Histologia basica de Leslie Gartner

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Figura 10.2 Membrana plasmatica de un eritrocito y proteínas asociadas a ella. (Tomado de Gartner LP, Hiatt JL: Color Textbook of
Histology, 3rd ed. Philadelphia, Saunders, 2007, p 224.)
Tabla 10.2 SISTEMA DE GRUPOS SANGUÍNEOS AB0
Grupo
sanguíneo
A
B
Antígenos
presentes
Antígeno A
Antígeno B
Varios
AB Antígenos A y B Aceptor universal
0 Ausencia de Donante
antígenos A y B universal
Tomado de Gartner LP, Hiatt JL: Color Textbook of Histology,
3rd ed. Philadelphia, Saunders, 2007, p 224.
Tabla 10.3 TIPOS PRINCIPALES DE HEMOGLOBINA
Cadenas
polipeptídicas
Tipo de
hemoglobina
aagg Hemoglobina fetal HbF
aabb
Hemoglobina HbA 1
adulta (mas
frecuente, 96%)
aadd
Hemoglobina
adulta
(infrecuente, 2%)
HbA 2
Designación
SANGRE Y HEMATOPOYESIS
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CONSIDERACIONES CL INICAS
La eritroblastosis fetal, un trastorno que puede
tener consecuencias mortales para el feto, se debe a
la destrucción de los eritrocitos fetales por parte del
sistema inmunitario materno. A finales de la
gestación y en el transcurso del parto, la sangre fetal
puede pasar al torrente circulatorio materno. Si la
madre presenta un Rh negativo y el feto posee Rh
positivo, la primera desarrollaría anticuerpos frente al
antígeno Rh. En un primer momento, sintetiza
anticuerpos IgM, cuyo tamaño es excesivamente
grande para atravesar la barrera placentaria, por lo
que no afectan al feto. En los embarazos posteriores
pueden aparecer complicaciones cuando el feto
presente Rh positivo, ya que el sistema inmunitario
materno habría cambiado los isotipos y produciría
IgG frente a dicho antígeno en lugar de IgM. El
tamaño de los anticuerpos IgG es menor, por lo que
pueden atravesar la barrera placentaria para unirse a
los antígenos Rh de los eritrocitos fetales y provocar
su hemólisis, lo que destruye al feto. Para evitar este
trastorno, la madre recibe aglutininas frente al factor
Rh despues del nacimiento del primer hijo con Rh
positivo con el fin de ocultar los epítopos presentes
en las celulas sanguíneas fetales y evitar el desarrollo
de una respuesta inmunitaria completa frente a dicho
antígeno.
La morfología del eritrocito presenta una íntima
relación con su función: las mutaciones que alteran
la forma normal de los eritrocitos pueden dar lugar a
distintas variantes de anemia. La alteración dela
cadena polipeptídica de espectrina puede reducir su
capacidad de unión a la proteína banda 4.1, de modo
que las moleculas de espectrina no podrían sostener
de manera adecuada el plasmalema de dicha
celulas. Esta entidad recibe el nombre de
esferocitosis hereditaria. Los eritrocitos del sujeto
afectado son incapaces de transportar una cantidad
suficiente de oxígeno, son fragiles y tienden a ser
destruidos en el bazo, lo que origina anemia.