2.- HEMOSTASIA
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deficiencias de factor XII no cursan con hemorragia y las de XI puede cursar con<br />
hemorragia leve, mientras que las deficiencias de factores VIII y IX (hemofilia A y B<br />
respectivamente) conllevan hemorragias graves. Otra observación clave fue el hecho<br />
de que el complejo FT/VII no sólo activa el factor X, sino también el factor IX (4).<br />
Varios grupos han explicado procesos fundamentales que rompen la estructura<br />
del modelo clásico de la coagulación:<br />
- La interacción FT/VIIa activa no solamente al factor X sino también al IX,<br />
llegándose a la conclusión de que la vía extrínseca sería la de mayor relevancia<br />
fisiopatológica in vivo.<br />
- El evento disparador de la hemostasia in vivo es la formación del complejo<br />
FT/FVIIa.<br />
- La trombina activa directamente al factor XI en una superficie cargada.<br />
De todo ello se ha concluido que es poco probable que el modelo tradicional<br />
funcione en condiciones fisiológicas, por lo que Hoffman y otros investigadores han<br />
propuesto una alternativa denominada Modelo Celular de la Coagulación (5).<br />
6. MODELO CELULAR DE LA COAGULACIÓN<br />
El modelo celular de la coagulación se explica en 3 diferentes etapas.<br />
6.1. INICIACIÓN<br />
El FT es el principal iniciador de la coagulación in vivo que actúa como receptor<br />
para el factor VII. Se expresa en numerosos tipos de células y está presente en<br />
monocitos circulantes y células endoteliales en respuesta a procesos inflamatorios.<br />
Las células están localizadas fuera del endotelio, lo que previene la iniciación de la<br />
coagulación cuando el flujo es normal y el endotelio está intacto. Es necesario que se<br />
produzca una lesión que rompa la barrera que separa al FT y al factor VII.<br />
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