Histologia basica de Leslie Gartner

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CARTÍLAGO Y HUESO
REMODELACIÓN ÓSEA
En el adulto, el tejido óseo esta sometido a una continua
remodelación y los sistemas de Havers se sustituyen
constantemente con el fin de adaptarse a las
cambiantes fuerzas ambientales a las que esta sometido
conforme se reabsorben areas del hueso en una
región y se añade tejido óseo en otras.
. La morfología general del hueso continúa
reflejando la de los moldes de cartílago
embrionario a pesar de presentar un tamaño
varias veces mayor que estos. Esta característica se
debe a la capacidad de remodelación superficial,
ya que el depósito y la resorción actúan de manera
coordinada en las superficies del periostio y el
endostio.
. Las celulas del hueso compacto responden a los
factores sistemicos calcitonina y PTH, mientras que
las del hueso esponjoso lo hacen a factores
sintetizados por la medula ósea, como el factor
estimulador de colonias 1, elfactor de necrosis
tumoral, lainterleucina 1, la osteoprotegerina
(OPG, una molecula homóloga de RANK), el
ligando de osteoprotegerina (OPGL, una
molecula homóloga de RANKL) y el factor
transformador del crecimiento b.
. La sustitución de los sistemas de Havers provoca la
muerte de los osteocitos y los osteoclastos se ocupan
de la reabsorción de una fracción de los antiguos
sistemas, lo que da lugar a la aparicióndecavidades
de resorción.
. El tamaño de estas cavidades aumenta a medida que
continúa la actividad de los osteoclastos y son
invadidas por vasos sanguíneos.
. La síntesis de laminas sucesivas que rodean los vasos
sanguíneos y crean un nuevo sistema de Havers
supone el comienzo de la formación de hueso. La
secuencia de resorción seguida de sustitución recibe
el nombre de acoplamiento; los residuos de las
osteonas reabsorbidas constituyen el sistema
laminar intersticial.
REPARACIÓN ÓSEA
Los daños graves ocasionados al hueso pueden provocar
el desplazamiento de los extremos del hueso
fracturado o la separación de fragmentos óseos del
hueso dañado o ambos. Ademas, la sección de los
vasos sanguíneos en la zona de fractura da lugar a
una hemorragia local con formación deuncoagulo
que rellena el area dañada (fig. 7.10).
. La irrigación de la zona se interrumpe de manera
retrógrada hasta un punto de anastomosis que
permita el establecimiento de una nueva vía de
irrigación.
. La irrigación de muchos sistemas de Havers
desaparece, lo que origina la muerte de los
osteocitos, que dejan lagunas vacías y amplían el
area dañada.
. La desaparición de la irrigación afecta en menor
medida al periostio y la medula ósea, ya que
disfrutan de una profusa vascularización
procedente de distintas areas.
. A lo largo de los 2 días siguientes a la lesión,
pequeños capilares y fibroblastos invaden el
coagulo que ocupa la zona dañada y se forma tejido
de granulación.
. La capa osteogenica del periostio, el endostio, y las
celulas indiferenciadas de la medula ósea proliferan
y dan lugar a celulas osteoprogenitoras, las cuales se
diferencian en osteoblastos.
. Los nuevos osteoblastos secretan matriz ósea, que
cementa el hueso muerto en el area dañada para
crear hueso sano, un proceso que comienza con la
formación de un collar óseo –el callo externo–.
. De manera simultanea, celulas pluripotenciales
procedentes de la medula ósea y celulas
osteoprogenitoras derivadas del endostio invaden el
coagulo de la cavidad medular para crear el callo
interno, formado por trabeculas óseas, a lo largo de
la semana siguiente a la lesión.
La tasa de proliferación de las celulas osteoprogenitoras
en el callo externo es mayor que la de vascularización,
por lo que algunas de las celulas osteoprogenitoras
alejadas de los lechos capilares estan
expuestas a una tensión de oxígeno mas baja. Estas
celulas se diferencian en celulas condrógenas que
dan lugar a condroblastos y secretan matriz de cartílago
en la superficie del collar óseo. Las celulas osteoprogenitoras
irrigadas por capilares continúan proliferando
para ampliar su población. El callo externo
consta de tres capas:
. Capa de collar óseo cementada al hueso
. Capa intermedia de cartílago
. Capa superficial con celulas osteogenicas
La matriz de cartílago adyacente al hueso del collar
se calcifica y se sustituye por hueso primario mediante
formación endocondral de hueso. En última instancia,
los fragmentos óseos terminan por unirse a traves
de hueso esponjoso. Por último, el area dañada se
remodela a traves de la sustitución del hueso primario
por hueso secundario y la resorción del callo. La zona
afectada recupera finalmente su morfología y su capacidad
de resistencia iniciales. La reparación satisfactoria
de las lesiones óseas depende de la formación
intramembranosa y endocondral de hueso.