2.- HEMOSTASIA

deficiencias de factor XII no cursan con hemorragia y las de XI puede cursar con
hemorragia leve, mientras que las deficiencias de factores VIII y IX (hemofilia A y B
respectivamente) conllevan hemorragias graves. Otra observación clave fue el hecho
de que el complejo FT/VII no sólo activa el factor X, sino también el factor IX (4).
Varios grupos han explicado procesos fundamentales que rompen la estructura
del modelo clásico de la coagulación:
- La interacción FT/VIIa activa no solamente al factor X sino también al IX,
llegándose a la conclusión de que la vía extrínseca sería la de mayor relevancia
fisiopatológica in vivo.
- El evento disparador de la hemostasia in vivo es la formación del complejo
FT/FVIIa.
- La trombina activa directamente al factor XI en una superficie cargada.
De todo ello se ha concluido que es poco probable que el modelo tradicional
funcione en condiciones fisiológicas, por lo que Hoffman y otros investigadores han
propuesto una alternativa denominada Modelo Celular de la Coagulación (5).
6. MODELO CELULAR DE LA COAGULACIÓN
El modelo celular de la coagulación se explica en 3 diferentes etapas.
6.1. INICIACIÓN
El FT es el principal iniciador de la coagulación in vivo que actúa como receptor
para el factor VII. Se expresa en numerosos tipos de células y está presente en
monocitos circulantes y células endoteliales en respuesta a procesos inflamatorios.
Las células están localizadas fuera del endotelio, lo que previene la iniciación de la
coagulación cuando el flujo es normal y el endotelio está intacto. Es necesario que se
produzca una lesión que rompa la barrera que separa al FT y al factor VII.
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