VALORACIÓN-VOLEMIA-FLUIDOTERAPIA-REVISTA-INTENSIVISMO-2015-1

Figura 1). Surge de allí la necesidad de tener nuevos
parámetros que mejoren ostensiblemente estas capacidades.
Asistimos entonces a la aplicación práctica de los
principios fisiológicos que surgen de la interacción
corazón-pulmón, y al surgimiento del monitoreo hemodinámico
funcional, lo que nos permite establecer dos
grandes grupos de parámetros de predicción de respuesta
a volumen, los parámetros llamados estáticos (de
presión o volumen) y los parámetros dinámicos. Los
primeros, de manera independiente del instrumento
empleado (desde el más simple como el CVC o el más
sofisticado como la ECO) no han demostrado ser útiles
para tomar la mejor decisión de administrar o no fluidos
en todo el rango de sus resultados.
Los segundos, tales como la variabilidad de presión de
pulso (VPP), la variabilidad de volumen sistólico (VVS), la
variabilidad de velocidad de flujo aórtico (VVFA), la variabilidad
de la integral tiempo velocidad (VITV), etc.,
basados en la interdependencia corazón-pulmón, sí han
demostrado tener un valor predictivo significativo para
diferenciar a los pacientes que responderán o no al reto de
fluidos, sin embargo limitados a un grupo específico de
pacientes. Todos estos parámetros, tanto estáticos como
dinámicos, han sido validados al compararlos contra el
estándar de referencia o de oro (“gold standard”) que no
es sino el incremento del volumen sistólico (∆VS) o el
incremento del GC (∆GC) en más del 10 o 15% 1 a los 2 a 5
minutos después de la administración de un volumen de
fluidos (preferiblemente cristaloides), 500 ml o 6 ml/kg en
15 a 30 min, basado en la curva precarga-volumen sistólico
(GC) determinada por la ley de Frank-Starling (Véase
Figura 2 4 ). Cuando se cuenta con las herramientas para
poder medir el VS o GC, estas mediciones deberían ser
realizadas inmediatamente antes y después de la administración
de un reto de fluidos con el objeto de determinar
en qué nivel de la curva de Frank-Starling se encuentra
cada paciente, y si está justificado seguir administrando
más retos de fluidos (∆VS o ∆GC > 10 - 15%). Una estrategia
fácil de realizar y que ha demostrado validez
independientemente de las condiciones de soporte ventilatorio
del paciente en SC ha sido la elevación pasiva de
los miembros inferiores, que no viene a ser sino un reto
endógeno de fluidos.
A la luz de la evidencia actual, nace la inquietud de
sistematizar todo este grueso de información basado en la
evidencia 5 con el fin de ponerlo en práctica en el día a día
en la valoración de la volemia y de la necesidad de terapia
con fluidos del paciente en SC en virtud que como lo
establecen algunos estudios, solo el 50% de los pacientes
van a responder a un reto de fluidos 6, 7 .
VALORACIÓN DEL VOLUMEN
SANGUÍNEO CIRCULANTE
El VSC está compuesto esencialmente tanto por el volumen
plasmático como por el volumen de glóbulos rojos 3 (Véase
Figura 3). Bajo condiciones fisiológicas normales, una
pequeña cantidad de plasma (cerca al 0,25%/minuto) fuga
o trasuda fuera del compartimento vascular y forma el
líquido intersticial que baña y nutre las células. Esta fuga
desde los vasos ocurre predominantemente en el lado
arterial de los capilares, en donde un pequeño volumen del
agua plasmática es forzado a salir del compartimento
vascular hacia el espacio intersticial debido a la presión
arterial 8 . En el lado venoso de los capilares, la mayoría del
líquido es atraído hacia la circulación por osmosis generada
por la presión oncótica ejercida por las proteínas plasmáticas,
las cuales esencialmente permanecen en la circulación.
El resto del plasma fugado drena hacia el sistema
linfático, el cual lo retorna al compartimento vascular vía el
conducto torácico en el tórax 9,10,11 . El glicocálix es la estructura
principal que limita el libre tránsito de líquidos a través
del espacio vascular 10 . Los estados patológicos con inflamación
como el trauma, quemaduras, sepsis, pancreatitis
aguda, se caracterizan por una marcada reducción del
glicocálix endotelial vascular 12,13,14 . La permeabilidad de la
membrana vascular, así como también la capacidad del
sistema linfático determinan esencialmente la acumulación
del líquido intravascular en el espacio intersticial 15 .
Volumen
plasmático
Hematocrito
= 45%
Volumen de
glóbulos rojos
10mL
5mL
Plasma (55% del volumen
sanguíneo total) 91% de agua.
7% de proteínas sanguíneas
(albúmina, fibrinógeno,
globulina) 2% de nutrientes
(amino-ácidos, azúcares,
lípidos), hormonas (insulina,
eritropoyetina, etc.), electrolitos
(Na, K, Ca, PO 4
, etc.)
Células
(45% del volumen sanguíneo
total)
Capa leucocitaria
Glóbulos blancos
Plaquetas
Glóbulos Rojos
Aproximadamente 5
millones/mm 3
Figura 3. Composición de la Sangre y Componentes del Volumen
Sanguíneo Circulante.
VSC efectivo es más importante que el VSC absoluto para
determinar la respuesta al incremento de la precarga, o
para definir un estado hemodinámico en particular. Los
cambios en la complacencia de las venas mantienen una
relación correcta entre el espacio vascular y el VSC 23 .
Volumen sistólico
Respondedores
VS: Volumen sistólico
Respondedor
No Respondedor
Corazón
normal
∆VS
Corazón
insufuciente
∆VS
No Respondedor No Respondedor
Precarga
VARIABLE: Estática o Dinámica
GOLD STANDARD: ∆ del Volumen Sistólico (10 - 15%)
∆ VS > 10 - 15%
RESPONDEDOR (+)
i
FLUIDOTERAPIA
i
VOLUMEN LATIDO (h)
= _ Verdadero Positivo
RESPONDEDOR (-)
i
FLUIDOTERAPIA
i
VOLUMEN LATIDO (h)
= _ Falso Negativo
∆ VS < 10 - 15%
RESPONDEDOR (+)
i
FLUIDOTERAPIA
i
VOLUMEN LATIDO (=)
= _ Falso Positivo
RESPONDEDOR (-)
i
FLUIDOTERAPIA
i
VOLUMEN LATIDO (=)
= _ Verdadero Negativo
PC = Punto de corte
(+) > PC (%)
(-) < PC (%)
Diferentes respuestas ante el aumento de la precarga (carga de volumen) dependiendo de la curva de función ventricular (Izquierda).
Verdaderos positivos y negativos, falsos positivos y negativos de las variables predictoras de respuesta a fluidos en función al “Estándar de
Oro”: ∆ VS (Derecha).
Sensibilidad = Verdaderos positivos / ∆ VS > 10 - 15%
Especificidad = Verdaderos negativos / ∆ VS < 10 - 15%
Figura 2: Evaluación de los Parámetros Estáticos o Dinámicos con respecto al Estándar de Referencia (“Gold Standard”): Incremento Volumen
Sistólico o Gasto Cardíaco.
PC (%)
Valor Predictivo Positivo = Verdaderos Positivos / > PC (%)
Valor Predictivo Negativo = Verdaderos Negativos / < PC (%)
Stephan y cols. definieron la hipovolemia como la disminución
del 10% del VSC comparado con la población control 16 .
El método matemático más fiable para calcular el VSC fue
planteado por Feldschuh and Enson 17 . Se basa en la corrección
del VSC a partir de valores estándar en función al
porcentaje de desviación del peso real con respecto al peso
ideal. Una de las fórmulas prácticas más recomendadas para
el cálculo de la volemia es la de Nadler (Véase fórmula) 18 .
VSC (Hombre) = 0,3669 x altura(m) 3 + 0,03219 x Peso (kg) + 0,6041
VSC (Mujer) = 0,3561 x altura (m) 3 + 0,03308 x Peso (kg) + 0,1833
La evaluación clínica del estado de volemia se basa principalmente
en indicadores indirectos tales como la presión
sanguínea, los sonidos pulmonares, el edema, la distensión
venosa yugular, los cambios en el peso, el monitoreo de los
ingresos/egresos, y el nitrógeno ureico en sangre (o úrea) /
creatinina. Sin embargo, los signos clínicos no son fiables
para discriminar entre pacientes normovolémicos e hipovolémicos
resultando en 50% de falsos negativos 19,16,20 , más
aun teniendo en cuenta que la mayoría de signos clínicos
evalúan el volumen extracelular y no solo el VSC. En consecuencia,
algunos médicos deben realizar una prueba retando
con fluidos para evaluar el estado de volemia en los
pacientes complejos, puesto que así como la hipovolemia
se ha asociado con un incremento de la morbi-mortalidad 21 ,
también una sobrecarga de volumen es deletérea para el
paciente con síndrome de distrés respiratorio agudo 22 . El
I. Semiología:
A. Síntomas: No siempre es posible interrogar al paciente,
debido a su condición crítica, por los síntomas que
presenta y que pueden ser atribuidos al déficit de
volumen intravascular o a la hipervolemia. Cuando si es
factible, los síntomas atribuibles, más allá de los secundarios
al proceso etiológico, son:
1. Hipovolemia:
a. Sed
b. Palpitaciones
c. Sensación de desvanecimiento
d. Disnea expresada como “hambre de aire”
e. Disminución del peso.
2. Hipervolemia:
a. Palpitaciones que reaparecen después de la
administración copiosa de fluidos
b. Disnea expresada como “respiración entrecortada”
c. Incremento del peso.
B. Signos: Son la evidencia clínica a primera mano que
nos permite sospechar que el paciente se encuentra con
volumen intravascular deficitario, no significando que su
ausencia descarte el déficit de volumen.
1. Hipovolemia:
a. Presencia de pérdida de fluidos 16 (drenaje torácico,
abdominal, aspiración de contenido gástrico)
desde la admisión a UCI.
8 Intensivismo
Intensivismo 9