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Sindrome.del.Ovario.Poliquistico

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170 Síndrome <strong>del</strong> <strong>Ovario</strong> Poliquístico<br />

músculo esquelético y se ve agravada<br />

por diversos factores ambientales,<br />

como la dieta rica en grasas e<br />

hidratos de carbono, el sedentarismo,<br />

la obesidad central o abdominal,<br />

el consumo de tabaco o la toma<br />

de fármacos tales como corticoides<br />

y diuréticos.<br />

Receptor de insulina<br />

Está vinculado al receptor para el<br />

factor de crecimiento tipo insulina<br />

(IGF-1). Se halla formado por dos<br />

subunidades α y dos subunidades<br />

β unidas entre sí. Las primeras se<br />

localizan en el lado externo de la<br />

membrana celular y en ellas se<br />

encuentra el sitio de unión para la<br />

insulina. Las subunidades β se ubican<br />

transmembrana y se extienden<br />

hacia el citoplasma celular; presentan<br />

actividad tirosín-cinasa.<br />

En la mayoría de las pacientes<br />

con SOP, la insulinresistencia<br />

asociada se debe a un fallo postreceptor<br />

(insulinresistencia tipo C<br />

de Khan) 3-4 .<br />

Parece que existe una fosforilación<br />

<strong>del</strong> receptor subóptima por<br />

parte de la tirosina 5 a expensas de<br />

la incorporación <strong>del</strong> fosfato a residuos<br />

de serina y treonina; estos fosforilados<br />

inhiben la actividad de la<br />

tirosín-cinasa de la cual dependen,<br />

entre otras, la movilización de una<br />

glicoproteína transportadora muy<br />

abundante en células musculares y<br />

adipocitos (GLUT 4), que facilitan<br />

la entrada de glucosa al citoplasma<br />

celular.<br />

Diagnóstico de resistencia a la insulina<br />

• Diagnóstico clínico: se debe, en<br />

primer lugar, establecer una sospecha<br />

clínica de la existencia<br />

de resistencia a la insulina; para<br />

ello nos basaremos en datos de<br />

la anamnesis y de la exploración<br />

física:<br />

– Antecedentes personales y familiares<br />

de DM tipo II, HTA, patología<br />

coronaria, diabetes gestacional,<br />

dislipemia, bajo peso para<br />

la edad gestacional en el nacimiento<br />

y haber tenido hijos con<br />

macrosomía, ya que es reflejo de<br />

la exposición fetal a niveles altos<br />

de insulina.<br />

– La obesidad androide o central y<br />

la presencia de acantosis nigricans,<br />

definida como hiperpigmentación<br />

hiperplásica de la piel de predominio<br />

en la región posterior <strong>del</strong><br />

cuello con pliegues cutáneos, que<br />

se correlaciona con el grado de<br />

insulinresistencia.<br />

• Laboratorio:<br />

– La prueba de laboratorio considerada<br />

el «patrón de oro» para medir<br />

la resistencia a la insulina es el<br />

clamp euglucémico con hiperinsulinemia<br />

inducida, que mide la<br />

cantidad de glucosa que hay que<br />

administrar para mantener constante<br />

la glucemia frente a dosis<br />

de insulina crecientes. A mayor<br />

cantidad de glucosa administrada,<br />

menor es la resistencia a la<br />

insulina. Esta prueba es costosa<br />

y tiene dificultades técnicas, por

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