Histologia basica de Leslie Gartner

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SANGRE Y HEMATOPOYESIS
Plaquetas
Las plaquetas, fragmentos celulares cuyo diametro
oscila de 2 a 4 mm (fig. 10.4; v. tabla 10.4), se forman
a partir de los megacariocitos de la medula ósea e
intervienen en la coagulación sanguínea y la protección
de vasos dañados. Las plaquetas circulan durante
unas 2 semanas antes de ser destruidas. Presentan una
morfología discoide con un halo mas claro, el hialómero,
y una región central oscura, el granulómero. En
la microscopia electrónica, se puede observar un
anillo integrado por 10 a 15 microtúbulos paralelos
y flanqueado por monómeros de actina y miosina que
rodean el perímetro celular. El hialómero posee dos
sistemas de canales citoplasmicos (v. fig. 10.4):
. Un canal que desemboca en la superficie, llamado
sistema tubular de apertura en superficie, que
constituye una extensión de la superficie externa de
la plaqueta y multiplica entre siete y ocho veces su
area de superficie
. Un canal que no desemboca en la superficie, el
sistema tubular denso
En la microfotografía electrónica, el granulómero
contiene peroxisomas, mitocondrias, granulos de glucógeno,
sistemas enzimaticos que intervienen en el
metabolismo plaquetario y en la producción de trifosfato
de adenosina (ATP), y tres tipos de granulos cuyos
contenidos se enumeran en la tabla 10.5:
. Granulos alfa
. Granulos delta
. Granulos gamma (lisosomas)
Las plaquetas limitan la salida de sangre de los
vasos dañados por medio de la formación deun
coagulo que tapona la abertura en la pared del vaso.
Cuando se altera el revestimiento endotelial y
entran en contacto con el colageno, las plaquetas
se activan y se fijan al area dañada y entre sí en
sendos procesos conocidos como adhesión plaquetaria
y agregación plaquetaria, respectivamente. La
formación delcoagulo depende de la interacción de
distintos factores derivados del plasma, las plaquetas
y el tejido dañado. La capa endotelial no dañada
libera óxido nítrico y prostaciclinas para evitar la
agregación plaquetaria, así como molecula heparinoide
y trombomodulina para impedir la coagulación.
El proceso de coagulación sanguínea
requiere un abanico de factores que actúan en una
cascada en la que la formación oactivacióndeuno
de ellos induce la formación o activación deotro.
En esta obra no se describe la secuencia completa de
acontecimientos, que son tratados en muchos textos
de histología. Las principales etapas de la coagulación
sanguínea son las siguientes:
. El endotelio dañado deja de sintetizar factores que
impiden la agregación plaquetaria y la coagulación
y comienza a secretar tromboplastina tisular,
factor de von Willebrand y endotelina, la cual
estimula la mitosis de las celulas endoteliales y
ejerce una acción vasoconstrictora.
. El factor de von Willebrand activa a las plaquetas,
que se adhieren al colageno ylalaminina que
sobresalen hacia la luz del vaso sanguíneo
lesionado, se adhieren a otras plaquetas y liberan los
contenidos de sus granulos.
. El difosfato de adenosina (ADP) yla
tromboplastina secretadas por las plaquetas
incrementan su afinidad por otras plaquetas y
provocan la desgranulación de las plaquetas recien
adheridas.
. El plasmalema de las plaquetas activadas produce
tromboxano A 2 , derivado del acido araquidónico,
con acciones vasoconstrictora y activadora de
plaquetas.
. Las plaquetas se agregan y expresan el factor
plaquetario 3 en su membrana plasmatica, el cual
favorece la precipitación de los factores de
coagulación.
. En presencia de estos factores, la protrombina se
convierte en trombina, una reacción catalizada por
la tromboplastina derivada de las plaquetas y el
tejido dañado.
. La trombina cataliza la conversión defibrinógeno
en fibrina en una reacción que requiere la presencia
de calcio.
. El factor XIII entrecruza los monómeros de fibrina y
da lugar a un retículo de coagulo que se transforma
en un trombo (coagulo sanguíneo) conforme va
incorporando nuevas celulas sanguíneas y
plaquetas.
. Alrededor de 1 h despues, los monómeros de actina
y miosina liberados por las plaquetas se agregan
para formar miofilamentos, que reducen el tamaño
del coagulo al contraerse y acercan los extremos
seccionados del vaso, lo que reduce en mayor
medida la perdida de sangre a partir del vaso
dañado.
. Tras la reparación delvaso,elactivador del
plasminógeno convierte plasminógeno en plasmina,
una proteasa que disuelve el coagulo de fibrina de
manera concertada con enzimas hidrolíticas
procedentes de granulos lambda de las plaquetas.