VALORACIÓN-VOLEMIA-FLUIDOTERAPIA-REVISTA-INTENSIVISMO-2015-1
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Figura 1). Surge de allí la necesidad de tener nuevos<br />
parámetros que mejoren ostensiblemente estas capacidades.<br />
Asistimos entonces a la aplicación práctica de los<br />
principios fisiológicos que surgen de la interacción<br />
corazón-pulmón, y al surgimiento del monitoreo hemodinámico<br />
funcional, lo que nos permite establecer dos<br />
grandes grupos de parámetros de predicción de respuesta<br />
a volumen, los parámetros llamados estáticos (de<br />
presión o volumen) y los parámetros dinámicos. Los<br />
primeros, de manera independiente del instrumento<br />
empleado (desde el más simple como el CVC o el más<br />
sofisticado como la ECO) no han demostrado ser útiles<br />
para tomar la mejor decisión de administrar o no fluidos<br />
en todo el rango de sus resultados.<br />
Los segundos, tales como la variabilidad de presión de<br />
pulso (VPP), la variabilidad de volumen sistólico (VVS), la<br />
variabilidad de velocidad de flujo aórtico (VVFA), la variabilidad<br />
de la integral tiempo velocidad (VITV), etc.,<br />
basados en la interdependencia corazón-pulmón, sí han<br />
demostrado tener un valor predictivo significativo para<br />
diferenciar a los pacientes que responderán o no al reto de<br />
fluidos, sin embargo limitados a un grupo específico de<br />
pacientes. Todos estos parámetros, tanto estáticos como<br />
dinámicos, han sido validados al compararlos contra el<br />
estándar de referencia o de oro (“gold standard”) que no<br />
es sino el incremento del volumen sistólico (∆VS) o el<br />
incremento del GC (∆GC) en más del 10 o 15% 1 a los 2 a 5<br />
minutos después de la administración de un volumen de<br />
fluidos (preferiblemente cristaloides), 500 ml o 6 ml/kg en<br />
15 a 30 min, basado en la curva precarga-volumen sistólico<br />
(GC) determinada por la ley de Frank-Starling (Véase<br />
Figura 2 4 ). Cuando se cuenta con las herramientas para<br />
poder medir el VS o GC, estas mediciones deberían ser<br />
realizadas inmediatamente antes y después de la administración<br />
de un reto de fluidos con el objeto de determinar<br />
en qué nivel de la curva de Frank-Starling se encuentra<br />
cada paciente, y si está justificado seguir administrando<br />
más retos de fluidos (∆VS o ∆GC > 10 - 15%). Una estrategia<br />
fácil de realizar y que ha demostrado validez<br />
independientemente de las condiciones de soporte ventilatorio<br />
del paciente en SC ha sido la elevación pasiva de<br />
los miembros inferiores, que no viene a ser sino un reto<br />
endógeno de fluidos.<br />
A la luz de la evidencia actual, nace la inquietud de<br />
sistematizar todo este grueso de información basado en la<br />
evidencia 5 con el fin de ponerlo en práctica en el día a día<br />
en la valoración de la volemia y de la necesidad de terapia<br />
con fluidos del paciente en SC en virtud que como lo<br />
establecen algunos estudios, solo el 50% de los pacientes<br />
van a responder a un reto de fluidos 6, 7 .<br />
<strong>VALORACIÓN</strong> DEL VOLUMEN<br />
SANGUÍNEO CIRCULANTE<br />
El VSC está compuesto esencialmente tanto por el volumen<br />
plasmático como por el volumen de glóbulos rojos 3 (Véase<br />
Figura 3). Bajo condiciones fisiológicas normales, una<br />
pequeña cantidad de plasma (cerca al 0,25%/minuto) fuga<br />
o trasuda fuera del compartimento vascular y forma el<br />
líquido intersticial que baña y nutre las células. Esta fuga<br />
desde los vasos ocurre predominantemente en el lado<br />
arterial de los capilares, en donde un pequeño volumen del<br />
agua plasmática es forzado a salir del compartimento<br />
vascular hacia el espacio intersticial debido a la presión<br />
arterial 8 . En el lado venoso de los capilares, la mayoría del<br />
líquido es atraído hacia la circulación por osmosis generada<br />
por la presión oncótica ejercida por las proteínas plasmáticas,<br />
las cuales esencialmente permanecen en la circulación.<br />
El resto del plasma fugado drena hacia el sistema<br />
linfático, el cual lo retorna al compartimento vascular vía el<br />
conducto torácico en el tórax 9,10,11 . El glicocálix es la estructura<br />
principal que limita el libre tránsito de líquidos a través<br />
del espacio vascular 10 . Los estados patológicos con inflamación<br />
como el trauma, quemaduras, sepsis, pancreatitis<br />
aguda, se caracterizan por una marcada reducción del<br />
glicocálix endotelial vascular 12,13,14 . La permeabilidad de la<br />
membrana vascular, así como también la capacidad del<br />
sistema linfático determinan esencialmente la acumulación<br />
del líquido intravascular en el espacio intersticial 15 .<br />
Volumen<br />
plasmático<br />
Hematocrito<br />
= 45%<br />
Volumen de<br />
glóbulos rojos<br />
10mL<br />
5mL<br />
Plasma (55% del volumen<br />
sanguíneo total) 91% de agua.<br />
7% de proteínas sanguíneas<br />
(albúmina, fibrinógeno,<br />
globulina) 2% de nutrientes<br />
(amino-ácidos, azúcares,<br />
lípidos), hormonas (insulina,<br />
eritropoyetina, etc.), electrolitos<br />
(Na, K, Ca, PO 4<br />
, etc.)<br />
Células<br />
(45% del volumen sanguíneo<br />
total)<br />
Capa leucocitaria<br />
Glóbulos blancos<br />
Plaquetas<br />
Glóbulos Rojos<br />
Aproximadamente 5<br />
millones/mm 3<br />
Figura 3. Composición de la Sangre y Componentes del Volumen<br />
Sanguíneo Circulante.<br />
VSC efectivo es más importante que el VSC absoluto para<br />
determinar la respuesta al incremento de la precarga, o<br />
para definir un estado hemodinámico en particular. Los<br />
cambios en la complacencia de las venas mantienen una<br />
relación correcta entre el espacio vascular y el VSC 23 .<br />
Volumen sistólico<br />
Respondedores<br />
VS: Volumen sistólico<br />
Respondedor<br />
No Respondedor<br />
Corazón<br />
normal<br />
∆VS<br />
Corazón<br />
insufuciente<br />
∆VS<br />
No Respondedor No Respondedor<br />
Precarga<br />
VARIABLE: Estática o Dinámica<br />
GOLD STANDARD: ∆ del Volumen Sistólico (10 - 15%)<br />
∆ VS > 10 - 15%<br />
RESPONDEDOR (+)<br />
i<br />
<strong>FLUIDOTERAPIA</strong><br />
i<br />
VOLUMEN LATIDO (h)<br />
= _ Verdadero Positivo<br />
RESPONDEDOR (-)<br />
i<br />
<strong>FLUIDOTERAPIA</strong><br />
i<br />
VOLUMEN LATIDO (h)<br />
= _ Falso Negativo<br />
∆ VS < 10 - 15%<br />
RESPONDEDOR (+)<br />
i<br />
<strong>FLUIDOTERAPIA</strong><br />
i<br />
VOLUMEN LATIDO (=)<br />
= _ Falso Positivo<br />
RESPONDEDOR (-)<br />
i<br />
<strong>FLUIDOTERAPIA</strong><br />
i<br />
VOLUMEN LATIDO (=)<br />
= _ Verdadero Negativo<br />
PC = Punto de corte<br />
(+) > PC (%)<br />
(-) < PC (%)<br />
Diferentes respuestas ante el aumento de la precarga (carga de volumen) dependiendo de la curva de función ventricular (Izquierda).<br />
Verdaderos positivos y negativos, falsos positivos y negativos de las variables predictoras de respuesta a fluidos en función al “Estándar de<br />
Oro”: ∆ VS (Derecha).<br />
Sensibilidad = Verdaderos positivos / ∆ VS > 10 - 15%<br />
Especificidad = Verdaderos negativos / ∆ VS < 10 - 15%<br />
Figura 2: Evaluación de los Parámetros Estáticos o Dinámicos con respecto al Estándar de Referencia (“Gold Standard”): Incremento Volumen<br />
Sistólico o Gasto Cardíaco.<br />
PC (%)<br />
Valor Predictivo Positivo = Verdaderos Positivos / > PC (%)<br />
Valor Predictivo Negativo = Verdaderos Negativos / < PC (%)<br />
Stephan y cols. definieron la hipovolemia como la disminución<br />
del 10% del VSC comparado con la población control 16 .<br />
El método matemático más fiable para calcular el VSC fue<br />
planteado por Feldschuh and Enson 17 . Se basa en la corrección<br />
del VSC a partir de valores estándar en función al<br />
porcentaje de desviación del peso real con respecto al peso<br />
ideal. Una de las fórmulas prácticas más recomendadas para<br />
el cálculo de la volemia es la de Nadler (Véase fórmula) 18 .<br />
VSC (Hombre) = 0,3669 x altura(m) 3 + 0,03219 x Peso (kg) + 0,6041<br />
VSC (Mujer) = 0,3561 x altura (m) 3 + 0,03308 x Peso (kg) + 0,1833<br />
La evaluación clínica del estado de volemia se basa principalmente<br />
en indicadores indirectos tales como la presión<br />
sanguínea, los sonidos pulmonares, el edema, la distensión<br />
venosa yugular, los cambios en el peso, el monitoreo de los<br />
ingresos/egresos, y el nitrógeno ureico en sangre (o úrea) /<br />
creatinina. Sin embargo, los signos clínicos no son fiables<br />
para discriminar entre pacientes normovolémicos e hipovolémicos<br />
resultando en 50% de falsos negativos 19,16,20 , más<br />
aun teniendo en cuenta que la mayoría de signos clínicos<br />
evalúan el volumen extracelular y no solo el VSC. En consecuencia,<br />
algunos médicos deben realizar una prueba retando<br />
con fluidos para evaluar el estado de volemia en los<br />
pacientes complejos, puesto que así como la hipovolemia<br />
se ha asociado con un incremento de la morbi-mortalidad 21 ,<br />
también una sobrecarga de volumen es deletérea para el<br />
paciente con síndrome de distrés respiratorio agudo 22 . El<br />
I. Semiología:<br />
A. Síntomas: No siempre es posible interrogar al paciente,<br />
debido a su condición crítica, por los síntomas que<br />
presenta y que pueden ser atribuidos al déficit de<br />
volumen intravascular o a la hipervolemia. Cuando si es<br />
factible, los síntomas atribuibles, más allá de los secundarios<br />
al proceso etiológico, son:<br />
1. Hipovolemia:<br />
a. Sed<br />
b. Palpitaciones<br />
c. Sensación de desvanecimiento<br />
d. Disnea expresada como “hambre de aire”<br />
e. Disminución del peso.<br />
2. Hipervolemia:<br />
a. Palpitaciones que reaparecen después de la<br />
administración copiosa de fluidos<br />
b. Disnea expresada como “respiración entrecortada”<br />
c. Incremento del peso.<br />
B. Signos: Son la evidencia clínica a primera mano que<br />
nos permite sospechar que el paciente se encuentra con<br />
volumen intravascular deficitario, no significando que su<br />
ausencia descarte el déficit de volumen.<br />
1. Hipovolemia:<br />
a. Presencia de pérdida de fluidos 16 (drenaje torácico,<br />
abdominal, aspiración de contenido gástrico)<br />
desde la admisión a UCI.<br />
8 Intensivismo<br />
Intensivismo 9