2.- HEMOSTASIA

5. MODELOS DE COAGULACIÓN
Distintos modelos de la coagulación in vivo se han descrito desde finales del siglo
XIX. Las primeras descripciones estuvieron relacionadas con individuos que
desarrollaban trombosis, se demostró que la formación del coágulo de fibrina se
genera a partir de su precursor el fibrinógeno mediante una conversión enzimática
mediada por la enzima trombina que a su vez provenía de la protrombina.
En los siguientes años se realizaron múltiples investigaciones hasta conocer el
factor responsable del inicio del proceso de coagulación.
En el año 1904 Morawitz describió por primera vez un esquema de la coagulación
sanguínea. Afirmó que los tejidos vasculares liberaban una tromboplastina tisular tras
la lesión vascular, necesaria para el inicio del proceso de coagulación y propuso
cuatro componentes esenciales para la coagulación: protrombina, fibrinógeno, calcio
y tromboplastina. Descubrió también la presencia de antitrombinas en la circulación
que modulan la trombocinasa, mejor conocida como factor tisular (FT). En el
trascurso de los años se fueron descubriendo los factores de la coagulación.
Ya en los años 60 dos grupos de investigación por separado, propusieron un
modelo de coagulación que incorporaba una complejas reacciones, donde la
activación secuencial de los factores de coagulación, daban como resultado la
generación de una enzima llamada trombina. En este modelo las vías de coagulación
se dividieron en dos sistemas: sistema extrínseco y sistema intrínseco. Le dieron una
mayor importancia a la vía intrínseca como iniciadora de la coagulación a través del
factor XII. Ambas vías convergían en una vía común y eran capaces de activar al
factor X, el cual uniéndose con el cofactor V activado, generaban la trombina.
Este modelo denominado Cascada de
Coagulación, es razonablemente bueno
y de gran utilidad en el laboratorio, para
explicar la activación in vitro de la
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