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Sindrome.del.Ovario.Poliquistico

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Inducción a la ovulación 137<br />

Agonistas de la hormona liberadora<br />

de la gonadotropina<br />

Las ventajas de la utilización de<br />

los análogos de la GnRH en los protocolos<br />

de fecundación in vitro (FIV)<br />

están ampliamente aceptadas. Su<br />

posible aplicación en la inducción<br />

de la ovulación en el SOP fue propuesta<br />

por Flemming 63 : la supresión<br />

de las concentraciones de LH por<br />

el análogo de la GnRH previa a la<br />

estimulación con gonadotropinas<br />

pretende eliminar la luteinización<br />

prematura y con ello mejorar las<br />

tasas de embarazo y disminuir las de<br />

aborto. Mediante la supresión con<br />

agonistas algunos autores 64 demostraron<br />

unas tasas de embarazo similares<br />

a las logradas con el protocolo<br />

de tratamiento habitual, pero con<br />

evidente reducción de las tasas de<br />

aborto. Sin embargo, el principal<br />

problema de la utilización de los<br />

agonistas en el SOP es la respuesta<br />

multifolicular 65 : se incrementa la<br />

sensibilidad a las gonadotropinas y<br />

además no eliminan la variabilidad<br />

intraindividual de la dosis de FSH<br />

requerida para inducir la maduración<br />

folicular. Por todo ello, las<br />

expectativas esperadas no se confirmaron<br />

y su uso no forma parte de<br />

la práctica habitual <strong>del</strong> tratamiento<br />

<strong>del</strong> SOP.<br />

Antagonistas de la hormona liberadora<br />

de la gonadotropina<br />

Se podrían esperar ventajas de los<br />

antagonistas frente a los agonistas<br />

en la utilización en la inducción<br />

de la ovulación en el SOP. El antagonista<br />

empleado en un protocolo<br />

de pauta lenta tendría el mismo<br />

efecto <strong>del</strong> agonista (prevenir la luteinización<br />

prematura y proteger al<br />

ovocito <strong>del</strong> posible efecto <strong>del</strong>etéreo<br />

de la LH), pero con claras ventajas<br />

a favor <strong>del</strong> agonista: menor requerimiento<br />

de dosis de FSH, mayores<br />

tasas de desarrollo monofolicular<br />

y la consecuente reducción de la<br />

prevalencia de SHO y EM. Los estudios<br />

publicados hasta el momento 67<br />

son preliminares y se requieren<br />

otros randomizados para confirmar<br />

su validez. Sin embargo, no parece<br />

que vaya a aportar grandes ventajas<br />

al tratamiento clásico de los<br />

protocolos habituales, ya que, como<br />

quedó demostrado 58 , utilizando tan<br />

sólo gonadotropinas a medida que<br />

progresa la maduración folicular<br />

van disminuyendo las concentraciones<br />

de LH. Por ello tan sólo<br />

estaría reservada su aplicación a los<br />

casos demostrados de luteinización<br />

precoz 68 .<br />

Adición de hormona luteinizante<br />

recombinante (LH-r)<br />

Más recientemente se ha ensayado<br />

la administración de LH-r en<br />

fase folicular tardía. La hipótesis se<br />

basa en la teoría <strong>del</strong> techo de LH<br />

(LH ceiling) 69 , que considera que<br />

para un desarrollo folicular normal<br />

es necesario un balance entre FSH y<br />

LH y que folículos expuestos a altas<br />

concentraciones de LH se atresian<br />

o se luteinizan. Así, la sobredosificación<br />

de LH en fase folicular

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