Histologia basica de Leslie Gartner

CONSIDERACIONES CL INICAS
Se distinguen dos tipos de obesidad en el adulto:
. Obesidad hipertrófica, debida a un desequilibrio
entre el aporte calórico y el gasto de energía que
da lugar a la acumulación y el almacenamiento de
lípidos en adipocitos uniloculares que llegan a
cuadriplicar su tamaño.
. Obesidad hipercelular (hiperplasica), debida a
un exceso de población de adipocitos. Los
adipocitos maduros no sufren mitosis, pero sus
precursores sí lo hacen durante un breve período
del desarrollo posnatal. Se dispone de datos que
indican que la sobrealimentación del recien
nacido, incluso durante varias semanas, provoca
la proliferación de las celulas precursoras de los
adipocitos, lo que da lugar a un aumento anómalo
de sus poblaciones y obesidad hiperplasica que
podría iniciarse en la niñez. Los lactantes con
sobrepeso tienen una probabilidad dos o tres
veces mayor de padecer obesidad en la vida
adulta que los niños con peso normal.
Los tumores localizados en el tejido adiposo pueden
ser benignos o malignos. Los lipomas son tumores
benignos de los adipocitos, mientras que los
liposarcomas son lesiones malignas de los adipocitos
o sus precursores. Los liposarcomas representan una
entidad frecuente, de modo que en EE. UU. se
diagnostican alrededor de 2.000 nuevos casos cada
año. Se conocen tres tipos de liposarcoma:
. Liposarcoma bien diferenciado o
desdiferenciado (aproximadamente, el 50% de
los casos; representa el tipo mas frecuente), el cual
se desarrolla en forma de un masa indolora de gran
tamaño localizada en la cavidad abdominal o una
extremidad. El tratamiento de elección es
quirúrgico y la tasa de recidiva en la región
abdominal se sitúa entre el 70 y el 80%. La variante
«desdiferenciada» es la mas agresiva, si bien no se
considera un sarcoma de grado alto.
. Liposarcoma de celulas mixoides o redondas
(alrededor del 40%).
. Liposarcoma pleomorfo (el 10%; es el tipo
menos frecuente), el cual afecta a una extremidad,
es agresivo y puede diseminarse a otras regiones,
como el pulmón y las partes blandas.
Dos grupos de hormonas rigen la acumulación de
lípidos: las hormonas responsables del control del
peso a corto plazo, grelina y el peptido YY, y las
implicadas en el control del peso a largo plazo,
leptina e insulina.
. Las celulas P/D1 del epitelio gastrico y el
pancreas sintetizan la grelina, la cual induce una
sensación de apetito, mientras que las celulas L
del revestimiento epitelial del íleon y el colon
fabrican el peptido YY, que induce una sensación
de saciedad. La falta de sueño da lugar a un
aumento de las concentraciones de grelina e
induce sensación de apetito.
. La leptina, sintetizada por los adipocitos del
tejido adiposo blanco, las celulas ovaricasylos
miocitos, se une a receptores de celulas
pertenecientes al «centro del apetito» del
hipotalamo e induce sensación de saciedad.
Algunos sujetos presentan resistencia a la
leptina y pueden padecer obesidad mórbida a
pesar de unas concentraciones sericas elevadas
de esta hormona. El tratamiento de estos
pacientes con leptina humana recombinante se
ha asociado a una elevada eficacia. La insulina
incrementa la cantidad de lípidos almacenados
en los adipocitos uniloculares del tejido adiposo
blanco al inducir la conversión deglucosaen
trigliceridos en estas celulas.
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TEJIDO CONJUNTIVO
Ó ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tabla 6.4 CLASIFICACIÓN DEL TEJIDO CONJUNTIVO
A. Tejido conjuntivo embrionario
1. Tejido conjuntivo mesenquimatoso
2. Tejido conjuntivo mucoso
B. Tejido conjuntivo propiamente dicho
1. Tejido conjuntivo laxo (areolar)
2. Tejido conjuntivo denso
a. Tejido conjuntivo irregular denso
b. Tejido conjuntivo regular denso
(1) Colagenoso
(2) Elastico
3. Tejido reticular
4. Tejido adiposo
C. Tejido conjuntivo especializado
1. Cartílago
2. Hueso
3. Sangre
Tomado de Gartner LP, Hiatt JL: Color Textbook of Histology,
3rd ed. Philadelphia, Saunders, 2007, p 126.