2.- HEMOSTASIA

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I.S.S.N.- 1988-7469 Título: Taller del Laboratorio Clínico Editor: Asociación Española de Biopatología Médica Maquetación: AEBM Fecha de Distribución: diciembre de 2011
Visión moderna de la hemostasia: nuevo modelo de coagulación Eva Menéndez Alonso.- Residente de Bioquímica Clínica, Shaila Rubio Arias.- Residente de Análisis Clínicos, Mª Teresa Sánchez Calvin.- FEA de Análisis Clínicos. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. 1. INTRODUCCIÓN La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos sanguíneos y cuando existe una lesión, inicia una serie de mecanismos fisiológicos que conducen a la formación del trombo hemostático, a reparar el daño y finalmente disolver el coágulo representando el cese fisiológico de la hemorragia. El sistema de coagulación junto a los mecanismos de retroalimentación asegura la eficacia hemostática, mientras que el sistema fibrinolítico actúa como regulador del sistema de la coagulación, eliminando la fibrina no necesaria para la hemostasia. La hemostasia siempre depende del equilibrio entre ambos sistemas, este equilibrio es perfecto en las personas sanas. Si hay un déficit de los factores de coagulación o si el potencial fibrinolítico sobrepasa el de coagulación, se producirá una hemorragia. Al contrario, si el potencial de coagulación sobrepasa al fibrinolítico o se produce una disminución de los factores de inhibición de la coagulación se producirá una trombosis. Las superficies celulares, plaquetas, células endoteliales, fibroblastos y monocitos principalmente, juegan un papel muy importante dentro de la coagulación sanguínea. Desempeñan dos acciones básicas en la hemostasia. Por una parte proporcionan los factores esenciales que normalmente no están presentes en el plasma y por otra 584
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