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Sindrome.del.Ovario.Poliquistico

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Trastornos en la pubertad 73<br />

ciones endocrinometabólicas similares<br />

8, 22 . En ambos casos, el hiperinsulinismo<br />

que caracteriza a estas<br />

pacientes parece tener un papel<br />

clave en el desarrollo de estos trastornos<br />

8, 23-24 .<br />

Sin embargo, la naturaleza exacta<br />

de la relación entre hiperinsulinismo<br />

e hiperandrogenismo es todavía<br />

motivo de debate. Por ejemplo,<br />

en adolescentes con SOP el tratamiento<br />

con antiandrógenos como la<br />

flutamida disminuye el hirsutismo,<br />

el hiperandrogenismo y las concentraciones<br />

de triglicéridos y de<br />

LDL-colesterol, pero tiene efectos<br />

variables sobre la regularización de<br />

los ciclos menstruales y no disminuye<br />

el riesgo cardiovascular, ya<br />

que no modifica el hiperinsulinismo<br />

ni aumenta las concentraciones de<br />

HDL-colesterol; estos datos parecen<br />

indicar que el hiperandrogenismo no<br />

es el factor etiológico principal en<br />

la génesis <strong>del</strong> hiperinsulinismo 25-26 .<br />

La insulinresistencia sí desempeña<br />

un papel clave en el desarrollo y<br />

mantenimiento <strong>del</strong> hiperandrogenismo,<br />

independientemente de la existencia<br />

de obesidad 9 . La insulina y<br />

los factores de crecimiento semejantes<br />

a la insulina, como el insulin-like<br />

growth factor-1 (IGF-1), aumentan,<br />

tanto in vitro como in vivo, la producción<br />

de andrógenos ováricos y<br />

suprarrenales 27-28 . La insulina también<br />

modula la actividad de la IGF-1<br />

y de su proteína transportadora, la<br />

IGFBP-1, e inhibe la síntesis hepática<br />

de la proteína transportadora<br />

de las hormonas sexuales, la sex<br />

hormone-binding globulin (SHBG) 29 ,<br />

determinando un aumento de las<br />

concentraciones séricas de testosterona<br />

libre y, por tanto, biológicamente<br />

activa. Así, en situaciones<br />

caracterizadas por hiperinsulinismo<br />

de larga evolución, como en los<br />

casos de la pubarquia precoz y <strong>del</strong><br />

bajo peso al nacer, es lógico suponer<br />

que estos mecanismos estén plenamente<br />

operativos.<br />

Diagnóstico<br />

El diagnóstico de sospecha <strong>del</strong><br />

SOP en la adolescencia debe realizarse<br />

a través de la historia clínica<br />

y de los hallazgos de la exploración<br />

física.<br />

En la anamnesis se tienen que<br />

recoger los antecedentes familiares;<br />

es frecuente encontrar la presencia<br />

de cuadros de hiperandrogenismo<br />

en la madre y las hermanas de la<br />

paciente y de dislipemias y diabetes<br />

tipo II en otros familiares directos.<br />

En cuanto a los antecedentes personales,<br />

se han de recoger los datos<br />

de embarazo y parto, y con especial<br />

interés la duración de la gestación y<br />

el peso y la longitud al nacer.<br />

Durante la primera infancia es preciso<br />

recoger la edad en la cual aparece<br />

el vello pubiano y si se acompaña<br />

de otros signos de pubertad. La<br />

valoración <strong>del</strong> ritmo de crecimiento<br />

longitudinal y <strong>del</strong> incremento anual<br />

de peso se refleja correctamente mediante<br />

un análisis de las gráficas de<br />

velocidad de crecimiento y de la curva<br />

ponderal. Es necesario establecer

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