Sindrome.del.Ovario.Poliquistico

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Fisiopatología 49 cuencia de pulsatilidad de la GnRH hipotalámica 41 . Mientras la pulsatilidad de GnRH es baja, la secreción de FSH predomina; cuando la pulsatilidad es alta, predomina la secreción de LH 47 . Por tanto, la hiperpulsatilidad de la LH podría ser secundaria a una hiperpulsatilidad de la GnRH. La hiperinsulinemia incrementa las isoformas glicosiladas de la LH, de mayor bioactividad, mayor afinidad por el receptor, mayor actividad esteroidogénica y estimuladora de la producción de AMP cíclico in vitro 48 . Diversos experimentos han reproducido un patrón hormonal similar al del SOP mediante la administración pulsátil acelerada crónica de GnRH 49 . La hiperpulsatilidad de la GnRH podría ser secundaria a (Fig. 1): • Hiperestrogenismo: el estradiol parece que modula la liberación de GnRH en el sistema portal hipotálamo-hipofisario. • Defecto de sensibilidad hipotalámica al retrocontrol esteroideo, en especial de la progesterona. • Anomalía en los neuromediadores del sistema nervioso central. • Anomalía en la retroalimentación hipotálamo-hipofisaria por moléculas no esteroideas, como la insulina, tema ya comentado y controvertido todavía. Entre un 20 y un 30% de los casos de SOP se acompañan de hiperprolactinemia moderada 50 , pero sin alcanzar niveles suficientes para justificar la anovulación. La etiología de esta hiperprolactinemia no ha sido aclarada; podría ser secundaria al hiperestrogenismo relativo característico de estas pacientes o a las alteraciones en neurotransmisores del sistema nervioso central, esencialmente la vía dopaminérgica. A nivel del sistema nervioso central Con el fin de explicar la hiperpulsatilidad de la GnRH, se han propuesto diferentes anomalías de los neurotransmisores del sistema nervioso central que podrían controlar el oscilador hipotalámico. Entre ellos, el tono dopaminérgico, las β-endorfinas y los péptidos opiáceos, la angiotensina II, la serotonina, el neuropéptido Y, la neurotensina, la somatostatina, el factor liberador de corticotrofina, la melatonina, la noradrenalina, la oxitocina o la sustancia P. La relación entre estos factores y su importancia final en el proceso no están aclaradas. A nivel ovárico En el ovario normal la teca interna posee mayoritariamente receptores para la LH, que estimula la producción de andrógenos. La granulosa tiene, sobre todo, receptores para la FSH, máximos en la fase folicular hasta que el folículo está maduro. La FSH ejerce un efecto estimulante sobre el crecimiento folicular; induce la actividad aromatasa que
50 Síndrome del Ovario Poliquístico SNC DA ↓ ¿déficit opioide? ¿Otros neurotransmisores? hipotálamo Hiperpulsatilidad de la GnRH hipófisis Hiperpulsatilidad de la LH LH/FSH LH ↑ Andrógenos D4 ↑ E1 ↑ TEBG ↓ E2 libre ↑ ↑ Insulina IGF-1 T libre ↑ Déficit relativo en FSH Andrógenos teca interna Disregulación P-450c17α Inhibina B granulosa Defecto de maduración folicular ↓ Aromatasa ↑ Andrógenos ↓ Selección Atresia Anovulación H Antimülleriana ↓ Progesterona EGF TGF-α? Figura 1. Mecanismos propuestos para explicar la fisiopatología del síndrome del ovario poliquístico. convertirá los andrógenos tecales en estrógenos. El estradiol tiene la propiedad de amplificar todos los efectos de la FSH, particularmente sobre la multiplicación celular, el aumento del número de receptores para la FSH y la estimulación de la actividad aromatasa.
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