Sindrome.del.Ovario.Poliquistico
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170 Síndrome <strong>del</strong> <strong>Ovario</strong> Poliquístico<br />
músculo esquelético y se ve agravada<br />
por diversos factores ambientales,<br />
como la dieta rica en grasas e<br />
hidratos de carbono, el sedentarismo,<br />
la obesidad central o abdominal,<br />
el consumo de tabaco o la toma<br />
de fármacos tales como corticoides<br />
y diuréticos.<br />
Receptor de insulina<br />
Está vinculado al receptor para el<br />
factor de crecimiento tipo insulina<br />
(IGF-1). Se halla formado por dos<br />
subunidades α y dos subunidades<br />
β unidas entre sí. Las primeras se<br />
localizan en el lado externo de la<br />
membrana celular y en ellas se<br />
encuentra el sitio de unión para la<br />
insulina. Las subunidades β se ubican<br />
transmembrana y se extienden<br />
hacia el citoplasma celular; presentan<br />
actividad tirosín-cinasa.<br />
En la mayoría de las pacientes<br />
con SOP, la insulinresistencia<br />
asociada se debe a un fallo postreceptor<br />
(insulinresistencia tipo C<br />
de Khan) 3-4 .<br />
Parece que existe una fosforilación<br />
<strong>del</strong> receptor subóptima por<br />
parte de la tirosina 5 a expensas de<br />
la incorporación <strong>del</strong> fosfato a residuos<br />
de serina y treonina; estos fosforilados<br />
inhiben la actividad de la<br />
tirosín-cinasa de la cual dependen,<br />
entre otras, la movilización de una<br />
glicoproteína transportadora muy<br />
abundante en células musculares y<br />
adipocitos (GLUT 4), que facilitan<br />
la entrada de glucosa al citoplasma<br />
celular.<br />
Diagnóstico de resistencia a la insulina<br />
• Diagnóstico clínico: se debe, en<br />
primer lugar, establecer una sospecha<br />
clínica de la existencia<br />
de resistencia a la insulina; para<br />
ello nos basaremos en datos de<br />
la anamnesis y de la exploración<br />
física:<br />
– Antecedentes personales y familiares<br />
de DM tipo II, HTA, patología<br />
coronaria, diabetes gestacional,<br />
dislipemia, bajo peso para<br />
la edad gestacional en el nacimiento<br />
y haber tenido hijos con<br />
macrosomía, ya que es reflejo de<br />
la exposición fetal a niveles altos<br />
de insulina.<br />
– La obesidad androide o central y<br />
la presencia de acantosis nigricans,<br />
definida como hiperpigmentación<br />
hiperplásica de la piel de predominio<br />
en la región posterior <strong>del</strong><br />
cuello con pliegues cutáneos, que<br />
se correlaciona con el grado de<br />
insulinresistencia.<br />
• Laboratorio:<br />
– La prueba de laboratorio considerada<br />
el «patrón de oro» para medir<br />
la resistencia a la insulina es el<br />
clamp euglucémico con hiperinsulinemia<br />
inducida, que mide la<br />
cantidad de glucosa que hay que<br />
administrar para mantener constante<br />
la glucemia frente a dosis<br />
de insulina crecientes. A mayor<br />
cantidad de glucosa administrada,<br />
menor es la resistencia a la<br />
insulina. Esta prueba es costosa<br />
y tiene dificultades técnicas, por