SEFV

eductasa (GR), ascorbato (ASC) y glutatión (GSH)
también es un sistema muy ef iciente en la regulación
de los niv eles de H 2 O 2 peroxisomal (Sandalio y
Romero-Puertas, 2015; Fig 2). El f uncionamiento de
este ciclo requiere el suministro de NADPH que
procede de la isocitrato deshidrogenasa, (ICDH)y el
ciclo de las pentosas f osfato, presentes en
peroxisomas (Corpas et al. 1999; Reumannet al,
2009). El NADPH también puede proceder de la
f osf orilación del NADH (Weller et al, 2010). Otras
peroxidasas como la glutation peroxidasa y
peroxiredoxinas también podrían estar presentes en
peroxisomas, si bien aún no se han identificado ni
los genes ni las proteínas (Dietz, 2003).
Además de ROS, en peroxisomas se generan el
óxido nítrico (NO) y sus deriv ados, las especies de
nitrógeno reactivo (RNS). El óxido nítrico es un gas
que ha protagonizado un v olumen muy importante
de la inv estigación en distintos campos de la ciencia.
Actualmente el NO está reconocido como una
molécula señal y se han identif icado un número
importante de genes dependientes de NO, sin
embargo hasta la fecha se desconoce la fuente
peroxisomal de NO en plantas. Mediante el uso de
inhibidores y cof actores específ icos de la NOS
animal, se sabe que la producción de NO
peroxisomal recae sobre una activ idad similar, sin
embargo, aún no se ha identif icado ni la proteína ni
el gen (del Río 2011). Otras f uentes adicionales de
NO podrían ser la XOD (Antonenkov et al., 2010) y
alguna de las enzimas implicadas en el catabolismo
de poliaminas (Wimalasekera et al., 2011). Otras
especies deriv adas del NO, como el peroxinitrito
(ONOO - .-
), que se origina por reacción de NO y O 2 y
el nitrosoglutation (GSNO), resultado de la
combinación del GSH y el NO, también se han
descrito en peroxisomas v egetales (Corpas y
Barroso, 2014; Ortega-Galisteo et al., 2012). El
GSNO se considera como un reservorio celular de
NO (Liu et al. 2001). Algunos RNS, como el
peroxinitrito pueden causar daños oxidativ os o
nitrosativos (Vandelle y Delledonne, 2011). Sin
embargo, la presencia de def ensas antioxidantes en
peroxisomas regula la acumulación de estas RNS,
tales como la SOD que elimina el radical superóxido,
y así prev iene la f ormación de ONOO - . Las
peroxiredoxinas también podrían regular los niveles
de peroxinitrito y S-nitrosotioles en peroxisomas, si
bien, este es un tema que requiere un estudio en
prof undidad.
Tanto el NO como las ROS, más concretamente el
H 2 O 2 , desempeñan un papel muy importante como
moléculas señal. La may oría de las fuentes de ROS
en peroxisomas están asociadas a procesos
metabólicos importantes (f otorrespiración, β-
oxidación de ácidos grasos, metabolismo de ureidos,
etc), por esta razón, alteraciones de estos procesos
pueden dar lugar a cambios en los niv eles de ROS.
Esta situación puede ser percibida por la célula
como una alerta desencadenando una cascada de
ev entos que regulan procesos de desarrollo y la
respuesta celular frente a estrés. En este sentido
hay que tener en cuenta que la may oría de los
antioxidantes enzimáticos y proteínas generadoras
de ROS, a su v ez se regulan por modificaciones
post-traduccionales dependientes de ROS y
NO/RNS (Ortega-Galisteo 2012; Romero-Puertas y
Sandalio, 2016).
Los peroxisomas intervienen en la regulación de
la homeostasis redox celular
Los peroxisomas también desempeñan un papel
importante en la regulación de la homeostasis redox
celular, que a su v ez, es un elemento clave en la
regulación de distintas rutas metabólicas y en la
transmisión de la señalización dependiente de H 2 O 2
(Noctor y Foy er, 2016). El ascorbato y el glutatión
constituy en uno de los principales elementos
implicados en la regulación redox celular (Noctor y
Foy er, 2016). Existen algunas ev idencias que
sugieren que cambios en el estado redox de los
peroxisomas o acumulación de H 2 O 2 en estos
orgánulos pueden prov ocar alteraciones en el
estado redox del citosol. Así, plantas de Arabidopsis
def icientes en CAT2 muestran incrementos en el
contenido de GSH citosólico y aumento de la
expresión de enzimas relacionadas con el ciclo
ASC-GSH en el citosol (Mandhi et al, 2010; 2012),
si bien no se conoce bien el mecanismo. En células
animales, la inhibición de la actividad CAT ocasiona
una alteración de la homeostasis redox y
metabolismo de ROS en mitocondrias (Nordgern y
Fransen, 2014). A su vez, cambios en la
homeostasis redox del citosol puede regular la
entrada de la 6-f osfogluconolactonasa 3 a
cloroplastos o a peroxisomas (Höscher et al., 2014).
Los peroxisomas regulan procesos de desarrollo
y respuesta al estrés
En la última década se ha hecho un avance
extraordinario en nuestra comprensión del papel de
las ROS y el NO como mensajeros intra e
intercelulares tanto en procesos fisiológicos como en
respuesta al estrés. Esta f unción de señalización v a
a depender de la regulación sutil de la síntesis y
eliminación de estos compuestos. La acumulación
de ROS en un orgánulo específico va a generar una
huella específica que puede ser reconocida por la
célula dando lugar a una respuesta muy específica
(Sewelama et al, 2014) si bien, los mecanismos y
componentes implicados en la percepción y
transmisión al núcleo no están bien establecidos. El
papel del H 2 O 2 como señal radica en su capacidad
para activar f actores de transcripción y regular la
localización subcelular de distintas proteínas que
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