2.- HEMOSTASIA

coagulación a través del tiempo de
protrombina (TP) y tiempo de
que corresponden a las vías extrínsecas
e intrínsecas respectivamente.
tromboplastina parcial activado (TTPa)
Figura 1. Cascada de la coagulación
Sin embargo en base a los descubrimientos de los últimos años este modelo es
inadecuado para explicar las vías fisiológicas de la hemostasis in vivo al no considerar
la interacción del sistema con las células que participan en la coagulación.
Es evidente que la hemostasia no es posible sin la participación de las plaquetas, y
por otra parte el FT es una proteína que está presente en la membrana de diversas
células esenciales en la coagulación. Además diferentes células expresan proteínas
procoagulantes, anticoagulantes y receptores para diversos componentes de la
hemostasia, lo que ha supuesto un paradigma para explicar las reacciones que
tienen lugar durante el proceso hemostático. (4)
El modelo clásico de la cascada de la coagulación es por tanto inconsistente con
el comportamiento clínico de la disfunción de la hemostasia. Se comprobó que
ambas vías no operan de forma independiente y que los déficit de factores de la vía
intrínseca que prolongan el TTPA no conllevan el mismo riesgo hemorrágico:
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