Histologia basica de Leslie Gartner

Tabla 9.2 NEUROTRANSMISORES FRECUENTES Y FUNCIONES INDUCIDAS POR SU RECEPTOR
Neurotransmisor Grupo de compuestos Función
Acetilcolina
Molecula transmisora pequeña; no proviene de
aminoacidos
Uniones mioneuronales, todas las sinapsis
parasimpaticas y las sinapsis simpaticas
preganglionares
Sinapsis simpaticas posganglionares (salvo en
glandulas sudoríparas ecrinas)
Noradrenalina Molecula transmisora pequeña; amina biogenica;
catecolamina
Ácido glutamico Molecula transmisora pequeña; aminoacido Sensorial presinaptico y corteza; neurotransmisor
excitador mas frecuente en el SNC
GABA Molecula transmisora pequeña; aminoacido Neurotransmisor inhibidor mas frecuente en el
SNC
Dopamina
Molecula transmisora pequeña; amina biogenica;
catecolamina
Ganglios basales del SNC; inhibidor o excitador
según el receptor
Serotonina Molecula transmisora pequeña; amina biogenica Inhibición del dolor; control del estado de animo;
sueño
Glicina Molecula transmisora pequeña; aminoacido Tallo encefalico y medula espinal; inhibidor
Endorfinas Neuropeptido; peptido opioide Analgesica; ¿inhibición de la transmisión del dolor?
Encefalinas Neuropeptido; peptido opioide Analgesica; ¿inhibición de la transmisión del dolor?
Tomado de Gartner LP, Hiatt JL: Color Textbook of Histology, 3rd ed. Philadelphia, Saunders, 2007, p 204.
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TEJIDO NERVIOSO
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CONSIDERACIONES CL INICAS
La corea de Huntington es una enfermedad
genetica que comienza con dolor articular, seguido
de sacudidas de las articulaciones de las
extremidades. Estas manifestaciones evolucionan
dando lugar a espasmos de las articulaciones, con
deformaciones acompañadas de demencia y
disfunción motora. La enfermedad hace su aparición
entre la tercera y la cuarta decada de vida. Se
atribuye a la desaparición de las celulas encargadas
de sintetizar el acido g-aminobutírico (GABA), un
neurotransmisor inhibidor. La demencia se ha
vinculado con la perdida de las celulas que secretan
acetilcolina.
La enfermedad de Parkinson, la segunda
enfermedad neurodegenerativa mas frecuente, se
caracteriza por el temblor de reposo, la
bradicinesia, la rigidez y la facies similar a una
mascara.Estaentidadsedebealadesapariciónde
las neuronas dopaminergicasdelasustancianegra,
locualsetraduceenlaausenciadedopaminaenel
encefalo. Se han propuesto y estudiado distintos
tratamientos, aunque la mayoría de ellos solamente
aporta un alivio temporal sin evitar la muerte de las
neuronas dopaminergicas. Se esta investigando el
trasplante de celulas modificadas mediante
ingeniería geneticaparasecretardopaminay
capaces de restablecer conexiones con ciertas
celulas del encefalo que requieren dopamina.
Un tratamiento utilizado en la actualidad, la
estimulación cerebral profunda (un tratamiento
basado en un dispositivo similar a un marcapasos),
supone la implantación de electrodos en el
talamoyelglobopalido con la finalidad de
reducir la rigidez y el temblor y potenciar el
equilibrio.