Histologia basica de Leslie Gartner

246
17
APARATO DIGESTIVO: TUBO DIGESTIVO
Diferencias regionales en la histología del intestino
delgado
Las tres regiones del intestino delgado pueden distinguirse
entre sí mediante unas variaciones mínimas de
su aspecto histológico.
. Las vellosidades son mas altas en el duodeno
(1,5 mm), que en el yeyuno (1 mm) y que en el
íleon (0,5 mm).
. La principal diferencia es la existencia de las
glandulas de Brunner en la submucosa del duodeno.
. Las placas de Peyer, que son grupos de folículos
linfaticos, estan presentes en la lamina propia del
íleon. El yeyuno no tiene ni glandulas en su
submucosa, ni placas de Peyer en su lamina propia.
El duodeno recibe el conducto coledoco yelconducto
pancreatico en la papila duodenal (ampolla
de Vater). Las glandulas de Brunner (glandulas duodenales)
son tubuloalveolares, estan ramificadas y
desembocan en la base de las criptas de Lieberk€uhn.
Su actividad produce un líquido seromucoso cargado
de bicarbonatos, que sirve para neutralizar el quimo
acido procedente del estómago. Estas glandulas
tambien fabrican la hormona urogastrona (factor
de crecimiento epidermico humano), que inhibe la
elaboración de HCl en las celulas parietales y estimula
los procesos mitóticos de las celulas epiteliales.
HISTOFISIOLOG IA DEL INTESTINO DELGADO
La motilidad del intestino delgado tiene dos fases: contracciones
de mezcla, que son fenómenos circunscritos
destinados a dejar expuesto el contenido de la
luz intestinal frente a su revestimiento epitelial, y contracciones
de propulsión (ondas peristalticas), que
lo desplazan a lo largo de su recorrido. Este movimiento
es lento, mas o menos de 1 a 2 cm/min, y el
quimo llegado al duodeno desde el estómago pasa de
6 a 12 h en el intestino delgado. Las contracciones de
propulsión estan controladas por el plexo de Auerbach
y por las hormonas derivadas de las SNED colecistocinina,
gastrina, motilina, sustancia P y serotonina,
que aumentan la motilidad, y secretina y glucagón,
que la frenan (v. tabla 17.1).
. Las glandulas del intestino delgado segregan 2lde
una secreción seromucosa al día. Este proceso se
encuentra basicamente dominado por el plexo
submucoso de Meissner, aunque tambien sufre la
influencia de las hormonas secretina y
colecistocinina, originadas en las SNED.
. La digestión de las sustancias nutritivas que ocupan
la luz del intestino delgado se debe a la presencia de
enzimas, llegadas sobre todo desde el pancreas y la
bilis hepatica, que se concentra y expulsa a partir de
la vesícula biliar. El mecanismo de la digestión
comienza en la cavidad oral y en el estómago, y
sigue en el duodeno, donde las enzimas
pancreaticas degradan los diversos componentes
del quimo en oligopeptidos y dipeptidos, mas
oligosacaridos y disacaridos. Las enterocinasas y
aminopeptidasas, situadas en el glucocaliz de las
microvellosidades, completan la digestión de
las proteínas en aminoacidos y en dipeptidos y
tripeptidos, que acaban captados por las celulas
absorbentes de la superficie para transformarlos
en aminoacidos mediante las peptidasas
citoplasmicas. El glucocaliz tambien contiene
oligosacaridasas (lactasa, maltasa, sacarasa y
a-dextrinasa) que concluyen la digestión de los
hidratos de carbono de la alimentación al
descomponer los oligosacaridos en monosacaridos
para su incorporación a traves de las celulas
absorbentes de la superficie. Las sales biliares
emulsionan en micelas los lípidos existentes en el
quimo, y la lipasa pancreatica los divide en acidos
grasos y monogliceridos, que difunden a traves de la
membrana plasmatica de las microvellosidades.
. La absorción (fig. 17.7) de los productos finales de
la digestión y los electrólitos y el agua tiene lugar de
manera predominante en el intestino delgado y el
grueso, aunque determinadas sustancias, como el
alcohol, tambien se absorben en el estómago. Todos
los días llegan enormes cantidades a las celulas
absorbentes de la superficie en el intestino delgado,
contando 1 kg de lípidos, 0,5 kg de proteínas e
hidratos de carbono, unos 35 g de sodio y 7 l de
líquido. Los aminoacidos y los monogliceridos
pasan al centro de la vellosidad, penetran en los
afluentes de la vena porta hepatica y van hacia el
hígado para cumplir su acción posterior. Los
monogliceridos y los acidos grasos de cadena larga
se unen a las proteínas intracelulares ligadoras de
acidos grasos, y se introducen en el retículo
endoplasmico liso para su esterificación en
trigliceridos por la acil CoA-sintetasa y las
aciltransferasas. Estos trigliceridos, ensamblados
con proteínas, se transportan hacia la membrana
basolateral para su liberación hacia el núcleo de la
vellosidad como quilomicrones que se incorporan
a los quilíferos, hasta dejarlos repletos de un líquido
cargado de lípidos, el quilo. El quilífero se vacía por
las contracciones rítmicas de las tiras de músculo
liso derivadas de la capa circular interna de la
muscular de la mucosa, lo que expulsa el quilo hacia
el plexo linfatico submucoso. A continuación, se
transporta hacia el conducto toracico para verterse
en la unión entre la vena subclavia y la vena yugular
interna izquierdas. Los acidos grasos que no lleguen
a tener 12 carbonos de longitud eluden el proceso
de reesterificación; en su lugar, se dirigen a la
membrana plasmatica basolateral para salir a la
parte central de la vellosidad y viajar hasta la vena
porta hepatica y, por ella, hacia el hígado.