Histologia basica de Leslie Gartner

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TEJIDO CONJUNTIVO
Almacenamiento y liberación delípidos por los adipocitos
Durante la digestión, la lipasa pancreatica cataboliza
los lípidos presentes en la luz del intestino delgado en
acidos grasos y glicerol, los cuales son absorbidos
por las celulas de absorción de superficie del revestimiento
epitelial. En el citoplasma de estas celulas, los
acidos grasos y el glicerol pasan al retículo endoplasmico
liso, en el cual se esterifican de nuevo y se transportan
al aparato de Golgi, en el que se rodean de
proteínas. Estos trigliceridos recubiertos de proteínas,
los quilomicrones, se liberan hacia la lamina propia
del intestino delgado y pasan a unos canales linfaticos
llamados lacteales para alcanzar, mas tarde, el torrente
circulatorio.
Los capilares que irrigan el tejido adiposo poseen
una enzima, la lipoproteína lipasa, que fabrican los
adipocitos y se localiza en la superficie luminal de
las celulas endoteliales (fig. 6.3). Esta enzima cataboliza
los quilomicrones y otros lípidos sericos,
como las lipoproteínas de densidad muy baja
(VLDL), que convierte en glicerol y acidos grasos.
Estos últimos abandonan los capilares, atraviesan
la membrana plasmatica de los adipocitos y se
reconstituyen en trigliceridos en el citoplasma de
los adipocitos, en los que se almacenan en forma
de gotículas lipídicas, una vía eficaz y de bajo peso de
almacenamiento de energía. La unión denoradrenalina
y adrenalina a sus respectivos receptores en
la membrana de los adipocitos provoca la activación
del sistema de la adenilato ciclasa, la cual produce
monofosfato de adenosina cíclico (AMP) para inducir
la degradación de los trigliceridos de la gotícula de
lípidos por acción de una lipasa sensible a hormonas
presente en el citoplasma. Los acidos grasos y el
glicerol salen del adipocito para pasar a los capilares
(v. fig. 6.3).
Mastocitos
Los mastocitos (diametro, 20 a 30 mm) provienen de
celulas progenitoras de medula ósea, que migran al
tejido conjuntivo para madurar, subsistir y, rara vez,
dividirse. Estas celulas ovoides dotadas de un núcleo
central poseen granulos limitados por membrana
(fig. 6.4. y tabla 6.3) que confieren la propiedad de
metacromasia. Los mastocitos almacenan algunas
moleculas farmacológicas, llamadas mediadores primarios
o preformados, en estos granulos y sintetizan
otras, los mediadores secundarios, con arreglo a las
necesidades celulares.
. Los mediadores primarios son histamina y
heparina (en los mastocitos del tejido conjuntivo)
obienhistaminaycondroitina sulfato (en los
mastocitos de la mucosa de las vías respiratorias y
el tubo digestivo), proteasas neutras (triptasa,
quimasa y carboxipeptidasas), arilsulfatasa,
b-glucuronidasa, cininogenasa, peroxidasa,
superóxido dismutasa, factor quimiotactico
de eosinófilos y factor quimiotactico de
neutrófilos.
. Los mediadores secundarios, sintetizados a partir
de precursores del acido araquidónico de la
membrana son los leucotrienos (C 4 ,D 4 yE 4 ), los
tromboxanos (tromboxano A 2 y tromboxano B 2 )
y las prostaglandinas (prostaglandina D 2 ).
. Entre los mediadores secundarios que no
provienen de precursores del acido araquidónico
figuran el factor activador de plaquetas, las
bradicininas, las interleucinas (IL-4, IL-5 e IL-6) y el
factor de necrosis tumoral a. (En la tabla 6.3 se
ofrece una relación de los principales mediadores
primarios y secundarios liberados por los
mastocitos.)
Activación y desgranulación de los mastocitos
Las membranas plasmaticas de los mastocitos cuentan
con receptores de Fc de superficie de gran afinidad
(FceRI) específicos para moleculas de IgE que se
proyectan hacia el espacio extracelular. Estas celulas
pueden liberar mediadores químicos que inducen una
respuesta localizada denominada reacción de hipersensibilidad
inmediata o, en casos extremos, una
reacción de consecuencias mortales denominada
reacción anafilactica. Algunos farmacos, venenos de
ciertos insectos, granos de polen y otros antígenos
pueden desencadenar estas respuestas del modo que
se describe a continuación (v. fig. 6.4):
1. Los mastocitos se sensibilizan al unirse a
anticuerpos IgE frente a un antígeno determinado a
traves de sus receptores FceRI, aunque no
responden al antígeno en esta primera exposición.
2. Al entrar en contacto con el tejido conjuntivo por
segunda vez, el antígeno se une a las moleculas de
IgE presentes en la superficie de los mastocitos, lo
que provoca su entrecruzamiento y aproxima a los
receptores. De este modo, se estimula la activaciónde
la adenilato ciclasa ylafosfolipasa A 2 por parte de
factores de acoplamiento a receptores.
3. La adenilato ciclasa sintetiza AMP cíclico, cuyas
concentraciones citosólicas aumentan. Se induce,
así, la liberación deiones de Ca ++ desde los
compartimentos celulares en los que se almacenan,
lo que desencadena la exocitosis de mediadores
preformados mediante un proceso de
desgranulación.
4. La fosfolipasa A 2 induce la síntesis de acido
araquidónico, el cual se transforma en
mediadores secundarios que pasan de inmediato
al espacio extracelular.