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Técnicas de lipólisis no quirúrgicas
Nuevos fármacos utilizados
para el tratamiento de la
adiposidad localizada
C rysantellum indi cuín ext
Es una planta natural del África, con
una gran riqueza farmacológica, ya que
contiene:
• Polifenoles derivados del ácido cafetico.
• Flavonoides que presentan una acción
vitamínica P.
• Saponinas triterpénicas: crisantelinas A y B.
Mecanismo de acción
• Fármaco bloqueante natural de los
receptores alfa 2 previniendo la restricción
sobre la lipólisis, así los lípidos pueden ser
degradados en ácidos grasos.
• A nivel vascular ejerce una acción
vitamínica P que refuerza la resistencia de
los capilares, disminuye la permeabilidad
y aumenta el tono venoso.
Este fármaco se puede asociar con
inhibidores de la fosfodiesterasa, como las
xantinas (cafeína, teofilina, aminofilina),
agonistas beta y/o moléculas que faciliten
el tranporte de ácidos grasos a través de las
membranas celulares, como el aminoácido
L-carnitina.
Fórmula:
Chrysantellum indicum Ext 1,5%
Vehículo Estéril csp
Feo. ampolla
10 cc
pH: 6,2
D ihidrom iricetina (am pelopsin a)
Extraída de la Myrica cerífera tras un
proceso de purificación cromatográfica.
Esta droga actuaría en tres niveles:
• Inhibiendo la lipogénesis: disminuyendo
la síntesis de nuevos triglicéridos por los
adipocitos con acción sobre 3 proteínas:
tirosinaquinasa, 1RS, PI3K en la etapa de
señalización intracelular.
• Estimulando la lipólisis: activando
la degradación de los triglicéridos ya
acumulados en los adipocitos: con acción
sobre las proteínas tirosina quinasa, IRS
(Insulin Receptor Substrate), PI3K (enzima
fosfatidilinositol 3 quinasa), PKB (enzima que
activa a la fosfodiesterasa 3 B), permitiendo
la degradación de los triglicéridos.
• Disminuyendo la adipogénesis: con
lo cual se reprime la diferenciación de
células preadipocíticas en adipocitos
maduros, impidiendo la renovación
celular de los adipocitos y reduciendo el
cúmulo de triglicéridos, inhibiendo a las
proteínas Glut-4, perilipina, caveolina.
Tradicionalmente los fármacos utilizados
actúan en los dos primeros mecanismos y
el seleccionado era siempre a través de los
receptores adrenérgicos. Estudios realizados
in vitro para determinar la actividad de
la droga sobre. La vía metabólica de la
lipogénesis en el adipocito.
Los puntos estudiados fueron:
• Proteína tirosina quinasa del receptor de
insulina (IR).
• La proteína IRS-1.
• La asociación de la proteína
fosfatidilinositol 3 quinasa a IRS-1.
El método utilizado fue el Western Blot.
Se cultivaron adipocitos durante 24
horas, en presencia de dihidromiricetina a
concentración de 75 ppm. Los resultados
obtenidos fueron:
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