Histologia basica de Leslie Gartner

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MÚSCULO
RELAJACIÓN MUSCULAR
El proceso de contracción muscular requiere la presencia
de iones libres de calcio en el sarcoplasma. Al interrumpirse
el estímulo nervioso, los túbulos T dejan de conducir
la onda de despolarización hacia el interior de la
celula muscular, se cierran los canales de liberación de
calcio con compuerta de voltaje de las cisternas terminales.
. Las bombas de calcio transportan el calcio presente en
el sarcoplasma, que regresa al retículo sarcoplasmico,
en el que sera secuestrado por la calsecuestrina.
. La disminución de las concentraciones de calcio induce
la liberación deesteión de las subunidades TnC, que
recuperan su conformación relajada; la molecula de
tropomiosina regresa a su posición anterior para
ocultar el sitio activo de la molecula de actina G,
a la que la miosina no puede ya unirse.
INERVACIÓN DELMÚSCULO ESQUELÉTICO
El músculo esqueletico recibe fibras nerviosas motoras,
que inducen la contracción muscular; fibras nerviosas
sensoriales, que inervan los haces musculares y los órganos
tendinosos de Golgi que protegen al músculo frente a
lesiones, y fibras autonómicas, que controlan la irrigación
del músculo. En función del grado de coordinación
fina de un músculo dado, puede contar con:
. Inervación rica, como es el caso de los músculos
oculares, en las que una única neurona motora tan solo
puede controlar cinco celulas musculares, o bien
. Inervación cruda, como sucede en los músculos de la
espalda, en los que una neurona motora aislada puede
controlar varios cientos de celulas musculares.
La neurona motora y todas las celulas musculares controladas
por ella reciben el nombre de unidad motora.
Todas las fibras musculares de una unidad motora dada
pueden contraerse de forma simultaneaobiennohacerlo
en absoluto.
Transmisión del impulso en la unión neuromuscular
Los axones mielinizados de las neuronas motoras a
inervan las celulas del músculo esqueletico. Estos axones
emplean elementos del tejido conjuntivo del músculo a
medida que se ramifican para inervar cada celula del
músculo esqueletico de la unidad motora a la que pertenecen.
La ramificación del axón pierde su vaina de mielina
al alcanzar la celula muscular correspondiente, aunque
continúa rodeandose de las celulas de Schwann y
forma un terminal axonal expandido (membrana presinaptica)
sobre la placa terminal motora (membrana
postsinaptica), una región modificada del sarcolema. La
combinación de la placa terminal motora, la hendidura
sinaptica (primaria) (espacio comprendido entre las
membranas presinaptica y postsinaptica) y el terminal
axonal recibe el nombre de unión neuromuscular
(fig. 8.7).
La membrana postsinaptica presenta numerosos
repliegues que delimitan unos espacios denominados
hendiduras sinapticas secundarias (pliegues de la
unión). Los pliegues y las hendiduras sinapticas secundarias
estan recubiertos por una lamina externa. Las
celulas de Schwann recubren el terminal axonal, que
alberga mitocondrias, el retículo sarcoplasmico y varios
cientos de miles de vesículas sinapticas que contienen el
neurotransmisor acetilcolina, proteoglucanos, ATP y
otras moleculas. La membrana presinaptica posee barras
densas próximas a canales de calcio reguladas por voltaje.
La transmisión del estímulo se produce del siguiente
modo:
. El estímulo, conducido a lo largo del axón, alcanza la
membrana presinaptica, cuya despolarización suscita
la apertura de los canales de calcio con compuerta de
voltaje y la entrada de calcio al terminal axonal.
. Alrededor de 120 vesículas sinapticas por cada impulso
se fusionan con los sitios activos de la membrana
presinaptica en las barras densas, como consecuencia
de lo cual se libera una quanta de acetilcolina
(aproximadamente, 20.000 moleculas),
proteoglucanos y ATP a la hendidura sinaptica
primaria (fig. 8.8).
. Los receptores de acetilcolina de la membrana
(muscular) postsinaptica se unen a la acetilcolina
liberada, con lo que se abren los canales de sodio con
compuerta de ligando de esta membrana y la entrada
de sodio despolariza el sarcolema y los túbulos T.
La onda de despolarización alcanza las cisternas
terminales y se libera calcio en la unión I-A para poner
en marcha la contracción muscular.
. En menos de 500 ms, la enzima acetilcolinesterasa,
situada en la lamina externa de las hendiduras
sinapticas primaria y secundaria, degrada moleculas
de acetilcolina en colina y acetato; el potencial de
reposo de la membrana postsinaptica se restablece,
de modo que se impide la liberación de otras
moleculas de acetilcolina que induciría nuevas
contracciones.
. El gradiente de concentración de sodio impulsa el
simporte de sodio-colina para devolver las moleculas
de colina al terminal axonal, en el que el acetato
activado procedente de las mitocondrias se combina
con la colina con intervención de la enzima colina
O-acetiltransferasa. La acetilcolina se transporta al
interior de vesículas sinapticas mediante un gradiente
protónico impulsado por proteínas transportadoras
antiporte.
. El area superficial de la membrana presinaptica se
mantiene gracias al mecanismo de trafico de
membranas.