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The Clinical Use of Blood in General Medicine, Obstetrics ...

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SECCION 2La substancias liberadas de las plaquetas son mayormente responsablespor el proceso de coagulación subsiguiente activando el mecanismo decoagulación de la sangre que resulta en la formación de un coágulo defibr<strong>in</strong>a permanente en el sitio de la lesión, prev<strong>in</strong>iendo el sangrado posterior.CoagulaciónHemostasia normalLa hemostasia normal es necesaria para mantener la sangre fluyendodentro del sistema vascular. Esto <strong>in</strong>volucra la <strong>in</strong>teracción de vasos,plaquetas y factores de coagulación y f<strong>in</strong>almente la limitación del coáguloy la fibr<strong>in</strong>olisis. El sangramiento y los trastornos de coagulación son unafalla de los mecanismos hemostáticos.Hemostasia primariaLa pared del vaso es la primera línea de defensa para la hemostasianormal. En los vasos pequeños, la vasoconstricción juega un rol <strong>in</strong>icial enlograr la hemostasis. Cuando hay daño al endotelio vascular, las plaquetasse adhieren al colágeno expuesto, micr<strong>of</strong>ibrillas y membrana basal.Una vez que las plaquetas se adhieren al tejido subendotelial liberan unavariedad de mediadores. Algunos de estos mediadores promueven lavasoconstricción y todos atraen otras plaquetas para formar un agregadodenom<strong>in</strong>ado tapón plaquetario. El factor plaquetario III se expone durantela formación del tapón plaquetario y acelera la formación de la tromb<strong>in</strong>a(coágulo).Hemostasia secundariaLa coagulación de la sangre es una serie de reacciones enzimáticas que<strong>in</strong>volucran las proteínas plasmáticas, fosfolípidos e iones de calcio quetransforman la sangre total circulante en una gelat<strong>in</strong>a <strong>in</strong>soluble atrapándolaen una malla de fibr<strong>in</strong>a. Esta malla de fibr<strong>in</strong>a se extiende y se fija al tromboen formación en el sitio de la lesión.El mecanismo de coagulación <strong>in</strong>volucra una serie de pasos complejos ocascada, en la cual proteínas plasmáticas específicas conocidas com<strong>of</strong>actores de coagulación, son activados en secuencia. Nos referimos a losfactores de coagulación por un número (I, II, III, etc) y algunos por nombre:ej. Factor de Christmas (Christmas era el apellido del primer paciente aquien se le demostró la deficiencia del Factor IX) y el factor antihem<strong>of</strong>ílico(Factor VIII). Ver Secciones 9.9 y 9.10.fibr<strong>in</strong>ógeno: La pr<strong>in</strong>cipalproteína coagulante delplasma. Se convierte enfibr<strong>in</strong>a (<strong>in</strong>soluble) por laacción de la tromb<strong>in</strong>a.Las dos diferentes cascadas que <strong>in</strong>volucran factores de coagulacióndiferentes, conocidas como vía <strong>in</strong>trínseca y extrínseca, pueden ser activadaspor separado en el mecanismo de coagulación, pero ambas resultanf<strong>in</strong>almente en la conversión de la proteína soluble fibr<strong>in</strong>ógeno en uncoágulo de fibr<strong>in</strong>a (ver Figura 2.7 en la pág. 31).Fibr<strong>in</strong>ólisisDurante el mecanismo normal de hemostasis, el proceso para limitar elcoágulo ocurre mediante varios mecanismos. Los más importantes son:1 El flujo sanguíneo remueve los factores de coagulación al pasarpor el coágulo.30

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