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La patología urológica es una de las de
mayor frecuencia en al madurez del varón.
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Aparato genital masculino
Área de salud del varón
La patología urológica es una de las de mayor frecuencia en
la madurez del varón. Esta se debe fundamentalmente a tres
tipos de patologías o enfermedades que son:
La Hiperplasia Benigna de Próstata o Síndrome
prostático
La Disfunción Eréctil o Impotencia
El Cáncer de Próstata
La Hiperplasia Benigna de Próstata o Síndrome prostático: Es
una de las afecciones más frecuentes del varón en su
madurez (>50 años) y se deriva del crecimiento de la
próstata que origina una obstrucción al vaciado de la vejiga,
produciendo una sintomatología muy variada, pero
fundamentalmente dos tipos, síntomas obstructivos, como
dificultad para orinar, disminución del calibre, etc.. y síntomas
irritativos, como urgencia miccional e incontinencia. Un
diagnóstico preciso, mediante una exploración física,
ecografía y analítica sanguínea, permite un tratamiento
médico o quirúrgico, con unos resultados excelentes y
mejorando mucho la calidad de vida de estos pacientes.
La Disfunción Eréctil o Impotencia: Es la dificultad para
mantener una erección de calidad suficiente para la
penetración. Es una de las patologías más frecuentes en la
población y su frecuencia aumenta con la edad, sobre todo a
partir de los 40 años. Dentro de este término, se engloban
múltiples niveles de gravedad, siendo la más severa la
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imposibilidad para mantener relaciones. Un diagnóstico
preciso, permite un tratamiento correcto esta patología que
tiene gran repercusión sobre la calidad de vida de los
pacientes.
El Cáncer de Próstata, es el cáncer más frecuente del varón y
el segundo en mortalidad. Un diagnóstico precoz de esta
patología permite tratar esta enfermedad de una manera
curativa y con la menor repercusión en la calidad de vida de
los pacientes.
Salud del varón
Descenso del deseo sexual en el hombre
Los varones, con el envejecimiento sufren un deterioro de
“natural” de sus cualidades físicas y fisiológicas, entre las que
destaca un descenso hormonal sobre todo de la testosterona
(hormona sexual responsable del “vigor”) Este descenso,
natural dentro del proceso de envejecimiento, puede ser
excesivo en ocasiones, ocasionando una serie de problemas
(disminución de la actividad sexual y de la erección,
cansancio, irritabilidad, osteoporosis, etc..) que repercuten
seriamente en la calidad de vida.
Este déficit excesivo de testosterona se presenta en uno de
cada diez hombres mayores de cincuenta años y puede ser
tratado adecuadamente.
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Otro de los problemas más frecuentes en el varón es la
impotencia, o disfunción eréctil, afectando a
aproximadamente al 20% de los varones (1 de cada 5).
La impotencia puede ser una señal de alarma de
enfermedades del corazón. Es un problema que puede
presentarse a cualquier edad aunque es más frecuente a
partir de los 40 años.
Todos estos factores, afectan conjuntamente a la sexualidad
del hombre, aspecto fundamental de la vida, ya que los
problemas de la sexualidad tienen una gran repercusión
sobre los aspectos socio-psicológicos, pudiendo afectar
seriamente a las relaciones profesionales y de pareja.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la salud
sexual es un estado de bienestar físico, mental y social
referido a la sexualidad.
En el IAUA entendemos que la salud sexual del varón no son
solo un problema de salud sino que también es un problema
de "calidad de vida", motivo por el cual realizamos un
"estudio integral del varón" mayor de cincuenta años, con
muy buenos resultados tras años de experiencia.
¿Qué síntomas presenta?
La impotencia es la incapacidad para mantener la erección lo
suficientemente rígida para permitir una relación sexual
satisfactoria.
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El descenso de testosterona se presenta como:
1. Descenso del deseo y de la actividad sexual,
particularmente de las erecciones nocturnas.
2. Descenso de la calidad de la erección (rigidez).
Acompañando a estos dos síntomas principales pueden
aparecer o no, alguna de las siguientes manifestaciones:
1. Tendencia al cansancio físico y/o intelectual
2. Alteración del estado de ánimo con tendencia a la
depresión y al mal humor
3. Disminución de la masa muscular y de la fuerza
4. Descenso del vello corporal y alteraciones de la piel
5. Pérdida de la densidad de los huesos con aumento del
riesgo de osteoporosis y fracturas
6. Incremento de la grasa visceral con obesidad abdominal
De manera conjunta, en el varón y por efecto de la
testosterona, se produce un crecimiento progresivo de la
próstata. Este crecimiento condiciona lo que comúnmente se
ha llamado síndrome prostático, que obliga a ir más veces al
baño y a orinar con más dificultades (próstata).
El descenso de la actividad sexual y el crecimiento de la
próstata están relacionados y afectan seriamente a la salud y
a la calidad de vida, es por ello que un abordaje global de
estos pacientes es muy importante.
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¿A qué se debe el descenso del "apetito" sexual
o lívido y de la impotencia?
El descenso del apetito sexual se debe fundamentalmente a
un déficit en la producción de hormona masculina
(testosterona). La testosterona es la hormona responsable
para mantener la actividad sexual, la erección, el vigor físico e
intelectual, la mineralización ósea, la masa muscular, etc…
La mayor producción de testosterona es a nivel testicular, y
estos están gobernados por dos glándulas que están en el
cerebro (el hipotálamo y la hipófisis). Un déficit excesivo de
testosterona puede deberse a problemas testiculares o en el
sistema hipotálamo-hipófisis.
Además, con la edad se produce un descenso de la hormona
del crecimiento y de la melatonina que pueden acentuar los
efectos negativos del déficit de testosterona.
La impotencia se debe a un incorrecto funcionamiento del
mecanismo de la erección. El pene está compuesto por dos
cuerpos cavernosos (producen la erección) y un cuerpo
esponjosos o conducto central(uretra) por donde sale la
orina. Durante la erección, este tejido eréctil se llena de
sangre, el pene aumenta de tamaño y se vuelve rígido.
Los cuerpos cavernosos están llenos de unas cavidades
llamadas sinusoides, (especie de bolsas o globos) que
cuando el pene está en flaccidez, estos están vacíos. Mientras
que cuando se produce la erección, llega gran cantidad de
sangre a los cuerpos cavernosos y estos sinusoides se relajan
y almacenan la sangre. Una adecuada entrada y
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almacenamiento de sangre produce el aumento del tamaño y
la rigidez del pene. Si la sangre no entra correctamente, o
bien se escapa de los sinusoides, entonces se produce una
dificultad para lograr y/o mantener la rigidez.
La disfunción eréctil puede ser orgánica (origen físico) o
psicológica (origen psicológico).
La impotencia orgánica es la más frecuente y se produce por
un trastorno del pene o de los mecanismos relacionados con
la erección. Existen varios tipos de disfunción eréctil
orgánica:
a) Causas Vasculares
Es muy común. Se produce cuando llega poca sangre al pene
o no se retiene adecuadamente dentro de los cuerpos
cavernosos, originándose un escape de sangre y un descenso
brusco de la erección.
Las causas más frecuentes de impotencia vascular son:
diabetes, hipertensión, aumento del colesterol, tabaquismo, y
enfermedades cardiovasculares.
b) Causas Neurológicas
Cuando existen problemas en la transmisión de órdenes que
el cerebro y la médula espinal envían al pene, a través de los
nervios erectores, para que se produzca una erección.
Producen este tipo de impotencia la diabetes, las
enfermedades de la médula y las cirugías realizadas por
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cáncer de próstata, vejiga y recto (lesión de nervios
erectores).
c) Causas Hormonales
Cuando el organismo produce menos hormona masculina
(testosterona) de la que se necesita.
d) Causas Medicamentosas
Muchos medicamentos que se usan para el tratamiento de
enfermedades como la hipertensión o la depresión pueden
afectar a la función eréctil.
e) Causas Psicológicas
En estos casos el mecanismo peneano de la rigidez es
normal, pero la erección se ve dificultada por problemas
psicológicos que pueden deberse a simple ansiedad (miedo a
no conseguir una erección), problemas de pareja, depresión
u otros problemas psicológicos. El estrés de cualquier tipo
puede afectar al acto sexual.
¿Cómo se diagnostica el déficit de
testosterona?
El diagnóstico no es sencillo ya que con la edad aparecen
enfermedades crónicas (diabetes, problemas
cardiovasculares, tendencia al cansancio y a la depresión,
etc) que se superponen a los síntomas del descenso de
testosterona. De hecho, muchos hombres con déficit de
testosterona atribuyen sus problemas sexuales y su
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cansancio a otras enfermedades crónicas y no consultan con
el profesional adecuado.
En el IAUA realizamos un estudio integral de la salud del
varón. Existen cuestionarios que ayudan en el diagnóstico,
pero una buena historia clínica realizada por un uroandrólogo
con experiencia es la mejor herramienta para
diagnosticar un déficit de testosterona. Esta historia clínica
debe estar complementada por una adecuada exploración.
La sospecha clínica de un déficit de testosterona debe de ser
confirmada por un análisis de sangre donde se determina la
cifra exacta de testosterona biodisponible. La cifra de
testosterona total no sirve, lo que de verdad interesa es la
testosterona biodisponible, que es la que de verdad funciona.
En el IAUA calculamos la testosterona biodisponible de
acuerdo a las recomendaciones de la Sociedad Internacional
para el Estudio del Varón (I.S.S.A.M). La cifra de testosterona
biodisponible es la que nos indica si es necesario plantear un
tratamiento sustitutivo con testosterona.
¿Qué hombres necesitan tratamiento con
testosterona?
Solamente deben recibir tratamiento sustitutivo con
testosterona los varones que cumplan los siguientes
requisitos:
▪ Tengan manifestaciones clínicas de un déficit de
testosterona.
▪ Cuando exista un descenso de la testosterona
biodisponible, debidamente calculada.
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El tratamiento sustitutivo con testosterona debe ser indicado
por un médico experto en este problema ya que puede tener
efectos adversos. Además, antes de un tratamiento con
testosterona debe de realizarse una revisión prostática, por si
existe algún problema en la próstata.
En el IAUA realizamos un estudio integral (Actividad sexual –
Hormonas - Próstata) y valoramos lo beneficios y riesgos de
este tratamiento, para ofrecerlo a los hombres que más
pueden beneficiarse. Estos varones con tratamiento
sustitutivo con testosterona deben realizar una serie de
revisiones periódicas.
Ningún hombre debe automedicarse con testosterona sin un
estudio adecuado por un médico experimentado en este
campo.
¿Como se realiza el tratamiento sustitutivo con
testosterona?
En nuestra opinión, cuando un varón necesita un tratamiento
con testosterona, existen dos formas de aplicación eficaces:
1. Gel de Testosterona.Es muy fácil de aplicar. Cada
mañana se extiende el gel sobre la piel, se absorbe
rápidamente hacia las capas profundas de la piel y se
va liberando la testosterona durante 24 horas.
2. Inyección Intramuscular cada tres mesesEs una
nueva presentación de testosterona, que se
administra en una inyección intramuscular y que
permite una liberación lenta y estable de testosterona
durante tres meses.
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Múltiples estudios han demostrado que estas nuevas
administraciones de testosterona mantienen los niveles de
testosterona en sangre en los límites normales. Además estos
estudios han comprobado que estos nuevos tratamientos
son bien tolerados y seguros si se indican adecuadamente.
En el IAUA discutimos con el paciente los diferentes
tratamientos y aconsejamos el más apropiado en cada caso.
¿Qué problemas puede producir el tratamiento
con testosterona?
Todos los medicamentos pueden tener efectos no deseados.
Cuando de verdad existe un déficit de testosterona
biodisponible, la administración de testosterona produce
muy pocos efectos adversos.
Múltiples estudios han demostrado que la testosterona no
produce cáncer de próstata. Pero si un varón tiene un cáncer
de próstata no diagnosticado (latente), el tratamiento con
testosterona producirá un crecimiento de dicho cáncer. Por
este motivo, este tratamiento debe de ser indicado por un
médico experto que a la vez que diagnostique el déficit de
testosterona, realice un estudio prostático previo para
descartar un cáncer.
Al iniciarse un tratamiento sustitutivo con testosterona
pueden producirse un leve incremento del antígeno
prostático específico (PSA) que debe ser valorado. El
tratamiento con testosterona rara vez puede producir
irritación en la piel de carácter leve o acné que suele
desaparecer sin problemas.
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En el IAUA indicamos al paciente qué controles debemos
realizar y cómo disminuir la aparición de efectos adversos.
¿Qué beneficios ofrece el tratamiento con
testosterona?
Múltiples estudios han demostrado que el tratamiento con
testosterona, bien indicado, produce:
1. incremento del deseo y de la actividad sexual
2. aumento de la calidad de la erección
3. mejoría del bienestar y del estado de ánimo
4. incremento de la energía y de la fuerza muscular
5. mejoría de la densidad ósea y menos fracturas óseas
6. aumento de la masa muscular y descenso de la grasa
corporal
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Disfunción eréctil o impotencia
La denominación "Potencia sexual" tiene un profundo
carácter mítico. En esa expresión verbal, el hombre ha
encerrado una síntesis de los sueños situados en la difusa
frontera que separa el instinto ciego y la cultura. Es
significativo que utilice la palabra "Potencia", sinónimo de
poder, la pasión más primaria, la expresión más perfecta del
egoísmo individual, el ADN desbocado e imparable; y es aún
más significativo que la expresión deificada de la potencia
sexual en Grecia, sea Príapo, hijo de Baco y Venus, inevitable
producto de la unión de belleza y placer, cultura e instinto.
A la expresión "Potencia sexual" le rebosa un
simbolismo que expresa deseo de poder, afán de belleza y
satisfacción del instinto de placer; una síntesis (vulgar?) del
ser humano.
Por todo ello, cuando un hombre pierde la potencia, pierde la
caja en la que guardaba, celoso, la síntesis de sus sueños.
Introducción
En 1988 el Comité para la estandarización de la terminología
definía la erección como "la habilidad para obtener la
suficiente erección peneana para conseguir la penetración
vaginal durante el coito y mantenerla hasta la eyaculación".
Disfunción eréctil es la incapacidad de obtener y mantener
una erección que permita el coito.
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Epidemiología
El primer estudio amplio se debe a Kinsey en 1948. Con una
muestra de 12000 varones menores de 75 años evidenció
que la prevalencia era dependiente de la edad (

A los 40 años: 17%; 17%;5% (mínima, moderada, completa)
A los 50 años: 21%; 21%; 8% (mínima, moderada, total)
A los 60 años: 22%; 25%;10% (mínima, moderada, total)
A los 70 años: 21%; 32%; 13% (mínima, moderada, total)
Incidencia
La misma encuesta realizada 8 años más tarde a 847 varones
que inicialmente no tenían disfunción eréctil permitió un
estudio de incidencia:
La incidencia cruda fue de 26 casos\1000 varones\año.
La incidencia aumentaba con la edad (12,4 casos; 30 casos;
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46 casos en las décadas de los 40; 50, 60 años). Con los
datos ajustados por edad, la incidencia es significativamente
mayor en diabéticos (50 casos\1000), cardiópatas tratados
(58 casos\1000) y hipertensos tratados (42 casos\1000).
Factores de riesgo
Se asocia con la edad, (a los 50 años: 50% algún grado,
moderada en 21% y total en 8%; a los 60 años: prevalencia:
57%, total: 10% y moderada: 25%; a los 70 años: prevalencia:
66%, moderada: 32%, total: 13%. En el estudio multinacional
citado la HR de varones de 70-75 años es de 14 comparada
con los varones de 20-30 años y de 9 en los 60-70 años, 5 en
los 50-60 años y 2,5 en los de 40-50 años), patología
cardíaca (39% de prevalencia) y cuatro factores de riesgo
que se asocian frecuentemente con la patología cardíaca
(diabetes que en el 28% de la población afecta es total,
hipertensión: 15%, niveles de HDL < 90 mg%, niveles de
DHEAS (dehidroepiandrosterona) < 0.5 mg\ml).
El tabaco en la población global no aumenta el riesgo (11% vs
9.3% de impotencia total) pero aumenta el riesgo en los
cardiópatas tratados (21% de completa disfunción eréctil en
los no fumadores frente al 56% en los fumadores) e
hipertensos tratados (7.5% vs 21% impotencia total).
En otros estudios el tabaco tiene un carácter de factor de
riesgo independiente (La OR (Odds Ratio) es de 1.5 si se
comparan fumadores y no fumadores (estudio con soldados
de 31-49 años Am J Epidemial 140:1003;1994).
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Medicamentos: Antagonistas H2; Antihipertensivos
(especialmente b-bloqueantes, tiazidas), drogas
psicotrópicas…
Anatomía
El pene está constituido por tres cilindros eréctiles envueltos
por tejido conectivo:
Dos cuerpos cavernosos situados en la cara dorsal,
unidos en su parte distal y separados en su parte
proximal debido a su inserción en el isquión de cada
lado. Están envueltos por la albugínea (fascia de
colágena de disposición longitudinal y circular) que en
su parte medial, la zona de unión de los dos cuerpos
cavernosos, se convierte en un septo multiperforado
que permite que funcionen como una unidad. Los
cuerpos cavernosos están constituidos por una red bien
vascularizada, de aspecto esponjoso, de trabéculas
compuestas de tejido muscular liso, colágeno y matriz
extracelular que delimitan espacios o lagunas
tapizados\as por un endotelio. (el pene es un órgano
vascular especializado). Las células de tejido muscular
liso están unidas entre sí por canales acuosos que
permiten el paso de neurotransmisores, iones etc.
El cuerpo esponjoso, ventral a los cuerpos cavernosos,
incluye en su interior a la uretra, está envuelto por una
fina fascia y termina distalmente por una expansión
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denominada glande.
Sistema vascular arterial: La a. pudenda interna en su
recorrido da lugar a la a. hemorroidal inferior y a la a.
perineal, terminando en cuatro arterias (cavernosa, bulbar,
uretral y dorsal del pene) que son responsables de la
vascularización peneana. La a. cavernosa discurre por el
centro del cuerpo cavernoso, es responsable de la erección y
en su ruta da lugar a las a. helicoidales que drenan en los
espacios sinusoidales sin haber alcanzado un lecho capilar.
La a. dorsal del pene tiene función nutricia, discurre por
debajo de la fascia de Buck, al lado de la vena dorsal del
pene.
Sistema venoso: Las v. emisarias recogen la sangre
sinusoidal, desmbocando en las v. circunflejas (3-4 por
cuerpo cavernoso) que drenan en la v. dorsal profunda del
pene, que termina en el plexo preprostático. La porción
proximal de los cuerpos cavernosos drenan a través de las v.
cavernosas, que junto con las del bulbo uretral forman la v.
pudenda interna.
Inervación: A) Autónoma: La estimulación del Parasimpático
S2-S4 (nervio pélvico o erector), produce erección. La
estimulación del Simpático T12-L2 (plexo hipogástrico),
detumescencia.
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La vía simpática es doble: a) la prevertebral a través del n.
hipogástrico, alcanza el plexo pélvico y contribuye a formar
el n. cavernoso. b) la paravertebral que alcanza el plexo
pélvico, a través del n. pélvico y se incorpora al n. cavernoso
o alcanza el pene con el n. pudendo.
El n. pélvico y el n. hipogástrico se reúnen en el plexo pélvico
(situado en cara lateral de recto), que inerva, recto, vejiga,
vesículas seminales, próstata y pene, siendo las fibras más
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caudales, que corren por la cara postero-lateral de la
próstata las que inervan los cuerpos cavernosos (n.
Cavernoso).
B) Somática: Responsable de la sensibilidad peneana y de la
contracción de la musculatura estriada periuretral. Depende
del n. Pudendo (S2-S4), que sale de la pelvis por el canal de
Alcock, dando dos ramas, una sensitiva, que recoge la
sensibilidad de la cara dorsal y medial del pene y glande (n.
dorsal del pene), y otra sensitivo-motora que contrae los
músculos bulbo-cavernoso e isquio-cavernoso y recoge la
sensibilidad de la cara ventral (uretral) y del glande
(incluyendo el meato uretral). El n. ilio-inguinal, rama del
pudendo recoge la sensibilidad escrotal y de la base del
pene. El glande es el área erogénica principal. Dispone de
receptores especiales denominados de Krause-Finger que
actúan de forma pulsátil.
Mecanismos de la erección y la eyaculación
La erección es la manifestación resultante de una acción
coordinada vascular, hormonal y neurológica.
Estado de flacidez: El estado normal del pene es la flacidez.
La musculatura lisa de los cuerpos cavernosos está contraída
y el flujo arterial es de 3-5 ml\minuto. El mantenimiento de la
flacidez depende esencialmente de la estimulación
adrenérgica (la estimulación adrenérgica durante la erección
provoca contracción de la musculatura lisa y retorno a la
flacidez. El tratamiento del priapismo es con adrenalina y la
inyección intracavernosa de a-bloqueantes provoca
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erección), pero no es exclusiva porque depende también de
la actividad intrínseca miogénica y de factores de
contracción derivados del endotelio (endotelina y
prostaglandina F2a)(J Urol 153:1762;1995).
Estado de Erección: En un varón hormonalmente normal, la
erección la desencadena el sistema nervioso. Se inicia por
dos tipos de estímulos. Un tipo constituido por estímulos
visuales, auditivos, olfativos, táctiles y psíquicos y otro tipo
que incluye estimulación cutánea directa de áreas genitales o
erectógenas. En el primer caso se produce una erección
mediada por el Simpático (T11- L2)(pacientes con severas
lesiones sacras pueden presentar erecciones con estímulos
eróticos) y en el segundo la erección está mediada por el
parasimpático (S1-S3)(pacientes con lesiones suprasacrales
pueden tener erecciones reflexógenas). En estudios con
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horse-radish peroxidasa, se comprueba que las vías
responsables de la erección proceden de S1-S3 y T12-L2,
amalgamados en el plexo pélvico (J Urol 131:273,1984).
A nivel cerebral, en el hipotálamo al menos dos estructuras
tienen una influencia directa:
El área preóptica medial (MPOA): Rica en receptores D1
cuyo estímulo provoca estimulación de conducta sexual
(la apomorfina, un dopaminérgico influye directamente
en la erección) Existen conexiones de neuronas
dopaminérgicas con el centro sacro-lumbar.
El núcleo Paraventricular (PVN). Receptores D2. Su
estímulo produce activación de neuronas oxitócicas que
producen un efecto estimulador. Se proyecta sobre
centro sacro-lumbar y motoneuronas del músculos
bulbo-cavernoso.
El hipocampo ejerce de moderador y a nivel medular el
Núcleo Paragigantocelular (NPG) tiene un efecto inhibidor.
Los neurotransmisores, a este nivel, son, probablemente,
dopaminérgicos (estimulantes) y serotoninérgicos
(inhibidores).
La estimulación del sistema nervioso provoca:
-La relajación de la musculatura lisa que rodea a las arterias
helicoidales que se abren directamente a los espacios
lacunares del cuerpo cavernoso, aumentando el flujo arterial
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de 3-5 ml\m. a 25 ml\m. Simultáneamente se produce la
relajación de la musculatura lisa trabecular que permite el
llenado masivo de los sinusoides.
¿Cómo se produce la relajación? ¿Cómo induce el sistema
simpático-parasimpático la relajación?.
La erección es un fenómeno que se produce a gran
velocidad. Los cuerpos cavernosos tienen una matriz
colágena que dificulta la difusión de las drogas y una
inervación neuronal muy escasa que no puede explicar
acciones tan rápidas y coordinadas. Existen canales
intercelulares que convierten al cuerpo cavernoso en un
tejido sincicial.
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La contribución colinérgica a la erección es mínima. El
número de terminaciones es escaso; in vitro el tejido
cavernoso tratado con acetilcolina ha evidenciado respuestas
contradictorias; la inyección intracavernosa de acetilcolina no
produce efecto ninguno; la atropina es incapaz de alterar la
erección.
Terminaciones no-adrenérgicas no-colinérgicas y del
endotelio que tapiza los espacios lacunares y las a.
cavernosas, liberan transmisores responsables de la
relajación del músculo liso. A la luz de las pruebas más
recientes, el óxido nítrico liberado en respuesta a estímulos
erectógenos por las células del endotelio y neuronales
eferentes, es el principal mediador de la relajación durante la
erección. Se ha demostrado "in vivo" e "in vitro" que el o.
nítrico, difunde directamente o a través del endotelio
provocando la relajación muscular, a través de la activación
de guanilato ciclasa que cataliza la síntesis de monofosfato
de guanosina (cGMP) que activa una protein-quinasa
específica que facilita la apertura de canales de Potasio y
disminuye los niveles de Calcio provocando la relajación de la
célula.
La acción se facilita porque el incremento del flujo arterial
produce elevación de la presión de O2 que es necesaria para
la activación total del o. nítrico que utiliza el O2 como
sustrato y requiere una presión de O2 > 50 mm de Hg.
Además de la acción del óxido nítrico se produce una
disminución de endotelina I, y una elevación de PGE-2 PGE-1
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que tienen efecto relajante directo e inhiben la liberación de
noradrenalina. Además se han identificado terminaciones
nerviosas dependientes de VIP, y aunque su inyección
intracavernosa es intrascendente podría jugar algún papel.
-Fenómeno veno-oclusivo: La erección no podría llevarse a
cabo sin la colaboración del sistema venoso. El llenado
produce una compresión pasiva de las venas sobre la
albugínea y el retorno disminuye (fenómeno veno-oclusivo) y
en la fase de rigidez es mínimo. La presión intracavernosa
alcanza 80-100 mm de Hg (10 veces la presión habitual) y
hasta 200-300 mm de Hg cuando se contraen los músculos
del periné. En el glande la presión es de 40 mm de Hg.
Una vez establecida la erección el flujo de mantenimiento
desciende al 40-50%.
La oclusión venosa produce un aumento de la resistencia a la
salida venosa 80-100 veces mayor de lo normal; corresponde
a un fenómeno de completa relajación de la musculatura lisa
trabecular, independiente de la presión intracavernosa.
La detumescencia se produce tras la eyaculación. Es un
fenómeno adrenérgico.
La eyaculación, que dura unos segundos, se compone de dos
fases casi simultáneas: Emisión: bajo control simpático que
provoca la contracción de la musculatura de eyaculadores,
deferente y cola de epidídimo y coloca el semen en uretra
prostática y Expulsión, bajo control somático (S2-S4),
consecuencia de la contracción más o menos rítmica del
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cuello vesical (de notable inervación adrenérgica), la apertura
de esfínter estriado y la contracción rítmica de los músculos
bulbo-esponjoso y bulbo-cavernoso. Al mismo tiempo
impulsos ascendentes derivados de la contracción producen
el orgasmo. El orgasmo incluye dos partes: Aumento de la
sensibilidad de uretra prostática por aumento de la tensión
de la pared. En este momento el reflejo de eyaculación no
puede ser bloqueado o retrasado. Se sigue de la fase
expulsiva en la que la sensibilidad procedente de glande y
uretra se manifiesta a nivel, cerebral.
En el eyaculado pueden separarse tres fracciones: la primera
es, líquido prostático pobre en espermios, la segunda rica en
espermios procede de deferente y epidídimo y la tercera
pobre en espermios originada en vesícula seminal.
Etiología
El 80% es de causa orgánica (los factores de riesgo incluyen:
hipertensión, tabaco, diabetes, hiperlipidemia (Lancet
1:181;1985). La causa más común es vascular asociada a
arteriosclerosis y diabetes mellitus (90% de las disfunciones
de pacientes >50 años). La etiología psicógena es más
prevalente en jóvenes (70% de los 50 años)
El 65% obedece a etiología múltiple, especialmente en
ancianos. Es vascular en 30-50%, neurológica en 2-7%,
endocrina en 6-45%, medicamentosa en 30-40%, por
diabetes 2-20%.
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Alteraciones Endocrinas:
Hipogonadismo:
La erección es andrógeno dependiente. Para que haya
actividad sexual normal se requiere un nivel de testosterona
normal, pero el papel de la testosterona en el control de la
erección no es bien conocido:
Actúa a nivel central, probablemente, controlando la
libido.
Es responsable de las erecciones nocturnas
Sin embargo las erecciones psicógenas son solo
parcialmente dependientes de testosterona (en
pacientes castrados es posible la erección con
estímulos táctiles y visuales pero no con las propias
fantasías sexuales. La erección generada por fantasías
sexuales es andrógeno-dependiente).
En pacientes hipogonádicos las erecciones espontáneas
son marcadamente reducidas, pero mejoran con
tratamiento sustitutivo de testosterona.
El tratamiento con testosterona en pacientes no
hipogonádicos mejora solo a los pacientes con
testosterona libre baja.
La testosterona plasmática total está ligada a albúmina
(40%); ligada a globulinas (SHBG)(57%) y está en forma libre
solo el 2%. La forma biológicamente activa es la libre. La
ligada a albúmina es también fácilmente utilizable. La
determinación debe hacerse a primera hora de la mañana
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(pico de secreción).
Definir el hipogonadismo es a veces difícil porque los rangos
de normalidad de la testosterona total y libre son muy
amplios y es difícil saber qué cifras deben considerarse
patológicas esto determina que se puedan distinguir dos
tipos:
Hipogonadismo Típico de diagnóstico claro, con cifras
marcadamente reducidas de testosterona, que afecta a
pacientes de cualquier edad, de origen
hipogonadotrófico o testicular, que no plantea
dificultades diagnósticas.
El hipogonadismo de los ancianos que se podría llamar
Deficiencia Parcial de Andrógenos y que tiene más
interés desde la perspectiva de la disfunción eréctil y
que puede afectar a un 20% de los adultos mayores de
50 años. Es un hecho demostrado que la testosterona
total y la libre descienden con la edad así como la
actividad sexual. Se sugiere que podrían ser fenómenos
relacionados pero no hay datos concluyentes. La
realidad es que los niveles de testosterona de los
pacientes con disfunción eréctil son similares a los de
varones con función eréctil normal y el factor etiológico
predominante en la disfunción eréctil de personas
mayores es la patología arteriosclerótica vascular.
Sin embargo en algunos casos el hipogonadismo podría jugar
algún papel en la disfunción y por este motivo es obligado
hacer determinación de testosterona en pacientes que
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consultan por disfunción eréctil.
Indicaciones de tratamiento con testosterona:
Jóvenes con niveles bajos de testosterona y disfunción
eréctil
Mayores de 50 años con hipogonadismo y disfunción
eréctil: Con beneficio objetivo en la totalidad del cuerpo
y del estado de bienestar.
Se debate si se pueden incluir en este grupo a los
Mayores de 50 años con niveles de testosterona
normales o marginalmente bajos con síntomas de
hipogonadismo.
Resultados con tratamiento con testosterona: Son modestos.
Marcado hipogonadismo: El beneficio mayor se produce
en pacientes con severo hipogonadismo que consultan
por hipogonadismo como problema esencial y en los
que la impotencia forma parte del conjunto de
síntomas. Los pacientes que consultan por impotencia
como síntoma esencial, alcanzan 37% de buenos
resultados.
Pacientes con hipogonadismo moderado (300-400
ng%) o con cifras normales de testosterona: malos
resultados.
Aplicación del tratamiento:
La vía oral debe ser desestimada. Los productos son
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metabolizados rápidamente en hígado y los niveles de
testosterona son mínimos. Además son hepatotóxicos
(Fluoximesterona o Metiltestosterona). Solo se salva la
testosterona undecanoato (120-240 mg\día)
Vía parenteral: Alcanzan niveles demasiado elevados
cuando se administran, lo que condiciona efectos
secundarios directos del exceso de testosterona (perfil
lipídico aterogénico, resistencia a insulina, policitemia,
apnea de sueño, hipertensión) e indirectos con exceso
de estradiol que puede producir, ginecomastia e
impotencia. Existe en el mercado Undecanoato de
testosterona (ReandronÒ) de aplicación intramuscular y
acción prolongada (1000 mg cada 10-14 semanas).
Parches transdérmicos: los ideales. Testoderm (escrotal.
Produce elevación de la DH-testodterona por la notable
cantidad de 5-reductasa en escroto). Androderm (2,5-
7,5 mg/día) y Testoderm (10-15 mg/día) son de
aplicación estra-escrotal. El Androgel (5-10 gr/día en
forma de gel).
La prevalencia de hipogonadismo en ED es 4.3-19%, la
de hiperprolactinemia 1-5%, el de alteraciones tiroideas

Normalmente se asocia a baja testosterona, pero este hecho
no explica su acción que se supone central, porque el
tratamiento con testosterona no mejora a estos pacientes. La
hiperprolactinemia (responsable del 5% de los casos de
impotencia), puede ser debida a adenoma hipofisario (niveles
superiores a 200 ng\ml), que debe ser sospechado si se
asocia niveles bajos de testosterona, LH y FSH, a tratamiento
medicamentoso (especialmente estrógenos, alfa-metildopa,
reserpina, fenotiacina)(28%), o idiopática (48%). El
tratamiento: Bromocriptina 5-7 mg\dia.
Hipertiroidismo: Testosterona plasmática elevada, pero
testosterona libre normal. LH y estradiol elevados y la
respuesta de las células de Leydig a estimulación con HCG,
disminuida. Si la impotencia se debe a alteración hormonal o
tireotoxicosis, no se sabe.
Hipotiroidismo: puede asociarse impotencia por
hiperprolactinemia (no es seguro).
Hemocromatosis : depósito progresivo, selectivo de hierro en
los tejidos. Evidencia clínica a los 40-60 años. En la pituitaria
provoca hiogonadismo hipogonadotrópico.
Enfermedad hepática crónica: disfunción eréctil,
hipogonadismo y ginecomastia. Asociada a elevación de
SHBP (que disminuye la testosterona activa) y una
miscelánea que incluye disminución de testosterona,
elevación de estrágenos, elevación de prolactina y
disminución de LH.
Insuficiencia renal crónica: en la mayoría por hipogonadismo
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hiogonadotrópico.
a) Vascular
b) Arterial: Se debe a falta de aporte sanguíneo durante la
erección. Es la causa más común, 40-60%. La arteriosclerosis
relacionada con la edad es la habitual (el 64% de los
pacientes con infarto son impotentes y el 40-50% de los
pacientes con vasculopatía periférica significativa). Existen
enfermedades vasculares definidas que se asocian
típicamente con disfunción eréctil: S. de Leriche (oclusión de
aorta distal) o Pelvic Steal Sindrom (erección inicial con
detumescencia durante el coito por sustracción de sangre de
la a. hipogástrica para vascularización de la musculatura
pélvica que interviene en el mismo), pero los factores de
comorbilidad de arteriosclerosis son: el tabaco, la
hipertensión, la diabetes e hipercolesterolemia.
La alteración vascular venosa es la imposibilidad de
mantener la sangre en el cuerpo cavernoso, se denomina
fuga venosa, constituye el 10% de la patología vascular.
Habitualmente se asocia a alteración arterial. Puede deberse
a alteraciones de la túnica albugínea (Peyronie, edad,
diabetes), cambios neurogénicos, comunicación intercelular
alterada, alteraciones estructurales de la musculatura lisa del
cuerpo cavernoso (disminución de la relajación, aumento de
la contractilidad) cambios en la matriz extracelular.
c) Medicamentosa: Especialmente Antihipertensores y
antidepresivos. De los primeros los diuréticos aislados rara
vez son responsables salvo la espironolactona que deprime la
libido a dosis altas (400 mg\día). Las tiazidas se asocian a
Instituto Aragonés de Urología Avanzada | Descenso del deseo sexual en el hombre 33

impotencia en 3-36%. La metildopa (25-30% de alteraciones)
y los b-bloqueantes (15% de impotencia) deben ser excluídos
de tratamiento. Los antagonistas del Calcio y los inhibidores
del enzima de conversión son los medicamentos de elección.
Los antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la MAO, el litio
asociado a benzodiacepinas, la fenoxetina (Prozac).
Hay otros medicamentos influyentes: Cimetidina (50% de
impotencia), antihiperlipidémicos (Clofibrato: Atromid 14%)
d) Traumatismos y Cirugía: Fractura de pelvis y uretra (50%),
prostatectomía radical (90-100%), prostatectomía simple
(perineal:29%, suprapúbica:13%, RTU:5%), esfinterotomía
interna: incisión a las 12 h., las incisiones a las 3-9 índice de
impotencia: 15-20%
e) Neurológica: Traumatismos medulares: alteraciones
dependientes de la intensidad y de la localización. En
términos generales el 90% de los pacientes con lesiones de
motora superior pueden conservar un cierto grado de
actividad eréctil, la erección , cuando sucede es: refleja, de
corta duración, anorgásmica y con escaso o ausente
eyaculado. Las lesiones de neurona motora inferior se
pueden asociar a erecciones psicogénicas, lo que sucede en
el 90% de los pacientes con lesiones incompletas y en el 27%
de las incompletas.
Esclerosis múltiple: 30-40%. Shy-Drager: desorden de
etiología desconocida, pacientes de edad media, progresivo,
evolución a la muerte en 5-10 años, clínicamente hipotensión
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ortostática, pérdida de la sudoración, alteraciones
esfinterianas, impotencia.
f) Diabetes: Prevalencia: 27-75% (el diagnóstico de diabetes
se realiza en el 12% a causa de la impotencia), con una
frecuencia para cada edad de 2-4 veces mayor que en
población normal. Factores predisponentes: edad, tiempo de
evolución de la diabetes (45% de prevalencia en pacientes
con más de 5 años de enfermedad), alcohol, control de la
diabetes, claudicación (el 95% de los impotentes, patología
vascular obstructiva), retinopatía, hipertensión. Los
diabéticos impotentes, sin clínica vascular o neuropática las
desarrollan más rápidamente que los diabéticos potentes. El
diabético tiene mayor sensibilidad a los medicamentos
hipotensores. La disfunción eréctil es secundaria a neuropatía
y lesiones vasculares (el factor más importante). Es
controvertido, si los diabéticos impotentes tienen cifras
menores de testosterona y más elevadas de LH (hasta un
38% Murray J Clin Endocrinol Metab 65:127;1987).
DIAGNÓSTICO
a) Historia clínica: Debe incidir en enfermedades o
traumatismos o cirugía genitourinaria, sintomatología
vascular o endocrina, cirugía vascular, neurológica, espinal o
inguinal. Medicación. Erecciones espontáneas diurnas y
nocturnas. Historia sexual, drogas, alcohol.
b) Examen Físico: Pene y genitales. Tacto rectal: valoración
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grosera del reflejo bulbo-cavernoso. Sensibilidad peneana.
c) Exámenes de laboratorio: Testosterona y prolactina
(optativa para algunos que la realizan sólo si la testosterona
es baja). FSH y LH solo si la testosterona es baja.
d) Tests diagnósticos de función neurológica:
Sensibilidad vibratoria: El umbral vibrotactil a la estimulación
eléctrica es menor en pacientes ancianos y en diabéticos. Es
un método inespecífico, porque es una sensibilidad recogida
por fibras de gran diámetro, mientras que las fibras
autonómicas son finas.
Velocidad de conducción del n. dorsal del pene: 38 m\sg.
Potenciales evocados somato-sensoriales pudendos: (J Urol
135:1216;1986) (Electroencef Clin Neurophysiol 77:134;1990):
23.5 m\sg. La mayor parte de los pacientes con PESSP
alterados tienen evidencia clínica de enfermedad.
Reflejo bulbo-cavernoso: Reflejo polisináptico. 45 msg., Valor
relativo, falsos positivos y negativos.
Tests del sistema autónomo: R-R interval testing, Hipotensión
ortostática,EMG del cuerpo cavernoso.
e) Tumescencia peneana nocturna (NPT): Fenómeno
descrito por Ohlmeyer en 1944. Durante la fase REM del
sueño, en niños y adultos, se producen erecciones
espontáneas, no relacionadas con estímulos eróticos (2-6
erecciones por sesión de sueño y habitualmente 5-10 minutos
Instituto Aragonés de Urología Avanzada | Descenso del deseo sexual en el hombre 36

de duración). Ocupa el 32% del tiempo del sueño en niños de
13 años y el 20% del de un adulto de 65 años. En jóvenes el
90% de la NPT ocurre en la fase REM y en el 90% de las fases
REM. A los 65 años ocurre solo en el 60%. El número de
erecciones máximas se relaciona con la edad, una media de 4
a los 13 años y de 2 a los 65.
El test valora: la respuesta máxima (aumento del perímetro
peneano superior a 11.5 mm) y el número de respuestas
máximas (más de 2). Se utiliza el RigiscanÒ que mide la
circunferencia y la rigidez (aumento de la circunferencia 3
cm y >70% de la rigidez)
Aunque la interpretación no es fácil, sirve para diferenciar la
impotencia psicógena de la orgánica. Hoy se utiliza poco,
porque los test con sustancias vasoactivas, más sencillos,
pueden sustituirla. Estaría indicada en pacientes con una
notable sospecha de impotencia psicógena con test
vasoactivo negativo.
Tiene algunos problemas de interpretación ya que pueden
estar abolidos o disminuidos en pacientes con depresión,
ansiedad, apnea de sueño o toma de psicotrópicos
(benzodiacepinas) y algunos pacientes sin disfunción eréctil
pueden tener resultados anormales con RigiscanÒ.
f) Test con sustancias vasoactivas: En 1982 Virag, cirujano
vascular, publicó en Lancet (2:398,1982), la erección
persistente, que la inyección de 80 mg de papaverina en a.
hipogástrica había producido a un paciente que era sometido
a cirugía vascular de EEIIs. El hecho le pareció significativo y
Instituto Aragonés de Urología Avanzada | Descenso del deseo sexual en el hombre 37

comprobó que la inyección intracavernosa tenía el mismo
efecto. Era el comienzo de la utilización de sustancias
vasoactivas en el diagnóstico y tratamiento de la disfunción
eréctil.
La inyección de una sustancia vasoactiva en el cuerpo
cavernoso, provoca, en varones normales, en los siguientes
10 m. una erección firme de al menos 30 m. de duración. Los
pacientes con patología vascular (arterial o venosa)
presentan una erección más pobre o inexistente. Una
respuesta normal excluye un problema de oclusión venosa,
pero no necesariamente un problema arterial. Los pacientes
con impotencia psicógena o neurológica tienen una
respuesta normal (es un buen método para diagnosticar la
impotencia psicógena). Ocasionalmente el test puede ser
negativo en un paciente normal (por inhibición psíquica)(los
falsos negativos pueden alcanzar el 25%). No se describen
falsos positivos.
Las sustancias vasoactivas utilizadas incluyen: Papaverina
(60 mg.), Prostaglandina E1 (20 microgr.), a-bloqueantes
(excepcional).
Complicaciones: Priapismo: erección de más de tres horas de
duración. Exige tratamiento inmediato con punción y
aspiración de cuerpo cavernoso de la sangre necesaria para
producir detumescencia. Si no es suficiente se utiliza
inyección intravavernosa de Adrenalina (proporción 1mg\l.) o
200-400 microgr de Fenilefrina.
g) Indice peneo-braquial: Descrito en 1971 por Gaskell, mide
Instituto Aragonés de Urología Avanzada | Descenso del deseo sexual en el hombre 38

la ratio entre la presión de la a. cavernosa y la a. braquial, en
estado fláccido. Debe ser superior a 0.70. Cifras entre 0.70 y
0.60 son dudosas, cifras

inferior a 0.9 sugiere fuga venosa. Se puede medir la
aceleración (Pico máximo-Pico mínimo/tiempo de
pulso)(Cifras inferiores a 400 cm\ss sugieren impotencia
arterial) y el tiempo de aceleración (el valor normal es

a) Tratamiento médico:
Terapia hormonal: solo indicada en pacientes con patología
hormonal (hipogonadismo con testosterona baja o
hiperprolactinemia). Su utilización como tratamiento
inespecífico es ineficaz.
Terapia no hormonal inespecífica: El objetivo es influir en los
mecanismos centrales de influencia sexual (área medial del
núcleo preóptico). Incluye Antagonistas adrenérgicos
(Yohimbina: carece de impacto clínico, su efecto es central),
Agonistas dopaminérgicos (Dopamina, apomorfina) y
Serotoninérgicos, escasa influencia clínica.
Tratamiento con Sildenafilo: El único tratamiento médico
eficaz es la utilización de sildenafilo (ViagraÒ). Se trata de un
inhibidor selectivo de 5-fosfodiesterasa. Es 4000 veces más
selectivo para 5-PDE que para 3-PDE, 70 veces más que para
Instituto Aragonés de Urología Avanzada | Descenso del deseo sexual en el hombre 41

4-PDE y 10 veces más que para 6-PDE. El 5-PDE es
responsable de la transformación de cGMP en GMP. En la
erección el Oxido Nítrico (NO) de origen endotelial o
nervioso, provoca a través de guanilato-ciclasa la elevación
de cGMP que produce reducción del calcio citosólico y
relajación muscular lisa. Los inhibidores de 5-PDE aumentan
la cantidad de cGMP y promueven la relajación del músculo
liso. Es eficaz solo tras estímulo. La inyección intracavernosa
es ineficaz.
Otras sustancias: En el clorhidrato de Apomorfina se han
depositado grandes esperanzas. Actúa, a nivel de sistema
nervioso central. Se utiliza la vía sublingual (2-3 mg) e igual
que el sildenafilo requiere estímulo sexual para facilitar la
erección. Se han realizado los ensayos clínicos previos con
5000 pacientes y los resultados son muy alentadores.
Instituto Aragonés de Urología Avanzada | Descenso del deseo sexual en el hombre 42

Los niveles máximos se alcanzan por vía oral a los 60
minutos. El declinar posterior es exponencial (vida media 4.5
horas).
Antagonistas opioides (Naltrexone): Eficacia dudosa
Bloqueantes de 5-HT (Trazodone): Los resultados publicados
son contradictorios. Se requieren estudios más amplios y
serios. Hoy se puede decir que los efectos son desconocidos.
Tratamiento con autoinyecciones de sustancias vasoactivas:
Tratamiento de elección. Es útil en 60% de los pacientes.
Aunque inicialmente se utilizó la Papaverina (60 mg), hoy
está en desuso y ha sido sustituida a nivel universal por la
Prostaglandina E1 (20 microgr). Complicación más
importante: Priapismo.
Instituto Aragonés de Urología Avanzada | Descenso del deseo sexual en el hombre 43

) Tratamiento quirúrgico:
Los pacientes más beneficiados de técnicas de
revascularización son: jóvenes con traumatismo de a.
Pudenda, a. Peneana común o ambas secundarias a trauma
pélvico o perineal. Los que se pueden beneficiar de ligadura
de vena dorsal son: pacientes con evidencia de alteraciones
anatómicas (venas ectópicas comunicación con glande o
cuerpo esponjoso)
Técnicas de revascularización: Utilizando a. epigástrica y
anstomosándola a a. dorsal o v. dorsal del pene. Resultados
poco alentadores. La excepción es la etiología traumática. En
estos pacientes la anastomosis a. epigástrica-a. dorsal del
pene tiene una eficacia del 70%.
Prótesis peneana: Excelentes resultados.
-Complicaciones: Infecciones: Se ha considerado factores de
riesgo: Diabetes mal controlada; paraplejia; consumo de
esteroides y escasa experiencia de los cirujanos. Un largo
estudio (J Urol 1995;153:659) con 1337 pacientes. Índice de
infección: 5% (oscila entre 0,7-16%). Factores relacionados:
lesiones medulares (9%) y tratamiento con esteroides (50%).
La diabetes no es influyente (3%). Cuando se trata de
revisiones de prótesis por cualquier motivo el índice de
infecciones es del 10% (diabéticos. 18% vs 8% en no
diabéticos; p:0,09). El 65% de los gérmenes son
estafilococos. La expresión clínica a veces es tardía (3-6
meses después del implante) y suele ser indolente (dolor–
Instituto Aragonés de Urología Avanzada | Descenso del deseo sexual en el hombre 44

molestia, turgencia). A veces muy tardía(1-5 años; ¿vía
hematógena?).
El tratamiento es la retirada de la prótesis. La recolocación
posterior se acompaña de un 80% de éxito.
La diabetes se ha considerado un factor de riesgo de
infección de prótesis. Se ha publicado (hace ya demasiado
tiempo:1989) que aumenta el riesgo tres veces. Se ha
sugerido en un estudio (con pocos pacientes) que el riesgo
tiene relación con la Hb glicosilada (J Urol 1992;147:386) y
que no debiera hacerse a pacientes con Hb glicosilada mayor
del 11,5%, calculando que un paciente con Hb glicosilada de
14% tenía un riesgo de infección del 40%. Sin embargo, se ha
demostrado en un estudio prospectivo y amplio (368
pacientes) que aunque la diabetes es un factor de riesgo
(8,8% vs 4%; p:0,06) el valor de la HB glicosilada no es
influyente, más bien será (aunque está pendiente de
demostrar) el tiempo de evolución de la diabetes. (J Urol
1998;159:1537) (lo que es un hecho no desdeñable es el dolor
de la prótesis en diabéticos).
PRIAPISMO (J Urol 170:26;2003)
40% de los pacientes con anemia falciforme.
Bajo Flujo (veno-oclusivo): Hinman Jr (un autor esencial en
Priapismo J Urol 83:420;1960 y cuyo padre es responsable de
la racionalización del Priapismo que describió (Ann Surg
60:689;1914) calificándolo como mecánico 80% de los casos
y neurológico 20% de los casos) explicó el cuadro como la
Instituto Aragonés de Urología Avanzada | Descenso del deseo sexual en el hombre 45

consecuencia de estasis venosa, disminución del “outflow”
venoso e isquemia al observar que la sangre que se obtiene
con aspiración es negra, viscosa e hipóxica. La isquemia
además contribuye a la deformación de los eritrocitos en el
pene, especialmente en los pacientes con anemia falciforme.
Esta descripción no se ha modificado demasiado con el
tiempo. Estudios ultraestructurales indican que después de 12
h aparece edema intersticial, a las 24 h endotelio se denuda y
los trombocitos se adhieren a la basal, a las 48 h, los
sinusoides se trombosan y las células musculares lisas se
necrosan o se convierten en fibroblastos-like.
El paradigma es la Anemia Falciforme pero la alimentación
parenteral con grasa en emulsión que induce viscosidad e
hipercoagulabilidad, hemodiális, tumores primarios o
metastásicos.
Fácil de diagnosticar (gases en sangre asopirada, medida de
presión intracavernosa e incluso eco-doppler), con dolor
peneano bastante desagradable.
Alto Flujo: Burt (J Urol 63.60,1960) describió el caso de un
paciente con priapismo después de un coito traumático con
alto flujo arterial. El hallazgo se ha confirmado
repetidamente. Obedece a un traumatismo (aunque no
siempre) que induce una fístula de arteria cavernosa a
espacio lacunar que permite al flujo arterial “baypasear” a las
arterias helicoidales de alta resistencia.
Instituto Aragonés de Urología Avanzada | Descenso del deseo sexual en el hombre 46

Diagnóstico: gases en sangre aspirada, presión
intracavernosa, eco-doppler. Clínicamente no
doloroso incluso permite relaciones sexuales aunque en
general la erección es incompleta.
Variantes de Priapismo: La explicación dicotómica de
Priapismo de Bajo o Alto flujo no es ocasionalmente
suficiente para explicar todas las variedades de este
desorden:
Priapismo Neurogénico: (descrito por Hinman padre como la
segunda causa de priapismo) En pacientes parapléjicos se
asocia priapismo en 10% (parece relacionado con la altura de
la lesión. 14% en lesiones cervicales y 5% lumbo-sacra). El
priapismo del ahorcado de tipo al parecer similar a las
lesiones medulares traumáticas. Puede ser intermitente en el
Síndrome de compresión de cauda equina. Es un síndrome
curioso cuyos síntomas se acentúan con la deambulación (al
estirarse la médula) y disminuyen en reposo. El priapismo
también se produce con la deambulación y cede con el
reposo.
Priapismo Idiopático: Sucede casi en la mitad de los casos.
Suele exceder en el marco de actividad sexual pero no
siempre.
Priapismo Intermirente: Recurrente en pacientes con Anemia
Falciforme. Rara vez acaba produciendo disfunción eréctil.
Priapismo Refractario: A veces después de la resolución de
Instituto Aragonés de Urología Avanzada | Descenso del deseo sexual en el hombre 47

un priapismo de bajo flujo aparece un priapismo
inmediatamente recurrente. Parece que se trata
habitualmente de un alto flujo de causa no traumática y de
características mal conocidas.
En los pacientes de alto flujo tratados con embolización, en
hasta un 60% de los casos se produce pripismo recurrente.
La causa se desconoce.
Finalmente en la enfermedad de Fabry se puede producir un
priapismo de alto flujo y recurrente de causa desconocida.
Priapismo Secundario a Drogas: Antihipertensivos
(Hidralacinas, guanetidina, de corta duración autolimitadas);
antidepresivos (trazodona, clozapina); cocaína y no hay que
comentar los medicamentos de aplicación intracavernosa
para tratamiento de la disfunción eréctil.
Instituto Aragonés de Urología Avanzada | Descenso del deseo sexual en el hombre 48

EYACULACIÓN PRECOZ:
Introducción:
En ratas la Serotonina liberada en el núcleo Antero-Lateral
del Hipotálamo (LHA) inhibe o retrasa la cópula. Desde LHA
hay conexión neuronal con los centros medulares lumbares
simpáticos.
MPOA (medial preoptic area) y PVN (núcleo paraventricular)
tienen relación directa con la conducta copulatoria. El núcleo
MPOA es esencial. El estímulo directo provoca emisión y
eyaculación en monos. La dopamina es el neurotransmisor y
la serotonina inhibidor. Carece de conexión directa con los
núcleos medulares y lo hace a través de probablemente PVN
ó PAG (periacueductal gray)
El núcleo Paragigantocelular (nPGI) núcleo inhibidor de la
erección y eyaculación, incluye un 78% de fibras
descendentes serotoninérgicas.
El control de la copulación y erección es bastante parecido
en mamíferos y hombre. Son áreas de cerebro viejo bien
conservadas en todas las especies. Las drogas
dopaminérgicas son estimulantes y las serotoninérgicas
inhibidoras.
La emisión seminal es adrenérgica en todas las especies
estudiadas.
Instituto Aragonés de Urología Avanzada | Descenso del deseo sexual en el hombre 49

Definición, Incidencia, Prevalencia.
“Persistente o recurrente eyaculación con mínima
estimulación que se produce antes o poco después de la
penetración y antes de que la persona lo desee y sobre la
cual el paciente no tiene control produciendo en el paciente
o en la pareja sufrimiento o distres” (J Sex Med 2004;1:58)
La prevalencia es alta. Un estudio con 1608 pacientes
mayores de 20 años que acuden a una consulta de Urología
por razones diversas y a los que se hace la pregunta
expresamente evidencia un 20% de pacientes con
Eyaculación precoz aunque el 90% no lo menciona en una
consulta. (Curr Opinion Urol 2005;15:393)
El tiempo de latencia de eyaculación intravaginal es el
principal standart de estudio. Un estudio multinacional lo
sitúa en una mediana de 5.6 minutos (18-30 años: 6,5 minutos
y 4,3 minutos en >50 años). La diferencia entre pacientes con
eyaculación precoz y sanos es: 1,3 minutos frente a 7,3
minutos).
La circuncisión no sabemos si influye
Tratamiento:
Antidepresivos Tricíclicos: Clomipramina (AnafranilÒ) 10-50
mg/día (se ha comprobado que se puede utilizar en dosis
única 12-24 horas antes del coito)
Inhibidores de la recaptación de Serotonina: La terapia
crónica tiene un impacto más importante que la terapia
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aguda.
Fluoxetina (ProzacÒ): 20 mg/día (J Urol 170:164;2003)
Sertralina (AremisÒ): 50-100 mg/día (se ha comprobado que
puede tomarse como dosis única 4-8 horas antes del coito)
Paroxetina (SeroxatÒ): 20-40 mg/día: El fármaco más eficaz.
Fluvoxamina (DumiroxÒ) 100 mg/día.
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La intención de este documento es proporcionar la
información adecuada necesaria y sistemática para lectores y
estudiantes interesados en medicina urológica, con la
finalidad de lograr sus objetivos y proporcionar un mayor
conocimiento a todos los profesionales de la salud y a los
pacientes interesados en los problemas urológicos.
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