patologia-testicular

La patología urológica es una de las de
mayor frecuencia en al madurez del varón.
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Patología testicular
HIDROCELE
Concepto.
El tumor testicular más común. Afecta al 1% de la población
masculina. Se trata de una colección de líquido seroso
localizado entre las dos capas de la túnica vaginal. Se
manifiesta por un aumento del contenido escrotal. Tiene un
carácter benigno e indoloro. Carece de influencia sobre la
función testicular.
Etiología.
Aumento indoloro y lentamente progresivo de la producción
de líquido seroso secundario a Inflamación, traumatismo,
tumor.
Disminución de la reabsorción de líquido por los linfáticos
escrotales o por el sistema venoso, secundario a cirugía
inguinal.
Clínica.
Se presenta como una masa quística que rodea el testículo y
que no incluye al cordón inguinal, con transiluminación
positiva.
Indicación Ecografía.
El diagnóstico clínico es claro. La indicación de ecografía se
reduce a pacientes en los que el diagnóstico es confuso.
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Tratamiento.
El único tratamiento curativo es la cirugía. Como se trata de
una patología indolora y sin repercusión funcional la
indicación de tratamiento es electiva. Habitualmente los
Hidroceles pequeños y asintomáticos no se tratan. En los
Hidroceles de gran tamaño o ¿sintomáticos? se indica
tratamiento quirúrgico que consiste en el vaciado y resección
(o más frecuente, eversión) de la vaginal.
La Punción-aspiración del hidrocele es un tratamiento
paliativo porque habitualmente recidiva. Se indica en los
pacientes demasiado deteriorados para ser sometidos a
cirugía.
Addendum: el Hidrocele comunicante en niños tiene una
etiología y características diferentes al hidrocele del adulto
(ver capítulo 5 sobre Malformaciones Testiculares).
ESPERMATOCELE
Concepto.
Formación quística que contiene esperma y se origina a nivel
de la cabeza del epidídimo.
Etiología.
Obstrucción de cualquiera de los conductos eferentes (hay
unos 15 en total) que constituyen el comienzo del epidídimo.
La causa suele ser desconocida, por traumatismo o
inflamación.
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Clínica.
Formación quística, palpándose como un nódulo sin tensión
en la parte superior del testículo. Transparente a
transiluminación. A diferencia del hidrocele permite el
espermatocele la palpación de la totalidad del testículo.
Tratamiento.
Las indicaciones de la exéresis quirúrgica son los
espermatoceles de gran tamaño y sintomáticos y en los
casos de repercusión psicológica.
VARICOCELE
Concepto.
Es la dilatación de las venas del plexo pampiniforme del
cordón espermático.
El grado I se refiere a los casos en los que es palpable con
maniobra de Valsalva.
El grado II es claramente palpable.
El grado III es visible.
Etiología.
Se ha dicho que la razón es ausencia de las válvulas venosas
o incompetencia de las mismas; pero como veremos más
adelante, probablemente, la razón es hemodinámica
(dificultoso drenaje de la vena espermática izquierda en la
vena real).
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Frecuencia.
Tiene una prevalencia del 15-20% en la población masculina.
La localización habitual (95% de los casos) es el lado
izquierdo debido a que la vena espermática izquierda
desemboca en la vena renal izquierda que tiene un enorme
flujo que claramente dificulta el normal drenaje. La vena
espermática derecha que desemboca en la cava, con una
presión significativamente menor lo padece
excepcionalmente.
Clínica.
En bipedestación se palpa masa blanda, irregular, a nivel del
cordón espermático que se define como saco de gusanos,
por debajo de la piel escrotal . Se acentúa con la maniobra de
Valsalva y el varicocele primario cede con el decúbito.
Generalmente es asintomático pero ocasionalmente puede
producir molestias testiculares (sensación de pesadez o
molestia difusa) en ortostatismo prolongado.
Influencia del varicocele en la fertilidad.
La influencia del varicocele en la fertilidad es desconocida.
Los datos objetivos son:
Se ha descrito una prevalencia de varicocele en la población
que consulta por infertilidad superior al 40% (hay sin
embargo otros estudios en los que la prevalencia es del 16%)
lo que sugeriría una influencia en la génesis de la infertilidad.
El estudio de 50 publicaciones con 5471 pacientes infértiles
tratados con corrección del varicocele indica un embarazo
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en el 36% (rango 0-50%) sin embargo estudios más cortos
pero más fiables, de carácter aleatorio, comparando tratados
con no tratados no evidencian ventaja en los pacientes
operados.
La mayoría de los varones con varicocele son fértiles.
El Royal College de obtetricia y Ginecología de Gran Bretaña
concluye ”No hay evidencia suficiente para indicar
tratamiento quirúrgico del varicocele en pacientes subfértiles
u oligospérmicos” .
Indicaciones del tratamiento Quirúrgico.
Pacientes adolescentes con varicoce grado II-III, en previsión
de posible influencia en la fertilidad.
En adultos: La decisión de tratamiento debe basarse en los
siguientes criterios: infertilidad en el último año; menor
volumen del teste afecto; parámetros seminales disminuidos;
FSH normal o en el límite de la normalidad.
La influencia que la corrección del varicocele produce en el
espermiograma es desconocida. Se puede decir que en
algunos casos se produce mejoría objetiva en recuento y
movilidad.
Otras indicaciones: Dolor o molestias e incluso razones
estéticas.
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Tratamiento.
Ligadura de la vena espermática se puede realizar mediante
Cirugía Convencional o mediante Procedimientos
Angiográficos.
Cirugía Convencional: Ligadura alta a un nivel en el que la
vena espermática está formada por una o dos unidades, es
vía preferente porque el riesgo de que queden venas sin ligar
es mínimo.
Ligadura baja: a nivel del cordón inguinal, la vena
espermática es múltiple. Se ligan todas la venas.
Embolización de Vena Espermática: Se coloca un catétes
endovenoso por vía percutánea y se lleva hasta vena renal
izquierda. Se identifica la vena o venas espermáticas
izquierdas y se embolizan. Es una técnica ambulatoria, se
realiza con anestesia local y no modifica la actividad de vida
normal. Es tan efectiva y segura como la cirugía, evitándose
sus inconvenientes. Cada método es efectivo en las manos
adecuadas, no existiendo un método ideal.
Recurrencia.
Tiene lugar entre un 0 - 10%. La causa más frecuente es la
existencia de una rama venosa que pasa desapercibida que
no se liga o emboliza.
Complicaciones de la cirugía.
La infección de la herida, hematoma, hidrocele (5%), atrofia
testicular (excepcional).
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TORSIÓN TESTICULAR
Cuadro agudo de isquemia testicular secundario a torsión del
cordón espermático. Si no se resuelve en las siguientes 6-12
horas conduce al infarto testicular, necrosis y atrofia.
La torsión se puede producir de dos formas:
Intravaginal: secundaria a una disposición anatómica peculiar
(disposición que se observa en el 12% de los varones y suele
ser bilateral) del proceso vaginal cuya capa visceral tapiza
parte del cordón, lo que supone que el teste y parte del
cordón estén libres y móviles dentro de la vaginal. Esta
disposición se denomina (Disposición en badajo de
campana) y facilita la torsión. Es la torsión típica de los
adolescentes (10-16 años), la torsión en general es progresiva
e inicialmente se afecta el retorno venoso. Posteriormente
aparece la isquemia arterial y la necrosis si no se resuelve. El
tiempo hasta la necrosis es variable pero puede durar desde
6 hasta 24 horas (si se operan antes de las doce horas el
teste se suele salvar). En la práctica clínica los testes que
sufren este tipo de torsión, en general, se salvan.
Extravaginal: es rara. Afecta a neonatos en los que no se ha
cerrado todavía el “proceso vaginalis” (la comunicación
peritoneo-vaginal) lo que permite la torsión alta y completa
del cordón. La isquemia es arterial, intensa e inmediata. En 6
horas se produce necrosis irreversible. Es relativamente difícil
de diagnosticar porque la clínica puede pasar desapercibida.
El éxito quirúrgico es pobre.
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Clínica y Exploración.
Dolor testicular intenso de comienzo brusco frecuentemente
asociado a náuseas y vómitos, edema escrotal, eritema y
dolor a la palpación. Usualmente el reflejo cremastérico está
abolido (algunos añaden que cuando no lo está se puede
descartar una torsión). El teste está alto y el dolor puede
aumentar si se eleva suavemente el teste (sobre todo al
principio), el teste suele estar discretamente aumentado de
tamaño.
Diagnóstico.
El eco-doppler es la exploración electiva (fiabilidad 95%). Se
objetiva una disminución significativa de flujo en relación con
el otro teste. Cuando hay flujo normal o aumentado se
descarta torsión. En testes prepuberales a veces es
técnicamente difícil la exploración. En estos casos se
aconseja exploración quirúrgica. Existe una exploración más
sofisticada pero de igual eficacia. Se trata de la ganmagrafía
testicular con Tc 99. La exploración dura 20-30 minutos y la
fiabilidad es del 95%.
Tratamiento.
En los casos de diagnóstico claro debe ser quirúrgico
inmediato. Si existen dudas diagnósticas y el caso es
equívoco debe realizarse de forma inmediata exploración
quirúrgica diagnóstica.
En los pacientes con torsión intravaginal debe fijarse el teste
contralateral porque habitualmente la disposición anatómica
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vaginal peculiar es bilateral y es por lo tanto un teste de
riesgo.
Torsión de los apéndices testiculares
El apéndice testicular es un remanente mülleriano en la
cabeza del teste. En la cabeza del epidídimo existe otro
apéndice wolfiano residual. Cualquiera de ellos puede sufrir
torsión. Aunque puede suceder a cualquier edad es entre 7 y
12 años la época más común. . El dolor uele ser menos
intenso y rara vez se acompaña de náuseas y vómitos. La
paplpación dolorosa se limita al polo superior testicular. A
veces se observa a través del escroto, a nivel del polo
superior un punto azulado correspondiente al apéndice
necrosado. Se denomina “signo del punto azul” y su
descripción hace las delicias de los académicos cursis.
El diagnóstico se hace por exclusión. El eco-doppler
evidencia una normal vascularización testicular y se supone
las molestias consecuencia de una torsión de apéndices.
El tratamiento es expectante. El dolor desaparece en dostres
días.
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EPIDIDIMITIS AGUDA
Concepto.
Es la inflamación bacteriana aguda del epididimo de menos
de 6 semanas de evolución. Excepcional en niños (si sucede
debe pensarse en malformación urinaria especialmente
desembocadura ectópica ureteral), no infrecuente en
adolescentes en los que es vital hacer un preciso diagnóstico
diferencial con Torsión testicular (en estas edades un tercio
de los llamados escrotos agudos son por epididimitis y el
resto por torsión testicular o de apéndices).
Vía infección.
Los gérmenes infectan la uretra por vía ascendente y
alcanzan el epidídimo por vía canalicular, a través de próstata
y deferentes.
Etiología.
Bacteriana. En < 35 años en EEUU y Japón el germen más
común es la Chlamydia Trachomatis. En pacientes > 35 años
el germen más común es el E. Coli.
Clínica.
Dentro de los factores predisponentes se incluyen esfuerzo
físico, la actividad sexual y la instrumentación uretral.
Hinchazón y dolor local, que se irradia hacia cordón inguinal
y hipogastrio.
Enrojecimiento local
Hidrocele reactivo
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Epidídimo engrosado e indurado
Fiebre
Al tacto rectal pueden encontrarse cambios sugestivos
de prostatitis.
Diagnóstico diferencial.
Torsión testicular (en los pacientes adolescentes hay que
hacer siempre diagnóstico diferencial). El Eco-doppler es
concluyente (En los casos de epididimitis la vacularización
está normal o aumentada en el teste y muy aumentada en el
epidídimo) y la torsión es afebril.
Torsión de apendices epididimarios
Tumor testicular (algunas veces los tumores testiculares
adoptan cuadros clínicos protéicos. Es conveniente en los
casos de supuesta epididimitis realizar ecografría testicular.
La fiabilidad diagnóstica e del 90%).
Tratamiento.
Si el cultivo de orina es positivo, el tratamiento antibiótico se
realizará de acuerdo con el antibiograma. Debe durar al
menos 4 semanas.
Si el cultivo es negativo y el tratamiento debe ser empírico
tendremos en cuenta la edad del paciente. En < 35 años:
Ceftriaxona (Rocefalin) y tetraciclinas (Doxiciclina por
ejemplo) durante una semana, seguida de Quinolonas
(ciprofloxacino, ofloxacino) durante 3 semanas más. En > 35
años: Trimetoprim-Sulfametoxazol o Ciprofloxacino (x 28
días)
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Es útil, aunque no es obligado, añadir antiinflamatorios no
esteroideos durante la primera semana.
Se recomienda reposo.
EPIDIDIMITIS CRONICA
Concepto.
Induración y engrosamiento habitualmente poco doloroso,
secundario a episodios repetidos de epididimitis aguda o
expresión de una epididimitis tuberculosa (el 20% de las
tuberculosis urinarias se diagnostican a través de una
epididimitis crónica).
Clínica y Diagnóstico.
Las molestias suelen ser leves. Se acentúan en los períodos
de reactivación en los casos de epididimitis bacteriana. En el
caso de tuberculosis la evolución es tórpida y si no se
diagnostica fistuliza típicamente a escroto. A la palpación el
epidídimo se encuentra engrosado, aumentado de tamaño y
fácilmente distinguible del testículo.
Debe realizarse diagnóstico preciso y descartarse un tumor
testicular (ecografía testicular).
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ORQUITIS
La inflamación aislada del testículo es rara (y prácticamente
siempre viral), usualmente ocurre en asociación con una
inflamación del epidídimo (epidídimo-orquitis). En el último
caso es indistinguible de la epididimitis y se trata como tal.
La orquitis viral: es poco común y puede ser causada por
virus coxsackie, por virus varicela, dengue, Marburg virus, etc.
Sin embargo el más característico es el Virus de las Paperas.
Orquitis por virus de las Paperas: Afecta al 25% de los
varones post-puberales que padecen paperas y en un tercio
de los casos es bilateral. Habitualmente la orquitis se
desarrolla después de la parotiditis. La orquitis sin parotiditis
es excepcional. La fase aguda se caracteriza por inflamación
testicular dolorosa, con fiebre y síntomas generales. Se
produce destrucción del epitelio germinal y atrofia testicular
irreversible en el 30-50% de los testículos afectados. Si es
bilateral azoospermia.
No tiene tratamiento eficaz. Se utiliza antiinflamatorios y
antipiréticos de forma empírica que mejoran el cuadro
rápidamente. En pacientes con altos niveles de IgM se ha
utilizado interferon-α pero no se sabe si mejora la función. La
utilización de ganmaglobulinas es controvertida.
Orquitis bacteriana: Ocasionalmente es una manifestación de
brucelosis. Suele ser una brucelosis de presentación aguda.
Aumento importante del tamaño testicular, sin epididimitis y
con fiebre resistente al tratamiento. El diagnóstico es
serológico y el tratamiento standart .
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PATOLOGÍA CONGÉNITA TESTICULAR
CRIPTORQUIDIA
Definición y Generalidades: Los testes se forman en la vida
embrionaria en el abdomen y en el tercer trimestre de
embarazo descienden al escroto en lo que alguien, cuyo
nombre he olvidado, pero que sin duda era francés,
denominó el viaje más peligroso que emprende el hombre.
La palabra Criptorquidia es un neologismo resultante de la
unión de dos palabras griegas (criptos: escondido y orquidos:
teste) que indica la ausencia permanente del\de los teste\s
en el escroto. En sentido estricto la criptoquidia se considera
desde el año de vida porque hasta ese tiempo el\los teste\s
puede\n descender espontáneamente. De hecho se objetiva
en el 3-5% de los nacidos y al año de vida el porcentaje ha
descendido a 0.8-1%. Es bilateral en el 15%.
Debe distinguirse de los testes retráctiles o en ascensor que
son aquellos que descienden al escroto con manipulación. No
tienen carácter patológico y son consecuencia de un reflejo
cremastérico vivo. Este reflejo, ausente o muy leve en los
primeros meses de vida, hace que en la historia clínica de los
pacientes con testes en ascensor, se indique que los testes
eran intraescrotales en el nacimiento. Sin embargo hay que
vigilar los testes en ascensor porque algunos supuestamente
intraescrotales reascienden; la probable explicación es un
gubernaculum corto o mal implantado que se pone de
manifiesto con el crecimiento (J Urol 1997;157:1892). La
posición habitual de los testes criptorquídicos es en
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conducto inguinal, bien palpables. Si los testes no se palpan:
20-45% ausencia; 30-39% intraabdominales; 25-41% error en
la palpación. El diagnóstico de anorquia se realiza: midiendo
niveles de gonadotrofinas (J Urol 136:227,1986. Tres
desviaciones standard más elevadas) y realizando test de
estimulación con gonadotrofinas (en niños normales la
testosterona, en las inmediatas 24 horas, aumenta cuatro
veces su valor normal).
La criptorquidia conlleva un riesgo de cáncer de testículo 7-9
veces mayor que la población normal (J Urol 134:1071,1985).
Criptorquídia e Infertilidad: Los testes criptorquídicos tienen
menos células germinales y retraso en la maduración. Las
lesiones ocurren también en el contralateral (de posición
normal), pero son más tardías y menos intensas. La ratio c.
germinales\túbulo es menor en la criptorquídia bilateral.
La fertilidad potencial de los testes intervenidos oscila entre
25-40%. Está dañada en el 50%-70% de los que padecen
criptorquidia unilateral y en >70% de los que padecen
bilateral. Sin tratamiento la criptorquidia bilateral produce
inexorablemente infertilidad por desaparición de todo el
epitelio germinal. La manipulación quirúrgica influye directa
(lesión operatoria isquémica) o indirectamente (25% tiene
anticuerpos séricos, frente a 4% en los controles).
Tratamiento
a) Tratamiento médico: Es de carácter hormonal. Se utiliza
LHRH y HCG, separadamente o en combinación, la primera
por vía IM o nasal (20 microg\día), la segunda por vía IM
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(10000 U en tres semanas). La asociación parece más eficaz
(J Urol 148:617,1992). 28% de buenos resultados con un
fármaco, 38% en combinación y 0% con placebo). Se realiza
después de los 6 meses de vida. Con este tratamiento se
pretende emular la oleada hormonal de los tres meses de
vida.
Tiene un alto índice de recidiva. Produce el cierre del
"proceso vaginalis" (cuando persiste después de tratamiento
hormonal tiene carácter pronóstico negativo (90% de
alteraciones epididimarias, 62% de severa reducción de
células germinales, 42% de ausencia de células germinales).
Aunque a lo peor el tratamiento hormonal no influye en el
descenso testicular, permite distinguir a los pacientes con
teste retráctil, mejora la vascularización y provoca un cordón
más laxo que facilita la cirugía. En pacientes con testes no
palpables, los vuelve palpables en el 40% de los casos. Los
que persisten no palpables, lo son por severa atrofia o
ausencia. Los no palpables se encuentran en el 75% de los
casos en el conducto inguinal (J Urol 156:804,1996).
b) Tratamiento quirúrgico, entre los 1-2 años (algunos
prefieren operar entre los 2-4 años porque las lesiones
testiculares dependientes de la posición extraescrotal son
todavía poco significativas y el riesgo de producir isquemia
testicular en la cirugía menor).
La razón de un tratamiento tan precoz es que las lesiones
testiculares dependientes de la posición extraescrotal
(aunque se discute), son adquiridas, progresivas e
irreversibles. Tienen relación con el tiempo de permanencia
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en el escroto y se debe probablemente a la diferencia de
temperatura entre los testes descendidos y los no
descendidos. La temperatura es 4.8 grados más baja en el
escroto que en interior del organismo y los testes no
descendidos tienen una temperatura mas alta (34.4 grados)
que los descendidos (33.2 grados) (Fert Sterility
59:1319,1993).
A veces, en la cirugía, los testes demasiado altos no alcanzan
el escroto por impedírselo la insuficiente longitud de la
arteria espermática. En estos casos se puede ligar dicha
arteria de manera que la irrigación depende de la deferencial.
La ligadura debe hacerse lo más distal posible para salvar las
comunicaciones de a. espermática a a. deferencial que están
a nivel proximal (J Urol 156:799,1996).
La utilización de cirugía laparoscópica en testes no palpables
no mejora la calidad del tratamiento y supone un costo
mucho más elevado (J Urol 1999;162:995).
Patofisiología:
a) Alteración del eje hipotálamo-hipofisario: El testículo
infantil, no es un órgano silente. En el varón, en los dos
primeros meses de vida, debido a la pérdida del “feed back”
negativo de las gonadotrofinas maternas hay un aumento de
la síntesis de gonadotrofinas y testosterona que condiciona
una proliferación de células de Leydig, con aumento de la
síntesis de testosterona que provoca la transformación de
gonocitos en espermatogonias. Las cifras de testosterona
son casi indetectables a los 6 meses. Los testes que
descienden espontáneamente lo hacen por este impulso.
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Esta ola hormonal es probablemente importante para la
impronta del SNC, la espermatogénesis y los patrones de
conducta masculinos. A los tres años, se repite el proceso y
las espermatogonias se transforman en espermatocitos.
Podría la criptorquidia ser una variante de hipogonadismo
hipogonadotrófico que no produce las oleadas de síntesis de
gonadotrofinas y los fenómenos consiguientes. El estudio
comparativo de 459 pacientes criptorquídicos y 356
pacientes normales (Eur J Pediatr 152(supple2),510;1993),
evidencia en los criptorquídicos, disminución de las células
de Leydig, retraso en la desaparición de gonocitos y
disminución del número de células germinales. Otro estudio
(J Urol 146:624,1991) evidencia disminución de células de
Leydig, 31% de transformación de los gonocitos en
espermatogonias en 4 meses (los niños no criptorquídicos el
95%).
b) Anormal disposición del gubernaculum testis en escroto:
(J Urol 149:570,1993). Los andrógenos juegan un papel
esencial pero parcial en el descenso testicular (la flutamida
produce criptorquídia en el 50-70% de las ratas y cerdos (J
Urol 156:767,1996). En el S. de Feminización Testicular
Completa el 85% de los testes están alojados distalmente al
anillo inguinal interno. El desarrollo del Gubernaculum Testis
es andrógeno-independiente).
Hudson supone dos fases en el descenso (Current Opinion in
Urology 3:465,1993).
Una primera fase, (fase abdómino-inguinal) a las 10-15
semanas, andrógeno independiente, gobernada por el
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gubernaculum, cuyo engrosamiento (hinchazón) crea el
espacio potencial entre el anillo inguinal y el escroto, por el
que discurre el teste, lo coloca en conducto inguinal, está
relacionada
a) con la secreción de MIS que es probablemente la
reguladora del crecimiento del gubernaculum (los pacientes
a los que falta MIS tienen invariablemente testes
intraabdominales) y explica la asociación de persistencia de
restos müllerianos con criptorquídia. Los niveles de MIS son
máximos en el primer año de vida y en los niños con
criptorquidia bilateral son menores que en los niños con
criptorquidia unilateral y en éstos menor que en niños
normales. De todos modos el papel de MIS en el descenso
testicular es poco claro.
b) El crecimiento del gubernáculum, requiere una
estimulación testicular local (la hemicastración la inhibe en
cerdos, perros y conejos).
La segunda fase (fase inguino-escrotal) es andrógeno
dependiente (que puede funcionar incluso de forma
paracrina), realizada a través del estímulo del n. génitofemoral
(que procede del núcleo cremáster en L1, un grupo
sexualmente dimórfico de motoneuronas cuya eferencia
sigue el n. génito-femoral), que con estímulo androgénico
sintetiza calcitonin-gen-related-peptid (CGRP) que produce
contracciones rítmicas del gubernaculum testis. Sin embargo
esta tesis se pone en tela de juicio porque, a diferencia de
otros grupos sexualmente dimórficos, como el bulbo-
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cavernoso, cuya dependencia androgénica es total, el núcleo
del cremáster, no es probablemente andrógeno-dependiente.
c) Alteraciones Epididimarias: El 50% de las criptorquídias
asocian anomalías del epidídimo. Lo probable es que sea
patología coexistente por deficit androgénico común.
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO PERITONEO-
VAGINAL
(Hidrocele Comunicante)
Introducción:
Definición: La denominación genérica de Hidrocele indica el
acúmulo de líquido seroso, intraescrotal y peritesticular.
Existen dos tipos de Hifrocele, de causa, y edad de
presentación radicalmente diferentes. Son:
1. El Hidrocele del adulto: El tumor testicular más frecuente.
Caracterizado por el aumento lentamente progresivo del
contenido escrotal, de carácter indoloro y que se diagnostica
con absoluta claridad mediante transiluminación (en
habitación a oscuras colocación de una linterna en el escroto
y comprobación del paso de la luz a través del líquido) y que
se debe a un exceso de la secreción serosa de la vaginal
testicular, patología típica de cualquier serosa. El tratamiento
es quirúrgico (Eversión de la vaginal).
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2. El Hidrocele Comunicante Congénito, que para ser
entendido requiere una explicación embriológica previa
sobre la aparición y desarrollo testicular. Los testes aparecen
en el abdomen y en el último trimestre de embarazo
descienden a escroto. En el descenso arrastran al peritoneo
por el que están envueltos y que formará en el futuro la
vaginal testicular (la serosa que rodea el testículo). Por lo
tanto existe una comunicación directa entre el teste y la
cavidad abdominal que se denomina proceso vaginalis y que
se cierra más o menos con el nacimiento. La falta de cierre
del proceso vaginalis hace que persista la comunicación
abdómino-testicular y que el líquido peritoneal, vaya y venga
al escroto dependiendo de la presión abdominal.
La presencia de ese líquido se denomina Hidrocele
Comunicante o Persistencia del Conducto Peritoneo-Vaginal.
Su característica clínica peculiar es la variación de volumen
dependiendo de la presión abdominal (es grande cuando el
niño llora o hace cualquier tipo de esfuerzo abdominal y
menor cuando está relajado (dormido por ejemplo). El
contenido líquido se pone de manifiesto por transiluminación.
La actitud terapéutica es expectante, porque en la inmensa
mayoría de los casos, en los primeros cuatro años de vida, se
cierra el “proceso vaginalis” y el hidrocele se reabsorbe. Los
casos que alcanzan los 3-5 años de edad sin haberse resuelto
se tratan quirúrgicamente.
Es esencial saber que el hidrocele (cualquier hidrocele) no
tiene ninguna influencia sobre la función testicular.
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ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE DEFERENTES
Y EPIDIDIMO
En la 7ª semana la yema ureteral y el Wolf se separan. Si la
noxa sucede antes se asocia a alteraciones uretero-renales
(agenesia renal etc).
Deferentes (Urology 49:313;1997)
a) Ausencia bilateral: 1-2% de hombres infértiles. El 65-90%
de pacientes con Fibrosis Quística asocian agenesia bilateral
de deferentes. Puede ser la expresión clínica única de una
fibrosis quística; el 64% de pacientes con agenesia bilateral
evidencia alteración del gen CFTR (Cystic Fibrosis
Transmembrana Conductance Regulator). El índice de
anomalías renales oscila entre 14-21%. La más común es la
agenesia; cuando esto ocurre, no hay alteraciones del gen
CFTR.
Las vesículas seminales están presentes en la mitad de los
pacientes; el 46% las tiene normales bilateralmente. El caput
epididimario (embriológicamente procedente del teste)
aparece como única estructura en el 64% de los casos, un
19% tenía algo de cuerpo epididimario.
b) Ausencia unilateral: 0.06-1% de los varones sanos. La
anomalía congénita más común de los deferentes. Agenesia
renal asociada: 26-30%, alteración CFTR asociada: 25%. Si
asocia malformación renal no asocia CFTR. 86% agenesia
vesícula seminal.
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DEFERENTES Y EPIDIDIMO
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c) Otras alteraciones son: Duplicación, Ectopia con
desembocadura en uréter (asociado a imperforatus ano),
Divertículo, Distopia cruzada, Aplasia segmentaria.
Anomalías Epididimarias:
a) De unión al teste: Aparecen en el 32% de las criptorquídias.
Tiene importancia clínica cuando la separación es a nivel del
caput, lo que sucede en testes más altos (abdominales en el
25%).
b) Quiste de epidídimo: Difícil saber si es congénito.
Dilatación de un conducto eferente. Su relación con la
fertilidad no está bien establecida.
c) Agenesia de epidídimo: asociada a agenesia deferencial.
Anomalías de Vesícula Seminal
a) Quiste: Hallazgos casuales. No tratamiento.
b) Agenesia: Asociada a agenesia de deferentes.
c) Hipoplasia: Asociada a otras alteraciones del Wolf (sobre
todo agenesia deferencial).
d) Fusión de Vesícula Seminal: muy rara. El único caso
descrito asociaba azoospermia obstructiva.
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finalidad de lograr sus objetivos y proporcionar un mayor
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