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Manual Práctico de Medicina Estética
ni hemodinámicamente. Éstas son las
varicosidades más difíciles de tratar.
V aricosidades de origen venoso
En general, estas varicosidades mantienen
una correlación con la red venosa reticular.
Usualmente existe una continuidad
anatómica y funcional entre las várices
reticulares y las varicosidades. Estas
lesiones varicosas son las que se observan
con mayor frecuencia.
Fisiopatología venosa
La teoría desarrollada a continuación es
una hipótesis de trabajo. Sin embargo,
cabe señalar que las teorías clásicas
basadas en impresiones clínicas; es decir,
en creencias subjetivas, estaban mucho
menos fundamentadas que las hipótesis
modernas, sobre todo la derivada del
análisis de miles de casos evaluados
mediante transiluminación y ecografía
Doppler. El estudio ASVAL, el cual se
está realizando en la actualidad bajo la
dirección de Paul Pittaluga (Niza),,muestra
resultados preliminares que avalan nuestro
punto de vista.
No obstante ello, la complejidad de la
hemodin árnica venosa conspira contra
cualquier intento de descripción pertinente
y no nos deja otra posibilidad que la de
esforzarnos para pensar con claridad.
Las observaciones detalladas que hemos
llevado a cabo durante más de 10 años en
nuestros pacientes con várices cuestionan
seriamente la creencia frecuente, pero sin
fundamentos válidos, de que los factores
responsables de la génesis de las várices
son la estasis y el aumento resultante de la
presión hidrostática.
En 1999, Jean Hebrant y quien esto escribe
avanzamos la hipótesis que postula que
el factor causal de la dilatación venosa
es un caudal de llenado excesivo y no el
aumento de la presión. El calibre de las
venas se adapta al caudal recibido para
mantener una velocidad de circulación
constante. En consecuencia, el diámetro
venoso es un parámetro indisociable de la
homeostasis venosa. Las venas se adaptan
a la circulación sanguínea del mismo modo
que las rutas son adaptadas a la circulación
de automóviles: cuando el tráfico aumenta
considerablemente, las rutas deben ser
ensanchadas.
Si esta hipótesis fuese correcta, el aumento
del caudal sanguíneo no puede provenir de
otro origen que de la comunicación entre un
segmento venoso alimentador a presión; es
decir, de un tronco colector de gran calibre,
y un segmento capacitante drenado; es
decir, una vena de gran calibre en régimen
de baja presión. Los estudios ecográficos
muestran que este tipo de situación se
observa durante la apertura de un bucle
de reflujo a través de una várice reticular
en condiciones en las que la insuficiencia
valvular determina que un tronco venoso
safeno indemne se comunique en forma
retrógrada conun a red perforante muscular,
por lo general tricipital, que también es
normal. Este puente venoso en el cual el
único componente patológico es la várice
reticular permite la instalación de caudales
patológicos siempre que la válvula venosa
sea incontinente. La fuente del caudal
excesivo es la vena safena y el reservorio
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