Histologia basica de Leslie Gartner

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Figura 8.5 A-D. Miofilamentos gruesos y delgados de un sarcómero. (Tomado de Gartner LP, Hiatt JL: Color Textbook of Histology, 3rd ed.
Philadelphia, Saunders, 2007, p 164.)
MÚSCULO
Figura 8.6 Papel del ATP en la contracción
muscular. (Modificado de Alberts B, Bray D,
Lewis J, et al: Molecular Biology of the Cell. New York,
Garland Publishing, 1994.)
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CONSIDERACIONES CL INICAS
Las mutaciones de algunas proteínas estructurales
responsables de mantener la integridad de la organización
de las miofibrillas del músculo esqueletico pueden tener
unos efectos notabilísimos. La alteración de la estructura
primaria del filamento intermedio desmina o la proteína de
choque termico cristalina aB dificulta el mantenimiento de
la posición normal de las miofibrillas en el espacio
tridimensional, de modo que se destruyen al ser sometidas
a fuerzas intensas de contracción.
El rígor mortis es un estado que aparece con
posterioridad a la muerte. El ATP del grupo S 1 (cabeza de
la miosina) de la miosina II se hidroliza en ADP y P i durante
la contracción muscular en un sujeto vivo, y ambos
productos permanecen unidos a la cabeza de la miosina.
El cambio conformacional de la miosina II permite que
su cabeza se acerque al sitio de unión a miosina de la
actina G del filamento delgado. El P i se libera a raíz de
este contacto y se establece un enlace mas firme entre la
miosina y la actina; a continuación, el ADP se disocia de
la cabeza de la miosina, lo que origina un golpe de fuerza.
Otra molecula de ATP se une a la cabeza de la miosina y
se rompe el enlace entre el grupo S 1 de la miosina II y la
actina G del filamento delgado. En una persona muerta, el
ATP no se regenera, de modo que al cabo de cierto
tiempo terminan por agotarse las reservas de esta
molecula; el retículo sarcoplasmico es incapaz de
secuestrar iones de calcio y la contracción muscular se
mantiene hasta que no quede ninguna molecula de ATP
para separar el grupo S 1 de la miosina del filamento
delgado, y sobreviene una contracción muscular
mantenida (es decir, rigidez muscular). Este estado recibe
el nombre de rígor mortis. En función de la temperatura
ambiental, las enzimas lisosómicas abandonan los
lisosomas algún tiempo despues y degradan las
moleculas de actina y miosina, de modo que desaparece
el rígor mortis. A finales de la primavera en las regiones
templadas, el rígor mortis comienza entre 3 y 8 h despues
de la muerte y se mantiene a lo largo de un período
comprendido entre 16 y 24 h; los músculos se relajan unas
36 h despues del fallecimiento.