2.- HEMOSTASIA

Cuando se produce una lesión en la pared vascular, las células subendoteliales
que contienen FT entran en contacto con el plasma y se inicia el proceso de
generación de trombina al unirse al factor VII creando el complejo FT/VIIa. Éste
complejo a su vez activa más VII, y también actúa sobre el factor IX y X.
El factor Xa se combina en la superficie celular con el Va para producir pequeñas
cantidades de trombina, que jugarán un papel importante en la activación de las
plaquetas y del factor VIII en la siguiente fase (4).
6.2. AMPLIFICACIÓN
En esta fase la célula fundamental es la plaqueta. Éstas se adhieren a la matriz
subendotelial, siendo activadas en lugares donde se ha expuesto el FT. Las pequeñas
cantidades de trombina generadas en la fase anterior junto con el calcio sanguíneo y
los fosfolípidos plaquetarios, amplifican la señal procoagulante inicial activando a los
factores V, VIII y XI que se ensamblan en la superficie plaquetar para promover
posteriores reacciones en la siguiente fase.
Esta fase se acaba cuando el factor Va y el VIIIa se unen a la membrana celular
de una plaqueta activada para poder formar dos complejos que iniciarán la fase
siguiente (6).
6.3. PROPAGACIÓN
Los complejos iniciadores de la propagación son la tenasa (VIIIa/IXa, Ca 2+
y
fosfolípidos) y el complejo protrombinasa (Va/Xa, Ca 2+ y fosfolípidos). El complejo
tenasa cataliza la conversión del factor Xa, mientras que el complejo protrombinasa
cataliza, a nivel de la superficie plaquetar, la conversión de protrombina en grandes
cantidades de trombina, lo que se conoce como “explosión de trombina” necesaria
para la formación de un coágulo estable de fibrina.
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