Sindrome.del.Ovario.Poliquistico
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Trastornos en la pubertad 73<br />
ciones endocrinometabólicas similares<br />
8, 22 . En ambos casos, el hiperinsulinismo<br />
que caracteriza a estas<br />
pacientes parece tener un papel<br />
clave en el desarrollo de estos trastornos<br />
8, 23-24 .<br />
Sin embargo, la naturaleza exacta<br />
de la relación entre hiperinsulinismo<br />
e hiperandrogenismo es todavía<br />
motivo de debate. Por ejemplo,<br />
en adolescentes con SOP el tratamiento<br />
con antiandrógenos como la<br />
flutamida disminuye el hirsutismo,<br />
el hiperandrogenismo y las concentraciones<br />
de triglicéridos y de<br />
LDL-colesterol, pero tiene efectos<br />
variables sobre la regularización de<br />
los ciclos menstruales y no disminuye<br />
el riesgo cardiovascular, ya<br />
que no modifica el hiperinsulinismo<br />
ni aumenta las concentraciones de<br />
HDL-colesterol; estos datos parecen<br />
indicar que el hiperandrogenismo no<br />
es el factor etiológico principal en<br />
la génesis <strong>del</strong> hiperinsulinismo 25-26 .<br />
La insulinresistencia sí desempeña<br />
un papel clave en el desarrollo y<br />
mantenimiento <strong>del</strong> hiperandrogenismo,<br />
independientemente de la existencia<br />
de obesidad 9 . La insulina y<br />
los factores de crecimiento semejantes<br />
a la insulina, como el insulin-like<br />
growth factor-1 (IGF-1), aumentan,<br />
tanto in vitro como in vivo, la producción<br />
de andrógenos ováricos y<br />
suprarrenales 27-28 . La insulina también<br />
modula la actividad de la IGF-1<br />
y de su proteína transportadora, la<br />
IGFBP-1, e inhibe la síntesis hepática<br />
de la proteína transportadora<br />
de las hormonas sexuales, la sex<br />
hormone-binding globulin (SHBG) 29 ,<br />
determinando un aumento de las<br />
concentraciones séricas de testosterona<br />
libre y, por tanto, biológicamente<br />
activa. Así, en situaciones<br />
caracterizadas por hiperinsulinismo<br />
de larga evolución, como en los<br />
casos de la pubarquia precoz y <strong>del</strong><br />
bajo peso al nacer, es lógico suponer<br />
que estos mecanismos estén plenamente<br />
operativos.<br />
Diagnóstico<br />
El diagnóstico de sospecha <strong>del</strong><br />
SOP en la adolescencia debe realizarse<br />
a través de la historia clínica<br />
y de los hallazgos de la exploración<br />
física.<br />
En la anamnesis se tienen que<br />
recoger los antecedentes familiares;<br />
es frecuente encontrar la presencia<br />
de cuadros de hiperandrogenismo<br />
en la madre y las hermanas de la<br />
paciente y de dislipemias y diabetes<br />
tipo II en otros familiares directos.<br />
En cuanto a los antecedentes personales,<br />
se han de recoger los datos<br />
de embarazo y parto, y con especial<br />
interés la duración de la gestación y<br />
el peso y la longitud al nacer.<br />
Durante la primera infancia es preciso<br />
recoger la edad en la cual aparece<br />
el vello pubiano y si se acompaña<br />
de otros signos de pubertad. La<br />
valoración <strong>del</strong> ritmo de crecimiento<br />
longitudinal y <strong>del</strong> incremento anual<br />
de peso se refleja correctamente mediante<br />
un análisis de las gráficas de<br />
velocidad de crecimiento y de la curva<br />
ponderal. Es necesario establecer