con ellas. Las fibras del tracto rubro
espinal están organizadas en forma somatotópica, lo
cual significa que las células de partes determinadas
del núcleo se proyectan en forma selectiva a niveles
medulares definidos. Las fibras que se proyectan a
los segmentos medulares cervicales se originan en las
partes dorsal y dorso medial del núcleo rojo, mientras
que las fibras que se proyectan a los segmentos medulares
lumbo sacros se originan en las partes ventral
y ventro lateral del núcleo. Los segmentos medulares
torácicos reciben fibras que provienen de una región
intermedia del núcleo. Las fibras espinales terminan
haciendo sinapsis con las neuronas del asta gris anterior
de la médula.
El núcleo rojo recibe fibras de la corteza cerebral
y cerebelosas. Las fibras cortico rrúbras de la corteza
motora se proyectan bilateralmente a la parte parvo
celular del núcleo rojo e ipsi lateralmente a la división
magno celular. Estas proyecciones están organizadas
de manera somatotópica con respecto a su origen y
terminación. El enlace sináptico de las fibras cortico
rúbras y rubro espinales constituye una vía motora
no piramidal. Todas las partes del núcleo rojo reciben
fibras aferentes cerebelosas cruzadas a través del
pedúnculo cerebeloso superior. La estimulación de
las células del núcleo rojo produce potenciales excitadores
postsinápticos en las neuronas motoras alfa
flexoras contra laterales y potenciales postsinápticos
inhibidores de la neurona motora alfa extensora.
Este tracto tiene función de coordinar movimientos
facilitando la actividad de los músculos flexores, cuyo
neurotrasmisor es el glutamato e inhibiendo la de los
músculos extensores y antigravitacionales, a través
del neurotrasmisor glicina. En el sueño no REM se
inhibe la excitación muscular anti gravitatoria.
82

Tracto retículo espinal
Dos regiones relativamente extensas de la formación
reticular del tronco encefálico dan origen a
fibras que descienden hasta niveles medulares. Una
de estas regiones se halla en la protuberancia, mientras
que la otra se encuentra en el bulbo. Por eso es
adecuado denominarlos haz retículo espinal protuberancial
que es medial y bulbar, que es lateral.
Desde la protuberancia, estas neuronas envían
axones a la médula espinal, axones que son principalmente
directos, y que forman el haz retículo espinal
anterior. Este haz se origina en conglomerados
de células que se encuentran en la parte medial de
la protuberancia. El núcleo reticular protuberancial
se extiende rostralmente hasta el nivel del núcleo
motor del trigémino. Este núcleo contiene un buen
número de células gigantes, además de diversos tipos
de células pequeñas. El haz retículo espinal anterior
es ipsi lateral casi por completo y desciende por la
parte medial del cordón anterior, en asociación con
el fascículo longitudinal medial.
Las fibras retículo espinales protuberanciales son
más numerosas que las originadas en el bulbo, descienden
por toda la longitud de la médula espinal,
hecho indicativo de su vinculación con actividades
en múltiples niveles medulares.
El haz retículo espinal medial se origina en los
dos tercios mediales de la formación reticular bulbar.
Las fibras del haz retículo espinal bulbar se proyectan
de manera bilateral a niveles medulares y principalmente
descienden en la parte anterior del cordón
lateral. Las fibras que se cruzan al lado opuesto lo
hacen en el bulbo y son menos numerosas que las
directas. Algunas fibras del haz retículo espinal anterior
descienden por toda la longitud de la médula
espinal. Las fibras retículo espinales de la protuberancia
y el bulbo no están separadas con claridad en
la médula espinal. Ambos haces retículo espinales,
anterior y medial, ingresan al asta gris anterior de
la médula espinal para facilitar o inhibir la actividad
de las moto neuronas alfa y gamma, influyendo en
los movimientos voluntarios y en la actividad refleja.
Se cree que las fibras retículo espinales también
incluyen las fibras autónomas descendentes, lo que
proporciona una vía por la cual el hipotálamo puede
controlar las eferencias sinápticas y las eferencias parasimpáticas
sacras. Las astas grises anteriores también
reciben fibras de los haces cortico espinales y
rubro espinales.
Tracto olivo espinal
Están formados por fibras originadas en el
complejo olivar inferior, pasan de inmediato al lado
opuesto y descienden hasta niveles cervicales de la
médula, en el cordón blanco lateral. Numerosas fibras
ascendentes han sido interpretadas como una
vía de coordinación propioceptiva y motora entre el
miembro superior y la cabeza.
Tracto vestíbulo espinal
Una de las funciones más importantes del sistema
motor, y que se efectúa de una manera involuntaria,
es la de mantener el cuerpo en posición erecta
y adecuar la actividad muscular durante el movimiento
para mantener el equilibrio. En la posición
bípeda, esta función se manifiesta sobre todo como
una actividad anti gravitatoria, a ello contribuyen en
gran medida la activación de los músculos extensores
mediante reflejos que parten de los receptores
musculares y articulares, pero también, en parte, por
medio de la función vestibular, que percibe tanto la
posición de la cabeza como su desplazamiento en
cualquier sentido del espacio. Estos estímulos son
llevados desde el oído interno hasta los núcleos vestibulares,
ubicados en la protuberancia y el bulbo raquídeo,
por debajo del piso del cuarto ventrículo, y de
allí descienden por los fascículos vestíbulo espinales,
que son directos, hasta las neuronas motoras del asta
gris anterior, que inervan los músculos encargados
del mantenimiento de la posición y del equilibrio. El
tracto vestíbulo espinal lateral se origina en el núcleo
vestibular lateral y desciende por la porción superficial
y ventral del cordón anterior medular hasta sus
niveles sacros. Sus fibras intervienen en los movimientos
de los miembros y probablemente del tronco,
que tienden a conservar el equilibrio. Su destrucción
determina desviación y aún caída del cuerpo
hacia el lado de la lesión. El tracto vestíbulo espinal
medial se origina en los núcleos vestibulares medial
e inferior. Sus fibras descienden por ambos lados de
la línea media bulbar, como una continuación caudal
del fascículo longitudinal medial. En la médula espinal,
se sitúa hacia la parte media del cordón anterior
y termina en la región cervical, en contacto con las
neuronas que inervan los músculos encargados de
Médula espinal
83

Médula espinal
controlar la posición de la cabeza y el cuello. Por
tanto, este haz establece el sustrato anatómico para
el control de la posición de la cabeza de acuerdo con
los estímulos laberinticos, dado que el oído interno
y el cerebelo, por medio de estos tractos, facilitan
la actividad de los músculos extensores e inhiben la
actividad de los músculos flexores en asociación con
el mantenimiento del equilibrio.
Fibras autónomas descendentes
La médula espinal contiene fibras autónomas
descendentes que terminan en grupos celulares viscerales
que inervan el músculo liso, el miocardio, las
glándulas y las vísceras.
Los principales núcleos que dan origen a fibras
autónomas descendentes se encuentran en varias regiones
del hipotálamo, , y la formación reticular. Las
neuronas hipotalámicas que se proyectan a niveles
medulares comprenden células situadas en el núcleo
para ventricular y las regiones hipotalámicas lateral y
posterior. Las fibras de estos núcleos hipotalámicos
se proyectan a núcleos viscerales bulbares, así como a
niveles medulares. Estas fibras cruzan la línea media
en el tallo cerebral, descienden en la columna blanca
lateral de la médula, para terminar haciendo sinapsis
con células motoras autónomas del asta gris lateral
en los niveles torácico y lumbar superior, formando
el fascículo dorso lateral.
Complemento a las vías medulares
1. Las denominadas vías medulares están constituidas
por fascículos (haces, tractos, lemniscos) de fibras
nerviosas, que recorren el sistema nervioso central
de arriba abajo y viceversa y que, en la médula espinal,
ocupan los cordones (funículos), comportándose
como parte constitutiva de éstos contribuyendo
a formar parte de su sustancia blanca.
2. Las vías sensitivas son ascendentes y las vías
motoras son descendentes en su trayecto por la
médula espinal. Las vías sensitivas comienzan en
el receptor periférico y llegan hasta el sistema
nervioso central. Las vías motoras se inician en
el sistema nervioso central en la corteza motora
(cerebro) y terminan en el órgano efector (músculo
o glándula) en la periferia.
3. Funcionalmente, se considera que la vía sensitiva
está constituida por tres niveles de relevo (tres
neuronas) (la vía auditiva incluye mas neuronas),
mientras que las vías motoras hacen dos relevos
(tienen dos neuronas) (suele omitirse las inter
neuronas) en su recorrido descendente.
4. Los cuerpos de la primera neurona de las vías
sensitivas está en el ganglio sensitivo de la raíz
posterior; su telodendrón periférico sinapta con
el área sináptica del receptor, y su telodendrón
central, lo hace con la segunda neurona. la segunda
y la tercera neuronas se localizan en el sistema
nervioso central, tanto en la médula espinal
(2ª neurona) como en el diencéfalo (3ª neurona).
Esto último se aplica especialmente a las vías que
se hacen conscientes, esto es, a las que llegan a la
corteza sensitiva.
5. La primera neurona (de origen) de las vías motoras
se localiza en la corteza motora y la segunda
se localiza ya sea en el tallo o en el asta gris anterior
medular.
6. En sus trayectos ascendente o descendente, las
vías nerviosas se pueden cruzar o tomar una vía
directa por el mismo lado de donde proviene la
información. Las vías sensitivas se pueden cruzar
en el nivel medular por donde ingresan, o
hacerlo más arriba, a nivel del tallo encefálico. La
vía motora cruzada se decusa (cruza) a nivel del
bulbo raquídeo (médula oblongada) en la decusación
piramidal.
7. Por lo general, el nombre de una vía nerviosa
se compone de la palabra tracto, haz o fascículo,
seguida del origen y la terminación de la vía y el
funículo (cordón) de la médula espinal por el que
viaja.
8. Se puede decir, pues, que las diferentes vías que
viajan en la médula espinal se localizan así en
cada uno de los funículos (cordones):
1. Cordón anterior: conduce vías sensitivas y motoras.
i) Tracto espino talámico anterior (ventral): conduce información
sensitiva sobre tacto leve (sensibilidad
protopática) y presión del otro lado del cuerpo,
es por tanto cruzada y hace su decusación en el
nivel medular por donde ingresa.
ii) Tracto cortiço espinal ventral: haz piramidal directo.
iii) Tracto directo del espinal anterior que esw ipsilateral
2. Cordón lateral: conduce vías sensitivas y motoras.
i) Haz espino talámico lateral: conduce sensiblidad
84

para dolor y temperatura del otro lado del cuerpo.
Se decusa en el nivel medular por donde ingresa.
ii) Haz espino cerebeloso posterior: lleva sensibilidad
músculo articular (propriocepción) inconsciente.
Es homo lateral, es decir, se localiza en el
cordón lateral del mismo lado por donde ingresa,
en su parte posterior. Se proyecta en el cerebelo.
iii) Tracto espino cerebeloso anterior: conduce igualmente
sensiblidad propioceptiva, pero en este caso,
es cruzada y se decusa en el mismo nivel medular
por donde ingresa. Viaja en el cordón lateral
contra lateral en su parte anterior. Parece que estas
fibras se vuelven a decusar en el mesencéfalo
antes de ingresar al cerebelo, lo que determina
que se proyecte al hemisferio cerebeloso del mismo
lado del cuerpo de donde proviene la información.
iv) Haz cortico espinal lateral: transporta la vía piramidal,
cruzada, o sea, la que viene del hemisferio
cerebral contralateral. El cruce de estas fibras se
hace en el tercio inferior del bulbo raquídeo: decusación
piramidal. Se ha observado que esta decusación
puede ser del 100%.
3. Cordon posterior. Por aquí, se transporta información
sensitiva únicamente.
i) Fascículos grácil y cuneatus (espino talámico posterior):
conducen la sensibilidad musculo articular consciente,
la palestesia (sensibilidad vibratoria) y el
tacto discriminativo (sensibilidad epicrítica) hasta
la corteza cerebral sensitiva. Viaja en el cordón
posterior homolateral y luego de hacer relevo en
los núcleos grácil y cuneatus del bulbo raquídeo,
se decusa en el tercio medio de este, por lo tanto
en la médula espinal es directa.
9. El lugar donde se encuentran las neuronas de relevo
de las diferentes vías comprende:
1. Termoalgesia (dolor y temperatura). Haz espino talámico
lateral:
i) Primera neurona: ganglio sensitivo de la raíz posterior.
Aquí, unas fibras ascienden y otras descienden
entre unos pocos segmentos medulares
y forman el tracto posterolateral
ii) Segunda neurona: sustancia gelatinosa
iii) Tercera neurona: tálamo, núcleo ventral postero lateral.
2. Tacto (tacto leve, sensibilidad protopática) y presión.
Haz espino talámico ventral:
i) Primera neurona: ganglio sensitivo de la raíz posterior.
ii) Tercera neurona: núcleo ventral postero lateral del
tálamo.
3. Propiocepción inconsciente. Tractos espino cerebelosos
anterior y posterior:
i) Primera neurona: ganglio sensitivo de la raíz posterior.
ii) Segunda neurona: núcleo dorsal
iii) Tercera neurona: corteza cerebelosa.
4. Sensibilidad epicrítica, palestesia y propriocepción
consciente. Fascículos grácil y cuneatus:
i) Primera neurona: ganglio sensitivo de la raíz posterior.
ii) Segunda neurona: núcleos grácil y cuneiforme.
iii) Tercera neurona: núcleo ventral postero lateral (tálamo).
5. Vías motoras. Haces cortico espinal ventral (directo)
y lateral (cruzado):
i) Primera neurona: corteza motora.
ii) Segunda neurona: inter neurona.
iii) Tercera neurona: asta gris anterior de la médula espinal.
Médula espinal
Tractos de la médula espinal
Concepto básico
Las fibras ascendentes y descendentes de la médula
espinal están organizadas en haces más o menos
definidos que ocupan regiones precisas de la sustancia
blanca. Los conjuntos de fibras que poseen el
mismo origen, trayecto y terminaciones se denominan
haces o fascículos. Como la sustancia blanca de
la médula espinal se divide en tres cordones, todos
los haces ascendentes y descendentes se encuentran
en uno o más cordones. Un cordón puede contener
varios haces distintos que conducen impulsos en diferentes
direcciones. Algunos haces medulares están
parcialmente entremezclados o se superponen con
fibras de otros haces, por lo cual se deben desarrollar
85

Médula espinal
técnicas especiales para demostrarlo. En general, los
haces largos tienden a localizarse periféricamente en
la sustancia blanca, mientras que los haces cortos se
encuentran cerca de la sustancia gris.
Las fibras que forman la sustancia blanca medular
hacen parte de vías que llevan hasta los centros
supra medulares los estímulos nerviosos periféricos
y que reciben el nombre de vías ascendentes,
o de vías que traen desde esos centros la respuesta
a tales estímulos hasta los distintos núcleos medulares
y que constituyen las vías descendentes. Existen,
además, fascículos que ponen en contacto distintos
segmentos medulares dentro de la médula y
constituyen los distintos fascículos intramedulares
o propios de la médula. Se considera como una vía
nervosa a la serie de neuronas interconectadas sinápticamente
y que conducen un determinado tipo
de estímulo.
Tractos sensitivos ascendentes
Nombre del Haz Procedencia del Impulso Trayecto Situación Terminación Subcortical
Espino Talámico
Lateral
Terminación
Cortical
Circunvolución
post central, áreas
3, 1 y 2
Espino Talámico
Anterior
Terminación
Cortical
Circunvolución
postcentral
Gracilis y Cuneatus
Terminación
Cortical
Circunvolución
postcentral (áreas 3,
1 y 2).
Espino cerebeloso
directo o posterior
Terminación
Cortical
Termina en la
corteza cerebelosa.
Receptores cutáneos:
terminaciones libres.
Cruza la comisura anterior.
Ordenamiento somato tópico.
Cordón lateral.
Núcleo ventral – postero
lateral.
Neurona de 1 er Orden Neurona 2º Orden Neurona 3 er Orden Naturaleza Funcional
Se encuentra en el ganglio de
la raíz posterior del nervio
raquídeo y su prolongación
termina, principalmente en la
sustancia gelatinosa del asta
posterior de la médula.
Corpúsculos laminares (para
presión), receptor táctil y
terminaciones del folículo
piloso.
Laminas I a VI del asta
posterior de la médula espinal.
Las prolongaciones de estas
neuronas cruzan la línea media
por detrás del conducto del
epéndimo y asciende por el
cordón lateral.
Cordón anterior, se cruzan en
la comisura blanca y ascienden
lateralmente.
Esta situada en el núcleo ventral
postero lateral (VPL) del tálamo
contra lateral. La cual termina
haciendo sinapsis con neuronas
corticales de la circunvolución
parietal ascendente o área somato
sensorial primaria (áreas 3, 1 y 2)
Cordón anterior
Sensación de dolor y
temperatura
Núcleo ventral postero lateral
del tálamo
Neurona 1 er Orden Neurona 2º Orden Neurona 3 er Orden Naturaleza Funcional
Se encuentra en el ganglio
anexo a la raíz posterior
del nervio raquídeo y su
prolongación termina en el
núcleo de la cabeza del asta
posterior de la médula.
Corpúsculos táctiles y de
presión, órganos tendinosos
y husos neuro-musculares.
Laminas V a VIII. Sus
prolongaciones cruza la
línea media por delante del
conducto del epéndimo y
asciende por el cordón anterior
Gracilis toda la médula espinal,
y cuneatus por arriba del sexto
segmento torácico.
La segunda neurona termina en el
tálamo,cuyas neuronas se dirigen
hacia las áreas cerebrales 3, 1, 2
del giro parietal ascendente
Cordón posterior de la médula
espinal
Tacto leve y presión
Tálamo contra lateral
Neurona 1 er Orden Neurona 2º Orden Neurona 3 er Orden Naturaleza Funcional
Ganglio de la raíz posterior.
Receptores de propiocepción,
como son husos musculares,
órganos tendinosos y
receptores articulares.
Núcleos de Gracilis y Cuneatus
ipsilaterales en el bulbo
raquideo.
Se localiza por arriba del
segundo segmento lumbar de
la médula espinal, Ascendiendo
ipsi lateralmente para ingresar
al cerebelo por el pedúnculo
cerebeloso inferior.
Está situada en el núcleo ventral
postero lateral (VPL) del tálamo
contralateral.
Cordón lateral supero dorsal
Sensación conciente de
propiocepción, tacto
discriminativo, sensibilidad
vibratoria.
Cerebelo: Vermis del paleo
cerebelo.
Neurona 1º Orden Neurona 2º Orden Neurona 3 er Orden Naturaleza Funcional
Ganglio de la raíz posterior.
la prolongación central de la
neurona unipolar termina en
el núcleo dorso lateral
Lámina VII (núcleo de,
localizado entre los segmentos
C8 a L2. Su axón asciende
hasta el bulbo por el cordón
lateral del mismo lado, llegando
al cerebelo por el pedúnculo
cerebeloso inferior.
Neuronas de la corteza del paleo
cerebelo.
Propiocepción inconsciente.
Coordinación fina de postura.
Movimiento individual de los
músculos de las piernas (fuerza
de la contracción muscular).
Transporta información
exteroceptiva.
86

Nombre del Haz Procedencia del Impulso Trayecto Situación Terminación Subcortical
Espino cerebeloso
cruzado o anterior
Terminación
Cortical
Corteza cerebelosa
ipsilateral.
Espino tectal
Terminación
Cortical
Sensación de
propiocepción,
tacto y presión.
Espino-reticular
Terminación
Cortical
No tiene
terminación
cortical.
Espino olivar
Terminación
Cortical
Corteza cerebelosa
ipsilateral.
Espino Cuneocerebeloso
Terminación
Cortical
Corteza cerebelosa
ipsi lateral.
Fascículo
dorsolateral
Receptores articulares,
órganos tendinosos y husos
neuro- musculares.
Asciende por la periferia lateral
de toda la médula, hasta el
mescencéfalo. Entra al cerebelo
por el pedúnculo cerebeloso
superior.
Cordón lateral.
En vermis cerebelosa anterior.
Neurona 1º Orden Neurona 2º Orden Neurona 3er Orden Naturaleza Funcional
Ganglio de la raíz posterior.
Receptores articulares, husos
neuromusculares y órganos
tendinosos, si
Lámina V a VII. Su axónes
cruzan la línea media y
asciende por el cordón lateral
del lado opuesto, Al llegar al
límite entre protuberancia y
mesencéfalo donde cruza la
línea media y por el pedúnculo
cerebeloso superior llega a
hacer sinapsis con las neuronas
de la corteza del paleo
cerebelo.
Segmentos superiores de la
médula espinal.
Hace sinapsis con las neuronas de
la corteza del paleo cerebelo.
Cordón lateral.
Conduce sensación profunda
inconsciente de propiocepción
y de órganos tendinosos
Capas profundas del tubérculo
cuadrigemino superior contra
lateral.
Neurona 1 er Orden Neurona 2º Orden Neurona 3 er Orden Naturaleza Funcional
Ganglio de la raíz posterior. Láminas V a VII. Colículo cuadrigémino superior.
Terminaciones nerviosas
libres profundas.
Ascienden bilateralmente en la
médula espinal.
Cordón lateral y anterior.
Reflejos espino visuales.
Movimientos de los ojos y la
cabeza.
Núcleos de la formación
reticular del tronco cerebral.
Neurona 1 er Orden Neurona 2º Orden Neurona 3 er Orden Naturaleza Funcional
Ganglio de la raíz posterior.
Receptores articulares, husos
neuromusculares y órganos
tendinosos, corpúsculos de
tacto y presión.
Lámina I a VI.
Asciende cerca de la superficie
medular contra lateral.
No contiene neurona de 3 er
orden.
Cordón anterior y lateral.
Dolor profundo y crónico.
Mantenimiento de estado de
conciencia. Modificación de
actividad motora y sensitiva.
Modulación de actividad
cortical.
Núcleos olivares accesorios y
medial.
Neurona 1 er Orden Neurona 2º Orden Neurona 3 er Orden Naturaleza Funcional
Ganglio de la raíz posterior. Láminas V a VII. Núcleo olivar contralateral.
Receptores articulares, husos
neuro-musculares y órganos
tendinosos.
Asciende junto con el
fascículo de cuneatus.
Cordón posterior de la médula
espinal.
Sensación inconsciente de
propiocepción, tacto y presión.
Núcleo de cuneatus accesorio
o lateral.
Neurona 1 er Orden Neurona 2º Orden Neurona 3 er Orden Naturaleza Funcional
Ganglio de la raíz posterior
de C2 a C7.
Terminaciones nerviosas
libres.
Núcleo cuneatus accesorio o
lateral ipsilateral.
Une segmentos superiores e
inferiores intra medularmente
No contiene neurona de 3 er
orden.
Sensación de propiocepción,
tacto y presión
Surco postero lateral mecano receptora.
Médula espinal
Adaptado del libro de Delgado-García J.M. Neurociencias para pobres. Claves de razón práctica. 1998.
Tractos ascendentes
1. Cortico espinal lateral
2. Cortico espinal anterior
3. Rubro espinal
4. Retículo espinal anterior y lateral
5. Vestíbulo espinal medial y lateral
6. Tecto espinal
7. Olivo espinal
8. Fibras autonómicas descendentes
9. Haz interfascicular
87

Médula espinal
Origen Trayecto Situación Terminación Naturaleza Funcional
Corteza motora primaria (área
4), Área premotora (área 6) y
corteza somatosensorial primaria
(Áreas 3, 1 y 2). Área 5 y 7
Corteza motora primaria (área
4). Área premotora (área 6) y
corteza somatosensorial primaria
(Áreas 3, 1 y 2).
Porción magno celular del núcleo
rojo.
Formación reticular pontina
(anterior) y Bulbar (lateral).
Núcleos Vestibular lateral (lateral)
y Vestibular medial (medial)
Capas profundas del Colículo
superior.
Núcleos olivares inferiores.
Hipotálamo ipsilateral.
Segmentos medulares
Corona radiada. Brazo posterior
de la cápsula interna
porción ventral del tallo cerebral.
Se decusa en las pirámides
bulbares.
Corona radiada. Brazo posterior
de la cápsula interna
porción ventral del tallo cerebral,
hasta la ME.
Núcleo rojo, cruzan en la
decusación tegmental anterior
del mesencéfalo.
Desciende ipsilateralmente
pero ciertos componentes
son cruzados y llegan hasta el
cordón lateral.
Desciende sin cruzarse y ocupa
una posición en el cordón
lateral de la médula.
Decusación tegmental dorsal
del mesencéfalo.
No se sabe si existe en homínidos
humanos
Ruta poli sináptica, se distribuye
de manera difusa en el
cordón antero lateral de la
médula.
En cualquier región de la
médula y se dirige a segmentos
superiores o inferiores en
la misma médula.
Cordón anterior.
Decusación a nivel de
la médula espinal.
Cordón lateral. Decusación
tegmental ventral
del mesencéfalo.
Cordón anterior y lateral.
Algunas fibras son
ipsi laterales y las que
se decusan lo realizan a
diferentes niveles de su
recorrido.
Cordón lateral ipsilateral;
cordón anterior
bilateral.
Cordón anterior.
Cordón lateral
Cordón antero lateral
Cordón posterior
segmentos torácicos,
superiores y cervicales.
Adaptado del libro de Delgado-García J.M. Neurociencias para pobres. Claves de razón práctica. 1998.
Células de las laminas VI a
VII (interneuronas y motoneuronas
alfa y gamma
de la lámina IX).
Células del asta anterior
(ínterneuronas y neuronas
motoras alfa y gamma).
Células del asta anterior
(interneuronas y neuronas
motoras alfa y gamma).
Células de las laminas VII
y VIII y moto neuronas de
la lámina IX.
Inter neuronas de las
laminas VII y VIII y moto
neuronas de la lámina IX.
Interneuronas del asta
anterior, laminas VI, VII
y VIII.
Inter neuronas del asta
anterior.
Columna celular intermedio
lateral, y grupo
celular preganglionar sacro
ipsilateral.
En segmentos medulares
Movimientos voluntarios finos
de la musculatura distal.
Modulación de las funciones
sensitivas.
Movimientos voluntarios gruesos
y posturales de la musculatura
proximal y axial
Facilitan la actividad de los
músculos flexores e inhibe
extensores.
Modulación de las transmisiones
sensitivas, en especial de
dolor, regulación de reflejos
espinales. El retículo espinal anterior
facilita neuronas motoras
extensoras y el lateral motoras
flexoras.
Facilita las moto neuronas extensoras
que mantienen la posición
erecta . Facilita las moto
neuronas flexoras y el control
de la posición de la cabeza.
Controla movimientos de la
cabeza y miembro superior en
relación con reflejos posturales.
Reflejos asociados con la dilatación
pupilar en la oscuridad
No establecida. Control de los
movimientos de la cabeza y el
miembro superior; tono estático
postural.
Control del músculo liso y
glándulas.
Interconectar a las neuronas de
diferentes niveles inter segmentarios.
Importante para reflejos
medulares inter segmentarios.
Orientación clínica sobre la médula espinal
Sección medular
Se define así, si pasadas las primeras 24 horas de
la lesión, no hay ningún tipo de recuperación neurológica.
Inmediatamente sobreviene el shock medular,
con una duración de 6 a 8 semanas.
Desde el punto de vista clínico, se encuentra, del
sitio de la lesión hacia abajo, lo siguiente:
a. Parálisis motora (Paresia: parálisis parcial o plejia).
b. Arreflexia osteo tendinosa y cutánea, incluyendo
la ausencia del reflejo bulbo cavernoso, hallazgo
que confirmará la sección medular completa.
c. Nivel de anestesia: Generalmente dolorosa.
d. Síndrome vertebral: Dolor intenso en el sitio de
la lesión, por compresión a este nivel de algunos
elementos dolorosos del canal.
e. Incontinencia de esfínteres (Perdida del tono en
el esfínter anal).
f. Complicaciones respiratorias: sobre todo en lesiones
cervicales, siendo de pésimo pronóstico
en lesiones cervicales altas.
g. Cuadro abdominal: síndrome peritoneal agudo,
con hemorragias petequiales en hígado, bazo, riñones,
peritoneo e intestino; dilatación intestinal,
ileo abdominal, etc., que puede confundirse con
un cuadro de abdomen agudo, e incluso y erróneamente,
ser llevado a cirugía.
h. Lesión del sistema simpático: con hipotensión
arterial sostenida, edema de miembros inferio-
88

res, anhidrosis debajo de la lesión, e hipertermia
severa.
i. Escaras: complicación tardía, que prolonga la estadía
hospitalaria, aumenta costos en antibióticos
y retarda la rehabilitación. Se debe a malos cuidados
en enfermería. Suelen aparecer a partir del
tercer día de la lesión.
En la sección medular completa, el paciente al
comienzo presenta un shock medular, que rápidamente
evoluciona (finalizando la 4ª semana) hacia
el automatismo medular, con aparición y aumento de
los reflejos cutáneos y cremasterico, de Babinsky,
vejiga neurogénica, y refl ejo en masa. Este último
consiste en que, al menor estimulo sensitivo, como
el frote de la sabana sobre el pie del paciente, se
provoca una flexión del pie sobre la pierna, de la
pierna sobre el muslo, y del muslo sobre la pelvis,
acompañándose en la mayoría de los casos de erección
e incluso con eyaculación de esperma en los
varones.
Sección medular incompleta
Se caracteriza por la presencia de:
a. Zonas sensitivas o motoras conservadas por debajo
del nivel de la lesión.
b. No afectación de los segmentos sacros.
c. Flexión del primer dedo del pie.
d. Sensibilidad perianal conservada.
e. Reflejo del esfínter anal y del músuclo bulbo cavernoso
conservado.
Incluye varios síndromes, de acuerdo a la zona
medular lesionada.
Médula espinal
Síndrome medular anterior
1. Parálisis espástica bilateral por debajo del nivel
de la lesión, cuya extensión depende del tamaño
del área lesionada de la médula espinal. La parálisis
bilateral es causada por la interrupción de
los tractos cortico espinales anteriores en ambos
lados de la médula espinal. La espasticidad muscular
bilateral es producida por la interrupción
de los tractos no cortico espinales.
1.1. Pérdida parcial bilateral de las sensaciones de dolor
y temperatura y total de la tacto presión leve,
por debajo del nivel de la lesión. Estos signos
son causados por la interrupción de los tractos
espino talámicos anterior y lateral de ambos lados.
1.2. La discriminación táctil y las sensibilidades de
posición y vibración se conservan, porque los
cordones posteriores de ambos lados (Gracilis y
cuneiforme) no están lesionados.
En el síndrome medular anterior la recuperación
completa es rara.
89

Médula espinal
Síndrome medular posterior
El síndrome medular posterior presenta:
1. Compromiso severo de la sensibilidad profunda,
por afectación de los tractos de Gracilis y cuneiforme.
2. No hay compromiso motor, al no afectarse
los tractos cortico espinales anterior y lateral.
3. Se conserva la sensibilidad superficial, pues
los haces espino talámicos anterior y lateral están
respetados.
4. El pronóstico motor es bueno, pero la deambulación
está dificultada por la ausencia de la sensibilidad
profunda.
Síndrome centro medular
Este síndrome presenta:
a. Cuadriparesia o cuadriplejia espástica inicial,
por compromiso inicial de los haces cortico espinales,
con recuperación posterior del compromiso
motor de los miembros inferiores. Se explica por la
disposición especial en las vías motoras, de las fibras
de los miembros superiores, que son más internas,
que la de los miembros inferiores.
b. Por lo general, se conservan las vías de la
sensibilidad superficial y profunda (espino talámicos
anteriores y laterales y los cordones posteriores).
Síndrome de hemisección medular (o
de Brown Sequard)
En el síndrome de hemi sección medular o síndrome
de Brown Sequard se presenta:
1. Compromiso motor espástico ipsilateral por
lesión de los tractos corticoespinales que ya vienen
decusados desde el bulbo.
2. Compromiso de la sensibilidad profunda ipsilateral
(sentidos de posición y vibración, así como
la discriminación de dos puntos), por lesión de los
cordones posteriores (Gracilis y cuneiforme), que
sólo se decusan en el bulbo.
3. Compromiso de la sensibilidad superficial
(termoalgesia), contra lateral. Es explicable porque
los tractos espino-talámicos laterales se decusan
oblicuamente, y la pérdida sensitiva ocurre dos metámeras
por debajo de la lesión.
El 90% de los pacientes recupera la deambulación.
a. Lesión del cono medular: (parte final de la médula
espinal). El 80% de las médulas, terminan T12-
L1 y el 20% restante L1-L2. Una lesión a este nivel,
generalmente produce síntomas simétricos con alteraciones
motoras proximales, anestesia en silla de
montar, incontinencia vesical y frecuentemente arreflexia
calcánea.
90

Médula espinal
b. Lesión de cola de caballo: Compromiso de las
raíces que se desprenden del cono medular y salen
por la región anterior del canal. Se produce generalmente
una lesión asimétrica, con compromiso motor
distal, alteraciones sensitivas de acuerdo al trayecto
de la raíz afectada, frecuentemente se afecta el
reflejo patelar.
Paraclínicos en la lesión medular
Deben evitarse los movimientos bruscos del paciente
a quien se sospecha lesión raquimedular, en
su transporte al servicio de radiología, y en el paso
de la camilla a la mesa de rayos X (Rx) y viceversa,
pues de lo contrario se agravará la sintomatología y
el pronóstico de la lesión.
a. Rx del segmento de la columna clínicamente
comprometido. En proyecciones antero posterior
(AP) y lateral. Por lo general muestran la lesión ósea.
Siempre deben visualizarse las siete vértebras cervicales,
si no fuese posible se recurrirá a la tracción de
hombros.
b. Escanografía del segmento raqui medular
comprometido. Generalmente, muestra la lesión
ósea del canal raqui medular. Permite valorar la
integridad del canal medular y el compromiso de
este por fragmentos óseos. Permite valorar las últimas
vértebras cervicales, cuando no es posible
visualizarlas con Rx simples. Se debe realizar también
a pacientes con déficit neurológico o dolor
cervical, sin lesión aparente en la radiología cervical.
c. Resonancia Nuclear Magnética. Examen por
excelencia, que muestra los elementos blandos del
canal medular: disco, ligamentos, meninges, y las
lesiones medulares como contusión, compresión o
hemorragia, etc.
91

Médula espinal
Fractura de vértebra C6 con Retro listesis
Fractura de cuerpo y lámina vertebral con invasión importante del
canal por esquirlas óseas
Fractura de vértebra dorsal TBC ósea con importante cifosis dorsal
con sección medular completa
Canal lumbar estrecho con compresión Sinus dermal de la dura por
un absceso vertebral
Lesión de la 1ª neurona (neurona
motora superior)
Lesión de las neuronas piramidales de las cortezas
motoras del lóbulo frontal, corona radiada, cápsula
interna y tractos cortico espinales descendentes por
mesencéfalo, protuberancia y bulbo, hasta la moto
neuronas del asta gris anterior (tractos piramidales).
Se manifiesta con los siguientes signos clínicos:
1. Debilidad o parálisis de los mimebros (paresia o
plejia) del sitio de la lesión hacia abajo.
2. Aumento de los reflejos osteo tendinosos (hipe-
rreflexia) del sitio de la lesión hacia abajo (bicipitales,
braquio radiales, tricipitales, patelares y
calcáneos.
3. Presencia del signo de Babinski: el reflejo de Babinski
es uno de los reflejos infantiles. Es normal en niños
menores de dos años de edad, pero desaparece a
medida que avanza en edad y que el sistema nervioso
alcanza mayor desarrollo. En personas de más de
dos años de edad, la presencia del reflejo de Babinski
indica daños de los nervios que conectan la médula
espinal y el cerebro (tracto cortico espinal). Debido
92

a que este tracto se presenta tanto en el lado derecho
como en el izquierdo, el reflejo de Babinski puede
presentarse en uno o en ambos lados.
4. Presencia del signo de Hoffman o Babinski de la
mano.
5. Aumento del tono muscular (hipertonía).
6. No hay compromiso de la sensibilidad superficial
ni profunda.
7. La atrofia, cuando se presenta, es en forma tardía.
Lesión de 2ª neurona
Desde las moto neuronas del asta gris anterior
medular, sus raíces anteriores, plejos, nervios, hasta
la placa motora.
El paciente presenta los siguientes signos:
1. Debilidad o parálisis de las extremidades
(paresia o plejía) del sitio de la lesión hacia
abajo.
2. Disminución o abolición de los reflejos (hipo o
arreflexia) del sitio de la lesión hacia abajo (bicipitales,
estilorradiales, tricipitales, patelares y calcáreos.
3. Ausencia de reflejos patológicos como el Babinski
o el Hoffman.
4. Disminución o ausencia del tono muscular (hipotonía
o atonía).
5. Compromiso de la sensibilidad superficial.
6. La atrofia se presenta en forma precoz.
Médula espinal
Tipos de parálisis (compromiso motor)
Hemiplegia o hemiparesia
Es la parálisis o debilidad de un lado del cuerpo,
que aparece como resultado de la lesión de las vías
de conducción de impulsos nerviosos del encéfalo o
de la médula espinal.
Monoplejia o monoparesia
Es la parálisis o la debilidad de uun miembro superior
o inferior.
Diplejia o diparesia braquial
La lesión afecta ambos miembros superiores en
abolición o debilidad de la fuerza muscular.
Cuadriplejia o cuadriparesia
Cuando se hallan afectados los miembros inferiores
y los superiores en abolición de su fuerza o en
su debilidad.
Compromiso del tono muscular
Hipertonía (espasticidad, rigidez)
La espasticidad se refiere a músculos tensos y
rígidos con reflejos tendinosos profundos y exagerados
(por ejemplo, un reflejo rotuliano). La Espasticidad
aparece tiempo después de la instalación de
una enfermedad que daña la vía piramidal, bien sea
el cerebro, la médula espinal o las vías que conectan
a estos entre sí. Ejemplo de estas enfermedades son
los accidentes cerebro vasculares (infarto cerebral,
hemorragia intra cerebral, aneurismas cerebrales rotos),
los traumatismos encéfalo craneanos, los traumatismos
raqui medulares y la parálisis cerebral.
La rigidez se debe a lesión extra piramidal (fibras
motoras derivadas de los núcleos basales). Ejemplo
clásico es la enfermedad de Parkinson o la corea.
Hipotonía
La hipotonía se caracteriza por una resistencia
disminuida a la palpación o manipulación pasiva de
los músculos. Es un signo importante en la enfermedad
cerebelosa, pues éste pierde la influencia sobre
las moto neuronas gamma. Se presenta típicamente
en la lesión de 2ª neurona motora.
Dolor somático visceral
Dolor somático es aquel que aparece cuando un
estímulo potencialmente dañino para la integridad
física excita los receptores. Estrictamente, debiera
incluir el dolor originado en cualquier parte del cuerpo
que no sean nervios o sistema nervioso central.
Sin embargo, frecuentemente se habla de dolor somático
propiamente dicho cuando los receptores están
en la piel, en los músculos o en las articulaciones,
y de dolor visceral cuando los receptores activados
por el estímulo están en una víscera. El dolor somático
es habitualmente bien localizado y el paciente
no tiene grandes dificultades en describirlo. El dolor
93

Médula espinal
visceral, en cambio, es frecuentemente menos localizado
y puede ser referido a un área cutánea que
tiene la misma inervación. Por ejemplo, el estímulo
de receptores en el miocardio activa aferentes viscerales
que terminan en los cuatro primeros segmentos
medulares torácicos. Esta información converge
sobre la misma neurona que recibe los estímulos cutáneos,
por lo cual el dolor es referido muchas veces
al hombro y al brazo izquierdos. La activación crónica
de estos elementos puede evocar dolor referido,
efectos simpáticos locales, contracciones musculares
segmentarias y cambios posturales.
Tabes dorsal
Es una de las formas parenquimatosas de la neurosífilis
y que está caracterizada por la degeneración
lenta y progresiva de los cordones posteriores, las
raíces posteriores y los ganglios de la médula espinal. La
alteración tiende a presentarse 15 o 20 años después
de la primoinfección. Clásicamente, se describe como
una ataxia, con trastornos en la marcha. En el examen
físico se pueden encontrar trastornos pupilares
en el 50 % de los enfermos, pero la pupila de Argyll
Robertson sólo se describe en el 18 % de los pacientes,
siendo más frecuente la pérdida temprana de los
sentidos de vibración y de posición, con una marcha
inestable y el clásico signo de Romberg positivo. Los
ojos son las muletillas del tabético, y si deja de mirar
al piso y no talonea puede caerse.
El examen del líquido cefalorraquídeo (LER) es
la prueba diagnostíca final para establecer la presencia
de cualquier forma de neurosífilis. El Venereal
Disease Research Laboratory (VDRL), constituye
una prueba no treponémica que detecta anticuerpos
(Ac) IgM e IgG, ésta es altamente especifica (casi un
100%). El Fluorescent Treponemal Antibody (FTA)
del LCR, que es una prueba treponémica, es menos
específica para el LCR. El tratamiento de elección
es la penicilina. Las manifestaciones neurológicas
pueden regresar o sólo detenerse su progresión. En
algunos, los dolores y la ataxia persisten por años.
Compresiones crónicas de la médula
espinal
La médula puede ser comprimida a causa de daños
intramedulares como algún tipo de tumor, por
ejemplo, los gliomas que son tumores primarios que
contienen células gliales (astrocitos, oligodendrocitos,
ependimocitos), y la distribución de los tipos de
la célula varía con cada tumor. El tipo más común de
gliomas es el astrocitoma intramedular.
Meningiomas. Los meningiomas son tumores que
se desarrollan en las delgadas membranas o meninges,
que cubren al cerebro y la médula espinal. Los
meningiomas, por lo general, crecen en forma lenta
y no invaden el tejido normal que rodea las meninges,
sino que comprimen las estructuras vecinas.
Neurofibromas. Son tumores “benignos” que se
desarrollan a lo largo de los nervios. También pueden
presentarse en la piel neurofibromatosis.
Siringomielia. Se caracteriza por la presencia de cavidades
que producen una destrucción de la sustancia
gris, en la vecindad del canal central a causa generalmente
de una infección viral que produce una
mielopatía progresiva. En la pared de la cavidad hay
destrucción de fibras y neuronas y proliferación de
los elementos gliales.
Se caracteriza clínicamente por la parálisis de una
neurona inferior en los miotomas correspondientes
a los segmentos lesionados, predominando los cervicales,
origen de la inervación del miembro superior
y por un cuadro sensitivo típico, caracterizado por la
pérdida de sensibilidad al dolor y a la temperatura sin
alteración de la sensibilidad profunda y táctil en los
dermatomas lesionados, conocido como disociación
siringomiélica de la sensibilidad.
Poliomielitis
Es una enfermedad contagiosa causada por la infección
con el poliovirus, que se transmite por contacto
directo de persona a persona, por contacto con
las secreciones infectadas de la nariz o la boca o por
contacto con heces infectadas. El virus entra a través
de la boca y la nariz, se multiplica en la garganta y en
el tracto intestinal donde es absorbido y se disemina
a través de la sangre y el sistema linfático. La enfermedad
afecta el sistema nervioso central. En su forma
aguda, causa inflamación en las neuronas motoras
del asta gris anterior de la columna vertebral y del
cerebro y lleva a la parálisis, atrofia muscular y muy
a menudo deformidad del miembro afectado. En el
peor de los casos, puede causar parálisis permanente
o la muerte por compromiso de los centros respiratorios
o del músculodiafragma.
94

Esclerosis multiple (EM)
La esclerosis múltiple es una enfermedad del sistema
nervioso central que afecta el cerebro y la médula
espinal. Las fibras nerviosas están envueltas y
protegidas con mielina, una sustancia compuesta por
lippopproteinas, que facilita la conducción de los impulsos
eléctricos entre ellas. Si la mielina es destruida
o dañada, la habilidad de los nervios para conducir
los potenciales de acción, desde y hacia el cerebro, se
interrumpe y este hecho produce la aparición de los
síntomas de la enfermedad.
La esclerosis múltiple (EM) hace referencia a la
aparición de placas o parches de desmielinización
esparcidos por todo el sistema nervioso central. Se
considera una enfermedad desmielinizante por compartir
dos características importantes con las lesiones
limitadas a la sustancia blanca del sistema nervioso
central y con la pérdida de mielina en dichas lesiones.
Se denomina esclerosis múltiple por la multiplicidad
de las lesiones en las secciones de las muestras microscópicas
del SNC. El efecto principal de la desmielinización
es impedir la conducción eléctrica saltatoria
desde un nodo axonal (de Ranvier), en el que
se concentran los canales de sodio, hacia el siguiente
nodo (la mayor densidad de canales para sodio en las
neuronas es justo en estos nodos.
Los síntomas más frecuentes son debilidad muscular
o falta de fuerza, hormigueo, poca coordinación,
fatiga, trastornos del equilibrio, alteraciones
visuales, temblor, espasticidad o rigidez muscular,
trastornos del habla, trastornos intestinales o urinarios,
deambulación inestable (ataxia), trastornos de
la función sexual, sensibilidad al calor, trastornos de
la memoria y trastornos cognitivos, entre otros. La
mayoría de las personas con esclerosis múltiple no
tienen todos estos síntomas.
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una
enfermedad neurológica progresiva, invariablemente
fatal, que ataca las neuronas encargadas de
controlar los músculos voluntarios. Esta enfermedad
pertenece a un grupo de dolencias llamado
enfermedades de las neuronas motoras (esclerosis
lateral primaria cuando afecta las neuronas motoras
corticales frontales, parálisis bulbar progresiva
cuando ataca las vías motoras bulbares, parálisis
espinal progresiva cuando afecta las vías motoras
medulares, y esclerosis lateral amiotrófica cuando
compromete la primera y la segunda neurona
de la vía motora), que son caracterizadas por la
degeneración gradual y la muerte de las neuronas
motoras.
Los pacientes pierden su fuerza y la capacidad
de mover los brazos, las piernas y el cuerpo. Cuando
fallan los músculos del diafragma y de la pared torácica,
los pacientes pierden la capacidad de respirar
sin un ventilador o respirador artificial. La mayoría
de las personas con ELA muere de fallo respiratorio,
pues la ELA afecta solamente las neuronas motoras.
La enfermedad no deteriora la mente, la personalidad,
la inteligencia o la memoria. Tampoco afecta
los sentidos de la vista, el olfato, el gusto, el oído o el
tacto. Los pacientes generalmente mantienen el control
de los músculos de los ojos y de las funciones de
la vejiga y el intestino.
Anemia perniciosa
La anemia perniciosa, un tipo de anemia megaloblástica,
es causada por la carencia de factor intrínseco,
una sustancia que se requiere para absorber la
vitamina B12 del tracto gastrointestinal. Esta vitamina,
a su vez, es necesaria para la formación de los
glóbulos rojos.
La anemia es una afección en la cual los glóbulos
rojos no suministran el oxígeno adecuado a los tejidos
corporales. Este trastorno produce daño en las
columnas blancas laterales y posteriores de la médula
(degeneración combinada de cordones posteriores
y laterales de la médula).
Médula espinal
95

Tallo cerebral
Tallo cerebral
El tallo cerebral está localizado en la fosa craneal
posterior. Descansa sobre el clivus (canal
basilar) y se extiende hasta el dorso de la
silla turca, por debajo de la tienda del cerebelo cruzando
la incisura tentorial. Cruza el forámen magno
y llega hasta el atlas. Por delante de la glándula pineal,
Cerebelo y IV ventrículo.
El tallo cerebral es una estructura impar que desciende
desde la base del cerebro y está constituido
por tres estructuras: mesencéfalo, se continúa hacia arriba
con el diencéfalo, puente de Barolio o protuberancia, y bulbo
raquídeo o médula oblongata. Este último se continúa
con la médula espinal a nivel del agujero magno. El
tallo cerebral contiene núcleos y masas difusas de
sustancia gris en su interior. Presenta, además, la formación
reticular que se extiende a todo lo largo de éste,
las vías aferentes que ascienden llevando información
y las eferentes que descienden trayendo la respuesta.
También contiene conjuntos de células que
constituyen los centros principales para la integración
de las neuronas motoras y sensitivas, posee los
núcleos de la mayor parte de los nervios craneales,
los cuales establecen relación funcional con la mayor
parte de los sentidos especiales y, finalmente, tiene
conexiones importantes con el cerebelo a través de
3 pedúnculos cerebelosos, el superior que lo une al
mesencéfalo; el medio, con la protuberancia; y el inferior,
con el bulbo.
Bulbo raquídeo
El bulbo raquídeo se inicia a continuación de la
emergencia del primer nervio espinal y termina por
delante, en el surco bulboprotuberancial y por detrás,
en la línea imaginaria que une los dos extremos
laterales del IV ventrículo. Los cordones anteriores
son muy prominentes, constituyendo las pirámides
bulbares debidas a la decuzación de la vía motora. Los
cordones laterales conforman otro centro de neuronas
denominado la oliva bulbar, estación de relevo
de la vía auditiva. En la parte posterior, los cordones
de Gracil y cuneiforme conducen información
propioceptiva consciente de posición y vibración,
lateralmente se encuentran los tubérculos acústicos
que contienen los núcleos cocleares dorsal y ventral,
estaciones de relevo de la vía coclear.
Al interior del bulbo raquídeo se encuentra una
serie importante de núcleos grises que controlan el ritmo
respiratorio o centro respiratorio, el ritmo cardíaco
o centro cardíaco, el reflejo de deglución, el reflejo
de la tos y el reflejo de la náusea y del vómito.
Allí también se encuentran los núcleos neuronales
que controlan el VIII, IX, X, XI y XII pares, y el
núcleo espinal del V par.
El bulbo raquídeo es una estructura muy especializada
e importante, desde el punto de vista
funcional, porque participa en un gran número de
funciones relacionadas con la nutrición (segmento
nutricional). Su sector aferente conduce información
a los aparatos digestivo, circulatorio y respiratorio,
así como su sector eferente que también es
predominantemente visceral.
El bulbo raquídeo o médula oblongata contiene
centros autónomos que regulan la respiración y la
presión arterial, además de centros que coordinan la
deglución, la tos y los reflejos de vómito.
La respiración automática se da de manera involuntaria
y es guiada neuronalmente por los centros
del tronco del encéfalo que generan el ritmo respiratorio.
El aumento de la presión parcial de anhídrido
carbónico en el pulmón y en los líquidos corporales
y otros procesos bioquímicos asociados, producen
una activación de estos centros respiratorios y es más
96

Tallo cerebral
potente que la orden inhibidora que la persona envía
de modo voluntario. Así como este mecanismo, el de
freno que inhibe la actividad motora está probablemente
controlado por una estructura cerebral ubicada
igualmente en el bulbo. Se trata del locus cœruleus.
Menos del 10% de las fibras del tracto corticoespinal
conducen a más de 10 m/s, éstas son las fibras
que participan en el control fásico momento a momento
del movimiento voluntario. Mientras que el
90 % restante conduce a una velocidad mucho más
lenta. Una proporción sustancial conduce a sólo a 1
m/s. En consecuencia, en un hombre alto, una señal
cortical motora que emplee estas fibras podría
requerir medio segundo para alcanzar los músculos
de los pies, aunque su función probablemente no sea
mover los músculos, sino controlar el tono subyacente,
mantener los músculos en posición y ayudar
a conseguir el nivel de actividad de las interneuronas
espinales.
Por el talo cerebral cursan axones de proyección
cortical, cerebelosa y, de otros sectores y partes del
mismo tronco cerebral, proyectan hacia la médula
espinal.
Por encima del bulbo raquídeo se encuentra el
puente o protuberancia (puente de Varolio) que limita
entre el surco bulboprotuberancial en la parte
inferior y el surco mesencéfalo protuberancial por
encima. Es un centro múltiples relevos sinápticos de
información descendente debido a que en su interior
se encuentran los núcleos de múltiples pares cranea-
97

Tallo cerebral
les que proyectan sus axones a estructuras situadas
en la cabeza.
La palabra obex significa cerrojo en latín, corresponde
a la lámina transversal y pequeña formada por
la comisura gris de la médula espinal que une los
fascículos de Gall.
El grupo respiratorio dorsal es una concentración
bilateral de neuronas predominantemente inspiratorias
que corresponde al la ventrobasal del núcleo
del tracto solitario, de las cuales, el 80% aproximadamente
proyectan contralateralmente a los niveles
cervicales de la médula espinal. El grupo respiratorio
ventral es un grupo longitudinal, también bilateral,
localizado en la región ventrolateral a unos 3 a 4
mm al lado de la línea media, de 3 a 5 mm, ventral
a la superficie y extendiéndose desde el nivel de la
primera raíz cervical hasta el nivel medio del puente.
Sus neuronas proyectan a niveles cervicales y torácicos
y algunas de sus neuronas excitan motoneuronas
frénicas y motoneuronas intercostales.
Corte del bulbo a nivel de los lemniscos laterales
El estornudo es un reflejo protector, análogo
al reflejo de la tos y, aunque es un síntoma frecuentemente
en enfermedades alérgicas o respiratorias
de vías altas, raramente se refleja en la
clínica neurológica. En el gato existe un centro
integrador localizado en la región bulbar. En el
ser humano, lesiones unilaterales laterobulbares
pueden producir incapacidad para estornudar,
aunque un centro para el estornudo no está confirmado
en humanos. El estudio de un paciente
sugiere una extensa lesión de la vida eferente del
reflejo del estornudo, con conservación de la vía
aferente, este análisis, junto con el de otros casos,
sugiere que el centro del reflejo del estornudo
en el ser humano podría localizarse a nivel del
bulbo-medular lateral.
98

Corte del bulbo cerca a la protuberancia
Tallo cerebral
Protuberancia
Llamada también protuberancia anular o puente
de Varolio, por haber sido designada por el anatomista
italiano Constanzo Varolio (1542-1575).
En la región posterior, luego de resecar el cerebelo,
se encuentran varios detalles anatómicos, como el
calamos scriptorius (pluma de escritor), llamado así,
a causa del parecido a ésta, que notó Herófilo en esta
zona del IV ventrículo. Sus barbas corresponden a
las estrías acústicas. En dicho ventrículo, los forámenes
laterales (de Luschka) se encuentran a nivel del
techo y fueron descritos por el anatomista alemán
Hubert von Luschka (1820-1875). El foramen medial
(de Magendie), en el mismo techo ventricular,
fue descrito por Francois Magendie (1783-1855).
El segmento inferior tiene como límite el surco
bulboprotuberancial. En este segmento se encuentran
los núcleos del VII par (nervio facial)
y VI par (nervio motor ocular externo). El VII
par envuelve al VI par a este nivel, produciendo
un relieve en el piso del IV ventrículo, llamado el
colículo facial. Contiene también los núcleos cocleovestibulares
del VIII par. Este segmento controla
la audición, el equilibrio y el gusto. Por su
espesor hacia la región lateral emerge el V par con
sus raíces motora y sensitiva para la inervación
facial, y su rama motora para el control que ejerce
en la masticación, así como en la aprehensión,
la mordida y el desgarre de la presa. La función
sensitiva es muy amplia, pues comprende toda la
sensibilidad de la cabeza, los ojos, los oídos y la
nariz. En muchos animales (mamíferos) la presencia
de pelo en cara y nariz, con abundantes terminaciones
nerviosas, lo capacita para generar reflejos
protectores anticipados. El reflejo corneano es
uno de ellos y consiste en que un leve contacto
de un objeto con la córnea del ojo determina un
cierre inmediato del párpado.
99

Tallo cerebral
Cara anterior de la protuberancia
Corte de protuberancia a nivel del colículo facial
100

Corte de protuberancia a nivel de núcleos trigéminos
Tallo cerebral
Mesencéfalo
El acueducto mesencefálico o cerebral (de Silvio)
es un conducto que comunica el III ventrículo con
el IV. Su nombre proviene de aqua (agua) y ductos
(conducto), y fue descrito por Franz de la Boe Silvio
(1614-1672). Está rodeado por la sustancia gris periacueductal.
Esta tenue sustancia gris se dispone en
columnas verticales con neuronas que reciben aferentes,
eferentes y neuronas intrínsecas. Su región lateral,
se relaciona funcionalmente con hipertensión
y taquicardia, cuando se administran microinyecciones
de aminoácidos excitatorios. La antinocicepción
se produce por la activación del grupo ventrolateral,
en asocio con hipotensión y bradicardia, contrastantemente,
con bajas dosis de morfina en la región
ventrolateral, produce antoinocicepción.
Su parte superior se une al diencéfalo (núcleos
talámicos). No posee límite superior definido.
En su parte anterior se encuentran dos
gruesas columnas denominadas pedúnculos
cerebrales. En la parte posterior se encuentran
cuatro pequeñas masas colocadas por pares, dos
superiores y dos inferiores, que constituyen la
lámina cuadrigémina o tubérculos cuadrigéminos, o colículos
superiores e inferiores. De estos tubérculos
emergen los brazos cuadrigéminos, el superior
para unirse al cuerpo geniculado lateral, relacionado
con la visión, y el inferior, con el cuerpo
geniculado medial del tálamo, relacionado con
la vía auditiva. El cuarto par emerge por la parte
posterior del mesencéfalo, abrazándolo para
salir por su cara anterior, en la cual se encuentra
la fosa interpeduncular con la sustancia perforada
posterior, por donde emerge el tercer par
craneal.
Al interior se encuentran dos núcleos muy importantes,
relacionados con los movimientos automáticos,
el núcleo rojo y la substancia nigra. Aunque
sus funciones no han sido muy definidas, forman
parte del sistema extrapiramidal que controla la motricidad
involuntaria. La alteración del locus niger
produce la enfermedad del Parkinson. Su cavidad
constituye el acueducto de Silvio que mide alrededor
de 2 cms de longitud con 0,4 ml de luz.
101

Tallo cerebral
Cuarto ventrículo
El cuarto ventrículo semeja una tienda de campaña,
con la base en el tallo cerebral, el vértice en el
cerebelo y con su interior revestido de epéndimo.
El piso o fosa romboidea, por su forma geométrica
de rombo, está formado en la mitad superior por la
parte inferior de la protuberancia y la mitad superior
del bulbo forma la parte inferior del piso del cuarto
ventrículo. Su techo termina en el vermis cerebeloso
y está conformado por los velos medulares superior
e inferior.
El cuarto ventrículo presenta hacia los lados los
recesos laterales del cuarto ventrículo, en donde se ubican
los agujeros de Luschka, y en la parte media contiene
el agujero de Magendie. Por estos agujeros, el líquido
cefaloraquídeo abandona el cuarto ventrículo y pasa
al espacio subaracnoideo donde cumple unas funciones
específicas.
El cuarto ventrículo se comunica en la parte superior,
con el acueducto de Silvio, y en la parte inferior,
con el canal del epéndimo. En el piso y hacia
la parte media se encuentra el surco medio. Hacia
abajo, afuera y sobre la mitad superior, se encuentra
la eminencia facial o eminencia teres, ocasionada
por la vuelta que algunas fibras del núcleo motor del
nervio facial hacen sobre el núcleo del sexto par. Lateralmente
a esta eminencia está el surco limitante
y por fuera de él, está el área vestibular. En la parte
más superior y lateral al surco limitante se encuentra
la sustancia ferruginosa o locus ceruleus, llamado así
por su coloración azulada.
La mitad inferior del cuarto ventrículo presenta
dos eminencias, el trígono del hipogloso y el trígono vagal,
ocasionados por los relieves que ambos núcleos hacen
sobre el piso de este ventrículo. El vago es responsable
del componente parasimpático cardíaco.
En el sector lateral de la fosa romboidea se encuentran
los pedúnculos cerebelosos superior o cuerpo
restiforme; medio que es el más grueso de los tres,
llamado también braquium pontis; y el inferior o
braquium conjuntivo. Entre el trígono del vago y su
margen lateral se encuentra el área postrema.
Las estrías medulares derivadas de los núcleos
arcuatos discurren lateralmente sobre la eminencia
media y el área vestibular, y entran en el pedúnculo
cerebeloso inferior para alcanzar el cerebelo.
102

Mesencéfalo corte a nivel de los colículos inferiores
Tallo cerebral
Mesencéfalo corte a nivel de los colículos superiores
103

Tallo cerebral
El mejor método paraclínico para la visualización
del tallo cerebral y sus diversas patologías lo
constituye la Resonancia Nuclear Magnética con gadolinio.
104

Orientación clínica sobre el tronco encefálico
El tronco del encéfalo o tallo cerebral se encuentra
ubicado en la fosa craneal posterior, caudal a los
hemisferios cerebrales y por delante del cerebelo,
recostado en su mayor parte en el clivus. Está compuesto
por el bulbo raquídeo, la protuberancia y el
mesencéfalo. Es la principal ruta de comunicación
entre el diencéfalo, la médula espinal y los nervios
periféricos. Sus funciones son vitales, pues controla
varias funciones sin las cuales no se concibe la vida,
como la respiración, la regulación del ritmo cardíaco,
la presión arterial y el pulso, así como la vigilia,
y por ende, el estado de conciencia del individuo, y
algunos aspectos relacionados con la audición. Está
formado por las sustancias gris y blanca. La sustancia
gris forma núcleos dentro de la sustancia blanca,
como los núcleos de pares craneanos del III al XII.
Pero también presenta relevos de vías sensitivas y
es paso obligado de las vías descendentes motoras,
así como el origen de vías motoras involuntarias (vía
extra piramidal). Finalmente, encierra la formación
o sustancia reticular, conjunto de neuronas que, ejerciendo
un efecto facilitador o inhibidor, intervienen
en el estado de vigilia/sueño.
Malformación de Alrnold- Chiari
Consiste en un descenso de las amígdalas cerebelosas
y/o del tejido del cerebelo, dentro del canal
cervical, en ocasiones, con desplazamiento de
la parte inferior del cuarto ventrículo. Los tejidos
desplazados ocluyen el foramen magno. El resto del
cerebelo, que es pequeño, es también desplazado y
oblitera la cisterna magna. Los agujeros de Luschka
y Magendie se obstruyen produciendo hidrocefalia
y convirtiendo el cuarto ventrículo en un verdadero
quiste a tensión. La siringomielia del canal cervical
es un hallazgo comúnmente asociado, presentándose
la disociación termoalgésica de la sensibilidad. El
extremo inferior de la medula espinal (filum terminalis)
puede extenderse por debajo de S2, configurando
una medula anclada. Con frecuencia se invagina
el atlas dentro de la cavidad craneal, lo que se
conoce como impresión basilar. Hay una asociación
frecuente de este síndrome con encefalocele.
Dentro de la sintomatología más frecuente hay
algunos signos cerebelosos, así como alteraciones de
los nervios craneales inferiores, produciendo estridor
laríngeo, fasciculaciones de la lengua, parálisis del esternocleidomastoideo,
debilidad facial y sordera.
Síndrome de Wallembrerg
Conocido también como síndrome bulbar lateral,
se debe frecuentemente a una isquemia vertebrobasilar
en territorio de la arteria cerebelosa postero
inferior. Se afectan generalmente los núcleos de los
pares craneales IX y X. En el examen neurológico
se encuentra ataxia ipsilateral, vértigo, náusea, vómito,
así como alteraciones, hipoalgesia facial ipsilateral
a la lesión por compromiso del núcleo y tracto
del trigémino. Contralateralmente a la lesión hay
termo-anestesia de tronco y extremidades, debido a
la lesión del tracto espino-talámico. Frecuentemente
se presenta un hipo persistente, al parecer por compromiso
del centro respiratorio. La presencia del
síndrome de Horner ipsilateral (enoftalmos, ptosis,
miosis y anhidrosis), se debe al compromiso de fibras
simpáticas descendentes desde el hipotálamo.
Se presentan, además, disfonía, disfagia y disartria
por compromiso del núcleo ambiguo.
En los hallazgos clínicos podemos encontrar un
reflejo corneal disminuido ipsilateral debido al compromiso
trigeminal, paresia del velo paladar ipsilateral,
síndrome sensitivo alterno ya mencionado, y
síndrome cerebeloso ipsilateral (nistagmis, dismetría,
disdiadococinesia, hipotonía y ataxia de la marcha).
La RNM es el examen recomendado para la detección
de lesiones bulbares.
Síndrome ventral del bulbo (síndrome
de Reynold y Dejerine)
Lesión ventral paramedial en el bulbo, generalmente
causada por la trombosis de la arteria espinal
anterior, presentándose compromiso de una pirámide
y de las raíces del hipogloso. Produce hemiplejia
contra lateral y parálisis con atrofia de la mitad de la
lengua del mismo lado.
Síndrome de Avellis
Producido por la trombosis de la arteria vertebral
con compromiso del núcleo ambiguo, del tracto
piramidal y de los tractos espinotalámicos. Hay
Tallo cerebral
105

Tallo cerebral
afección del X y XI pares, con parálisis del paladar
blando y de las cuerdas vocales ipsilaterales, pérdida
de sensibilidad al dolor y a la temperatura contralaterales,
incluyendo extremidades, tronco, cuello, faringe
y laringe, conservándose la sensibilidad táctil y
de presión.
Síndrome de Weber
Se presenta por afección de las ramas profundas
de la arteria cerebral posterior, específicamente
en su inicio, tras la bifurcación del tronco
basilar.
Se afectan los núcleos de origen de los pares craneales
o de sus vías en un trayecto dentro del mesencéfalo
y las vías ascendentes o descendentes. La
afección del par craneal es homolateral mientras que
las manifestaciones motoras o sensitivas son contralaterales.
El síndrome de Weber se produce por lesión
en el mesencéfalo y ocasiona parálisis del III par
de un lado (ptosis palpebral, diplopía, estrabismo externo
por lesión del recto externo), y hemiplejia contra-lateral
por lesión de las fibras corticoespinales y
corticobulbares en el pedúnculo cerebral. Cuando se
afecta el núcleo de Edinger Westphal, se presenta
midriasis.
Se produce por isquemia, hemorragia de las
arterias mesencefálicas o, menos frecuentemente,
por tumores de esta primera porción del tallo
cerebral. La muerte sobreviene por paro respiratorio.
Síndrome de Benedikt
El síndrome de Benedikt se debe a un infarto del núcleo
rojo, pedúnculo cerebral, fascículos, núcleos oculomotores,
fibras cerebelosas y el lemnisco medio, Se presenta
con hemicorea en el hemicuerpo contralateral. El
temblor es irregular y amplio, de reposo, pero se acentúa
con los movimientos voluntarios y con las emociones.
Síndrome mesencefálico dorsal o
síndrome de Parinaud
Suele ser secundario a tumores de la pineal o hidrocefalia.
El síntoma más característico es la parálisis
de la mirada conjugada hacia arriba, con pupilas
generalmente dilatadas y acomodación conservada
(fenómeno de disociación cerca-luz).
También en el tallo pueden presentarse enfermedades
degenerativas o desmielinizantes del sistema nervioso,
como la esclerosis múltiple o las enfermedades
de la vía motora, ya vistas en el capítulo sobre
la médula.
Síndrome de Millard-Gubler
Se debe a la obstrucción de ramas de la basilar. Afecta
el VI y VII pares craneales, con compromiso de fibras
del tracto corticoespinal, parálisis asociada del abducens
y de los nervios faciales, hemiplejia contralateral de las
extremidades y parálisis homolateral de la cara. Los síntomas
oftalmológicos son diplopía, estrabismo interno e
incapacidad para rotar los ojos hacia afuera. La lesión se
localiza en la parte anterior de la protuberancia.
Trauma de tallo
Trauma cerrado de la arteria
vertebral
La oclusión postraumática da la arteria vertebral
es menos frecuente que los traumas cráneoencefalicos.
Se produce en el síndrome del latigazo
con hiperextensión cervical y daño de la íntima
arterial.
Se asocia frecuentemente a luxofractura o a presencia
de herniación de discos interevertebrales cervicales.
Se presentan manifestaciones neurológicas,
manifestaciones cerebelosas y alteración precoz de
la conciencia. Sólo la panangiografía cerebral confirma
el diagnóstico.
Muerte cerebral
En 1968, el comité de la Escuela de Medicina de
Harvard estableció unos criterios clínicos que permitirían
reconocer la muerte cerebral. El concepto de
que una persona está muerta cuando el cerebro está
muerto, y que la muerte del cerebro puede preceder
a la cesación de la función cardíaca ha planteado una
serie de importantes cuestiones éticas y legales, además
de problemas sociales y médicos.
Las consideraciones centrales en el diagnóstico
de muerte cerebral son: (1) la ausencia de funciones
cerebrales; (2) la ausencia de funciones del tronco
encefálico, incluyendo la respiración espontánea; y
106

(3) la irreversibilidad del estado. Se deben excluir las
causas reversibles, como la sobredosis de drogas o la
hipotermia severa.
La ausencia de función del tronco encefálico se
juzga por la pérdida espontánea de los movimientos
oculares y la falta de respuesta a pruebas oculovestibulares,
presencia de dilatación de las pupilas o pupilas
fijas (de tamaño no inferior a 3 mm), parálisis de
musculatura bulbar (sin movimiento facial, reflejos
tusijenos, córneales, o reflejos de succión), ausencia
de respuestas motoras y autonómicas a estímulos dolorosos,
y ausencia de movimientos respiratorios. El
diagnóstico de muerte cerebral es importante pues
permite disminuir la tensión emocional de la familia,
disminuir los sobrecostos hospitalarios del manejo
de estos pacientes y, finalmente, son de especial importancia
en los programas de transplante, para la
donación de órganos sanos. En 1975, la Asociación
Americana de Abogados aprobó un modelo de estatutos
en los que reconocen estos criterios para definir
la muerte cerebral.
Criterios de Harvard para diagnosticar
muerte cerebral
1. Coma profundo (no respuesta motora ni sensitiva).
2. Midriasis bilateral no reactiva.
3. Arreflexia osteotendinosa generalizada.
4. Hipoexcitabilidad laberíntica.
5. Apnea -respiración: la respiración espontánea
debe estar ausente. Prácticamente todos estos
pacientes están conectados al respirador, y éste
mantiene una Pa O 2
elevada y una Pa CO 2
disminuida,
y como, si a un paciente con tallo cerebral
íntegro, se le retira el ventilador, puede permanecer
apnéico por varios minutos. Debe entonces
probarse la actividad respiratoria con la técnica
de la oxigenación apnéica, test de apnea: se hace
respirar al paciente oxígeno al 100% durante 10
minutos, luego se desconecta del respirador, y se
continúa dando oxígeno a través de un catéter
traqueal, a 6 litros por minuto.
6. Dos electroencefalogramas con un eje isoeléctrico,
con un intervalo de 24 horas.
7. Ausencia de circulación cerebral: ésta puede
confirmarse si no se llenan de vasos cerebrales,
dos inyecciones aortocarotídeas con medio de
contraste, separadas por 25 minutos. También
puede detectarse mediante gamagrafía de flujo
sanguíneo cerebral con detección de la circulación
carotídea en base de cráneo y ausencia de
circulación intracraneal, por determinación de
pulsaciones cerebrales por ultrasonido craneal de
tiempo real, o por determinación por Doppler
de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral.
Estos criterios son válidos en ausencia de intoxicación
por drogas o hipotermia, y deben estar presentes
en su totalidad para el diagnóstico correcto de
muerte cerebral.
Tumores del tallo cerebral
Infiltran o comprimen estructuras nerviosas del
tallo cerebral. Los síntomas son progresivos y de
evolución rápida. Los principales tumores son los
gliomas, los ependimomas y los meduloblastomas.
Típicamente ocasionan síntomas y signos por compromiso
de pares y de vías largas (motoras y sensitivas),
y cuando se localizan en la parte inferior del
tallo pueden presentar sintomatología cerebelosa. Se
manifiestan frecuentemente con cefalea, vómitos y
papiledema, con evolución rápidamente progresiva.
El procedimiento de mayor utilidad para diagnóstico
y pronóstico es la RMN, así como la biopsia por
neurocirugía esteroatáxica. Los diagnósticos diferenciales
más importantes son la esclerosis múltiple forma
pontica, una malformación vascular del puente o
una encefalitis del tallo cerebral.
Los tratamientos son radioterapia y quimioterapia,
así como la derivación valvular ventrículo peritoneal,
en caso de hidrocefalia.
Tallo cerebral
107

Cerebelo
Cerebelo
El cerebelo es el gran coordinador de las actividades
musculares. Sincroniza las contracciones
de los músculos dentro de un grupo y entre
grupos de músculos, con lo cual suaviza sus respuestas
mediante una delicada regulación y graduación de las
tensiones musculares. De esta manera, también cumple
un importante papel en el equilibrio y en el tono
muscular. Con el entrenamiento, las distintas partes del
sistema nervioso que intervienen en los movimientos
adquieren un grado creciente de coordinación.
El cerebelo desempeña una función decisiva, en
la ejecución de los movimientos delicados. Recientemente,
se han descubierto funciones muy complejas
en las que podría participar el cerebelo, desde ciertas
actividades psíquicas hasta la percepción y la competencia
en el lenguaje.
Su diseño anatómico es peculiar en varios aspectos:
primero, porque representa sólo un 10% del
peso total del encéfalo, pero tiene la mitad del número
total de neuronas de éste; segundo, porque, a
diferencia de otros componentes del sistema nervioso,
el cerebelo tiene una estructura de regularidad extraordinaria,
y las conexiones entre neuronas siguen
un patrón estrictamente geométrico, propio, diríase,
de un circuito electrónico; además, la estructura cerebelar
se mantiene independiente de las actividades
que se le suponen desde el punto de vista funcional,
lo que sugiere que es un órgano especializado en el
análisis de la información neuronal, independiente
del uso o función de ésta. Se asume que en esta estructura
radica la clave de la función cerebelosa en el
sistema nervioso. Como lo comprueban diferentes
estudios, gracias a esa constante estructura, el cerebelo
reconoce señales que le llegan con sucesión muy
rápida. Permite con ello que el cuerpo no sólo realice
movimientos rápidos y perfectamente coordinados,
sino también que capte determinados estímulos (reconocimiento
del habla, por ejemplo).
El cerebelo en su versión más primitiva consta
de un único folio, como en la mayoría de peces,
anfibios y reptiles. Al principio de la evolución biológica,
el cerebelo (del latín cerebellum: cerebro pequeño)
desempeñaba probablemente otras funciones.
Representa un área muy antigua del encéfalo y se
encontraba ya en los primeros vertebrados, como
las lampreas (Petromyzon marinus), por ejemplo,
que son peces primitivos, agnatos (sin mandíbula),
semejantes externamente a las anguilas, aunque
muy lejanamente emparentados con ellas, y con
cuerpo gelatinoso y muy resbaladizo, sin escamas
y con forma cilíndrica. Este pez presenta un cerebelo
primitivo que se manifiesta como una especie
de prominencia del cerebro. En esta estructura, es
llamativa la presencia de fibras paralelas que unen
las dos mitades del encéfalo, hebras características
de nuestro cerebelo. No se sabe a ciencia cierta la
función de este cerebelo primitivo, aunque su íntima
relación con los centros del equilibrio situados
en el tronco cerebral, sugiere una participación en
el mantenimiento del equilibrio.
Con el tiempo, la evolución ha ido formando cerebelos
de formas y tamaños diversos. Sin embargo,
resulta sorprendente que, salvo algunas excepciones,
el patrón en que se hallan ordenadas las neuronas y
sus conexiones, sigue siendo esencialmente la misma.
El crecimiento en tamaño del cerebelo en aves y
mamíferos ocurre por sucesiva formación de nuevos
folios con la misma disposición transversal. Los folios
se agrupan en lóbulos de los que se han diferenciado
hasta un total de diez, numerados del 1 al 10
en dirección rostro caudal. Estos lóbulos tienen un
origen filogenético diferente.
108

Cerebelo
El tamaño del cerebro y el cerebelo ha corrido
un curso evolutivo paralelo y su desarrollo y maduración
han ocurrido simultáneamente. La intrínseca
relación de ambas estructuras se demuestra por los
millones de fibrillas a través de las cuales se hallan
interconectadas.
El cerebelo se localiza en la fosa craneal posterior
(inferior) bajo la tienda del cerebelo y por detrás de la
protuberancia y el bulbo raquídeo. Esta estructura procesa
la información sensorial relacionada con la actividad
motora en desarrollo, todo a un nivel inconsciente.
La información sensorial al cerebelo proviene
del sistema vestibular, de los receptores de estiramiento
(mecano receptores de los husos musculares
y los órganos musculo tendíneos) y de otros sensores
generales de la cabeza y el resto del cuerpo. Alguna
información procede de los sistemas auditivo
y óptico. Esta información sensorial es integrada
funcionalmente en los sistemas de vías motoras y en
los circuitos de retroalimentación cerebelosa desde
y hacia la corteza cerebral, el sistema vestibular y la
formación reticular del tronco cerebral.
Anatomía macroscópica
El cerebelo consta de:
Un manto gris superficial, la corteza.
Un centro medular de sustancia blanca claramente
menor que la del cerebro compuesto por fibras
nerviosas que se proyectan hacia y desde el cerebelo
(especialmente al cerebro).
Cuatro pares de núcleos cerebelosos profundos (fastigium,
globoso, emboliforme y dentado). Con frecuencia,
los núcleos globoso y emboliforme se integran en
uno solo que se denomina núcleo interpósito.
La superficie cerebelosa es corrugada y forma estrechos
giros paralelos, longitudinales, denominados
folias. Cerca del 15% de la corteza se halla expuesta
a la superficie externa, mientras que 85% se dirige
hacia la superficie de los surcos entre las folias. Los
pliegues en la corteza cerebelosa discurren en la misma
dirección, de forma transversa al eje longitudinal
del cuerpo. La corteza del cerebelo tiene solo unas
décimas de cm de grosor.
El cerebelo está conectado al tronco del encéfalo
por fibras nerviosas aferentes y eferentes que constituyen
los pedúnculos cerebelosos superior, medio e
inferior. El pedúnculo cerebeloso inferior se extiende
entre el cerebelo y el bulbo raquídeo y posee fibras
aferentes (la mayoría) y eferentes. El pedúnculo
cerebeloso medio, braquia pontis, es la conexión entre
el cerebelo y la protuberancia y contiene solo fibras
aferentes cerebelosas y el pedúnculo cerebeloso superior,
braquia conjuntiva, es el puente entre el cerebelo
y el mesencéfalo y está formado por eferencias
(la mayoría) y aferencias. Las eferencias son proyecciones
del cerebelo al tallo, al tálamo y algunas pocas
fibras corren en el tracto espino cerebeloso anterior
(ventral) al cerebelo.
Subdivisiones del cerebelo
Se suele dividir el cerebelo según diversos criterios:
1) Hemisferios: se hace con una división longitudinal
en hemisferios derecho, izquierdo y vermis.
2) Lóbulos: se tiene en cuenta una división transversal,
en lóbulo flóculo nodular, lóbulo anterior y
lóbulo medio (posterior).
109

Cerebelo
3) Zonas: tiene en cuenta igualmente una división
longitudinal, sagital, orientada en sentido medio
lateral, se divide en zonas medial o vermiana, paramediana
o paravermiana o hemisferio intermedio,
zona lateral o hemisferio lateral y zona del
lóbulo flóculo nodular.
4) Filogenética: considera las porciones del cerebelo
según su aparición evolutiva, así: archicerebelo
(la más antigua), paleocerebelo (la siguiente más
vieja) y neocerebelo (la más nueva).
5) Funcional: se refiere a las conexiones del cerebelo
y su respectivas funciones según esas conexiones,
así:
a) Vestíbulo cerebelo: conexión con el sistema vestibular.
b) Espino cerebelo: conexión con médula espinal y tallo.
c) Cerebro cerebelo: conexiones con el cerebro.
Todas estas divisiones se integran en un todo
anatómico y funcional, más práctico y acorde con la
realidad. Se tiene entonces que:
El lóbulo flóculo nodular (lóbulo X) consta de
un par de apéndices, los flóculos, localizados en posición
postero inferior y unidos en la parte media por
el nódulo. Cada flóculo es parte de los hemisferios cerebelosos,
a la vez que el nódulo es parte del vermis.
Esta porción constituye el archicerebelo y al conectarse
con el sistema vestibular, es el vestíbulocerebelo que participa
de forma importante en la regulación del tono
muscular, el control de la posición de la cabeza en el
espacio, el mantenimiento del equilibrio y la postura,
por la influencia que tiene sobre la musculatura axil
(cabeza y tronco).
El lóbulo anterior se localiza rostralmente a la fisura
prima. Filogenéticamente corresponde al
paleo cerebelo (lóbulos I, IV, VIII y IX). También
comprende porciones hemisféricas (paramediana,
paravermiana o hemisferio intermedio)
y vermiana. Ésta, especialmente, recibe aferencias
propioceptivas y exteroceptivas del tronco
y de los miembros por la vía de los haces espino
cerebelosos y de la cabeza a partir de fibras del
tallo, por lo cual constituye funcionalmente el espinocerebelo
que colabora en la regulación del tono
muscular.
El gran lóbulo medio (posterior) se ubica entre la
fisura primaria y la posterolateral. Filogenéticamente
nuevo, es el neocerebelo (lóbulos VI y VII).
Abarca porciones hemisféricas (zona lateral o
hemisferio lateral) y vermiana y recibe aferencias
de la corteza cerebral previo relevo en núcleos de
la protuberancia (cerebro cerebelo). El gran desarrollo
del neocerebelo se da simultáneamente con
el desarrollo de la corteza cerebral en los mamíferos.
La importancia funcional de la conexión
cerebelo-cerebral la indica el hecho que el haz
cortico-ponto-cerebeloso está formado en el humano
por más de 20 millones de fibras, mientras
que el nervio óptico está formado por un millón.
Además de la información procedente de la corteza
cerebral, el neocerebelo recibe aferencias espinales,
visuales y auditivas. Tiene un significante
papel en la planeación y programación de los
movimientos, importantes para la coordinación
muscular durante las actividades físicas.
Corteza cerebelosa
Hace unos 110 años, Santiago Ramón y Cajal vio
que la corteza se divide en tres capas, que de la superficie
a la profundidad son: molecular, media (de Purkinje)
y granulosa. Las capas profunda y media están
formadas por apretados cuerpos celulares, mientras
la capa superficial contiene prolongaciones de las
neuronas con gran cantidad de sinapsis. En esta capa
superficial tienen lugar las funciones fundamentales
del cerebelo. Aquí, como si se tratara de un patrón
hístico tridimensional, las ramificaciones nerviosas
están en íntima interrelación. En la sustancia gris
del cerebelo, se identifican varios tipos celulares, que
Ramón y Cajal identificó, cuyas denominaciones se
conservan aún, algunos de los cuales son característicos
de cada capa. Hay varios tipos de neuronas
entre estas: granulosa, Golgi, canasta, Purkinje 1 , estrelladas,
en cepillo.
También se hallan fibras nerviosas, procedentes
de células corticales cerebelosas o de neuronas extra
cerebelosas. Las fibras musgosas se originan en neuronas
de núcleos de la médula espinal, trigeminales,
pontinos y reticulares del tallo.
Las fibras trepadoras se originan de modo exclusivo
en el núcleo olivar inferior contralateral,
1 Este y varios epónimos serán utilizados en este apartado, pues
actualmente siguen siendo utilizados y en los simposios iberoamericanos de
terminología aún no se aclaran.
110

que desempeña un papel fundamental en la temporalidad
de la coordinación del movimiento. Su
lesión elimina de manera inmediata e irreversible
numerosos aspectos de la coordinación temporal
del movimiento. Ejercen poderosas influencias excitatorias
sobre los núcleos cerebelosos y sobre las
neuronas de Purkinje. En el procesamiento de información,
desempeñan un papel muy importante
las fibras trepadoras. La acción de estas fibras
sobre las neuronas de Purkinje se produce cuando
ésta entra en una fase de actividad excesiva, de tal
manera que su intervención es, al parecer, cuando
el cerebelo ha aprendido a dirigir un determinado
movimiento.
Las fibras musgosas y trepadoras conducen aferencias
al cerebelo a través de los pedúnculos cerebelosos.
Las fibras paralelas son los axones bifurcados
en T de las neuronas granulosas. Las fibras
paralelas constituyen las estructuras más singulares
del cerebelo: se aprietan en una densidad tal, que en
un corte transversal de un milímetro cuadrado se hallarían
seis millones de estas fibras. A su disposición
paralela se debe que los pliegues del cerebelo vayan
todos en la misma dirección, que no es otra que la de
las fibras paralelas.
Tanto las fibras musgosas como las trepadoras
envían colaterales a las neuronas de los núcleos cerebelosos,
aunque la densidad de estas colaterales es
muy baja en proporción con la enorme proyección
que hacen a la corteza del cerebelo.
Las células granulosas, las neuronas más abundantes
del encéfalo, representan la estación de entrada
para las señales procedentes del exterior. Cada
célula granulosa consta de soma y cuatro a seis dendritas
cortas, localizadas en la capa granulosa. Su
axón se proyecta hasta la capa molecular, donde se
divide en T, constituyendo allí las fibras paralelas que
cursan en direcciones opuestas paralelas al eje longitudinal
de la folia. Estas fibras paralelas establecen
sinapsis excitatorias con las dendritas de las células
de Purkinje, las células estrelladas, las de Golgi y las
células de canasta (sinapsis axodendríticas excitatorias).
Cada fibra paralela hace sinapsis con dendritas
de miles de neuronas de Purkinje y, a la vez, cada
célula de Purkinje recibe sinapsis de miles de fibras
paralelas. Las señales aferentes les llegan por las fibras
musgosas.
Las neuronas granulosas reciben también señales
inhibidoras a través de otras advertidoras. Probablemente,
esto hace que la actividad general de la capa
superficial no se sobreexcite.
Las células estrelladas y las células de canasta se
encuentran en su totalidad en la capa molecular. Cada
una de ellas orienta su axón en ángulos rectos al eje
longitudinal de la folia. Un solo axón de una célula
estrellada hace sinapsis inhibitorias con las dendritas
de varias células de Purkinje (sinapsis axo dendrítica
inhibitoria). Cada axón de las células de canasta hace
sinapsis inhibitorias con los somas de varias células
de Purkinje (sinapsis axo somática inhibitoria). Estas
sinapsis inhibitorias se localizan cerca del segmento
inicial del axón, donde se generan los potenciales de
acción.
Cada célula de Golgi tiene su árbol dendrítico
en la capa molecular, y su axón llega hasta la capa
granulosa, donde establece sinapsis inhibitoria con
las dendritas de las células granulosas, conformando
el glomérulo cerebeloso, en la capa granulosa (sinapsis
axo dendrítica inhibitoria). A las células de Golgi se
les atribuye la misión de procurar que la actividad
general de la capa superficial de la corteza cerebelosa
no sea excesiva. Las neuronas de Golgi constituyen
una excepción en el patrón de las neuronas cerebelosas
que se caracteriza por extender sus ramificaciones
en dos dimensiones.
Las células mayores y más notorias son las de
Purkinje cuyos grandes somas se mantienen en la
parte profunda de la capa media de la corteza, adyacente
a la capa profunda, y se ordenan en fila rigurosa.
Sus dendritas se arborizan en la capa molecular,
perpendiculares al eje longitudinal de la folia, de tal
manera que forman un abanico. Para las aferencias,
ofrecen entre cien mil y doscientos mil contactos
sinápticos, cifra bastante alta, incluso para las neuronas
del sistema nervioso central. Esto supone un
número de sinapsis veinte veces superior al de las
neuronas típicas de la corteza cerebral. Con sus numerosas
sinapsis, estos abanicos se compactan en
la parte más superficial de la corteza, unos a continuación
de otros, pero todos en la misma dirección
transversal a los pliegues de la corteza cerebelosa. A
las células de Purkinje les llega la mayoría de señales
desde las células granulosas. Su axón se proyecta a
la medula cerebelosa u otras áreas extra cerebelo-
Cerebelo
111

Cerebelo
sas formando sus eferencias. La célula de Purkinje
libera GABA como neurotransmisor y es, por tanto,
inhibidora de las neuronas con las que hace sinapsis
(principalmente con las del núcleo dentado). Por el
contrario, las neuronas de los núcleos cerebelosos
son excitadoras sobre las neuronas diana en el tronco
del encéfalo y el tálamo, excepto las que se proyectan
a la oliva inferior que es Gabaérgica.
Los axones de algunas neuronas de Purkinje del
archicerebelo y del vermis del lóbulo anterior y del
lóbulo medio, establecen sinapsis inhibitorias con el
núcleo vestibular lateral. Colaterales recurrentes de
los axones de Purkinje establecen sinapsis inhibitorias
con otras células de Purkinje, con células de canasta
(cesto) y con neuronas de Golgi. A través de
estas sinapsis inhibitorias, las neuronas de Purkinje
modulan las eferencias de los núcleos cerebelosos
profundos y del núcleo vestibular lateral. Este núcleo
conduce influencias excitatorias sobre la actividad
refleja extensora.
Glomérulo cerebeloso
Es la unidad de procesamiento sináptico en el
cerebelo. Localizado en la capa granulosa, está conformado
por:
1. Terminal axónica de una fibra musgosa que hace
sinapsis excitatoria con células granulosas.
2. Dendritas de una o más células granulosas, que
reciben sinapsis inhibitorias del axón de una neurona
de Golgi.
3. Axón de una célula de Golgi, que hace sinapsis inhibitoria
con una dendrita de la célula granulosa
El principio fundamental de la ordenación celular
de la corteza cerebelosa resulta evidente. En
la capa más superficial (molecular) –donde se establecen
numerosas sinapsis– existen dos direcciones
privilegiadas para las vías eferentes: paralelas a los
pliegues o siguiendo un trayecto perpendicular a las
primeras. Los axones que tienen un curso paralelo,
es decir, las fibras paralelas, transportan señales excitadoras,
y las otras son inhibidoras. Es muy llamativa
esta disposición en la que hay dirección preferente y
diferenciación geométrica entra fibras estimuladoras
e inhibidoras. El cerebelo sólo reacciona ante la llegada
de señales del exterior.
El patrón que siguen las conexiones que enlazan
las neuronas, dispuestas en ángulo recto, constituye
el sustrato para el comando de los movimientos de
precisión. La función de todas las conexiones que se
establecen entre las fibras y las neuronas del cerebelo,
puede considerarse así:
Cada fibra trepadora entra a la capa molecular y
hace cientos de sinapsis con las dendritas de una sola
célula de Purkinje, mientras que las ramas colaterales
pueden hacer contacto con varias células de Purkinje
adyacentes. Una sola célula de Purkinje recibe
aferencias de una sola fibra trepadora, aunque una
neurona de la oliva inferior suele proyectarse hacia
8 a 10 neuronas de Purkinje. El principio de las conexiones
entre las células granulosas y las de Purkinje
es claro: las células granulosas reciben señales del
exterior del cerebelo y, por su parte, estimulan a las
de Purkinje a través de múltiples sinapsis. Cuando
las de Purkinje se excitan, envían señales fuera de la
corteza cerebelosa.
Las fibras musgosas se ramifican profusamente
y establecen sinapsis excitatorias sobre las células
granulosas en el glomérulo, en la capa granulosa. A
través de su axón, que forma las fibras paralelas, las
neuronas granulosas hacen sinapsis excitatorias con
las dendritas de Purkinje, de neuronas estrelladas,
canasta y Golgi, en la capa molecular. Una vez excitadas
las neuronas estrelladas y de canasta, inhiben
a las neuronas de Purkinje. De manera parecida, las
neuronas de Golgi inhiben a las granulosas en el glomérulo
cerebeloso.
En síntesis, las neuronas de Purkinje obtienen un
resultado final a partir de los múltiples mensajes que
le llegan, unos estimuladores y otros inhibidores.
En cuanto a las eferencias, las neuronas de Purkinje,
a través de sus axones, constituyen la única
salida de información procesada de la corteza
cerebelosa. Sus eferencias se dirigen a los núcleos
cerebelosos profundos y al núcleo vestibular lateral
y sólo son inhibitorias. Como las fibras musgosas
y trepadoras son excitatorias, las fibras de Purkinje
modulan, mediante la inhibición de eferencias a los
núcleos cerebelosos, los destinos fuera del cerebelo
(y eferencias del núcleo vestibular lateral). Las fibras
trepadoras, las fibras musgosas y las neuronas granulosas
son excitatorias. Las neuronas estrelladas, las
de Golgi y las de canasta son inhibitorias.
Las aferencias al cerebelo están dadas por las fibras
musgosas y trepadoras, con acción excitatoria.
112

De las neuronas corticales, sólo las granulosas son
excitatorias, las demás, estrelladas, canasta, Golgi y
Purkinje, son inhibitorias, actúan como moduladoras
y utilizan como neurotransmisor GABA. Hay otras
aferencias al cerebelo de grupos celulares aminérgicos
como el locus ceruleus y los núcleos del rafé del
tronco cerebral. Sus proyecciones terminan en los
núcleos cerebelosos y en la corteza cerebelosa. Las
proyecciones del rafe son serotoninérgicas y se relacionan
con la regulación de la circulación sanguínea,
y las del locus coeruleus son noradrenérgicas, relacionadas
con la atención. Se cree que las aferencias
desde estas fuentes tienen efectos generalizados sobre
el tono de la actividad cerebelosa.
Cerebelo
Circuitos cerebelosos
Aferencias
Al cerebelo llega información neural de ambos
extremos del sistema nervioso, receptores sensoriales
y corteza cerebral. Esta señales entran al cerebelo
como haces nerviosos procedentes de la médula
espinal, el tallo encefálico y la corteza cerebral. Hay
aproximadamente tres veces más fibras aferentes
que fibras eferentes. Todas las vías aferentes, excepto
las procedentes de la oliva inferior, terminan en la
capa granulosa en forma de fibras musgosas, donde
sinaptan con las dendritas de las neuronas granulosas
en el glomérulo cerebeloso.
El pedúnculo cerebeloso inferior, constituido por
los cuerpos restiforme y yuxta restiforme, contiene
aferencias y eferencias, con mayoría de las primeras.
El cuerpo restiforme se compone de fibras de los
tractos espino cerebeloso posterior (dorsal), cuneo
cerebeloso y espino cerebeloso rostral, también de
los haces retículo cerebeloso, olivo cerebeloso y trigémino
cerebeloso. El cuerpo yuxta restiforme (un
haz de fibras en la cara medial del pedúnculo cerebeloso
inferior) contiene fibras vestíbulo cerebelosas.
Los haces espino cerebeloso posterior, cuneo
cerebeloso y espino cerebeloso rostral transportan
información de los receptores de estiramiento y exteroceptivos.
Se proyectan desde la médula espinal
al lóbulo anterior del cerebelo. Las fibras retículo
cerebelosas se proyectan desde el núcleo reticular
lateral del bulbo raquídeo (las aferencias a este
núcleo proceden de la médula, el núcleo rojo y el
núcleo fastigial) y núcleos paramedianos del mismo
sitio al lóbulo anterior y al vermis, principalmente
homo laterales. Las fibras olivo cerebelosas se originan
en el núcleo olivar inferior contra latateral del
bulbo raquídeo y terminan en todas las áreas de la
corteza cerebelosa. Los núcleos olivares accesorios
se proyectan al vermis, y el núcleo olivar principal
lo hace al hemisferio cerebeloso contra lateral. Las
aferencias a los núcleos olivares inferiores provienen
de la corteza cerebelosa, los núcleos reticulares del
tallo, y el núcleo rojo. Se cree que el núcleo olivar
inferior es el único origen de las fibras trepadoras al
cerebelo. Las fibras trigémino cerebelosas conducen
influencias de los receptores de estiramiento y exteroceptivas
de la cabeza. Principalmente las fibras del
nervio vestibular y, de manera secundaria, las de los
núcleos vestibulares pasan como fibras vestíbulo cerebelosas
a través del cuerpo yuxta restiforme, para
terminar en el lóbulo flóculo nodular y en la corteza
adyacente y en los núcleos fastigiales. El haz tecto
cerebeloso procede de los tubérculos cuadrigéminos
y transporta información visual y acústica. Esta información
se proyecta principalmente al paravermis
de los lóbulos VI y VII, aunque información visual
relacionada con el movimiento ocular llega también
al lóbulo floculo nodular (X) y a algunas porciones
del vermis anterior (lóbulos I y IV) y posterior (lóbulos
VIII y IX).
El pedúnculo cerebeloso medio está compuesto
por las fibras ponto cerebelosas cruzadas que se
proyectan desde los núcleos pontinos, en la porción
basilar del puente, al neocerebelo y al paleocerebelo.
Este tracto conduce influencias de la corteza cerebral
a través del haz córticopontino. El pedúnculo cerebeloso
superior contiene fibras del haz espinocerebeloso
anterior que termina en el lóbulo anterior.
Eferencias
Las vías indirectas median las influencias del cerebelo
sobre la coordinación motora. Las eferencias
a través del cuerpo yuxta restiforme incluyen fibras
fastigio bulbares cruzadas y no cruzadas, desde los
113

Cerebelo
núcleos fastigiales a los núcleos vestibulares y reticulares
del puente y el bulbo raquídeo. Algunas fibras
directas del flóculo nódulo (vestíbulo cerebelo) a los
núcleos vestibulares. Ciertas fibras de los núcleos
vestibulares describen una curva alrededor de la cara
dorsal del pedúnculo cerebeloso superior como el
fascículo uncinado, antes de pasar a través del cuerpo
yuxtarrestiforme. Cada núcleo fastigial recibe
aferencias de los núcleos vestibulares y del archicerebelo
(lóbulo flóculo nodular).
De forma principal, el pedúnculo cerebeloso superior
consta de fibras eferentes de los núcleos dentado,
emboliforme y globoso que, en conjunto, se
designan como dentado. Estas fibras se denominan
dentado rubrales, dentado talámicas y dentado reticulares.
Todas las eferencias se cruzan en el mesencéfalo
bajo, en la decusación del pedúnculo cerebeloso
superior. La mayoría de las fibras del núcleo dentado
se proyectan en dirección ventral al núcleo ventro
lateral e intralaminares del tálamo. Algunas de estas
fibras terminan en el tercio rostral del núcleo rojo, a
partir del que se origina el tracto rubro olivar. Otras
fibras se proyectan de modo caudal como las fibras
descendentes del pedúnculo cerebeloso superior, a
los núcleos reticulares del tronco cerebral (núcleo
retículo tegmental). Los núcleos globoso y emboliforme
(interpósito) se proyectan principalmente a la
porción magnocelular del núcleo rojo, sitio de origen
del tracto rubro espinal y a los núcleos reticulares del
tallo cerebral.
Cerebelo cara superior
114

Cerebelo
Núcleos cerebelosos
115

Cerebelo
Cada zona cerebelosa se proyecta a un núcleo
cerebeloso distinto, desde los que parten las vías
eferentes del cerebelo hasta distintas estructuras del
tronco del encéfalo y del tálamo. El archicerebelo
se proyecta a los núcleos vestibulares. Las porciones
más mediales del paleocerebelo y del neocerebelo,
es decir, el vermis cerebeloso, se proyecta al núcleo fastigial.
La porción de corteza cerebelosa adyacente al
vermis (paravermiana) se proyecta fundamentalmente
al núcleo interpósito. Por último, los hemisferios cerebelosos
se proyectan hasta el núcleo dentado. Las
proyecciones de la corteza cerebelosa siguen una distribución
longitudinal a lo largo de las folias, mientras
que éstas presentan una distribución transversal
en el eje antero posterior.
El cerebelo no puede ni generar ni mantener por
sí mismo estímulos. Para su activación, depende por
entero de otras zonas externas. Cualquier información
que el cerebelo recibe se procesa en un área
muy restringida. Las fibras más largas, la fibras paralelas,
son muy cortas en el cerebelo, por ello, la
información no se difunde. En efecto, cada célula
de Purkinje recibe sólo la influencia de las células
granulosas situadas a pocos milímetros de distancia.
Dicha limitación espacial permite que el cerebelo
cumpla sus funciones.
En 1958, Valentin Braitenberg, director en esa
época del Instituto Max Plank de Biología Cibernética
de Tubinga, propuso el modelo Teoría Cerebelar de
las ondas de Flujo que consiste en que a todo patrón de
movimiento fino ensayado corresponde una determinada
área del cerebelo. En esa parcela restringida,
a través de un apretado haz de fibras paralelas, una
onda de señales impacta en las células de Purkinje
que encuentra en su trayecto. La onda de partida supera
esa estación en el cerebelo e informa al resto del
encéfalo. Quiere decir esto que sólo cuando todas las
señales aferentes están acompasadas y crean un flujo
de ondas, proporcionan la adecuada información a
las células de Purkinje. De acuerdo con esa hipótesis,
las señales que llegan desde el exterior hasta las
neuronas de Purkinje, a través de dos o más células
granulosas consecutivas, deben transmitirse siguiendo
una secuencia temporal exacta, de tal manera que,
al final, el estímulo propagado por sus axones (fibras
Consideraciones funcionales
paralelas) alcance la misma altura. Como las señales
se propagan por las fibras paralelas a una velociadd
particularmente pequeña, sólo cuando muchas células
granulosas son estimuladas de ese modo se desencadena
una onda de flujo de señales.
El espinocerebelo recibe aferencias somato sensoriales
de la médula espinal y participa en el control
de los movimientos del eje corporal (postura) y de
los miembros. En especial, el cerebro cerebelo acoge
aferencias de la corteza cerebral y está involucrado
en la planeación del movimiento. El vestíbulo cerebelo
recibe aferencias de los receptores vestibulares
y colabora en el mantenimiento del equilibrio y la
regulación de los movimientos de cabeza y ojos. Es
importante advertir que estos circuitos indican las
complejas conexiones anatómicas por medio de la
cuales el cerebelo se integra al control de la actividad
motora de los músculos corporales.
Circuitos asociados con el vermis
(zona vermiana)
La información somato sensorial del tronco y de
los miembros viaja por los tractos espino cerebeloso
dorsal y cuneo cerebeloso y llega al vermis. Además,
la información aferente de la cabeza proviene
del núcleo espinal del trigémino y de los sistemas
vestibular, auditivo y visual. La corteza vermiana se
proyecta al núcleo fastigial que, a su vez, se dirige a
dos regiones diferentes mediante fibras que pasan
por el pedúnculo cerebeloso superior. La mayoría de
las fibras desciende en el cuerpo yuxta restiforme y
el tracto tegmental dorsal del tallo a los núcleos reticulares
del puente y el bulbo. Unas pocas fibras ascienden
y terminan en el núcleo ventro lateral del tálamo
contra lateral. Las proyecciones de este núcleo
terminan en la corteza motora primaria, de donde se
origina el haz cortico espinal. Los núcleos reticulares
del puente y el bulbo originan los haces retículo
espinal lateral y retículo espinal medial. Estos tres
haces (el cortico espinal y los dos retículo espinales)
constituyen el sistema descendente medial, que termina
en la columna medial de la sustancia gris de la médula
espinal. A partir de aquí, surgen las moto neuronas
inferiores que inervan la musculatura esquelética
axil. Así se establece el enlace entre la zona vermiana
116

y el control de la musculatura axil y proximal de los
miembros.
Circuitos asociados con el lóbulo
intermedio (zona paravermiana)
La información somatosensorial viaja en los
tractos espino cerebeloso dorsal y cuneo cerebeloso
hacia la corteza del lóbulo intermedio, y de aquí se
proyecta a los núcleos globoso y emboliforme (interpósito).
Las fibras de estos núcleos pasan por el
pedúnculo cerebeloso superior y se cruzan. Algunas
fibras terminan en la porción magnocelular del núcleo
rojo, otras ascienden y terminan en el núcleo
ventro lateral del tálamo desde donde se proyectan
a la corteza motora suplementaria (área citoarquitectónica
cerebral 6). Los sistemas descendente laterales
se originan en las siguientes fuentes: el tracto rubro
espinal de la porción magno celular del núcleo rojo y
el tracto cortico espinal lateral de las cortezas motoras
primaria y suplementaria. Estos tractos controlan
la actividad de los músculos de los miembros. Así, se
establece el enlace entre el lóbulo intermedio (zona
paravermiana) y el control de los músculos de los
miembros.
Circuitos asociados con el
cerebrocerebelo (zona o hemisferio
lateral)
El hemisferio cerebeloso se halla significativamente
conectado con la corteza cerebral. Las eferencias
se originan en varias áreas de la corteza cerebral,
especialmente en las áreas motoras 4 y 6 y las
somato sensoriales 1, 2, 3 y 5. Estas proyecciones
comprenden las fibras corticopontinas que pasan
en forma sucesiva a través de la cápsula interna, el
pie del pedúnculo cerebral y llegan a los núcleos
pontinos ipsi laterales. De aquí, las fibras ponto cerebelosas
se decusan y, a través del pedúnculo cerebeloso
medio, terminan en la corteza cerebelosa
contralateral del hemisferio lateral (zona lateral). De
aquí, las fibras se proyectan al núcleo dentado. De
este núcleo parten fibras ascendentes que pasan por
el pedúnculo cerebeloso superior y llegan a dos sitios
diferentes: algunas contribuyen con el siguiente
circuito: se cruzan en la decusación del pedúnculo
cerebeloso superior y concluyen en la porción parvocelular
del núcleo rojo contra lateral, desde el que
se originan las fibras rubro olivares que terminan en
el complejo nuclear olivar inferior. Este complejo es
el origen de las fibras olivo cerebelosas (fibras trepadoras)
que se decusan y pasan por el pedúnculo
cerebeloso inferior. Estas fibras trepadoras, como ya
se dijo, hacen sinapsis con los núcleos cerebelosos y
con las neuronas de Purkinje. Otras fibras se cruzan
en la decusación del pedúnculo cerebeloso superior
y ascienden para terminar en el núcleo ventro lateral
del tálamo. Este núcleo se proyecta a las cortezas
motora y premotora contra laterales. De la corteza
motora se origina el tracto cortico espinal lateral, del
sistema descendente lateral y el tracto cortico espinal
anterior del sistema descendente medio. De la
corteza premotora se originan las fibras cortico reticulares
para los núcleos reticulares pontinos y bulbares,
los cuales, a su vez, forman los haces retículo
espinales medial y lateral, del sistema descendente
medial. Este circuito participa en la planeación del
movimiento.
Circuitos asociados con el vestíbulo
cerebelo (lóbulo flóculo nodular)
Las aferencias a la corteza del lóbulo flóculo nodular
se derivan de los núcleos vestibulares y, además,
directamente de la porción vestibular del laberinto
mediante fibras del nervio vestibular. Las fibras
de la corteza se proyectan al núcleo fastigial y a los
núcleos vestibulares medial, inferior y superior. Las
proyecciones a los núcleos vestibulares (las únicas
proyecciones extra cerebelosas de la corteza cerebelosa)
indican que tales núcleos son similares a los
núcleos cerebelosos profundos. El núcleo vestibular
medial origina el tracto vestíbulo espinal medial del
sistema descendente medial. Algunas fibras del núcleo
fastigiado ascienden y pasan por el pedúnculo
cerebeloso superior y terminan en el núcleo ventro
lateral del tálamo contra lateral. Las neuronas de este
núcleo talámico se proyectan a la corteza motora primaria
de la que se origina el tracto cortico espinal anterior
del sistema descendente medial. Este circuito
conecta el lóbulo flóculo nodular con la musculatura
axil, para la postura y el equilibrio.
Es factible que los haces espino cerebeloso anterior
y rostral, que terminan en el vermis, no lleven
información sensitiva de la periferia, sino que constituyan
circuitos de retroalimentación interna del ce-
Cerebelo
117

Cerebelo
rebelo. Estos circuitos pueden estar registrando la
actividad de las vías descendentes e informando al
cerebelo.
La existencia de conexiones recíprocas entre las
estructuras cerebelosas nuevas, desde el punto de
vista evolutivo (las porciones ventro laterales del núcleo
dentado y de la corteza del lóbulo lateral) con
las áreas de asociación frontal cerebral, sugiere que
el cerebelo participa en los procesos mentales que se
realizan en dichas áreas de asociación.
Orientación clínica sobre el cerebelo
Las lesiones del cerebelo se manifiestan clínicamente
por:
Hipotonía: en forma global y generalizada
Trastornos de los reflejos: los cuales se vuelven pendulares,
pues el cerebelo regula al músculo antagonista
que frena la acción del antagonista una vez el
reflejo se ha producido.
Dismetría o alteración en la medida del movimiento: valorado
con las pruebas dedo-nariz o talón-rodilla,
donde se sobrepasa el movimiento (hipermetría) o
se queda en su sitio de llegada.
La asinergia: consiste en una descomposición del
movimiento, cuando el paciente intenta, con esta
maniobra, mejorar la llegada al sitio deseado. Todos
estos trastornos se observan mejor cuanto más rápidamente
se obliga al paciente a ejecutan las maniobras.
Disdiadococinesia: imposibilidad para ejecutar movimientos
alternantes rápidos. Si se le solicita al paciente
que prone y supine rápidamente los antebrazos y las
manos, no podrá hacer estos movimientos adecuadamente.
Alteración del equilibrio y de la marcha: inestabilidad
en posición bípeda, porque el paciente debe ampliar
su base de sustentación. Al caminar, el paciente se
desvía hacia el lado de la lesión, semejando la marcha
bamboleante del borracho.
Palabra escandida: es una verdadera disartria por
compromiso de los músculos de la laringe, por lo
cual la fonación ocurre en sacudidas explosivas.
Fenómeno del rebote (Stewart-Holmes): los músculos
comprometidos (antagonistas) no controlan el final
del movimiento. Por tanto, si se le pide al paciente
que flexione el brazo mientras se le sujeta, y luego se
le suelta bruscamente, no detiene el brazo a tiempo
y se golpean o golpea al examinador.
Disgrafia: letra anómala e irregular acompañada
de micrografía.
Temblor clásicamente de intención.
Tanto los cambios en el tono muscular, como en
los movimientos voluntarios, el equilibrio o la marcha
son homo laterales.
Enfermedades vasculares
Insuficiencia vertebro-basilar
Acompañada de síntomas y signos cerebelosos
y también con pérdida del conocimiento y signos de
compromiso del tronco cerebral.
Infartos
Por trombosis (cuando el trombo se forma en
una arteria cerebelosa) o por embolia, cuando el
trombo viene de lejos por vía arterial y avanza hasta
que la luz del vaso cerebeloso le impide avanzar, provocando
en ambos casos una lesión posteriormente
necrótica, por anoxia, debida a la interrupción del
suministro de sangre a una zona cerebelosa determinada.
Hemorragias: acúmulo no circunscrito de
sangre, que se infiltra por los tejidos, tras la ruptura
de un vaso sanguíneo. Las causas son múltiples: traumática,
malformación vascular, vasculitis, hipertensión
arterial, coagulopatías.
Hemorragias
Por ruptura de un vaso arterial cerebeloso, o por
ruptura de una malformación arterio venosa y menos
probable por ruptura de un aneurisma.
Tumorales
Frecuentes en el paciente pediátrico
Meduloblastoma: tumor infiltrativo de células neuro
epiteliales del techo del cuarto ventrículo. –Astrocitoma
quístico: tumor primario compuesto por astrocitos
y caracterizado por un crecimiento lento con formación
de quistes e infiltración de estructuras vecinas.
118

Hemangioblastoma: tumor cerebeloso frecuente,
compuesto por proliferación de capilares y angioblastos.
Metástasis: las que provienen de tumores primarios
localizados en otros órganos del cuerpo humano.
Traumáticas
Presencia de Hematomas intra cerebelosos o
a contusiones hemorrágicas intra cerebelosas debidos
a traumatismos cráneo encefálicos, sobre
todo cuando el paciente se golpea en la región
occipital. Exigen un rápido procedimiento quirúrgico.
Infecciosas
Cerebelitis viral, bacteriana e incluso abscesos
cerebelosos, sobre todo en pacientes inmuno suprimidos.
Degenerativas
Ataxia de Friedrich: se caracteriza por ataxia progresiva,
disartria, arreflexia, debilidad muscular con Babinsky
y disfunción de la columna medular dorsal, frecuentemente
se acompaña de cardiomiopatía hipertrófica.
Síndromes cerebelosos
Se deben a lesiones de la totalidad o de una parte
del cerebelo.
Lesión del vermis: su causa más frecuente es el meduloblastoma
del vermis en los niños. Se presenta
descoordinación muscular de estructuras de línea
media, afectándose la cabeza y el tronco y se presenta
a la marcha una desviación a ambos lados y
amplitud en la base de sustentación del paciente.
Lesión de un hemisferio cerebeloso: se debe a lesión tumoral
o a isquemia de un hemisferio cerebeloso. Se
presentan síntomas y signos unilaterales ipsi laterales
a la lesión, con caída hacia el lado de la lesión.
Cerebelo
119

Diencéfalo
Diencéfalo
El diencéfalo está rodeado por completo por
los hemisferios cerebrales excepto en su superficie
ventral. La comisura posterior lo limita
en la parte posterior y la lámina terminal y el
foramen interventricular (de Monro) en la anterior,
mientras que el brazo posterior de la cápsula interna
lo limita en la parte lateral. Medialmente, el diencé-
falo forma la cara lateral del tercer ventrículo y su
superficie dorsal forma el piso del ventrículo lateral.
El origen embrionario del diencéfalo es el prosencéfalo.
Funcionalmente, el diencéfalo se asocia con el
control vegetativo central, la memoria, la regulación
hormonal, la integración sensitiva y motora y las regulaciones
circadianas, entre otros.
Divisiones del Diencéfalo
El diencéfalo se compone de cinco estructuras
que son: el tálamo y metatálamo, el hipotálamo, el
epitálamo y el subtálamo.
Tálamo
Denominado lecho nupcial por Galeno en el siglo
II, está formado por dos masas elípticas de tejido
gris. Es un centro de integración de gran importancia
que recibe las señales sensoriales y donde las señales
motoras de salida pasan hacia y desde la corteza
cerebral. Todas las entradas sensoriales al cerebro,
excepto las olfativas, se asocian primariamente con
núcleos individuales del tálamo. El tálamo transmite
la mayoría de la información que alcanza la corteza
cerebral. Sin embargo, la relación del tálamo y la
corteza cerebral no es unidireccional sino reciproca,
puesto que la corteza cerebral devuelve sus proyecciones
al tálamo en una proporción de 10:1.
El tálamo es el componente más grande del
diencéfalo y está atravesado por una banda de fibras
mielínicas dispuestas en forma de lámina medular
interna, que corre a lo largo de su extensión rostro
caudal. Es un grueso núcleo de sustancia gris con
forma ovoide, situado al lado del III ventrículo. Su
polo anterior tiene, por encima, la cabeza del núcleo
caudado, y está en relación con el pilar anterior del
trígono. Delimita, con este último, el agujero interventricular,
que pone en comunicación el III ventrículo
con el ventrículo lateral. El polo posterior, más
voluminoso, corresponde a la encrucijada del ventrículo
lateral. La cara medial constituye la parte lateral
del III ventrículo. La cara lateral está rodeada por la
cápsula interna. La cara superior forma, por su mitad
anterior, el suelo del ventrículo lateral, mientras
que la mitad posterior está en relación con el trígono.
La cara inferior descansa sobre el hipotálamo y
el subtálamo. En la zona en que la cara inferior se
continúa con la posterior, existen dos salientes metatalámicas,
llamados cuerpos geniculados, medial y
lateral. Estos salientes están unidos a los tubérculos
cuadrigéminos del mismo lado a través de los brazos
conjuntivales.
El tálamo está formado por varios núcleos, que
pueden dividirse por delimitación de la cápsula interna,
en seis grupos: anterior, medial, lateral, intralaminares
y reticular, de la línea media y posterior. Los
núcleos dorso mediales están altamente desarrollados
en los seres humanos y se conectan recíprocamente
con la corteza frontal anterior y con otras regiones
relacionadas con las conductas afectivas y la memoria.
120

Diencéfalo
Estos núcleos, en relación con sus conexiones, pueden
agruparse en tres sistemas fundamentales:
1. El sistema de los núcleos de proyección específi ca, al
que llegan los haces nerviosos que transportan
la sensibilidad general (táctil, térmica, dolorosa
y profunda) y las sensibilidades especificas (olfatoria,
visual, etc.). De estos núcleos parten fibras
que se irradian a las correspondientes zonas corticales,
formando las radiaciones talamo corticales.
Sus fibras se caracterizan por la presencia de
la proteína fijadora de calcio parvoalbúmina.
2. El sistema de los núcleos de proyección inespecífica
no reciben fibras de la periferia sino que
las envían a las zonas asociativas de los lóbulos
frontal anterior, y parietal. Estas fibras se caracterizan
por la presencia, en sus axones, de la proteína
fijadora de calcio calbindina.
3. El sistema de los núcleos de asociación directa
subcortical, envía fibras a los núcleos hipotalámicos
pero no a la corteza.
Igualmente, el tálamo es un centro de procesamiento
de la información sensorial y junto con ésta
desempeña variadas funciones como:
Coordinación sensorial. A través de él pasa la mayoría
de la información sensorial que alcanza la
corteza cerebral.
Transmite información a la corteza cerebral procedente
del hipotálamo.
Transmite las señales del cerebelo al nivel cortical y de
estructuras subcorticales.
121

Diencéfalo
hace a las partes caudales. El grupo nuclear anterior
también recibe aferencias de la formación hipocámpica
de la corteza cerebral (subículo y presubículo)
a través del fornix. Este grupo se relaciona con la
conducta emocional y mecanismos de memoria.
Grupo nuclear medial
De este grupo, el subgrupo dorso medial es el más
desarrollado en los humanos. Se distinguen tres divisiones
del núcleo dorso medial: la magno celular que
se localiza en la porción rostral, la parvi celular de disposición
caudal y la paralaminar adyacente a la lámina
celular interna. Este núcleo se conecta de manera recíproca
con la corteza frontal anterior (áreas 9, 10, 11 y
12) y con el campo frontal de los ojos (área 8). Recibe
aferencias del núcleo amigdalino, la porción reticular
de la sustancia nigra y de los núcleos talámicos lateral
e intralaminares. Sus funciones están relacionadas con
la conducta afectiva, la memoria y la integración de
actividades somáticas y viscerales.
Filtra información de curso hacia la corteza cerebral
Coordinación de información motora derivada del pálido
medial
Organización interna del tálamo
Los núcleos del tálamo se organizan alrededor
de una estrecha banda de sustancia blanca llamada
lámina medular interna, que atraviesa el tálamo en
su extensión antero-posterior mientras que la lámina
medular externa lo delimita de otras estructura diencefálicas.
La lámina medular interna divide el tálamo
en tres grandes partes: anterior, medial y lateral. En
cada una de ellas se distinguen tres grandes grupos
nucleares.
Grupo nuclear anterior
Este grupo constituye la superficie dorsal de la
parte más rostral del tálamo o tubérculo anterior del
tálamo. El grupo anterior de los núcleos talámicos
tiene conexiones recíprocas con el hipotálamo (cuerpos
mamilares) a través del tracto mamilo talámico
(tracto de Vicq d´Azyr) y corteza cerebral (giro cíngulado).
Estas proyecciones se organizan topográficamente
de forma que la parte medial se dirige a
las partes rostrales, en tanto que la parte lateral lo
Grupo nuclear lateral
Está constituido por dos subgrupos nucleares: el
dorsal y el ventral.
El subgrupo dorsal constituye, de rostral a caudal,
los núcleos lateral dorsal, lateral posterior y pulvinar.
El núcleo lateral dorsal, funcionalmente, forma
parte del tálamo límbico. Recibe aferencias del hipocampo
a través del fórnix, de los cuerpos mamilares
y se proyecta al giro del cíngulo.
Los subgrupos nucleares lateral posterior y pulvinar
forman un conjunto denominado “complejo pulvinar-lateral”
debido a que su límite no es claro. Este
complejo tiene conexiones recíprocas en relación
caudal con el cuerpo geniculado lateral y rostralmente
con las áreas de asociación de las cortezas temporal,
parietal y occipital. Igualmente, recibe aferencias
del área pretectal y del colículo superior. Hay evidencias
de que el complejo pulvinar-lateral participa en
los mecanismos del habla y del dolor.
El subgrupo ventral comprende los núcleos ventral
anterior, ventral lateral y ventral posterior. Este
conjunto nuclear comparte las siguientes características:
1. Reciben aferencias directas de los tractos ascendentes
largos.
122

2. Tienen relaciones recíprocas con áreas corticales
específicas.
3. Degeneran con la ablación del área cortical específica
a la cual se proyectan.
Entre los aspectos predominantes de este
subgrupo es relevante que el núcleo ventral anterior
es el de localización más rostral y recibe aferencias
de diferentes orígenes tales como el globo pálido
(GABAérgicas) cuyas fibras forman el asa y el fascículo
lenticular. La sustancia nigra, porción reticular
(GABAérgicas), los núcleos talámicos intralaminares
y las cortezas premotora y prefrontal (áreas 6 y 8)
que son excitatorias.
Funcionalmente el núcleo ventral anterior es una
estación de relevo en las vías motoras de los núcleos
subcorticales y la corteza cerebral. Como estación de
relevo, participa en la regulación del movimiento. La
parte magno celular (parte medial) del núcleo ventral
anterior se relaciona con el control del movimiento
voluntario de los ojos, la cabeza y el cuello. La parte
parvi celular (parte lateral) participa en el control del
movimientos de los miembros.
Con referencia al núcleo ventral lateral, se localiza
caudalmente al ventral anterior. Cabe destacar que
su función radica en la integración motora. Éste y el
núcleo ventral anterior constituyen el tálamo motor.
De esta manera, el núcleo ventral lateral, como el
ventral anterior, son una importante estación de relevo
en el sistema motor que conecta el cerebelo, los
núcleos subcorticales (desde el pálido) y la corteza
cerebral.
Y en relación con el núcleo ventral posterior, localizado
en la parte caudal del tálamo, es importante
destacar que recibe tractos ascendentes largos que
conducen estímulos sensoriales de la mitad contra
lateral del cuerpo y la cara. Estos tractos comprenden
el lemnisco medial, el lemnisco trigeminal y el
lemnisco talámico.
Núcleos intralaminares
Como su nombre lo indica, están contenidos
dentro de la lámina medular interna. Se dividen en varias
áreas grises. Desde el punto de vista funcional,
los más importantes son los núcleos centro mediano
que conecta con el cuerpo estriado y el hipotálamo
y para fascicular aunque también se encuentran
el paracentral, el central lateral y el central medial.
Sus conexiones aferentes provienen de los siguientes
orígenes: de la formación reticular del tallo que
se constituye en la principal aferencia, del cerebelo
de donde recibe conexiones colaterales del sistema
dento rubro-talámico, del tracto espino talámico y
del lemnisco trigeminal, del globo pálido a través de
fibras colaterales, de la corteza cerebral con fibras
provenientes de las áreas motora (área 4) y promotora
6.
Núcleos de la línea media
Están localizados en el borde medial del tálamo
a lo largo de los márgenes del tercer ventrículo. Incluyen
los núcleos paraventral, central y reuniens.
Recibe aferencias del hipotálamo, de los núcleos del
tallo cerebral, de la amígdala y del giro para hipocampal.
Su eferencia se proyecta a la corteza límbica
y al estriado ventral. Estos núcleos están implicados
en las emociones, la memoria y la función autonómica.
Junto a los núcleos intra laminares, los núcleos de
la línea media conforman el grupo nuclear talámico
inespecífico.
Núcleos reticulares
Son la continuación de los núcleos de la formación
reticular del tallo cerebral en el diencéfalo.
Recibe proyecciones de corteza cerebral y otros núcleos
talámicos. Este núcleo envía eferencia a otros
núcleos talámicos, proyecciones GABAérgicas. Regula
actividades de integración y control de núcleos
talámicos.
Clasificación funcional de los
núcleos talámicos
Núcleos talámicos de relevo
Los núcleos talámicos de relevo (grupos anterior,
medial, lateral y ventral) son estaciones intermedias de
procesamiento en el tránsito de la información hasta
la corteza cerebral, y envían sus proyecciones a zonas
precisas de la misma. Los núcleos de relevo de
la información sensorial pertenecen al grupo ventral.
Cada modalidad sensorial, excepto el olfato, tiene su
núcleo de relevo. De los núcleos ventrales, el ventral
postero lateral recibe aferentes de tacto, palestesia,
propiocepción, termoalgesia del tronco y los miembros.
Mientras que el ventral postero medial lo hace de
Diencéfalo
123

Diencéfalo
la cabeza. Estos núcleos transmiten sus señales a áreas
determinadas de la corteza situadas en los lóbulos parietal,
occipital, temporal y de la ínsula. Otros núcleos
talámicos del grupo ventral actúan como relevo de la
información de carácter motor recibida desde centros
como el cerebelo y el cuerpo estriado, relacionados
con el control motor. Los grupos anterior y medial
son los núcleos de relevo de las señales que transmite
el hipotálamo a la corteza cerebral. El grupo lateral
transmite sus señales a las mismas zonas de la corteza
cerebral de las que las recibe.
Núcleos talámicos de proyección difusa
Son aquellos cuya conectividad no está restringida
a áreas concretas de la corteza cerebral. Estos
núcleos contienen los núcleos intra laminares, los de
la línea media y el núcleo reticular. Los dos primeros
se caracterizan porque sobre ellos converge información
procedente de distintas zonas del encéfalo
y, a su vez, ellos la distribuyen a amplias zonas de
la corteza cerebral. La función del núcleo reticular
es el control de las señales que acceden a la corteza
cerebral.
124
Núcleos intralaminares
Se relacionan con la información nociceptiva (señales
de estímulos nocivos) y con el estado de alertamiento,
su lesión se asocia con estados comatosos.
Metatálamo
Está constituido por los cuerpos geniculados
mediales y laterales.
Los cuerpos geniculados mediales reciben proyecciones
auditivas desde los colículos inferiores por
sus brazos inferiores. De los cuerpos geniculados
mediales se desprenden radiaciones auditivas cuyos
axones proyectan a la corteza auditiva del lobo temporal.
Los núcleos geniculados laterales reciben información
visual que se proyecta de los colículos superiores
mediante su brazo superior, de los cuerpos
geniculados laterales se proyectan neuronas como
radiación óptica a la corteza occipital calcarina. En
este núcleo, las neuronas están distribuidas en seis
capas (similar a la neocorteza cerebral). Las neuronas
de las láminas 1, 2 y 6 proyectan contra lateralmente
mientras que las 3, 4 y 5 lo hacen ipsi
lateralmente.

Hipotálamo
El hipotálamo está situado debajo del tálamo en la
línea media en la base del cerebro. Está formado por
distintas regiones y núcleos hipotalámicos encargados
de la regulación de los impulsos fundamentales
y de las condiciones del estado interno de organismo
(homeostasis, nivel de nutrientes, temperatura).
El hipotálamo también está implicado en el sueño,
la elaboración de las emociones y en las sensaciones
de dolor y placer y en el aprendizaje. En la mujer, se
relaciona con el control del ciclo menstrual.
El hipotálamo está dividido en varias decenas de
núcleos ubicados en adyacencia al tercer ventrículo y
para ventricularmente, anteriores, medios y posteriores.
Presenta fascículos de proyección, entre ellos, el
prosencefálico medial que permite la interconexión
con otros elementos del diencéfalo y el fascículo
longitudinal dorsal para comunicación con el tallo
cerebral y la médula espinal.
El hipotálamo actúa también como enlace
entre el sistema nervioso central y el sistema endocrino.
En efecto, tanto el núcleo supra óptico
(hormona vasopresina con función antidiurética
en el túbulo contorneado distal) como el núcleo
para ventricular (hormona oxitocina que provoca
contracción del músculo liso del útero y la glándula
mamaria) (los dos núcleos sintetizan vasopresina
y oxitocina) y la eminencia mediana están
constituidas por células neuro secretoras que producen
hormonas que son transportadas hasta la
neuro hipófisis a lo largo de los axones del tracto
hipotálamo-hipofisiario. Allí, se acumulan para ser
secretadas en la sangre o para estimular células endocrinas
de la hipófisis.
Pero el tálamo también posee el sistema porta
hipofisiario que, por vía de la arteria hipofisiaria superior,
conduce hormonas liberadoras e inhibidoras
producidas por células neuro secretoras de la parte
medial del hipotálamo, para estimular la producción
de las hormonas ACTH, FSH, LH, TSH y GH, e inhibir
la liberación de hormonas MSH y la LTH, ésta
última conocida también como prolactina.
Diencéfalo
125

Diencéfalo
Epitálamo
Ocupa una posición dorsal al tálamo e incluye
la estría medular talámica, los núcleos habenulares
y la glándula pineal. La glándula pineal y los núcleos
habenulares hacen parte del sistema límbico.
Estría medular talámica
Es una banda de fibras que cursa dorso medial al
tálamo y conecta el área septal (olfatoria medial) con
los núcleos habenulares.
Núcleos habenurales
Están localizados en el diencéfalo caudal, uno a
cada lado, dorso mediales al tálamo. Reciben eferencias
de la estría medular talámica y proyectan a través
del tracto habenulo inter peduncular a los núcleos
inter pedunculares del mesencéfalo. Los dos núcleos
habenulares están conectados por la comisura habenular.
Los núcleos habenulares contienen numerosas
neuronas peptidérgicas y están relacionados con mecanismos
de ingesta alimentaria .
Glándula pineal
Es una glándula endocrina de localización
rostral a los colículos superiores en el techo
del tercer ventrículo. Es posible que el cerebro
controle la función reproductiva a través de la
glándula pineal. Esta glándula tiene inervación
simpática y responde a estímulos ópticos y hormonales
y exhibe ritmo circadiano.
La pineal posee una enzima esencial para la
síntesis de melatonina, la hidroxindol-o-metil
transferasa, controlada por la norepinefrina que
le es suministrada por las terminaciones de los
nervios canorios proyectados desde el ganglio
cervical superior de la división simpática.
La asociación de tumores pineales hiperplásicos
con disminución en la función gonadal y
tumores destructivos con pubertad precoz hacen
pensar que esta glándula produce sustancias que
inhiben las gónadas. Posiblemente, su acción está
mediada por el ingreso de melatonina al hipotálamo
que inhibe la secreción pulsátil de GnRH.
La pineal contiene receptores para hormonas
sexuales tales como estradiol, testosterona,
dihidro testosterona, progesterona y prolactina.
Tiene la capacidad de aromatizar andrógenos a
estrógenos. El receptor de norepinefrina estimula
la síntesis de receptores para andrógenos y estrógenos.
Una posible acción de la glándula pineal puede
estar relacionada con la sincronización de los
ciclos menstruales si observada en mujeres que
comparten habitación, en amigas cercanas y en
compañeras de trabajo.
Las sustancias biológicamente activas producidas
por la pineal incluyen norepinefrina, serotonina,
histamina y melatonina.
Sobre los ritmos circadianos de luz y oscuridad
(entre 22 y 26 horas siendo su ajuste a las 24 horas)
se sabe que obedece a la influencia de la luz sobre la
retina y desde esta, por conexiones retino hipotalámicas,
al núcleo (paraventricular) de este se establecen
conexiones hipotálamo-hipofisiarias..
La glándula pineal se calcifica con la edad y las
concreciones calcáreas que se forman se denominan
acérbula o arenillas pineales que dan una apariencia
radio-opaca, y puesto que la glándula pineal se ubica
en las porciones centrales del cerebro, algún tumor
y hematoma craneal que se pueda desarrollar en sus
vecindades la podría desplazar dando de esta manera
indicativo de asociación radio patológica.
Los picos máximos de producción de melatonina
se producen en la fase de oscuridad (2 a 4 a.m.) y
las personas que trabajan en horario nocturno se les
altera su producción lo que redunda en la alteración
en su estado de alerta.
Subtálamo
Es una masa de sustancia gris y blanca en la
porción caudal del diencéfalo. Medialmente está
limitada por el hipotálamo, lateralmente y ventralmente
por la cápsula interna y dorsalmente por el
tálamo.
Está constituido por núcleos subtalamico y los
fascículos que proyectan desde mesencéfalo como
los rubro talámicos, mamilo talámicos, meso límbicos,
lemmnisco medial, y tractos trigémino talámicos,
espino talámicos. Los mamilo talámicos
pierden su mielina por el alcoholismo crónico (demencia
Korsakoff). Los núcleos subtalámicos de
la base son glutamatérgicos excitarorios, su lesión
provoca movimientos involuntarios de lanzamiento
del brazo hacia adelante conocido como balismo.
126

Diencéfalo
127

Diencéfalo
Orientación clínica del diencéfalo
Tálamo
El núcleo ventro postero lateral recibe los tractos
ascendentes largos que conducen las modalidades
sensoriales, incluso del gusto, de la mitad contra lateral
del cuerpo y la cara. Este núcleo envía aferencias al
pulvinar y al núcleo lateral posterior y éstos, a su vez,
envían eferencias a la corteza parietal y las zonas relacionadas
con el reconocimiento somatoestésico. El
núcleo ventro postero lateral actúa como relevo para
la información somática del cuerpo y los miembros,
ya que dirige sus proyecciones hacia la corteza somestésica
primaria en la cirvunvolución poscentral (áreas
3, 1 y 2) en la que se analiza la información sensitiva
cutánea, muscular, tendinosa. De esta manera, son
posibles las percepciones objetivas como la forma, el
tamaño, la textura, la temperatura y el peso.
Algunas modalidades sensitivas se perciben en
el tálamo, hecho que se pone de manifiesto cuando
existen lesiones o ablaciones de la corteza cerebral,
perdiéndose la sensibilidad contra lateral a la lesión,
y percibiéndose el dolor y la temperatura en forma
burda.
Las lesiones vasculares que afectan al territorio
talámico postero lateral (núcleos ventro postero lateral,
ventro postero medial, del metatálamo: cuerpo
geniculado medial, pulvinar y centro mediano) debidas
a trombosis o hemorragia de las arterias lentículo
estriadas que se desprenden de la arteria cerebral
media, pueden dar lugar a una pérdida sensorial contra
lateral, parestesias y dolor talámico que fue .Descrito
por Dejerine y Roussy en el año 1906. Aparece
un síndrome que puede corresponder a múltiples
etiologías pero más frecuentemente a lesiones vasculares
por las que el paciente presenta un dolor muy
intenso, pero su etiología también puede ser tumoral,
en el que los gliomas del tálamo son sus principales
representantes. La encefalitis y los traumatismos
pueden también producir dicho síndrome.
En el cuadro clásico se comprueba una disminución
hemi corporal de todas las sensibilidades menos
acentuado en la cara. Hay disminución evidente
de las aferencias profundas y en menor grado de
las somestésicas con elevación del umbral sensitivo,
lo cual hace sospechar un infarto talámico, con el
consiguiente dolor talámico ó hiperalgesia de origen
talámico. Otras manifestaciones importantes coexisten
en el síndrome: alteraciones de la coordinación,
disartria y reacciones emocionales desmedidas, sincinesias
de imitación y la denominada mano talámica.
Esta última es llamada por otros autores mano
inestable ó atáxica, corresponde a una distonía focal.
El síndrome de la mano talámica ha sido objeto
de varios estudios que buscan su explicación fisiopatológica
y una posibilidad terapéutica adecuada.
La mayoría de la bibliografía acerca de este peculiar
fenómeno sugiere que se debe a una disfunción de
las conexiones del tálamo con la corteza cerebral,
compartiendo su fisiopatología con el fenómeno de
dolor talámico discutido anteriormente. Esto se sustenta
en varios casos reportados de grandes mejoras
en pacientes con estos dos padecimientos al aplicarles
estimulación eléctrica a nivel cortical.
Se ha obtenido importante alivio del dolor intenso
e intratable en pacientes con cáncer terminal
al provocar lesión esterotáxica de los núcleos intra
laminares, que participan en la transmisión del dolor
hacia la corteza cerebral.
El hipotálamo
Su importancia funcional guarda proporción con
su tamaño. Es considerado el primer órgano efector
del sistema límbico. Algunas de las neuronas hipotalámicas
responden a las propiedades de la sangre circulante,
como temperatura, presión osmótica y niveles
de las distintas hormonas. La función hipotalámica se
manifiesta a través de vías eferentes hacia los núcleos
autónomos del tronco y la médula espinal, y de una
íntima relación con la hipófisis a través del sistema
porta hipofisiario (vía sanguínea) y del eje hipotálamo-hipofisiario
(vía nerviosa axónica). El hipotálamo
tiene una función destacada en la producción de respuestas
a cambios emocionales y las necesidades determinadas
por el hambre y la sed. Es una herramienta
para mantener la homeostasis y resulta esencial para
la función reproductiva la vigilia y el sueño.
Anorexia
El término anorexia describe la pérdida de apetito
y la desmotivación por el consumo de alimentos,
a pesar de que éstos estén presentes y disponibles,
128

lo que conduce a una caquexia extrema. La anorexia
puede tener origen psicológico, importancia clínica
creciente y se denomina anorexia nerviosa. Hay otra
asociada con un estado patológico, como cáncer,
SIDA, gastritis crónica, entre otros. Además, la anorexia
puede ser una respuesta conductual a diferentes
retos del equilibrio metabólico como estrés o deshidratación.
Los cambios psicosociales y biológicos de
la pubertad exacerban la vulnerabilidad a la anorexia
y, de hecho, se ha identificado una asociación entre
la anorexia nerviosa y una alteración en la regulación
del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal en la aparición
de trastornos de la conducta alimentaria. El núcleo
principalmente involucrado es el lateral cuyas neuronas
sintetizan orexinas.
El consumo de alimentos depende de la respuesta
del núcleo paraventricular del hipotálamo, que es
el núcleo que integra señales centrales y periféricas,
y que regula los sistemas neuroendocrinos. Cuando
hay deficiencia en la disponibilidad de alimentos, las
neuronas que sintetizan péptidos orexigénicos del
hipotálamo lateral y del núcleo arqueado se activan,
mientras que se inactivan las que regulan negativamente
la conducta alimentaria.
La obesidad
Algunas investigaciones recientes demuestran
que el hipotálamo ejerce un papel central, integrando
señales hormonales y nutricionales de la periferia
y modulando la ingestión alimentaria, el gasto
energético y el metabolismo periférico. El núcleo
ventro medial del hipotálamo influye en el centro de
la saciedad y el hipotalámico lateral en el centro del
hambre. Hoy en día, más que considerar centros específicos
como responsables de la homeostasis energética,
se cree que la regulación se produce en los
circuitos neuronales con la liberación de neuropéptidos
específicos. Estos últimos han sido divididos
en dos grandes grupos: orexígenos y anorexígenos.
El núcleo ventro medial ha sido reconocido como el
centro de la saciedad y, del mismo modo, el área hipotalámica
lateral como el centro del apetito, dado que lesiones
en estas zonas producen hiperfagia o anorexia,
respectivamente. El núcleo paraventricular también
participa en el control del apetito. Casi todas las señales
orexigénicas conocidas poseen receptores en
él y también algunas anorexigénicas, como CRH y
leptina que es producida por el tejido adiposo reduciendo
la ingesta de alimentos.
Ha sido propuesto un mecanismo gluco-receptor
hipotalámico. La ingestión de alimentos o la administración
de glucosa intravenosa produce actividad
eléctrica en la región ventro medial hipotalámica.
En la región lateral, sucede lo contrario. Así, pues,
una alteración en estos núcleos produciría como resultado
un cuadro de hiperfagia con la consecuente
obesidad hipotalámica en el caso de que el afectado
sea el hipotalámico lateral o anorexia crónica con la
consecuente emaciación (enflaquecimiento extremo).
El primer caso fue reportado en un paciente
con un cráneo faringioma que invadió el hipotálamo.
El segundo caso está asociado al llamado síndrome
diencefálico, una rara condición clínica que se produce
como consecuencia de la lesión del hipotálamo
anterior, cuyos síntomas son principalmente vómito
pertinaz y emaciación.
Algunas células hipotalámicas supervisan la temperatura
de la sangre e inician cambios fisiológicos
necesarios para mantener una temperatura corporal
normal. Las neuronas termosensibles del hipotálamo
anterior responden a un incremento en la temperatura
de la sangre y activan mecanismos para
promover la pérdida de calor, como la vasodilatación
cutánea y la transpiración. Por ello, una lesión
en el hipotálamo anterior puede causar hipertermia
(El hipotálamo anterior es considerado el comando
central de la división parasimpática que al verse alterado,
libera la actividad del hipotálamo posterior
considerado comando de la regulación simpática).
Debe tenerse en cuenta también que el órgano circunventricular
vasculosos de la lámina terminal se
vincula con mecanismo de fiebre e interviene en la
regulación metabólica.
Diabetes insípida y secreción
inadecuada de ADH
La secreción disminuida de la ADH se manifiesta
en forma de diabetes insípida neur, síndrome caracterizado
por la producción de grandes volúmenes de orina
diluida. El volumen de orina durante 24 horas supera
los 50 ml/kg, con una osmolaridad muy baja. La poliuria
origina polaquiuria, enuresis y nicturia que pueden
alterar el sueño y causar fatiga o somnolencia diurna
de carácter leve. También se acompaña de sed y del
Diencéfalo
129

Diencéfalo
correspondiente aumento en la ingestión de líquidos.
Los signos clínicos de deshidratación no suelen estar
presentes, a menos que se altere la ingesta de líquidos.
Entre las causas más frecuentes de este síndrome se
destacan el trauma craneoencefálico, las neoplasias tanto
primarias (cráneo faringioma, adenoma hipofisiario
y disgerminoma) como metastásicas (mama, pulmón y
hematológicos) y las cirugías de hipófisis.
Otro síndrome importante es el de la secreción
inadecuada (exagerada de ADH, que consiste en un
cuadro de hiponatremia hipotónica con una insuficiente
dilución urinaria, en ausencia de hipovolemia,
hipotensión, insuficiencia adrenal, emésis prolongadas
u otros estímulos no osmóticos de la ADH,
en los que la secreción es inadecuadamente elevada.
Este cuadro inducirá un descenso en la osmolaridad
plasmática únicamente en el caso de que el
aporte de agua supere la eliminación. Generalmente,
se presenta como hiponatremia, con manifestaciones
predominantemente neurológicas, dependiendo
del grado de desequilibrio. Entre las causas desencadenantes
de este síndrome tenemos las tumorales
(tumor del pulmón, páncreas, ovario), enfermedades
pulmonares no malignas (absceso de pulmón, neumonía,
asma), fármacos (opiáceos, nicotina, clorpropramida,
carbamacepina, antidepresivos tricíclicos),
enfermedades neurológicas (Guillan Barré, esclerosis
múltiple), traumatismos encéfalo craneanos cerrados
o penetrantes y cirugías sobre la región selar.
La encefalitis letárgica puede producir somnolencia
excesiva y se deba a acción viral que afecta el hipotálamo
posterior que posee el comando simpático para las
neuronas que ayudan en el estado de desierto, en especial
las neuronas del núcleo tubero mamilar que produce histamina
como neurotransmisor. En contraste, el núcleo
ventro lateral en la región preóptica sintetiza GABA y
galanina, cuyas neuronas están más activadas durante el
sueño profundo. Entre estos núcleos hay retroacción
además de conexiones con la formación reticular.
Un grupo de núcleos de la hipófisis anterior
INAH contiene más neuronas en los hombres que
en las mujeres.
Regulación hipotalámica del Sistema
Nervioso Autónomo
El área hipotalámica lateral y el núcleo ventro
medial tienen proyecciones dentro y fuera del hipotálamo
regulando la actividad de los sistemas nerviosos
simpático y parasimpático, respectivamente.
El núcleo paraventricular también está conectado a
fibras eferentes del sistema nervioso autónomo. Así,
las eferencias de este sistema ayudan a mediar los
efectos de los neuropéptidos hipotalámicos sobre el
balance energético. La activación del sistema nervioso
simpático promueve la disipación de energía y la
pérdida de peso corporal.
Alteraciones de la pubertad: La pubertad se define
como el período de transición entre la infancia y
la edad adulta, en la cual tiene lugar el proceso que
completa el crecimiento y la maduración hasta conseguir
la fertilidad. En este período, tiene lugar un
complejo proceso que implica la activación y maduración
del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal.
El hipotálamo tiene una acción determinante en
el desarrollo puberal. La actividad secretora gonadal
se encuentra inhibida en el período prepuberal por
una acción frenadora del hipotálamo, que desaparece
en un estado determinado de su desarrollo y
adquiere las propiedades funcionales del adulto. Algunas
lesiones experimentales o patológicas pueden
producir cambios de pubertad precoz, explicadas
porque en ellas se han lesionado las células inhibitorias
o frenadoras de las neuronas formadoras de
gonadotrofinas. A su vez, alteraciones en las células
productoras de hormonas gonadotropicas pueden
producir pubertad tardía de origen central. Durante
la pubertad, se producen cambios físicos, psicológicos
y psicosociales que afectan el desarrollo humano.
Glándula pineal
La glándula pineal se localiza por detrás del
tercer ventrículo, adyacente al acueducto cerebral,
y su patología más frecuente son los tumores:
pinealomas, que generan hidrocefalia y aumento
de la presión intracraneal. Así mismo, pueden
comprometer el centro de la mirada superior en
el mesencéfalo y generar un clásico síndrome de
Parinaud.
Los pacientes consultan frecuentemente por
dolor de cabeza, alteración de la visión, nauseas,
vómito, trastornos de la marcha, alteraciones de
la memoria, mareos y tinitus (ruidos sin fuente
externa). En el examen físico, encontramos papi-
130

ledema, ataxia, dificultad para la mirada superior,
temblor y alteración de los reflejos pupilares.
Sus principales hormonas son la serotonina y la
melatonina. Esta última hormona se vierte a la sangre
o al LCR para terminar en el lóbulo anterior de la
hipófisis e inhibir la hormona gonadotrófica.
El subtálamo y su núcleo
Esta estructura del diencéfalo contiene fascículos
sensitivos, haces de fibras que provienen del cerebelo
y el globo pálido, extensiones rostrales de núcleos
mesencefálicos y el núcleo subtalámico.
Los fascículos sensitivos son el lemnisco medial,
los espino talámicos,y trigémino talámicos y cerebelo
talámicos. La sustancia negra y el núcleo rojo se
extienden desde el mesencéfalo hasta el subtálamo.
Por lo general, una lesión en el núcleo subtalámico
se debe a infarto vascular isquémico focal.
El trastorno motor resultante en el lado opuesto
del cuerpo se conoce como balismo o hemibalismo
(simula al lanzador de bala). Es una discinesia rara
singularizada por la actividad violenta, intermitente,
coordinada y repetitiva de la musculatura proximal
de los mimebros y el paciente lanzará violentamente
hacia adelante el mimebro afectado. Tiene
especial predilección por el miembro superior. Habitualmente,
los movimientos desaparecen durante
el sueño, de allí que sean los sedantes hipnóticos
de gran utilidad para el manejo médico del cuadro.
Los casos refractarios podrían intervenirse quirúrgicamente
con talamotomía ó tractotomía del haz
piramidal.
Diencéfalo
131

Telencéfalo
Telencéfalo
El telencéfalo está formado en su mayor
parte por los hemisferios cerebrales, con
la corteza cerebral periférica, (sustancia
gris con cuerpos neuronales, glías y neuropilos), la
sustancia blanca (axones y glías asociadas) y unos
núcleos telencefálicos en el espesor de la sustancia
blanca. Ambos hemisferios están separados por la
cisura interhemisféria que contiene en su espesor
un pliegue de duramadre conocido como la hoz del
cerebro (o falx cerebri), que va desde el proceso
crita galli hasta la protuberancia occipital interna.
También contiene las dos arterias cerebrales anteriores
y en su profundidad se aprecia una gran comisura
el cuerpo calloso con u número variado de
axones (entre 200 y 300 millones y más grande en
las mujeres) que conecta a ambos hemisferios en
sus caras mediales.
En cada hemisferio podemos considerar tres
caras: una medial, una lateral y una inferior. La superficie
de estas caras, para aumentar el área cortical,
presenta pliegues o circunvoluciones, separadas
por surcos o cisuras.
Surcos principales
El surco central (cisura de Rolando) se inicia en
el borde medial superior del hemisferio cerebral correspondiente
y se dirige hacia abajo y afuera sobre la
cara lateral terminando a nivel del surco lateral. Éste,
recorre de adelante hacia atrás y aproximadamente
en su parte media, la cara lateral del hemisferio cerebral.
Se inicia como ramo horizontal anterior, sigue
como ramo ascendente anterior y termina como
ramo posterior. En su profundidad, se encuentra la
ínsula que sólo puede verse si se abren los dos bordes
de esta cisura. La cisura parieto occipital, ubicada
en la cara medial de ambos hemisferios cerebrales,
comienza en el borde superior del hemisferio cerebral
correspondiente a 5 cm del polo occipital. Se
dirige de atrás hacia delante, hasta la cara inferior
hemisférica, y recibe en su parte medial la cisura calcarina.
Esta cisura, comienza en la parte media de la
cisura parieto occipital y se dirige hacia abajo hasta el
polo occipital. Estas cisuras dividen cada hemisferio
cerebral en cinco lobos: frontal, parietal, temporal,
occipital y de la ínsula. El lobo límbico se demarca
por la cara medial.
Cara lateral de los hemisferios cerebrales
Por delante de la cisura central y por encima de la cisura
lateral (de Silvio) se ubica el lóbulo frontal. La cisura
pre central, o pre central corre paralela a la cisura central
y entre las dos se ubica la circunvolución pre central que
corresponde funcionalmente a la región cortical motora
primaria. Por delante de la circunvolución pre central
se encuentran los surcos frontales superior e inferior. La
circunvolución frontal superior se encuentra por encima
del surco frontal superior, la circunvolución frontal media
está comprendida entre los surcos frontal superior y
medio y la circunvolución frontal inferior está ubicada
por debajo del surco frontal inferior.
132

Telencéfalo
Por detrás de la cisura central y por encima de
la cisura lateral se ubica el lóbulo parietal, que llega
hasta el surco parieto occipital. La cisura pos central
corre paralela a la cisura central, y entre estas dos se
ubica la circunvolución pos central que funcionalmente
es el área somatestésica primaria. Por detrás, y
en la parte media de la cisura post central, se encuentra
el surco intra parietal, que sirve de límite de los
lobulillos parietal superior y parietal inferior.
Por debajo de la cisura lateral, se ubica el lobo
temporal. En su cara lateral, presenta las cisuras temporal
superior y temporal inferior, que corren paralelas
a la cisura lateral. Por encima de la cisura temporal
superior se encuentra la circunvolución temporal superior.
En su borde superior, hacia la parte posterior,
hay pequeños giros con orientación transversal (de
Heschl). La circunvolución temporal media se ubica
entre las cisuras temporal superior y temporal media
y, por debajo de ésta, se ubica la circunvolución
temporal inferior, que llega hasta la cara inferior del
hemisferio cerebral correspondiente. Posterior a la
cisura lateral, se ubica el giro supra marginal y, posterior
a la cisura temporal superior, está el giro angular.
Por delante de la rama horizontal anterior de la cisura
lateral, y como parte de la circunvolución frontal
inferior, se encuentra la porción orbitaria, la porción
triangular está en la misma circunvolución y limitada
por las ramas horizontal anterior y ascendente anterior
de la cisura lateral. Finalmente, la porción opercular
está por detrás de la rama ascendente de la cisura
lateral y rodeando la cisura central.
Abriendo los bordes de la cisura lateral, se encuentra
el lobo de la ínsula, cuyos bordes visibles encierran
el opérculo de la ínsula. Si se levantan estos
bordes, se aprecia una extensa área triangular cuyo
vértice constituye el limen de la ínsula. La corteza de
la ínsula está separada de la corteza del opérculo por
el surco circular. Entre el limen y el surco circular se
encuentra el surco central de la ínsula. Por delante de
éste se encuentran los surcos breves que delimitan
los giros breves de la ínsula y, por detrás de éste, se
encuentran los surcos largos que engloban los giros
largos de la ínsula.
El lobo occipital se ubica en una pequeña franja
de la cara lateral, por detrás de la cisura parieto occipital,
que contiene algunos giros innominados.
133

Telencéfalo
134

Telencéfalo
Cara medial de los hemisferios
cerebrales
No se distinguen claramente los lobos cerebrales
sobre esta cara medial. Se reconoce claramente el
cuerpo calloso. Un surco que corre paralelo al cuerpo
calloso y por encima de su superficie se conoce
como surco calloso. Paralelamente, por encima del
surco calloso, se encuentra el surco del giro cíngulo
(calloso marginal) que se extiende de adelante a atrás
desde el extremo anterior hasta el extremo posterior
del cuerpo calloso. Entre el surco calloso y el surco
del cíngulo, se encuentra la circunvolución del cíngulo.
Por encima del surco del cíngulo se encuentra la
cara medial de la circunvolución frontal superior.
La indentación, producida por la cisura central
sobre el borde superior hemisférico, está rodeada
por un área cortical denominada lobulillo paracentral,
cuya parte anterior es una prolongación de la
circunvolución pre central, y su parte posterior es
prolongación de la circunvolución pos central. Por
encima de la circunvolución del cíngulo y por delante
de la cisura parieto occipital, se encuentra la precuña.
La cuña se ubica por detrás de la cisura parieto
occipital y por encima de la cisura calcarina. El giro
fusiforme visto por la cara medial continua posteriormente
al giro parahipocampal.
Cara inferior de los hemisferios
cerebrales
En la cara inferior, por debajo de la cisura calcarina,
se encuentra el surco colateral que corre hacia
adelante hasta el polo temporal. En forma medial
al surco colateral se encuentra la circunvolución del
hipocampo que, en su extremo anterior y medial,
muestra el uncus. Entre el surco calcarino y el colateral
se encuentra la circunvolución lingual que se proyecta
a la cara medial hemisférica. La parte anterior
del surco colateral se denomina cisura entorinal. Lateral
al surco colateral, paralelo a éste, se encuentra el
surco occipito temporal medial. Entre el surco colateral
por dentro y el surco occipito temporal medial,
por fuera, se ubica la circunvolución occipito temporal
medial o giro para hipocampal. Lateral al surco
occipito temporal medial, se encuentra la parte más
inferior de la circunvolución temporal inferior. En la
cara inferior del lóbulo frontal encontramos el surco
135

Telencéfalo
136

Telencéfalo
para el nervio olfatorio. En la parte medial a éste, se
ubica el giro recto. En su parte lateral se encuentran
las circunvoluciones orbitarias.
Estructura interna de los hemisferios
cerebrales
Los hemisferios cerebrales están cubiertos por
una capa de sustancia gris, la corteza cerebral y una
sustancia blanca de fibras nerviosas ascendentes y
descendentes que conectan la corteza con todas las
partes del cuerpo. En su espesor, se encuentran los
núcleos subcorticales, también conocidos como basales.
Las cavidades del telencéfalo conforman los
ventrículos laterales.
Ventrículos laterales
Son los más grandes de los cuatro ventrículos cerebrales,
ubicados uno en cada hemisferio. Su pared
está revestida por epéndimo que, junto con los plexos
coroideos, producen LER, que llena los ventrículos
laterales. Éstos tienen forma de C, y su cuerpo se
ubica en el lóbulo parietal con tres prolongaciones:
la anterior se ubica en el lóbulo frontal, la posterior
en el lóbulo occipital, y la inferior en el lóbulo temporal.
Estos ventrículos se comunican con el tercer
ventrículo mediante los agujeros interventriculares
(forámenes de Monro), que limitan anteriormente
por la columna anterior del fórnix y posteriormente
por el extremo anterior del tálamo.
137

Telencéfalo
Sustancia blanca telencefálica
La sustancia blanca telencefálica está formada
en su mayor parte por fibras nerviosas mielínicas de
diversos diámetros y se dividen en tres grupos de
acuerdo con la naturaleza de sus conexiones:
1. Las comisurales que conectan las cortezas de
ambos hemisferios.
2. Las de asociación que conectan zonas corticales
de un mismo hemisferio y son las más numerosas.
3. Las de proyección que establecen conexiones
entre la corteza y estructuras subcorticales, pudiendo
ser aferentes o eferentes con respecto a la
corteza cerebral.
138

Cuerpo calloso
El cuerpo calloso es la comisura más grande
del cerebro y conecta ambos hemisferios cerebrales.
Posee entre 200 y 300 millones de fibras
y consta de un pico, una rodilla, un cuerpo y un
esplenio. Se ubica en el fondo de la cisura inter
hemisférica. El pico o rostrum, es la parte delgada
de su extremo anterior, la rodilla es el extremo
anterior curvo. Conjuntamente con las radiaciones
que conectan los lobos frontales, forman el
fórceps menor. Las fibras del cuerpo se extienden
lateralmente para conformar la radiación del
cuerpo calloso. Algunas de estas fibras forman el
techo y la pared lateral del cuerno posterior del
ventrículo lateral y se conocen como tapétum. La
superficie dorsal del cuerpo está cubierta por el
indusium griseum, delgada lámina de sustancia
gris que incluye dos bandas de fibras a cada lado
llamadas estrías longitudinales medial y lateral,
que se extienden desde el área septal en la superficie
medial del lobo frontal, hasta el hipocampo en
el lobo temporal. El cuerpo se arquea en su parte
posterior para terminar en una porción engrosada
que se conoce como esplenio. Éste, con las radiaciones
que conectan los lobos occipitales, forma
el fórceps mayor.
Comisura anterior
La comisura anterior es un fascículo que cruza
la línea media en la lámina terminal y comunica
los dos lobos temporales, en sus giros temporales
medio e inferior de ambos lados. Otras fibras interconectan
las cortezas olfatorias de ambos lobos
temporales.
Comisura posterior
La comisura posterior se relaciona con la parte
inferior del tallo de la glándula pineal. Por ella pasan
fibras de estructuras cercanas como las habénulo
tectales derivadas de algunos núcleos como
el núcleo intersticial (de Cajal) y de núcleos vestibulares.
Parece ser que las fibras intervienen en
el reflejo foto motor y cruzan esta comisura en
su trayecto hacia la vía parasimpática del tercer
nervio.
Fibras comisurales
Fórnix
Constituido por un millón de fibras nerviosas
aproximadamente, conecta el hipocampo con los
cuerpos mamilares del hipotálamo. Constituye el
principal sistema eferente del hipocampo aunque
en él también hay fibras aferentes. Partiendo del hipocampo,
sus primeras fibras constituyen el álveo,
que recibe mayor número de fibras hasta convertirse
en fimbria. Ésta se engruesa por el mayor número
de fibras que recibe y, al alcanzar el extremo
posterior del hipocampo en unión con las fibras
del hipocampo contralateral, forman las columnas
posteriores del fórnix, que se unen en la línea media
para formar el cuerpo del fórnix. Las fibras transversas
cruzan la línea media de una columna a la
otra y, antes de formar el cuerpo, se conoce como
comisura del fórnix, cuya función es comunicar
ambos hipocampos. El cuerpo del fórnix se divide
en dos columnas que forman los límites anteriores
de los forámenes interventriculares, y continúan
hacia el hipotálamo. El espacio resultante entre el
fórnix y el cuerpo calloso está atravesado por una
delgada hoja de tejido neuroglial y cubierto a cada
lado por epéndimo. El denominado septum pellucidum,
que separa los cuernos frontales de los ventrículos
laterales, es una membrana doble en cuyo
interior hay una cavidad que no hace parte del sistema
ventricular: el cavum septum pellucidum que en los
neonatos de menos de 36 semanas de edad gestacional
es evidente y que éste permanece en un 36%
de los neonatos de término completo. Niños que
tienen esta cavidad del septo tan larga como 0,95
cm, y tan profunda como 0,81 cm, pueden sufrir
una aberración en la maduración del desarrollo de
las estructuras de la línea media del cerebro. Esta
cavidad se ha asociado con el desarrollo de esquizofrenia
cuando se encuentra muy aumentada.
Comisura habenular
La comisura habenular es un pequeño haz de fibras
nerviosas que, por encima de la raíz del tallo de
la pineal, atraviesa la línea media y se dirigen a los
núcleos habenulares en la estría medular talámica,
conectando el área septal (olfatoria medial) con los
núcleos habenulares correspondienrtes.
Telencéfalo
139

Telencéfalo
1. El fascículo unciforme o uncinado une el área
del lenguaje articulado y las circunvoluciones orbitarias
del lobo frontal con la corteza del polo
temporal.
2. El cíngulo, ubicado en el espesor de la sustancia
blanca del giro del cíngulo, conecta los lobos
frontal y parietal con la circunvolución para hipocámpica
y con la corteza temporal adyacente.
3. El fascículo longitudinal superior, conocido también
como arqueado, comunica las cortezas de
los lobos parietal, temporal y occipital con la del
lobo frontal, desarrollando una vía por medio de
la cual la información sensitiva interpretada de
la corteza parietal, influye en la formulación, en
el lobo frontal de programas neuronales para los
movimientos apropiados. Además, conecta las
áreas sensitivas y motoras del lenguaje (Wernicke
con Broca).
4. El fascículo longitudinal inferior se dirige desde
el lobo occipital, pasando por fuera de las radiaciones
ópticas, y llega al lobo temporal.
5. El fascículo occipito frontal inferior corre entre
el surco lateral por abajo y la ínsula y el núcleo
lenticular por arriba, conectando los lobos occipital
y temporal con el frontal.
6. El fascículo occipito frontal superior, llamado
también haz sub calloso, corre entre el cuerpo
calloso, la cápsula interna, la cola del núcleo caudado
y el ventrículo lateral, conectando los lobos
occipital y frontal.
Fibras de proyección
1. La cápsula interna: presenta un brazo anterior, limitado
por el núcleo lenticular y la cabeza del
núcleo caudado, una rodilla, medial al núcleo
lenticular y un brazo posterior ubicado entre el
núcleo lenticular y el tálamo.
La mayoría de las fibras de proyección establecen
conexiones recíprocas entre el tálamo y la corteza
cerebral en proporción 10 a 1 a favor de la
corteza (Desde las que se proyecta información
que genera aparentemente la subjetividad del ser
humano).
La radiación talámica anterior, en el brazo anterior
de la cápsula interna, conecta el núcleo
Fibras de asociación
dorso medial del tálamo con la corteza frontal
anterior.
La radiación talámica media es un componente
del brazo posterior de la cápsula interna. Algunas
fibras establecen conexión entre el núcleo
ventral posterior talámico y el área somatestésica
del lobo parietal. Otras fibras de esta radiación
establecen conexiones recíprocas entre el tálamo
y la corteza de asociación del lobo parietal.
La radiación talámica posterior conecta el tálamo
con la corteza del lobo occipital. Un componente
importante de esta radiación es el tracto geniculo
calcarino que conecta el cuerpo geniculado
lateral para terminar en la cisura calcarina. Algunas
de estas fibras constituyen el Asa de Meyer
que corre hacia delante en el espesor del lóbulo
temporal para luego describir una curvatura hacia
atrás, para terminar en el lobo occipital.
La radiación talámica inferior consiste en fibras
de la porción sub lenticular de la cápsula interna,
y en su mayoría constituyen la radiación auditiva
que se origina en el cuerpo geniculado medial y
termina en la parte superior del giro temporal superior.
El resto de las fibras de proyección incluyen, entre
otras, funciones motoras así:
Los tractos cortico bulbar, cortico espinal y cortico
nuclear, constituyen en su conjunto el tradicional
sistema piramidal, originados en las áreas
motoras, pre motoras, y motoras suplementarias
del lobo frontal y en partes anteriores del lobo
parietal. Acompañadas de fibras cortico reticulares,
atraviesan la corona radiada y entran a la
mitad anterior del brazo posterior de la cápsula
interna.
Las fibras cortico pontinas se originan en su mayor
parte de los lobos frontal y parietal, y terminan
en los núcleos del puente.
Las fibras fronto pontinas atraviesan el brazo
anterior de la cápsula interna. Lo mismo ocurre
con las fibras parieto temporo pontinas.
Las fibras cortico rubrales, cortico reticulares y
cortico olivares acompañan las fibras del sistema
piramidal a través de la cápsula interna y el pedúnculo
cerebral hacia la protuberancia y el bulbo.
140

2. Cápsula externa: está limitada por el putamen y el
claustro, incluye algunas fibras cortico estriadas
que terminan en el putamen y algunas fibras cortico
reticulares.
3. Cápsula extrema: está ubicada entre el claustro y la corteza
insular. Mediante técnicas de tensor de imagen
se ha notado que estas fibras son de proyección que
involucran el procesamiento cortical del lenguaje.
Telencéfalo
Núcleos basales
Núcleos subcorticales
Se trata de tres masas de sustancia gris ubicadas
en el espesor del telencéfalo. El cuerpo estriado, el
pálido, el núcleo amigdaloide y el claustro.
El cuerpo estriado está conformado por los
núcleos caudado y lenticular, separados ambos por
el brazo anterior de la cápsula interna. El núcleo
caudado, con forma de C, presenta una cabeza, un
cuerpo y una cola, y ayuda a formar parte de la pared
lateral del ventrículo lateral. El núcleo lenticular
está conformado por el globo pálido medialmente
y el putamen lateralmente. El caudado y el putamen
conforman el estriado. El cuerpo estriado parece
ser el sitio donde se inscriben las instrucciones para
los componentes de movimientos aprendidos y su
trasmisión a la corteza motora para ordenarlos y
ejecutarlos, por lo cual está vinculado con el movimiento
muscular. El estriado ventral se conoce
como núcleo accumbens implicado con conductas
adictivas.
El núcleo amigdaloide se ubica en el lobo temporal,
cerca al uncus y vecino a la cola del núcleo
caudado. Hace parte del componente límbico y del
olfatorio. Estudios funcionales de imagenología con
tomografía por emisión de positrones, y su estimulación
eléctrica sobre su componente medial, muestran
que se desencadenan sensaciones de miedo, irritabilidad
general e incluso la ira intensa.
El claustro o antemuro limita medialmente con
la cápsula externa y lateralmente con la sustancia
blanca subcortical de la ínsula. En monos y otros
mamíferos se ha demostrados que el claustro es una
zona de representación multisensorial.
Otros núcleos telencefálicos son los del septum
verum relacionados con conductas de hipersexualidad
y los de la banda diagonal (de Broca).
141

Telencéfalo
Los mal llamados comúnmente ganglios basales
reciben de manera inapropiada este nombre porque,
en primer lugar, no son ganglios y segundo, no todos
están situados en la base, el término más apropiado
es el de núcleos subcorticales. Entre estos núcleos
subcorticales está el núcleo caudado, el núcleo
lenticular que incluye el putamen y al globo pálido;
también está el claustro o antemuro, el núcleo sub
talámico (de Luys) y la sustancia negra. La unión del
núcleo caudado con el núcleo lenticular constituyen
el cuerpo estriado. El núcleo sub talámico pertenece
al sub tálamo y la sustancia negra pertenece al mesencéfalo.
La corteza frontal primaria y la corteza frontal de
asociación, a través de las cápsulas interna y externa
se comunican con los núcleos caudado y putamen. A
su vez, estos dos núcleos se comunican con el globo
pálido, y el globo pálido tiene conexiones con el tálamo
a través del fascículo lenticular y el asa lenticular.
Estos dos forman el fascículo talámico que conecta
con el tálamo. El tálamo, a través de la cápsula interna,
retroalimenta nuevamente la corteza.
Esto quiere decir que la corteza tiene una actividad
regulada por los núcleos subcorticales a través del
tálamo. De ahí que las funciones que desempeñan los
núcleos subcorticales las realizan a través de la corteza,
participando principalmente en los sistemas neuroanatómicos
motores.
En el tálamo, se relacionan con los núcleos ventral
lateral y ventral anterior, ambos motores. Del mismo
modo, lo hacen con el gran núcleo dorso mediano
que se conecta con el área frontal anterior y con la
formación reticular mediante los núcleos intra laminares
y el centro mediano.
La información que llega al tálamo, a los núcleos
ventral anterior y ventral lateral se proyecta a la corteza
motora. Ésta, a su vez, envía la respuesta por la
cápsula interna a la médula espinal y a través del fascículo
córtico espinal se producirá el movimiento.
La participación del núcleo sub talámico, se hace
por la misma vía de la corteza con los núcleos sub
corticales.
La sustancia negra está en el pie de los pedúnculos
cerebrales. Establece conexiones con el caudado y el
putamen, mientras que el núcleo sub talámico lo hace
con el globo pálido. Éste tiene dos partes, un pálido
medial o pálido medial y el pálido lateral.
El núcleo sub talámico establece, así, dos conexiones
de doble vía: a través del fascículo sub talámico,
se conecta directamente con el globo pálido
y éste hace conexión con el tálamo a través del
fascículo lenticular y del asa lenticular, formando el
fascículo talámico comunicándose con los núcleos
ventral anterior y ventral lateral, los que a la vez reciben
conexiones del cerebelo.
De esta manera, las estructuras neurológicas que
participan en el movimiento son: cerebelo, núcleos
subcorticales, núcleos motores del tálamo y la corteza
motora. Se tiene en cuenta, además, el asta gris
anterior de la médula espinal. Estos son los centros
nerviosos que se conectan entre ellos para producir y
regular el movimiento.
El pálido externo hace aferencia al sub talámico y
éste hace aferencia al pálido medial. El caudado y el
putamen hacen aferencia al pálido lateral.
Otra conexión que los integra a todos son las de la
sustancia negra al estriado, del estriado al globo pálido,
del globo pálido al tálamo y del tálamo a la corteza.
El núcleo sub talámico recibe aferencias del pálido
lateral, manda aferencias al pálido medial y, a través
del pálido medial, se comunica con el tálamo.
El estriado manda una excitación al pálido lateral.
Este, una inhibición al sub talámico, éste, una excitación
débil al pálido medial que hace lo mismo al tálamo.
El caudado y el putamen están separados por la
cápsula interna y, a través de ésta, se intercomunican
mediante varias conexiones
El pálido, según algunos autores, es pálido porque
tiene poca vascularización. Este concepto no es
del todo preciso. Es pálido porque está conformado
por muchas fibras mielinizadas que le dan el aspecto
blanco. Estas estructuras son de las más sensibles de
todo el encéfalo a la falta de irrigación y por ende a la
hipoxia, pudiendo presentarse alteraciones motoras,
que en la mayoría de los casos son transitorias.
El núcleo caudado y el putamen se encuentran
separados en su mayor parte, pero se encuentran conectados
en la parte ínfero posterior. Esta conexión
se hace a través del núcleo acumbens (en la parte basal
del estriado). Éste tiene conexiones con el tálamo y
con la corteza con áreas de asociación y se relaciona
también con el sistema límbico. El núcleo caudado
participa también en funciones cognitivas, sobre
todo a través de su cabeza.
142

Telencéfalo
Orientación clínica sobre el telencéfalo
Epilepsia
La epilepsia se define como una irritación o destrucción
de la corteza cerebral que ocasiona una
descarga súbita, anormal, excesiva y desordenada de
un grupo de neuronas cerebrales. Estos desórdenes
pueden ser:
Crisis Convulsivas: desencadenan actividad motora,
como las mioclonías, crisis tónicas, clónicas,
atónicas y tónico-clónicas.
Crisis no Convulsivas: no presentan actividad motora,
como ocurre con las ausencias y las crisis
parciales complejas.
Las crisis convulsivas pueden ser parciales o
generalizadas. En las generalizadas, las crisis se inician
por alteración de ambos hemisferios cerebrales,
mientras que las crisis parciales se inician en uno o
varios focos corticales cerebrales y las manifestaciones
son topográficas dependiendo del sitio de la irritación
o la destrucción.
Recientemente se ha observado que las células
gliales tienen la capacidad de inferir en las concentraciones
de potasio y glutamato, dos factores de
los cuales se conoce plenamente su implicación en
la epileptogénesis. La tendencia investigativa actual
se centra en las alteraciones corticales, refiriéndose a
una alteración en la conformación de las capas corticales,
debido a fallas en la migración neuronal.
Sindrome de Kluver y Bucy
El síndrome de Kluver y Bucy es conductual experimental,
y se ha observado en monos tras la realización
de una lobectomía temporal extensa bilateral.
Este síndrome se produce cuando hay un trastorno
bilateral del lobo temporal. Sus síntomas más destacados
en humanos son la docilidad, sin manifestaciones
de de temor o agresividad, con hiperfagia,
conducta sexual exagerada e indiscriminada, embotamiento
afectivo e hipermetamorfosis (compulsión
de explorar obsesivamente el ambiente cercano y de
reaccionar exageradamente ante los estímulos visuales).
Demencias
La demencia es un síndrome caracterizado por
un deterioro adquirido, habitualmente progresivo y
persistente, de la función cognitiva con repercusión
en las actividades de la vida diaria. Los dos tipos más
prevalentes de demencia son, por orden de frecuencia,
la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular
multi infarto.
143

Telencéfalo
Se ha observado que las demencias afectan
aproximadamente al 10% de la población mayor de
65 años. Esta proporción se incrementa hasta el 50%
en las personas mayores de 85 años.
La enfermedad de Alzheimer constituye un síndrome
neuropsicológico de causa degenerativa, lentamente
progresiva, en el que se afecta la memoria,
el lenguaje, las praxias, las gnosias, el juicio, el raciocinio,
la orientación, la planeación, la ejecución, el
curso y la ideación del pensamiento, la abstracción
y la argumentación. Su principal síntoma es el deterioro
del conocimiento semántico-conceptual o memoria
semántica.
El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer
puede sospecharse con la RNM cerebral que
muestra una marcada atrofia cerebral. Por otra
parte, la presencia de infartos en áreas elocuentes,
o la suma de infartos cerebrales que produce la
llamada “enfermedad multi infarto”, constituye la
segunda causa de demencia en Estados Unidos de
norte América, después de la enfermedad de Alzheimer,
y la primera en poblaciones asiáticas y en
algunos países europeos como Suecia. Es típico
un inicio súbito con mejoría durante un período
después del evento vascular seguido de un deterioro
progresivo. A diferencia de la anterior, el paciente
presenta déficit neurológicos focales como
afasia, hemianopsia, hemi paresia, trastornos de la
marcha e incontinencia urinaria. La RNM cerebral
muestra las distintas áreas isquémicas corticales.
Se debe hacer hincapié en la prevención y tratamiento
de los factores de riesgo de esta entidad:
hipertensión arterial, diabetes, hiper lipidemias y
tabaquismo crónico.
Esquizofrenia
En la esquizofrenia, los procesos de pensamiento
se alteran de modo profundo, con ilusiones, alucinaciones
auditivas, incapacidad para establecer
asociaciones entre ideas y reducción de la expresión
emocional.
Los fármacos que alivian las características clínicas
de la esquizofrenia antagonizan las acciones
de la dopamina, el principal neurotransmisor de las
neuronas en la corteza frontal anterior, ricamente
dopaminérgica.
144

Orientación clínica sobre el telencéfalo
Síndromes extra piramidales
Son lesiones específicas en las estructuras enunciadas
anteriormente. Sus lesiones provocan alteraciones
en el movimiento. La motricidad fina está
mediada por estos núcleos y por el cerebelo.
Párkinson
Los pacientes que sufren Parkinson se caracterizan
por presentar temblor incontrolable. Tradicionalmente,
se ha dicho que se debe a una lesión en
la sustancia negra. Sin embargo, se conoce hoy que
se alteran las conexiones dopaminérgicas y de otros
neurotransmisores como somatostatinas, encefalinas,
colecistocinina (reducido en un 30%) y sustancia
P (reducido en un 40%).
El la enfermedad de Parkinson se presenta en
el paciente adulto y en el anciano, y es infrecuente
en el adulto joven, pero también existe el Parkinson
juvenil de mal pronóstico. Clínicamente, se presenta
una facies inexpresiva, o facies del jugador de póker,
presenta además un aumento del tono muscular,
llamado rigidez, cuyo signo clásico es el de la rueda
dentada, a diferencia de cuando el aumento del tono
se debe a una lesión piramidal que se conoce como
espasticidad y cuyo signo clásico es el de la navaja.
La marcha del paciente con Parkinson es a pequeños
pasos, con ausencia del balanceo de los brazos. La
enfermedad evoluciona hasta la invalidez total del
paciente, pero su esfera mental se conservará lúcida.
El tratamiento del Parkinson es medico, pero también
puede ser quirúrgico.
2. Corea de Sydenham: se presenta más en pacientes
jóvenes o en niños. Se ha considerado como un
signo mayor de fiebre reumática. Generalmente,
se debe a tonsilitis palatina a repetición provocada
por estreptococo, que produce generalmente una
carditis. El niño presenta al principio movimientos
bruscos, sin finalidad específica. Con frecuencia,
estos movimientos se reducen a gestos y a ciertos
movimientos de miembros. Esta corea es curable,
aunque debe tratarse la fiebre reumática antes del
tratamiento neurológico de la corea.
Hemibalismo
El hemibalismo se asienta sobre el núcleo sub
talámico. Se manifiesta con movimientos bruscos e
incontrolables de una extremidad que es lanzada violentamente
hacia adelante sin una finalidad específica,
semejando al lanzador de bala, de donde viene su
nombre. Cuando hay hemibalismo, los movimientos
son tan violentos que, a veces, hay desgarros importantes
de tendones. El tratamiento quirúrgico de esta
enfermedad es provocar una lesión en el núcleo sub
talámico o en núcleos talámicos. Las lesiones se provocan
mediante neurocirugía esterotáxica.
Atetosis
La atetosis se asienta en el globo pálido. Se manifiesta
en movimientos finos, sinuosos, reptantes de las
extremidades superiores, que simulan los movimientos
de una bailarina hawaiana. En el tratamiento, se debe
hacer una palidotomía, por neurocirugía esterotáxica.
Telencéfalo
Corea
Tradicionalmente se ha dicho que la lesión Corea
se ubica en el núcleo caudado. Existen dos tipos de
coreas:
1. Corea de Huntington: esta es del paciente de edad
avanzada. Esta corea se asocia con demencia;
no es curable y es una enfermedad rápidamente
progresiva y discapacitante.
Distonía muscular deformante
Otra entidad que no tienen un asiento neuro
anatómico específico, pues parecen radicar más bien
en las conexiones, es la distonía muscular deformante.
Los pacientes con este síndrome giran la cabeza
en forma involuntaria y progresiva en anterocolis,
retrocolis o laterocolis, y a hacer gestos extraños característicos.
145

Citoarquitectura de la corteza cerebral
Citoarquitectura de la corteza cerebral
Lóbulo frontal
El lóbulo frontal está ubicado delante de la
cisura central y por encima de la cisura lateral.
La circunvolución pre central es el
área motora primaria o área citoarquitectónica 4 (de
Brodman). Sus células piramidales constituyen la
primera neurona de la vía motora. A esta área corresponde
el homúnculo donde están representados
los movimientos del cuerpo que, en forma inverti-
da y de abajo hacia arriba, son las estructuras que
participan en la deglución oral, la deglución lingual,
los movimientos de la mandíbula, los movimientos
de los labios, los movimientos de la laringe, de los
párpados y de las cejas. Luego, la mano con una amplia
representación cortical, en especial para el dedo
pulgar, la muñeca, el codo, el hombro y el tronco. La
cadera se ubica en la parte más alta de esta área, y el
146

Citoarquitectura de la corteza cerebral
147

Citoarquitectura de la corteza cerebral
muslo, la rodilla, la pierna, el tobillo y el pié se ubican
sobre la cara medial del hemisferio, en el lobulillo paracentral
(también existe el homúnculo sensitivo en
el área post central). El área 4 recibe aferencias del
área 6, la corteza somatestésica primaria, el tálamo, el
cerebelo y los núcleos basales, y su función es ejecutar
la respuesta motora. Su lesión provoca hemiplejia
contralateral.
Por delante y en la parte superior de este sector
encontramos el área 6, área premotora o motora
secundaria, que no posee células gigantes y que recibe
aferencias del área somatestésica primaria, del
tálamo y de los núcleos basales, y sus funciones son
almacenar programas de actividad motora a partir de
experiencias pasadas y programar la actividad motora
del área 4.
El campo ocular frontal, o áreas citoarquitectónicas
8 , se ubica delante del área motora primaria y
sobre la circunvolución frontal media, y su función
es controlar la mirada conjugada lateral y voluntaria
de los ojos, por ejemplo en la lectura. Su vía conectacon
núcleos en el tronco cerebral. Una lesión a este
nivel provoca desviación ocular ipsilateral con imposibilidad
para girar los ojos en mirada conjugada
lateral contra lateralmente.
Las áreas 44 y 45, ubicadas en la zona más inferior
y por delante del área 4, controlan la parte
motora del lenguaje, o función expresiva oral, la cual
permite comunicarse verbalmente con un interlocutor.
Esta área del lenguaje se encuentra en la porción
opercular y en el sector de la porción triangular del
hemisferio dominante que, en más del 95% de los individuos
diestros, corresponde al hemisferio izquierdo.
En las mujeres, el área del lenguaje es bilateral, y
en el hombre se localiza en el hemisferio dominante,
ello puede explicar la presentación de la mayoría de
las afasias motoras en hombres, y en una proporción
mucho menor, en mujeres
La lesión en esta área se conoce como afasia motora,
que es un trastorno de la función expresiva del
lenguaje, y ocurre generalmente después de un trauma
de cráneo o un ACV hemorrágico. Por lo tanto,
las porciones opercular y triangular del hemisferio
dominante constituyen la representación cortical
motora de todas las estructuras necesarias para la
modulación de la voz (lengua, labios, faringe y laringe).
El lobo paracentral maneja los esfínteres voluntarios
y su lesión llevará al paciente a una incontinencia
vesical y rectal (tanto recto como vejiga poseen
esfínteres de musculatura esquelética y de musculatura
lisa), aunque tenga integridad de los nervios
sacros y pudendos del detrusor y de los esfínteres
vesical y rectal.
La parte más anterior del lobo frontal que comprende
las circunvoluciones frontal superior, media
e inferior, se denomina corteza frontal anterior y corresponde
a las áreas citoarquitectónicas 9, 10, 11 y
12 . Vías aferentes y eferentes conectan esta área con
el resto de la corteza cerebral, el tálamo, el hipotálamo
y el cuerpo estriado. Las fibras comisurales de la
rodilla del cuerpo calloso y del fórceps menor conectan
estas áreas de ambos hemisferios. Además, fibras
fronto pontinas las conectan indirectamente con el
cerebelo previo relevo sináptico en los núcleos pontinos
(proyecciones cortico ponto cerebelosas).
La corteza frontal anterior regula la personalidad
del individuo, el juicio y el raciocinio, la conducta y el
comportamiento, la orientación, la profundidad de
los sentimientos, la iniciativa y la planeación y ejecución.
Es altamente dopaminérgica y su lesión puede
ocasionar esquizofrenia. Con relación a la conducta,
hay una que no se aprende, que es inconsciente y
que, según los psiquiatras, constituye el inconsciente
colectivo y se adquiere a través de los genes.
Un tumor frontal basal puede comprimir el nervio
olfatorio y ocasionar en el paciente una anosmia
o una hiposmia.
148

Citoarquitectura de la corteza cerebral
Lóbulo parietal
149

Citoarquitectura de la corteza cerebral
Posterior a la cisura central en la cara hemisférica
lateral, está la circunvolución somatestésica primaria
o áreas citoarquitectónicas 3, 1 y 2. Corresponde con
el homúnculo sensitivo. La mayoría de las sensaciones
que recibe son contra laterales y, en una pequeña parte,
homo laterales, sobre todo de la región oral, mientras
que las provenientes de faringe, laringe y periné
son bilaterales. Un grupo de axones derivados de esta
corteza, se proyectan a estaciones de relevo en tálamo,
bulbo raquídeo y médula espinal, para un circuito de
retroalimentación inhibidora, regulando así la intensidad
de la aferencia sensitiva. La parte más anterior de
esta circunvolución, cercana a la cisura central, recibe
aferencias de los husos neuromusculares y neuro
tendinosos, y por proyecciones de fibras arciformes
cortas se activa el área motora primaria para el control
de la actividad músculo–esquelética.
En el lobulillo parietal superior se ubican las
áreas citoarquitectónicas 5 y 7, o área somatestésica
de asociación cuya función es integrar información
sensitiva. Por ejemplo, si se coloca un reloj en
la mano de un paciente con los ojos vendados, éste
podrá identificarlo, lo que se conoce como estereognosia.
Esta corteza sensitiva reconoce la forma, el
tamaño, la textura, el peso, el placer o el dolor que
producen elementos conocidos con anterioridad.
Lóbulo temporal
En la parte más superior de la circunvolución
temporal superior del lóbulo temporal y sobre la
parte media de la cisura lateral encontramos las áreas
citoarquitectónicas 41 y 42 , la primera área auditiva
primaria, que corresonde a los giros tranversos final
de la vía auditiva. El área 42 es un área de asociación
auditiva. El área 41 recibe aferencias del cuerpo geniculado
medial que forman las radiaciones auditivas
de la cápsula interna.
La parte anterior del área auditiva primaria recibe
información asociada con los sonidos de baja frecuencia
y la parte posterior, los de alta frecuencia. Su
lesión provoca hipoacusia bilateral, pero de predominio
contra lateral, pues la mayoría de las aferencias
150

del órgano espiral de la audición en el oído interno
(de Corti) al cuerpo geniculado medial son contra
laterales y en menor proporción son ipsilaterales.
En los hombres el predominio es del hemisferio izquierdo
pero en las mujeres es bihemisférico.
El área auditiva secundaria o de asociación 4 42,
se ubica por debajo y detrás de la auditiva primaria,
y sobre la circunvolución temporal superior. Su función
básica es la interpretación de los sonidos.
El área sensitiva o receptiva del lenguaje o es el
área citoaquitectónica 39 (de Wernicke), está ubicada
en el giro angular del hemisferio cerebral dominante
izquierdo, en la mayoría de las personas. Recibe
aferencias de las cortezas visual y auditiva, y es la
responsable de la comprensión del lenguaje hablado
y escrito. Permite que la persona entienda lo que le
dice un interlocutor y que comprenda fácilmente lo
escrito. Esta área se conecta al área de expresión oral
(de Broca) por medio del fascículo arqueado.
La lesión del área de asociación auditiva produce
afasia sensitiva. El paciente no entiende absolutamente
nada de lo que se le dice, pero puede hablar
perfectamente. Si la lesión se produce en la zona más
anterior, el paciente presentará agrafia (incapacidad
para escribir).
También puede darse afasia mixta, el paciente no
es capaz de entender lo que le dicen ni tampoco, de
expresarse. La lesión en este caso es más extensa y
puede llegar también a comprometer el fascículo arqueado.
Sobre la parte medial e inferior de las áreas 3, 1 y
2, se encuentra el área vestibular (aunque puede haber
otros sectores relacionados con la información
vestibular) que recibe información sobre la posición
en el espacio y los movimientos de la cabeza, ojos,
tronco y miembros, para influir en la posición y la
postura. Una lesión en esta área del lobo temporal
puede ocasionar en el paciente trastornos del equilibrio,
mareo y vértigo. También pueden presentarse
alteraciones de la memoria retrógrada y trastornos
emocionales, por el compromiso del hipocampo
ubicado sobre la parte medial e inferior del lobo
temporal.
Finalmente, una lesión expansiva cerebelosa puede
provocar alteraciones visuales, tipo cuadrantopsias,
al comprometer las radiaciones ópticas que son
las fibras del cuerpo geniculado lateral hacia la cisura
calcarina (vía genículo calcarina).
Sobre la cara medial del hemisferio cerebral se
puede apreciar, en el lobulillo paracentral, su parte
anterior correspondiente al área motora primaria, y
su parte posterior, al área somatestésica primaria..
La circunvolución del cíngulo, la parte más inferior
y el giro parahipocampal del lóbulo temporal,
el hipocampo entre otros, hacen parte del lóbo límbico.
Citoarquitectura de la corteza cerebral
151

Citoarquitectura de la corteza cerebral
La cara lateral del lóbulo occipital tiene menor
área de superficie, en comparación con su cara medial,
que es más extensa.
El área visual primaria o citoarquitectónica 17,
se ubica en las paredes de la cisura calcarina. Allí se
hace consciente la sensación de la visión y recibe aferencias
de la mitad temporal de la retina ipsi lateral y
de la mitad nasal de la retina contra lateral.
Lóbulo occipital
El área visual secundaria incluye varias áreas en
la región occipital y temporalo, en la región occipital
las áreas citoarquitectónicas 18 y 19 , ubicadas por
debajo y por encima de la cisura calcarina, reciben
aferencias de la 17 , y permite reconocer y apreciar lo
que se está viendo. Su lesión provoca alexia, es decir,
el paciente identifica claramente los grafemas pero
es incapaz de leer.
El área del gusto o citoarquitectónica 43 se ubica
en la parte más inferior de la circunvolución poscentral,
por encima de la cisura lateral, y recibe aferencias
del núcleo ventro postero medial del tálamo,
provenientes del núcleo solitario en el tronco cerebral.
El lobo de la ínsula, ubicado en el fondo de la
cisura lateral, influye en la coordinación de los movimientos
articulatorios requeridos para el lenguaje
y realiza procesamiento visceral e incluso asociado
con olfacción. Su lesión provoca dificultad para pronunciar
fonemas en el orden correcto.
Orientación clínica
Afasias
El lenguaje tiene dos funciones: una motora que
permite expresar ideas a un interlocutor y cuyo centro
está en las áreas 44 y 45 (centro de Broca). La
otra función es sensitiva y permite entender lo que
nos dice el interlocutor; su centro está en el área 39
de asociación del lenguaje ( área de Wernike).
La afasia consiste en un trastorno del lenguaje
ocasionado por una lesión cerebral. El trastorno afásico
se caracteriza por alteraciones en la emisión de
los elementos sonoros del habla (parafasias), déficit
de la comprensión y trastornos de denominación
(anomia).
La afasia de expresión oral (de Broca) , se caracteriza
por alteraciones en la expresión verbal, aunque
se conserva la comprensión. El lenguaje espontáneo
presenta una variación importante de los mecanismos
articulatorios, vocabulario restringido, agrama-
152

tismo y reducción significativa de la longitud de la
frase. Se producen parafasias fonémicas y cada elemento
sonoro requiere un esfuerzo particular para
ser articulado, de ahí la denominación de “afasia no
fluente”. También se presentan agrafia y, en ocasiones,
apraxia ideomotora. Los estudios de neuro imagen
confirman su relación con lesiones extensas que
afectan el pie del giro frontal inferior del hemisferio
cerebral izquierdo.
En la afasia sensitva, el paciente no entiende lo
que le dicen, por presentar un trastorno grave de la
comprensión el lenguaje, pero mantiene una articulación
fluida, con una producción lingüística ágil y
abundante. Es característico que también se presente
anosognosia (condición neurológica del paciente
que le impide admitir su patología).
Apraxia
La apraxia consiste en la incapacidad para efectuar
acciones motoras voluntarias previamente
aprendidas, que buscan un fin determinado, aunque
no haya otros trastornos motores y el aparato receptor
esté intacto. Por ejemplo dejar de poder vestirse
y desvestirse, amarrarse los zapatos, etc.
Agrafia
La comunicación escrita es más elaborada que la
oral, razón por la cual requiere mayor compromiso
cortical. La agrafia se debe a la incapacidad de convertir
los fonemas en grafismos mediante las acciones
motoras automáticas características de la escritura.
La agrafia engloba los trastornos de la escritura
equivalentes a los de la expresión hablada.
Alexia
Es un trastorno de la comprensión del lenguaje
escrito. Consiste en la pérdida del reconocimiento
visual de las palabras escritas, con la incapacidad
para comprender el valor semántico de los signos
gráficos.
Conciencia
Entendida como la capacidad de responder adecuadamente
a los estímulos internos y externos de
medio ambiente, sus bases neuro anatómicas son la
corteza cerebral y el sistema reticular activante, localizado
en el tronco cerebral.
Aunque las personas son conscientes de muchas
actividades cerebrales, desconocen gran parte
de la actividad nerviosa que generan las experiencias
conscientes, pero, es posible que la consciencia plena
sea un atributo de todo el sistema nervioso. Para
determinar claramente muchos de estos aspectos se
deberá esperar los resultados de la búsqueda de muchos
científicos, pues, tal como lo indicó Emerson
Pugh, “Si nuestro sistema nervioso fuera tan simple que lo
pudiésemos comprender, nosotros seríamos tan simples que no
lo podríamos comprender”.
Corresponde a la expresión de distintos niveles
de la misma conciencia, precipitada en forma de
ideas, de pensamientos, de imágenes, de lenguaje,
de letras, de tinta, de papel. Hasta el dinero invertido
en conseguir la revista y el movimiento de los
electrones en la retina o el tracto óptico son manifestaciones
de diferentes niveles de la consciencia.
Ésta es el campo unificado en el que los dualismos
aparentes revelan su armónica complementariedad.
Hoy en día, gracias a las técnicas de obtención de
imágenes en el cerebro TEP –tomografía de emisión
de positrones– y RMF –resonancia magnética funcional–,
se puede ver cómo la mente despliega “una
película” en el cerebro, revelando el modo en que los
diferentes estados mentales hacen intervenir distintas
regiones del cerebro de una persona normal.
Las más recientes investigaciones apuntan en el
sentido de un cerebro que, al leer cada nueva imagen,
la incorpora en el paisaje de todas las imágenes anteriores.
Cada imagen enriquece el contexto interior
y, sobre ese lienzo renovado cada día, se construye
interiormente el paisaje de la vida. Cuando se vive
conscientemente, cada experiencia es nueva, toda
ocasión es única, la vida tiene los vívidos colores de
un paisaje interior, el calor de lo que siempre ocurre
en nuestra más profunda intimidad, el sabor de una
sabiduría existencialmente vivida.
Podemos mirar una flor sin verla, podemos oír
el canto del pájaro sin escucharlo, podemos existir
sin vivir la vida. Hasta podemos hacer el amor sin
amarnos, y comprarnos la ilusión de ser felices en
universos ajenos. Pero todo esto no es más que una
caricatura de ese sagrado ritual de la vida, que instante
a instante nos lanza a la corriente de una única
vida.
Citoarquitectura de la corteza cerebral
153

Citoarquitectura de la corteza cerebral
Niveles de compromiso de la
conciencia
Desde el compromiso inicial hasta la muerte cerebral,
el paciente puede pasar por los siguientes niveles
en la abstracción de su conciencia:
1. Somnolencia
2. Obnubilación
3. Estupor
4. Coma superficial
5. Coma profundo
6. Estado vegetativo persistente
7. Muerte cerebral
154

La formación reticular
La formación reticular
La formación reticular es una parte del sistema
nervioso central que presenta varios complejos
nucleares y fascículos densamente ubicados
en el tronco o tallo cerebral. Estos elementos
se entremezclan fuertemente dando la apariencia de
una red, de allí la nominación reticular. No por ello
está confinada a esta región, pues se interconecta
con otros elementos del neuroeje como el diencéfalo,
y por eso sus axones se ubican en diversas regiones
del neuroeje.
Se ha estimado que la formación reticular es muy
antigua desde el punto de vista filogenético, y representa
una red nerviosa sobre la que han surgido vías
fuertemente ordenadas de más reciente adquisición
en la escala evolutiva. Esta formación reticular ha
evolucionado con base en una historia filogenética,
en la cual, los encéfalos de los vertebrados primitivos
estaban conformados por grandes partes de tejido
nervioso, que no se encontraba muy organizado
en forma de núcleos y tractos complejos. Durante la
evolución, el encéfalo de los mamíferos en su porción
rostral tuvo un desarrollo predominante, contribuyendo
con agregados talámicos y por la expansión
del neo-córtex, apareciendo tractos de fibras para
conectar la médula espinal con el prosencéfalo. Tales
tractos nerviosos tuvieron que recorrer el tronco
cerebral y, paralelamente, grandes núcleos como el
núcleo rojo, la sustancia nigra y el núcleo olivar inferior del
bulbo raquídeo aparecieron o aumentaron de tamaño
en el encéfalo de los mamíferos. Por lo tanto, la
formación reticular “primitiva” no ha desaparecido,
sino que se ha ampliado durante el desarrollo encefálico
de los mamíferos en zonas no ocupadas completamente
por tractos y núcleos.
La formación reticular es altamente multisináptica.
Incluye componentes ascendentes y descenden-
tes que llevan información ipsi lateral y contra lateral
hacia y desde la médula espinal al encéfalo, en especial
en la vasta distribución de la corteza cerebral. Se
ubica en varias regiones encefálicas pero, como ya
se ha notado, está particularmente desarrollada en el
tronco cerebral, por lo cual tradicionalmente la formación
reticular se define como una parte importante
del tronco encefálico que incluye, además, porciones
del diencéfalo y el telencéfalo y, caudalmente, se
entremezcla con las neuronas y glias de lámina VII
(Rexed) de la sustancia gris de la médula espinal, que
puede ser considerada como parte del Sistema Reticular
Activador Ascendente (SARA), cuyo nombre es uno
de los más utilizados. Como sinónimos de SARA se
encuentran sistema aferente no específico y sistema activador
ascendente. Desde el punto de vista neuroquímico, es
importante tener en cuenta que sus núcleos incluyen
neuronas serotoninérgicas, colinérgicas, noradrenérgicas,
dopaminérgicas, gabaérgicas y glutamatérgicas
entre otras.
Desde el punto de vista neuroanatómico y neurofuncional,
la formación reticular incluye varios tipos
de neuronas, algunas de las cuales son grandes
(de 50 a 100 micrómetros de diámetro) para circuitos
neurales que involucran aferencias sensoriales y que
integran varias modalidades como la visual, la vestibular
y la propioceptiva para el control reflejo de los
movimientos de los ojos y los reflejos posturales. El
disparo de potenciales de acción de altas frecuencias
por parte de estas neuronas durante el despertar, es
conducido a altas velocidades, lo que implica que sus
axones presentan una nutrida mielinización por los
oligodendrocitos de la sustancia blanca adyacente.
Estas neuronas de la formación reticular utilizan en
especial glutamato y GABA como neurotransmisores
y afectan directa e indirectamente regiones cor-
155

La formación reticular
ticales relacionadas con las emociones, la memoria y
el sueño.
En contraste con las neuronas grandes, la población
de células pequeñas de la formación reticular
presenta diámetros de 10 a 20 micrómetros, son
neuronas esencialmente aminérgicas que proyectan
ampliamente a la parte anterior del cerebro y, regularmente,
disparan a una frecuencia de 1 a 10 Hertz
a velocidades de conducción bajas con implicaciones
en menor grado de mielinización. Algunas de estas
neuronas son marca-ritmos (marcapasos) del neuroeje.
156

En general, la formación reticular se divide en
tres grupos de neuronas agrupadas en columnas
longitudinales y de presentación bilateral: una intermedia,
una medial y otra lateral. Entre sus núcleos se
cuentan: el núcleo bulbar magnocelular que se proyecta
a niveles superiores desde el bulbo raquídeo
hasta el córtex, conectando en su curso con el puente,
la calota, el hipotálamo, el subtálamo, el tálamo, el
septum verum, y el sistema límbico. Sus proyecciones
también son descendentes a la porción inferior de la
médula oblonga y a las láminas V y VI de la médula
espinal cervical. Esto es así porque la conexión para
el alertamiento debe integrar los centros superiores
con los inferiores en respuestas conductuales como
la de escape o agresión.
La formación reticular es aferente de información
proveniente de la mayor parte de los sistemas
sensitivos. Presenta también conexiones eferentes
directas o indirectas, con todos los niveles del sistema
nervioso central, y contribuye a múltiples funciones
encefálicas como la del ciclo vigilia-sueño, con el
sistema motor y con la regulación de las funciones
viscerales, todas estas implicadas en las reacciones de
alertamiento. Para el caso del ciclo vigilia-sueño, se
sabe que la formación reticular funcionalmente contribuye
a la regulación del ciclo despertar (vigilia) y
dormir, ciclo que se puede alterar con lesiones selectivas
de las proyecciones talámicas de la formación
reticular del tronco cerebral. La estimulación eléctrica
de alta frecuencia al tronco cerebral de gatos
intactos causa alertamiento y des-sincronización del
electroencéfalograma (EEG).
Las diversas partes de la formación reticular no
son por lo tanto homogéneas, pues difieren por su
cito-arquitectura, sus conexiones y sus funciones.
Algunos conjuntos de neuronas pueden ser identificados
y reciben la denominación de núcleos, aunque
no están claramente circunscritos como lo están
otros núcleos. Tres de los complejos nucleares, el
núcleo reticular lateral, el núcleo reticular paramediano
y el núcleo reticulo-tegmental, tienen proyecciones
al cerebro.
Los núcleos del rafé se colocan a lo largo del plano
medio del tronco encefálico, sus células están entremezcladas
entre los tractos decusados de axones
mielinizados que forman el rafé, cuyos núcleos forman
una columna contigua, pero los núcleos individuales
con diferente cito-arquitectura y proyecciones
eferentes se identifican en varios niveles. El núcleo
magno del rafé en el bulbo es el mejor conocido del
grupo.
Los núcleos de la formación reticular son unos
32, de ellos se sabe que a cada lado del plano medio
se encuentra el grupo central de núcleos en el
tronco cerebral. Así, por ejemplo, el núcleo reticular
ventral está en la porción estrecha del bulbo, el núcleo
reticular giganto-celular está en la parte amplia
y los núcleos del puente caudal y oral se extienden
en dirección anterior hasta el mesencéfalo. El grupo
lateral de núcleos reticulares incluye los núcleos
cuneiforme y subcuneiforme en el mesencéfalo y el
núcleo pedúnculo-pontino.
Los axones largos de sus neuronas se dirigen en
sentido rostral y caudal con muchas ramas colaterales
que hacen sinapsis con las dendritas de otras neuronas
reticulares. Las ramas terminales de los axones
llegan a otros núcleos de la formación reticular o a
sitios distantes como el tálamo y la médula espinal.
Algunas de las neuronas del grupo central de núcleos
tienen axones que se ramifican junto al soma, de tal
manera que una simple célula puede dar origen a una
fibra retículo-talámica y a una fibra retículo-espinal.
Una característica interesante de la formación reticular
es que no contiene inter neuronas de axones
cortos, pero las sinapsis son muy numerosas por las
abundantes ramas colaterales axonales. Los contingentes
más grandes de fibras aferentes llegan desde
la médula espinal, desde la corteza motora primaria
como área 4 en el giro frontal ascendente del lóbulo
frontal y desde la mayor parte de la corteza del lóbulo
parietal, incluyendo el área somestésica como
área 3 1 2.
Otras aferentes reticulares se originan en los núcleos
vestibulares, en los núcleos cerebelares y en los
colículos superiores del mesencéfalo asociadas con
información de orientación espacial, coordinación
motora y visual refleja. Las principales proyecciones
eferentes emergen en el grupo central de núcleos y
siguen en dirección rostral hasta el tálamo y médula
espinal y, en estas proyecciones, casi todas las conexiones
incluyen fibras cruzadas y directas.
El aporte sensorial para el sistema reticular activador
ascendente es el siguiente: las neuronas que
originan fibras espino-reticulares, están ubicadas en
La formación reticular
157

La formación reticular
las láminas V hasta la VIII de la sustancia gris de
la médula espinal. Estas células se estimulan como
resultado de la actividad en las fibras aferentes primarias
que intervienen en todas las modalidades de
sensaciones externas y viscerales. El tracto espinoreticular
asciende por el funículo ventro-lateral, desde
la médula espinal hasta el bulbo. Ahí existen numerosas
ramas de axones que terminan en el grupo
central de núcleos reticulares. Los sitios de terminación
de las fibras espino-reticulares no están distribuidos
de manera uniforme en esta región. Hay
mayor densidad en aquellas partes que dan origen
a fibras de proyección ascendente (principalmente
reticulares talámicas).
Además del aporte espino-reticular, la formación
reticular recibe fibras aferentes sensoriales de algu-
158

nos grupos de núcleos de nervios craneales (núcleo
espinal del trigémino, núcleo solitario y núcleos vestibulares)
y de ramas colaterales de axones ascendentes
del sistema acústico. Las fibras tecto-reticulares
vienen desde el colículo superior, que a su vez recibe
aferencias de la corteza visual y del tracto óptico. Se
ha demostrado por métodos fisiológicos (potenciales
evocados) que los estímulos olfatorios provocan
la actividad en la formación reticular.
Las neuronas con axones ascendentes se encuentran
en todo el grupo de núcleos centrales, pero son
más abundantes en la mitad inferior del bulbo y la
mitad inferior del puente. Ambos sitios de origen,
son caudales a los principales sitios de origen de las
fibras reticulares espinales y permiten una interacción
máxima entre neuronas con axones ascendentes
y descendentes. Las neurofibras ascendentes viajan
en el tracto tegmental central, que también contie-
La formación reticular
159

La formación reticular
ne fibras rubrales olivares descendentes. Se dirigen
rostralmente hasta el diencéfalo donde la mayoría
termina en los núcleos intralaminares (centromediano
y parafascicular principalmente) y en los núcleos
talámicos de la línea media, especialmente en los primeros.
En los humanos, el núcleo centro-mediano
(del grupo intralaminar) está muy bien desarrollado.
Otras fibras ascendentes procedentes de la formación
reticular, pasan por debajo del tálamo. La mayoría
de ellas terminan en el hipotálamo y en el área
septal, que es un componente del sistema límbico y
una de las regiones del cerebro que está asociada con
las respuestas emocionales.
El núcleo sensorial general del tálamo (ventral
posterior) que es el destino del lemnisco medial y
la mayor parte de las fibras de los tractos espino talámicos
y trigémino talámicos, se proyecta al área
somestésica del lóbulo parietal. En contraste, los
núcleos intra-laminares se proyectan en su mayoría
indirectamente a la corteza cerebral.
Los núcleos talámicos que reciben aferentes desde
los núcleos intralaminares incluyen los más importantes
respecto a las emociones. Las fibras de la
formación reticular terminan en el hipotálamo y los
impulsos de dicha formación reticular llegan también
al hipotálamo. Estas conexiones, junto con la
proyección al área septal, contribuyen a las respuestas
emocionales y viscerales asociadas con la formación
sensorial (especialmente del dolor) llegando a
los centros superiores por medio de la formación
reticular.
La información sensorial transportada por este
último sistema, cuando se proyecta del núcleo ventral
posterior del tálamo al área somestésica cortical,
se interpreta de una manera altamente específica con
respecto a la naturaleza del estímulo sensorial y de
su aspecto cuantitativo y discriminativo. El sistema
reticular ascendente es relativamente inespecífico.
Las variedades de sensibilidad se fusionan en la vía
poli sináptica a través de la formación reticular y el
tálamo, dando a lo sumo una vaga percepción de
cualquier modalidad sensorial particular. La corteza
se estimula con un profundo efecto en el estado
de vigilia y en las reacciones de alerta a los estímulos
sensoriales. Cuando la estimulación cortical por
conducto de la formación reticular ocurre durante el
sueño, la actividad bioeléctrica del córtex, como lo
muestra el electroencefalograma, cambia del patrón
de ondas largas de sueño al patrón de ondas pequeñas
propio del estar despierto.
Cuando se está despierto, los estímulos que llegan
a la corteza a través del sistema activador, aguzan
la atención y crean condiciones óptimas para la
percepción de los datos sensoriales, llevados a través
de vías directas. Los estímulos cutáneos parecen ser
especialmente importantes para mantener el estado
consciente o de vigilia, mientras que los estímulos
visuales, acústicos y psicológicos juegan un papel especial
en el estado de alerta y de la atención. Los impulsos
de la zona de distribución del nervio trigémino
como la mucosa oral, la mucosa nasal, gran parte
de las meninges y los dermatomas de la cara tienen
una importante influencia en la conciencia. En esto
se basan los métodos que por experiencia son útiles
para volver a una persona de un desmayo. Así, las
sales de olor contienen amoniaco u otras sustancias
que estimulan las terminaciones sensoriales del trigémino
en la mucosa nasal y mojar la cara estimula
igualmente el componente cutáneo.
El sistema de activación reticular, además de su
importancia clínica, es de considerable interés farmacológico,
porque se piensa que bajo la influencia
de los anestésicos generales se suprime la transmisión
de potenciales de acción en el tronco encefálico.
De manera similar, la formación reticular del
tronco encefálico es un sitio de acción de fármacos
tranquilizantes. También, además de elevar el nivel
de conciencia, incrementando el estado de alerta por
el proceso activo descrito, puede haber un proceso
activo coexistente que induzca el dormir y el soñar.
El apoyo para comprobar la existencia de este mecanismo
doble se encuentra en los resultados de estudios
farmacológicos y de la producción de sueño
en animales de laboratorio, por medio de estímulos
nerviosos en varias partes del encéfalo incluyendo
algunas porciones de la formación reticular medular
y del bulbo raquídeo.
En el caso del movimiento, los tractos reticulares
espinales constituyen una de las vías descendentes
más importantes que participan en su control capital
y del cuello hacia abajo. Conexiones reticulares
nucleares equivalentes activan los núcleos motores
de los nervios craneales correspondientes. El tracto
reticular espinal se origina en los núcleos reticulares
160

La formación reticular
161

La formación reticular
oral y caudal del puente y desciende en el funículo
ventral del mismo lado en la médula espinal. El
tracto medular reticular espinal se origina en los núcleos
reticulares giganto celulares de ambos lados y
desciende en el funículo ventral lateral. Los tractos
reticulares espinales se proyectan ipsi lateralmente y
bilateralmente a la sustancia gris espinal. Terminan
en la lámina VII medular e influyen en las neuronas
motoras de la lámina IX de manera indirecta por
medio de relevos sinápticos dentro de la médula espinal.
Aferentes importantes del grupo central de núcleos
reticulares con respecto a los tractos reticulares
espinales y las funciones motoras parten de la corteza
motora de los hemisferios cerebrales los núcleos cerebrales,
los núcleos cerebelares y la médula espinal.
El núcleo pedúnculo pontino en el mesencéfalo también
debe estar involucrado en el control motor, debido
a sus conexiones con el núcleo caudado y el putamen,
así como con el núcleo subtalámico. El tracto espinal
del rafé es también una vía reticular espinal, pero su
descarga de potenciales se traduce en la modulación
de la sensación en vez del control de movimiento.
Desde el punto de vista vegetativo, los grupos de
neuronas de la formación reticular regulan las funciones
a través de conexiones con núcleos autónomos
de salida y en el caso de la respiración, con neuronas
motoras del núcleo del nervio frénico a nivel de las
mielómeras cervicales C3, C4 y C5 y de mielómeras
torácicas. Un centro respiratorio de la formación reticular
es el centro neumotáxico de ubicación ventral
en el bulbo raquídeo. Su actividad neuronal produce
un efecto depresor en el sistema circulatorio, con
bradicardia e hipotensión. Los efectos opuestos se
producen por estimulación del núcleo reticular parvo
celular.
Las fibras aferentes a los núcleos del rafé del mesencéfalo
y del puente proceden de varias partes del
hipotálamo y del sistema límbico. Además, el área
postrema se considera parte de la formación reticular.
Ésta se ubica en la parte inferior de la fosa romboidea
nivel del IV ventrículo y esta abundantemente
vascularizada con lo que carece de barrera hematoencefálica
(es un órgano circunventricular) y facilita
el paso de sustancias de la sangre, pero recibe fibras
viscerales ascendentes de la médula espinal y existen
sinapsis con el núcleo solitario. Hay también proyecciones
eferentes al núcleo dorsal del vago y al núcleo
del hipogloso, desempeñando un papel en la emésis
(vómito). En perros, se ha demostrado que el área
postrema es una zona “gatillo” de la emésis, que sirve
como región quimio receptora para drogas eméticas
tales como la apomorfina y el digital. En humanos,
algunas sustancias utilizadas en la quimioterapia para
proceso de neoplasias actúan sobre esta zona y producen
náusea.
El Locus cœruleus o mancha azul cenicienta, en la
fosa romboidea del cuarto ventrículo con un rico
aporte vascular, está formado por neuronas que contienen
pigmento y sus neuronas contienen grandes
cantidades de norepinefrina. Los axones están muy
ramificados y son muy grandes. Se extienden rostral
y caudalmente en el sistema nervioso central, incluyendo
la corteza cerebral, el diencéfalo, el tronco encefálico,
el cerebelo, y la médula espinal. La extensa
distribución de sus axones aferentes indica que sus
neuronas noradrenégicas ejercen acción activante o
neuro moduladora sobre el encéfalo y quizás estas
fibras aferentes tengan control sobre los pericitos
(asociados con vasos sanguíneos y constituyentes
de la barrera hematoencefálica junto con las células
endodetilales y los pies de los astrocitos), proporcionando
un sistema intrínseco de regulación vascular.
En relación con la vigilia y el dormir, debe considerarse
que los animales, incluidos los uni celulares,
que no poseen sistema nervioso, tienen períodos de
actividad y de reposo, por lo cual presumiblemente
de este nivel celular surgió, durante la evolución, un
sistema que derivaría en la formación multi celular
de la formación reticular que ya en los multi celulares
complejizó la conducta que derivó en los ciclos
de vigilia y sueño. De hecho, el proceso del sueño se
torna cada vez más complejo, según se avanza en la
escala filogenética, que obedece a los ciclos circadianos
(cerca de un dia). Uno de los relojes biológicos,
el núcleo supraquiasmático del hipotálamo, establece
el ritmo sobre otros relojes biológicos inferiores,
pero no es responsable por sí mismo del ritmo de vigilia
y sueño, aunque sí forma parte de las redes neurales
implicadas en el proceso. Así, una importante
fuente de inhibición del alertamiento asociada con
el sueño se proyecta desde neuronas localizadas en
el núcleo preóptico del hipotálamo. Estas neuronas
son activadas durante el sueño y sintetizan GABA
162

como neurotransmisor que ejerce control inhibitorio
sobre los sistemas monoaminérgicos y de hipocretinas
(analizado en diencéfalo) durante el dormir.
Se ha establecido que, funcionalmente, la formación
reticular regula el ciclo sueño vigilia, tanto
que si en el gato se lesiona a nivel de la mielómera
C1, el animal sigue presentando en su electroencefalograma
las características de ciclos normales de
sueño-vigilia, pero la estimulación de alta frecuencia
del cerebro medio de gatos causa despertar y desincronización
del EEG.
Además de lo anterior, se sabe que los neuropéptidos
orexina A y orexina B, conocidos
también como hipocretinas, son producidos por
neuronas de núcleos hipotalámicos laterales y
posteriores, cuyos axones se proyectan directamente
a los núcleos tegmental pedúnculo pontino
y latero dorsal. Además, estas proyecciones y las
orexinas involucradas son cruciales reguladoras
del dormir, la vigilia y el alertamiento, pues estos
péptidos promueven la vigilia activando neuronas
monoaminérgicas y colinérgicas en el hipotálamo
y en el tronco cerebral para mantener un período
de despertar consolidado. De esto surge la posibilidad
de que, de manera disfuncional, la respuesta
inmune se asocie con la narcolepsia por lesión
degenerativa de las neuronas que producen estos
neurotranmisores.
La formación reticular
Orientación clínica
Una lesión severa de la formación reticular ocasiona
coma prolongado y, por lo tanto, una lesión del
tronco encefálico se traduce en una amenaza para la
vida debida a la alteración de estos centros que controlan
las funciones vitales.
La estimulación eléctrica, ya sea en la sustancia
gris central del mesencéfalo o del núcleo magno del
rafé, ocasiona pérdida de la capacidad para sentir el
dolor producido en sitios lesionados o enfermos. El
primer procedimiento se ha utilizado en clínica en el
manejo de dolores intratables por otros medios. El
efecto analgésico requiere de la integridad del tracto
espinal del rafé en el funículo dorso-lateral de la médula
espinal. Tiene antagonismo con la administración
de drogas como la naloxona, que es antagonista
de la morfina y otros opiáceos relacionados con ella.
Se ha postulado que la acción analgésica de los opiáceos
usados médicamente se efectúa en la sustancia
gris central del mesencéfalo y en el asta posterior,
donde los fármacos reproducen la acción de los péptidos
que se producen de manera natural conocidos
como encefalinas. Estos péptidos, farmacológicamente
similares a la morfina, se presentan en terminaciones
nerviosas en la sustancia gris central, en el
asta posterior de la médula espinal y en algunas otras
partes del sistema del sistema nervioso central.
Se cree que las encefalinas actúan probablemente
como neuromoduladores, que influyen en las actividades
de las sustancias trasmisoras convencionales.
Otros péptidos parecidos al opio, las endorfinas. se
han encontrado en otras partes del encéfalo y en la
hipófisis.
163

El complejo límbico
El complejo límbico
Este complejo encefálico incluye una serie de
componentes que ayudan a resolver el interrogante
de James Wenceslas Papez en 1940
de si “¿la emoción es un producto mágico o es un proceso fisiológico
dependiente de un sustrato anatómico?”. Este neuroanatomista
describió un circuito en forma de anillo
que interconecta múltiples grupos neuronales, con
frecuencia llamado circuito de Papez, que postuló
en 1937. Se trata de elementos de interconexión capaces
de elaborar conductas reflejadas en expresiones
emocionales. El sistema límbico fue delimitado
luego por Yakolev (1949) y Maclean (1973), en elementos
de diferentes organizaciones ontogénicas. El
complejo límbico incluye el lobo límbico como un
sexto lobo hemisférico, descrito en el siglo XIX por
Pierre Paul Broca. El concepto topográfico que éste
refirió en 1878 sobre dicho lóbulo fue el de aquella
zona conformada por un anillo cortical que bordea
medialmente los hemisferios cerebrales o hilio de los
mismos, concepto que le dificultó para reconciliar su
propia noción de ento-cortex, meso-cortex, y ectocortex
y de los tres lóbulos, el rínico, el límbico y el
supra límbico del cerebro humano.
Las funciones asignadas al sistema límbico están
relacionadas con las bases neuro anatómicas de
la emoción, siendo de orden más jerárquico en los
paleo-mamíferos y corresponde al telencéfalo de los
reptiles. Sin negar el carácter emocional de este lóbulo
con conexiones olfatorias, incorpora una base primitiva
de la afectividad humana, que engloba buena
parte de las sensaciones viscerales afines a ella, por
lo cual también se ha hablado de un cerebro visceral.
Este concepto fue ampliado por Papez, quien postuló
que estas partes del encéfalo “constituyen un mecanismo
armonioso encargado de elaborar funciones de emoción
central, así como de participar en la expresión emocional”.
Sin embargo, la noción contemporánea sobre el lobo
límbico es muy diferente, pues, el continuo estudio
experimental y clínico ha desbordado ampliamente
los límites morfológicos y funcionales, trascendidos
en las conexiones neuronales y en los aspectos bioquímicos
respecto al papel de los neurotransmisores
en los diversos circuitos neuronales.
Durante el desarrollo evolutivo, el crecimiento
diferencial de cada uno de los hemisferios cerebrales
ha impedido el crecimiento del resto del encéfalo,
de tal manera que la corteza primigenia es desplazada
medialmente formando el límite o limbo del
diencéfalo. Precisando más, esta zona conforma el
lobo límbico y, aunque filogenéticamente es viejo, su
evolución ha continuado en los mamíferos.
Se incluyen como partes límbicas el giro cingulado,
el complejo amigdaloide, la porción medial del
núcleo accumbens (estriado basal), la formación reticular
mesencefálica, el hipotálamo (en especial los
cuerpos mamilares y el área preóptica), los núcleos
anteriores del tálamo, los núcleos habenulares del
epitálamo, el núcleo del lecho de la estría terminal, la
zona incerta del subtálamo, el área tegmental ventral,
la sustancia gris periacueductal, el núcleo interpeduncular,
la ínsula –considerada estructura paralimbica–,
los núcleos dorsales del rafé, el giro parahipocampal,
los giros dentados, el fornix, el córtex de asociación
límbico, el área septal con sus núcleos y el córtex
olfatorio.
El lobo límbico se visualiza desde la cara medial
de los hemisferios. Está constituido por el giro del
cíngulo que rodea el cuerpo calloso. De éste giro, en
su parte posterior, recientemente se ha descubierto
activación de la porción posterior cuando se bosteza,
y en la región anterior se da alta selectividad
neuronal y glial respecto al procesamiento del dolor,
164

El complejo límbico
consistente con una implicación en el componente
característico emocional y motivacional de la nocicepción
requerida en la vida diaria como un sistema
de protección frente a los traumas y reducciones del
riego sanguíneo. Esta observación se ha logrado mediante
técnicas de imagenología que han permitido
demostrar que durante la percepción del dolor se activa.
Sin embargo, aunque la destrucción quirúrgica
del cíngulo anterior no anula el dolor, sí suprime su
carácter penoso en los pacientes, haciéndolos indiferentes
ante él, puesto que esta área juega un papel en
el componente emocional del dolor.
165

El complejo límbico
Por ello, es importante reconocer que el dolor es
útil como un signo de lesión, pero que debe ser anulado
tan pronto como la información nociceptiva
haya sido descubierta. La experiencia emocional sobre
el dolor surge en gran parte al integrar señales de
la corteza sensorial con las del hipotálamo en el giro
cingulado. Se ha propuesto que el desentendimiento
de dicha capacidad sensitiva es producido por la
liberación de endorfinas y encefalinas que producen
la desactivación de esta zona. No obstante, en un
estudio de 1974, 23 pacientes con dolor crónico que
sufrieron destrucción de la parte anterior del cíngulo,
sólo cerca de la mitad se sintieron aliviados tras
la intervención quirúrgica.
El complejo amigdaloide es otro componente del
sistema límbico. Se ubica macroscópicamente en las inmediaciones
del polo anterior del lóbulo temporal, vecino
del uncus o gancho del giro para-hipocampal. Se
sabe que juega un papel importante en el reconocimiento
de caras y su alteración se asocia a la prosopagnosia
o incapacidad de reconocerlas, llevando a quién padece
de esta afección (por alteración vascular bilateral u otro
evento lesivo) a tener que identificar por ejemplo a sus
seres queridos, utilizando la comunicación para poder
asociar el lenguaje oral con el reconocimiento de la cara
de la persona que habla. El pequeño sobresalto que
sentimos al registrar la cara deformada de la Mona Lisa
viene del área del reconocimiento emocional de las caras
del cerebro. Si se hiciera un escaneo del cerebro en el
momento del sobresalto, el área peri-amigdalina se iluminaría
al instante. El complejo amigdaloide está constituido
por varios grupos neuronales, específicamente
la porción dorso-medial, los grupos cortico-mediales,
los grupos ventro-laterales. En general, la estimulación
de la zona medial amigdaloide produce reacciones de
agresividad y violencia, mientras que la estimulación de
la zona lateral produce sensaciones de placer y afecto,
de lo que se infiere que el complejo amigdaloide se vincula
fuertemente a la agresividad, la violencia, el placer
y la afectividad.
166
El complejo amigdaloide se conecta con las
regiones sensoriales y las proyecciones amigdalohipocampales
contribuyendo a la activación de las
memorias duraderas que son relevantes para las implicaciones
emocionales, por ejemplo en la detección
de peligro se activa el núcleo basal , y de este,
sus axones liberan acetilcolina en la corteza. Esta
activación puede tender a perpetuarse en los estímulos
nocivos que alteran la respuesta emocional y
puede afectar centros de control hipotalámicos que
influyen sobre las respuestas vasculares por mediación
autónoma y endocrina. Algunos estudios
de estimulación cerebral indican que las principales
áreas cerebrales que facilitan la agresión son el
complejo amígdaloide, el hipocampo y diversas estructuras
tegmentales.

El complejo amigdaloide es, pues, importante
como centro receptor de los estímulos externos
que activan respuestas emocionales, y como centro
efector de un conjunto de elementos que conforman
dicha respuesta. Algunos de los cambios inducidos
en la capacidad de respuesta emocional cuando se
lesiona la amígdala son similares a los que se aprecian
cuando se lesiona la corteza pre-frontal. Cuando
miramos a una persona que expresa disgusto moderado,
lo registramos sólo en el cerebro consciente,
pero si la expresión de la persona cambia a expresión
de intenso disgusto, entra en juego nuestro cerebro
emocional, que de verdad permite sentir disgusto y
de reconocerlo conscientemente en la cara del interlocutor.
Además de lo anterior, el complejo baso-lateral
de la amígdala, cumple el papel de recibir extensa información
sensorial que le llega tanto de los núcleos
sensoriales del tálamo como de las áreas sensoriales
primarias de la corteza. Los estímulos más primitivos
suelen llegar antes, a partir de los núcleos talámicos,
originando una respuesta emocional inicial primaria,
que puede ser modificada posteriormente por la
información que ha sido tamizada a nivel cortical.
La interrelación entre el complejo amígdaloide y las
cortezas pre-frontal y del giro del cíngulo, significa
que dichas áreas neo-corticales influyen sobre el estado
emocional, y viceversa, así, el estado emocional
puede influir sobre las funciones propias de dichas
áreas.
También se destaca entre los componentes del
sistema límbico, la porción medial del núcleo accumbens,
ubicada hacia la base del núcleo caudado, y que
juega un papel fundamental en la producción de las
sensaciones de placer que nos motivan a comer, a
beber y a reproducirnos. Hay evidencia que sugiere
que anormalidades de esta región pueden ser responsables
de comportamientos que afectan la salud
como la adicción a la nicotina, al alcohol, a drogas,
al sexo o a los juegos de azar. Por ejemplo, una baja
El complejo límbico
167

El complejo límbico
sensibilidad de las neuronas a la dopamina parece ser
característica común de la mayoría de adictos a diversos
enteógenos, durante el consumo prolongado de
cocaína se disminuye el número de receptores de dicho
neurotransmisor en el cerebro, haciendo que los
consumidores necesiten aumentar la dosis de droga
para alcanzar los mismos niveles de satisfacción.
De los núcleos dorsales del rafé se sabe que proyectan
fibras a la médula espinal liberando serotonina
e inhibiendo el paso de información de dolor
hacia el tálamo. El significado funcional de estos
elementos del sistema límbico es evidente en la inhibición
de las percepciones dolorosas por la corteza
límbica.
La corteza olfatoria puede actuar, junto con
otros elementos corticales, a través de múltiples circuitos,
entre los que cabe destacar el que forma con
la corteza entorinal, con el complejo amigdaloide,
el hipocampo lateral y el que forma con el núcleo
medio-dorsal del tálamo y el caudado-putámen. Estos
múltiples componentes desbordan los conceptos
de Broca, Papez y otros, y deben considerarse con
alguna reserva, aunque se consideran universalmente
aceptados: el giro del cíngulo, gran parte del giro
para-hipocampal, la formación del hipocampo, el
complejo amigdalino y el área septal, y que funcionalmente
relacionan el comportamiento y los impulsos
fundamentales de la supervivencia como la defensa,
la sexualidad y el comportamiento emocional.
Por lo tanto, los límites morfológicos de este sistema
límbico son difíciles de precisar, lo que coincide con
el citado texto de Livingston y Hornykiewicz de “la
constante evolución del concepto del sistema límbico con base
en sus mecanismos”.
El área del septum verum (área septal) –tres veces
mayor en el ser humano que en el Pan troglodites
(chimpancé)– participa funcionalmente en el placer,
a tal grado que si se implanta un electrodo en esta región
de forma que pueda auto estimularse por autoactivación,
el animal de experimentación se estimula
tanto y tan repetidamente que se olvida de beber y
de comer, e incluso, puede llegar a fallecer por deshidratación,
adicto del placer generado por su autoestimulación.
La estría medular talámica y los núcleos habenulares
participan también en el placer, junto con el
área septal, en las respuestas viscerales a las sensaciones
olfatorias. Se debe recordar que los estímulos
olfatorios son las únicas sensaciones conocidas que
no se reciben en el córtex sensorial primario.
El hipocampo que ocupa el piso del cuerpo inferior
del ventrículo lateral posee forma de C, por
lo que semeja el contorno del cuerno de un carnero
y, por ello, algunas veces al hipocampo se le llama
cuerno (asta de Ammón) (nombre de una deidad
egipcia representada con cabeza de carnero). La superficie
ventricular del hipocampo está formada por
una capa delgada de sustancia blanca llamada alveus,
fibras que cursan por el hipocampo hasta su borde
medial donde se reúnen como fimbria. Hay una pequeña
comisura entre los hipocampos, por lo que
la información proyectada de cada uno de los hipocampos
no es ipsi lateral, y se establece así un “diálogo”
neuronal entre los componentes de ambos
hemisferios. Sin embargo, la mayoría de las fibras
terminan en el cuerpo mamilar ipsi lateral, relacionado
funcionalmente con la memoria y el resto van al
núcleo ventro-medial del hipotálamo.
La fimbria, se continúa como pilar del fórnix, implicado
especialmente en la memoria anterógrada, es
decir, en el almacenaje de información nueva. De hecho,
la investigación clínica sobre este aspecto inició
en la década de 1950 con el paciente H M a quién se
le extirparon los 2 hipocampos. El efecto de este procedimiento
quirúrgico fue devastador para efectos de
la memoria, pues H M no podía recordar eventos por
más allá de 10 minutos. Así, si se le contaba un chiste
que le hacía reír, el mismo chiste le volvía a hacer la
misma gracia al repetírselo tiempo después de la primera
vez. Si las personas que estaban a su alrededor se
ausentaban mas allá de 10 minutos, tenían que volver
a presentarse luego de regresar y esto sucedía aunque
la persona hubiera estado todo el día a su lado. Téngase
en cuenta que H M podía recordar acontecimientos
pasados, pero no los nuevos, pues no podía transferir
la información de memoria a corto plazo a la del sistema
de memoria de largo plazo. No es sólo esta región
del sistema límbico la implicada en la memoria, pues
la parte anterior del giro cíngulo se activa (además del
dolor) en tareas de este tipo, al menos para la memoria
de trabajo como por ejemplo, recordar el número de
un teléfono mientras se digitan los números, pero en
unos momentos no ser capaz de recordarlo (memoria
de trabajo).
168

Los animales que se auto estimulan eléctricamente
en sus núcleos encefálicos vinculados con el placer,
luego de sesiones de aprendizaje, recuerdan mejor lo
aprendido. Se extrae de ello una asociación de aprendizaje
más rápido con placer, en lo cual se encuentra
involucrado necesariamente el hipocampo.
El hipocampo recibe un gran contingente de fibras
del área entorrinal (parte del área olfatoria lateral).
Mediante neuronas del giro para-hipocampal,
se puede informar al hipocampo de la actividad cerebral
de regiones corticales dedicadas a funciones
muy elaboradas desde el punto de vista psicológico.
El giro para-hipocampal posee una neocorteza
de seis láminas, pero en el subículo hay una clara
transición de seis láminas a una arquicorteza hipocampal
con tres.
El giro dentado tiene tres láminas, diferente del
hipocampo, cuyas fibras eferentes terminan en este
último y un grupo muy pequeño que penetra en el
fórnix, y que posee aproximadamente un millón de
fibras originadas de somas de neuronas del hipocampo
y del subículo.
Entre diversas vías límbicas, se incluyen la descendente
del fascículo mamilo-tegmental, formado
de las ramas colaterales de los axones del fascículo
mamilo-talámico. Las regiones límbicas, están interconectadas
por grandes tractos de axones mielinizados
como el fórnix, el fascículo mamilo-talámico y
la estría terminal.
Los núcleos cortico medial y baso lateral del área
preóptica en el hipotálamo tienen que ver de una
manera u otra con la generación del comportamiento
decidido o agresivo. Tal relación podría explicar
por qué en el macho el acto sexual implica a veces
agresividad.
Debemos resaltar en este apartado sobre el sistema
límbico, que las experiencias humanas se dan de
a cuerdo con un contexto y, como seres emocionales,
las experiencias están asociadas con un valor que
en algunos casos pueden ser considerado placer y en
otros desagrado, algo como diestres o tensión mala
y euestres o tensión buena.
Las emociones no son de manera alguna sentimientos,
sino una serie de mecanismos de supervivencia
arraigados en el cuerpo, mecanismos que evolucionan
para escapar del peligro producir impulsos
hacia cosas beneficiosas. A las expresiones de miedo
las recoge y las identifica el complejo amigdaloide.
Con el simple reemplazo del ceño fruncido por una
sonrisa, se intenta convertir sentimientos negativos
–tales como la preocupación– en sentimientos positivos.
Las expresiones también pueden trasmitirles
emociones a los demás. Uno de cada tres homicidas
declara no recordar nada acerca del momento en el
cual cometió el crimen. El caso de Patrick, contado
por el neurólogo estadounidense Richard Restak, es
típico. Después de 16 años de un matrimonio razonablemente
feliz, este hombre de 42 años le disparó
a su mujer durante algo que, visto desde fuera, parecía
un ataque de celos. Sin embargo, Patrick declara
no recordar nada del episodio: sólo una sensación
de “arrebato-aturdido-fuera-de-control”, seguido
por un espacio en blanco y luego por la vista de un
cuerpo muerto y un arma humeante. Estimular una
parte del complejo amigdaloide produce la reacción
de miedo típica: una sensación de pánico combinada
con el deseo de huir. Si se estimula otra parte, producimos
lo que la gente describe como “sensación
cálida y arrulladora” y un comportamiento excesivamente
amigable de apaciguamiento. Pero la actividad
de otro tercio de la amígdala resulta en explosiones
de furia. Controlar las emociones es, en esencia, el
proceso inverso del que se hace para sentirlas.
La amígdala recibe primero los estímulos emocionales
a través de lo que Joseph LeDoux ha denominado
“el rápido camino de tierra”, es decir, el atajo,
una vía rápida que produce una respuesta automática
casi instantánea –sonreír, saltar hacia atrás o lanzarse
hacia adelante–. Sin embargo, un cuarto de segundo
más tarde la información llega a la corteza frontal
anterior, donde se la adapta al contexto y se concibe
un plan racional de acción para hacerse cargo de
ella. Si el sentido común establece que es en efecto
apropiada, una de las tres estrategias de supervivencia
básicas continúa la reacción corporal que ya había
empezado. Pero si la decisión racional es que se
debe responder más bien verbal que físicamente, la
corteza manda un mensaje al hipotálamo para que
“calme un poco las cosas”. El hipotálamo le informa
neuro-químicamente a su vez al cuerpo que detenga
los cambios que el cuerpo ya ha empezado a hacer.
Esta disminución de la reacción corporal se registra,
a su vez, en el hipotálamo mediante el sistema de
retroacción y el hipotálamo manda mensajes inhibi-
El complejo límbico
169

El complejo límbico
torios al complejo amigdaloide para que también ella
se “calme”.
Aunque no consideramos la corteza frontal anterior
entre los elementos del sistema límbico, es necesario
hacerlo –el sistema límbico parece una encrucijada
entre el cerebro y los elementos más antiguos del
neuro-eje desde el punto de vista filogenético– y el
tallo cerebral, pues, aunque asociada con el complejo
amigdaloide, la relativa debilidad y difusa distribución
de las señales corticales hace que los niños tengan
muchos más arranques emocionales que los adultos.
Por ejemplo, los niños no controlan sus emociones,
pues los axones que llevan señalen de la corteza al
sistema límbico todavía tienen que madurar. Un estudio
de escanografía cerebral en 41 asesinos convictos
(39 hombres y 2 mujeres) enseñó que la mayoría
tenía actividad reducida en la porción anterior
de los lobos frontales . Se sugiere que el cerebro con
una actividad cortical débil de la porción anterior de
los lobos frontales es más propenso a la furia de lo
normal. Se introdujeron electrodos profundamente
en el cerebro alrededor del complejo amigdaloide,
mandándose una pequeña corriente eléctrica a través
de cada uno de los electrodos, cuando el estímulo
llegaba a cierto lugar Julie empezaba de repente a
lanzar golpes a su alrededor y a darse contra las paredes
como si estuviera furiosa. En cuanto terminaba
el estímulo, Julie volvía a la normalidad. El lugar
detectado era el núcleo baso-lateral del complejo
amigdaloide. Éste fue cauterizado y las furias de Julie
desaparecieron, la inferencia es que eran causadas
por pequeñas y breves crisis localizadas sólo en esta
parte del complejo amigdaloide. Si los actos de violencia
sin conciencia fueran verdaderamente eso –no
más conscientes que la patada refleja en la extensión
de la pierna cuando se golpea el tendón patelar con
el martillo de reflejos–, no tendría sentido castigar
a quienes los perpetran. Las conexiones desde los
sistemas emocionales hasta los cognitivos son más
fuertes que las que van en sentido contrario. Una
fuerte concentración en tareas mentales exentas de
emoción inhibe el complejo amigdaloide. Este es el
motivo por el que se dice tantas veces que mantenerse
ocupado es la fuente de la felicidad.
En el estudio del paciente JP de 20 años de edad,
se notó que era incapaz de conocimiento profundo
y de aprender la lección cuando lo castigaban. Lo
describían como “inconsciente de la situación total
de su vida en cuanto al hoy y al mañana”, las técnicas
imagenológicas revelaron que en el cerebro de JP
había algo fuera de norma. Su lobo izquierdo estaba
gravemente retraído y el lobo pre-frontal derecho
faltaba del todo .No sin discusión se ha asociado la
porción anterior de los lobos frontales con el comportamiento
agresivo y violento, en algunos presos
ha encontrado que un número significativo muestra
anormalidades en estos lobos. Después de ciertos
estados de hiper excitación, la corteza anterior de los
lobos frontales vuelve a caer, agotada, en un estado
de hipo-excitación que impide la reflexión normal
e inhibe la conciencia de uno mismo, lo que impide
también que los afectados por diversos síndromes,
reconozcan el horror de lo que han hecho. Individualmente,
es el conocimiento “profundo”, arraigado
en nuestro cerebro emocional, el que invariablemente
sale ganando. Pero en nuestros tratos con
los demás es con seguridad mejor que sea el cerebro
racional el que mande.
El sistema límbico es la central reguladora de las
emociones del cerebro, generadora de los apetitos,
impulsos, emociones y estados de ánimo que dirigen
la conducta. Los pensamientos conscientes son
meros moderadores de las fuerzas biológicamente
necesarias que surgen de este mundo encefálico
“subterráneo inconsciente”; cuando el pensamiento
entra en conflicto con la emoción, los circuitos neurales
del cerebro prevén que esta última prevalezca.
Las reacciones emocionales probablemente sean
una mezcla de frustración, ansiedad, anonadamiento,
depresión y miedo, y la utilización del cerebro
relaciona siempre lo intelectual y lo emocional, lo
consciente y lo inconsciente, lo sensorial y lo motor,
lo automático y lo deliberado, lo predictivo y la
memoria, es decir, siempre está en juego todo el encéfalo.
El sistema límbico se asocia funcionalmente,
por lo tanto, con aspectos emocionales y de supervivencia,
e incluye respuestas viscerales que
acompañan a tales emociones y los mecanismos
cerebrales para la memoria, por ello, algunos han
propuesto que el sistema límbico es el cerebro visceral.
Pero en esta consideración no se incluye la
ínsula que ha sido también propuesta como corteza
visceral.
170

Las expresiones faciales acompañan las emociones,
son universales y los movimientos voluntarios
inhibidores no pueden controlar enteramente esas
manifestaciones. Los estímulos que despiertan diferentes
respuestas afectivas provocan cambios viscerales
por la interacción de los sistemas nerviosos
autónomo, simpático y parasimpático con el hipotálamo
que, a su vez, recibe influencia del sistema
límbico, especialmente de los núcleos amigdalinos.
En lesiones experimentales y en patología humana,
las alteraciones de centros límbicos incluidos
los complejos amigdaloides producen reacciones de
miedo, ansiedad y fenómenos sensoriales.
Los síndromes hiper-límbicos se caracterizan
por cuadros obsesivo-compulsivos, maníacos, crisis
de rabia y conducta explosiva episódica. Suele observarse
también en algunas epilepsias del lóbulo
temporal. También se ha descrito el síndrome de
Gastaut-Geschwind, caracterizado por hipergrafía,
obsesión, hipe religiosidad, mayor sentido del destino
individual e hipo sexualidad.
La disfunción bilateral del lóbulo temporal con
sus circuitos límbicos, produce crisis parciales, trastornos
de la percepción y de la memoria, además de
estados de ansiedad y sensación de desconexión con
el medio.
Sindrome de Kluver-Bucy
Se describió primeramente en monos afectados
de extirpación de ambos lóbulos temporales, presentación
clínica de desórdenes temporales bilaterales
con anormalidades en el sistema límbico. Se caracteriza
por aumento de conductas agresivas tanto orales
como sexuales; pérdida del reconocimiento visual,
defectos de memoria y respuesta hiperactiva a los
estímulos visuales.
Kluver y Bucy, realizaron lobectomias bilaterales
del lóbulo temporal anterior de monos y observaron
los siguientes efectos:
1. Mansedumbre y falta de temor
2. Comportamiento dietético indiscriminado (bulimia)
3. Actividad auto erótica, homosexual y heterosexual
enormemente aumentadas, con elección
inapropiada del sujeto
Orientación clínica
4. Hipermetamorfosis o tendencia a atender y a reaccionar
frente a cualquier estímulo visual, astereognosia
o incapacidad para reconocer objetos y
prosopagnosia o incapacidad para reconocer caras.
5. Hiper oralidad, tendencia a examinar todos los
objetos por la boca y agnosia visual, en la cual no
se reconocen los objetos. Depende de la lesión
en las amígdalas que normalmente funcionan
como sitio de transferencia de información entre
la corteza de asociación sensitiva y el hipotálamo,
después del daño del complejo amigdaloide,
ya no es posible que los estímulos visuales
se pareen con respuestas afectivas (placenteras o
desagradables). Trastornos de la memoria, emociones
planas (apacibilidad). Estos hechos de la
experimentación animal han sido corroborados
por observaciones en humanos en diversas enfermedades
neurológicas. La aparición del síndrome
de Kluver-Bucy requiere, al parecer, que
la amígdala y la corteza temporal inferior sean
extirpadas bilateralmente.
La amígdala (complejo nuclear amigdalino), alojada
en la región interna o límbica del lóbulo temporal,
participa en la elaboración de las reacciones
instintivas.
La amígdala está particularmente implicada en la
patogenia de este síndrome. La causa más común de
KBS es la encefalitis herpética. También son afectadas
estructuras vecinas como la corteza temporal
inferior y la sustancia blanca que las rodea. En conjunto,
esta destrucción da como resultado un síndrome
neuro-conductual típico.
Esquizofrenia
La esquizofrenia es un trastorno severo de la personalidad
y del pensamiento El paciente cree estar
controlado por fuerzas extrañas. Posee ideas delirantes
que pueden ser extravagantes, con alteración de
la percepción y presencia de alucinaciones visuales o
auditivas. El psicótico presenta una disociación entre
la realidad y su mundo. Hay alteraciones en su
actividad cognitiva, con trastorno del juicio y el raciocinio.
El diagnóstico de la esquizofrenia se basa en la
cuidadosa observación de signos y síntomas, en la
El complejo límbico
171

El complejo límbico
exploración metódica de las vivencias de una persona
y en la acumulación de antecedentes desde todas
las fuentes posibles (familia, amigos, vecinos, trabajo).
No existen pruebas de laboratorio ni exámenes
de imágenes que ayuden a establecer el diagnóstico,
como no sea para descartar otras patologías.
De etiología desconocida, varios factores intervienen
en su aparición, entre ellos, la herencia genética,
alteraciones de la migración de poblaciones celulares
durante el desarrollo intrauterino y la hipoxia
perinatal.
La memoria y el lobo límbico
La memoria es la capacidad que tiene el cerebro
de conservar información y manifestarla posteriormente,
cuando se requiera. La memoria puede ser
de los siguientes tipos: anterógrada o reciente, retrógrada
o antigua, y también pude ser ultracorta o
inmediata. Puede ser visual o auditiva, permitiendo
el reconocimiento inmediato de letras, objetos y sonidos.
Mecanismos de la memoria
Los mecanismos fisiológicos de la memoria son
complejos, se desarrollan en muchas partes del cerebro
y se integran como una amplia red funcional,
que comprende principalmente estructuras de la corteza
temporal y del diencéfalo. La Evocación permite
la recuperación de la información en un momento
dado.
La comprensión y la retención dan como resultado
el aprendizaje. Son facilitadores de éste la carga
emocional que acompaña la información y el interés
que ella tenga para la persona. Se ha demostrado con
hechos clínicos el papel que cumple el hipocampo
en el proceso de la memoria y el aprendizaje.
Este último hecho, la amnesia retrograda, es
comprensible si se considera que la información
perdida no había sido almacenada como memoria a
largo plazo, sino que se hallaba en proceso de consolidación,
y que estos procesos se llevan a efecto en el
hipocampo o con la intervención de las estructuras
del hipocampo.
Con la evocación, se recupera la información.
Poco se conoce sobre los mecanismos neuro biológicos
de la evocación, aunque parece que en ella
intervienen también estructuras del sistema límbico,
sobre todo las diencefálicas como los cuerpos mamilares,
el fascículo mamilo talámico, los núcleos
anteriores del tálamo y la corteza del cíngulo, a la
cual ellos se proyectan y el núcleo dorso mediano y
la corteza frontal con él relacionada. En efecto, las
lesiones de estas estructuras originan falsos reconocimientos
y confabulaciones, interpretadas como defectos
en la selección de los depósitos de memoria.
Esta anomalía se observa inicialmente como parte
del síndrome de Korsakoff.
Demencia senil: Se presenta en esta entidad
un deterioro de la memoria más anterógrada que retrógrada,
asociada a trastornos en el curso y la ideación
del pensamiento, con compromiso del juicio,
el raciocinio y las demás funciones corticales más
elavoradas.
Enfermedad de Alzheimer: alteración cerebral orgánica
frecuente a partir de los 65 años que origina
cambios en la conducta y en la personalidad y
que se caracteriza por una progresiva pérdida de la
memoria, además de la incapacidad de pensamiento
abstracto y de la imposibilidad de asimilar nuevos
conocimientos y de expresarse con claridad. Con el
paso del tiempo, el paciente pierde la capacidad de
ser auto suficiente: vestirse solo, bañarse solo, comer
solo y controlar esfínteres. El deterioro intelectual
suele reflejarse en las alteraciones de la comunicación
social y en la pérdida de los hábitos de la higiene
personal.
Demencia muti infarto. Es la forma más común de
demencia vascular y la segunda causa más frecuente
de demencia (después de la enfermedad de Alzheimer)
en personas de más de 65 años.
Se estima que 10 a 20% de todas las demencias
son ocasionadas por accidentes cerebro vasculares.
La demencia por infarto múltiple afecta con más frecuencia
a los hombres que a las mujeres y generalmente
entre 55 y 75 años.
Las principales causas de demencia por infarto
múltiple son la hipertensión, la diabetes, la ateroesclerosis,
la lesión vascular cerebral isquémica a repetición,
y los antecedentes de tabaquismo y alcoholismo.
172

Sistema ventricular y Líquido Encéfalo
Raquídeo – LER
Los ventrículos cerebrales son cuatro: dos ventrículos
laterales ubicados en los hemisferios
cerebrales, conectados a través de sendos forámenes
interventriculares al tercer ventrículo ubicado
en el diencéfalo. Éste, a su vez, se conecta por el
acueducto cerebral con el cuarto ventrículo, ubicado
entre el tallo cerebral y el cerebelo que, a su vez, mediante
los forámenes laterales y medial, se conecta
con el espacio subaracnoideo. Las paredes ventriculares
están revestidas de epéndimo y llenas de LER.
Ventrículos laterales
Son dos, ubicados cada uno en un hemisferio
cerebral, denominados ventrículo lateral derecho e
izquierdo. Poseen un cuerpo y tres prolongaciones
o astas: frontal, occipital y temporal. En las astas occipital
y frontal no hay plexo coroideo, por lo que la
producción de LER es dependiente del plexo coroideo
del asta temporal y supone la mayor producción:
un 60%. El hecho de que el asta anterior no
posea plexo coroideo sirve en cirugía para colocar
tubos para deriva para el drenaje de LER en casos
de hidrocefalia.
El cuerpo, ubicado en el lóbulo parietal, se extiende
desde el agujero interventricular hasta el extremo
posterior del tálamo. Posee un techo formado
por la superficie inferior del cuerpo calloso. Su piso
lo forma el cuerpo del núcleo caudado y el margen
lateral del tálamo. El cuerpo ventricular posee, además,
una pared medial formada por el septum pellucidum,
que lo separa del ventrículo lateral opuesto.
La prolongación anterior es llamada también asta
anterior. Ocupa la parte anterior del lobo frontal, llegando
hasta la rodilla del cuerpo calloso y presenta
un techo formado por la superficie inferior de la
parte anterior del cuerpo calloso. Su piso lo forma la
cabeza del núcleo caudado y su pared medial por el
septum pellucidum y la columna anterior del fórnix.
La prolongación inferior del ventrículo lateral se
ubica en el lobo temporal, y posee un techo formado
por la superficie inferior del tapetum del cuerpo calloso
y la cola del núcleo caudado. Su piso lo forman
lateralmente la eminencia colateral (producida por la
cisura colateral) y el hipocampo medialmente.
El asta posterior del ventrículo lateral se dirige
hacia el espesor del lóbulo occipital. Su techo y pared
lateral lo forman el tapetum del cuerpo calloso. Su
pared medial presenta dos elevaciones: una posterior
formada por el forceps mayor (fibras del esplenio del
cuerpo calloso) y una inferior denominada calcar avis
y producida por la cisura calcarina.
El plexo coroideo se ubica en el ventrículo sobre
su cara medial y es un reborde vascular de piamadre
recubierto de epéndimo y su función es la de producir
LER.
Tercer ventrículo
Es una hendidura estrecha entre los dos tálamos.
Se comunica con cada ventrículo lateral por el agujero
interventricular, y con el cuarto ventrículo por
el acueducto cerebral. Posee cinco paredes: anterior,
posterior, lateral, superior e inferior.
La pared anterior la forma la lámina Terminal
a través de la cual corre la comisura anterior. La
pared posterior la forma el orificio del acueducto
cerebral, y se encuentra por encima de éste la
comisura posterior. La pared lateral está formada
por la superficie medial del tálamo por arriba
y el hipotálamo por debajo. La pared superior o
techo, relacionada con el fórnix y el cuerpo calloso,
está formada por una capa ependimaria que,
en su parte superior, contiene la tela coroidea del
Sistema ventricular y Líquido Encéfalo Raquídeo – LER
173

Sistema ventricular y Líquido Encéfalo Raquídeo – LER
tercer ventrículo, que a su vez encierra los plexos
coroides de éste y las venas cerebrales internas. La
pared inferior o piso está formada por el quiasma
óptico, el tuber cinereum, el infundíbulo y los cuerpos
mamilares.
El tercer ventrículo se une al cuarto ventrículo
por el acueducto cerebral, ubicado en el mesencéfalo,
de aproximadamente 2 cm de longitud y 0,4 mm
de diámetro, rodeado de una pequeña capa de sustancia
gris, llamada la sustancia gris periacueductal, y
no posee plexo coroideo.
Cuarto ventrículo
El cuarto ventrículo se continúa con el conducto
central de la medula, que a su vez termina en una
pequeña dilatación.
174

Sistema ventricular y Líquido Encéfalo Raquídeo – LER
175

Sistema ventricular y Líquido Encéfalo Raquídeo – LER
Líquido Encéfalo Raquídeo – LER
Este elemento vital es un ultra filtrado de plasma,
producido por los plexos coroideos de los ventrículos
laterales y, en menor proporción, por los otros
ventrículos. La carecnia de plexo coroideo no imlica
que no se siga formando como es en la superficie
pial, espacio peri neuronal. El 60 % del LER se
produce en los plexos y el 40% depende del revestimiento
pial y en general se producen unos 0,35 ml
cada minuto.
Es un líquido claro e incoloro, con escasas células
en un máximo de 8 linfocitos y proteinas de 20
a 40 por mm 3 . Presenta una glucosa equivalente a la
mitad o a las dos terceras partes de la glicemia circulante,
es decir 45 mg/dl.
La presión del LER en decúbito lateral es de 80 a
180m de agua, y se mantiene constante, pero algunas
maniobras fisiológicas como la tos, la defecación, el
estornudo, las relaciones sexuales, y la compresión
de las venas yugulares en el cuello la incrementan
notablemente.
El LER es secretado a razón de unos 450 ml en
24 horas, manteniendo un volumen constante en el
adulto de más o menos 150 ml incluido el espacio
subaracnoideo y de 30 a 40 ml en el sistema ventricular
y un volumen similar en el espacio subaracnoideo.
En su secreción, interviene la anhidrasa carbónica
glial.
Las células ependimarias son ricas en ATP y en
fosfatasa ácida, enzimas que juegan un papel secretor
muy activo. Las pulsaciones arteriales de los plexos
coroides bombean el LER e inician su circulación
en el neuroeje; fenómeno llamado: “tercera circulación”
por Cushing.
El LER abandona los ventrículos laterales, por
los agujeros interventriculares, hacia el tercer ventrículo,
y de aquí pasa al cuarto ventrículo por el acueducto
cerebral. La circulación avanza hacia el espacio
subaracnoideo y a las cisternas de la base a través
de los forámens laterales y medial.
El 80% del LER penetra al sistema cisternal,
recorriendo las cisternas protuberancial e inter peduncular,
quiasmática y lateral, para terminar en el
espacio subaracnoideo cerebral.
El 20% restante recorre el espacio subaracnoideo
de la médula espinal, y termina en el espacio sub
aracnoideo cerebral.
En el espacio subaracnoideo el LER cumple
las siguientes funciones: amortiguación entre el
espacio subaracnoideo y la tabla interna ósea,
protegiendo específicamente el cerebro del trauma
mecánico. Actúa como reservorio contribuyendo
a la regulación del contenido del cráneo.
Desempeña un papel activo en la nutrición del SN
y ayuda además a eliminar productos de desecho
metabólico neuronal. Las secreciones pineales lo
utilizan como vía para alcanzar la glándula hipófisis.
Sirve finalmente para mantener una temperatura
constante en el cerebro favoreciendo su funcionamiento
adecuado.
Del espacio subaracnoideo es llevado a la sangre
venosa de los grandes senos venosos, reabsorbiéndose
a través de las vellosidades aracnoideas, sobre
todo, al seno longitudinal superior, entrando así a la
circulación sanguínea a través de la vena yugular interna.
El espacio subaracnoideo se extiende alrededor
del nervio óptico hasta la región posterior del globo
ocular. Tanto la arteria como la vena centrales de la
retina cruzan esta extensión de espacio subaracnoideo,
pudiendo ser comprimidas en los casos de hipertensión
intra craneana.
Tres factores regulan la reabsorción del LER a la
sangre venosa cerebral:
1- La presión del LER.
2- La presión en el interior de los senos durales.
3- La resistencia de las vellosidades aracnoideas al
flujo del LER.
La presión normal del LER es de 150 mm de
agua en el adulto y hasta 180 en el niño; su capacidad
de drenaje es de 2 a 4 veces la de su producción.
Cuando la presión del LER es de 20 a 50 mm
de agua, las vellosidades se distienden y descargan
su contenido de LER en los senos venosos. Esto
provoca aumento de la presión en los senos, hasta
sobrepasar la presión del LER, cerrándose las vellosidades,
bloqueándose la reabsorción, y evitando el
retro flujo de la sangre sinusal, al espacio subaracnoideo.
Parece ser que las vellosidades se comportan
como válvulas unidireccionales, cuya presión de
apertura es de 20 a 50 mm de agua, y su drenaje está
determinado por la diferencia de presión hidrostática
entre el LER y los senos venosos.
176

Hidrocefalia
Se define como el aumento en el volumen y en
la presión del LER, que conduce a una dilatación
ventricular . Para mejor comprender esta patología,
es necesario conocer la fisiología del LER.
Clasificacion:
La hidrocefalia puede ser obstructiva o comunicante.
La hidrocefalia obstructiva se debe a una obstrucción
a cualquier nivel de la circulación del LER,
desde los ventrículos laterales hasta el espacio sub
aracnoideo. Las principales son:
Estenosis del acueducto cerebral: corresponde al 20%
del total de las hidrocefalias; el acueducto tiene
una longitud de 1 cm de longitud y 0,3 cm de
diámetro, de modo que cualquier afección fácilmente
puede comprimirlo.
Gliosis del acueducto: generalmente post-inflamatorio,
debido a infección o a hemorragia perinatal.
Malformación de Arnold Chiari: defecto del tubo
neural, que presenta malformaciones del tallo
cerebral y del cerebelo, con herniación de estas
estructuras a través del foramen magno.
Síndrome de Dandy-Walker: se debe a una atresia
congénita de los agujeros laterales y medial. Se
presenta con el cuarto ventrículo enormemente
dilatado, comportándose como un quiste, y con
vermis y hemisferios cerebelosos muy atróficos.
Meningitis granulomatosa tipo TBC, que por ser basal
ocluye los agujeros laterales y medial.
Tumores cerebrales: del cuarto ventrículo (medulo
blastoma, ependimoma); del tercer ventrículo
(quiste coloide, cráneo faringioma); de los hemisferios
cerebrales; de la pineal (pinealoma); del
cerebelo (astrocitoma, medulo blastoma); de las
meninges (meningiomas).
La hidrocefalia comunicante representa el 30%
del total de las hidrocefalias de la niñez. Puede deberse
a:
Papiloma de los plexos coroides: provoca secreción
excesiva del LER, con sistema de reabsorción
Orientación clínica
normal, que es incapaz de drenar estos grandes
excesos del LER; representa del 1 al 4% de los
tumores intra craneanos de la infancia.
Déficit en la reabsorción del LER: las hemorragias
intra craneanas bloquean las vellosidades aracnoideas,
alterando el gradiente de presión necesario
para el adecuado drenaje del LER. Una
causa importante de hemorragia intra craneana
en el niño prematuro es la hipoxia neonatal.
La meningitis bacteriana en su fase aguda por aglutinación
de líquido purulento en los canales de
drenaje y en su fase crónica por la fibrosis que
ocasiona en el espacio sub aracnoideo. Además,
por la flebitis de los grandes senos, alterando la
presión requerida para la adecuada reabsorción.
La malignidad meníngea difusa, debida a leucemia o
linfoma, que disminuye la reabsorción del LER.
La compresión de las meninges y los senos venosos
por hematomas sub durales.
La trombosis de los senos venosos por infección,
o por TEC.
La plexitis, hiperplasia o hipertrofia de los plexos coroides,
que se traduce en una hiposecreción de
LER.
La hidrocefalia a veces se debe a una atrofia o
destrucción de los tejidos cerebrales, siendo una hidrocefalia
compensadora, llamada hidrocefalia ex vacuo,
en cuyo caso las presiones ventricular y lumbar son
normales. Cabe advertir que la dilatación ventricular
se hace a expensas de la sustancia blanca. Esta se presenta
generalmente en pacientes de edad avanzada.
Algunos autores clasifican en un grupo aparte la
hidrocefalia congénita. Aquí estarían la estenosis del
acueducto cerebral y el síndrome de Dandy Walker,
vistos anteriormente.
También hay hidrocefalia a presión normal. Pero
se advierte que inicialmente la presión intra ventricular
se aumenta y logra dilatar el sistema ventricular;
con esta dilatación la presión baja, pero, aunque
normal, esa presión es suficiente para mantener el
sistema ventricular dilatado.
Sistema ventricular y Líquido Encéfalo Raquídeo – LER
177

Sistema ventricular y Líquido Encéfalo Raquídeo – LER
Cuadro clinico:
Sintomas
La madre nota el crecimiento progresivo cefálico
del niño; su irritabilidad marcada, la emésis fácil no
precedida de náuseas, el retardo en el desarrollo psicomotor
y del lenguaje. Si el niño ya ha comenzado
su escolaridad, puede presentar trastornos del aprendizaje.
A cualquier edad puede presentarse un déficit
neurológico focal (hemiparesia, afasia, ataxia, etc.).
Debe considerarse también la sintomatología de
la lesión que provoca la hidrocefalia (lesiones que
ocupan espacio, procesos inflamatorios, etc.).
Un síntoma común es el síndrome convulsivo, focal
o generalizado, que va aumentando en intensidad y en
frecuencia, a medida que progresa el síndrome de hipertensión
intra craneana, provocada por esta entidad.
Signos
Inspección: se encuentra una macrocefalia, con
un perímetro cefálico con dos desviaciones estándar
por encima del percentil 97; puede verse una frente
prominente (frente olímpica de los franceses) por el
crecimiento de los polos frontales de los ventrículos
laterales. Se notará la ingurgitación de las venas del
epicráneo. A menudo, se observa un estrabismo divergente,
con los globos oculares rotados hacia abajo:
“signo del sol naciente”. Un hallazgo común es la
espasticidad de los miembros inferiores. Otros signos
menos frecuentes son dificultades en la succión,
en la alimentación y en la fonación.
Palpación: La fontanela anterior estará tensa y balonada,
no pulsátil; las suturas se palparán diastasadas;
Percusión: el clásico signo de “olla cascada” (signo
de Mc Ewen), se debe a un cráneo adelgazado,
con suturas diastasadas, y unos ventrículos a
gran presión por el exceso del LER.
El fondo de ojo generalmente no se modifi ca, pues el
niño protege su fondo de ojo diastasando las su-
178

Sistema ventricular y Líquido Encéfalo Raquídeo – LER
turas, pero en hidrocefalias avanzadas, o en niños
mayores puede apreciarse un papiledema, o peor
aún, una atrofia óptica, e incluso una ambliopía.
Se puede encontrar también, la signología clásica
de la lesión etiológica que está provocando la
hidrocefalia. El cuadro clínico también depende del
tiempo en que sobreviene la afección, y de la lesión
estructural que la provoca.
Diagnóstico
El perímetro cefálico: es de vital importancia
en el diagnóstico de esta entidad, considerándose
positivo por encima del percentil 97. Debe hacerlo
siempre el mismo examinador y con el mismo
metro. Además, cuando se tome debe pasar por la
protuberancia occipital externa y por las eminencias
frontales.
La ecoencefalografía: es confiable, pero sólo
puede hacerse en niños menores de dos años, pues
exige la fontanela abierta. Es mandatoria en el control
prenatal.
La escanografía cerebral muestra el grado de dilatación
ventricular y el tamaño del manto cortical en mm.
Resonancia Nuclear Magnética, que no sólo
muestra la dilatación ventricular, sino también el
paso del LER a través de la pared ventricular hacia el
parénquima cerebral.
Tratamiento
Debe ser etiológico, tratando la patología base
que provoca la hidrocefalia. Posteriormente, el tratamiento
puede ser quirúrgico, consistente en una derivación
ventrículo peritoneal. Hoy en día, se realiza
la cirugía mediante una ventriculoscopia.
Pronóstico
Depende del diagnóstico precoz y del tratamiento
oportuno.
Si estos dos parámetros se cumplen, además de
su no asociación con otras patologías, el pronóstico
será bueno y se preservará el coeficiente intelectual
del paciente.
179

Sistema ventricular y Líquido Encéfalo Raquídeo – LER
Las secuelas son graves e incluyen retardo mental,
parálisis cerebral, déficit neurológico focal e incapacitante,
como ataxia o diplejia espástica, trastornos
del aprendizaje, de la conducta o del comportamiento,
así como alteraciones de la motricidad fina y ataques
epilépticos.
180

Sistema ventricular y Líquido Encéfalo Raquídeo – LER
181

Sistema nervioso autónomo (SNA)
Sistema nervioso autónomo (SNA)
Los movimientos de los músculos cardíaco
y liso y de las glándulas tienen lugar sin supervisión
consciente. De hecho, se producen
a pesar de los intentos de supervisión consciente.
El SNA, junto con el sistema endocrino,
produce ajustes necesarios en el medio interno
(medio extracelular) para conservarlo de manera
óptima. Como las funciones viscerales se llevan
a cabo de forma automática, las fibras aferentes
y eferentes que inervan estos órganos reciben el
nombre de Sistema Nervioso Autónomo. A menudo,
esta parte del sistema nervioso se llama sistema
eferente visceral general o sistema motor vegetativo
porque los efectores se asocian con los sistemas
viscerales, como el cardiovascular, el digestivo y
el respiratorio, sobre los que se ejerce un escaso o
ningún control consciente.
El Sistema Nervioso Autónomo tiene tres componentes:
simpático, parasimpático y entérico. Este último,
aunque menos conocido que los otros dos, posiblemente
es el que mejor sirva para entender el concepto
de función automática y auto regulada. El SNA se
distribuye en el músculo cardíaco, el músculo liso y
el tejido glandular.
Los impulsos aferentes se originan en receptores
viscerales y viajan a través de vías aferentes hasta el
SNC, donde son integrados a través de neuronas conectoras
en diferentes niveles y luego salen a través
de vías eferentes hacia los órganos efectores viscerales.
Los receptores viscerales incluyen quimio receptores,
baro receptores y osmo receptores. Hay receptores
para el dolor en las vísceras y algunos tipos de
estímulos como la falta de oxígeno o el estiramiento
pueden producir dolor extremo.
Sistema nervioso entérico
En la porción tubular de gran parte del aparato
digestivo se encuentran tres elementos controlados
por el sistema autónomo: el músculo liso visceral (encargado
de la motilidad), el músculo liso vascular (responsable
de controlar el flujo sanguíneo) y la mucosa
(responsable de los procesos de secreción y absorción).
El sistema nervioso entérico, extendido entre
el estómago y el conducto anal, está formado por
dos plexos (redes) amplios e interconectados. Cada
plexo consiste en ganglios entéricos pequeños, unidos
uno a otro por delgados nervios en los cuales
todos los axones son meromielinizados. Nervios similares
conectan los dos plexos a través de la capa
muscular circular y llevan ramas de los plexos hacia
el músculo liso y dentro de la lámina propia de la
mucosa. El componente sensitivo, localizado en el
tejido conectivo entre la capa muscular circular y la
muscular de la mucosa (muscularis mucosae) de la pared
de la porción tubular del aparato digestivo, conocido
como plexo submucoso (Meissner), tiene sus axones
orientados en dirección longitudinal. Sus ramas se
extienden tanto oral (proximal) como caudalmente
(distalmente). Estos axones interaccionan con las
inter neuronas y las neuronas pos ganglionares del
plexo sub mucoso y del plexo mientérico. Sus dendritas
se extienden hacia las células epiteliales y actúan
como receptores de presión que responden a las
fuerzas de distensión ejercidas por el intestino. Esta
porción está vinculada, además, con el control de las
glándulas mucosas, la absorción y el flujo sanguíneo.
182

El componente motor, que se localiza entre las
capas musculares lisas circular y longitudinal de la
pared, denominado plexo mientérico (Auerbach),
vinculado al control del músculo y los movimientos
de la pared intestinal, tiene axones que se orientan
de modo radial dentro del intestino. Algunas neuronas
se integran en circuitos de retroalimentación
por medio de la proyección centrípeta de sus axones
hacia los ganglios para vertebrales.
Los mecanismo reflejos que controlan los aspectos
fundamentales de la motilidad, el transporte epitelial
de iones y el flujo sanguíneo son independientes
de las aferencias extrínsecas. Los plexos entéricos
incluyen también inter neuronas (neuronas conectoras)
que usan ácido gammaminobutírico (GABA) y
tienen sinapsis axo axónicas inhibitorias con neuronas
colinérgicas. Todas estas neuronas y sus prolongaciones
están totalmente fuera del sistema nervioso
central. Se ha calculado que contiene 10 8 neuronas,
cantidad comparable al número de neuronas de toda
la médula espinal. Se han reconocido diferentes tipos
de neuronas en estos plexos (de 8 a 10 tipos
diferentes), que liberan hasta 20 neurotransmisores
distintos dentro de este sistema. La mayoría de las
neuronas son multipolares, pero también hay muchas
bipolares y unipolares, en especial en el plexo
submucoso y se cree que son sensitivas y participan
en la actividad refleja local. Otras neuronas envían
sus axones a los plexos celíaco y mesentérico. Cabe
destacar que las neuronas y sus prolongaciones están
rodeadas por células de neuroglía semejantes a astrocitos.
El tejido nervioso es avascular y recibe sus
nutrientes por difusión desde los capilares, por fuera
de la vaina glial.
Se ha sugerido que mientras los plexos entéricos
pueden coordinar las actividades de la pared intestinal,
las aferencias simpática y parasimpática modulan,
pero no controlan, estas actividades. El Sistema
nervioso autónomo entérico explica la observación
de la persistencia de la motilidad intestinal coordinada
casi normal, incluso ante la total ausencia de
conexiones entre el intestino y el SNC. La compleja
organización del sistema entérico puede actuar por
sí misma o mediante la coordinación de su actividad
por el SNA.
Dos tipos de neuronas tienen axones que terminan
en el músculo liso y en células ganglionares. Las
neuronas excitatorias son colinérgicas. Las neuronas
no adrenérgicas, no colinérgicas inhibitorias pueden
usar un péptido, un nucleótido o bien óxido nítrico.
Hay presencia de neuronas que contienen péptido
intestinal vaso activo, cuyos axones se dividen en
dos ramas: una se dirige a las arteriolas y la otra a la
mucosa. Se ha propuesto que la rama de la mucosa
es aferente sensorial y percibe los estímulos mecánicos
o químicos, y que la rama de las arteriolas es
eferente y provoca vasodilatación arteriolar. Probablemente,
la rama mucosa libere acetilcolina y péptido
intestinal vaso activo que aumenta la actividad
secretora y la rama arteriolar libere acetilcolina con
efecto vasodilatador.
El flujo sanguíneo, el consumo de oxígeno y el
intercambio capilar en la circulación gastrointestinal
dependen de la contracción del músculo liso de la pared
arteriolar. La regulación del calibre de estos vasos
está controlada por fibras simpáticas y por neuronas
entéricas. Las fibras simpáticas proceden del ganglio
celíaco y producen vasoconstricción de las arteriolas
de la submucosa. La activación de neuronas de
la submucosa produce vasodilatación y aumento del
flujo sanguíneo en la mucosa. El mecanismo de vasodilatación
parece estar mediado por la liberación
Sistema nervioso autónomo (SNA)
183

Sistema nervioso autónomo (SNA)
de acetilcolina de las terminaciones nerviosas que,
actuando sobre receptores muscarínicos del endotelio,
activan la producción de óxido nítrico, relajación
muscular y la consecuente vasodilatación. Este mecanismo,
la vasodilatación refleja, se desencadena en
respuesta a estímulos mecánicos o químicos.
La organización de los componentes simpático
y parasimpático del sistema nervioso autónomo,
es más familiar. Como ocurre en las porciones somáticas
del sistema nervioso, hay fibras sensitivas
viscerales, vías viscerales ascendentes, arcos reflejos
viscerales y vías descendentes que controlan la
actividad de las moto neuronas viscerales. Una diferencia
fundamental radica en el hecho de que las
eferencias simpáticas y parasimpáticas que tienen
su origen en el SNC no alcanzan sus órganos diana
directamente, sino que en el proceso participan
cadenas de al menos dos neuronas: La primera neurona,
neurona preganglionar, tiene su soma en el SNC
en el asta gris intermedio lateral de los segmentos
medulares torácicos y lumbares superiores 1 a 3,
en el asta gris de los segmentos sacros 2 a 4 y en
los núcleos motores de algunos nervios craneales
III,VII,IX y X, y su axón termina en un ganglio
periférico donde se localiza el soma de la segunda
neurona, la neurona posganglionar. Otra diferencia
entre el sistema nervioso autónomo y el somático
consiste en que los fenómenos de inhibición producidos
por el sistema nervioso somático son centrales
(la relajación muscular es debida a disminución
de la frecuencia de descarga de las fibras nerviosas
que inervan a las fibras musculares), mientras que
en el sistema autónomo hay fenómenos de inhibición
periférica (la frecuencia cardíaca disminuye al
184

aumentar la frecuencia de descarga del vago).
En general, el sistema nervioso somático reacciona
con rapidez a la estimulación, mientras que el
sistema nervioso autónomo responde con mayor retraso.
Los elementos centrales del SNA están localizados
en el hipotálamo y en el tronco encefálico
(anterior: parasimpático, posterior: simpático). El
principal núcleo hipotalámico para el control de
las funciones autónomas es el núcleo paraventricular.
Estos elementos reciben información de otras
estructuras cerebrales, lo que explica que muchas
Sistema nervioso autónomo (SNA)
respuestas emocionales (como los cambios del ritmo
cardíaco, la secreción gástrica, entre otros) dependan
del SNA. Se sabe que el hipotálamo y el
sistema límbico controlan los centros autónomos
del tronco encefálico y la médula espinal. Estas influencias
son mediadas a través del fascículo longitudinal
dorsal, el hipotálamo tegmental y el tracto
mamilo tegmental. La estimulación del hipotálamo
rostral y medial (áreas preóptica y supraóptica)
produce activación parasimpática, caracterizada
por disminución del ritmo cardíaco, descenso de la
presión sanguínea, vasodilatación, constricción pupilar
(miosis), diaforesis y aumento en la motilidad
y secreciones en el tubo digestivo. En contraste, la
estimulación del hipotálamo posterior y lateral, en
particular el posterior, produce activación simpática,
caracterizada por incremento del ritmo cardíaco
y la presión sanguínea, vasoconstricción, dilatación
pupilar (midriasis), pilo erección, disminución de
la motilidad y secreción digestiva, inhibición de la
185

Sistema nervioso autónomo (SNA)
vejiga urinaria y reforzamiento de las reacciones somáticas
de contracción muscular y huída.
Otras aferencias a la formación reticular del tallo
provienen de la médula espinal por las fibras ascendentes
espino reticulares, al igual que de los nervios
craneales. A su vez, las influencias de la formación
reticular del tallo se conducen por algunas fibras retículo
espinales localizadas en la mitad anterior de
la médula espinal, hacia las neuronas pre ganglionares.
Muchas fibras descienden en la sustancia gris
periacueductal hacia los núcleos parasimpáticos del
tallo y hacia los núcleos intermedio laterales en los
niveles T1 a L3 (simpáticos) y en los niveles sacros
S2 a S4 (parasimpáticos). Se considera que estas vías
descendentes son las moto neuronas superiores del
sistema nervioso autónomo.
A pesar de las diferencias, los dos sistemas somático
y autónomo trabajan de manera coordinada.
Durante la realización de un ejercicio voluntario intenso,
el sistema somático activa las fibras musculares
que realizan el movimiento, mientras que el autónomo
se encarga de propiciar el envio al músculo de
la suficiente sangre que aporte el oxígeno necesario y
los nutrientes requeridos para la obtención de energía
durante la contracción.
Las fibras pre ganglionares, extendidas entre la
primera y la segunda neurona, son holomielinizadas
delgadas (tipo B), mientras que las fibras pos
ganglionares, extendidas entre la segunda neurona
y el órgano diana, son meromielinizadas (Tipo C).
Los ganglios simpáticos están localizados cerca
del SNC; los ganglios parasimpáticos se localizan
cerca de o en la pared de los órganos que inervan
(órganos diana). Otra diferencia entre estos
dos componentes del SNA consiste en el tipo de
neurotransmisor que utilizan sus neuronas pos
ganglionares, ya que las neuronas pre ganglionares
de los dos utilizan el mismo neurotransmisor,
acetilcolina. Las neuronas parasimpáticas pos ganglionares
también liberan acetilcolina en sus órganos
diana. La mayoría de neuronas simpáticas pos
ganglionares liberan noradrenalina. En las glándulas
sudoríferas y el músculo pilo erector que tienen
inervación simpática, el neurotransmisor pos
ganglionar es la acetilcolina.
El sistema simpático estimula las funciones que
activa el organismo durante situaciones de emergencia
y estrés, las llamadas respuestas de “lucha, miedo
y huída”: sistema catabólico. En contraste, el parasimpático
estimula las actividades asociadas con la
conservación y restauración de las reservas corporales:
sistema anabólico.
186

Sistema nervioso parasimpático
Las fibras parasimpáticas pre ganglionares tienen
su origen en neuronas que se localizan en dos partes
diferentes y distantes en el SNC: el tronco del encéfalo
y la médula espinal sacra (porción encéfalo
sacra del sistema nervioso autónomo); viajan en algunos
nervios craneales (III, VII, IX y X) y en los
nervios raquídeos sacros y llegan hasta los ganglios
nerviosos situados en la pared de sus órganos blanco
o cerca de ellos.
Esta localización hace posible que el parasimpático
ejerza un control limitado y localizado. Las eferencias
parasimpáticas (eferencia encéfalo sacra) van
casi exclusivamente a las vísceras torácicas, abdominales
y pelvianas. No hay fibras parasimpáticas en
los miembros. Las células nerviosas ubicadas en el
tronco encefálico forman núcleos en los siguientes
nervios craneales:
1. Oculomotor –III – (núcleo parasimpático ), en el
mesencéfalo.
2. Facial –VII par– (Núcleos salivatorio superior y
lagrimal), en el puente.
3. Glosofaríngeo –IX par– (Núcleo salivatorio inferior),
en el bulbo raquídeo.
4. Vago –X par– (Núcleo dorsal del vago), en el
bulbo raquídeo.
Los axones de estas neuronas son holomielinizados,
salen del encéfalo dentro de sus respectivos
nervios craneales y llevan la inervación a las vísceras
de la cabeza, el tórax y la mayor parte de las abdominales.
Otras neuronas se encuentran distribuidas
por toda la formación reticular. Aunque la mayoría
de ellas, pre ganglionares parasimpáticas, está situada
en estos núcleos, hay otras localizadas dentro y
alrededor del núcleo ambiguo. Los axones de estas
neuronas viajan en el nervio vago que incluye el 70%
de la división parasimpática.
Las neuronas conectoras sacras se encuentran en
la sustancia gris de los segmentos medulares 2, 3 y 4
(S2, S3, S4). Estas neuronas no son suficientemente
grandes para formar un asta gris lateral, como la
que se forma en los segmentos toraco lumbares para
el simpático. Los axones holomielinizados dejan la
médula espinal en las raíces nerviosas anteriores
de los nervios raquídeos correspondientes. Luego,
los dejan y forman los nervios esplácnicos pelvianos. A
continuación, transporta la inervación a las vísceras
Sistema nervioso autónomo (SNA)
187

Sistema nervioso autónomo (SNA)
abdominales inferiores (a partir de la flexura cólica
izquierda) y pelvianas. A este nivel, el flujo parasimpático
(sacro) participa en los “mecanismos de vaciamiento”:
micción y defecación. La pared corporal
y los miembros no tienen inervación parasimpática.
Las fibras eferentes holomielinizadas parasimpáticas
son pre ganglionares y hacen sinapsis en ganglios
periféricos localizados cerca de sus efectores
o en la pared de ellos. Los ganglios de la porción
craneal del parasimpático son: ciliar (III), ptrerigo
palatino (VII), sub mandibular (VII), ótico (IX) y
ganglios terminales adyacentes a los órganos efectores
torácicos y abdominales o dentro de ellos (X).
En algunas partes, las células ganglionares se ubican
en plexos nerviosos, como el plexo cardíaco, el plexo
pulmonar, el plexo mientérico y el plexo sub mucoso.
Los nervios esplácnicos pelvianos hacen sinapsis
en ganglios de los plexos hipogástricos.
Cada neurona pre ganglionar tiene un axón largo
que hace sinapsis con unas pocas neuronas pos ganglionares
de axones cortos, en un área pequeña. La
rápida desactivación de la acetilcolina por acción de
la acetilcolinesterasa restringe el tiempo en el que una
cantidad específica de acetilcolina resulta efectiva.
La relación entre las fibras pre ganglionares y pos
ganglionares parasimpáticas es de aproximadamente
1:3 o menos, lo que hace que su acción sea mucho
más limitada que la del simpático. Las fibras parasimpáticas
pos ganglionares son meromielinizadas y
su longitud es corta.
Las aferencias viajan a través de fibras holomielinizadas
desde receptores viscerales hasta los somas
de las neuronas, localizados en los ganglios sensitivos
de los nervios craneales o en los ganglios sensitivos
de la raíz dorsal de los nervios raquídeos sacros.
Desde aquí, los axones se proyectan al SNC para establecer
arcos reflejos o pasar a centros nerviosos
superiores del SNA, como el hipotálamo.
En general, el parasimpático favorece el almacenamiento
de energía. La activación de los nervios
parasimpáticos producen descenso del gasto
cardíaco y la presión sanguínea, aumenta el peristaltismo
intestinal, la salivación acuosa, la contracción
de la pupila y la contracción de la vejiga. Las
fibras aferentes parasimpáticas transportan información
relacionada con el estado de la presión
de la sangre, la química sanguínea y el estado de
plenitud de la vejiga y del aparato digestivo. Los
nervios craneales VII, IX y X transportan información
desde los colículos gustativos de las papilas
linguales, de trascendental importancia para la
ingesta de energía.
188

Corresponde al componente tora columbar del
sistema nervioso autónomo, dado que las fibras pre
ganglionares tienen su origen en neuronas ubicadas
en los segmentos medulares torácicos y los dos o
tres segmentos lumbares superiores. Consta de fibras
eferentes desde la médula, dos troncos simpáticos
con ganglios (cadena simpática), ramas importantes,
plexos y ganglios regionales (pre vertebrales).
Las fibras pre ganglionares cortas hacen sinapsis con
muchas neuronas pos ganglionares y viajan en los
nervios raquídeos hasta ganglios que se localizan relativamente
cerca a la médula espinal. El neurotransmisor
que utilizan es la acetilcolina, que se inactiva
con rapidez por la acetilcolinesterasa.
Algunos de los ganglios simpáticos forman una
cadena interconectada adyacente a la médula espinal:
la cadena simpática, ganglios paravertebrales; mientras que
otros ganglios simpáticos, un poco más distantes de
la médula espinal, constituyen los ganglios pre vertebrales
o pre aorticos. La médula de la glándula suprarrenal
está inervada directamente por fibras simpáticas pre
ganglionares, por ello se considera un ganglio simpático
desplazado. Esta parte de la glándula suprarrenal
(la médula suprarrenal), al igual que las neuronas
simpáticas posganglionares, se origina en la cresta
neural y sus células aunque no son neuronas secretan
noradrenalina que como secreción endocrina es
vertida a la sangre.
Las fibras eferentes (eferencia simpática) se originan
en neuronas cuyos somas se localizan en las
columnas grises laterales (asta gris intermedio lateral
– lámina VII) de los segmentos torácico 1 (T1) hasta
lumbar 2 (L2), a veces hasta L3. Estas fibras son largas
y meromielinizadas.
La distribución de las fibras simpáticas es más
amplia que las parasimpáticas, llegando a casi todo el
cuerpo. Las fibras preganglionares salen de la médula
espinal con los nervios raquídeos torácicos y lumbares,
y se dirigen desde estos a la cadena simpática por
los ramos comunicantes blancos, cuyo nombre se debe a
que son fibras holomielinizadas. Algunas de estas fibras
terminan en la cadena simpática, desde donde
fibras pos ganglionares meromileinizadas se unen a
los nervios raquídeos a través de los ramos comunicantes
grises. Otras fibras atraviesan la cadena simpática sin
Sistema nervioso simpático
hacer sinapsis y llegan hasta los ganglios pre vertebrales.
Las fibras pos ganglionares destinadas a la cabeza,
el tórax y los miembros tienen su origen en los
ganglios de la cadena simpática, mientras que las que
se distribuyen en las vísceras abdominales y pelvianas
tienen su origen en los ganglios pre vertebrales.
Las fibras pos ganglionares de axón largo y ramificado
forman numerosas uniones neuroefectoras
en un área extensa; utilizan noradrenalina como neurotransmisor,
que se inactiva con lentitud por las enzimas
monoaminooxidasa (MAO) y catecol–o–metil
transferasa (COMT). La MAO se localiza dentro de
las células y la COMT fuera de ellas.
Las fibras pre ganglionares se distribuyen así:
Hacen sinapsis con una neurona excitadora en
el ganglio simpático. Las fibras pos ganglionares
meromielinizadas se distribuyen en los nervios
espinales que van hacia el músculo liso de las paredes
de los vasos sanguíneos, las glándulas sudoríferas
y los músculo pilo erectores.
Viajan en dirección cefálica en el tronco simpático
y hacen sinapsis en ganglios simpáticos
cervicales. Las fibras posganglionares se unen a
los nervios raquídeos cervicales a través de los
ramos comunicantes grises.
Se asocian a los vasos (ramos vasculares) y forman,
en su adventicia, plexos intrincados que se
subdividen con las ramas de aquellos para llegar
a los efectores periféricos, como el plexo carotídeo
y el plexo aórtico.
Pueden atravesar los ganglios del tronco simpático
(cadena) sin sinaptar en ellos. Estas fibras
holomielinizadas abandonan el tronco simpático
como nervios esplácnicos mayor, menor
e inferior (mínimo) –inconstante–. El nervio
esplácnico mayor se forma de las ramas (axones)
procedentes de los ganglios torácicos 5° a
9°, desciende en forma oblicua adyacente a los
cuerpos vertebrales torácicos, atraviesa el músculo
diafragma y hace sinapsis con neuronas
excitadoras en los ganglios del plexo celíaco,
el plexo renal y la médula de la glándula supra
renal. El nervio esplácnico menor está formado
por las fibras procedentes de las neuronas
que forman los ganglios torácicos 10° y 11°;
Sistema nervioso autónomo (SNA)
189

Sistema nervioso autónomo (SNA)
desciende con el nervio esplácnico mayor, atraviesa
el músuclo diafragma y hace sinapsis con
neuronas excitadoras en los ganglios de la parte
inferior del plexo celíaco. El nervio esplácnico
inferior (mínimo), cuando existe, se origina en
el ganglio torácico 12°, atraviesa el músculo diafragma
y hace sinapsis con neuronas excitadoras
en los ganglios del plexo renal. Por lo tanto, los
nervios esplácnicos están formados por fibras
pre ganglionares. Las fibras pos ganglionares se
originan en neuronas excitadoras de los plexos
periféricos y se distribuyen en el músculo liso y
los ganglios de las vísceras. Algunas fibras pre
ganglionares que viajan en el nervio esplácnico
mayor terminan directamente en las neuronas
de la médula de la glándula suprarrenal, que son
excitadoras y secretan adrenalina (80%) y noradrenalina
(20%).
Los ganglios pre vertebrales se localizan en el abdomen,
adyacentes a la aorta abdominal y sus principales
ramas; estos son los ganglios celíaco, aórtico renal,
mesentérico superior y mesentérico inferior (derivados
de los niveles espinales T6 a L2). Los ganglios simpáticos
contienen inter neuronas inhibitorias que de modo
principal utilizan dopamina como neurotransmisor.
La relación entre las fibras simpáticas pre ganglionares
y pos ganglionares es de aproximadamente
1:10, lo cual permite un amplio control sobre sus
órganos efectores.
Las fibras aferentes, holomielinizadas, van desde
las vísceras a través de los ganglios simpáticos
sin hacer sinapsis. Entran en el nervio espinal por
las ramas comunicantes blancas y llegan a sus somas
en el ganglio sensitivo de la raíz dorsal. Los
axones centrales entran en la médula espinal y pueden
formar un arco reflejo local o ascender hasta
los centros nerviosos autónomos superiores, como
el hipotálamo.
En general el flujo simpático se distribuye como
sigue:
C1 a C5 hacia cabeza y cuello.
T1 y T2 hacia el ojo.
T2 a T6 hacia el corazón y los pulmones.
T6 a L2 hacia las vísceras abdominales.
L1 y L3 hacia los sistemas urinario, genital y porción
inferior del tracto digestivo.
Los amplios y sostenidos efectos simpáticos se
deben a la lenta inactivación de la noradrenalina y a
la distribución sistémica de la adrenalina y noradrenalina
liberadas por la médula suprarrenal.
Vasos intracraneales
Las fibras pre sinápticas para la inervación de
los vasos intracraneales se originan en los segmentos
medulares T1 – T4. Las fibras postsinápticas
originadas en el ganglio cervical superior llegan al
cráneo acompañando a la arteria carótida interna,
en cuya adventicia forman un rico plexo, el plexo carotídeo.
Otras fibras, originadas en los ganglios cervicales
medio e inferior, avanzan por la adventicia
de la arteria vertebral. Los dos sistemas carotídeo
y vertebral dan inervación al músculo liso de la pared
de las ramas del círculo arterial cerebral (polígono
de Willis) y a las arterias corticales, pero no
alcanzan los vasos del interior de la sustancia nerviosa.
Tiene acción vasoconstrictora. Las arterias
meníngeas reciben inervación simpática, también
vasoconstrictora, a través de las arterias meníngeas,
como una continuación del plexo de la arteria carótida
externa.
Las fibras simpáticas del ojo forman parte del
plexo carotídeo y luego acompañan a la arteria oftálmica,
de la que se separan como nervios ciliares cortos
para entrar al globo ocular por su polo posterior y
alcanzar el iris e inervar las fibras dilatadoras de la
pupila. Otras fibras simpáticas se distribuyen en el
músculo liso del párpado superior que retrae el párpado
y contribuye al mantenimiento de la posición
del globo ocular. Las neuronas pre sinápticas que
dan inervación al iris se localizan en T1 – T2.
Algunas fibras del plexo carotídeo se desprenden
de la carótida en el interior del canal carotídeo del
temporal para unirse luego al nervio petroso superficial
mayor y, como nervio vidiano, llegar a los vasos
de la cavidad nasal y de los senos peri nasales, para
producir efecto vasoconstrictor.
La inervación simpática de las glándulas salivales
mayores proviene del plexo nervioso de la ca-
190

rótida externa. Su estímulo produce saliva viscosa,
rica en mucus.
Del ganglio cervical superior salen ramas
para la pienal, la laringe y la faringe que se distribuyen
principalmente en sus vasos y glándulas.
Igualmente, de los tres ganglios cervicales salen
fibras para la porción cervical de la tráquea y el
esófago.
Los nervios cardíacos se originan en los tres ganglios
cervicales y junto con los cuatro o cinco primeros
torácicos y los nervios provenientes del vago,
forman el plexo cardíaco en la superficie del atrio
derecho y en la concavidad el arco aórtico. Las fibras
simpáticas que establecen contacto con los elementos
del sistema cardionector, tienen una acción aceleradora
del ritmo cardíaco (cronotrópica) y aumentan
la fuerza de contracción del miocardio (inotrópica).
Las fibras simpáticas que inervan las arterias coronarias
producen vasodilatación.
La inervación simpática de los miembros se hace
a través de dos vías: nerviosa y vascular. Inervan de
manera especial los vasos y las glándulas Su efecto es
vasoconstrictor y de aumento de la secreción glandular.
La inervación simpática del miembro superior,
por la vía nerviosa, se establece por medio de las
fibras procedentes de los ganglios cervicales medio
e inferior que pasan a los troncos del plexo braquial.
Por vía vascular, se establece a través de fibras provenientes
del ganglio cervical inferior y primero torácico
(que constituyen el ganglio estrellado o estelar),
que forman un plexo alrededor de la arteria subclavia
y se distribuyen con sus principales ramas. La vía
nerviosa de la inervación simpática de los miembros
inferiores se hace a través de conexiones que envían
los ganglios lumbares y sacros a los nervios de los
plexos lumbar y sacro. La vía vascular, por el plexo
que forman las ramas de estos mismos ganglios en la
adventicia de la arteria ilíaca y sus ramificaciones.
Sistema nervioso autónomo (SNA)
191

Sistema nervioso autónomo (SNA)
Los troncos simpáticos, constituidos por ganglios
interconectados (unidos entre sí por fibras nerviosas),
se extienden en toda la longitud de la columna vertebral.
En el cuello, cada tronco tiene 3 ganglios, 11 o
12 en la región torácica, 4 o 5 en la región lumbar y 4
o 5 en la pelvis. En la parte inferior, los dos troncos se
unen y forman un único ganglio, el ganglio impar.
Por lo general, el simpático prepara el cuerpo para
situaciones en la que se requiere consumo de energía,
por lo que su estimulación aumenta la frecuencia
cardíaca, produce vasoconstricción de las arteriolas de
la piel y el intestino, vasodilatación en el músculo esquelético,
reduce el peristaltismo y desvía la sangre del
intestino a los músculos esqueléticos. Debido a la amplia
distribución del simpático y a que su estimulación
hace que la médula supra-renal secrete noradrenalina
y adrenalina hacia la circulación, la activación simpática
tiende a que se produzcan efectos generalizados y
de duración relativamente larga.
Plexos autónomos
Son grandes colecciones de fibras nerviosas eferentes
simpáticas y parasimpáticas, con sus ganglios
asociados, además de las fibras aferentes viscerales,
localizadas en el tórax, el abdomen y la pelvis. De
estos plexos, parten nervios para las vísceras, como
el plexo cardíaco, el pulmonar y el esofágico, en el
tórax. El plexo celíaco, mesentérico superior, mesentérico
inferior y aórtico, en el abdomen y los plexos
hipogástricos superior e inferior en la pelvis.
Ganglios autónomos
El ganglio autónomo es el sitio donde las neuronas
pre ganglionares hacen sinapsis con las neuronas
pos ganglionares. Igualmente, se han identificado
pequeñas inter neuronas, denominadas células pequeñas
intensamente fluorescentes. En algunos ganglios, estas
inter neuronas reciben fibras pre ganglionares colinérgicas,
de tal manera que pueden modular la transmisión
ganglionar. En otros ganglios, estas neuronas
reciben ramas colaterales y pueden cumplir una función
integradora. Muchas células pequeñas intensamente
fluorescentes contienen dopamina, que se considera su
neurotransmisor.
Los ganglios autónomos se ubican en el recorrido
de las fibras eferentes del SNA. Son estructuras
nerviosas constituidas por un grupo de neuronas
multipolares unidas con células capsulares o satélites
y una cápsula de tejido conectivo. Hay haces (fascículos)
nerviosos fijados a cada ganglio, formados
por fibras nerviosas pre ganglionares que entran, pos
ganglionares que salen, y fibras aferentes y eferentes
que pasan por el ganglio sin hacer sinapsis en él. Las
fibras pre ganglionares son fibras holomielinizadas
tipo B, pequeñas, de conducción rápida. Las fibras
posganglionares son fibras meromielinizadas, tipo C,
de conducción lenta.
Receptores autónomos
Los receptores en el SNA se subdividen según
su localización y según el neurotransmisor al que
reconocen. Por su localización en la sinapsis hay
receptores pre sinápticos y pos sinápticos. Los pre
sinápticos participan en el control de la liberación
del neurotransmisor y los pos sinápticos median su
acción en los órganos efectores. Por el neurotransmisor
que los activa, se clasifican en adrenérgicos,
dopaminérgicos, colinérgicos, histaminérgicos, entre
otros. En general, el mecanismo de respuesta de los
receptores autónomos, consta de tres elementos: el
elemento receptor, la proteína G y el elemento desencadenante
de la acción intracelular que puede ser una enzima o
un canal iónico.
Existen dos tipos fundamentales de receptores
para la acetilcolina: nicotínicos, situados en somas de
neuronas pos ganglionares, y muscarínicos, situados
en los órganos efectores. Los receptores nicotínicos
se subdividen en receptores presentes en las fibras
musculares y receptores presentes en neuronas; estos
a su vez, comprenden receptores sensibles o insensibles
a la α–bungarotoxina. Los receptores muscarínicos
se activan por la muscarina y la pilocarpina
y la acción de la acetilcolina sobre ellos es bloqueada
por la atropina. Existen diferentes tipos de receptores
muscarínicos M1, M2, M3, M4 y M5.
La activación de los receptores nicotínicos por parte
de la acetilcolina, conduce a la repolarización de
la membrana, el ingreso de iones Na+ y Ca++ y a
la generación del potencial postsináptico excitatorio rápido
(PPSE rápido). Este potencial alcanza su máximo en
unos 15 milisegundos.
La activación de los receptores muscarínicos, por la
acetilcolina, conduce al desarrollo del potencial pos sináptico
excitatorio lento (PPSE lento), que ocurre cuando los
192

canales de Na+ y Ca++ se abren y los canales de K+
tipo M se cierran, lo que conduce a la despolarización
de la membrana. Dura aproximadamente de 2 a
5 segundos. El PPSE lento tardío (que dura de 1 a 2
minutos) también puede ser producido por los neurotransmisores
neuro peptídicos. La activación de
los receptores muscarínicos pos sinápticos también
puede dar como resultado el potencial pos sináptico inhibitorio
lento (PPSI lento) que dura unos 10 segundos.
Este potencial resulta de la apertura de los canales de
K+ que hace que estos iones fluyan fuera del espacio
sináptico y produzcan hiperpolarización.
Transmisores pos ganglionares
Las terminaciones nerviosas pos ganglionares
parasimpáticas liberan acetilcolina. Las neuronas que
liberan este neurotransmisor en sus terminaciones se
denominan colinérgicas.
La mayoría de terminaciones nerviosas pos ganglionares
simpáticas liberan noradrenalina y reciben el
nombre de adrenérgicas. Los órganos efectores simpáticos
tienen dos tipos de receptores adrenérgicos: alfa y
beta (α y β), y a la vez, cada uno tiene tres subtipos: α1,
α2, α3 y β1, β2 y β3. Los receptores β3 adrenérgicos,
de reciente descubrimiento, se ha visto que participan
en funciones metabólicas de las catecolaminas endógenas,
como la lipólisis, la termogénesis, la actividad
del control de la obesidad, los procesos de motilidad
del tracto gastrointestinal, y la dinámica miccional. De
hecho, se ha visto que estos receptores están localizados
en vejiga, próstata, colon, músculo esquelético,
corazón y tejido adiposo. En el ventrículo de los seres
humanos, estos agonistas desencadenan un efecto
inotrópico negativo. Como este efecto se conserva
en el corazón con insuficiencia cardíaca, podría explicar
el papel que desempeña el aumento del estímulo
adrenérgico asociado con la insuficiencia cardíaca,
como también el tratamiento de esta condición con
bloqueantes de los receptores beta adrenérgicos. Esta
información la justifica el bloqueo beta adrenérgico
en la insuficiencia cardíaca crónica y principalmente
responde a la pregunta acerca del uso potencial de antagonistas
de los receptores β3 en el tratamiento de
esta insuficiencia.
La noradrenalina tiene mayor efecto sobre los receptores
α que sobre los β. La fenilefrina es un estimulante
α puro. Agentes broncodilatadores como el
metaproterenol y el albuterol actúan principalmente
sobre receptores β2. La activación de los receptores
α1 aumenta la concentración de Ca++ intracelular.
Los receptores α2 se unen a proteínas G, inhiben la
adenilato ciclasa y disminuyen la concentración de
Ca++ intracelular.
Como regla general, los sitios receptores α se
asocian con la mayoría de las funciones excitadoras
del simpático, como por ejemplo la contracción
del músculo liso, la vasoconstricción y la diaforesis;
mientras que los sitios receptores beta se asocian con
la mayoría de funciones inhibidoras como relajación
del músculo liso. Los receptores β2 se encuentran
principalmente en el pulmón y su estimulación ocasiona
bronco dilatación. Los receptores β1 están en
el miocardio donde se asocian con excitación.
Se ha demostrado que las neuronas pos ganglionares
simpáticas y parasimpáticas liberan otras sustancias
además de acetilcolina y adrenalina en sus
terminaciones. Entre ellas están: ATP, neuropéptido
Y y sustancia P. Estas sustancias pueden ser liberadas
solas o de neuronas que liberan acetilcolina o
noradrenalina y poseen sus propios receptores específicos.
Es probable que su función sea modular los
efectos del transmisor primario.
Aunque en algunos casos los sistemas simpático
y parasimpático tienen efectos opuestos, en otros
casos no, e incluso ambos pueden tener efectos coordinados.
Por ejemplo, las glándulas sudoríparas y
los vasos de los miembros sólo reciben inervación
simpática, y el parasimpático constituye la influencia
dominante en la pupila y la vejiga. En los genitales
del hombre, el simpático tiene que ver con la eyaculación,
mientras que el parasimpático participa en los
mecanismos de erección del pene.
Sistema nervioso autónomo (SNA)
193

Sistema nervioso autónomo (SNA)
Orientación clínica del sistema nervioso autónomo
Enfermedades del sistema nervioso
autónomo
Las manifestaciones incluyen alteraciones de las
funciones vegetativas como la presión arterial, la frecuencia
cardiaca, la sudoración y la palidez, la reproducción
y genración de orina y el sistema digestivo.
Síndrome de Adie
El síndrome de Adie es un “Trastorno neurológico
que afecta la pupila y el sistema nervioso autónomo.
Causado por alteraciones del sistema parasimpático
ocular debido a una infección e inflamación vírica o
bacteriana, lo que conduce a una dilatación pupilar
permanente, con fotofobia y dificultad para leer.
Síndrome de Frey
Se presenta pocos minutos después de ingerir alimentosWithin
minutes of eating highly flavoured food (eg spicey
food, tomatoes, flavoured snacks, lollies/confectionary, tangy
or sour foods), a transient flushing and sweating of the face is
seen.Pococs con sudoración y enrojecimiento hemi facial.
Este síndrome se presenta más en bebes o en la
infancia temprana. Se sospecha que al consumir alimentos
altamente aromatizados, los nervios estimulan
el proceso de salivación que ayuda a la digestión,
pero también, en forma errónea, se cree que estimulan
la piel y los vasos sanguíneos faciales.
Síndrome de Horner
El síndrome de Horner .es un trastorno ocular
en el que se presenta ptosis, miosis, enoftálmos y anhidrosis
de la región facial ipsi lateral, debido a un
compromiso del plexo simpático cervical. Su causa
principal es un tumor del vértice pulmonar que
comprime el simpático cervical, también se ha visto
descrito en el traumatismo cervical.
Enfermedad de Hirschsprung
(megacolon)
La enfermedad de Hirschsprung se debe a una ausencia
de células nerviosas parasimpáticas a nivel del
colon que no migraron desde la cresta neural en la
vida intrauterina, lo que altera el peristaltismo, dificultando
la evacuación de las heces a través del intestino
grueso, provocando así una gran dilatación (megacolon).
It is a congenital disease, which means a
person is born with it. Se trata de una enfermedad
congénita que afecta principalmente a lactantes y niños.
Los principales síntomas incluyen el dolor abdominal
tipo cólico, la emesis, la distensión abdominal y
un cuadro de obstrucción intestinal.
La enfermedad de Raynaud
Trastorno poco frecuente de los vasos sanguíneos
que afecta más frecuentemente los dedos de
las manos. Se presenta inicialmente una vasoconstricción
de las arteriolas periféricas por lo cual la
sangre no puede llegar a la superficie de la piel y las
áreas afectadas, que presentan una palidez extrema.
Cuando la sangre logra llegar, la piel se enrojece y
el paciente presenta disestesias dolorosas en el lugar
afectado. En casos extremos, puede presentarse necrosis
de los tejidos. El clima frío y el estrés pueden
desencadenar las crisis y su principal desencadenante
es el frío.
Toxina Botulínica
La toxina botulínica es un agente anti colinérgico
que actúa como relajante muscular e inhibidor de
la liberación de acetilcolina al bloquear la acción de
los iones de calcio. Es causante de parálisis muscular.
Viuda Negra
Se trata de una pequeña araña, de color negro,
con una mancha que recuerda un reloj de arena en
su abdomen y se encuentra sobre todo en los climas
cálidos. La picadura de la viuda negra libera
una toxina que compromete el sistema parasimpático,
con presencia de rigidez muscular en estómago,
tórax, hombros y espalda. Los síntomas principales
son mareo, erupción en el sitio de la piel comprometido,
ansiedad marcada, diaforesis, edema palpebral,
náuseas y emesis, hiper salivación y lagrimeo,
acompañado de paresia o plejía de los miembros
inferiores.
194

Los nervios craneales
Los nervios craneales
A
diferencia de los humanos, que tienen doce
pares de nervios craneales, en la mayoría de
los anamniotas (peces y anfibios), sólo se
encuentran 10 pares, ya que evolutivamente el nervio
XI aún no se ha separado del X y carecen del
XII o nervio hipogloso. Es común también encontrar
en estos animales los pares craneales V y VII
casi juntos; mientras que los crosopterigios (subclase
de peces con el cráneo parecido al de los anfibios) y
todos los tetrápodos actuales, excepto los anfibios,
poseen 12 pares de nervios craneales. Hacia la cuarta
semana de vida intrauterina, el ser humano tiene
formados los núcleos de los 12 pares, originados en
el tronco cerebral, excepto el I y el II.
El sistema nervioso periférico, por definición,
comprende las vías motora somática, sensitiva somática
y autonómica, que se encuentran por fuera
del SNC. Los pares craneales, al ser elementos del
sistema nervioso periférico, funcionalmente son nervios
sensitivos, motores y mixtos (que combinan los
componentes motor y sensitivo). Los nervios sensitivos
o nervios craneales aferentes, típicamente se
originan en neuronas situadas fuera del cerebro, en
los ganglios o en los órganos periféricos de los sentidos,
como el ojo, la nariz y el oído. Aunque se puede
designar un nervio por ser primariamente motor o
sensorial, ninguno es completamente motor puro o
sensorial. Tradicionalmente, los motores son primariamente
mielinizados. Aunque los nervios motores
y sensoriales parecen íntegros, cada uno está constituido
de un número de fascículos que varían en número
de uno a varios, entrelazados para constituir
un nervio individual
En los humanos, además de los doce pares de
nervios ya citados, se hace necesario introducir el
concepto de un par craneal 0 (cero), que se encuen-
tra íntimamente relacionado, topográfica y funcionalmente,
con el nervio olfatorio. También se hace
necesario reconsiderar la clasificación funcional, un
poco “rígida”, que se hace en la mayoría de los textos
de neuroanatomía, ya que estudios más detallados y
recientes han descubierto que algunos nervios, considerados
tradicionalmente como motores, poseen
componentes aferentes.
Antecedentes
Se desconoce desde cuándo el hombre conoce
la función de los nervios periféricos. Su estructura
simple y la relación presente entre lesiones nerviosas
y parálisis muscular debe haber impresionado significativamente
a los médicos primitivos En la antigua
teoría humoral, los cuatro elementos fundamentales
(agua, aire, tierra y fuego) formaban todos los
componentes biológicos. De acuerdo con esto, los
nervios correspondían al elemento agua. Hipócrates
en el siglo IV a.C., bajo la denominación común
de nervios, reunió los ligamentos, los tendones y los
nervios. Pero fue Aristóteles quién, varios años después,
los separó de los tendones y de los ligamentos,
indicando que eran conductos del cerebro Posteriormente,
Erasístrato (304 a 250 a.C.) realizó observaciones
sobre el cerebro y especuló sobre los nervios
craneanos, pensando que éstos eran el lugar a través
del cual los espíritus animales se transportaban y que
los músculos se contraían por la distensión de dichos
espíritus. Aunque la historia de la reparación
de los nervios data del tiempo de Galeno, la primera
documentación que se conoce es la hecha por Ferrar
en 1608 .
Hacia el siglo II, el ya citado Galeno, presentó
la idea de que los espíritus animales -un misterioso
fluido- discurrían a lo largo de los nervios hacia las
195

Los nervios craneales
regiones del cuerpo. La interpretación actual, teniendo
en cuenta ese momento histórico, da a entender
que los nervios eran los responsables de la rápida
comunicación entre el cuerpo y el cerebro .
Descartes, en el siglo XVII, manteniendo la idea
de Galeno, cuestionó sobre la textura de los nervios
y los músculos del cuerpo para que pudieran los
espíritus animales mover los miembros . Leonardo
da Vinci, entre sus dibujos, incluyó los nervios del
brazo. Sin embargo, fue el anatomista Andreas Vesalius
(Andries van Wesel, 1536) quien hizo la primera
descripción adecuada de la forma y la apariencia del
encéfalo y del curso de sus nervios . Por ese mismo
tiempo, Thomas Willis realizó una clasificación de
los nervios craneanos, en la que incluyó en un mismo
par los nervios facial y vestíbulo coclear (VII y
VIII) , diferenciando una porción facial, como porción
dura y el componente vestíbulococlear, como
porción mollis. Posteriormente, estos nervios fueron
caracterizados y enumerados en pares diferentes por
Sommering. . Willis también agrupó en un solo par
los nervios glosofaríngeo (IX), vago (X) y espinal o
accesorio (XI) , debido a que tienen mucho en común
desde el punto de vista funcional y comparten
ciertos núcleos de la médula oblongada . Por eso, en
aquel tiempo, se consideraban sólo nueve pares de
nervios craneales.
En el siglo XIX, el ya citado anatomista y cirujano
alemán, Samuel Thomas von Sommering, dio
a los nervios craneales la numeración que todavía
se usa, en números romanos del I al XII de acuerdo
con su posición sobre la superficie basal del encéfalo,
desde adelante hacia atrás. En la misma época, el
anatomista inglés Charles Bell y el electrofisiólogo
francés François Magendie, interesados en estudiar
las propiedades eléctricas de los nervios periféricos,
habían constatado la excitabilidad de éstos ante estímulos
mecánicos y mediante la aplicación de pequeñas
descargas eléctricas sobre su superficie, tal
como lo habían descubierto Von Haller y Galvani,
a mediados del siglo XVIII. Desde el siglo XVII se
tenían evidencias de la separación anatómica y funcional
de las vías sensoriales y motoras, y en 1849
Emil Du Bois Reymond, fundador de la electrofisiología,
señaló que la excitación se podía transmitir
desde los nervios motores hasta los músculos esqueléticos.
Fue, efectivamente con Bell y Magendie, y
posteriormente con Müller, cuando quedó claro que
las raíces dorsales de los nervios espinales contenían,
casi exclusivamente, axones que conducían información
sensorial, a diferencia de las raíces ventrales que
contenían los axones motores, puesto que cerca del
30% de todas las fibras C penetran la médula espinal
a través de la vía anterior, aunque los somas de estas
neuronas se encuentran muy probablemente en los
ganglios de las raíces posteriores y, de manera global,
un 10% de las fibras sensoriales entran en el asta anterior.
Con base en esto, la ley de Bell-Magendie que
definió la composición separada de las raíces dorsales
y ventrales en la médula espinal, no es del todo
correcta, puesto que una parte de la información
sensorial entra en ésta por las raíces ventrales, lo que
explicaría parcialmente los deficitarios resultados, a
largo plazo, en los procedimientos neuro ablativos
para el control de dolor mediante la rizotomía dorsal
. Para Sidney Ochs, el papel de los nervios era reconocido
”de forma nebulosa”, pues se atribuían los
fenómenos motores al fluido vital, hasta que, con los
trabajos de Galvani y Volta, y las investigaciones de
Du Bois Reymond, la ciencia médica comenzó a salir
de los conceptos arcaicos para establecer las ideas
fisiológicas actuales .
La elucidación de Marshall Hall acerca de la función
“diastáltica” (refleja) de la médula, fue simultáneamente
vislumbrada por Johannes Müller, como
una consecuencia necesaria de la distinción de la
función del nervio raquídeo. Esta distinción acarreaba
necesariamente la disociación de la entidad anatómica
“médula” en haces conductores funcionalmente
especializados . Müller, profesor de fisiología
a principios del siglo XIX, afirmó que los mensajes
neurales debían viajar a la velocidad de la luz. Supuso
que los impulsos nerviosos lo hacían tan rápidamente
que no era posible medirlos en las cortas longitudes
de nervios de que disponemos. Hermann von
Helmholtz probó esta equivocación de su profesor
midiendo, en una rana, el intervalo de tiempo entre
la estimulación del nervio y el comienzo de la contracción
del músculo. Concluyó que la velocidad del
impulso nervioso es de alrededor de 30 m/s convirtiéndose
en el primero en medir la velocidad de
transmisión del influjo nervioso. Aunque su experimento
no suministró la luz esperada sobre la naturaleza
del mensaje transmitido por el nervio, logró
196

refutar todas las teorías según las cuales el mensaje
consistía en alguna sustancia transportada .
Nervio terminal (0)
Se considera que, además de los doce pares craneales
ya establecidos, existe un nervio adicional, el
par 0 que puede ser testimonio de un antiguo segmento
cefálico perdido, el nervio terminal o quizás,
un complejo de nervios que posiblemente deriven
del bulbo olfatorio. Se origina en el hemisferio cerebral
(derivado telencefálico) en la región del trígono
olfatorio. Aunque se descubrió en vertebrados inferiores,
existe en el embrión humano, mientras que
en el adulto está formado principalmente por fibras
nerviosas amielínicas con pequeños grupos de neuronas
bipolares y multipolares Está presente en todas
las clases de mandibulados, excepto en las aves,
y llega hasta los vasos sanguíneos del epitelio olfativo.
Está formado por fibras sensoriales viscerales
y motoras. Este nervio craneal es muy delgado que
va a lo largo del borde medial del bulbo y tracto
olfatorio y entra en la lámina Terminal. Sus neuronas
bipolares pueden tener alguna función olfatoria
poco conocida, sirve además como conducto para
la migración de neuronas de la placoda olfatoria
hacia el área preóptica hipotalámica (12), y sus ramos
atraviesan la lámina cribosa del hueso etmoides
para distribuirse en la mucosa nasal (28, 29).
Bojsen-Moller lo consideró un nervio totalmente
sensitivo y datos recientes indican que desempeña
cierto papel en la detección feromónica en algunos
mamíferos. El nervio vomero nasal se confunde
con frecuencia con el nervio terminal y probablemente
no está presente en los adultos .
Los nervios craneales
Nervio olfatorio sensitivo (I)
Está formado por una colección de células bipolares,
cuyos axones amielínicos (cerca de l0 millones)
emergen del epitelio olfatorio y se unen para formar el
nervio olfatorio. Una vez dentro del cerebro, grupos
de l0 mil axones convergen en sitios del bulbo olfatorio
llamados glomérulos Cada neurona olfatoria tiene
una vida media de 30 días Su neuro génesis continúa
en la vida adulta, en la región sub ependimaria desde
donde los progenitores migran a lo largo de la región
rostral para diferenciarse en neuronas del bulbo olfa-
197

Los nervios craneales
torio Sin embargo hay quienes afirman que la renovación
es cada 2 meses o cada tres meses En el par
olfatorio hay una zona anterior principal de relevo, el
bulbo olfatorio que se considera una evaginación del
telencéfalo, así como un tracto o fascículo extra cerebral
del sistema nervioso central . El bulbo olfatorio
no está presente en el cerebro de todos los mamíferos,
como el de las belugas (Delphinapterus leucas), quienes
cuentan con áreas cerebrales para procesamiento
auditivo agrandadas, presentando, en consecuencia,
cambios funcionales en el cerebro. Similares cambios
convergentes en función se puede observar en cerebros
de algunos murciélagos y primates .
La olfacción es una de las funciones filogenéticamente
más antiguas en el reino animal, está especialmente
desarrollada en los animales macroosmáticos,
cánidos y felinos, pero en el ser humano ha perdido
su importancia vital durante el proceso evolutivo).
Existe una relación entre los nervios terminal y olfatorio
con los órganos vómero nasales o sistema
olfativo accesorio tanto así que se considera al nervio
vómero nasal como una parte importante del
sistema olfatorio en animales macroosmáticos. Los
órganos vómero nasales son estructuras pares que se
localizan en la base del tabique nasal, encima del paladar
duro; sus células neuro sensoriales constituyen
el nervio vómero nasal (De Jacobson), el cual atraviesa
también la lámina cribosa del etmoides para
terminar en el bulbo olfatorio accesorio, localizado
en el telencéfalo. Este órgano y su nervio han sido
frecuentemente relacionados con la detección y procesamiento
de feromonas en especies roedoras. El
nervio vómero nasal está presente en fetos humanos
pero desaparece después del nacimiento, en algunos
casos puede quedar un rudimento que persiste en la
edad adulta . En la holoprosencefalia alobar, caracterizada
por la presencia de un ventrículo único central
sin esbozo de ventrículos laterales ni fisura inter hemisférica
entre los lóbulos frontales, es corriente la
ausencia de los bulbos olfatorios.
Nervio óptico (II)
198

Rufo de Efeso describió con claridad su recorrido
. Este nervio contiene entre 1200000 y 1250000
axones , provenientes de las células ganglionares ,
aunque se indica que contiene cerca de un millón de
fibras .
El nervio óptico, así como el primer nervio craneal,
es considerado un tracto sensorial, pero, teniendo
en cuenta que la retina se desarrolla a partir
del diencéfalo, en realidad es una vía del sistema
nervioso central, en lugar de un nervio periférico , o
también puede considerarse una extensión del diencéfalo
. En humanos, del número de fibras citadas, el
53% se decusa en el quiasma ; en ratas, un 90%, y un
50%, en primates . En los seres humanos, permite la
transmisión de los eventos transducidos en la retina
a partir del espectro luminoso visible, en una longitud
de onda que se extiende desde 400 nm hasta 700
nm aproximadamente .
Se encuentra poco desarrollado en animales
como las anguilas viscosas de ojos reducidos, y más
desarrollado en lampreas . En el spalax ebrenbergi, una
rata–topo ciega, la retina consta de 823 células ganglionares
consecuente con su pequeño nervio óptico
. En la Daphnia, que es un crustáceo microscópico,
el ojo tiene 176 neuronas sensoriales que establecen
contactos sinápticos con 110 neuronas del ganglio
óptico . En la holoprosencefalia alobar ya citada, la
también es característica ausencia de los nervios y
el quiasma óptico, además, en esta entidad se puede
observar hipoplasia de uno los nervios ópticos .
Los nervios craneales
199

Los nervios craneales
Reflejo de acomodación
200

Reflejo corneano
Los nervios craneales
Reflejos corporales visuales
201

Los nervios craneales
Nervios oculomotor (III), troclear (IV) y
abducente (VI)
En conjunto, los nervios III, IV y VI se llaman
nervios oculomotores y sus acciones integradas producen
los movimientos conjugados de los ojos, es
decir, lo que se conoce como mirada, movimientos
simultáneos de los dos ojos en la misma dirección .
El nervio oculomotor (III), también llamado
motor ocular común, tiene como función inervar el
músculo elevador del párpado, todos los músculos
extra oculares con excepción del oblicuo superior
y el recto lateral, y, a través del ganglio oftálmico,
inervar el músculo esfínter de la pupila y el músculo
ciliar. Este par ha sido considerado tradicionalmente
como un nervio puramente motor, al igual que el
troclear , aunque otros autores lo describen como
mixto, pues en la composición de éste, además de las
fibras motoras mencionadas, participan fibras simpáticas
que le llegan desde el plexo carotídeo interno
(porción del simpático que rodea la arteria carótida
interna). Adicionalmente, se encuentran fibras sensitivas
que parten del nervio oftálmico, ramo del
nervio trigémino que inervan los mismos músculos
extraoculares.
202
Este nervio oculomotor está constituido por
cerca de 15000 axones y periféricamente contiene
fibras aferentes de neuronas del ganglio trigémino
que se consideran propioceptivas. En la
década de los 1990`s se demostró la presencia
de células ganglionares sensitivas en las raicillas
del nervio oculomotor. Sus fibras probablemente
parten del ramo oftálmico del nervio trigémino,
se unen al oculomotor en la pared lateral del seno
cavernoso y terminan en el núcleo espinal trigeminal
.
El nervio troclear controla sólo uno de los músculos
extra oculares , el músculo oblicuo superior del
ojo . Este nervio fue incluido por Achillini y Andreas
Vesalius como parte del tercer par craneal, pero Falopio
lo describió como una raíz nerviosa separada.
Su nombre se debe a Williams Molins, un cirujano
Inglés del siglo XVII .

Los nervios craneales
Es el nervio troclear el más delgado y en el humano
adulto contiene 2400 axones. Sin embargo, en
los recuentos fetales en diferentes fases de la vida
intrauterina, su número varía de 4000 a 6000, lo que
implica degeneración de muchas fibras después de
su aumento inicial . Cabe tener presente que durante
el desarrollo del sistema nervioso en vertebrados, el
50% o más de las neuronas mueren normalmente
en la embriogénesis, esta muerte celular apoptótica
(programada y controlada) constituye el proceso
que limita el número de neuronas y permite interconexiones
óptimas entre éstas y entre neuronas y
glías . Lógicamente, el número de neuronas presente
durante el desarrollo del sistema nervioso es considerablemente
más alto que el hallado en el sistema
nervioso maduro (claramente hay una sobreproducción
de neuronas). Estudios sobre la ablación de los
blancos han establecido que las motoneuronas llegan
gradualmente a depender del contacto con el músculo
diana para su sobrevivencia, evento mediado
por interacciones moleculares que incluyen laminina
B2, colágeno tipo IV, agrina (componente esencial
en el agrupamiento de receptores de acetilcolina) y,
muy probablemente, grupos heparan-sulfato, entre
otros . Al menos en embriones de pollo, las moto
neuronas del nervio troclear se generan muy tempranamente,
entre los días 4 y 6, a diferencia de lo que
sucede en humanos; inicialmente múltiples axones
ingresan a cada placa motora y la adición de nuevos
axones es eliminada durante la embriogénesis y en
etapas tempranas de la vida posnatal .
El sexto par craneal o abducente fue descubierto
por Eustaquio en el siglo XVI y está involucrado en
la inervación del músculo extra ocular recto lateral .
Tiene aproximadamente 6500 neuronas nucleares .
El núcleo del abducente también contiene neuronas
inter nucleares, cuyos axones cruzan hacia el fascículo
longitudinal medial contra lateral y transcurren en
sentido rostral hacia el sub núcleo del oculomotor
que inerva el músculo recto medial .
Cada uno de estos tres pares craneales posee fibras
propioceptivas provenientes de los músculos extra oculares
cuyo trayecto ha sido controvertido. Inicialmente
viajan con estos nervios dentro de la órbita para luego
203

Los nervios craneales
unirse con la rama oftálmica del nervio trigémino. Durante
el resto de su trayecto hacia el tronco encefálico ,
es posible que sus somas neuronales se encuentren a lo
largo del nervio trigeminal, en su ganglio o bien en el
núcleo mesencefálico del V . Dichas fibras propioceptivas
pueden desempeñar un papel en la percepción de
la profundidad . Los ojos de las anguilas viscosas son
inmóviles porque carecen de los pares III y IV, mientras
que en las lampreas ocurre todo lo contrario . Se
ha determinado en las ovejas que hasta el 14.98% de
las fibras en el nervio oculomotor, 17,01% en el nervio
troclear y 11.87% en el abducente, son semimielinizadas,
pues, en estos estudios, las fibras mielinizadas representan
respectivamente 85.02%, 82.99% y 88.13%.
Esas fibras se originan desde neuronas del ganglio trigeminal
y, la mayoría, termina en el sub núcleo gelatinoso
del núcleo caudal del trigémino. Sin embargo, las
investigaciones electrofisiológicas han mostrado que
tales fibras trigeminales corren hacia el III , poseen velocidades
de conducción bajas y corresponden tanto a
fibras tipo A, como tipo C, que son desmielinizadas.
Estudios experimentales con bradicinina, histamina,
estimulación térmica y capsaicina, indican fuertemente
que su naturaleza es nociceptiva. Además, la compresión
del III por aneurisma en humanos, induce una
sensación dolorosa que puede bloquearse por ablación
quirúrgica del aneurisma. Probablemente entonces las
fibras desmielinizadas de los nervios IV y VI, por analogía,
son sensoriales y se relacionan con la transmisión
de dolor que surge del territorio trigeminal (50).
Nervio trigémino (V)
Fue descrito por Falopio y llamado de esta manera
por tener tres divisiones “gemelas”, la oftálmica, la maxilar
y la mandibular . El mayor nervio craneal es responsable
de la inervación de gran parte de la cara, gran parte
del cuero cabelludo, los dientes, gran parte de la cavidad
oral, la cavidad nasal, los senos paranasales y parte de
la duramadre craneal y de las arterias cerebrales. En su
distribución dermatómica no presenta sobre posición en
las zonas inervadas por cada una de sus tres divisiones,
contrastando con la sobreposición de las raíces espinales
. El ramo oftálmico contiene 26000 fibras mielinizadas;
el maxilar, 50000; y la mandibular, 78000, aunque se estima
más ampliamente que hay alrededor de 170000 fibras
sensitivas y 7700 fibras motoras .
204

Los nervios craneales
Tercero, cuarto y sexto nervios craneanos
205

Los nervios craneales
Nervio facial (VII) motor,
sensitivo y parasimpático
Este nervio, también llamado intermedio facial ,
está constituido por dos raíces o porciones: la más
voluminosa es el componente motor, y la más delgada
es el componente sensitivo, denominado nervio
intermedio , porque emerge entre la raíz motora del
facial y el nervio vestibulococlear . Ambos componentes,
acompañados del par VIII, entran en el poro
acústico interno de la porción petrosa del hueso
temporal, y allí se unen para entrar por el conducto
auditivo interno . La división motora es considerada
propiamente el nervio facial y está formada por motoneuronas
inferiores que inervan la musculatura de
la mímica facial . La división sensitiva y parasimpática
de éste nervio corresponde al componente in-
206

termedio , que conduce la información sensitiva del
gusto desde los dos tercios anteriores de la lengua a
través del nervio lingual y la cuerda del tímpano.
Nervio vestíbulo coclear (VIII)
De acuerdo con diferentes estudios, puede tener
entre 30000 y 50000 fibras nerviosas sólo en la
parte coclear. Este nervio es considerado tradicionalmente
como sensitivo , pero el sistema auditivo
ascendente clásico, con sus diversos núcleos o estaciones
sinápticas, posee en paralelo, un conjunto
de neuronas que parten de la corteza auditiva y descienden
hacia la periferia. Luego de establecer varias
estaciones sinápticas en este sistema eferente,
termina en las células ciliadas y las fibras aferentes
del componente auditivo. Sus principales funciones
son mejorar la detección de una señal enmascarada
por el ruido, modificar el estado mecánico de la
cóclea y proteger de un posible daño coclear por
ruidos intensos.
La capacidad de provocar “movimientos” -contracciones
y elongaciones-, en las células ciliadas
externas hace que este sistema controle los desplazamientos
de la membrana basilar, influyendo en la
mecánica coclear y, por lo tanto, en el proceso de
transducción . Las células ciliadas externas del oído
interno actúan como transductores eléctro-mecánicos,
es decir como células motoras. Se piensa que las
señales neurales desde el sistema eferente producen
cambios que modifican las propiedades mecánicas
de las células ciliadas externas, influyendo en la mecánica
de la membrana basilar. El sistema eferente
contacta las células pilosas externas e internas. Las
células pilosas externas poseen escasa inervación
aferente constituida por fibras tipo si confirmado
del ganglio espiral en un 5% y hacen sinapsis directamente
con las fibras eferentes, pero la mayoría de
las fibras eferentes hace sinapsis en la base de las
células pilosas externas.
En el sistema eferente se han encontrado neurotransmisores,
como la acetilcolina, el GABA -preferentemente
distribuido en las fibras del ápex-, las
encefalinas y las dinorfinas. Durante la transducción
mecano eléctrica, los puentes inter ciliares pueden
arrastrar activamente a las estereocilias adyacentes.
Las células ciliadas externas de los cobayos se acortan
o se alargan, aproximadamente un 5% de su longitud,
cuando su potencial de membrana es despolarizado
o hiper polarizado, respectivamente, con una
frecuencia de más de 10 KHz . Pueden ser percibidos
sonidos de baja intensidad durante y después de
un estímulo sonoro, llamados eco de Kemp . Dicho
fenómeno no es una simple reflexión pasiva del sonido
en el canal auditivo, en la membrana timpánica
y en la cavidad aérea del oído medio, sino más bien el
resultado de una respuesta activa de la cóclea .
Los nervios craneales
207

Los nervios craneales
El neurinoma del VIII par representa por sí solo
cerca del 8 % del total de los tumores intracraneales
y no menos del 80% de las neoformaciones del
ángulo pontocerebeloso, tratándose generalmente
de un neurilemoma (Schwannoma) desarrollado a
partir de la rama vestibular en el conducto auditivo
interno .
Nervio glosofaríngeo (IX)
Los nervios glosofaríngeo, vago y accesorio
comparten características funcionales, el foramen
del cráneo por el que pasan sus fibras y algunos núcleos
en el bulbo raquídeo.
El nervio glosofaríngeo es mixto con fibras sensitivas,
sensoriales, motoras y autónomas. Posee tres
208

núcleos, motor principal, parasimpático y sensitivo.
Su origen real está en el bulbo raquídeo y su origen
aparente se evidencia en el surco retro olivar, entre
el fascículo lateral y el cuerpo restiforme, por debajo
del nervio vestíbulo coclear y por encima del nervio
vago. Sus fibras constitutivas pasan por el foramen
yugular.
El núcleo motor principal está localizado profundamente
en la formación reticular bulbar y está
formado por la parte superior del núcleo ambiguo.
Recibe fibras cortico nucleares de los dos hemisferios
cerebrales y sus eferencias inervan al músculo
estilofaríngeo.
El núcleo parasimpático, denominado núcleo salivatorio
inferior, se localiza en la porción dorsal del
bulbo raquídeo, confundiéndose con las neuronas
reticulares, y recibe fibras por las vías autónomas
descendentes procedentes del hipotálamo. Se cree
que recibe información del sistema olfatorio a través
de la formación reticular. La información relacionada
con el gusto es también recibida desde el núcleo
del tracto solitario proveniente de la cavidad oral.
Las fibras eferentes parasimpáticas pre ganglionares
(eferentes viscerales generales) procedentes del núcleo
salivatorio inferior, alcanzan el ganglio ótico a
través de la rama timpánica del nervio glosofaríngeo,
el plexo timpánico y el nervio petroso menor. Las
fibras post ganglionares se dirigen principalmente
hacia la glándula parótida.
El núcleo sensitivo forma parte del núcleo del
tracto solitario. Las fibras aferentes para la sensibilidad
visceral especial del gusto provienen de los corpúsculos
(calículos) gustativos localizados en el tercio
posterior de la lengua (papilas caliciformes y foliadas,
especialmente) y los botones gustativos de la faringe.
Las sensaciones del gusto viajan por axones periféricos
de neuronas ubicadas en el ganglio inferior (petroso)
del nervio glosofaríngeo. Las prolongaciones
centrales hacen sinapsis en el núcleo de este nervio,
localizado en el bulbo raquídeo. Las fibras eferentes
atraviesan el plano mediano y ascienden hasta el grupo
ventral de los núcleos del tálamo contra lateral y
hasta algunos núcleos hipotalámicos
Las neuronas aferentes viscerales generales reciben
información procedente del seno carotídeo (baro
receptores que monitorean la presión sanguínea) y
del cuerpo carotídeo adyacente (quimiorreceptores
que monitorean la concentración de O 2 y CO 2 en
la sangre circulante) y se transmiten al núcleo solitario.
Igualmente incluye fibras sensitivas generales
de dolor, temperatura y tacto, desde la mucosa de
la porción posterior de la lengua, la faringe, la tuba
auditiva y el oído medio. La mayoría de las fibras
procedentes del seno y el cuerpo carotídeos llegan
al tracto solitario, hacen sinapsis en el núcleo solitario
y están vinculadas con el núcleo motor dorsal
del vago. Por lo tanto, el reflejo del seno carotídeo
que ayuda en la regulación de la presión sanguínea,
involucra a los nervios glosofaríngeo y vago. Estás
neuronas son monopolares.
Las fibras aferentes somáticas generales (sensibilidad
general) conducen información de dolor, temperatura
y tacto de la mucosa del tercio posterior de
la lengua, mucosa de la parte superior de la faringe
–incluyendo el área tonsilar-, mucosa de la tuba auditiva
y el ducto auditivo externo. Estas fibras entran
en el tracto espinal del trigémino y terminan en su
núcleo espinal. Constituyen la vía aferente del reflejo
nauseoso.
Algunos hallazgos indican que las aferencias
glosofaríngeas también llegan a la parte del núcleo
sensitivo principal relacionado con la sensibilidad
intra oral, lo que concuerda con el juicio común que
señala que “aunque la faringe es técnicamente una
estructura visceral, siente como una estructura somática,
en el sentido de poder localizar y discriminar
estímulos aplicados a ella”.
Nervio vago (X)
Llamado así por su curso largo y de amplia distribución,
este nervio tiene una distribución más extensa
que cualquier otro nervio craneal . Fue descrito
por Marion alrededor del año 100 y su nombre
fue acuñado por Domenico de Marchetti de Padua .
Este par craneal es mixto, pues está compuesto por
fibras motoras, sensitivas y del sistema autónomo .
Su información aferente puede provenir de regiones
tan cercanas, como la duramadre de la fosa craneal
posterior y tan lejanas, como parte del tracto gastrointestinal
.
El X nervio craneal es mixto con fibras sensitivas,
sensoriales, motoras y autónomas. Posee tres
núcleos, motor principal, parasimpático y sensitivo.
Su origen real está en el bulbo raquídeo pero el
Los nervios craneales
209

Los nervios craneales
nervio se exterioriza (origen aparente) en el surco
retroolivar, entre los nervios glosofaríngeo (por
encima de él) y accesorio (por debajo de él). Las
fibras que lo conforman pasan a través del foramen
yugular. Tiene dos ganglios sensitivos localizados
en el trayecto del nervio a través del foramen
yugular: uno superior, redondeado, ubicado
en la parte superior (endo craneana) del foramen
yugular, y otro inferior (ganglio nudoso), cilíndrico,
ubicado en la parte inferior (exo craneana) del
foramen yugular.
El núcleo motor principal está en la profundidad
de la formación reticular bulbar y está formado por
el núcleo ambiguo. Recibe fibras cortico nucleares
bi hemisféricas. Sus eferencias se dirigen a los músculos
constrictores de la faringe, intrínsecos de la laringe
y el músculo esquelético de la parte superior
del esófago. Estas fibras nerviosas constituyen la vía
eferente del reflejo nauseoso.
El núcleo parasimpático forma el núcleo dorsal
del vago y se encuentra por debajo del piso de la
porción bulbar del cuarto ventrículo, postero lateral
al nervio hipogloso. Este núcleo es el principal núcleo
parasimpático del encéfalo (representa el 75%
de las fibras parasimpáticas). Recibe aferencias del
hipotálamo por las fibras autónomas descendentes
y otras aferencias que incluyen las del nervio glosofaríngeo
para el reflejo del seno carotídeo. Envía
sus eferencias (fibras parasimpáticas pre ganglionares)
a la musculatura lisa y las glándulas de los bronquios,
al esófago, al estómago, al intestino tenue y
al intestino craso, hasta la porción distal del colon
transverso, y al miocardio (éstas nacen en el núcleo
ambiguo).
El núcleo sensitivo corresponde a la parte inferior
del núcleo del tracto solitario. La información
sensorial (gustativa) viaja por las fibras procedentes
del ganglio inferior del nervio vago. Sus prolongaciones
centrales se sinaptan con el núcleo sensitivo.
Las fibras eferentes atraviesan el plano mediano y se
proyectan al grupo nuclear ventral del tálamo contra
lateral y a algunos núcleos del hipotálamo. Las fibras
gustativas conducen la información proveniente de
los corpúsculos gustativos de la epiglotis.
La información sensitiva general entra en el tallo
encefálico a través del ganglio superior del vago,
pero termina en el núcleo espinal del trigémino. Estas
fibras conducen información sensitiva general
proveniente del oído medio, el ducto auditivo externo,
la faringe, la laringe, la tráquea, el esófago, y otras
vísceras torácicas y abdominales. Las fibras aferentes
viscerales generales incluyen las provenientes de los
quimiorreceptores y baro receptores del arco aórtico.
210

Nervio accesorio o espinal (XI)
Su denominación fue acuñada por Winslow,
aunque Willis lo había incluido con los nervios
craneales noveno y décimo . Este par consta de
2 conjuntos de raíces, una espinal y otra bulbar o
craneal. Las raíces espinales se originan en células
del asta anterior de las mielómeras C1 a C5 , aunque
los límites inferiores pueden variar de C3 a
C7 . Dichas raíces emergen y ascienden por detrás
del ligamento dentado en la médula espinal y en
el bulbo raquídeo, luego se unen a la raíz craneal
para abandonar el cráneo al nivel del foramen yugular
y terminan inervando ipsi lateralmente los
músculos esternocleidomastoideo y la mitad superior
del trapecio. Las raíces craneales surgen del
núcleo ambiguo y, luego de un corto recorrido,
se unen con las fibras del vago. Finalmente se integran
al nervio laríngeo recurrente para inervar
los músculos intrínsecos laríngeos , con excepción
del músculo crico tiroideo.
Los nervios craneales
211

Los nervios craneales
Nervio hipogloso (XII)
El núcleo se ubica próximo a la línea media
por debajo del piso del cuarto ventrículo. Recibe
fibras cortico nucleares de ambos hemisferios
cerebrales. Sin embargo, las células responsables
de inervar el músculo geniogloso sólo reciben
fibras cortico nucleares del hemisferio cerebral
opuesto. Las fibras del nervio hipogloso pasan
inicialmente a través del bulbo raquídeo y salen
como una serie de raicillas por el surco entre la
pirámide y la oliva. Sale del cráneo por el agujero
condíleo anterior. Cruza las arterias caróticas
interna y externa y el asa de la arteria lingual y se
dirige hacia la lengua.
Inerva todos los músculos intrínsecos de la lengua
(movimientos y forma de la lengua), así como
los músculos estilogloso, hiogloso y geniogloso, interviniendo
en los movimientos reflejos de masticación,
succión y deglución.
Para evaluar su integridad, se pide al paciente que
saque la lengua y se observa la presencia de desviación,
hipotrofia del lado afectado y fasciculaciones.
Orientación clínica
Por encontrarse topográficamente relacionados
en el surco bulbo protuberancial, los investigadores
consideraron por largo tiempo que los pares
craneales VII y VIII eran uno solo, quizás debido
a la visión macroscópica con la que se estudiaba en
tiempos pasados y por carecer de técnicas fisiológicas
adecuadas. Algo similar ocurrió con los pares IX,
X y XI, los cuales emergen muy próximos entre sí, a
nivel del surco retro olivar.
El estudio de la anatomía funcional debe ir de la
mano de los más recientes descubrimientos, con el
propósito de brindar, a estudiantes y profesionales
de la salud, elementos de juicio más fundamentados
que les permitan descubrir una lesión nerviosa. Los
signos con que se manifiestan las lesiones de un nervio
periférico varían según su distribución, gravedad
y tipo de fibras nerviosas afectadas. En un paciente,
aunque no presente todos los síntomas y signos po-
sibles de una neuropatía, el hallazgo inequívoco de
algunos de éstos puede hacer sospechar la existencia
de tal neuropatía . De ahí la necesidad de reconsiderar
la valoración clínica, puesto que la nueva información
puede permitir un examen semiológico más
efectivo, que lleve a definir más claramente entidades
disfuncionales o patológicas en un paciente.
Consideramos que la denominación de algunos
pares craneales no concuerda con sus componentes
funcionales o su forma de distribución. Por ejemplo,
hay textos de anatomía donde el octavo par craneal
se denomina nervio auditivo, limitando su alcance,
en lugar de citarse como Vestíbulo-Coclear o Estato-Acústico.
Con relación al nervio vago, su denominación
es muy “vaga”, no refiere su distribución
ni su función. Por esta razón sugerimos un nombre
que representa su amplia distribución, nervio Pneumo
Cardio Entérico.
Síndromes de los pares craneanos
Lesiones periféricas
Nervio cero: nervio terminal
Síndrome de Kallmann:
El síndrome de Kallmann es una enfermedad
congénita, en la cual fallan en la conexión
al cerebro anterior los nervios terminal, olfatorio
y vómero-nasal (órgano vomero-nasal),
ocasionando que las neuronas GnRH no tengan
una ruta qué seguir desde la cresta neural.
Este trastorno causa anosmia y gónadas no
funcionales, en consecuencia, las personas que
lo sufren son infértiles y padecen de disosmia,
hiposmia o anosmia, eventos que se relacionan
con la agenesia de los bulbos olfatorios. Presentan
entonces hipo gonadismo hipo-gonadotrópico.
212

I nervio: olfatorio
Las alteraciones del sentido del olfato consisten
en la pérdida de la olfacción o anosmia, su disminución
o hiposmia, y su perversión (percibir olores distintos
a los reales), o parosmia.
La pérdida del olfato puede depender de causas
nerviosas, como los tumores del bulbo olfatorio,
o por causas locales, como obstrucciones nasales
(como la rinitis o la sinusitis) o por procesos virales
respiratorios altos.
Los traumatismos no esta indicado 5 renglones
arriba craneanos que ocasionan fractura de la base,
lesionando la lámina cribosa, pueden seccionar algunos
filetes nerviosos olfatorios, otros quedar edematizados
y otros permanecer intactos, ocasionando así
la hiposmia. La parosmia o perversión de los olores
es, por lo general, de origen psíquico, pero pueden
ocurrir las llamadas alucinaciones olfatorias o crisis
uncinadas, que se presentan frecuentemente en algún
tipo de epilepsia, cuyo origen se debe a lesiones
irritativas de la parte anterior del giro parahipocampal
o uncus , o también pueden provocarse por tumores
del lobo temporal.
En el examen neurológico del primer nervio, al
paciente con los ojos vendados, se le ocluye una fosa
nasal y luego la otra, y se expone a sustancias que él
pueda reconocer fácilmente en condiciones de una
vía olfatoria íntegra.
del oblicuo mayor y el recto lateral está respetada, el
globo ocular se puede mover ligeramente hacia abajo
y lateral; hay midriasis por compromiso del componente
parasimpático del tercer nervio, mediado por
el núcleo accesorio del III.
Los nervios craneales
II nervio: óptico
Véase la orientación clínica de este par craneano
en el capítulo de la Vía Visual.
III nervio: oculomotor
Parálisis del oculomotor
Cuando hay lesión completa del tercer par, el paciente
presenta ptosis palpebral, midriasis y estrabismo
lateral. La parálisis puede ser total o parcial. Es
total cuando el parpado superior está caído (ptosis),
debido a la parálisis del músculo elevador palpebral
superior; el globo ocular se encuentra girado hacia
lateral, arrastrado por el músculo recto lateral que
no está comprometido; el ojo no se puede mover
hacia arriba, abajo ni medial (parálisis de los músculos
inervados por el tercer nervio, recto superior,
inferior, medial y oblicuo menor,); como la acción
Lesión completa del III: ptosis, midriasis y estrabismo lateral
La presencia de una parálisis aguda del III con
compromiso pupilar midriático, posterior a una cefalea
súbita, podría indicar una patología grave, del tipo de
accidente cerebro vascular hemorrágico, por ruptura de
un aneurisma de la arteria comunicante posterior (debida
a la relación íntima del III con esta arteria).
IV nervio: troclear
Parálisis troclear
El IV inerva al músculo oblicuo superior que dirige
el ojo hacia abajo y lateral. En su lesión, el ojo se
213

Los nervios craneales
halla más alto que lo normal y desviado hacia medial.
El paciente puede presentar diplopía en algunas posiciones
de la mirada y tener dificultades para bajar
escaleras. Esta lesión ocurre frecuentemente cuando
hay trauma encéfalo-craneano o por patología micro
vascular del mesencéfalo.
VI nervio: abducente
Parálisis del abducente
El ojo se desvía hacia medial, hacia el lado nasal,
ya que predomina la contracción del músculo recto
medial sobre el músculo recto lateral paralizado, produciendo
estrabismo medial o convergente. El ojo no
puede moverse hacia lateral, al lado temporal. Cuando
el paciente intenta mirar hacia fuera aparece diplopía.
La parálisis ocular recibe el nombre de oftalmoplejía.
Ésta puede ser medial, cuando está afectado
únicamente el esfínter pupilar; oftalmoplejía lateral,
cuando están afectados los músculos extrínsecos del
mismo lado, produciendo parálisis del globo ocular;
y oftalmoplejía total, cuando están paralizados el esfínter
pupilar y el globo ocular.
Los nervios III, IV y VI se pueden comprometer
en la trombosis del seno cavernoso o en lesiones que
afecten la fisura orbitaria superior, en donde también se
compromete la primera división del nervio trigémino.
En lesiones del plexo simpático cervical, generalmente
por tumores del vértice pulmonar, se presenta
el síndrome de Horner, caracterizado por miosis,
ptosis (lesión del músculo tarsal), enoftalmos y anhidrosis
hemi facial ipsi lateral. La parálisis adquirida
del VI se asocia con trauma encéfalo-craneano,
tumores de fosa posterior, meningitis, síndrome de
Gradenigo (petrositis del ápex del peñazco), hipertensión
intracraneal, migraña e hidrocefalia.
En el examen de estos nervios para la motricidad
del globo ocular, el paciente debe dirigir sus ojos
hacia lateral, medial, arriba y abajo, así como rotarlos
en mirada conjugada lateral.
V nervio: trigémino
Neuralgia del trigémino
Consiste en un dolor muy intenso, de iniciación
aguda y de corta duración, localizado en el trayecto
de una o varias ramas del nervio trigémino. El dolor
puede repetirse en forma de accesos. Su localización
varía de acuerdo con la rama nerviosa interesada; la
más común es la neuralgia de la segunda o tercera
rama del nervio, siendo rara la neuralgia de la rama
oftálmica. Existen zonas dolorígenas en el territorio
de estas tres ramas, cuyo contacto al frotar la piel,
el agua fría al lavarse la cara o cepillarse los dientes,
por ejemplo, desencadena el dolor dentro del área de
distribución del nervio.
Las fracturas de los huesos de la cara o del cráneo
pueden dañar las ramas periféricas de los nervios
sensitivos y producir anestesia en el área de distribución
del nervio.
Con el examen neurológico del quinto nervio se
busca evaluar la sensibilidad facial dolorosa, el reflejo
corneano y la motricidad de los músculos masticatorios.
Sensibilidad facial dolorosa
Reflejo corneano
VII nervio: facial
La parálisis facial puede ser central o periférica.
En la central hay una lesión supra nuclear, causada
principalmente por tumores o por lesión vascular
cerebral, y sólo se respetan los músculos frontal, su-
214

perciliar, y orbicular de los párpados (pudiendo el
paciente cerrar el ojo ipsi lateralmente). Mientras
que en la parálisis periférica, debida a lesión infra
nuclear, estos músculos sí están comprometidos y el
paciente permanece con el ojo abierto, por compromiso
del orbicular ocular. Esta última, llamada también
parálisis de Bell, se debe generalmente a frigori
(cambio brusco de temperatura de calor al frío) ( No
comprendemos el porque de esto, pues el nervio que
registra la información térmica de la piel de la cara
es el nervio trigémino, quizá se deba a alguna interacción
a nivel central este núcleos de estos nervios
craneales), a traumatismos en el conducto auditivo o
se presenta después de la salida del nervio por el forámen
estilo mastoideo. También se presenta cuando
hay síndrome de Ramsy Hunt ocasionado por el
virus herpes zoster.
En el examen neurológico se evalúa la mímica
facial, la sensibilidad gustativa en los 2/3 anteriores
de la lengua y el test de saliveo y de lagrimeo.
Los nervios craneales
VIII nervio: vestibulococlear
Rama coclear
Hipoacusia
La hipoacusia se refiere a la pérdida de la audición.
Anacusia, cuando hay pérdida total de la audición,
e hipoacusia, que es la incapacidad de oír normalmente,
cualquiera sea el grado de esta condición
clínica y puede ser neuro sensorial o conductiva.
La hipoacusia neuro sensorial se produce por una
alteración en la vía auditiva, desde el ganglio coclear
hasta la corteza auditiva en el lóbulo temporal.
La hipoacusia conductiva, que es a menudo reversible,
se debe a lesiones del oído externo o del
oído medio, sobre todo por procesos infecciosos.
Acufenos
Los acufenos consisten en la percepción de ruidos
en los oídos no provenientes del exterior. Éstos se deben
generalmente a insuficiencia vascular cerebro basilar.
215

Los nervios craneales
El examen neurológico de este par incluye la evaluación
de la agudeza auditiva, mediante las pruebas
de Weber y Rinne, la audiometría y los potenciales
evocados somato sensoriales auditivos.
Rama vestibular
Las principales patologías de la rama vestibular
son:
Vértigo
El vértigo es la falsa senso percepción de movimiento.
El paciente puede experimentar la percepción
de que el entorno se mueve mientras el paciente
permanece fijo (vértigo objetivo) o de que el paciente
se mueve mientras que el entorno permanece fijo
(vértigo subjetivo). Se acompaña por lo general de
náuseas, emésis, palidez y diaforesis, indicando actividad
exagerada del sistema nervioso autónomo.
Sensación de Inestabilidad
La sensación de inestabilidad se refiere a trastornos
del equilibrio y de la marcha, incluso con caída,
sin perder la conciencia.
Neuritis vestibular y laberintitis
El termino neuritis implica lesión del nervio vestibular
y el de neuronitis, lesión de las neuronas sensoriales
del ganglio vestibular.
La laberintitis es una lesión en el oído medio,
causada generalmente por una infección viral. Es
agravada o desencadenada por los movimientos cefálicos.
216
IX nervio: glosofaríngeo
Neuralgia del glosofaringeo
El nervio glosofaríngeo puede lesionarse por
enfermedades que afectan el tronco cerebral inferior,
la base del cráneo de la fosa posterior, el
foramen yugular o en la porción extra craneal del
nervio. Se lesiona generalmente en la esclerosis
lateral amiotrófica. Las manifestaciones clínicas
incluyen pérdida de la sensibilidad en la faringe,
disminución de la salivación y trastornos en la deglución.
La neuralgia glosofaríngea es una manifestación
clínica que se inicia con un dolor agudo
intenso y unilateral en la lengua, el ángulo de la
mandíbula, el meato auditivo externo, las tonsilas
palatinas y la orofarínge. Los episodios se desencadenan
principalmente con la deglución, y el
paciente para evitar el dolor termina en caquexia
extrema.

En el examen neurológico, se valoran la posición
central de la úvula, los movimientos del velo palatino,
el reflejo faríngeo y la sensación gustativa del
tercio posterior de la lengua.
X nervio: vago
Clínica
Se examina conjuntamente con el IX. La evaluación
de su integridad puede hacerse con la presencia
del reflejo nauseoso, los movimientos del velo palatino
y la posición central de la úvula. Deben evaluarse
también los movimientos de los pliegues vocales
mediante laringoscopia. La presencia de disfonía o
afonía y la voz bitonal pueden indicar lesión de este
nervio.
Vagotonismo
Indica una frecuencia cardíaca menor a 60 pulsaciones
por minuto. Las emociones controlan el corazón
por dos sistemas, el simpático que lo acelera y
hace que se contraiga con fuerza (aumento de la inotropía)
en caso de ira, amor, noticias súbitas de alguna
desgracia, etc. El vago se estimula con la calma, el
descanso, la inducción al sueño, y su acción disminuye
la frecuencia cardiaca (Veáse la orientación clínica del
capítulo sobre el Sistema Nervioso Autónomo).
XI nervio: accesorio
Parálisis del accesorio
La parálisis del nervio accesorio se presenta paresia
o plejía de los músculos esternocleido occípitomastoideo
y parte superior del músculo trapecio. En
ella, el paciente no puede realizar los movimientos en
arco de la columna cervical ni levantar los hombros
XII nervio: hipogloso
Para evaluar su integridad, se le pide al paciente
que saque la lengua y la mueva en todas las direcciones.
Si hay una lesión de las neuronas motoras
inferiores, se observa que la lengua se desvía hacia el
lado paralizado. En esta forma puede encontrarse la
hipotrofia muscular acompañada de fasciculaciones.
Las lesiones del nervio hipogloso pueden ocurrir
en cualquier sitio a lo largo de su recorrido y pueden
ser resultado de un tumor, de siringomielia y de accidentes
vasculares, así como de traumatismos con
presencia de heridas cortantes o por armas de fuego
o por traumatismos cerrados en la base del cráneo.
Los nervios craneales
217

Ojo y sistema visual
Ojo y sistema visual
Cavidad orbitaria
La cavidad orbitaria está formada en su techo
por la porción horizontal del hueso frontal,
su pared lateral por el hueso cigomático, su
pared inferior por el cigomático y la maxila, su pared
medial por el hueso lagrimal y su fondo por el esfenoides
y el etmoides. Sobre el esfenoides, se identifica
el foramen óptico que da paso al nervio óptico
que pasa del endocráneo a la cavidad orbitaria, y
la arteria oftálmica que hace su ingreso a la órbita,
acompañada del plexo simpático por que se envían
potenciales de acción para la midriasis pupilar. Se
identifica también la hendidura orbitaria superior
hacia la parte lateral, que da paso al tercer nervio
craneal con su componente parasimpático, al cuarto
nervio, la primera división del quinto y el sexto nervio
craneal.
El globo ocular en su interior está rodeado por
tres membranas que, desde la superficie hasta la
profundidad son la esclerótica, la coroides y la retina
que es la capa mas interna La esclerótica es una
membrana fibrosa blanquecina que envuelve los dos
tercios de la esfera ocular, el tercio anterior lo completa
la córnea, recubierta en su superficie externa
por la conjuntiva. En la esclerótica, se insertan los
músculos extra oculares del globo ocular, como el
recto superior que permite dirigir el ojo hacia arriba,
el recto inferior que permite el movimiento hacia
abajo, el recto medial que lo desplaza hacia medial,
el recto lateral que lo dirige hacia el lado, el oblicuo
mayor que dirige el ojo hacia abajo y lateral, el
oblicuo menor que lo desplaza hacia arriba y hacia
medial y el elevador palpebral superior que permite
abrir la rima ocular para exponer los globos oculares
a la radiación.
El compromiso del recto lateral hace que el ojo se
desvíe hacia medial, y en el compromiso del músculo
recto medial el ojo se desviará hacia lateral (Cuando
un músculo sinergista no actúa su antagonista queda
imperando en acción), esto se llama estrabismo y el
paciente tendrá visión doble o diplopía.
Por debajo de la esclerótica, se encuentra la coroides
o capa vascular del ojo, por encontrarse allí los
vasos arteriales y venosos oculares. Esta membrana
se dobla hacia adelante para formar el diafragma del
globo ocular o iris, en cuyo centro hay un espacio
circular o, por el que pasa la luzdesde la región anterior
del globo ocular hacia lo profundo del mismo.
La capa más interna o retina incluye una expansión
del nervio óptico cuyos cilindroejes de sus células
ganglionares contribuyen a su formación. Presenta
también varias capas: de epitelio pigmentado,
de conos y bastones, membrana limitante externa,
nuclear externa, plexiforme externa, nuclear interna,
plexiforme interna, de células ganglionares, de fibras
nerviosas ópticas, membrana limitante interna y el
epitelio pigmentado con conos y bastones.
Medios transparentes del globo
ocular
El lente más anterior es la córnea que es avascular,
cubierta por la conjuntiva. Entre la córnea y
el iris, se encuentra la cámara anterior del ojo, que
contiene un líquido salino llamado humor acuoso.
Por detrás del iris está el otro lente o cristalino, envuelto
en una cápsula transparente, que se adhiere
al cuerpo ciliar, formado por la parte más anterior
de la coroides, en la cual se inserta el ligamento
zonular o suspensorio, cuyas contracciones lo
218

Ojo y sistema visual
deforman para la adaptación visual de cercanía o
lejanía.
El espacio comprendido entre el iris y el cristalino
se conoce como la cámara posterior, que también
contiene humor acuoso. Por detrás del cristalino y
hasta la retina se encuentra el humor vítreo, también
un líquido salino pero de mayor viscosidad.
Estos medios transparentes del ojo como la córnea,
el cristalino, el humor acuoso y el humor vítreo, hacen,
mediante refracción, que el rayo luminoso converja en la
retina. Ésta presenta en su parte central una mancha circular,
o mácula lútea por su color amarillo y se constituye
en la región más sensible de la retina (mayor visión).
El límite anterior de la retina se denomina ora
serrata. Hay una ora serrata temporal y una nasal. La
retina, al separarse del epitelio pigmentario, es transparente,
sobre todo con la luz. Pero en la oscuridad
presenta un color rojizo debido a la presencia de rodopsina
contenida en los bastones. En la retina, se
encuentra la papila o cabeza del nervio óptico, que
es el punto donde el nervio óptico entra en el globo
ocular, y tiene la característica de no poseer foto
rreceptores, por lo que se denomina punto ciego. La
fóvea está ubicada en el borde temporal de la papila
óptica, donde la superficie de la retina está deprimida
y sólo posee conos. En el centro de la fóvea,
no existen capilares lo que aumentar al máximo la
transparencia de la retina.
La vía visual comienza en la retina con una
primera neurona en los conos y bastones, que son
219

Ojo y sistema visual
neuronas de las células bipolares de la retina que sinaptan
con células ganglionares cuyos cilindroejes
forman el nervio óptico, que abandona el globo
ocular por el forámen óptico e ingresa al cráneo
para unirse al otro nervio óptico y formar el quiasma
(sólo se decusan las fibras nasales de ambos
globos oculares que responden por el campo ocular
temporal). Del quiasma se desprende la cintilla
óptica o tracto óptico que sinapta con otra neurona
en el núcleo geniculado lateral del metatálamo. De
aquí, se desprenden las radiaciones ópticas o haz
genículo calcarino, que ingresan al lobo occipital
hacia las regiones corticales adyacentes a la fisura
calcarina que corresponde a las áreas cito arquitectónicas
corticales 17, 18 y 19.
Cuando la imagen se forma en la retina, se tiene
un ojo emétrope, y la persona tendrá una visión
normal. Pero si la imagen se forma por delante de
la retina se tiene un ojo miope y el paciente tiene
dificultades para la visión lejana. Cuando la imagen
se forma por detrás de la retina tenemos el ojo hipermétrope,
y el paciente tendrá dificultades con la
visión cercana. Los anteriores defectos de refracción
se corrigen con lentes o con cirugía láser sobre la
córnea –queratotomía radial–.
La glándula lacrimal en la órbita está ubicada en
la región superior y lateral del globo ocular por debajo
de la pálpebra superior. Las lágrimas mantienen
húmedo el epitelio conjuntival y el barrido de
los párpados ayuda a su movilización hacia la córnea
para favorecer la transparencia de la visión y posiblemente
la oxigenación, dado que la córnea es avascular.
La analogía de base es que actúa a manera de
limpiadores del vidrio delantero de un automóvil, y
permiten el desplazamiento de células descamativas
de la conjuntiva y pequeñas particular de polvo o
sustancias extrañas, hacia el ángulo palpebral medial
donde se encuentran los canalículos lagrimales, que
desembocan en el conducto lagrimal que, a su vez,
termina en el meato inferior de las fosas nasales.
220

La inervación está dada por el nervio óptico.
La primera rama del quinto par o rama oftálmica,
responsable de la inervación de la córnea y de la vía
aferente del reflejo corneal. El tercer nervio craneal
inerva los músculos: recto superior, inferior, medial,
oblicuo menor y elevador palpebral superior.
La inervación del oblicuo superior la hace el cuarto,
y la del recto lateral se hace por el sexto. El músculo
tarsal tiene una inervación simpática, sistema
que a su vez inerva las fibras radiadas del iris para
provocar midriasis, y las fibras circulares son inervadas
por el contingente parasimpático del núcleo
accesorio del tercer nervio craneal, para provocar
miosis pupilar. La irrigación está dada por la arteria
oftálmica, que termina dando la arteriola central de
la retina.
Ojo y sistema visual
Orientación clínica
Las causas más frecuentes de la visión anormal
varían con el paso de la edad. En la infancia, las principales
causas son los defectos de refracción como la
miopía o la hipermetropía. La amaurosis (especie de
ceguera) en etapas tempranas de la vida puede deberse
a enfermedades del colágeno. En la vida adulta, la
pérdida visual episódica, con frecuencia hemianópsica,
se debe a migrañas y en otros casos a la neuritis
óptica, precursora de la esclerosis múltiple. En otros
casos, se relaciona con cataratas, desprendimientos
retinianos, glaucoma y tumores. En el adulto mayor,
la amaurosis fugaz debida a enfermedad vascular
isquémica, principalmente debida a estenosis de la
arteria carótida interna.
Papiledema y elevación de la presión
intracraneal
El papiledema tiene gran importancia al significar
que se encuentra elevada la presión intracraneal,
y que por ende está contraindicada entre otras la
punción lumbar. Inicialmente, se presenta la pérdida
de la pulsación venosa, paulatinamente desaparece
la excavación central. Luego, se presenta elevación
del disco y borramiento de sus bordes, las arterias
se adelgazan y pareciera que, al atravesar una vena,
la cortaran. Finalmente, se presentan exudados y
hemorragias. Si la hipertensión intra craneana no se
corrige, el papiledema se transformará en una hipotrofia
óptica secundaria.
221

Ojo y sistema visual
En la hipotrófica óptica primaria, la papila toma
un color blanco intenso y su repercusión clínica es
una ambliopía. Se da sobre todo en tumores primarios
del nervio óptico, gliomas del quiasma, y en el
síndrome de Foster Kennedy: atrofia óptica en un
ojo por un tumor primario del nervio, y papiledema
en el otro por la hipertensión intra craneana secundaria.
.
222
Enfermedades de los nervios ópticos
Neuritis óptica
Puede ser el comienzo de una esclerosis múltiple.
En la neuritis retro bulbar, ni el paciente ve, ni
el médico tampoco, pues al examen neurológico
de este nervio no muestra alteraciones. El diagnóstico
de papilitis, se hace por la disminución
marcada de la agudeza visual del paciente, y por
los hallazgos al examen del fondo de ojo. A pesar
de la recuperación de la agudeza visual en la
mayoría de los pacientes, después de un ataque de
neuritis óptica, siempre queda un grado de hipotrofia
óptica.
La neuritis óptica isquémica se presenta frecuentemente
en personas mayores de 50 años. La causa
más frecuente de pérdida monocular persistente
de la visión es el infarto isquémico de la cabeza del
nervio óptico. La pérdida visual puede ser aguda o
progresiva en varios días. Sus principales causas son
la hipertensión arterial y la diabetes mellitus.
Lesiones pre quiasmáticas
Las lesiones de la retina o del nervio óptico pueden
producir desde escotomas hasta ceguera completa
unilateral. Las causas más frecuentes son enfermedades
desmielinizantes, deficiencias nutricionales,
tumores y procesos inflamatorios o granulomatosos.
Síndromes visuales de las lesiones
del quiasma, de la cintilla óptica,
del núcleo geniculado laeral y de las
radiaciones ópticas hasta las áreas
visuales occipitales.
La hemianopsia bi temporal es una manifestación
del síndrome quiasmático causado habitualmente
por lesiones compresivas tumorales de la
glándula hipófisis. Las lesiones de la cintilla óptica
y del ganglio geniculado lateral son raras y ocasionan
hemi anopsias. La lesión completa del núcleo
geniculado lateral produce una hemianopsia y puede

Ojo y sistema visual
encontrarse en el fondo de ojo una hipotrófia óptica.
La hemianopsia por lesiones de las radiaciones
ópticas (haz genículo-calcarino) constituye el déficit
campimétrico más frecuente en neurología causado
por lesiones vasculares y con menor frecuencia por
lesiones expansivas hemisféricas.
Las lesiones en la profundidad del lobo temporal
afectan el trayecto de las proyecciones desde
el núcleo geniculado lateral a la cisura calcarina
(áreas 17-18- y19). Se traducen en defectos hemi
anópsicos del hemi campo contra lateral. No se
producen ni signos de hipotrofia óptica ni alteración
en los reflejos foto motores por ser lesiones
posteriores a la sinapsis de las neuronas retinianas
en el núcleo geniculado lateral y posteriores a la
emergencia de las fibras pupilo motoras hacia el
mesencéfalo.
Las lesiones del lóbulo occipital afectan la cisura
calcarina en su borde superior y ocasionan defectos
cuadrantópsicos inferiores y las lesiones en su borde
inferior ocasionan defectos cuadrantópsicos superiores.
El examen neurológico del segundo nervio craneal
busca evaluar tres aspectos: agudeza visual y
campimetría, foto reactividad pupilar y el examen
del fondo de ojo.
223

Oído y sistema auditivo
Oído y sistema auditivo
El oído hace parte del sistema de audición y
del equilibrio, y de él, es parte fundamental
el octavo nervio, el vestíbulo coclear. Éste se
encuentra bien desarrollado en los mamíferos y en algunos
marinos como los cetáceos. Se divide para su
estudio en oído externo, oído medio y oído interno.
El pabellón auricular
Está conformado por cartílago elástico recubierto
de piel con abundantes glándulas sebáceas
y algunas fibras de músculo estriado que lo conectan
al conducto auditivo externo y le dan firmeza y
cierta capacidad de movimientos en el ser humano.
En el pabellón se pueden distinguir, desde su parte
posterior, el hélix y el ante hélix. El meato auditivo
externo se encuentra por detrás del trago, y en su
parte inferior se halla la incisura intertrágica. Por
debajo de ella, encontramos el lóbulo de la oreja. El
antitrago se encuentra en la parte más inferior del
ante hélix, y entre el ante hélix y el meato auditivo
externo se identifica la concha. Entre la parte más
anterior del hélix y la más superior del antehélix se
encuentra la fosa triangular. Por encima del meato
auditivo externo, se encuentra el surco intertrago
helicano. La función del pabellón auricular es reci-
224

Oído y sistema auditivo
bir la onda sonora y concentrarla hacia el conducto
auditivo externo.
El conducto auditivo externo
Se extiende desde el meato auditivo externo hasta
el tímpano. Mide alrededor de 2.5 cm de largo en
el adulto y está compuesto de cartílago elástico, tejido
óseo y piel. En ésta se encuentran glándulas ceruminosas,
responsables de la producción de cerumen,
cuya función es proteger la cavidad ótica de agentes
extraños como polvo, parásitos y agentes virales o
bacterianos.
Oído medio
Con una pared externa que es la membrana timpánica,
y una interna con su ventana vestibular (oval)
y la ventana coclear (redonda), la cadena de huesecillos
(martillo –mallo–, en el cual se identifica su
mango, su cuello y su cuerpo, y el músculo tensor
del martillo, el yunque –incu– con su cuerpo y sus
dos pilares, el breve y el largo y el estribo –estapedio–
que asienta en la ventana oval, con su músculo
estapedio), la tuba faríngea (Trompa de Eustaquio), que
comunica el oído medio con la nasofaringe, e iguala
las presiones a ambos lados del tímpano, y el aditus
ad antrum que lo comunica con las celdillas mastoideas.
En el oído medio, se produce el fenómeno de
la aerotitis, asociado a los cambios de presión y que
mejora con una maniobra de Valsalva (intento de exhalar
aire con la glotis cerrada o con la boca y la nariz
cerradas).
La cavidad timpánica
Se encuentra llena de aire que le llega desde la
nasofaringe por medio de la tuba faríngea, para servir
de medio de transporte de las frecuencias acústicas.
Cuando las ondas sonoras penetran el oído
medio, el martillo que articula al yunque y éste con
el estapedio los mueve. Después de este proceso, el
sonido se transmite por las ventanas oval y redonda
a la fase acuosa del oído interno.
La función de la cadena de huesecillos y la membrana
timpánica es la transducción de las ondas sonoras
aéreas que luego transducen a un medio sólio y
que luego viajan por el líquido perilinfático del oído
interno, y afectan, a su vez, el líquido endolinfático,
para excitar las células pilosas y estas estimular las
neuronas sensitivas de la porción coclear del octavo
nervio craneal (órgano de Corti o ganglio coclear).
Allí se generan potenciales de acción que viajan por
la porción coclear del nervio vestíbulo coclear haciendo
relevo sináptico en ciertas porciones del neuroeje
hasta llegar a las áreas 41, como área auditiva
primaria en los giros transversos, y a las áreas 42y 22
del giro temporal superior que son áreas auditivas
secundarias.
Oído interno
Está ubicado en el espesor de la porción petrosa
del hueso temporal. Posee el laberinto óseo
sobre el que se fija el laberinto membranoso. Dichos
laberintos poseen conductos semicirculares,
el utrículo y el sáculo que hacen parte del órgano
del equilibrio, mientras que el caracol o cóclea pertenece
al órgano de la audición. El laberinto óseo
contiene perilinfa, un medio extracelular especial
con alto contenido de potasio. El Órgano auditivo
(–de Corti–) incluye entre otros las células pilosas
que liberan glutamato sobre iniciaciones nerviosas
como las ramificaciones del VIII nervio. Se ubica
en la cóclea y es denominado el órgano receptor de
la audición.
225

Oído y sistema auditivo
Los conductos semicirculares
Son tres pequeños tubos arqueados perpendiculares
entre sí e implantados en el vestíbulo y representan
las tres coordenadas del espacio. Son los conductos
posterior, superior y lateral. Los conductos semicirculares
ofrecen información sobre la noción del espacio
y, por lo tanto, contribuyen al mantenimiento del
equilibrio de la cabeza y por conexiones medulares
del resto del cuerpo. De los conductos semicirculares,
el utrículo y el sáculo, se origina el ganglio vestibular,
comienzo de la porción vestibular del octavo.
El caracol o cóclea
Es un sistema de tubos enrollados, con aproximadamente
tres tubos diferentes, uno al lado del
otro, denominados rampa vestibular, rampa media
y rampa timpánica. La rampa vestibular y la rampa
media están separadas entre sí por la membrana vestibular,
la rampa timpánica y la rampa media están
separadas por la membrana basilar. En la superficie
de la membrana basilar, se halla una estructura, el
órgano auditivo, que contiene una serie de células
transductoras mecano sensibles: las células pilosas.
La rampa vestibular y la rampa timpánica se encuentran
llenas de perilinfa, la rampa media contiene endolinfa.
La rampa vestibular se relaciona con la ventana
oval mediante el vestíbulo y la rampa timpánica
limita con la ventana redonda. Ambos conductos
comunican abiertamente en el vértice del caracol o
helicotrema.
226
Órgano auditivo
Este órgano espiral de la cóclea se encuentra en
todo el recorrido del conducto coclear. Es el órgano
fundamental del proceso auditivo y está conformado
por un epitelio con células pilosas cuya función es
transformar señales físicas o señales acústicas mecánicas
en señales químicas dirigidas al área auditiva
primaria de la corteza temporal en los giros transversos.
Vía coclear o auditiva
La vía auditiva es multisináptica, pero de forma
abreviada comienza en una primera neurona en el
ganglio coclear. La porción coclear del octavo “lleva”
la información auditiva hacia una segunda neurona
en los núcleos cocleares anterior y posterior de
la protuberancia. De aquí, la información auditiva
continúa a una tercera neurona en el colículo inferior
del mesencéfalo, y luego a una cuarta neurona

Oído y sistema auditivo
227

Oído y sistema auditivo
228

en el núcleo metatalámico geniculado medial, para,
finalmente, hacerse consciente la sensación auditiva
en las áreas 41 42 y 22 en el lóbulo temporal.
Cada corteza auditiva recibe información auditiva de
ambos oídos, pero en un mayor porcentaje del oído
contra lateral.
Oído y sistema auditivo
229

Oído y sistema auditivo
Vía vestibular o del equilibrio
Su primera neurona se ubica en el ganglio vestibular,
y su información es conducida por la porción
vestibular del octavo a una segunda neurona ubicada
en los cuatro núcleos vestibulares de la protuberancia,
anterior, posterior, superior e inferior. Desde
aquí, la información vestibular puede seguir varias
vías: un grueso contingente se dirige a una tercera
neurona ubicada en el cerebelo (corteza y núcleos
cerebelosos), e ingresan por el pedúnculo cerebeloso
inferior. Otro contingente asciende al tálamo (núcleo
ventral postero medial), y de aquí a la corteza temporal
o parietal: área cortical vestibular. Otro contingente
busca el fascículo longitudinal medial para
la unión con el III, IV y VI nervios. Finalmente, las
fibras provenientes del núcleo vestibular lateral forman
el tracto vestíbulo espinal, que desciende a la
medula, y es responsable de los movimientos de los
miembros en caso de trastornos del equilibrio.
Inervación e irrigación
El oído interno está inervado por el octavo par
craneal, denominado nervio vestíbulo coclear. En el
peñasco, hay una relación importante entre el nervio
facial y su ganglio geniculado y el octavo par craneal.
El nervio facial se sitúa a este nivel entre el origen
coclear y el vestibular del octavo par, y abandona
posteriormente el cráneo por el forámen estilomastoideo.
Ambos nervios se encuentran en el meato
auditivo interno en compañía de la arteria auditiva
interna. Su irrigación está dada por la arteria auditiva
interna, rama de la arteria basilar.
230

Barrera hemato encefálica
Barrera hemato encefálica
La barrera hemato encefalica incluye tanicitos,
pies astrocitarios y el epitelio de recubrimiento
interno vascular o el endotelio y puede definirse
como una propiedad anatomo funcional de
los vasos sanguíneos del SNC, por la que se impide
el intercambio libre de iones, iones y moléculas orgánicas
entre la sangre y el tejido nervioso. El concepto
inicial surgió a finales del siglo XIX, cuando
diversos investigadores observaron que la inyección
intravascular (IV) de un colorante teñía todo el organismo
excepto el cerebro y la médula espinal. Por
el contrario, al infundir el colorante en los ventrículos
cerebrales, éste sí difundía dentro del parénquima
cerebral y teñía todo el cerebro. Sin embargo,
el término concreto de barrera hemato encefalica lo
acuñó Lewandowsky en 1900, cuando descubrió que
la inyección de un producto neurotóxico sólo tenía
un efecto nocivo si se realizaba dentro del parénquima
cerebral, mientras que la inyección IV del mismo
producto resultaba inocua.
El sistema nervioso central (SNC) requiere para
su funcionamiento de un aporte continuo de sustratos
energéticos –fundamentalmente oxígeno y glucosa–,
suministrados a través de una riquísima red
de capilares sanguíneos, probablemente la más compleja
del organismo. Sin embargo, y aparentemente
de forma paradójica, el medio interno del SNC se
encuentra aislado con respecto a la circulación sanguínea
por una estructura también única en el organismo:
la denominada barrera hemato encefálica y la
barrera hemato raquidea.
La regulación de la permeabilidad de las uniones
estrechas depende de varios mecanismos, que incluyen
1. modificaciones del citoesqueleto, 2. cambios
en la expresión de uniones estrechas y 3. Cambios
cinéticos de su degradación. El aumento de la per-
meabilidad de la BHE también se asocia con la presencia
de metaloproteinasas en el líquido cefalorraquídeo
(LER) o en la sangre.
En diversas patologías, incluyendo la encefalitis
por el virus de la inmunodeficiencia adquirida
(VIH), la isquemia/reperfusión y el shock osmótico,
se observan alteraciones de las uniones estrechas y
cambios en la permeabilidad de la BHE. Si bien se
desconoce el mecanismo del aumento de permeabilidad
de la BHE asociado al daño del SNC, hay una
correlación estrecha entre el aumento de citoquinas
en sangre y LER inducido por la lesión y la ruptura
de la BHE. El factor de necrosis tumoral (TNFa) a
menudo es la causa principal de los cambios de permeabilidad,
incluso cuando se administra en forma
sistémica. En cuadros inflamatorios generalizados,
como por ejemplo un shock séptico, TNFa además
induce la expresión de IL–1 e IL–6. Ambas citoquinas
también aumentan la permeabilidad de la BHE
y hay evidencia que al menos IL–1 reduce la expresión
de uniones estrechas. Además, el aumento en la
expresión de las citoquinas inflamatorias a menudo
se asocia a apoptosis neuronal, disfunción neuroglial
o a la promoción del reclutamiento de más células
inflamatorias, con la perpetuación de la alteración de
permeabilidad de la BHE.
Debe tenerse en cuenta que hay órganos circunventriculares
que no poseen esta barrera para facilitar
la entrega del SNC de sustancias a la red vascular y
que por medio de ésta lleguen a sus lugares de acción.
También el SNC debe recibir información química
para la interpretación de niveles de sustancias
que fluyen a través del torrente sanguíneo. Las estructuras
carentes de BHE son el órgano vasculoso de la
estría terminal ubicado entre el quiasma óptico y la
comisura anterior, el órgano subfornical entre los dos
231

Barrera hemato encefálica
forámenes interventriculares, el área postrema en el
piso de la fosa romboidal, el órgano subcomisural, el
hipotálamo, la pineal y la paráfisis. Algunos de ellos en
el ser humano son estructuras transitorias y aparecen
temporalmente en la vida intrauterina como la paráfisis
y el órgano subcomisural.
Orientación clínica de la BHE
Daño de la BHE: isquemia y trauma
La integridad de la BHE durante una injuria dependerá
de su mecanismo, gravedad y duración. La
apertura de la BHE en y alrededor de la injuria es
diferente según el tamaño de las moléculas. En isquemias
moderadas, sólo atraviesan moléculas muy
pequeñas. En cambio, infartos más graves también
permitirán el paso de moléculas grandes. La isquemia
transitoria puede tener efectos peores que la oclusión
permanente, debido al daño por reperfusión.
Durante la isquemia, la disminución de los nutrientes
o el aumento de especies reactivas como el óxido
nítrico puede generar daño endotelial. Además,
tanto la isquemia como el trauma se acompañan de
efectos inflamatorios, con la activación de citoquinas
como el TNF e IL–1 y la inducción de moléculas
de adhesión celular, constituyéndose en un mecanis-
mo de injuria secundario. La entrada de leucocitos
a través de la BHE puede acompañarse de la liberación
de proteasas, y se genera edema citotóxico y
vasogénico. La isquemia, además, puede comprometer
la BHE aumentando el transporte vesicular
transcelular y abriendo las uniones estrechas. Uno
de los mecanismos recientemente propuestos para
entender las alteraciones de permeabilidad asociadas
a la isquemia involucra al calcio como regulador de
las uniones adherentes y de las uniones estrechas En
la injuria cerebral (sea isquémica o traumática) hay
una ruptura de la BHE inicial que puede ser letal
(por edema cerebral). Una segunda fase de ruptura
acompaña a la angio génesis que ocurre en los márgenes
de la lesión. Junto a la ruptura de la BHE, hay
activación microglial inmediata. En la fase temprana,
hay un aumento de pinocitosis. La persistencia del
232

estado patológico produce la ruptura de las uniones
estrechas, y en la injuria severa se puede producir la
destrucción celular. La expresión de moléculas angiogénicas,
como el óxido nítrico, radicales de oxígeno,
bradicinina y factores de crecimiento, precede y
acompaña la angiogénesis. En ella, hay proliferación
de las células endoteliales. La activación de metaloproteinasas
degrada la matriz extracelular, permitiendo
la migración de las células endoteliales. En la
medida que el endotelio se ensambla en un lecho capilar
nuevo, hay hiperpermeabilidad microvascular.
La Barrera Hemato–Encefálica y la
inflamación del SNC
La BHE es una interfase crítica entre las células
sanguíneas circulantes y el SNC. La célula endotelial
regula la trasmigración leucocitaria hacia el parénquima
cerebral y por tanto regula la respuesta inflamatoria.
La trasmigración depende de la interacción
leucocito–endotelio. La adhesión de los leucocitos
al endotelio es mediada por varias moléculas de adhesión
en el endotelio y el leucocito y también por
moléculas solubles, como citoquinas y quimioquinas,
secretadas por el leucocito, la BHE y las células
residentes del cerebro.
En condiciones patológicas, la expresión elevada
de citoquinas en el cerebro disminuye la
expresión de uniones estrechas en la BHE, produciendo
un aumento de permeabilidad y trasmigración
celular. El aumento de trasmigración también
podría contribuir al deterioro progresivo de
la BHE.
Barrera hemato encefálica
233

Barrera hemato encefálica
Las quimioquinas son uno de los factores solubles
principales en la inducción del reclutamiento
celular. Las quimioquinas son un grupo de proteínas
de bajo peso molecular que producen quimiotaxis y
activación celular. Ellas juegan un papel importante
en la inflamación del SNC. Se han observado niveles
elevados de algunas, como MCP–1, RANTES e IP–
10 en tejido cerebral y LER de pacientes con encefalitis
por VIH–1 o demencia asociada al Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida y en animales con encéfalomielitis
alérgica experimental (EAE, el modelo
animal de la esclerosis múltiple). El uso de anticuerpos
neutralizantes contra esas quimioquinas reduce
la inflamación en la EAE. Además del reclutamiento
de leucocitos, las quimioquinas inducen una serie de
respuestas celulares, que incluyen la producción de
citoquinas y quimioquinas, proliferación celular y
cambios neuronales.
Cuando hay una injuria, la elevación de la citoquina
pro–inflamatoria TNFa precede al aumento
de casi todas las otras citoquinas. TNFa activa los
macrófagos, estimula la producción de moléculas de
adhesión celular e induce la producción de factores
de crecimiento neural. Además de ser producida por
las glías y las neuronas, entra desde la circulación a
través de la BHE por transporte facilitado. En forma
experimental, se ha mostrado que la exposición
de células endoteliales o astrocitos a TNFa, Interferón
(IFNg) o Interleuquina (IL–1b), y de astrocitos
a Factor de Crecimiento Transformante (TGFb) induce
la expresión de la quimioquina MCP–1. Estas
citoquinas también están presentes en pacientes con
patología inflamatoria del SNC. TNFa no es necesariamente
perjudicial dado que la inflamación es esencial
para la regeneración del SNC. Si bien grandes
dosis de TNFa pueden alterar la función de la BHE,
a concentraciones bajas no compromete su integridad.
Esta barrera se hace patente cuando se quiere
tratar una patología que afecta al SNC y, tras administrar
un tratamiento farmacológico por vía intra
vascular (IV), se encuentra ausencia de efecto terapéutico,
puesto que el fármaco no puede traspasar
dicha barrera. Este es el caso, por ejemplo, de
muchos antibióticos que, aunque sean idóneos en
la lucha contra el germen causal de una meningitis,
no pueden escogerse por su imposibilidad de paso a
través de la barrera; o el de la mayoría de los citostáticos,
de nula utilidad en la lucha contra los tumores
primarios del SNC por la misma razón.
Por otro lado, los efectos de una disfunción de la
barrera hemato encefálica, tal y como se manifiestan
en el edema cerebral asociado a la mayoría de los
tumores malignos del SNC, particularmente en las
metástasis, estas lesiones inducen, a través de factores
angiogénicos, la formación rápida de nuevos
vasos, necesarios para sostener su crecimiento continuo.
Sin embargo, estos neovasos carecen de barrera
hemato encefálica y generan una trasudación de
agua al tejido nervioso, o edema cerebral de origen
vasogénico, cuya consecuencia más significativa es el
consiguiente incremento de la presión intracraneal,
además de una afectación específica de las funciones
del área edematizada.
También se ha reconocido en las dos últimas décadas
que una parte muy importante de las alteraciones
fisiopatológicas observadas tanto en el daño
cerebral traumático como en el isquémico se deben
a la disfunción de la barrera hemato encefálica y al
edema asociado a dicha disfunción.
La razón fisiológica por la que el cerebro necesita
mantenerse aislado del medio sanguíneo se sugiere
en cierta medida que es por su necesidad para
la protección del SNC frente a posibles moléculas
tóxicas.
La Barrera Hemato–Encefálica y el desarrollo de
nuevas terapias
La eficiencia de la BHE para proteger el cerebro
dificulta las intervenciones terapéuticas, por su baja
permeabilidad a los fármacos. Para enfrentar esta limitante
se han intentado diferentes formulaciones 1.
Aplicar drogas de alta lipofilicidad y unión a proteínas
como infusión intra arterial en medios libres de
proteínas, aumentando su fracción libre, 2. Para otras
drogas, la aproximación es la opuesta; se conjuga la
droga a albúmina cationizada ya que se une a las cargas
negativas del endotelio, siendo transportadas a través
de la BHE por endocitosis mediada por absorción, 3.
Conjugación del fármaco a péptidos, como los vectores
SynB, que son transportados en forma eficiente a
través de la BHE 4. Conjugar las drogas a compuestos
que se unen a proteínas formando quimeras, como el
transportador de transferrina o el receptor de la insulina.
5. Otro abordaje ha sido mediante la instilación
234

directa del fármaco, pero la difusión en el parénquima
es muy limitada. 6. Una alternativa nueva es la permeabilización
reversible de la BHE. Se ha intentado
una variedad de estrategias que incluyen agentes
químicos como agonista del receptor de bradicinina,
estrés mecánico e hipercapnia, pero el más efectivo
hasta el momento es la ruptura osmótica de la BHE
mediante la inyección intra arterial de solutos hipertónicos
no metabolizables.
La posibilidad de realizar una entrega dirigida
del fármaco permite minimizar la toxicidad sistémica.
La existencia de un sistema de dos compartimientos
definidos por la BHE también permite la
utilización de compuestos quelantes de los fármacos
que no atraviesan la BHE, de tal manera que
el compuesto que no atraviese la BHE será rápidamente
atrapado sin que desarrolle efectos sistémicos
no deseados.
Barrera hemato encefálica
235

Irrigación del sistema nervioso
Irrigación del sistema nervioso
Irrigación del encéfalo
La sangre es fundamental para el encéfalo,
pues, entre otros, el consumo de O 2
para su
proceso metabólico eficiente, es en promedio
de 3,5 ml/100 g de encéfalo cada minuto, lo que corresponde
al 20% del consumo total de oxígeno en
condición basal. Se deduce que el encéfalo es muy
sensible a la hipoxia o a oclusiones vasculares por
períodos de pocos segundos. La sangre fluye para
mantener el suministro de O 2
y de diversos metabolitos,
por un sistema arterial que llega al encéfalo por
cuatro canales principales: las dos arterias carótidas
internas y la dos vertebrales.
236

Irrigación del sistema nervioso
Arterias carótidas internas
Estos vasos penetran al cráneo por el conducto
carotídeo, pasan adyacentes al foramen lacerado
(rasgado anterior), entran a la fosa craneal media por
los surcos carotídeos sobre los costados del hueso
esfenoides atravesando el seno cavernoso. A nivel
de la cisura cerebral lateral, se ramifican en varias
divisiones:
Arterias cerebrales anteriores
Estas arterias cursan rostral y medialmente a través
del área perforada anterior y superior al tracto
óptico hacia el inicio de la cisura longitudinal. Aquí,
debido a la vecindad de éstas, se forma una rama
anastomótica llamada la arteria comunicante anterior,
que forma las arterias pericallosa y callosa marginal.
Cada vaso continúa hacia arriba a lo largo de
la cisura, al rededor de la rodilla del cuerpo calloso,
luego a lo largo de éste para terminar uniéndose a
ramas de las arterias cerebrales posteriores. En su
recorrido, las arterias cerebrales anteriores envían
ramas a las superficies mediales de los lobos frontal
y parietal, el área perforada anterior, al rostrum,
al cuerpo calloso y al septum pellucidum. Frecuentemente,
se observa una rama recurrente grande, la
arteria estriada medial (Heubner) que irriga la parte
inferior y rostral del núcleo caudado, la parte inferior
237

Irrigación del sistema nervioso
del extremo rostral del putamen y el brazo anterior y
rodilla de la cápsula interna.
Arterias cerebrales medias
Las arterias cerebrales medias son las ramas
mayores de las arterias carótidas internas. Discurren
en la cisura cerebral media, luego se curvan
hacia atrás sobre la ínsula, donde se distribuyen
sobre la porción lateral de los hemisferios. Cerca
de su inicio, se originan dos grupos pequeños de
vasos que penetran en el área perforada anterior,
corresponden a las arterias estriadas medias, que en
algunos casos pueden originarse de la arteria cerebral
anterior, y las estriadas laterales. Dado que estos
últimos vasos se rompen frecuentemente en los
accidentes cerebro vasculares, este grupo a menudo
es referido como el de la arteria de la hemorragia
cerebral.
238
Arterias comunicantes posteriores
Las arterias comunicantes posteriores corren
posteriormente y unen las ramas cerebrales posteriores
de la arteria vertebro basilar. Sus ramas entran
al encéfalo entre el infundíbulo y el tracto óptico.
Irrigan la rodilla y el tercio anterior del brazo posterior
de la cápsula interna, la porción rostral del tálamo
y las paredes del tercer ventrículo.
Arterias coroideas anteriores
Habitualmente, las arterias coroideas anteriores
se originan de las arterias carótidas internas inmediatamente
antes de su bifurcación. Se dirigen hacia
atrás a lo largo del tracto óptico y alrededor del pedúnculo
cerebral hasta el cuerpo geniculado lateral.
Irrigan el plexo coroideo, dan ramas para el tracto
óptico, el hipocampo, la cola del núcleo caudado, las
porciones medial e intermedia del globo palido, dos
terceras partes posteriores del brazo posterior de la
cápsula interna, incluidas sus porciones retro y sub
lenticulares; el tercio medio del pedúnculo cerebral y
la parte externa del cuerpo geniculado lateral.
Arteria oftálmica
La arteria oftálmica es una de las principales ramas
de la arteria cerebral media y, acompañada del
plexo simpático, ingresa a la órbita por el canal óptico
para irrigar la retina con sus ramas terminales ar-

teriolares. Esta arteria es acompañada por un plexo
simpático para el esfínter de la pupila proveniente
del ganglio cervical.
Arterias vertebrales
Las arterias vertebrales son vasos que penetran
al cráneo por el foramen magno, y ascienden por el
costado lateral del bulbo. Cerca del extremo rostral
del bulbo, las dos arterias se unen y forman la arteria
basilar. En su curso intracraneal, las arterias vertebrales
se dividen en varias ramas: la arteria espinal
anterior, que se une a su compañera y constituyen un
único vaso mediano sobre la cara ventral del bulbo;
la arteria espinal posterior, que desciende a la médula
a lo largo de las raíces dorsales de los nervios espinales;
la arteria cerebelosa postero inferior que forma
el tronco basilar (ocasionalmente es una rama de la
arteria basilar).
Arteria basilar
La arteria basilar asciende sobre la superficie
ventral de la protuberancia (surco para la arteria basilar)
y termina dividiéndose en las arterias cerebrales
posteriores. A lo largo de su curso, la arteria basilar
emite algunas arterias pontinas que irrigan el puente;
la arteria auditiva interna, al oído interno; la arteria
cerebelosa antero inferior que irriga la porción rostral
de la superficie inferior del cerebelo; la arteria
cerebelosa superior, que irriga la superficie superior
del cerebelo y la arteria laberíntica.
Arteria cerebral posterior
La arteria cerebral posterior se dirige lateralmente,
recibe la arteria comunicante posterior de la carótida
interna y dobla alrededor del pedúnculo cerebral
hasta alcanzar la superficie inferior del lobo occipital,
donde produce ramas que irrigan las superficies
inferior y medial de los lobos temporal y occipital.
Las ramas coroideas posteriores de la arteria cerebral
posterior pasan a los plexos coroideos del tercer
ventrículo y del ventrículo lateral.
Círculo arterial (circuito arterial de
Willis)
La anastomosis de la circulación de la carótida
interna y la vertebral forman un esquema redondo
conocido como polígono arterial que consta de la
arteria comunicante anterior, las cerebrales anteriores,
las comunicantes posteriores y las cerebrales
posteriores. Esta anastomosis hace posible una adecuada
irrigación del encéfalo, en caso de oclusión de
la carótida o de las arterias vertebrales.
Irrigación del sistema nervioso
239

Irrigación del sistema nervioso
Irrigación de la médula espinal
Arterias espinales posteriores
Las arterias espinales posteriores se originan de
las arteriaa vertebrales, y corren caudalmente medial
o lateralmente a las raíces dorsales de los nervios
espinales. En su recorrido, se unen por medio de
pequeñas ramas espinales, a las arterias vertebrales,
intercostales, lumbares y sacras.
Arterias espinales anteriores
Las arterias espinales anteriores comienzan como
ramas mediales de las arterias vertebrales cerca de sus
terminaciones y se unen en un tronco único frente al
bulbo, a nivel del foramen magno. Este tronco desciende
hacia el extremo inferior de la médula espinal,
aportes de las ramas espinales de los mismos vasos
que contribuyen a las arterias espinales posteriores.
Debe tenerse en cuenta la arteria radicular mayor (de
Adamkiewics), surge de la aorta en los niveles vertebrales
torácicos inferiores o lumbares superiores, es
unilateral y en la mayoría de las personas entra a la
médula espinal desde el lado izquierdo. La importancia
de esta arteria reside en que puede ser la fuente
principal de sangre en los dos tercios inferiores de la
médula espinal.
Arterias meníngeas
Craneales
Las meninges, en la fosa craneal posterior, están
irrigadas por las arterias meníngeas posteriores, que
son ramas de las arterias faríngeas ascendentes, y por
ramas meníngeas posteriores de las arterias vertebral
y occipital.
Las meninges en la fosa craneal media son irrigadas
por las arterias meníngea media y meníngea
accesoria, ambas ramificaciones de las arterias maxilares
(ramas de las arterias carótidas externas) y por
las arterias etmoidales provenientes de ramas oftálmicas
de las arterias carótidas internas.
La arteria meníngea media, una de la más importantes
desde el punto de vista clínico, ingresa al
240

cráneo por el foramen espinoso (agujero redondo
menor) en curso epidural, labra canales sobre la tabla
interna de los huesos temporal y parietal (surco para
la arteria meníngea media). La fractura a este nivel la
desgarra formándose el hematoma epidural agudo.
Espinales
Las ramas espinales que irrigan la médula también
lo hacen a las meninges.
Drenaje venoso
Múltiples sustancias de desecho son recolectadas
por el sistema venoso encefálico, entre
las cuales se encuentra el CO 2
, fundamental
para el equilibrio ácido-básico hemático y
también se colectan desechos metabólicos de
la actividad neuronal y glial. Si estos metabolitos
se acumulan, se alteran las propiedades
funcionales de las neuronas y las glías alterando
consecuentemente la función encefálcia.
Dado que la sangre venosa, tanto del encéfalo
como de las meninges, drena en los senos venosos
de la duramadre, es esencialmente una
descripción de estos últimos, que son espacios
tapizados por endotelio entre las dos hojas de
la duramadre.
Irrigación del sistema nervioso
Senos venosos de la duramadre
En su inicio (foramen ciego), recibe una vena de
la cavidad nasal, y cursa dorsal y posteriormente en
el borde adherido de la hoz del cerebro. Por encima
de la protuberancia occipital interna, en la mayoría
de los casos, pasa hacia la derecha y entra en el seno
transverso de ese lado. En su curso, recibe las venas
cerebrales superiores y el líquido cefalorraquídeo de
las vellosidades aracnoideas de las lagunas venosas.
La parte superior de las venas de la duramadre drena
también en este seno.
Seno sagital inferior
El seno sagital inferior ocupa la mitad posterior
del margen libre de la hoz del cerebro. Recibe algunas
venas de la superficie medial del cerebro y termina
en el seno recto.
Seno recto
El seno recto está a lo largo de la línea de adherencia
a la hoz del cerebro a la tienda del cerebelo.
Cuando se aproxima a la protuberancia occipital interna,
se desvía hacia el seno transverso izquierdo.
241

Irrigación del sistema nervioso
242

La gran vena cerebral (de Galeno) y las venas cerebelosas
superiores drenan a éste.
Senos transversos (seno lateral)
Los senos transversos corren lateralmente desde
la protuberancia occipital interna. La primera parte
de su curso ocupa el borde adherente de la tienda
del cerebelo. Cuando alcanza la base del peñasco del
hueso temporal, abandona el tentorium y se curva
hacia abajo y adelante para entrar en el foramen yugular,
donde terminan en la vena yugular interna. La
porción del seno que cursa caudalmente al foramen
es llamado seno sigmoideo. Estos senos reciben
las venas cerebral inferior y cerebelosa inferior, así
como los senos petrosos superiores.
Seno occipital
El seno occipital es el más pequeño de los senos.
Comienza cerca del margen del foramen magno
por la unión de dos tributarios. Asciende en el
margen adherente de la hoz del cerebelo, se une a
los senos sagital superior, recto, transverso y occipital.
Senos carvernosos
Los senos cavernosos se ubican en los lados del
cuerpo del hueso esfenoides. Sus principales vasos
aferentes son las venas oftálmicas superior y cerebral.
La sangre abandona los senos cavernosos por
los senos intra cavernosos y los senos pretroso superior
e inferior. Este último drena a la vena yugular
interna. Este seno comunica con la vena oftálmica y
ésta con la vena angular, rama terminal de la facial,
de gran importancia clínica cuando se presenta una
trombosis de este seno.
El seno cavernoso contiene las estructuras nervio
oculomotor, troclear, abducente y primera y segunda
división del V par y la carótida interna con su
plexo simpático cervical.
Senos petrosos superiores
Los senos petrosos superiores abandonan los senos
cavernosos y pasan hacia atrás por la tienda del
cerebelo, a través del ángulo superior del peñasco del
temporal hasta unirse a los senos transversos. Recibe
sangre del cerebelo y del cerebro así como de la cavidad
timpánica.
Senos petrosos inferiores
Los senos petrosos inferiores comienzan en los
senos cavernosos y cursan caudalmente entre el peñasco
del temporal y la parte basilar del hueso occipital
y terminan directamente en el bulbo yugular
superior, en el foramen yugular. Reciben venas del
bulbo, la protuberancia, la porción inferior del cerebelo
y el oído interno.
Venas del encéfalo
Todas las venas del encéfalo terminan en la mayoría
de los senos ya descritos. Se clasifican en venas
cerebrales internas y externas, y venas cerebelosas.
Las venas cerebrales externas están constituidas
por venas cerebrales superiores, ocho a doce de las
cuales drenan las superficie superior, lateral y medial
de los hemisferios, y terminan en el seno sagital superior;
venas cerebrales medias, que comienzan en las
superficie lateral de los hemisferios y terminan directa
o indirectamente en los senos cavernosos; venas cerebrales
mediales que drenan parte de la superficie medial
del los hemisferios y terminan en el seno sagital
inferior; venas cerebrales inferiores, son pequeñas y
drenan superficies inferiores de los hemisferios; venas
basales, formadas por la confluencia de tres pequeñas
venas; la vena cerebral anterior, que drena el lóbulo
frontal; la vena cerebral media, que drena la ínsula y
las circunvoluciones asociadas; y las venas estriadas
inferiores, que drenan el cuerpo estriado.
Hay dos venas cerebrales internas, cada una formada
por la confluencia de dos venas: la vena terminal,
que se encuentra en el surco entre el tálamo
y el cuerpo estriado y recibe tributarias de ambos, y
la vena coroidea, que recorre la totalidad del plexo
coroideo y drena el hipocampo, el fórnix y el cuerpo
calloso. Cuando las venas cerebrales internas alcanzan
el rodete del cuerpo calloso, se reúnen con las
venas basales y forman la gran vena cerebral.
Las venas cerebelosas se dividen en dos grupos: el
superior, que pasa rostral y medialmente para terminar
en el seno recto, en las venas cerebrales intermedias y
en el seno petroso superior, y el inferior que termina
en los senos transverso, petroso inferior y occipital.
Venas emisarias y diploicas
Conectan las venas intra y extra cranealmente.
Las más importantes son la parietal, las del foramen
Irrigación del sistema nervioso
243

Irrigación del sistema nervioso
ciego, la mastoidea y la oftálmica. Las venas diploicas
forman plexos venoso entre las tablas internas y
externas de los huesos del cráneo, son avalvulares y
el curso de la sangre puede darse en cualquiera de las
dos direcciones.
Venas de la médula espinal
La pía de la médula espinal contiene un plexo
venoso diminuto y tortuoso, dentro del cual se encuentran
seis o siete canales longitudinales que se
reúnen formando plexos anteriores y posteriores
los cuales se continúan con las venas intervertebrales
que drenan en el sistemas ácigos y hemiácigos
para finalmente pasar a la vena cava superior. En la
región cervical superior, hay pequeños vasos que se
comunican con las venas vertebrales y terminan en
las venas cerebelosas inferiores o en el seno petroso
inferior. Debajo de la región cervical, las venas comunican
lateralmente con las venas intervertebrales
que salen a través de los forámenes intervertebrales
como tributarias de las venas vertebrales, intercostales,
lumbares y sacras laterales.
Orientación clínica
Lesión vascular cerebral
La lesión vascular cerebral constituye la tercera
causa de muerte en todo el mundo y es la primera
causa de mortalidad neurológica. Ocurre por obstrucción
de un vaso sanguíneo, con pérdida de la
función de la zona irrigada por ese vaso, lo que se
denomina lesión vascular cerebral isquémica, o por
ruptura de un vaso arterial, lo que se denomina lesión
vascular cerebral hemorrágica.
La lesión vascular isquémica ocurre frecuentemente
por hipertensión arterial, diabetes mellitus o arterioesclerosis.
Mientras que la lesión hemorrágica ocurre
frecuentemente por ruptura de un aneurisma cerebral,
malformación arterio venosa, hipertensión arterial,
consumo exagerado de cocaína, discrasias sanguíneas,
como complicación en pacientes anti coagulados sobre
todo con warfarina, y traumatismo encéfalo craneano.
Si se interrumpe el flujo de sangre en una arteria
cerebral por más de cinco minutos, se presentará un
daño neuronal irreversible y permanente
El accidente cerebro vascular isquémico puede ser
embólico, cuando el trombo se forma extra cerebralmente
y migra hasta donde la luz del vaso le permite
su avance, provocando la obstrucción y daño a ese
nivel. También este tipo de accidente cerebro vascular
puede ser trombótico cuando el trombo se forma en
una arteria cerebral produciendo un daño a ese nivel.
Otras causas de accidente cerebro vascular isquémico
incluyen endocarditis y una válvula cardíaca anormal
entre otras patologías frecuentes en nuestro medio
Panangiografía cerebral que muestra un aneurisma en la bifurcación de la arteria
cerebral media derecha
244

Malformación arterio venosa de circulación posterior
Irrigación del sistema nervioso
Otra causa frecuente de accidente cerebro vascular
hemorrágico lo constituye la acumulación de
amiloide dentro de las paredes arteriales, particularmente
en los ancianos. Ésta hace que las arterias
sean más propensas al sangrado.
Alrededor del 20% de los accidentes cerebro vasculares
son hemorrágicos, mientras el 80% restante
son isquémicos.
De acuerdo con su irrigación topográfica encontramos
varios síndromes:
Obstrucción de la arteria cerebral
anterior
Si se obstruye la arteria cerebral anterior, el paciente
presenta parálisis de pie y pierna contra lateral, pues
la representación del miembro inferior inferior está en
la cara medial del área motora, perdida de la sensación
de falanges, pie y pierna e incontinencia urinaria.
Obstrucción de la arteria cerebral
media
La oclusión completa de la arteria cerebral media
genera hemiplejía contra lateral y si ocurre en el hemisferio
dominante hay afasia global, anosognosia,
parálisis facial central contra lateral y hemianopsia
homónima.
Obstrucción de la arteria cerebral
posterior
Por la obstrucción de la arteria cerebral posterior
se puede presentar parálisis del tercer nervio
con signos de paresia y ataxia, además de un dolor
intenso por alteración talámica. Un infarto extenso
puede resultar en un paciente en coma, con pupilas
no reactivas y rigidez de descerebración. Se pueden
presentar hemianopsias o cuadrantopsias.
Obstrucción del sistema vertebro
basilar
Por causa de la obstrucción del sistema vertebro
basilar, se presenta compromiso de pares craneales,
déficit sensorial contra lateral, diplopía, mareo,
nauseas, vomito, disartria, disfagia, acompañada de
trastornos cerebelosos como nistagmus, disartria,
dismetría, disdiacococcinecia y ataxia de la marcha.
En infartos severos de este sistema, se puede llegar
al coma e incluso a la muerte, por el compromiso del
tallo cerebral.
245

Neurodesarrollo
Neurodesarrollo
El desarrollo de un nuevo ser humano se inicia
cuando se unen los dos gametos (células
germinales) femenino y masculino. Cabe suponer
que, antes de esto, se requiere la formación
de dichos gametos, proceso denominado gametogénesis,
que comprende la ovogénesis (formación del
óvulo – oocito II) y la espermatogénesis (formación
de los espermatozoides). La gametogénesis se lleva a
cabo en las respectivas gónadas: femeninas (ovarios)
y masculinas (testículos). De la unión de los gametos
se forma un huevo o cigoto que, luego de divisiones
sucesivas en proporción geométrica, da como resultado
un nuevo ser humano. Los procesos que se llevan
a cabo en la formación, desarrollo y maduración
de un ser humano son continuos, progresivos y en
ocasiones sincrónicos.
Primera semana
En esta semana, se forma el grupo celular interno,
algunas de cuyas células forman el hipoblasto, células
cúbicas altas que forman el piso del grupo celular interno,
que es reemplazado posteriormente por la capa
germinal endodérmica. También se implanta superficialmente
el pre–embrión en forma de una estructura
que se llama blastocisto 1 . Previo a la formación del
blastocisto se forma la blástula, y el blastocele (Cele:
cavidad sin líquido) es la cavidad contenida dentro del
blastocisto. En el 7º día del desarrollo se produce la
implantación superficial del pre embrión en el endometrio
del útero en forma de blastocisto.
Del grupo celular externo se diferencian dos estructuras
celulares: el citotrofoblasto (interno) y en
sincitiotrofoblasto (externo).
1 Blastocito [blastocyst]: m. (Embriol.) blástula. blast(o)- βλαστός
gr. ‘germen, retoño’ gr. cient. ‘forma celular inmadura’ + kyst (i)- κύστις gr.
‘bolsa’ + -o esp.
Se pueden destacar como aspectos relevantes de
la primera semana del desarrollo:
Restablecimiento del número diploide de cromosomas.
Formación del cigoto y su división celular mitótica.
Formación de los grupos celulares interno y externo,
que van a constituir el embrión propiamente
dicho y los anexos embrionarios, respectivamente.
Se forma el hipoblasto.
Implantación superficial del pre embrión en forma
de blastocisto.
Segunda semana
En esta etapa del desarrollo, las células del grupo
celular interno se diferencian en el polo embrionario
del disco, las células del pre embrión desarrollan una
segunda capa, el epiblasto, que da origen al ectodermo,
constituido por células cilíndricas.
Cuando el blastocisto comienza a implantarse en
el endometrio, se produce la reacción decidual, esto
quiere decir que el endometrio sufre modificaciones,
que favorecen la implantación del blastocisto,
es decir, que el endometrio se acondiciona para que
la implantación se lleve a cabo en forma adecuada.
El endometrio se erosiona para permitir la implantación
del pre–embrión, lo cual ocasiona una hemorragia
escasa.
Entre las estructuras que se forman en esta segunda
semana está el trofoblasto que tiene dos componentes:
el citotrofoblasto y el sinciciotrofoblato.
Algunos derivados del sinciciotrofoblasto empiezan
a producir HGC (hormona gonadotrofina
coriónica), que cumple funciones similares a las de la
progesterona y favorece la gestación. Se produce así
246

Neurodesarrollo
una doble acción progestacional: la de la progesterona
y la de la HGC.
Después de que el pre–embrión se implanta, de
que se anida, el epitelio endometrial erosionado se
regenera mediante un proceso cicatricial encerrando
al pre–embrión en el interior de las paredes del útero,
específicamente del endometrio.
Además del pre–embrión hay otras estructuras
que contribuyen a formar las estructuras extra embrionarias
que son el saco vitelino, la cavidad amniótica
con el líquido amniótico, la placenta y el funículo
umbilical. Por su parte, el embrión propiamente dicho
empieza a formar, como el término lo sugiere,
el embrión.
En el pedículo de fijación, comienza a formarse
la placenta con sus dos caras: la que mira al embrión
se llama la cara embrionaria o fetal de la placenta y, la
cara que está en relación con el útero, se llama la
cara materna de la placenta. Igualmente, se establece la
circulación útero–placentaria primitiva entre las lagunas
endometriales y las vellosidades primarias del
pre embrión, por procesos de difusión.
En la segunda semana, se presentan los siguientes
eventos relevantes:
Implantación completa del pre embrion.
Formación y diferenciación del trofoblasto.
Formación de la cavidad amniótica y del saco vitelino.
Formación del epiblasto (futuro ectodermo).
Establecimiento de la circulación primitiva.
Tercera semana
Ya en la tercera semana del desarrollo comienzan
a diferenciarse las estructuras mencionadas anteriormente
y también se forma el mesodermo, constituido
por células cúbicas, y se localiza entre el ectodermo
y el endodermo, excepto en los extremos donde
el ectodermo y el endodermo están comunicados
directamente y no hay mesodermo interpuesto (estomodeo
y proctodeo).
Una vez formado el mesodermo, el disco embrionario,
como su nombre lo indica, es plano y posee
tres láminas, y recibe el nombre de disco embrionario
trilaminar.
Es importante tener presente que el ectodermo
se comunica con la cavidad amniótica, es decir, está
localizado en el piso de la cavidad amniótica y, el endodermo
con el saco vitelino, localizado en el techo
de éste.
De cada una de estas tres láminas embrionarias
se originan los tejidos fundamentales y sus derivados,
en un proceso que se llama histogénesis. Por
ejemplo, del ectodermo se origina el tejido nervioso,
y del mesodermo, el sistema cardiovascular.
Para saber cuándo se empieza a formar el sistema
nervioso hay que remontarse a estadios tan tempranos
como la segunda semana del desarrollo, en la
que se forma el ectodermo, porque si no se forma
esa lámina embrionaria precursora, no se forman células
ni tejido nervioso posteriormente.
En la etapa del disco embrionario, plano, todas
las estructuras son planas, es decir, el desarrollo de
los órganos y sistemas comienza con estructuras
planas que deben seguir un proceso que las convierta
en cilíndricas, dado que somos organismos
tubulares. El proceso de plano a tubular implica
un “enrollamiento” del disco embrionario sobre sí
mismo.
A partir de la tercera semana, donde se formó
el pre–embrión, empieza el período de la embriogénesis
y se produce la histogénesis (formación de
tejidos).
247

Neurodesarrollo
Durante el desarrollo, ocurre la gastrulación, el
evento más característico de la tercera semana del
desarrollo, en la que se presenta la motilidad que desarrollan
algunas células, pertenecientes al ectodermo
primero y al mesodermo después, que permite
entender, entre otras cosas, lo que se conoce como
proceso de inducción recíproca.
En este período se da la epibolia (movimientos
que hace el ectodermo), lo que genera el sistema
nervioso. En la epibolia se producen los siguientes
movimientos:
Elongación. Alargamiento.
Convergencia. Tendencia a unirse.
Divergencia. Tendencia a la separación.
Invaginación. Profundizarse o “hundirse”.
La epibolia, los movimientos y desplazamientos
del neuro ectodermo, son característicos de la etapa
de gastrulación.
La elongación se produce en la placa neural en
sentidos cefálico y caudal, lo mismo que en la notocorda
por procesos de inducción. La notocorda (tubo
macizo) se extiende a lo largo de la cara ventral del
tubo neural –entre éste y el intestino primitivo–, y
permanece a manera de remanente embrionario
como el núcleo pulposo del disco intervertebral. La
notocorda induce la formación, entre otros, de los
cuerpos vertebrales.
La invaginación ocurre del ectodermo sobre el
mesodermo que está subyacente, o sea, el mesodermo
genera una información inductora de modificaciones
ectodérmicas y, cuando el ectodermo se invagina,
lo hace sobre el mesodermo.
Del ectodermo se forma, en primer lugar, la
placa neural que, al invaginarse (ectodermo sobre
mesodermo) se forma un surco, el suco neural. Este
movimiento de invaginación hace que en el centro
de la placa neural se forme un surco y a los lados las
elevaciones llamadas pliegues neurales. Los pliegues
neurales se fusionan en la parte dorso mediana (en
el dorso y sobre la línea media), a partir del centro
tanto en dirección cefálica como en dirección caudal
(como el cierre de una cremallera) para formar el
tubo neural. En los extremos anterior y posterior del
tubo formado, quedan dos orificios: los neuroporos
rostral y caudal. El neuroporo anterior se cierra el
día 25 del desarrollo y, el neuroporo posterior el día
27 (cuarta semana).
Se puede sintetizar entonces, que la secuencia
progresiva seguida en el desarrollo del sistema nervioso,
es como sigue: el ectodermo, la placa neural,
el suco neural, los pliegues neurales, el tubo neural.
Como los pliegues neurales no se fusionan a todo
lo largo del surco neural, sino solamente en la línea
media, y deja dos orificios en los extremos del tubo,
llega un momento en el que el ectodermo recubre
por encima el tubo neural, que queda cubierto, a los
lados se encuentran las crestas neurales y, por debajo,
la notocorda. En los extremos, están los dos
orificios correspondientes a los neuroporos anterior
y posterior.
Las crestas neurales forman ganglios autónomos,
melanocitos, neurolemocitos, ganglios sensitivos
(las crestas neurales son ectodérmicas) y neuronas
entéricas. Cuando el neuroporo rostral se cierra se
forma una lámina que se llama lámina terminal, que
sirve como sustrato para la dilatación lateral del tubo
neural y la consiguiente formación de las vesículas
encefálicas. La parte caudal del tubo neural es más
estrecha, por lo cual, cuando se cierra, se pegan las
paredes. La lámina terminal después pasa de lado a
lado y forma la comisura, o sea, lo que comunica los
dos hemisferios cerebrales (cuerpo calloso).
A partir de los pliegues neurales, se forman unas
células llamadas células de la cresta neural, que contribuyen
a la formación del sistema nervioso periférico,
no solamente de las fibras nerviosas, sino de cúmulos
de cuerpos neuronales que se conocen como
ganglios nerviosos.
En la pared del tubo neural ocurre la diferenciación
de células nerviosas: las células neuronales y las
células gliales.
A partir de esta etapa, comienza una diferenciación
en la cual el neuroporo posterior empieza a formar
médula espinal y, en el resto del tubo neural, se
inicia la formación del encéfalo. La formación del
encéfalo comprende dos períodos grandes, el primero
de la cuarta semana del desarrollo (período de las
tres vesículas); y otro, en la quinta semana, el período
multivesicular.
Los procesos que se dan en la epibolia, permiten
comprender la ocurrencia de una serie de procesos
como las evaginaciones relacionadas principalmente
con el neuroporo anterior. A partir del cierre del neuroporo
anterior se producen unas dilataciones que
248

Neurodesarrollo
249

Neurodesarrollo
son como especies de evaginaciones (divergencias)
de unas vesículas que corresponden a los pliegues
neurales. Esas evaginaciones, en la cuarta semana del
desarrollo forman tres vesículas, una que es la más
grande es el cerebro anterior, llamado prosencéfalo; la
segunda vesícula es el cerebro medio, llamada mesencéfalo
y la tercera vesícula es el cerebro posterior llamado
rombencéfalo.
Estas vesículas provienen de la división que experimentan
las vesícula anterior y posterior. La vesícula
anterior (Prosencéfalo) se subdivide en telencéfalo y
diencéfalo. El telencéfalo forma los hemisferios cerebrales
con todos sus constituyentes. El diencéfalo
da origen al tálamo, subtálamo –, hipotálamo–con
parte de la hipófisis y parte del epitálamo con la pineal–
y el metatálamo.
El mesencéfalo no se subdivide, aunque sí se
diferencia y evoluciona. En el mesencéfalo, se forman
los pedúnculos o pies cerebrales y la lámina
cuadrigémina, en la cual se encuentran los llamados
tubérculos o colículos cuadrigéminos (dos
superiores: relacionados con reflejos visuales; dos
inferiores: relacionados con reflejos auditivos),
además de la calota, la sustancia negra y el núcleo
rojo.
El rombencéfalo se subdivide múltiples rombómeras
de R0 a R8.
De ellas se forman la protuberancia y el cerebelo,
que se forma por detrás por oleadas migratorias de
neuroblastos.
También se forma la médula oblongada o bulbo
raquídeo.
En el interior del sistema nervioso central (el lumen
del tubo neural) se forman las cavidades que
reciben el nombre de sistema ventricular cerebral.
Las cavidades se localizan en todo el sistema
nervioso central dado que todo se origina del tubo
neural, de tal manera que la cavidad de ese tubo no
se va a perder, obviamente comienza amplio y se va
estrechando, hasta quedar más estrecho a nivel de la
médula espinal.
La parte de este sistema ventricular del sistema
nervioso central, localizada en los hemisferios cerebrales,
son los ventrículos laterales. En el diencéfalo se
forma el tercer ventrículo. En el mesencéfalo no hay
cuarto ventrículo sino que se forma un túnel estrecho
llamado acueducto cerebral (acueducto de Silvio).
En el rombencéfalo, se localiza el cuarto ventrículo,
que está en relación con la protuberancia, con
el bulbo raquídeo y con parte del cerebelo, porque
250

hay parte de éste que tiene una cavidad y que forma
parte del techo del cuarto ventrículo, de tal manera
que el techo tiene una parte posterior. Igualmente en
el interior de la médula espinal queda un conducto
que corresponde al canal central (ependimario) que en el
adulto es discontinuo.
En la zona ventricular (adyacente a la cavidad,
correspondiente a la pared del tubo neural), se forman
tres tipos de células, las células ependimarias, los
cuerpos neuronales y las células gliales. La capa más
profunda, adyacente a la cavidad, es la zona ependimaria,
la capa del manto es la zona intermedia, y la
zona marginal la más superficial.
Inicialmente, la pared del tubo neural está compuesta
por epitelio cilíndrico. La superficie externa
de este epitelio está cubierta por una membrana
limitante externa y la superficie luminar por una
membrana limitante interna. Las células están en
constante actividad mitótica por lo que los núcleos
se localizan en diferentes posiciones. Las células hacen
un proceso migratorio en el cual hay unas células
que migran de la lámina interna a la externa, otras de
la externa a la interna, y se van modificando a medida
que ocurre el proceso de división celular.
La división celular comprende la interfase (comprende
la etapa G1, la S y la G2, donde se prepara
la célula para comenzar la división) y otra que es la
de división celular. Esto debe tenerse presente porque
estas células se dividen hasta un determinado
momento en el que si una neurona muere ya no es
reemplazada, puesto que una neurona, una vez madura,
ya no hace mitosis.
Durante el proceso de maduración celular, hay un
tipo de células que se localizan paralelas al eje principal
de la lámina limitante interna, y hay otras que se
localizan perpendiculares a ella. Entonces, hay unas
células que se mueven y hay otras que no. Las células
que no están en movimiento y terminan su división,
se localizan sobre la lámina limitante interna, forman
el epitelio ependimario. Las que permanecen en movimiento
forman la capa del manto (precursoras de
la sustancia gris), y estas van a ser tanto neuronas
como células gliales. Como van a ser precursoras de
esas células, reciben dos nombres: neuroblastos y
glioblastos respectivamente. El término neuroblasto
hace referencia a neurona en proceso de desarrollo
que aún no completa su maduración sea por falta de
migración y o por desarrollo de estructuras típicas
Neurodesarrollo
251

Neurodesarrollo
neuronales, como poseer un cono de crecimiento y
no poseer un árbol telodendrítico desarrollado con
liberación de neurotransmisores.
Los somas o cuerpos neuronales (capa del manto)
forman la sustancia gris y las ramificaciones de
las neuronas y algunas células gliales forman la sustancia
blanca.
En un estadio posterior, aparece una nueva capa
que se llama capa marginal, que es la más externa, y
corresponde a las ramificaciones que van a formar
sustancia blanca (se llama sustancia blanca porque
muchas de estas fibras se mielinizan más adelante
y la mielina es una vaina lipoprotéica que le da un
aspecto blanco).
El epitelio neural, derivado ectodérmico, que es
epitelio cilíndrico, forma el neuroblasto, el epitelio
ependimario y el glioblasto. La neurona primero
aparece sin ramificaciones, y se llama neuroblasto
apolar; luego da una ramificación, y recibe el nombre
de neuroblasto bipolar, después, pierde una de las
ramificaciones y queda como neurona monopolar o
unipolar y, posteriormente, surgen múltiples ramificaciones
y se forman las dendritas, el axón crece y
se llama multipolar. Las neuronas multipolares son
las más numerosas en el sistema nervioso humano.
También hay neuronas monopolares (Por ejemplo
la neurona sensitiva del ganglio posterior que tiene
una ramificación para la periferia hasta el receptor
sensitivo y, otra ramificación hasta el sistema nervioso
central).
El glioblasto se subdivide en astroblasto y oligodendroblasto.
El astroblasto origina dos ramas:
astrocito fibroso y astrocito protoplasmático.
El oligodendroblasto va a formar el oligodendrocito.
Este último, entre sus funciones, tiene la de
formar la vaina de mielina de las fibras nerviosas del
sistema nervioso central. La vaina de mielina de las
fibras nerviosas del sistema nervioso periférico es
formada por los neurolemocitos. Éstas también son
tejido glial, pero del sistema nervioso periférico.
Todas estas células se forman en el sistema nervioso
central, derivadas del ectodermo. La microglía
es derivado mesodérmico (esta es una célula sanguínea).
La microglía comienza a formarse en los vasos
sanguíneos, pero, solamente finalizada la gestación
(entre 7 y 8 mes), la microglía migra desde los vasos
sanguíneos del tejido nervioso y comienza a vivir
en el sistema nervioso como microglía, o sea que es
parte de tejido glial porque se adapta a las condiciones
del medio donde vive.
Las distribuciones de la sustancia gris de la médula
y la del encéfalo son diferentes. En la médula
espinal, la sustancia gris está en el centro y, la blanca
en la periferia. En cambio, en el encéfalo es al contrario,
la gris es periférica y la blanca está en el centro.
Pero, en el encéfalo, la sustancia blanca también
tiene “parches” de sustancia gris y, la explicación es
embriológica.
Este estrechamiento va a formar una placa que
se llama la placa del techo. Pero miren que tenemos el
epéndimo, la capa del manto y, en la periferia la capa
marginal (lo mismo).
En este estrechamiento se forma la placa del
techo y en el extremo opuesto se forma la placa del
piso. Adyacente a la placa del techo se forma una
placa que se llama placa alar y, adyacente a la placa
del piso se forma otra placa que se llama la placa
basal. Y, entre lo que estaría en el techo y en el piso
hay otro estrechamiento, como una línea. Este se
llamaría el surco limitante. La placa del techo y del
piso son estrechas y en el centro hay un ensanchamiento,
donde comienza a formarse la médula
espinal.
La placa alar está formada por la capa del manto,
donde están las neuronas y las glias. En la placa alar
se forman las astas posteriores de la sustancia gris de
la médula espinal, y se forman los núcleos sensitivos,
por donde ingresa la información. Por su parte, en la
placa basal, se forman las astas grises anteriores y los
núcleos motores.
En la placa basal se forman las astas laterales,
conformadas por neuronas del sistema nervioso autónomo,
que tiene que ver con el sistema eferente
visceral del músculo liso.
Las placas alares son precursoras de las astas
posteriores de la médula y de los centros encefálicos
que reciben impulsos sensitivos desde la periferia y
participan en las funciones coordinadoras del sistema
nervioso central.
En la parte posterior, la placa alar se dirige hacia
la línea media estrechando el conducto, mientras que
las placas basales se dirigen hacia delante y un poco
hacia a los lados.
252

Neurodesarrollo
La placa del techo forma una especie de istmo, y
esta separación se dispone a manera de surco que se
llama cisura mediana posterior y la del lado opuesto
se llama surco medio anterior.
La sustancia blanca proviene de la capa marginal.
La sustancia gris, de la capa del manto.
Canal central deriva del conducto.
Las células ependimarias son células de la capa
del manto que no siguieron haciendo mitosis y
que se quedaron adheridas a la membrana limitante
interna.
La formación de cualquier célula en el organismo,
y entre ellas las células del sistema nervioso,
están determinadas por dos factores. El primero
es biológico de índole genética, y el segundo es
medio–ambiental (medio ambiente de las células
y del organismo). Es decir, las características del
medio donde se halla la célula influyen en ella
para que se diferencie, y los estímulos externos
influyen para que se oriente en un sitio adecuado.
Por información genética, se sintetizan proteínas
y sustancias que producen la migración neuronal
y, de acuerdo con la información recibida, se
localicen en un lugar específico. Además de la
localización, interviene la forma que adoptan y
las conexiones que establecen que son factores
para determinar si la neurona es sensitiva, motora,
inter neurona, asociativa, etc.
En el medio ambiente de la célula hay otras células
diferentes con un linaje propio determinado
genéticamente, del mismo modo como la neurona
tiene su propio origen genético, que determina,
además, el tipo específico de neurona, el
lugar en que se ubica, la forma que adquiere y
la función que desempeña. A esto se llama migración
neuronal. Esta migración, además, obedece
a la capacidad de plasticidad neuronal de estas
células, que les permite modificar su migración y
establecer sus sinapsis adecuadas.
En esta forma, no solamente se cuenta con el
linaje de cada célula sino con las células y las
sustancias del medio que también determinan
las funciones, las sinapsis y el desarrollo de cada
neurona, lo que se llama matriz intercelular. Esta
matriz constituye un factor de crecimiento neuronal,
fundamental para que la neurona se desa-
253

Neurodesarrollo
rrolle y crezca. En estos factores externos, la glia
es clave para la migración de la neurona y para
su maduración. Dentro de estas sustancias hay
tres que se llaman factores de adherencia celular. Unas
son del grupo de las inmunoglobulinas, otras son
conectinas y otras fibronectinas.
Los somitas quedan a los lados del tubo neural y
la notocorda por debajo del tubo neural. Esta última
forma estructuras como el núcleo pulposo del disco
intervertebral. Durante el desarrollo la médula espinal
y la columna vertebral están en un mismo nivel.
El somita se divide en tres partes, esclerotoma,
dermatoma y miotoma que contribuye a la formación
de los cuerpos de las vértebras. En un momento
dado, la columna vertebral crece más rápido que
la médula espinal, hasta el punto en que la punta de
la médula espinal queda más o menos en el borde
inferior de LI, aunque algunos han observado que
puede estar entre LII y LIII.
Entonces, se forman las meninges y, una de ellas,
la piamadre, queda un poco atrofiada y forma uno
de los medios de unión de la médula espinal que se
llama el fi lum terminale que permite a la médula espinal
adherirse a la columna sacra. Hay otros derivados
de la piamadre que son los ligamentos dentados
que permiten a la médula unirse hacia los lados de
la región vecina al cuerpo de la vértebra. Entonces,
como las raíces nerviosas buscan salida por su foramen
de conjunción correspondiente, de modo que
las cervicales salen horizontales y, a medida que se
desciende, las fibras buscan salida hasta que las fibras
nerviosas, junto con el filum terminal, forman
la cauda equina o cola de caballo.
Allí quedar un vacío que es ocupado por líquido
cerebro–espinal. Es, entonces, en la aplicación de
anestesia, en la punción lumbar, se realiza la punción
entre LIV y LV, para no punzar la médula.
Para la aplicación, se tocan ambas crestas ilíacas y se
traza una línea imaginaria que las una. El cruce de esta
línea con la columna es el espacio de la punción. Es
necesario realizar una buena limpieza de la zona para
evitar producir una meningitis por el procedimiento.
El desarrollo del mielencéfalo es similar. Comienza
igualmente en el tubo neural, y poco a poco
se va diferenciando.
En la parte de atrás donde está la placa del techo,
sufre una especie de estiramiento que no se rompe
porque se forma un epitelio y, en la parte posterior
se produce una ampliación de la cavidad. Entonces,
el cuarto ventrículo forma parte del bulbo raquídeo.
254

De este epitelio comienzan a proliferar varias
células provenientes del mesodermo. Entre las células
del epéndimo y el mesodermo se producen unas
digitaciones y, éstas van a formar la llamada placa
coroidea, que va será invadida por vasos sanguíneos
provenientes del mesodermo y se forman los plexos
coroideos que, a su vez, producen líquido encéfalo–raquídeo,
dado que en el cuarto ventrículo hay
plexos coroideos productores es este líquido, lo cual
no ocurre en la médula. Eso hace que la placa basal,
al localizarse lateralmente, forma los núcleos sensitivos
y los núcleos motores.
En el bulbo raquídeo se forman los núcleos olivar
inferior, los núcleos motores de los nervios craneales
IX, X, XI y XII y, los núcleos sensitivos del
IX y del X dado que el XI y el XII aparentemente
son motores puros.
En el cerebelo hay uno que se llama núcleo dentado
semejante al olivar superior. Estos dos núcleos
que se forman se llaman núcleo grácil (delgado) y
el núcleo cuneatus (en forma de cuña) y, como son
núcleos sensitivos, en ellos desembocan las vías sensitivas
que viajan por los cordones posteriores (tacto
discriminativo, sensibilidad vibratoria y sensibilidad
musculo articular consciente).
A partir de acá, se diferencian la protuberancia y
el cerebelo y hay un movimiento de una parte de la
placa alar lateralmente y otra parte de la placa alar se
dirige hacia abajo.
La placa basal permanece en la misma posición.
Esto hace que todas estas estructuras comiencen
a formar núcleos. Respecto a la protuberancia
se forma el núcleo motor del séptimo
nervio craneal (facial). Se forma, además, el núcleo
motor del quinto (trigémino) y, ese núcleo
motor origina las neuronas que inervan los músculos
de la masticación, y también el núcleo para
el VI (abducente).
Los núcleos sensitivos parten del quinto y del
octavo, de manera que aquí se encuentran núcleos
cocleares y núcleos vestibulares y, cuando se cruzan
de lado a lado forman el cuerpo trapezoide.
En el estrechamiento se forma el rafé, y en la
parte posterior se forman bordes sobresalientes que
reciben el nombre de labio rómbico (ubicados en el
rombencéfalo) y, a partir de esos labios se forma el
cerebelo. Los labios rómbicos están en la parte posterior
de la protuberancia. En el cerebelo se forman
núcleos (núcleo dentado) y aparece la cavidad del
cuarto ventrículo.
Neurodesarrollo
Orientación clínica
Casi todas las malformaciones congénitas son el
resultado de la formación defectuosa del tubo neural
durante el primer trimestre de embarazo.
Las anomalías se pueden limitar al sistema nervioso
o pueden afectar otros tejidos adyacentes como hueso,
músculo y tejido conectivo. Esas anomalías se pueden
producir por diversos factores, uno de los cuales es el
factor genético que es dictado por los cromosomas, el
otro son los factores ambientales, los niveles reducidos
de vitamina A y de ácido fólico, la hipertermia materna,
el consumo de alcohol, la deficiencia de Yodo y el efecto
teratogénico de algunas drogas como el clomifeno y
los anti convulsivantes, además de la exposición a agentes
infecciosos como los del complejo TORSCH.
Las anomalías más graves del SNC son incompatibles
con la vida, pero, las menos graves pueden
producir algún tipo de déficit neurológico con discapacidad
funcional.
La mayoría de las malformaciones del sistema
nervioso se aprecian desde el nacimiento. Las
otras lo hacen más tardíamente, cuando el desarrollo
psicomotor se encuentra interferido por la
anomalía.
Anomalías de la médula espinal
Mielodisplasia
Es una fusión defectuosa de los tejidos dorsales
de la médula espinal. Es un defecto de la columna
vertebral en el que se presenta una amplia fisura
(separación o división de los arcos vertebrales, que
puede o no tener tejido subyacente). Cuando la lesión
compromete dos o más vértebras, se denomina
raquísquisis. Este tipo de anomalías es común en regiones
torácica baja, lumbar y sacra. Su incidencia es
de 1 a 5 por 1000 nacidos vivos.
255

Neurodesarrollo
Mielomeningocele
Faltan las apófisis espinosas y parcialmente las
láminas de la vértebra lesionada. Se presenta habitualmente
en la región lumbar, y el conducto vertebral
se mantiene abierto por detrás, presentándose
un saco protruido cubierto por delgadas membranas
que contienen raíces nerviosas, médula espinal
y LER. El niño presenta compromiso severo en su
motricidad, sensibilidad y esfínteres.
Meningocele
Las meninges se proyectan a través del defecto
en los arcos vertebrales, formando una tumefacción
quística por debajo de la piel que contiene líquido
encéfalo–raquídeo. La médula espinal y los nervios
espinales son normales y no hay déficit neurológico.
Estas anomalías de la embriogénesis del sistema nervioso
se acompañan frecuentemente de pie equino
varo, luxación congénita de cadera e hidrocefalia.
Mielomeningocele lumbo sacro caso
severo de raquísquisis
RNM cerebral que muestra encefalocele
occipital
Foto tac
Observese la médula y sus raíces.
Un fenómeno constante que acompaña los trastornos
anteriores es la malformación de Arnold
Chiari, que incluye herniación de cerebelo, bulbo y
cuarto ventrículo (dependiendo de la magnitud de la
malformación) hacia el conducto raquídeo cervical,
a través del agujero magno, diversos defectos óseos
en la base en la base del cráneo y primeras vértebras
cervicales (cráneo bífido y espina bífida). Parece deberse
a un desarrollo insuficiente de la fosa craneal
posterior.
256
Anomalías cerebrales
Meranencefalia
Se causa por una insuficiencia en el cierre de los
pliegues neurales del extremo craneal del tubo neural,
con compromiso marcado del prosencéfalo.
Su frecuencia varía de 1 a 5 por mil nacidos vivos.
Es una malformación común y ocurre con más fre-

cuencia en mujeres. La vida extrauterina del neonato
es imposible. Los niños con este problema, poseen
algún tipo de tejido encefálico pero generalmente
faltan los dos hemisferios cerebrales o todo el hemisferio
anterior.
La meranencefalia siempre se ve acompañada de
acrania(faltando los huesos parietales, la mayor parte
del hueso frontal por encima de los arcos superciliares,
la porción escamosa del occipital, anomalías del
esfenoides y raquisquisis. Se relaciona además con
exceso de líquido amniótico (polihidramnios).
Craneoestenosis
Neurodesarrollo
Anencefalia
Nótese la proptosis por ser las cavidades orbitarias demasiado
pequeñas
Nótese la ausencia de la porción ósea de la convexidad craneana
Microcefalia
Existe en el niño una cara proporcional pero su cráneo
es muy pequeño. Generalmente, son personas con
un retraso mental grave ya que su desarrollo cerebral
es rudimentario. Es una enfermedad al parecer multicausal.
En unos casos, se da por razones genéticas y en
otros, se encuentra relación con el medio ambiente. Por
ejemplo, la exposición radiológica durante el período
embrionario y los agentes infecciosos durante el período
fetal. Una causa importante de esta anomalía embriológica
es el cierre precoz de las suturas craneanas
debido a un cierre excesivo del tubo neural.
Hidrocefalia
Es una anomalía caracterizada por un aumento
en el volumen y en la presión del LER dentro de la
cavidad ventricular, que produce su dilatación. Esta
dilatación se hace a expensas de la sustancia blanca, y
no se afectan inicialmente las neuronas de la corteza
cerebral. De ahí que el diagnóstico debe ser precoz y
el tratamiento oportuno, en una cirugía prenatal que
derive el LER a la cavidad amniótica. Si el diagnóstico
se retrasa hasta después del nacimiento, se colocará
una válvula derivativa ventrículo–peritoneal.
Puede ser causada por la acumulación, la hiper
producción, la deficiente absorción o la obstrucción
de la circulación del LER.
Para su diagnóstico, se utiliza la ecografía durante
el control prenatal de la madre (crecimiento
progresivo de la cabeza fetal que puede alcanzar un
tamaño hasta 75 cm de perímetro cefálico), o la ecografía
trans fontanelar en el neonato, que mostrará
257

Neurodesarrollo
separación de las suturas craneanas, con fontanelas
amplias y tensas.
Encefalocele naso etmoidal
Aumento marcado del perímetro cefálico en un lactante menor por
una severa hidrocefalia
Encefaloce occipital
Encefalocele
Malformación que requiere la presencia de cráneo
bífido que permita la herniación del cerebro o
de las meninges. Son defectos de línea media, que
con mayor frecuencia se presentan en la región occipital,
pero también se presentan en la región frontal,
naso frontal y nasofaringe. Su incidencia es del 1 a 3
por 10.000 nacidos vivos.
258

Siringomielia cervical vista por RNM
Neurodesarrollo
259

Bibliografía
Bibliografía
Acarín Tusell N. El cerebro del Rey. Vida, sexo, conducta, envejecimiento y muerte de los humanos. Barcelona.
RBA libros. 2005.
Accidente cerebrovascular. University of Maryland medical center (disponible en internet). (en línea). http://
www.umm.edu/esp_ency/article/000726.htm. Consultado 10/08/08
Achenbach J. Mono ve, mono reconoce. National Geographic en español. Enero 2004.
Acierno LJ. The history of cardiology. Editions Roche. Basel. 1994: 11.
Acute Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment; Joan Parker Frizzell, PhD, RN, AACN Clinical
Issues Volume 16, Number 4, pp. 421–440 C _2005, AACN
Adams, Victor. Principios De Neurologia. Mcgraw-hill. 2006. Capítulo 32. Libro disponible en http://
ovidsp.tx.ovid.com/.
Afifi, A K y Bergman, R A. Neuroanatomía funcional. 1 ed, México. Mc Graw Hill Interamericana: 1999:
12-14.
Aldrich, E. Francois. Surgical Management of Traumatic Intracerebral Hematomas, Neuro-surgery Clinics
of North America. Vol. 2, Number 2, 1991.
Almagro, Y. Agrammatism and its symptoms. Rev Neurol 2005; 40: 369-80
Andersen AN., Hagen C., Lange P., et al. Dopaminergic regulation of gonadotropin levels and pulsatility in
normal women. Fertil Steril. 1987; 47: 391.
Andreasen NC. Linking mind and brain in the study of mental illnesses: a project for a scientific psychopathology.
Science 1997; 275:1586-1593.
Ángel F. Velásquez, Elmer S. Mayes Tumores de fosa posterior en adultos en el hospital escuela desde junio
de 1998 hasta septiembre del 2000 REV MED POST UNAH Vol. 6 No. 1 Enero - Abril, 2001. [citado
agosto de 2009]
Arango, Kevin; Mejía, Luis Fernando; Abad, Juan Carlos: fundamentos de cirugía. Oftalmologia. 1ª Edicion.
2001.
Artieda, J. Pathophysiological basis of dystonia. Rev Neurol 2001; 32: 549-58
Ashwa L, S, Shinider, S. Articles continued, Brain Death in theNewborn. Pediatrics 1.989; 84:429-437
Asociación Colombiana de Otorrinolaringología, Cirugía de cabeza y cuello, Maxilofacial y Estética facial.
Guía para el diagnóstico y tratamiento de la hipoacusia neurosensorial súbita idiopática, 2009.
Atienza M, O´Valle M, Cantero JL. Efectos de la privación de sueño sobre la memoria emocional. Mapfre
Medicina 2007. 18: 19-32.
Axel R. The molecular logic of smell. Scientific American. 1995; 273: 130-137.
Axelrod, J. The pineal gland. Endeavour 29:144, 1970.
Ayala, Encarnación: Punertad temprana y tardia, etiogia y clínica, Of vol 28 nÚm 7 noviEmBRE-DiciEm-
BRE 2009.
Ayuso, T.; Tuñón, T.; Erro, M.: Patología del sueño en las enfermedades priónicas, Anales Sis San Navarra
v.30 supl.1 Pamplona 2007
261

Bibliografía
Bacchinetti F., Petraglia F., Genazzani AR. Localization and expression of the three opioid systems. Seminars
Reprod Endocrinol. 1987; 5: 103.
Bakewell S. The autonomic nervous system. Issue 1995; vol 5: Article 6: 1-2.
Bandler R, Shipley MT. Columnar organization in teh midbrain periaqueductal gray: modules for emocional
expresión?. TINS. 1994. 17:379-388.
Banks WA, Jaspan JB, Huang W, Kastin AJ. Transport of insulin across the blood-brain barrier: Saturability
at euglycemic doses of insulin. Peptides 1997;18:1423–1429. [PubMed: 9392846]
Banks WA, Jaspan JB, Kastin AJ. Selective, physiological transport of insulin across the blood-brain barrier:
Novel demonstration by species-specific enzyme immunoassays. Peptides 1997;18:1257–1262. [PubMed:
9396070]
Banks WA, Kastin AJ, Huang W, Jaspan JB, Maness LM. Leptin enters the brain by a saturable system independent
of insulin. Peptides 1996;17:305–311. [PubMed: 8801538]
Banks WA, Kastin AJ. Differential permeability of the blood-brain barrier to two pancreatic peptides: Insulin
and amylin. Peptides 1998;19:883–889. [PubMed: 9663454]
Banks WA, Kastin AJ. Physiological consequences of the passage of peptides across the blood-brain barrier.
Rev Neurosci 1993;4:365–372. [PubMed: 8275277]
Banks WA, Tschop M, Robinson SM, Heiman ML. Extent and direction of ghrelin transport across the
blood-brain barrier is determined by its unique primary structure. J Pharmacol Exp Ther 2002;302:822–
827. [PubMed: 12130749]
Barger S W and Harmon A D.Microglial activation by Alzheimer amyloid precursor protein and modulation
by apolipoprotein E. Nature. Vol 388. 1997: 878-881.
Barres, Ben A. A new role for glia: generation of neurons. Cell. Vol 97; 667-670.1999.
Batzford et al. Observartions on spine deformity and syringomyelia. Neurosurgery 2007; 61:370–378.
Beatty J. Principles of behavioral neurosciencie. Dubuque (Iowa): Brown & Benchmark; 1995.
Bejarano P F, Schmidt R F. Entendiendo el problema del dolor: mecanismos y semiología. Tribuna médica
1993; 87:330-338.
Belgorosky, Alicia; Bergadá, Ignacio; Fideleff, Hugo; Miras, Mirta: Retraso puberal, RAEM • 2007 Vol 44
No. 3.
Belmonte C. El dolor ¿Mecanismo de defensa o castigo?. En: Esplendores y miserias del cerebro. Mora F
Ed. Fundación Santander hispano S.A. 2004:167-181.
Bennett M. H.; Kertesz, T,: Yeung, P. Hiperbaric oxygen for idiopathic sudden sensorineural hearing loss
and tinnitus. Cochrane database of Systematic Reviews, Issue 1, 2009.
Berardinelli P, Scapolo P A, Barazzoni A M, Russo V, Bortolami R. Nerve fiber composition of the intracraneal
portion of the oculomotor, trochlear, and abducens nerves in the sheep. The Anat Rec 2000;
260: 294-298.
Berga SL., Mortola JF., Girton L. et al. Neuroendocrine aberrations in women with functional hypothalamic
amenorrhea. J Clin Endocrinol Metab. 1989; 68: 301.
Bernarroch, Eduardo. Thermoregulation: Recent concepts and remaining questions. Neurology 69, September
2007.
Berthoz A. The brain`s sense of movement. Cambridge: Ed. Harvard University Press; 2000.
Betancur M S. Síndromes de los nervios craneanos. En Betancur M S ed. Neurología. Me-dellín: Corporación
para investigaciones biológicas (C.I.B); 1990.p. 205-229.
Betancur MS. Síndromes piramidales. In Velez AH, Borrero RJ, Restrepo MJ, Rojas MW, eds. Neurología.
Medellín: Centro de Investigaciones Biológicas (CIB); 1990. p. 259-268.
Bhatoe H S.Chiari I and Syringomyelia Secondary to Intracranial Tumours. Neurosurg Q. 2009; 19:207–
211.
Bianchi AL, Pasaró R. Regulación central de la respiración. En Pásaro R, Núñez-Abades PA, Bianchi AL
262

Editores. Neurobiología de las funciones vegetativas. Secretariado de Publicaciones. Universidad de Sevilla.
Sevilla. 1998: 31-48.
Bjorklund A and Suendsen C. Breaking the brain-blood barrier. Nature. 397;569 570. 1999.
Blackwell RE. Neuroendocrinology of reproduction. En Carr BR., Blackwell RE. Textbook of reproductive
medicine. Ed Appleton & Lange (1a); 1993: 157-170.
Blakemore C. La naturaleza de la explicación en el estudio del cerebro. En Warwick C., ed. Las funciones del
cerebro. Editorial Ariel, S.A. Barcelona. 1986:242-266.
Blank MS., Fabbri A., Catt KJ. Inhibition of luteinizing hormone release by morphine and endogenous
opiates in cultured-pituitary cells. Endocrinology. 1986; 118: 2027.
Blits KC. Aristotle: form, function, and comparative anatomy. The Anat Rec (New Anat). 1999.257: 58-63.
Bloom FE. Mecanismos neuroendocrinos: células y sistemas. . En Yen SSC., Jaffe RB. Endocrinología de la
reproducción. Ed Panamericana (3a); 1993: 20-42.
Bloom FE. The endorphins: agrowing family of pharmacologically pertinent peptides. Ann Rev Pharm
Toxicol. 1983; 23: 151.
Boente, Ruth. Enfermedades endocrinas: hipotálamo-hipófisis, tiroides y suprarrenales. Medicine serie 9, N.
13. 2004. Pags 798-806.
Borrero RJ, Restrepo MJ, Rojas MW, eds. Neurología. Medellín: Centro de Investigaciones Biológicas (CIB);
1991. p. 2847.
Bosch X. The brain in Spain. Nature. 2001. 409: 451.
Boya, J. Calvo, J. Prado, A. The origin of microglial cells. J. Anat. 1979. Vol 129: 177-186. 1979.
Bracker MB, el al. Efficacy of Methylprednisolone in Acute Spinal Cord Injury. J Am Med Assoc. 251: 45-
52. 1.984.
Bracker MB, et al. A randomized controlled trial of methylprednisolone or Nalexone in the treatmen of
acute Spinal Cord Injury: Results of the Secend National Acute Spinaln Cord Injury Study. N Engl Y
Med 1.990, 322: 1405-11
Bradford, Cynthia. Oftalmología Basica. Manual moderno. 1ª edición 2005.
Braunwald E, Fauci A S, Kasper D L, Hauser E L, Longo D L, Jameson J L. Harrison Princípios de Medicina
Interna. Décima sexta edición. Mc Graw Hill. Capitulo 372.
Braunwald E, Fauci A S, Kasper D L, Hauser E L, Longo D L, Jameson J Harrison. Princí-pios de Medicina
Interna. Décima sexta edición. Mc Graw Hill.
Bravo Hermes. “Curso en línea de Neuroanatomía”. hbravo@med.puc.cl.
Bravo, Hernán. El diencéfalo. Curso en línea de neuroanatomía. Escuela de medicina Pontificia Universidad
Católica de Chile.
Bresch C. La vida un estadio intermedio. Salvat Editores, S.A. Barcelona, 1987.
Brown TS, Wallace PM. Psicología fisiológica. México: McGraw-Hill; 1989.
Brownstein MJ., Russel JT., Gainer H. Synthesis, transport, and release of posterior pituitary hormones.
Science. 1980; 207: 373.
Burns AJ, Le Douarin NM. Enteric nervous system development: analysis of the selective developmental
potentialities of vagal and sacral neural crest cells using quail-chick chi-meras. The Anat Rec. 2001. 262:
16-28.
Bustamante B. Jairo. Neuroanatomía Funcional, segunda edición, Edit Celsus, Colombia 1.994
Bustamante J.: Neuroanatomia funcional y clínica, atlas del sistema nervioso central, ed Cel-cus, 2007 pag
298-317.
Bustamante, Jairo. Neuroanatomía Funcional y Clínica. Editorial, Census. 4ª ED, 2007.
Bustamente Z. Ernesto: Trauma Encéfalo-Craneano. Prensa Creativa, abril de 1988, Medellín, Colombia.
Butler A. Chordate evolutionand the origin of craniates: an old brain in a new head. The Anat Rec (New
Anat).2000.261 (3): 111-125
Bibliografía
263

Bibliografía
Butterworth Jhon F. Severe Head Trauma: Pathophysiology and Management. Critical Care Clinics, Vol, 5
Nro. 4 1989.
Byron Young, et al. Metabolic Manegement of the Patient with Head injury. Neurosurgery Clinics of North
America, Vol. 2 Number 2, april 1991.
Callard GV., Pasmanik M. The role of estrogen as a parahormone in the brain and pituitary. Steroids. 1987;
50: 475.
Calzada Sierra DJ, Gómez-Fernández L. Neuropatía iatrogénica del XI para craneal o nervio accesorio. Rev
Neurol 2001. 32: 296-300.
Camilo J, Borrego A. Trastornos del sistema nervioso autónomo. En: Uribe Uribe C S, Chacon A A, Pombo
P L, ed. Fundamentos de medicina. 5ª ed. Medellin: Corporación para investigaciones biológicas, 1997:
455-458.
Canguilhem G. El cerebro y el pensamiento. Rev Col Psicol 1997; 5:18-29.
Canguilhem G. La constitución de la fisiología como ciencia. Traducciones historia de la biología. Medellín.
Universidad Nacional de Colombia 2000; 13: 8-36.
Cano, Elena & Loinaz, Ismael. Cerebelo y Cognición. Universidad Autónoma de Barcelona.
Capra F. Sabiduría insólita. Editorial Kyrós, S.A. Barcelona. 1994.
Card JP. Exploring brain circuitry with neurotropic viruses: new horizons in neuroanatomy. The Anat Rec
(New Anat) 1998; 256: 176-185.
Carlson NR. Fisiología de la conducta. Barcelona: Editorial Ariel, S.A.1999.
Caronna JJ: Cerebrovascular diseases. In Kel-ley WN (ed): Textbook of Internal Medi¬cine, 3rd ed, pp
2378-2385. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1997
Carpenter M B. Fundamentos de Neuroanatomía. Buenos Aires: El ateneo; 1975.
Carpenter R H S. Neurofisiología. México, D.F: El manual moderno, S.A de C.V; 198
Carter R. El nuevo mapa del cerebro. Editorial Integral. Barcelona. 1998.
Casaccia-Bonnefi, Patricia; Carte, Bruce D, Dobrowsky, Rick T and Chao, Moses V. Death of oligodendrocytes
mediated by the interaction of nerve growth factor with its receptor p 75. Nature. 1996. Vol 383:
716-719.
Castelbaum A., Doyle M., DeCherney AH. Past, present and future of steroid hormones. Infertil Reproduc
Cl NA. 1992; 3: 1: 1-6.
Castrillon-G L A. Fundamentos neurogénicos en el embrión humano. Revista Médica Risa-ralda. 1999. Vol
5: 21-27.
Castro-Alamancos, M. Thalamocortical dynamics: how do the thalamus and the neocortex communicate
during the processing of information? Rev Neurol 2003; 36: 643-9.
Ceña V. Comunicación interneuronal. Tipos de sinapsis. In Delgado JM, Ferrús A, Mora F, Rubia FJ, eds.
Manual de neurociencia. Madrid: Síntesis; 1998. p. 183-199.
Chalmers DJ. Facing up to the problem of consciousness. In: Shear Jonathan. Explaining consciousness
-The ´hard problem´. A Bradford book. The MIT Press. Cambridge. 1997: 9-13.
Chang, Bernard. Epilepsy. N Engl J Med 2003; 349: 1257-66
Chang, Bernard. Epilepsy. N Engl J Med 2003;349:1257-66
Changeaux J P. Química de las comunicaciones cerebrales. Investigación y ciencia. Enero 1994,18-26.
Chatain I, Bustamante J. Anatomía macroscópica funcional y clínica. México: Adisson Wesley Iberoamericana;
1986.
Chaudhuri A y Behan PO: Fatiga en los Trastornos Neurológicos, Lancet 363(9413):978-988, Mar 2004.
Chrisitansen E., Veldhuis JD., Rogol AD., et al. Modulating actions of estradiol on gonadotropin-releasing
hormone-stimulated prolactin secretion in postmenopausal individuals. Am J Obstet Gynecol. 1987;
157: 320.
Christopher W Cooper, Vestibular Neuronitis: a review of a common causa of vertigo in general practice.
264

British Journal of Clinical Practice, 1993, 43, 164-167.
Cintra, D. Regulación central de la ingestión alimentaria y el gasto energético: acciones moleculares de la
insulina, la leptina y el ejercicio físico. Rev Neurol 2007; 45: 672-82
Cisneros-Corral, Roberto: Biología del Aprendizaje y de la Memoria: Servicios Profesionales de Anestesiología
y Medicina del Dolor Centro Médico del Noroeste, Tijuana B.C., México 2008.
Clark E. Resumen histórico de las localizaciones cerebrales. Imagen 1966; 16: 28-32.
Clark JH. Mechanism of action of steroid hormones and antagonists. Infertil Reproduc Cl NA. 1992; 3: 1:
7-20.
Clark Kemp. Injuries of the lumbar Spine. In youmans, J.R. ed: Neurological Surgery. Phila-delphia, W.B.
Saunders Company, 1.982, p. 2.356
Clark Kemp. Injuries to the Cervical Spine and Spinal Cord. In youmans, J.R. ed: Neurological Surgery. Philadelphia,
W.B. Saunders Company, 1.982, p. 2318.
Clark Kemp. Magnagement of Thoracic Spinal Column Injuries. In youmans, J.R. ed: Neurological Surgery.
Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1.982, p. 2344.
Clark.C.M., Ewbank, D., Lee.V.M.Y., and Trojanowski, J.Q. Molecular Pathology of Alzhei-mers Disease:
Neuronal Cytoskeletal Abnormalities. In: Growdon, J.H., Rossor, M.N., EDS. The Dementias, Vol.19 of
Blue Books of Practical Neurology Boston: Bteer-worth-Heinemann, 285-304, 1998.
Clemente CD. Anatomy of the human body. Williams & Wilkins. A lea Febinger book Baltimore. 1985.
Clemente, D.: Anatomy of the human body. Baltimore: Williams & Wilkins; 1985.
Cohen MI. Central determinants of respiratory rhythm. Ann Rev Physiol. 1981. 43: 91-104.
Conn PM., Crowley WF. Gonadotropin-releasing hormone and its analogues. New Engl J Med. 1991; 324:
93.
Constanzo LS. Fisiología. Mc Graw Hill Interamericana. México. 2000: 64.
Cornelio-Nieto J.O.: Neurobiología del síndrome de Tourette. Rev Neurol 2008; 46 (Supl 1): S21-S23.
Craig AD; Reiman EM; Evans, A. and Bushnell, M. C. 1996. Functional imaging of an illusion of pain.
Nature. 384: 258-260.
Crick F. La búsqueda científica del alma. Una revolucionaria hipótesis para el siglo XXI. Dedate Pensamiento.
Madrid. 2000.
Crosby, E.C., Humphrey, and Lauer, E.W. Correlative Anatomy of the Nervous System. New York: Macmillan,
1962.
Crowe MJ et al. Apoptosis and delayed degeneration alter spinal cord injury in rats and monkeys. Nat Med.
1997: 3: 73-76.
Cruz J. 1987. Sistema límbico. Consideraciones anatomofuncionales. Colombia Médica. 18; 91- 93.
Cruz, C. syndrome de Dejerine Roussy de origen isquémico en un adolescente con foramen oval permeable.
REV NEUROL 2009; 49: 21-4
Cudeiro, F. the thalamus: a dynamical door to the experience. Rev Neurol 2002; 34: 121-30
Davson H: History of the blood-brain barrier concept. In Neuwelt EA (ed): Implications of the Blood-
Brain Barrier and Its Manipula-tion, vol 1, pp 27-52. New York, Plenum Press, 1989
Davson, H.; Segal, MB. Physiology of the CSF and Blood-Brain Barriers. Boca Raton: CRC Press; 1996.
De Cabo, C. The neurochemistry of epilepsy, inhibitory neurotransmission and experimental models: new
perspectives. Rev Neurol 2006; 42: 159-68
De Gortari Patricia: La regulación de la conducta alimentaria en un modelo experimental de anorexia, Revista
de Especialidades Médico-Quirúrgicas 2009;14(4):185-90.
De la Fuente R, Álvarez Leefmans FJ. Biología de la mente. México. Fondo de cultura. 1998.
De la Monte, S. Alzheimer’s Disease Is Type 3 Diabetes Evidence Reviewed. J Diabetes Sci Technol 2008;
2 (6): 1101 – 1113.
De Molinari, G,F.“Review of clinical criteria of Brain Death; interrelated medical and social issues. Ann N.Y.
Bibliografía
265

Bibliografía
Acad Sci. 315:62-69, 1.978
De Souza MJ., Arce JC., Nulsen JC. Effects of exercise training on sex steroids: endocrine profile and clinical
implications. Infertil Reprod Clin North Am. 1992; 3: 1: 129 - 148.
Degroot y g. Waxman, jack y stepthen. Neuroanatomía Correlativa. Editorial, El Manual Moderno. 10ª Ed,
1997. México D.F – Bogotá.
Del Cid-Pellitero E. El sistema de neurotransmisión hipocretinérgico/ orexinérgico en la regulación de los
estados de vigilia y sueño. Rev Neurol 2007; 45: 482-490.
Delacampagne C. Daniel C Dennett: ¿El alma y el cuerpo? ¡no problem!. Mundo científico. 1999. 206:80-
82.
Delgado García J. M. Un ensayo sobre los mecanismos de nuestro mundo emocional. Revista de Occidente.
2004. 272: 41-61.
Delgado-García. J. M. Neurociencias para pobres. Claves de razón práctica. 1998:102: 42-47.
Descals, C. Evoked potentials and their application in epilepsy. Rev Neurol 2002; 34: 272-7
Despopoulos A, Silbernagl S. Texto y atlas de fisiología. Mosby Doyma libros. 1994: 7,13,17,22,32,54.
Diamond F. Evolving backward. Discover 1998; 19: 64-70.
Diano S, Farr SA, Benoit SE, McNay EC, da Silva I, Horvath B, Gaskin FS, Nonaka N, Jaeger JB, Banks
WA, Morley JE, Pinto S, Sherwin RS, Xu L, Yamada KA, Sleeman MW, Tschop MH, Horvath TL.
Ghrelin controls hippocampal spine synapse density and memory performance. Nature Neuroscience
2006;9:381–388.
Diturino JFJ, at al. Stancards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury. American spinal Injury
Association. Chicago 1.992:25.
Doetsch, Fiona et al. Subventricular zone astrocytes are neural stems in the adult mammalian brain. Cell. Vol
97, 703-716. 1999.
Dominguez Roldán JM, y Col. Gasto Energético en la Fase Aguda Del Traumatismo creneoencefálico grave.
Panam J Trauma, 1992. 3:17-23.
Drake, B; Ashual, S; Schinider, S.: Determination of cerebral Death in the pediatric Intensive care Unit.
Pediatrics 1.986: 78:107-112
Driesen NR, Raz N: The influence of sex, age, and handedness on corpus callosum morphology: A meta
analysis. Psychobiology 23:240_247, 1995
Duque JE, Duque IL, Morales Parra G. El encéfalo humano y su asociación con las conductas violentas en
la actividad deportiva. Revista educación física y recreación. 2: 35-43.
Duque Parra J E, Gómez Arias NC, Giraldo Rios DP. Nomenclatura anatómica internacional. Un horno
microondas en el interior de un volcán activo? Medicina U P B. 2002. 21: 43-56.
Duque Parra J E, Morales Parra, G, Moscoso Ariza, O H: Nomenclatura Anatómica Humana. Manizales.
1997.
Duque Parra J E. Las neurociencias. Universidad Autónoma de Manizales, 1996.
Duque Parra J E. Proceso odontoideo (apófisis odontoides). 2002. Rev Neurol. 35: 498.
Duque Parra J E; Morales Parra, G; Duque Parra, C. A. Las sinapsis. Medicina. 19.No.46. Noviembre 1997;
41-48.
Duque Parra JE, Angulo GE. La frenología: estudio localizacionista de la función cerebral. Medomai 2001;
2:16-25.
Duque Parra JE, Barco Ríos J, Castaño Molina CE. Un séptimo lóbulo cerebral. Revista médica de Costa
Rica y Centroamérica. 2001. 557: 167-172.
Duque Parra JE, Morales Parra G, Moscoso Ariza O. La neuroglía. Revista Medica de Risa-ralda. Vol 6. No
2. 2000:29-35.
Duque Parra JE. Células nerviosas: glia (Células ependimarias son glia) y neuronas únicamente. Rev Neurol.
2003. 37 (2):199-200.
266

Duque Parra JE. Elementos neuroanatómicos y neurológicos asociados con el cerebro a través del tiempo.
Rev Neurol 2002; 34 (3): 282-286.
Duque Parra JE. La analogía del impulso eléctrico como herramienta para el acercamiento en la enseñanza
de la fisiología del potencial de acción, no una homología. Memorias. XXXIX Congreso Nacional de
Ciencias. Biológicas. 2004. 16: 266.
DuqueParra JE, Díaz JJ. Una visión integrativa de la corteza cerebral. Selecta Médica 1999; 10: 46-48.
DuqueParra JE. Abducción entre neuroanatomía y neurofisiología: un nuevo paradigma anatomofuncional
en la enseñanza de la lobulación cerebral. Memorias III Foro Interno de Investigación. Manizales: Universidad
Autónoma; 2001. p. 81-92.
DuqueParra JE. Functional neuroanatomy: the first daugther of neuroscience and the mother of neuralscience.
The Anat Rec (New Anat) 2001;265:250-253.
DuqueParra JE. Las neurociencias: orígenes y conceptos. Rev Med Cal 2001; 15: 29-35.
Dusart I, Rubin B C, Schwab M E. La regeneración de las fibras nerviosas. Mundo científico 1993; 141:1008-
1014.
Dvorkin Cardinali, Best and Taylor, Bases fisiológicas de la prática medica. 13 edición, Editorial Panamericana.
Elco, E. F. Wijdicks, M.: The diagnosis of brain death. N Engl J Med, Vol. 344, No. 16 April 19, 2001 [citado
agosto de 2009]. Located on the World Wide Web at: http:// www.nejm.org
Bibliografía
Elsholtz HP. Molecular biology of prolactin: cell-specific and endocrine regulators of the prolactine gene.
Seminars Reprod Endocrinol 1992; 10: 183.
Enciclopedia Encarta 99, Microsoft
Escobar, B, Martha I y Ceballos, M L. Organización dendrítica y neuro transmisores en la corteza cerebral
del primate. De la etología a las moléculas. Universidad del Valle. Co-lombia.1996.
Espinoza García, Eugenia y Col. Manual de Neurología Infatil. Librería Médica Celsus. Bo-gotá Colombia,
1994.
Etchepareborda, M. Cytoarchitectural structure of the areas of language. REV NEUROL 2005; 40 (Supl
1): S103-6
Evans Joseph P. Trauma Craneoencefálico. Nro 3 de la Serie: Manuales para la Enseñanza Clínica. Tribuna
Médica, Ediciones Lerner, Bogotá, Colombia, junio 1975.
Evans RM. The steroid and thyroid hormone receptor superfamily. Science. 1988; 240: 889.
Evans WS., Sollenberger MJ., Booth RA. Contemporary aspects of discrete peak-detection algorythms: II.
The paradigm of the luteinizing hormone pulse signal in women. Endocr Rev. 1992; 13: 81.
Evans, G R D. Peripheral nerve injury: a review and approach to tissue engineered constructs. The Anat Rec.
263 (4). 2001.396-404.
Fabregas J. El arte de leer el rostro. Ediciones Martínez Roca, S.A. 1993: 130-141.
Falconí Villagómez JA. Asclepio y Cronos.Páginas de historia médica y paramédica. Ed Cas de la cultura
ecuatoriana, Núcleo de Guayas. Guayaquil. 1961.
Fawcett W D. Tratado de Histología 12ª ed. Madrid: Interamericana Mc Graw Hill: 1995: 396-400.
Feneis H, Dauber W. Nomenclatura anatómica ilustrada. Barcelona: Masson, S.A; 2000.
Ferguson M. La revolución del cerebro. Heptada ediciones, S.A. Madrid. 1991: 107.
Fernández de Molina A. Cerebro y sentimientos. En: Esplendores y miserias del cerebro. Mora F ed. Fundación
Santander hispano S.A. 2004: 258-279.
Fernandez t, Pereza, Hernandez g, Rodriguez y. Tabes dorsal: reporte de um caso. Archivo médico de Camagüey.
2006; 10.
Fernández-Guardiola A. La conciencia. El problema mente cerebro. Editorial Trillas. México, D.F. 1979.
267

Bibliografía
Ferrer D. Esquemas de histología. Barcelona: Espaxs; 1975.
Ferrus A. Especificación de la conectividad neuronal. En Delgado J M y col. Manual de Neurociencia. Madrid:
Editoial Síntesis, S.A; 1998.p. 309-329.
Filicori M., Santoro M., Merriam GR., et al. Characterization of the physiological pattern of episodic gonadotropin
secretion throughout the human menstrual cycle. J Clin Endocrinol Metab. 1986; 62: 1136.
Findoff PR., Ferin M. Brain opioid peptides and menstrual cyclicity. Seminars Reprod Endocrinol. 1987; 5:
125.
Finger S. Origins of neuroscience. A history of explorations into brain function. Oxford University Press.
Oxford; 1994: 13,23,111-114.
Fishman J. The cathecol estrogens. Neuroendocrinology. 1976; 4: 363.
Fishman J., Norton B. Brain catecholestrogens: formation and possible functions. Adv Biosci. 1975; 15:
123.
Fiszlejder León. Ex Coordinador del sector Neuroendocrinología. Servicio de Endocrinología. Hospital
Municipal Carlos G. Durand. Buenos Aires. Argentina. Desnutrición y amenorrea hipotalámica funcional.
neuropéptidos periféricos (Leptina, Adiponectina, Ghrelina) y su relación con la homeostasis
metabólica. Revista Argentina de Endocrinología y Metabolismo. Copyright © 2009 por la Sociedad
Argentina de Endocrinología y Metabolismo.
Fiszlejder, L. Ethiopatogeniae of functional hypothalamic amenorrhea Interactions of central nervous system
and peripherical neuropeptides responses. Revista Argentina de Endocrinología y Metabolismo
Copyright © 2008 por la Sociedad Argentina de Endocrinología y Metabolismo. Vol 45 N.2.
Florant GL, Singer L, Scheurink AJW, Park CR, Richardson RD, Woods SC. Intraventricular insulin reduces
food intake and body weight of marmots during the summer feeding period. Physiol Behav
1991;49:335–338. [PubMed: 1905822]
Flórez J. Cerebro: el mundo de las emociones y de la motivación. En: Mora F (Ed). El cere-bro íntimo. Ensayos
sobre neurociencia. Editorial Ariel, S.A. Barcelona. 1996: 165-185.
Formiga, F. Aspectos diferenciales de comorbilidad en pacientes ancianos con demencia tipo Alzheimer o
con demencia vascular. Rev neurol 2008; 46 (2): 72-6.
Franzini, Angelo. Reversal of thalamic hand syndrome by long-term motor cortex stimulation. J Neurosurg
93:873–875, 2000
Frolov Y P. La actividad cerebral. Estado actual de la teoría de Pavlov. Editorial Psique. Buenos Aires.
1977.
Fundación Anna Vázquez. Irrigación de la medula espinal. (Disponible en internet). (En línea). .http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/10/08/medula-espinal/.
Consultado 10/08/08
Fustinoni, Oswaldo. Semiología del Sistema Nervioso. Editorial, El Ateneo. 14ª ED. 2006.
Galárraga-Inza J, Gómez-Suárez H, Coro-Antich RM, Domínguez-Álvarez C. Astrocitoma del cerebelo y
efectos adversos de la radioterapia. Presentación de un caso. Rev Neurol. 2001. 32 (10): 948-951.
García Segura L M. La impregnación sexual del cerebro. En: Mora F (Ed). El cerebro íntimo. Ensayos sobre
neurociencia. Editorial Ariel, S.A. Barcelona. 1996: 120-131.
García, P. Nuevas opciones terapéuticas en la enfermedad de Alzheimer. Rev Neurol 2006; 42 (8): 478 –
481.
Gardner – Gray – O´Rahilly: Anatomía. Mc Graw- Hill
Gardner H. La nueva ciencia de la mente. Historia de la revolución cognitiva. Barcelona. Ediciones Paidós;
1988.
Gazzaniga MS, Sperry RW N. Language after section of the cerebral commissures. Brain 90:131-148, 1967
Gazzaniga MS. El cerebro Social. Madrid. Alianza editorial. 1993.
Geisler Fh, et al. Recovery of motor function after Spinal Cord Injury. A randomized place-bo-controlled
trail with GM-1 ganglioside in Human Spinal Cord Injury. J Neurotrauma 1992
268

Gelabert-González, García-Allut A, Fernández-Villa JM et al. Ependimomas intracraneales. Rev Neurol.
2001. 33: 980-986.
Ghajar Jamishid, et al. Management of Pediatric Head Injury. Pediatric Clínics of North America, Vol 39
Number 5, 1992.
Gilad et al. Neurosyphilis: The Reemergence of an Historical Disease. IMAJ 2007; 9:117–118.
Gillilan LA: The blood supply of the human spinal cord. J Comp Neurol 110:75-103, 1958
Gimenez, J. Functional anatomy of the cerebral cortex implicated in visual processing. Rev Neurol 2001;
32: 980-6
Goddard M J, Dean B Z, King J C. Pain rehabilitation.1. Basic science, acute pain, and neurophatic pain.
Arch Phys Rehabil 1994; 75: S4-S14.
Goldstein,G. Betz, L. La barrera hematoencefálica. Investigación y ciencia. 122:46-55. 1986.
Gómez-Gosálvez, Menor F, Morant A, Clemente F et al. Tumores tectales en pediatría. Revisión de ocho
pacientes. Rev Neurol. 2001. 33: 605-611.
Greengard P. The neurobiology of show synaptic transmisión. Science. 2001. 294: 1024-1029.
Grill HJ, Schwartz MW, Kaplan JM, Foxhall JS, Breininger J, Baskin DG. Evidence that the caudal brainstem
is a target for the inhibitory effect of leptin on food intake. Endocrinology 2002;143:239–246. [PubMed:
11751615]
Gross PM, Weindl A. Peering through the windows of the brain. J Cereb Blood Flow Metab 1987;7:663–
672. [PubMed: 2891718]
Gross PM: Morphology and physiology of cap-illary systems in subregions of the subforni¬cal organ and
área postrema. Can J Physiol Pharmacol 69:1010-1025, 1991
Guberman I. El cerebro prodigios y tragedias. Tomo I. Editorial Cartago. Buenos Aires. 1972.
Guillemin F. Peptides in the brain: the new endocrinology of the neuron. Science. 1978; 202: 390.
Gupta G, Azam M, Baquer NZ. Modulation of rat brain insulin receptor kinase activity in diabetes. Neurochem
Int 1992;20:487–492. [PubMed: 1339020]
Gutiérrez Cirlos, Principios de Anatomía, fisiología e higiene, Uteha Noriega Editores
Bibliografía
Gutierrez F, López-Laso E, Bueno J et al. Romboencefalosinapsis: a proposito de dos casos. Rev Neurol
1999. 28: 202.Infante-Velásquez EJ, Gómez-Fernández L, Pérez del campo YH, et al. Lesiones del tronco
cerebral en estadio crónico: correlación clínica, radiológica y electrofisiológica. Rev Neurol. 2002. 34:
317-321.
Gutierrez, Vicente. Acute infantile bilateral thalamic necrosis. Rev Neurol 2003; 36: 122-5
Guyton A C. Anatomía y fisiología del sistema nervioso. Neurociencia básica. Madrid: Editorial médica
panamericana; 1997.
Guyton A C. Sistema nervioso autónomo-médula suprarrenal. En: Guyton A C, ed. Tratado de fisiología
médica. 8ª ed. Madrid: Interamericana-Mc Graw-Hill, 1993: 699-711.
Guyton y Hall. Tratado de Fisiología médica. McGraw-Hill Interamericana. México.
Guyton, A.C., and Hall, J.E. Texbook of Medical Physiology, 9th ed, Philadelphia, London, W.B Saunders
Co. 1996.
Guyton, A.C., Fisiología Humana, Interamericana, S.A., segunda edición, 1964
Haines DE (ed): Fundamental Neuroscience. New York, Churchill-Livingstone, 1997
Hamilton. Anatomía humana, Publicaciones Cultural México
Hanley MR. Peptide regulatory factors in the nervous system. Lancet. 1989; 1: 1373.
Harris GW. Induction of ovulation in rabbit by electrical stimulation of hypothalamohy-pophysial mechanism.
Proc Royal Soc Biol. 1937; 122: 374.
269

Bibliografía
Harris W A. Neural Activity and development. Ann. Rev. Physiol. 1981.43; 689-710.
Hasentile Eric. La mente insatisfecha. Discover en español. 2001.5: 70.
Hayflic JS., Adelman JP., Seeburg PH. The complete nucleotide sequence of the human go-nadotropinreleasing
hormone gene. Nucleic Acids Res. 1989; 17: 6403.
Hedman A, Harti Kainen J, Hakumaki M. Physiological background underlying short-term heart rate variability.
ANE. 1998. 3: 267-280.
Henzl MR., Polan ML. How GnRH agonists were discovered and developed. Infertil Reprod Clin North
Am. 1993; 4: 1: 1-8.
Hernesniemi, Juha. Microsurgical management of pineal region lesions: personal experience with 119 patients.
Surgical Neurology 70 (2008) 576–583
Herreman R. Historia de la medicina. México, D.F:Trillas; 1987.
Hirato, Junko. Pathology of pineal region. Journal of Neuro-oncology 54; 239-249, 2001.
Hohlweg W., Junkmann K. Die hormonal-nervose regullerug der funktion des hypophysen vorderlappens.
Klin Wpchschr. 1932; 11: 321.
Howlett TA., Rees LH. Endogenous opioid peptides and hypothalamo-pituitary function. Ann Rev Physiol.
1986; 48: 527.
Hu K et al. Vesicualr restriction of synaptobrevin suggests a role for calcium in membrane fusion. Nature.
2002. 415 (6872):646-650.
Hutchins J B and Barger S W.Why neurons die: Cell death in the nervous system. The anat rec (New Anat).
253 (3)1998; 79-90.
Hutchins JB, Barger SW. Why neurons die: cell death on the nervous system. The Anat Rec (New Anat)
1998; 253: 7990.
Iversen L L. Química del cerebro. En: El cerebro. Libros de Investigación
J González, Tortosa, melanocitoma meníngeo del ángulo pontocerebelososo, ¿un tumor benigno?, Neurocirugía,
2009: 20. 372-380.
J Grippo SM. Corral T Grippo. Sistema límbico y crisis parciales con manifestaciones psicoafectivas. Rev
Neurol 2001 33: 145-148.
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996 Mar;60(3):301-6. An audit of aneurysmal subarachnoid haemorrhage:
earlier resuscitation and surgery reduces inpatient stay and deaths from rebleeding.
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000 Mar;68(3):337-41. Complications and outcome in pa-tients with aneurysmal
subarachnoid haemorrhage BMJ. 2006 Jul 29;333(7561):235-40. Subarachnoid haemorrhage Vertebral
artery duplication and aneurysms: 64-slice multidetector CT findings. Kendi AT, Brace JR. Br J
Radiol. 2009 Nov;82(983):e216-8
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002 Sep;73 Suppl 1:i28-33. Subarachnoid haemorrhage and intracranial
aneurysms: what neurologists need to know Brain. 2001 Feb;124(Pt 2):249-78. Subarachnoid haemorrhage:
diagnosis, causes and management.
Jackson, A. Pineal parenchymal tumors. Clinical Oncology (2004) 16: 238–243.
Jacobs, E.R. Medical Imaging: A Concise Textbook.New York and Tokyo: Igaku-Shoin, 1987.
Jawetz E, Melnick J L, Adelberg E A. Microbiología médica. El manual moderno.1990.128.
Jenkins J J, Jiménez-Pabón E, Shaw R E, Sefer J W. Afasia en adultos según Schuell. Di-agnóstico y pronóstico.
México: Editorial médica Panamericana; 1976.
Jimenez, José de Jesús. Sindrome talámico de Dejerine Roussy. Acta médica dominicana. Marzo-Abril
1997.
Joaquim Vilaplana Palomer: Taquicardia auricular incesante y tumoración cerebral, Rev Esp Cardiol
2003;56(5):519-22.
Johnson AK. The neuroendocrinology of thirst and salt appetite - visceral sensory signals and mechanisms
270

of central integration. Frontiers in Neuroendocrinology 1997;18:292–353. [PubMed: 9237080]
Jonas DF. La vida, la muerte, la conciencia y la conciencia de la muerte En Toynbee A, Koestler A. La vida
después de la muerte. Sudamericana. Buenos Aires. 1995.
Jones E. Golgi, Cajal and the neuron doctrine. Journal of History of the Neuroscience 1999; 8: 1708.
Jong H. Kim, Joel D. Greenspan, Robert C. Coghill, Shinji Ohara, and Frederick A. Len: Lesions Limited to
the Human Thalamic Principal Somatosensory Nucleus (Ventral Caudal) Are Associated with Loss of
Cold Sensations and Central Pain. J. Neurosci., May 2, 2007.
José Ramón Castelló Fortet. Médico adjunto. Servicio de Cirugía Plástica. Hospital Universitario Puerta de
Hierro (Madrid)
Juan-Togores J M. Historia de las enfermedades del sistema nervioso periférico. Rev Neurol. 1998. 126
(152): 648.
Judd S., Rakoff J., Yen SCC. Inhibiton of gonadotropin and prolactin release by dopamine effect of endogenous
estradiol levels. J Clin Endocrinol Metab. 1978; 47: 494.
Kálmán M and Ajtai B M. Lesions do not provoke GFAP-expression in the GFPA.immunonegative areas
of the teleost brain. Annals of anatomy. 2000. 182 (5): 459-463.
Kandel ER; Schwartz JH, Jessell TM. Neurociencia y conducta. Editorial Prentice Hall. Ma-drid. 1997.
Kardong K V. Vertebrados Anatomía comparada, función, evolución. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana;
1999.
Karp G. Biología celular y molecular. Conceptos y experimentos. Mc Graw-Hill Interameri-cana. Mexico.
1998: 160-165.
Kase, CS; Norrving, B; Levine, SR; Babikian, VL; Chodosh, EH; Wolf, PA; & Welch, KM: Cerebellar infarction.
Clinical and anatomic observations in 66 cases Stroke 1993;24;76-83[citado agosto de 2009].
Located on the World Wide Web at: http://stroke.ahajournals.org.
Bibliografía
Katerina E. Zakrzewska, Isabelle Cusin, Alain Stricker-Krongrad, Olivier Boss, Daniel Ric-quier, Bernard
Jeanrenaud, and Françoise Rohner- Jeanrenaud: Induction of Obesity and Hyperleptinemia by Central
Glucocorticoid Infusion in the Rat. DIABETES, VOL. 68, FEBRUARY 2009.
Kehoe, P., Wavrant-DeVrieze, F, Crook, R., et al. A Full Genome Scan for Late Onset Alz-heimer s Disease.
Hum Mol Genet 8:237-245, 1999.
Kelley KW, Bluthe RM, Dantzer R, Zhou JH, Shen WH, Johnson RW, Broussard SR. Cyto-kineinduced
sickness behavior. Brain, Behavior, and Immunity 2003;17:S112–S118. Banks Page 4 Regul Pept. Author
manuscript; available in PMC 2009 August 7. NIH-PA Author Manuscript NIH-PA Author Manuscript
NIH-PA Author Manuscript
Kelliher K R, Baum J B, Meredith M. The Ferret’’s vomeronasal organ and accessory olfactory bulb: effect
of hormone manipulation in adult males and females. The Anat Rec 2001;263 : 280-288.
Kiernan JA: Vascular permeability in the peripheral autonomic and somatic ner-vous systems: Controversial
aspects and comparisons with the blood-brain barrier. Microsc Res Tech 35:122-136, 1996
Kiernan John A. El sistema nervioso humano: un punto de vista anatómico. México: McGraw Hill. 2006.
Kimelberg H and Norenberg M. Astrocytes. Sci Amer. 1989. Vol 260. No 4; 66-76.
Knobil E. The neuroendocrine control of the menstrual cycle. Recent Prog Horm Res. 1980; 36: 53.
Korte G and Rosenbluth J. Ependymal astrocytes in the frog cerebellum. The anat Rec. Vol 199. No2.1981;
267-279.
Kretschmann H-J: Localization of the cortcospinal fibres in the internal capsule inHman. J.Anat 160:219-
225,1988.
Krieger DT. Brain peptides: what, where, and why? Science. 1983; 22: 975 - 985.
Kumar, Pragati. Hystological analysis of pineal tumors. Pathology – Research and Practice 202 (2006) 85–
92
271

Bibliografía
Lachman T. Neuropatía periférica. Aspectos clínicos. Tribuna médica. 1989: 12-20.
Landsberg L, Young J. Fisiología y farmacología del sistema nervioso autónomo. En: Isselbacher K,
Braunwald E, Wilson J D, Martin J, Fauci A, Kasper D, ed. Principios de medicina interna. 13ª ed. España:
Interamericana-Mc Graw-Hill, 1994: vol 1: 481-497.
Lang E. Vertebrobasilar Atherothrombotic Disease. Emedicine 11 de febrero de 2006[citado agosto de
2009] Disponible en la World Wide Web: http://emedicine.medscape.com/article/794678-overview.
Lee DH, Gao FQ, Rankin RN, Pelz DM, Fox AJ: Dúplex and color Doppler flow sonography of occlusion
and near occlusion of the carotid artery. Am J Neuroradiol 17: 1267-1274, 1996
Lee, Andrew. Neuro-Ophthalmology Review Manual, 6th Edition Journal of Neuro-Ophthalmology.
29(1):78, March 2009.
Lema C, Arias M, Requena I. Pseudocamptocormia distónica secundaria a ependimoma lumbar. Rev Neurol.
1998. 126 (152):662-662.
Liebman M. Neuroanatomía. México: Nueva Editorial Interamericana; 1987.
Linton EA., Lowry PJ. Corticotrophin releasing factor in man and ist measurement: a review. Clin Endocrinol.
1989; 31: 225.
Lippert, H. Anatomía. Texto y Atlas. 4ª ed. Marban, 1999
Livingston KE, Hornykiewicz O. Limbic mechanisms. The continuing evolution of the limbic system concept.
Plenum Press. New York. 1978.
Llinás R. R. El cerebro y el mito del yo. El papel de las neuronas en el pensamiento y el comportamiento
humanos. Grupo editorial Norma. Bogotá. 2003.
Llinás R. R. La percepción como un estado pseudo-onírico modulado por los sentidos. Medicina. 1994. 36:
4-13.
Loewentein W. R. Biological transducers. Sci Amer 1960; 203: 99108.
Longart M, Buonanno A. Las neurregulinas: una familia de factores con funciones críticas en el desarrollo
del sistema nervioso y en la diferenciación y transformación celular. Rev Neurol 2002. 34: 91-97.
Longstaff A. Instant notes Neuroscience. Springer. New York. 2000: 334-338.
López Barneo J. La electricidad cerebral y el lenguaje de las neuronas. En Mora F, ed. El cerebro íntimo.
Ensayos sobre neurociencia. Editorial Ariel, S.A. Barcelona. 1996.
López, Osvaldo; Gastón, Miguel Jorge: Pérdida cerebral de sal medio siglo de un síndrome no bien definido.
Medicina (Buenos Aires) 2001; 61: 890-894.
Loucks AB., Mortola JF., Girton L., et al. Alterations in the hypothalamic-pituitary-ovarian and the hypothalamica-pituitary-adrenal
axes in athletic women. J Clin Endocrinol Me-tab. 1989; 68: 402.
Loureiro, Carolina; Martínez, Alejandro; Fernández, Rocío; Lizama, Macarena; Cattani, An-dreina; García,
Hernán: Diabetes insípida en pediatría. Serie Clínica y Revisión de la Literatura: Rev Chil Pediatr 2009;
80 (3): 245-255.
Lozano, Jorge E.; Mejia, Gabriel J. Principios de medicina interna volumen II 15ª edicion, Harrison. Semiologia
General 6ª Edición.
Luria AR. Las funciones corticales superiores del hombre. La Habana: Orbe; 1977.
Lutterbach, Johannes. Malignant pineal parenchymal tumors in adult patient. Neurosurgical Volume 51.
Number 1. July 2002.
Lyons A S, Petrucelli R J. Historia de la medicina. Barcelona: Mosby/Doyma libros; 1994
Lyons AS, Petrucelli RJ. Medicine: an illustrated history. New York: Harry N. Abrams, Inc Publishers;
1978.
Macdonell, RA; Kalnins, RM; & Donnan GA.: Cerebellar infarction: natural history, prognosis, and pathology
Stroke 1987 [citado agosto de 2009]. Located on the World Wide Web at: http://stroke.ahajournals.
org
Malcom J Kantner and Raj K. Narayan. Intracranial Pressure Monitoring, Neurosurgey Clínics of North
272

America. Vol 2, Number 2, 1991.
Marin, M. development of the human cerebral cortex. A cytoarchitectonic theory. Rev Neurol 1999; 29:
208-16
Marín, M. development of the human cerebral cortex. A cytoarchitectonic theory. REV NEUROL 1999;
29: 208-16
Marino L et al. Anatomy and three-dimensional reconstructions of the brain of the white whale (Delphinapterus
leucas) from magnetic resonance images. The Anat Rec 2001. 262: 429-432.
Marinoff L. Más Platón y menos Prozac. Byblos. Barcelona. 2005.
Marsall J. C., Dalkin AC., Haisemleder DJ. Gonadotropin-releasing hormone pulses: regulators of gonadotropin
synthesis and ovulatoru cicles. Recent Prog Horm Res. 1991; 47: 155.
Martin J H. Neuroanatomía. Madrid: Prentice Hall; 1998.
Martin John H. Neuroanatomía, 2da edicion, Imprenta Fareso, España 1.998
Martin, J.B M. Mechanisrns of Disease: Molecular Basis of the Neurodegnerative Disorders . N Engl J Med
340: 1970-1980,1999.
Martina Marín Gutzke. Residente 4ª año. Hospital Universitario Ramón y Cajal (Madrid)
Martínez et al. Siringomielia, malformaciones de la unión cráneo-cervical y malformaciones raquiespinales.
Medicine 1998; 7(97): 4512-4519.
Marx, J. New Gene Tied to Common Form of Alzheimer s Disease Science 281:507-509,1998.
Matlin M W y Foley H J. Sensación y percepción. México: Prentice Hall Hispanoamericana, S.A. 1996.
Matson Donald D. and Ingraham Franc D. Neurosurgery of infancy and childhood. Charles C Thomas
Publisher, Springfield Illinois, U S A. 1.961, pag 117-156.
Matsushita K, Naritomi H, Kazui S, et al.: In-farction in the anterior inferior cerebellar artery territory: Magnetic
resonance imag-ing and auditory brain stem responses. Cere-brovascDis 3:206-212, 1993
Matute C et al. The link between excitotoxic oligodendroglial death and demyelinating diseases. Trends in
neurosciences. 2001. 24(4):224-230.
Mayer, Marcos; Höcht, A.; Carranza, Christian; Andrea, Javier; Opezzo A.; Peredo, Horacio; Taira Carlos;
Fernández Belisario; Puyó Ana: Participación del hipotálamo en la regula-ción de la presión arterial en
un modelo de hipertensión e insulinorresistencia. Rev Ar-gent Cardiol 2007.
Mc Clellan, J. Schizophrenia: a common disease caused by multiple rare alleles. British Journal Of P Sychiatry
(2007), 190, 194 ^ 199.
Mc Gowan, J. Management of hypothermias in adults. Nurs cuit care. 1999 Mar-Apr;
McPhee S, Papadakis M. Current Medical Diagnosis and Treatment. 2009. Mc graw-hill. Capitulo 34. ibro
disponible en http://ovidsp.tx.ovid.com/.
Mejía Rivera O. De la Prehistoria a la Medicina Egipcia. Universidad de Caldas. Centro de Investigaciones y
Desarrollo científico. Manizales. 1999.
Menkes John H. Neurología Infantil; Salvat Editores. 1.978 pag 146-158.
Metcalf G., Jackson IMD. Thyrotropin-releasing hormone: biomedical significance. Ann NY Acad Sci. 1989;
553: 1.
Micael J. Caron David A. Hovda, and Donald P. Becker. Changes in the Treatement of Head Injury, Neurosurgery
Clinics of North América. Vol 2, Number 2, 1991.
Miolan JP. El sistema nervioso vegetativo o autónomo: aspectos fundamentales de su organización. En:
Pásaro R, Núñez-Abades PA, Bianchi AL. Neurobiología de las funciones vegetativas. Universidad de
sevilla. Secretariado de Publicaciones. Sevilla. 1998.p. 19-30.
Montalcini RL. La galaxia mente. Editorial crítica, S. L. Barcelona. 2000.
Montemurro DG, Bruni JE: The Human Brain in Dissection, 2nd ed. New York, Oxford University Press,
1988.
Montemurro DG, Bruni JE: Xhe Human Brain in Dissection, 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1988
Bibliografía
273

Bibliografía
Moore, Fundamentos de Anatomía con orientación clínica, 2da edición, Editorial medica panamericana.
Mora F (Ed). El cerebro íntimo. Ensayos sobre neurociencia. Editorial Ariel, S.A. Barcelona. 1996: 120-
131.
Mora F. Cómo funciona el cerebro. Madrid: Alianza editorial. 2005.
Moreno, F. Enfermedad de Alzheimer, deterioro categorial y variables relevantes en la denominación de
objetos. Rev neurol 2007; 44 (3): 129 – 133.
Morley JE, Morley PMK, Flood JF. Anorectic effects of amylin in rats over the life span. Pharmacol Biochem
Behav 1993;44:577–580. [PubMed: 8451261]
Morrison, Shaun. Central control of thermogenesis in mammals. Exp Physiol. 2008 July; 93(7): 773–797
Moya-Albiol L. Bases neurales de la violencia humana. Rev Neurol. 2004. 38: 1067-1675.
Muñeton V C; Garavito Z V y Hurtado H. Cultivo de células de Schwann, un modelo del microambiente del
sistema nervioso. Biomédica. 1998,18(1).45-54.
Mutt V, Carlquist M, Tatemoto K. Secretin-like bioactivity in extracts of porcine brain. Life Sci 1979;25:1703–
1707. [PubMed: 529983]
Nakamura et al. Clinical Significance and Prognosis of Idiopathic Syringomyelia. Journal Spinal Disorders
and Techniques. 2009; 22:372–375.
Narbona, J. Afasia en niños y adolescentes. Rev Neurol 2008; 46 (Supl 1): S87-9.
Nathan P. El sistema nervioso. In Nathan P, ed. El fantástico mundo del cerebro. Caracas: Monte Avila;
1972. p. 1624.
Navarro M, Rodríguez de Fonseca F. Drogas de abuso y emoción. En: Mora F. El cerebro sintiente. Editorial
Ariel, S.A. Barcelona.2000: 57-75.
Nestler EJ, Malenka RC. El cerebro adicto. Investigación y ciencia. 2004. 332: 42-49.
Netter FH: The Giba Collection of Medical Illus-trations. Vol I. The Nervous System. Pt I. Anatomy and
Physiology. West Caldwell, NJ, Ciba-Geigy, 1983
Netter, F.H. Atlas de Anatomía Humana. Ed. Masson. Barcelona, 1.999.
Neve, R. L., Robakis, N. K. Alzheimer’s Disease: A Re-examination of the Amyloid Hypothesis, Trends,
Neurosci 21:15’29,1998.
Nieto Sanpedro M. Plasticidad neuronal: una propiedad básica que subyace desde el aprendizaje a la reparación
de lesiones. En:Mora F (Ed). El cerebro íntimo. Ensayos sobre neurociencia. Editorial Ariel, S.A.
Barcelona. 1996: 66-96.
Nikolics K., Mason AJ., Szony E., et al. A prolactin-inhibiting factor within the precursor for human gonadotropin-releasing
hormone. Nature. 1985; 316: 511.
Noback C. R, Strominger N L, Demarest R J. El sistema nervioso. México: Interamericana Mc Graw Hill;
1993.
Nolte J. El cerebro humano: Introducción a la anatomía funcional. Madrid: Mosby/Doyma libros; 1994.
O’Briem M. S. Hydrocephalus in children. in Youmans JR, ed: Neurological surgery. Phila-delphia, WB
Saunders CO, 1982.
Okuda T et al. Identification and characterization of the high-affinity choline transporter. Nat Neurosci.
200. 3: 120-125.
Orozco Cabal L F. El lenguaje eléctrico del sistema nervioso (Revisión histórica). Universitas Médica 1999;
40: 118-121.
Palacios PE. Breves comentarios sobre neurobiología celular y del desarrollo. Caracas: Instituto Internacional
de Estudios Avanzados. Cátedra Santiago Ramón y Cajal; 1984.
Palacios Sánchez L. Origen de algunos términos utilizados en neurociencias básicas. Acta Neurol Coloma
1993. 9:131-137.
Palkovits M. Anatomy of neural pathways affecting CRH secretion. Ann NY Acad Sci. 1987; 512; 139.
Pansky B. Embriología médica. Buenos Aires: Editorial médica panamericana; 1985.
274

Papageorgiou, E. The papillary light reflex pathway: Cytoarchitectonic probabilistic maps in hemianopic
patients. Neurology. 70(12):956-963, March 18, 2008.
Papazian, O. Indicaciones médicas y quirúrgicas para los potenciales evocados. Medicina (Buenos Aires)
2007; 67 (6/1): 647-660.
Parálisis del III par. Una urgencia neuroquirúrgica Dres. S. Berner,M.Acuña,V. Kessler, C. De Bonis, C. Fages,
A. Kreutel Servicio de Neurocirugía, Hospital Santa Lucía. http://www.hospitalsantalucia.com.ar/
osl/osl12/paralisis.htm
Pardo N: Lecciones de Semiologia Neurologica primera edición. Ed Universidad de Caldas 2005.
Pardo R. Anatomía de la memoria. En Bustamante Z E, Betancur M S eds. La memoria. Medellín: Prensa
creativa; 1987.p. 51- 76.
Pardo, G. N. Examen del cerebelo. Lecciones de semiología neurológica. Primera edición 2005. Editorial
Universidad de Caldas.
Pardo, Norman. Lecciones de semiología neurológica. Editorial universidad de caldas. Manizales, 2005.
Pardridge WM (ed): The Blood-Brain Barrier: Cellular and Molecular Biology. New York, Raven Press,
1993
Paredes, Víctor; Martínez, Braulio: Malformaciones vasculares de la médula espinal (Disponible en internet).
(En línea). http://www.medicosecuador.com/espanol/articulos_medicos/123.htm. consultado
10/08/08.
Pasantes H. De neuronas, emociones y motivaciones. Fondo de cultura económica. México. 2001:36.
Pascual-Castroviejo I. Imagen anatómica de las alteraciones estructurales del SNC. Rev Neurol 1999; 28:
116-129.
Pavlou S. N. The mechanism of action of GnRH agonists. Infertil Reprod Clin North Am. 1993; 4: 1:
9-20.
Pavón N y col. Factores que desencadenan la muerte neuronal en enfermedades neurodegenerativas. Rev
Neurol 1998; 26: 554- 560.
Pedemonte M, Narins P M. Las células ciliadas de la cóclea, un ejemplo de transducción bidireccional. Actas
de fisiología 1999; 5: 79-107.
Pediatric golf-related ophthalmic injuries. ink EM, Oliver SC, Drack AV, Hawes MJ, Wojno TH, On AV,
Durairaj VD.Arch Ophthalmol. 2008 Sep;126(9):1252-6.
Pedroza C. Alberto, neurocirugia para medicos generales. Medellín, Ed. Universidad de Antioquia, 2006.
Capítulo 3, 129 – 151.
Pendl, Gerhard. Management of pineal region tumors. Neurosurgery Quarterly. 12(4):279–298 2002
Penrose R. La nueva mente del emperador. Grijalbo Mondadori, S.A. Barcelona.1999.
Peña G, Jiménez E, Hakim F, Carreño JN. Traumatismo cráneo encefálico. 494- 506.En:Toro Gómez J. Yépez
Sanz M, Palacios Sánchez E. Neurología. Mc Graw-Hill Interamericana. Bogotá, 2001.
Peña Q German y Col. Traumatismos creneoencefálicos. Tribuna Médica. Vol 86, Octubre 1992.
Perea G, Araque A. Nuevas vías de información en el sistema nervioso: comunicación entre astrositos y
neuronas. Revista de Neurología. 2003. Vol 36: 137-144.
Perea, B. Classification of the aphasic syndrome. Rev Neurol 2001; 32: 483-8
Perea, Bartolomé. Neurofunctional aspects of the thalamus. Rev Neurol 2004; 38: 687-93.
Perea-Bartolomé MV, Lareda-Fernández V. El tálamo: aspectos neurofuncionales. Rev Neurol. 2004. 38:
687-693.
Perello, Mario; Spinedi, Eduardo: Aspectos neuroendocrinos de la obesidad, medicina (Buenos Aires) 2004;
64: 257-264.
Perez, F. Dysphasia and dyslexia in the light pass theory. Rev Neurol 1999; 28: 688-93.
Pérez-Ortíz L y col. Clasificación de los gliomas astrocíticos. Breves consideraciones. Rev Neurol. 2000. 31
(12):1180-1183.
Bibliografía
275

Bibliografía
Pfrieger, F. Barres,B. What de Fly’s glia tell the fly’s brain? Cell, 83:671-674. 1995.
Piani, D et al. Macrophages in the Brain: Friends or Enemies? NIPS 9:80-84. 1994.
Plum, F, Posner, J. Diagnosis of Stupor and Coma, 2 de. Davis Co. Philadelphia 1.976.
President´s Comission for the Study for Ethical problem in Medicine and Biomedical and Behavioral . Reserch
, Washington D.C. Guidines for the Determination of Death.JAMA 1.981; 246: 2184.
President´s Comission for the Study for Ethical problem in Medicine and Biomedical and Behavioral . Reserch
, Washington D.C. Guidines for the Determination of Death.JAMA 1.981; 246: 2184.
Puelles L. El desarrollo de la mente como fenómeno material. En Mora F, ed. El cerebro íntimo. Ensayos
sobre neurociencia. Editorial Ariel, S.A. Barcelona. 1996.
Pullicino PM: Diagrams of perforating artery ter¬ritories in axial, coronal and sagittal planes. Adv Neurol
62:41-72, 1993
Pullicino PM: The courses and territories of cere¬bral small arteries. Adv Neurol 62:11-39, 1993
Purves D y col. Invitación a la neurociencia. Editorial médica panamericana, S.A. Buenos Aires. 2001:121-
122,424-425.
Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, LaMantia AS, McNamara JO. Invitación a la neuro-ciencia. Buenos
Aires: Médica Panamericana; 2001.
Putman TJ. El cerebro y la mente. En Wilcox HB. La marcha de la medicina. Buenos Aires. Editorial Argonauta.
1945: 4970.
Putz, R.; Pabst, R. Sobotta. Atlas de Anatomía Humana. 21ª ed. Ed. Médica Panamericana, Madrid. 2.000
Querol-Pascual MR, Aguirre-Sánchez JJ, Gahete-Jiménez CC, Delicia-Mata MR. Incapacidad para estornudar
secundaria a infarto bulbar lateral. Rev Neurol. 2001. 32: 994.
Quiroz Gutiérrez, Fernando, Tratado de anatomía humana, Porrúa, S.A., quinta edición, 1985
Ralston HJ III. Untying the gordian knot: contemporary studies of neuronal organization. The Anat Rec
(New Anat) 1998; 253: 13942.
Ramón C S, Tello MJF. Elementos de histología normal. México: Editora Nacional; 1955.
Randall M. Chesnut and Lawrence F. Mashall. Treatmment of Anormal Intracraneal Pressure. Neurosurgery
Clinics of North América, Vol, 2 Number 2, 1991.
Rao, Mahendra S.Multipotent and restricted precursors in the central nervous system. The anat Rec (New
Anat) 257: 137-148, 1999.
Rasmussen DD., Gambacciani M., Swartz W., et al. Pulsatile gonadotropin-releasing hormone release from
the human mediobasal hypothalamus in vitro: opiate receptor-mediated supression. Neuroendocrinology.
1989; 49: 150.
Reame N., Sauder SE., Kelch RP., et al. Pulsatile gonadotropin secretion durin the human menstrual cycle:
evidence for altered frequency of gonadotropin-releasing hormone secretion. J Clin Endocrinol Metab.
1984; 59: 328.
Reese TS, Karnovsky MJ. Fine structural localization of a blood-brain barrier to exogenous peroxidase. Cell
Biol 1967;34:207–217. [PubMed: 6033532]
Reeves WB., Andreoli TE. The posterior pituitary and water metabolism. En Wilson JD., Foster DW (eds).
Williams Textbook of Endocrinology. W.B. Saunders Co (8a), 1992: 311 - 356.
Reichlin S. Neuroendocrinology. En Wilson JD., Foster DW (eds). Williams Textbook of Endocrinology.
W.B. Saunders Co (8a), 1992: 135 - 220.
Reiman, E.M., et al. Preclinical evidence of Alzheimer s disease in persons homozygous for the ge 4 allele
for apolipo-protein E.N. Engl J. Med 334:752,1996.
Reisine T. Neurohormonal aspects of ACTH release. Hosp Prac. 1988; 15: 77.
Reiter RJ. Pineal melatonin: cell biology of its synthesis and of its physiological interactions. Endocr Rev.
1991; 12: 151.
Report of Special task force: Guidines for the determination of Brain death in Children. Pediatrics 1.987;
276

80:298-300
Reppert SV, Weaver DR. Melatonin madness. Cell 1995; 83: 105962.
Reyes-Prieto, Bertha Mariana, Paniagua, Mireya Velázquez-, Prieto-Gómez, Bertha: Melatonina y neuropatologías.
Rev Fac Med UNAM Vol. 52 No. 3 Mayo-Junio, 2009.
Rhoades, R.A., and Tanner, G.A. Medical Physiology Boston: Little, Brown, 1995.
Riediger T, Schmid HA, Lutz T, Simon E. Amylin potently activates AP neurons possibly via formation of
the excitatory second messanger cGMP. Am J Physiol 2001;281:R1833–1843.
Rivier C., Rivier J., Vale W. Stress-induced inhibiton of reproductive functions: role of endogenous corticotropin-releasing
factor. Science. 1986; 231: 606.
Roberts V., Meunier H., Vaughan J., et al. Production and regulation of inhibin subunits in pituitary gonadotropes.
Endocrinology. 1989; 124: 552.
Robertson Claudia S. and Simpson Richard k., Jr. Neurophysiologic Monitoring of Patients wit Head Injuries.
Neurosurgery Clinicas of North America, Vol. 2 Number 2, 1991.
Romeo HE, Tio DL, Rahman SU, Chiappelli F, Taylor AN. The glossopharyngeal nerve as a novel pathway
in immune-to-brain communication: relevance to neuroimmune surveillance of the oral cavity. J Neuroimmunol
2001;115:91–100. [PubMed: 11282158]
Romer. Anatomía comparada, Interamericana, México, 1983
Bibliografía
Romeralo-Ballesteros A. Neurinoma del VIII par que cursó con ausencia de síntomas vestibulares. Rev
Neurol 2000; 30:1089.
Ropper, Allan H. and Brown, Robert H. Brain death. Adams & Victors’ Principles of Neurology. Octava
edición 2005. Editorial Mc Graw Hill. P 306-307
Rosenzweig M R, Leiman A L. Psicología fisiológica. México: Mc Graw Hill; 1992.
Ross B, Bluml S. Magnetic resonance spectroscopy of the human brain. The Anat Rec (New Anat) 2001;
265: 5484.
Rosselli A. La mente y el cerebro a través de los siglos. Acta Neurol Colomb 1993; 9: 21921.
Rubia, F J. La neurona y las células de la glia. En: Tresguerres, J.A.F. Fisiología humana. 1ª.ed. Madrid: Interamericana
Mc Graw Hill. 1992: 17-22.
Rumodín P. Procesos excitatorios e inhibitorios en la médula espinal de los vertebrados. En Ramón de la
fuente y Francisco Alvarez L. Biología de la mente. El colegio nacional. México, D.F: Fondo de cultura
económica; 1998.p. 165-194.
Sadler T W. Langman embriología médica. Buenos Aires: Editorial médica panamericana; 1996.
Sakurai T. The neural circuit of orexin (hypocretin): maintaining sleep and wakefulness. Nature Reviews
Neuroscience. 2007. 8: 171-181.
Salamon G: Atlas de la Vascularization Artérielle du Cerveau chez l’Homme, 2nd ed. Paris, Sandoz Editions,
1973.
Santacoloma Garrido N. Anatomía Humana. Volumen I. Bogotá: Librería Voluntad, S.A; 1943.
Santos-Lasaosa S, Pascuál-Millan L F, Tejero-Juste C, Morales-Asín F. Parálisis facial periférica: etiología,
diagnóstico y tratamiento. Rev Neurol 2000; 30:1048-1053.
Sarrais, F., de Castro Manglano P.: InsomnioAn. Sist. Sanit. Navar. 2007
Satya P. Kalra, Michael G. Dube, Shuye Pu, Bin Xu, Tamas L. Hypothalamic Regulation of Body
Weight*Endocrine Reviews 20(1): 68–100 Copyright © 1999 by The Endocrine Society.
Schaal B, Porter R H. La olfacción y el desarrollo del niño. Mundo científico 1991; 11: 172 -180.
Schott SA. Sensory neurons. Diversity, Development, and plasticity. Oxford University Press. New York.
1995:171-193.
Schwanzel-Fukuda M., Pfaff DW. Origin of luteinizing hormone-releasing hormone neurons. Nature. 1989;
277

Bibliografía
338: 161.
Schwartz J., Cherny R. Intercellular communication within the anterior pituitary influencing the secretion of
hypophysial hormones. Endocrin Rev. 1992; 13: 453.
Seara Valero M. Magia y Medicina. Ediciones contraste, S.A. Madrid.1995.
Sebire, G, De Victor, D, Hnault, G. and Cols. Coma associated with intense burts of abnormal movement
and long lasting cognitive disturbance. J. Pediatr. 1.992; 121:845-51
Segal, Laura. Traumatic Disruption of the Optic Chiasm. Journal of Neuro-Ophthalmology. 29(4):308-310,
December 2009.
Seijo-Martínez, Castro del Río M, Varela Freijanes A, Vázquez F. Estornudo paroxístico: Síntoma premonitorio
de infarto laterobulbar. Rev Neurol. 2001. 33: 390.
Selkoe, D.J. Molecular Pathology of Alzheimer s Disease: The Role Amyloid. In: Growdon, J.H., Rossor,
M.N., eds. The Dementias. Vol. 19 of Blue Books of Practical Neurology. Boston: Butterworth-Heinemann,
257-283,1998.
Selten, J. Migration and schizophrenia. Curr Opin Psychiatry 20:111–115. 2007
Senties, H. Demencias reversibles y demencias tratables. Rev Neurol 2006; 43 (2): 101-112
Serguéiev B. Fisiología recreativa. Moscú: MIR; 1973.
Seymour Se, Reuter-Lorenz PA, Gazzaniga MS: The disconnection syndrome: Basic findings reaffirmed.
Brain 117:105-115, 1994.
Sherrington C. Hombre versus naturaleza. Ediciones Orbis, S.A. Buenos Aires. 1986.
Sherwood NM., Lovejoy DA., Coe IR. Origin of mammalian gonadotropin- releasing hor-mones. Endocr
Rev. 1993; 14: 241.
Shoemaker WC, Ayres S, Grenvik A, Holbrook PR. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva 3ª ed.
1996
Siegel JM. Porqué dormimos?. Investigación y Ciencia. 2004. 328: 70-75.
Sinelnikov R D. Atlas de anatomía humana. Mokba: MIR; 1977.
Smith A. La mente. Volumen I. Barcelona: Salvat editores, S.A; 1986.
Smith GP, Gibbs J, Jerome C, Pi-Sunyer FX, Kissileff HR, Thornton J. The satiety effect of cholecystokinin:
a progress report. Peptides 1981;2:57–59. [PubMed: 6283497]
Snell.R S. Neuroanatomía clínica. 4ª.Ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana: 1999: 79-92.
Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 3ª ed. 2000
Sohal G S. Sixth annual stuart reiner memorial lecture: embryonic development of nerve and muscle. Muscle
& nerve. 1995. 18: 2-14.
Sömjen G G. Neurofisiología. Buenos Aires: Editorial médica panamericana; 1986.
Soubiran A, De Kearney J. El diario de la medicina (II). Santa Fe de Bogotá: PevIatros;1997.
Soules MR., Steiner RA., Cohen NL., et al. Nocturn slowing of pulsatile luteinizing hormone secretion in
women during the follicular phase of the menstrual cycle. J Clin Endocrinol Metab. 1985; 61: 43.
South SA., Yankov VI., Evans WS. Normal reproductive neuroendocrinology in the female. Endocrinol
Metab Clin North Am. 1993; 22: 1: 1-28.
Speroff L., Glass RH., Kase NG. Neuroendocrinology. En Speroff L., Glass RH., Kase NG. Clinical Gynecologic
Endocrinology and Infertility. Ed. Williams & Wilkins (5a), 1994; 141 - 181.
Stein JF. El control del movimiento. En Warwick C., ed. Las funciones del cerebro. Editorial Ariel, S.A. Barcelona.
1986: 105-143.
Steinmetz H. Staiger JF, Schlaug G, Huang YX, Jancke L: Corpus callosum and brain volu-men in women
and men. NeuroReport 6:1002-1004, 1995.
Stent G S. Las paradojas del progreso. Salvat editores, S.A. 1986.
Streeten David: General organization of the autonomic nervous system. NDRF 2000.
Streit W K and. Colton C. The Brain`s Inmune System. Sci Amer 38- 43. 1995.Vol 273. No 5.
278

Stroke: Clinical Recognition and Differential Diagnosis; James Santiago Grisolía, MD Top Emerg Med
2001;23(2):1–7 © 2001 Aspen Publishers, Inc.
Strominger Demarest, Noback. El Sistema Nervioso. Editorial, Interamericana McGraw-Hill. 4ª Ed, 1994.
México D.F.
Suh BY., Liu JH, Berga SL., et al. Hypercortisolism in patients with functional hypothalamic amenorrhea. J
Clin Endocrinol Metab. 1988; 66: 733.
Suhonen J O et al. Differentiation of adult hippocampus-derived progenitors into olfactory neurons in vivo.
Nature 1996; 383: 624-627.
Szymusiak R, McGinty D. Hypotalamic Regulation of sleep and arousal. Ann NY Acad Sci. 2008.1129: 275-
286.
Tannenbaum GS., Ling N. The interrelationship of growth hormone (GH)-releasing factor and somatostatin
in generation of the ultradian rythm of GH secretion. Endocrinology. 1984; 115: 1952.
Testut L, Latarjet A. Tratado de Anatomía Humana. Barcelona: Salvat Editores, S. A; 1954. Koch C. Computational
and the single neuron. Nature. 1997. 385: 207-210.
Thomas, S. Memantine: a review of studies into its safety and efficacy in treating Alzheimer’s disease and
other dementias. Clinical Interventions in Aging 2009; 4: 367–377.
Thorner MO., Vance ML., Horvath E., et al. The anterior pituitary. En Wilson JD., Foster DW (eds). Williams
Textbook of Endocrinology. W.B. Saunders Co (8a), 1992: 221 - 310.
Toga AW, Thompson PM. Maps of the brain. The Anat Rec (New Anat) 2001; 265: 3753.
Tohgi, S Takahashi, K Chiba and Y Hirata Cerebellar infarction. Clinical and neuroimaging analysis in 293
patients. The Tohoku Cerebellar Infarction Study Group H Stroke 1993;24;1697-1701[citado agosto de
2009]. Located on the World Wide Web at: http://stroke.ahajournals.org
Bibliografía
Toledano GA. La conexión morfofuncional de las neuronas: sinapsis y neurotransmisión. Bogotá: Merck;
1985.
Tredici G. Pizzini G, Bogliun G, Tagliabue M: The site of motor corticospinal fibres in man: A computerized
tomographic study of restricted lesions. J.Anat 134: 199-208, 1982
Tuomanen, E. Breaching the blood-brain barrier. Scientific American. 1993. Vol 268. No 2; 80-85.
Ug¢ur Türe, Dianne CH, Yas¸Argil RN, Ossama Al-mefty, M Gazi Yas¸Argil. Topographic anatomy of the
insular region. J Neurosurg 1999. 90:720–733.
Urbano-Márquez A, Estruch Riba R, Alfaro Giner A y col. Neurología. En: Farreras Valenti P,Rozman C,
ed. Medicina interna. 13ª ed. Madrid: Mosby/Doyma libros, 1995: vol 2: 1404-1408.
Uribe S, Arana A, Pombo P. Fundamentos de Medicina. Neurologia. Cooporacion para investigaciones Biologias
Medellín, Colombia 2002
Valencia, Alfonso. The effects of the social environment on the brain. Rev Neurol 2004; 38: 869-78
Van De Graaff K M. Concepts of human anatomy and physiology. Dubuque: Wm. C. Brown Publishers.
1986.
Vanucci, R.C, Young, R.S. Diagnosis and Management of coma in Children. Neurologic emergencies in
Infancy and Childhood. Harper and Row Philadelphia, 1.985
Velásquez TG, González GJW. El diagnóstico por imágenes en neurología. En Vélez AH, Young HM, Newgreen
D. Enteric neural crest-derived cells: origin, identification, migration, and differentiation. The Anat
Rec. 2001. 262: 1-15.
Velayos-Jorge JL, Hernández Roca JJ, Moleres Echeverría FJ. Neurobiología del sueño: Ramón y Cajal y la
neurociencia actual. Rev Neurol 2003; 37: 494-498.
Velluti R A. Fisiología de la audición. En Cingolani H E y col. Fisiología humana de Houssay. Buenos Aires:
El ateneo; 2000.p.894-914.
Vendrell, J. Aphasia: semiology and clinical patterns. Rev Neurol 2001; 32: 980-6
279

Bibliografía
Vicente-Fatela L.y Acedo Mª S.: Trastornos de la reactividad al dolor: Rev. Soc. Esp. Dolor 11: 31-37, 2004.
Villalta, F. Heterogeneidad clínica de la enfermedad de Alzheimer según la edad de inicio. Rev Neurol 2007;
45 (2): 67 – 72.
Volpe, J,J. Comentary: Brain Death determination in Newborn. Pediatrics. 1.987: 80:298-300
W. G Bradley. Neurología Clínica diagnostico y tratamiento. Vol.1. ED 4. ed. Elsevier But-terworth Heinemann
Walton, J.N. Brain s Disease of the Nervouss System (9th ed.). New York and London: Oxford University
Press, 1984.
Waring DW., Turgeon JL. A pathway for luteinizing hormone releasing-hormone self-potentiation: crosstalk
with the progesterone receptor. Endocrinology. 1992; 130: 3275.
Watkins LR, Maier SF, Goehler LE. Cytokine-to-brain communication: a review & analysis of alternative
mechanisms. Life Sci 1995;57:1011–1026. [PubMed: 7658909]
West JB. Bases Fisiológicas de la práctica médica. Editorial médica panamericana. Buenos Aires. 1993.
Whitmore I (Chairman). Terminologia anatomica. International Anatomical Terminology Federative Commite
on Anatomical terminology. New York: Thieme; 1998.
William,P.L. et al. Gray s Anatomy (38the Br.ed), New York, Edinburgh, 1995.
Williams P L. Anatomía de Gray. Madrid: Churchill Livingstone. Harcourt Brace; 1998.
Woods SC, Seeley RJ, Baskin DG, Schwartz MW. Insulin and the blood-brain barrier. Current Pharmaceutical
Design 2003;9:795–800. [PubMed: 12678878]
Wurtman R J, Blusztajn J K, Maire J C.” Autocannibalism” of choline containing membrane phospholipids
in the pathogenesis of Alzheimer’s disease. Neurochemical international. 7: 369-372. y ciencia. Scientific
American. Editorial Labor, S.A. 1981; 85-96.
Xaio H, Banks WA, Niehoff ML, Morley JE. Effect of LPS on the permeability of the blood-brain barrier
to insulin. Brain Res 2001;896:36–42. [PubMed: 11277970]
Yen SCC. Control hipotalámico de la secreción de las hormonas hipofisiarias. . En Yen SSC., Jaffe RB. Endocrinología
de la reproducción. Ed Panamericana (3a); 1993: 85-125.
Young JZ. ¿Qué hay en un cerebro? En Warwick C, ed. Las funciones del cerebro. Editorial Ariel, S.A. Barcelona.
1986.
Zegada, Fernando. Alteracione en la conducta y en la alimentación por lesión en el núcleo ventromedial del
hipotálamo. Revista Argentina de Neurología
Zeki S, Bartels A. “the autonomy of the visual systems and the modularity of conscious vision”. Phil Trans
R Soc. Londres. Ser B 353. 1998: 1911-14.
Zhang, X et all .Homonymous hemianopias: Clinical-anatomic correlations in 904 cases. Neurology.
66(6):906-910, March 28, 2006.
Zigmond MJ, Bloom FE, Landis SC, Roberts JL, Squire LR. Fundamental neuroscience. Academic Press.
San Diego. 1999.
Zimmernann RC., Schumacher M., Schroder S. Melatonin and the ovulatory luteinizing hormone surge.
Fertil Steril. 1990; 54: 612.
Ziswiler V. Zoología especial vertebrados. Tomo I: anamniotas. Barcelona: Ediciones Omega, S.A; 1988.
Enlaces en internet
http://books.google.com.co/books?id=sindrome+del+mesencefalo+dorsal
http://bvsdo.intec.edu.do:8080/revistas/amd/1988/10/06/AMD-1988-10-06-209-211.pdf
http://db.doyma.es/cgibin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.fulltext?pident=13091709
http://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codi go=2013844)
http://drromeu.net/escleros.htm
http://ebsco.smartimagebase.com/imagescooked/26858W.jpg
280

http://es.wikipedia.org/wiki/Cerebelo
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/AnatomiaPatologica/09Neuropatologia/9tumores_nervper.html
de Google. 23 Ago 2008 02:12:58 GMT. Lesiones agudas de los nervios periféricos
http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/1997/pub_14_97.html
http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/Patol_115.html
http://hpe.stanford.edu/esp/info_spanish.html
http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v42n1/0003%20Anatomia.PDF
http://neurociencias.iespana.es/sistemapiramidal.htm
http://neurologia.rediris.es/svneurologia/ponencia_archivos/frame.htm#slide0001.htm
http://psicol93.uab.es/pma/2006/rese%F1as/rese%F1a_fantasmas%20en%20el%20cerebro_Ramachandran_Anna.doc
http://services.epnet.com/getimage.aspx?imageiid=6583
http://www,healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_neuro_sp/chari.cfm
http://www.abcfarma.net/inediasp/enfermedades/sistemanervioso.shtml
http://www.acdn.org/guia/g3cap10.pdf
http://www.altillo.com/medicina/monografias/smescerebelosos.asp
http://www.google.com.co/search?hl=es&q=enfermedades+sistema+nervioso&meta=
http://www.healthbasis.com/spanish%20health%20illustrated%20encyclopedia/5/001636.htm
http://www.healthsystem.virginia.edu/UVAHealth/peds_neuro_sp/anenceph.cm
http://www.herrera.unt.edu.ar/bioingenieria/Temas_inves/sist_nervioso/pagina4.htm.
http://www.histodonto.com/archivos%20web/nervioso/nervio45.jpg. Pagina citada el 29 de agosto de
2008, a las 20:46 Dr. Gustavo Castillo R.
http://www.imserso.es/Presentacion/groups/imserso/documents/binario/2009-08dossierprensaagosto09.pdf
http://www.infodoctor.org/neuro/cap12.htm
http://www.infodoctor.org/www/meshc10.htm
http://www.infodoctor.org/www/paralisisfacial.htm
http://www.iqb.es/nuerologia/atlas/grandes vasos/circulo/circulo.htm
http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/MEDULA.
htm
http://www.librosaulamagna.com/libro/ADLER.-FISIOLOGIA-DEL-OJO.-Aplicacionclinica/12419/3261
http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=enfermedades%20del%20nervio%20
accesorio&lang=2
http://www.mapfre.com/ccm/content/documentos/fundacion/salud/revista-locomotor/vol02-n4-art7-
nervio-espinal.pdf
http://www.med.uva.es/hortega/caso2/weber.html
http://www.medigraphic.com/pdfs/revneuneupsi/nnp-2006/nnp062c.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19557696?dopt=Abstract
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003044.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/parkinsonsdisease.html
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/peripheralnervedisorders.html
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/spinalmuscularatrophy.html
http://www.otorrinoweb.com/_izquie/temas/03.2neuro/cerebelo_3.htm.
http://www.paginasprodigy.com/franjazo/ph_img/Columna.gif
http://www.sitiomedico.com.uy/artnac/2002/03/27.htm
http://www.slideshare.net/anama.krpio/anatoma-del-ojo-y-anexos
Bibliografía
281

Bibliografía
http://www.slideshare.net/nobaid/enfermedades-de-neurona-motora/
http://www.sorderayvertigo.com/images/081106032203636.jpg
http://www.udc.es/dep/medicina/neurocom/Vencuentros/AGUILAR.pdf
http://www.udc.es/inef/profesores/Miguel%20del%20Olmo/Documentos/educacion%20fisi-ca%20
de%20base/Temas%20power%20point/el%20esquema%20corporal%20(1).ppsCed. Prof. 1256736
www.conocimientosweb.net/dcmt/ficha5220.html
www.e-mas.co.cl/categorias/biologia/cerebelo.htm
www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_neuro_sp/microcep.cfm
www.iqb.es/neurologia/a004.htm
www.neurocirugia.com/static.php?page=encefalocele
www.psicoactiva.com/atlas/cerebelo.htm
www.revistapediatria.cl/vol4num3/6.html
www.salud.discapnet.es/castellano/salud/enfermedades/enfermedadesdiscapacitantes/h/hidrocefalia/Paginas/Hidrocefalia.aspx
Dr. Benedicto Chuaqui, Capítulo 9. Neuropatología.
Xavier Santos Heredero. Jefe del Servicio de Cirugía Plástica. Hospital del Aire (Madrid).
Depto. de Anatomía, Escuela de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile
Neuroanatomia funcional Dr. Jairo Bustamante
Neuroanatomía Bustamante 4 ª edicion
Ed.-. México.1999. 2-Carpenter-Neuroanatomia
Diccionario Medico Ilustrado, Marban
282

Este libro se imprimió en el
mes de enero de 2011
en Artes Gráficas Tizan Ltda.
Manizales - Colombia