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Sindrome.del.Ovario.Poliquistico

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Fecundación in vitro 153<br />

la conversión en un ciclo FIV supone<br />

una alternativa a la cancelación<br />

que ofrece buenas tasas de gestación<br />

(40-50%), aunque no evita totalmente<br />

la aparición de SHO 49 .<br />

La obesidad se asocia con un mayor<br />

requerimiento de gonadotropinas,<br />

más resistencia a éstas, mayor<br />

dificultad en la punción ovárica y<br />

menor número de ovocitos recuperados<br />

y en pacientes con un IMC<br />

superior a 35, la tasa de gestación<br />

disminuye un 30% 50 .<br />

La administración de antGnRH<br />

presenta buenos resultados en cuanto<br />

a tasas de fecundación, gestación<br />

e implantación 37 , excepto en mujeres<br />

con IMC superior a 29, en las<br />

que disminuye la tasa de gestación<br />

(25,6%) 38 . En la donación de ovocitos<br />

tampoco hallamos diferencias<br />

con el empleo de aGnRH en<br />

las tasas de fecundación y gestación<br />

40 .<br />

COMPLICACIONES<br />

La FIV en pacientes con ovarios<br />

poliquísticos se asocia, entre otras<br />

complicaciones, a un aumento en la<br />

tasa de SHO y aborto, especialmente<br />

en mujeres obesas.<br />

El SHO constituye una de las complicaciones<br />

más graves secundaria a<br />

las técnicas de reproducción asistida<br />

(TRA) y supone una respuesta<br />

anormalmente alta de los ovarios a<br />

la estimulación hormonal. Aparece<br />

hasta en el 33% de los pacientes<br />

con una incidencia de las formas<br />

graves <strong>del</strong> 0,5-4% 51 . Su evolución es<br />

autolimitada y cursa paralela a los<br />

niveles de HCG.<br />

En función <strong>del</strong> momento de aparición,<br />

tenemos el SHO «precoz»,<br />

desencadenado por la HCG exógena<br />

y que se presenta 3-7 días después<br />

de la aparición de ésta, y el SHO<br />

«tardío», que sucede 10-17 días después<br />

de la administración de la HCG<br />

y prolonga o agrava un síndrome<br />

inicial, estando en relación con la<br />

producción endógena de HCG por<br />

el trofoblasto. Cursa de forma variable<br />

y presenta en los casos graves,<br />

entre otras manifestaciones, ascitis,<br />

derrame pleural, hemoconcentración<br />

y oliguria; incluso en casos extremos,<br />

aparece tromboembolismo<br />

y se da el fallecimiento. La característica<br />

principal de estas manifestaciones<br />

consiste en el aumento<br />

de permeabilidad capilar ocasionado<br />

por diversos mediadores de la<br />

acción de la HCG.<br />

De entre las moléculas vasoactivas<br />

implicadas en la etiopatogenia,<br />

la que presenta un papel preponderante,<br />

como sugieren varios de nuestros<br />

trabajos, es el Vascular Endotelial<br />

Growth factor (VEGF) 52 . Otros<br />

factores posiblemente implicados<br />

son el sistema renina-angiotensina<br />

ovárico, citocinas como la IL-1 y la<br />

IL-6 y las prostaglandinas.<br />

Junto con el ovario poliquístico<br />

otros factores de riesgo que deben<br />

tenerse presentes son la edad (inferior<br />

a 35 años), historia de episodios<br />

previos de SHO (bajo), antecedentes<br />

de alergia y los siguientes parámetros<br />

de respuesta ovárica: más de

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