Histologia basica de Leslie Gartner

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TEJIDO NERVIOSO
CORTEZA CEREBELOSA
El cerebelo se compone de dos hemisferios laterales y
una porción central que los conecta llamada vermis.
La capa mas externa del cerebelo, la corteza cerebelosa,
esta formada por sustancia gris que recubre la
sustancia blanca. Esta corteza se encarga de mantener
el equilibrio durante todas las fases de la postura corporal
y coordina la actividad de los músculos voluntarios
y la conservación del tono muscular. La corteza
cerebelosa se divide en tres capas:
. Capa molecular, integrada fundamentalmente por
dendritas de celulas de Purkinje y axones no
mielinizados de la capa granular, así como algunas
celulas estrelladas y celulas en canasta.
. Capa de celulas de Purkinje, que contiene celulas
de Purkinje grandes (exclusivas del cerebelo) cuyas
dendritas arborizadas se localizan en la capa
molecular, mientras que sus axones mielinizados se
extienden hacia la sustancia blanca.
. Capa granular, formada por agregados de núcleos
de celulas granulares pequeñas y glomerulos (islas
cerebelosas) que representan las sinapsis de los
axones que ingresan en el cerebelo y las celulas
granulares residentes en el mismo.
Las celulas de Purkinje tan solo emiten impulsos
inhibitorios y procesan e integran simultaneamente
información procedente de cientos de miles de sinapsis
excitadoras e inhibitorias antes de generar una
respuesta. El único neurotransmisor que secretan estas
celulas es GABA, y constituyen las únicas celulas cerebelosas
cuyas proyecciones y respuestas viajan a regiones
fuera del cerebelo.
Regeneración nerviosa
Es posible que algunas neuronas puedan proliferar, por
lo general se estima que la mayoría de las neuronas y los
nervios del SNC dañados por un traumatismo no pueden
regenerarse debido a su incapacidad de proliferación.
Los daños ocasionados a las neuronas y sus
proyecciones en el seno del SNC son permanentes.
Sin embargo, los nervios perifericos dañados pueden
reparar las lesiones a traves de una serie de sucesos que
reciben el nombre de reacción deaxón (fig. 9.15).
REACCIÓN DE AXÓN
La reacción frente al daño engloba cambios en tres
regiones específicas de la neurona: cambios locales,
cambios anterógrados y cambios retrógrados. Algunas
de las reacciones frente al daño se suceden con
rapidez, mientras que la mayoría de las modificaciones
de reparación, regeneración y restablecimiento funcional
no concluiran antes de varias semanas o meses.
. En el lugar del daño se produce una reacción local.
Si el axón hubiera sido seccionado, los extremos
cortados se alejan y son recubiertos por el axolema,
lo que impide la perdida de axoplasma. Los
macrófagos, con la ayuda de las celulas de Schwann,
comienzan a fagocitar el tejido lesionado.
. La reacción anterógrada consiste en la
degeneración del segmento axonal comprendido
entre el lugar dañado y el botón terminal.
. A lo largo de los 7 días siguientes al daño, el pie
terminal se hipertrofia y comienza a degenerar,
como consecuencia de lo cual deja de estar en
contacto con la membrana postsinaptica. Las
celulas de Schwann proliferan y migran hacia la
antigua zona de sinapsis, en la que fagocitan los
restos del botón terminal.
. La región del axón y su vaina de mielina,
localizada entre el lugar de la lesión y la hendidura
sinaptica anterior, se fragmentan en un proceso de
degeneración walleriana. Las celulas de Schwann
dejan de sintetizar mielina y comienzan a
fagocitar los restos del axón distal y su vaina de
mielina, aunque se conserva la lamina basal del
endoneuro.
. La proliferación de la población de las celulas de
Schwann prosigue y las nuevas celulas forman un
tubo de Schwann envuelto por la lamina basal
derivada del endoneuro.
. La reacción retrógrada ylaregeneración afectan
a la región neuronal localizada entre el lugar
de la lesión y el soma en el interior del
SNC.
. La neurona dañada sufre un proceso de
cromatólisis: los corpúsculos de Nissl
difunden, el núcleo se desplaza, el soma
sehipertrofiaylaneuronafabrica
macromoleculas que se emplean para la
regeneración delaxón lesionado.
. El extremo proximal del axón comienza a
proyectar numerosos brotes axonales, uno de los
cuales alcanza la luz del tubo de Schwann a traves
del endoneuro; los restantes brotes axonales
degeneran y son fagocitados por macrófagos y
celulas de Schwann.
. El brote axonal se prolonga a lo largo del tubo de
Schwann guiado por factores inductores
secretados por las celulas de Schwann, los
fibroblastos y los macrófagos; a un ritmo de 3 a
4 mm/día, el brote axonal alcanza la membrana
postsinaptica y restablece la sinapsis.
La regeneración podría interrumpirse cuando la
obstrucción del tubo de Schwann debido a la presencia
de tejido cicatricial impida el avance del brote
axonal a lo largo de su luz. En este caso, la celula
postsinaptica sufriría un proceso de atrofia conocido
como degeneración transneuronal, lo que indica que
la neurona ejerce una influencia trófica sobre la
celula con la que establece la sinapsis.