2.- HEMOSTASIA

un coágulo estable de fibrina. Este modelo contempla una vía única y la focalización
del proceso en las superficies celulares (4).
7. CONTROL DE LA COAGULACIÓN
Existen varios mecanismos que regulan la coagulación para prevenir un exceso de
formación de trombina y la posible oclusión del flujo sanguíneo. Existe una expresión
de antitrombina III y del inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI) que inhiben al
factor Xa que no está unido a las células que liberan TF o las plaquetas activadas.
Por otra parte la trombina se autorregula al unirse a la trombomodulina y así activar
a la proteína C que va a impedir la generación de nuevas moléculas de trombina al
escindir irreversiblemente el factor Va y el VIIIa. Esta proteína requiere de un
cofactor la proteína S que va a actuar aumentando su afinidad por la membrana
celular unas 10 veces. La proteína C inhibirá al factor Va en un endotelio no dañado,
pero no lo bloqueará si se encuentra sobre una plaqueta activada. El complejo
proteína C-proteína S también inactiva a un importante inhibidor de la fibrinolisis, el
inhibidor del activador del plasminógeno. La fibrinolisis es esencial para disolver el
coágulo formado por los mecanismos hemostáticos (6).
8. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO (8)
8.1. CONDICIONES PREANALÍTICAS
Para la determinación del estudio hemostático lo primero que necesitamos es una
correcta obtención de la muestra. Son necesarios tubos con citrato sódico como
anticoagulante. Estos tubos contienen una concentración de citrato sódico de 130
mM, que con la sangre se quedará en una concentración final de 13mM, para ello se
deben extraer 9 partes de sangre y una de citrato sódico. Para la hematológica
básica se debe utilizar un tubo con ácido etilen diamino tetracético (EDTA) como
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