Histologia basica de Leslie Gartner

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APARATO DIGESTIVO: TUBO DIGESTIVO
HISTOFISIOLOGÍA GÁSTRICA
De manera diaria, las glandulas del estómago producen
unos 2 o 3 l de secreciones, cuyos principales constituyentes
son agua, HCl, enzimas, factor intrínseco y
moco visible y soluble. Al recubrir el revestimiento del
estómago, el pH neutro del moco visible lo protege de
los jugos gastricos acidos. Tambien proporciona un
medio favorable para el H. pylori, la bacteria que reside
en el.
. La muscular externa del estómago sirve para
revolver y licuar los alimentos ingeridos, formando
un quimo espeso parecido a una sopa de guisantes
secos.
. La muscular de la mucosa garantiza que toda la
superficie epitelial del estómago entre en contacto
con el quimo. Cuando su consistencia es la
adecuada, y según su acidez, osmolalidad y
contenido calórico y lipídico, las celulas del SNED
duodenales liberan la hormona gastrina, que hace
que se abra el esfínter pilórico y se contraigan los
músculos longitudinales del píloro, lo que inyecta
1 o 2 ml de quimo en el duodeno. Si el quimo no esta
listo para su salida, las celulas del SNED emiten las
hormonas colecistocinina y polipeptido gastrico
inhibidor, que inhiben la apertura del esfínter
pilórico, y el quimo permanece en el estómago.
La producción de HCl en el estómago atraviesa tres
fases: cefalica, que se refiere al pensamiento, el olor o
la visión de la comida; gastrica, por su presencia en la
luz del estómago; e intestinal, por su presencia en el
duodeno. No obstante, el mecanismo seguido por las
celulas parietales es el mismo, sea cual sea la fase que
lo desencadenó. La cara basal de la membrana plasmatica
de las celulas parietales posee receptores para el
neurotransmisor acetilcolina y para las hormonas
paracrinas gastrina e histamina 2. Cuando los tres
lugares se han unido a sus respectivas moleculas señalizadoras,
la elaboración de HCl y su secreción hacia
los conductillos intracelulares tiene lugar del modo
siguiente (fig. 17.3):
1. La anhidrasa carbónica, presente en el citosol,
cataliza la obtención deH 2 CO 3 , que se disocia en
H + y HCO 3 .
2. El transporte activo intercambia el H + intracelular
por K + extracelular situado en el conductillo
intracelular. A pesar de que el K + tambien sigue un
transporte activo en la membrana plasmatica basal
de la celula parietal, asimismo sale de ella por
canales de K + ubicados en esa misma zona.
3. El K + yelCl experimentan un transporte activo
que los saca de la celula y los introduce en los
conductillos intracelulares, donde se combinan el
H + yelCl para formar HCl.
4. La circulación de iones entre la celula parietal y el
líquido extracelular de la lamina propia modifica
las presiones osmóticas, lo que provoca el flujo de
H 2 O hacia la celula parietal.
5. El movimiento de iones entre la celula parietal y
los conductillos intracelulares cambia la presión
osmótica de la primera, lo que suscita el paso de
H 2 O hacia los segundos.
6. El HCl y el agua, los principales componentes del
jugo gastrico, se liberan a los conductillos
intracelulares, espacios que se continúan con la luz
del estómago.
La presencia de uniones estrechas entre el revestimiento
epitelial de la mucosa gastrica impide la
entrada de HCl desde la luz del estómago a la
lamina propia. Ademas, el HCO 3 producido por
la celulaparietalseemitehacialalaminapropiay,
por su acción amortiguadora, la resguarda de una
filtración accidental de HCl desde la luz. Otra posible
protección procede de la aparición deprostaglandinas
en zonas cuya barrera epitelial se haya
agrietado de manera fortuita. Las prostaglandinas
multiplican el flujo sanguíneo en ese sector de la
lamina propia, lo que facilita la eliminación del
H + de la región afectada.
La inhibición de la fabricación y secreción de HCl
esta controlada por cuatro hormonas:
. La prostaglandina, el polipeptido gastrico
inhibidor ylaurogastrona actúan directamente
sobre las celulas parietales, mediante la inhibición
de su actividad secretora.
. La cuarta hormona, la somatostatina, inhibe la
liberación de gastrina por las celulas G y de
histamina por las celulas de tipo enterocromafín, lo
que suprime las moleculas señalizadoras necesarias
para provocar que las celulas parietales elaboren y
segreguen HCl.
Intestino delgado
El intestino delgado (fig. 17.4) mide unos 7 m de
longitud y suele dividirse en tres regiones. La primera
porción es el muy corto duodeno, que ocupa unos
25 cm; la intermedia corresponde al yeyuno, cuya
pared es relativamente gruesa y no llega a los 3 m de
largo; y la tercera es el íleon, la mas estrecha de las tres,
la que tiene una pared mas delgada y se extiende unos
4 m. El intestino delgado recibe las enzimas digestivas
del pancreas y la bilis de la vesícula biliar, que le
ayudan a digerir los alimentos en su luz y absorber
el agua y los nutrientes generados. Desde el punto de
vista histológico, las tres regiones son bastante parecidas
entre sí. Tras una descripción general de sus
características en común, se describen con detalle las
diferencias que las distinguen.