Sindrome.del.Ovario.Poliquistico

Fisiopatología 53
estimulación por el agonista de la
GnRH, que sugiere un aumento de
la actividad 17-hidroxilasa y de la
c17-20 liasa ováricas, inducidas por
el citocromo P-450c17α 64 .
Las células tecales normales son
muy sensibles al efecto de regulación
negativa (down-regulation) de la
LH dentro de los márgenes fisiológicos.
Células de la teca procedentes
de pacientes con SOP tienen, in
vitro, una respuesta esteroidea alterada
a la LH 65 .
Sin embargo, esta respuesta esteroidogénica
anormal a la LH, tanto
in vivo como in vitro, que lleva
al hiperandrogenismo en el SOP,
sugiere que el problema está más
en el hiperandrogenismo que en
el exceso de LH. Se ha observado
que tanto la insulina como el IGF-1
desencadenan una reacción sinérgica
con la LH e incrementan la
producción de andrógenos ováricos
en respuesta a ésta 66 .
Todos estos mecanismos se encuentran
resumidos en la figura 1.
A nivel suprarrenal
Se ha propuesto un papel coadyuvante
de los andrógenos suprarrenales
en el desarrollo del síndrome.
Los datos son algo controvertidos, ya
que por un lado la tasa de DHEA-S
se encuentra elevada únicamente
en el 20% de los casos 67-68 y los
ritmos secretores circadianos de la
ACTH y del cortisol son normales.
Comúnmente, en pacientes con
SOP se ha observado una hiperrespuesta
suprarrenal de los 17-cetosteroides,
el DHEA-S y el cortisol al
estímulo de la ACTH 69 .
A nivel periférico
Leptina
No sabemos realmente si sus niveles
se encuentran alterados por el
SOP o simplemente por el índice de
masa corporal 70 .
Homocisteína
Algunos autores recientemente
han detectado en pacientes con SOP
y resistencia a la insulina niveles
elevados de homocisteína en el plasma.
Este hallazgo podría explicar
la mayor incidencia de aborto en
algunas de estas pacientes. También
se ha relacionado con preeclampsia
durante la gestación y como un
importante factor de riesgo cardiovascular
a largo plazo para estas
pacientes 71 .
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