2.- HEMOSTASIA
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Visión moderna de la hemostasia: nuevo<br />
modelo de coagulación<br />
Eva Menéndez Alonso.- Residente de Bioquímica Clínica, Shaila<br />
Rubio Arias.- Residente de Análisis Clínicos, Mª Teresa Sánchez<br />
Calvin.- FEA de Análisis Clínicos. Hospital Universitario 12 de<br />
Octubre. Madrid.<br />
1. INTRODUCCIÓN<br />
La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos sanguíneos<br />
y cuando existe una lesión, inicia una serie de mecanismos fisiológicos que conducen<br />
a la formación del trombo hemostático, a reparar el daño y finalmente disolver el<br />
coágulo representando el cese fisiológico de la hemorragia.<br />
El sistema de coagulación junto a los mecanismos de retroalimentación asegura la<br />
eficacia hemostática, mientras que el sistema fibrinolítico actúa como regulador del<br />
sistema de la coagulación, eliminando la fibrina no necesaria para la hemostasia.<br />
La hemostasia siempre depende del equilibrio entre ambos sistemas, este<br />
equilibrio es perfecto en las personas sanas. Si hay un déficit de los factores de<br />
coagulación o si el potencial fibrinolítico sobrepasa el de coagulación, se producirá<br />
una hemorragia. Al contrario, si el potencial de coagulación sobrepasa al fibrinolítico<br />
o se produce una disminución de los factores de inhibición de la coagulación se<br />
producirá una trombosis.<br />
Las superficies celulares, plaquetas, células endoteliales, fibroblastos y monocitos<br />
principalmente, juegan un papel muy importante dentro de la coagulación sanguínea.<br />
Desempeñan dos acciones básicas en la hemostasia. Por una parte proporcionan los<br />
factores esenciales que normalmente no están presentes en el plasma y por otra<br />
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