Histologia basica de Leslie Gartner

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SANGRE Y HEMATOPOYESIS
Figura 10.3 A-D. Proceso de fagocitosis bacteriana basado en los receptores C3b y Fc y su destrucción por los neutrófilos.
H 2 O 2 , peróxido de hidrógeno; HOCl, acido hipocloroso; MPO, mieloperoxidasa; O 2 - , anión superóxido; PLA 2 , fosfolipasa A 2 .
(Tomado de Gartner LP, Hiatt JL: Color Textbook of Histology, 3rd ed. Philadelphia, Saunders, 2007, p 228.)
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CONSIDERACIONES CL INICAS
Las mutaciones en genes que codifican ligandos que
se unen a selectinas impiden la marginación yla
ralentización de los leucocitos, como los neutrófilos,
al entrar en contacto con las superficies luminales de
las celulas endoteliales. Por lo general, estos
ligandos entran en contacto con selectinas
presentes en la superficie de estas celulas; los
contactos son reversibles, por lo que los leucocitos
no se detienen y tan solo se ralentizan. Esta
enfermedad se denomina deficiencia de adhesión
leucocitaria tipo I. Los macrófagos del tejido
conjuntivo liberan IL-1 y TNF-a, que inducen la
expresión deICAM-1 e ICAM-2 por parte de las
celulas endoteliales localizadas en el foco de
inflamación. Dos de las integrinas leucocitarias, el
antígeno asociado a la función de los leucocitos 1
(LFA-1) y macrófagos 1 (Mac-1) se adhieren a
ICAM-1 y -2, como consecuencia de lo cual se
detienen los leucocitos. Las celulas inflamatorias del
tejido conjuntivo fabrican IL-8, que estimula la
diapedesis en los leucocitos y su salida del vaso
sanguíneo para migrar en el seno del tejido
conjuntivo. Los sujetos portadores de mutaciones en
los genes que codifican las integrinas leucocitarias
padecen un trastorno conocido como deficiencia
de adhesión leucocitaria tipo I y algunos de sus
leucocitos no intervienen en la respuesta
inflamatoria.
Las mutaciones que afectan al gen que codifica la
enzima oxidasa de NADPH alteran la capacidad de
algunas celulas, como los neutrófilos, de someterse
al estallido respiratorio ante la invasión tisular por
bacterias patógenas. Los neutrófilos acceden al foco
de infección y fagocitan las bacterias invasoras, si
bien no pueden destruirlas con la suficiente rapidez y
eficacia para lograr reducir sus poblaciones a unos
niveles seguros. Este trastorno afecta
fundamentalmente a la población pediatrica y recibe
el nombre de deficiencia hereditaria de la oxidasa
de NADPH, una entidad que se asocia a infecciones
bacterianas frecuentes.