2.- HEMOSTASIA

Visión moderna de la hemostasia: nuevo
modelo de coagulación
Eva Menéndez Alonso.- Residente de Bioquímica Clínica, Shaila
Rubio Arias.- Residente de Análisis Clínicos, Mª Teresa Sánchez
Calvin.- FEA de Análisis Clínicos. Hospital Universitario 12 de
Octubre. Madrid.
1. INTRODUCCIÓN
La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos sanguíneos
y cuando existe una lesión, inicia una serie de mecanismos fisiológicos que conducen
a la formación del trombo hemostático, a reparar el daño y finalmente disolver el
coágulo representando el cese fisiológico de la hemorragia.
El sistema de coagulación junto a los mecanismos de retroalimentación asegura la
eficacia hemostática, mientras que el sistema fibrinolítico actúa como regulador del
sistema de la coagulación, eliminando la fibrina no necesaria para la hemostasia.
La hemostasia siempre depende del equilibrio entre ambos sistemas, este
equilibrio es perfecto en las personas sanas. Si hay un déficit de los factores de
coagulación o si el potencial fibrinolítico sobrepasa el de coagulación, se producirá
una hemorragia. Al contrario, si el potencial de coagulación sobrepasa al fibrinolítico
o se produce una disminución de los factores de inhibición de la coagulación se
producirá una trombosis.
Las superficies celulares, plaquetas, células endoteliales, fibroblastos y monocitos
principalmente, juegan un papel muy importante dentro de la coagulación sanguínea.
Desempeñan dos acciones básicas en la hemostasia. Por una parte proporcionan los
factores esenciales que normalmente no están presentes en el plasma y por otra
584