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Mockaitis K, Liston A, Mane SP, et al (2010) The genome of woodland strawberry (Fragaria v esca). Nat. Genet. 43: 109–116. Vallarino JG, Osorio S, Bombarely A, Casañal A , Cruz-Rus E, Sánchez-Sevilla JF, Amaya I, Giavalisco P , Fernie AR, Botella MA, Valpuesta V (2015) Central role of FaGAMYB in the transition of the strawberry receptacle f rom dev elopment to ripening. New Phy tol. 208: 482-496. Wheeler GL, Jones MA, Smirnoff N (2008) The biosy nthetic pathway of v itamin C in higher plants. Nature 393: 365-369. Zorrilla-Fontanesi Y, Cabeza A, DomÍnguez P, Medina JJ, Valpuesta V, Denoyes-Rothan B, Sánchez-Sevilla JF, Amaya I (2011) Quantitative trait loci and underlying candidate genes controlling agronomical and f ruit quality traits in octoploid strawberry (Fragaria x ananassa). Theor. Appl. Genet. 123: 755–778. Zorrilla-Fontanesi Y, Rambla JL, Cabeza A, Medina JJ, Botella MA, Valpuesta V, Sánchez-Sevilla JF, Granell A, Amaya I (2012) Genetic analysis of strawberry f ruit aroma and identif ication of O- methy ltransferase FaOMT as the locus controlling natural variation in mesifurane content. Plant Physiol. 159: 851-870. . 42
Grupo de Señalización y Biosíntesis del ABA Pedro L. Rodríguez Instituto de Biología Molecular y Celular de Plantas (IBMCP, CSIC-UPV) Un poco de historia y algunas anécdotas El grupo de señalización del ABA nace f ormalmente con el traslado en el año 2007 del Instituto de Biología Molecular y Celular de Plantas (IBMCP) a su ubicación actual en la CPI de la UPV. Pero probablemente podríamos remontar su gestación al año 1995, cuando obtuv e una beca EMBO para realizar mi postdoc en el laboratorio del Dr Erwin Grill (ETH Zurich/TU Munich). En esa época emergía la genética molecular de Arabidopsis thaliana, se realizaron los rastreos que buscaban mutantes con sensibilidad alterada a las hormonas v egetales y se procedía al mapeo posicional para clonar los genes que codif icaban los pilares de la señalización hormonal. En esa época todavía era posible leer toda la literatura que aparecía en Arabidopsis sobre mutantes abi, etr, ein, gai, axr, etc. y maravillarse con el inf inito campo que se abría ante nuestros ojos. En el laboratorio de Erwin aprendí genética molecular de Arabidopsis y descubrí a las proteínas f osf atasa tipo 2C (PP2Cs): ABI1, ABI2, HAB1, compañeras inseparables de v iaje intelectual desde entonces. Recuerdo que a pesar de haber publicado su laboratorio un Science en 1994 con la clonación de ABI1 (Mey er et al., 1994), había una cierta decepción por haber llegado simplemente a una “f osf atasa”. El mutante abi1-1D presentaba una insensibilidad general al ABAy se podía esperar que estuv iese tocado en el receptor de ABA o al menos en algún elemento crucial para la señalización del ABA. Encontrar simplemente una fosfatasa con activ idad reducida por la mutación no elucidaba la ruta de señalización del ABA, habida cuenta del penoso tránsito por el mapeo posicional de entonces, que implicaba analizar muchos recombinantes utilizando RFLPs y radioactividad, generar librerías de cósmidos y de YACs, y además hacerlo en dura competición con el grupo de Jerome Giraudat (Leung et al., 1994). Curiosamente, Jeffrey Leung, con quien competimos por la clonación de ABI2, se conv irtió con el tiempo en un gran amigo. Como ocurre en muchas ocasiones, no éramos del todo conscientes de que los reguladores negativos de la señalización del ABA (PP2Cs) eran la piedra angular para el descubrimiento de los receptores del ABA, lo que tendría lugar 15 años más tarde o 25 años si nos remontamos a la identif icación del mutante abi1-1D por Marten Koornneef en 1984 (“was lange währt, wird endlich gut”). La redundancia f uncional ocultaría celosamente el tesoro de los receptores del ABA hasta que nuevos abordajes permitieron hincarle el diente. Pero eso es otra historia que contaremos más adelante. Tras mi postdoc con Erwin (1995-1997), que no me proporcionó muchos peces pero me enseño a pescar utilizando abordajes de genética molecular, me incorporé al grupo de Ramón Serrano en 1998, centrado en la problemática del estrés abiótico, particularmente salinidad. Gracias a la generosidad de Ramón pude mantener v iva la llama del ABA mientras también colaboraba en otros temas más específ icos de su grupo. Un contrato Ramón y Cajal, un puesto de profesor contratado doctor en la UPV y mi primer proyecto BIO2002 me permitieron asentar mi trabajo en ABA. En una época en que todavía el mapeo posicional carecía de los medios actuales, pudimos clonar en 2002 el penúltimo gen de la ruta de biosíntesis de ABA y gracias al trabajo de Miguel, Nadezda y Jose María caracterizar bioquímicamente ABA2, el enzima que conv ierte xantoxina en aldehído abscísico (Gonzalez-Guzman et al., 2002). Un apunte. A lo largo de este resumen me he resistido a usar la denominación de grupo, no porque olv ide las v aliosas aportaciones de las dif erentes personas que han pasado por el mismo a lo largo de los años, si no porque realmente nunca se ha consolidado un grupo estable de inv estigación en ABA (soy la única persona de plantilla del “grupo”). Ha sido más bien la suma de esf uerzos indiv iduales o equipos transitorios a lo largo de los años lo que ha permitido av anzar en nuestro tema de investigación desde 2002 hasta 2016. No obstante, aquí tenéis una f oto del grupo actual más un científico invitado muy apreciado. En orden de llegada al grupo, Marta Peirats, Borja Belda, Alberto Coego, Jose Julian y Jorge Lozano, mi agradecimiento a su f antástico trabajo. Finalmente, como veréis a lo largo del texto, he adoptado un tono algo heterodoxo para transitar en la historia del ABA, espero que ello haga la lectura de este texto más amena. 43
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