reumatismo de partes blandas

AutoridadesCartaReumatológicaPresidenteDra. Raquel TeijeiroPresidente electoDra. María del Luján TorreVicepresidenteDr. Daniel PalleiroSecretariaDra. Emilia SpangenbergTesoreroDr. César RossiProsecretariaDra. Andrea VargasPrimer VocalDr. Carlos MéndezSegundo VocalDra. Bernardita De CamilliSuplentesDra. Dinora AlvarezDra. Ana AndradeDra. Inés CorbachoDra. Adriana CabalDra. Ivonne AcevedoDra. Dalia SosaDra. Ana PiaggioSecretaríaInstituto Nacional de ReumatologíaPrimer Piso, Telefax: 487 87 76Secretaria: Lic. Otilia Fortezasur@reumauruguay.orgSociedad Uruguaya de Reumatología (SUR)Publicación oficial.Distribución gratuita entre médicos.ISSN: 1510–6577Título–clave: Carta reumatológicaTítulo–clave abreviado: Carta reumatol.ContenidoEditorial 4Reumatismo de partes blandas 5Canoso, Juan; Hernández–Díaz, Cristina;Navarro–Sarza, José Eduardo;Saavedra–Salinas, Miguel Ángel; Villaseñor–Ovies, PabloDedo en gatillo 7Sindrome de De Quervain(tendinopatía estenosante del primer túnel dorsal) 9Sindrome del túnel del carpo 11Codo de tenista (epicondilitis) 13Hombro: síndrome de pinzamiento subacromial 14Síndrome trocantérico (“bursitis” trocantérica) 17Síndrome del pie anserino (“bursitis anserina”) 21Quiste poplíteo o de Baker 23Talalgia posterior 24Talalgia plantar 25Comisión de PublicacionesDra. Inés Corbacho, CoordinadoraDra. Mercedes NaviliatDra. Silvia NasifDra. Gladys RienziComisión Página webDr. Carlos MéndezDra. Ivonne AcevedoSitio web: www.reumauruguay.orgLa medicina es una ciencia en permanente cambio. Los autores y editores han revisado todo el contenido de estenúmero de la Carta Reumatológica y han procurado brindar una visión actualizada en la misma, no obstante, losconceptos vertidos en cada artículo son responsabilidad directa de los colaboradores que han participado en supublicación. Es responsabilidad del médico tratante adecuar las decisiones diagnósticas y terapéuticas a la realidadde cada paciente.

Jornada de anatomía clínica musculoesqueléticaEditorialJornada deAnatomía ClínicaMusculoesqueléticaPARTE resumen III. de conferenciasReumatismo de partes blandasEstimados colegas y amigos:Nos es grato encontrarnos nuevamente a través del número 2 de laCarta Reumatológica, un proyecto de la SUR orientado a difundir losaspectos más interesantes de las jornadas realizadas por la sociedaddurante el año.Del 25 al 28 de agosto de 2010 tuvo lugar la XIII Jornada de EducaciónMédica Continua de la Sociedad Uruguaya de Reumatología en elPalladium Business Hotel en Montevideo. La jornada de Anatomía ClínicaMusculoesquelética estuvo a cargo del Grupo Mexicano de AnatomíaClínica (GMAC) con apoyo de PANLAR–ILAR. Consistió en un seminariotaller con amplia participación de los presentes en un ambiente decamaradería. Durante este taller se volcaron conocimientos de anatomíamuy útiles a la hora de diagnosticar patologías de partes blandas y susposibles tratamientos. Es por eso que les brindamos el siguiente materialesperando que pueda serles de utilidad.Comisión de publicaciones25 al 28 de agosto de 2010XII Jornada de EducaciónMédica Continua de la SURJornada de AnatomíaClínica Musculoesquelética,Grupo Mexicano de AnatomíaClínica.La actividad fue acreditadapor la Escuela deGraduados.Canoso, Juan; Hernández–Díaz, Cristina; Navarro–Sarza, José Eduardo;Saavedra–Salinas, Miguel Ángel; Villaseñor–Ovies, PabloGrupo Mexicano para el Estudio de Anatomía ClínicaIntroducciónUn tercio de los pacientes que ven los reumatólogos fuerade un entorno hospitalario —donde las afeccionesmás comunes son las sistémicas— sufre reumatismosde partes blandas. (1–3) En las bursitis, tendinitis, fascitisy entesitis la sintomatología es característica, el dolor esreproducible por maniobras de compresión, tracción omovimientos resistidos y hay una patología demostrable.Pudiera afirmarse que la semiología de los reumatismosde partes blandas es un ejercicio de anatomía clínica .(4)Desafortunadamente las designaciones de estos reumatismosson a menudo irracionales. (5)El diagnóstico del dolor regional se complica pueshay cuadros neurológicos y vasculares que simulan losreumatismos de partes blandas. En las neuropatías compresivasde nervios mixtos el dolor, distal a la compresión,es constante y se asocia a parestesias, sensaciónquemante e hipoestesia en la proyección cutánea delnervio afectado. Casos tardíos evidencian debilidad yatrofia muscular. En nervios sin representación cutáneacomo el supraescapular, el interóseo anterior y el interóseoposterior, el dolor es constante, difuso, profundo yel déficit motor es generalmente aparente al tiempo de4 la consulta. En ambos casos hay hipersensibilidad per-tiene el paciente, por qué solicitarlo. Y si en ciertas locali-5cutoria o a la presión en el sitio dañado y en estudios deimagen o durante la cirugía la causa de la neuropatía esdemostrable, siendo una excepción las neuralgias amiotróficas.Entre los cuadros isquémicos se destacan los síndromesde compartimiento crónicos (6,7) y ciertas oclusionesarteriales proximales en la arteritis de células gigantes, elsíndrome de Takayasu y la afección aterotrombótica. Porlo dicho, considero que los reumatólogos debemos estaríntimamente familiarizados con ciertas neuropatías y vasculopatíaspara evitar errores y para referir oportunamentea los pacientes hacia una interconsulta.La exclusión de la fibromialgia resulta de las característicaspatogenéticas, clínicas y terapéuticas de esaafección. La fibromialgia es una entidad compleja, multifactorialy fuertemente influenciada por factores emocionalesy socioculturales; sus manifestaciones clínicasevaden la anatomía y no hay prueba convincente de patologíaen los sitios sintomáticos; finalmente, cerrando elciclo, su tratamiento es con psicofármacos. Por éstas yotras razones considero erróneo agrupar a la fibromialgiacon los reumatismos de partes blandas excepto comoun diagnóstico diferencial más en ciertas localizaciones.La ultrasonografía y la resonancia magnética (RM),al permitirnos ver la profundidad de los tejidos e identificaralteraciones clínicamente indetectables, han avanzadosignificativamente en nuestra especialidad, pero suuso eficaz requiere primero que el estudio sea necesarioy segundo, que lo preceda una hipótesis diagnóstica. Lanecesidad surge de la incertidumbre: si ya sabemos quézaciones la infiltración a ciegas es adecuada, por qué hacerlabajo control ultrasonográfico. Por otra parte, paraarribar a una hipótesis diagnóstica se requiere un conocimientoadecuado de anatomía y semiología. Es imperiosala necesidad de mantener y acrecentar nuestro interésen estos intrumentos básicos de la clínica. (8) Frentea la tecnología hay dos opciones: una es sentirnos derro-Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32

XII Jornada de educación médica continua de la surJornada de anatomía clínica musculoesqueléticatados; la segunda, que suscribo, es perfeccionar nuestrahabilidad clínica hasta sus límites y entonces sí recurrir ala tecnología para avanzar nuestro horizonte.Mi interés en anatomía se inició en Rosario en 1957como disector en la Cátedra de Anatomía. Cuatro añosdespués tuve la fortuna de efectuar el internado en la Cátedrade Semiología del Prof. Fernando V. Gaspary. Sinembargo fue en Uruguay, en la clínica Semiológica delProf. Pablo Purriel, a la cual tuve el privilegio de concurrirdesde 1963 a 1968, donde mi interés se transformóen pasión. El recuerdo de estos maestros insignes me haacompañado siempre y ha sido un estímulo permanentede superación.Juan CanosoDedo en gatilloSe trata de una tendinopatía estenosante en la cual laobstrucción al libre juego tendinoso ocurre en la primerapolea anular flexora (A1) (Figura 1).contralateral. Es un proceso común en trabajadores manualesy existe una asociación con diabetes.PatogeniaDiagnósticoEn sitios donde los tendones cambian de dirección y comorespuesta a las compresiones generadas tanto el tendóncomo la estructura que modifica su curso sufren metaplasiafibrocartilaginosa. (9–11) En el dedo en gatillo estecambio ocurre en la polea A1, la primera de una serie deestructuras fibrosas que mantienen al tendón adosado alas falanges durante la flexión del dedo. Siendo los músculosflexores más fuertes que los extensores, la extensióndel dedo afectado puede requerir ayuda de la manoEl dedo se traba en flexión y al extenderlo se destrabacon un chasquido palmar. El sitio de obstrucción subyacea los pliegues palmares en los dedos 2–5 y al plieguedigital en el pulgar. Casi siempre se palpa un nódulofirme. En aproximadamente un 20% de pacientes variosdedos están afectados. En estos casos es importantedescartar diabetes, hipotiroidismo y considerar enfermedadesraras como la ocronosis, la amiloidosis y en niñoslas mucopolisacaridosis. Hay casos de tendinopatía es-Figura 1. Túnel fibroso flexor.Las poleas anulares A1, A2 y A3 y las poleas cruciformes C1, C2 y C3 mantienen los tendones flexores contra el esqueleto6 7Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32

XII Jornada de educación médica continua de la surJornada de anatomía clínica musculoesqueléticaFigura 2. Dedo en gatillo. Inserción de la agujaSitio de inserción de la aguja en la infiltración de los dedos en gatilloSindrome de De Quervain(tendinopatía estenosante del primer túnel dorsal)tenosante no obstructiva caracterizada por dolor e hipersensibilidaden la polea A1.TratamientoAlrededor del 15% de los pacientes mejora espontáneamente.Antiinflamatorios y férulas son ineficaces. Antiguamentelos dedos en gatillo se operaban pero complicacionesquirúrgicas como una cicatriz dolorosa,elevación del tendón al flexionar el dedo y la distrofia simpáticano eran raras. Desde hace 20 años el tratamientoaceptado es la infiltración con un esteroide de depósito,un procedimiento al alcance de los reumatólogos. (12–14) Seesteriliza piel con alcohol o solución iodada y con una jeringade insulina (aguja calibre 25 o 27, 13 mm de longitud)se infiltra la zona de obstrucción con 20 mg de acetatode metilprednisolona o equivalente (Figuras 2 y 3).Una inyección cura aproximadamente 50% de casos. Pasadas3 semanas los dedos que no mejoran se puedenreinfiltrar. El fracaso de dos infiltraciones amerita referir alcirujano especialista en mano. Menos de un 5% de casosrequiere liberación quirúrgica.El síndrome de De Quervain es una tendinosis estenosantedel extensor breve y el abductor largo del pulgaren la cara radial de la muñeca. (9) A diferencia del dedo engatillo, que a menudo es indoloro, se trata de un cuadroeminentemente doloroso.PatogeniaEs similar a la del dedo en gatillo. Factores ocupacionalesfavorecen su aparición incluyendo a las madres novelespor el esfuerzo que implica el cuidado del niño.DiagnósticoEl cuadro clínico de la tendinosis estenosante de deQuervain incluye dolor radial de muñeca, tumefacciónen la vaina tendinosa y excepcionalmente crepitación enFigura 4. Tabaquera anatómica y primer túnel dorsal de la muñecaLímites de la tabaquera anatómicael borde palmar de la tabaquera anatómica (el espaciotriangular limitado dorsalmente por el extensor largo delpulgar, proximalmente por el radio y palmarmente por lostendones que nos ocupan) (Figura 4).Una maniobra de Finkelstein (Figura 5) positiva confirmael diagóstico: el paciente coloca el pulgar en la palmade la mano, cierra sobre él los demás dedos y en esaposición, con sumo cuidado, el médico desvía la muñecaen sentido cubital. En personas normales esta maniobracausa ligera molestia. En el de Quervain el dolor esagudísimo. El diagnóstico diferencial de esta tendinopatíaincluye:• Tenosinovitis proliferativa micobacteriana.• Síndrome de intersección (frémito).• Osteoartritis de la trapeciometacarpiana.• Neuropatía compresiva de la rama superficial del radial.• Síndrome del túnel del carpo.• Radiculopatía C6.Figura 3. Pulgar en resorte:inserción de la aguja(sesamoideos como guía)En el pulgar en gatillo la aguja seintroduce entre los dos huesossesamoideos8 9Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32

XII Jornada de educación médica continua de la surJornada de anatomía clínica musculoesqueléticaFigura 5. Maniobra de FinkelsteinSindrome del túnel del carpoTratamientoEl tratamiento del síndrome de de Quervain es similar aldel dedo en gatillo (13–14) (Figura 6). Raros casos requierencirugía. Una complicación no infrecuente de la liberaciónFigura 6. Inyecciones de esteroide en la tendinositis de de QuervainInfiltración de la vaina sinovialquirúrgica es el dolor neuropático por lesión de ramascutáneas del nervio radial.El síndrome del túnel del carpo (STC) es una neuropatíapor atrapamiento del nervio mediano en el canal carpiano.(2,15) El proceso tiene una etapa dinámica con síntomasintermitentes y una etapa con síntomas permanentes enla que predominan el dolor y la atrofia muscular. La primerano lleva necesariamente a la segunda y ésta puedeser la forma de presentación especialmente en viejosPatogeniaEl túnel del carpo está limitado posterior y lateralmentepor los huesos del carpo y anteriormente por el ligamentoanterior del carpo. Su contenido incluye 9 tendones,la sinovial que los envuelve y el nervio mediano. Cualquierincremento de volumen dentro de este compartimientoinextensible por edema, mixedema, sinovitis, amiloide,quiste sinovial, tofo gotoso, etcétera, determina unaumento de presión.Tanto en normales como en pacientes con STC lasmenores presiones ocurren en la posición neutra (segundoy tercer metacarpianos alineados con el radio) ycualquier desviación de la muñeca sea en sentido dorsal,palmar, radial o cubital las aumenta. En normales estosincrementos no alcanzan expresión clínica. Pero sipor las causas citadas u otras las presiones basales estánaumentadas el incremento con los cambios de posiciónes mucho mayor y ocasiona isquemia nerviosa. Seentienden así la maniobra de Phalen y el efecto benéficode las férulas que mantienen la muñeca en la posiciónneutra. Adicionalmente, las presiones dentro del túneldel carpo aumentan durante la prensión y en el transcursode la noche despertando a los pacientes a las 3–4 dela mañana.Finalmente, incrementos agudos de presión por frac-10 tura, gota, pseudogota, hemorragia o infección condu-la hay, más las medidas locales que se juzguen nece-11cen a una emergencia médico quirúrgica, el STC agudo.DiagnósticoLa clínica del STC varía con el estadío y la etiología delproceso. Pacientes con STC dinámico tienen parestesiasnocturnas que los despiertan y parestesias diurnas anteciertas actividades como al manejar un automóvil o usaruna secadora de cabello. No hay síntomas permanentes,hipoestesia ni atrofia muscular. Por el contrario, en losestadios avanzados el dolor es prominente, el examenrevela hipoestesia en el territorio del mediano y generalmentese observa atrofia tenar.Muchas maniobras clínicas se utilizan en el diagnósticodel STC pero ninguna es enteramente satisfactoria.En la maniobra de Tinel la percusión ligera del nervioocasiona una descarga de parestesias hacia uno o variosdedos. En la igualmente famosa maniobra de Phalen lasmuñecas se mantienen en flexión por 1 minuto y si en eselapso aparecen parestesias el diagnóstico se confirma.Si bien el diagnóstico de STC es eminentemente clínicohay situaciones en las cuales el estudio electrodiagnósticoasume una importancia primordial. Entre ellasdestaca la evaluación preoperatoria para evitar el errorde operar casos de radiculopatía cervical o de polineuritis.El STC agudo es peculiar en su presentación e implicaciones.El paciente súbitamente experimenta doloragudo de muñeca y mano, hay hipoestesia tenar y de losdedos 1–3 y la cara palmar de la muñeca protruye y duelea la presión. No aliviado, el STC agudo lesiona irreversiblementeel nervio mediano.Otras neuropatías del mediano:• Síndrome de compresión del nervio mediano bajo elpronador redondo.• Síndrome del nervio interóseo anterior.TratamientoEste incluye el tratamiento de la enfermedad de base, sisarias para disminuir las presiones dentro del túnel delcarpo. El STC dinámico puede tratarse con férulas nocturnasen posición neutra. Si las molestias no cesan seinfiltra con esteroide de depósito, procedimiento quepuede repetirse 1 o 2 veces con un intervalo mínimo de3 semanas entre infiltraciones (Figura 7). Por el contrario,hay una indicación quirúrgica formal en casos que re-Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32

XII Jornada de educación médica continua de la surJornada de anatomía clínica musculoesqueléticaFigura 7. Inserción de la aguja en el síndrome del túnel del carpoLa infiltración del túnel del carpo se realiza por fuera del tendón del palmar menor, del lado cubital del puno. El nervio mediano sedesliza entre los 2 tendones (palmar mayor y menor). En el borde radial de la mano se encuentra la arteria radial.Codo de tenista(epicondilitis)curren después de una tercera infiltración, cuando síntomasdinámicos se transforman en permanentes y enpacientes que llegan a la consulta con síntomas permanentes.No hay diferencias significativas entre la liberaciónabierta y la liberación endoscópica. (16)El tratamiento del STC agudo depende de la naturalezadel proceso. Pacientes con fractura, hematoma espontáneo(hemofilia) o sepsis (fascitis) requieren unadescompresión quirúrgica inmediata. En pacientes conartritis reumatoide, gota o pseudogota utilizo una inyecciónintramuscular de esteroides solubles y de depósito,generalmente betametasona, seguida por un cursobreve de esteroides orales, más la mencionada férula enneutra.El codo de tenista es una entesopatía mecánica de la inserciónepicondilar del extensor breve del carpo. (2,9,11,17)El cuadro es autolimitado, particularmente si los factorescausales pueden modificarse, aunque existe una tendenciaa la recurrencia.PatogeniaA pesar de su nombre sólo un 10% de casos ocurre entenistas. La causa del codo de tenista varía desde el sobreusolaboral o deportivo a un mero esfuerzo de cargacomo colocar una maleta en el compartimiento de equipajede un avión. La lesión incluye proliferación vascular,proliferación fibroblástica y depósito de mucopolisacáridos.Estas características, colectivamente denominadastendopatía angiofibroblástica, se observan tambiénen otras tendopatías por sobreuso como las del manguitorotador.Diagnóstico• Radiculopatía C5 o C6.TratamientoEl cuadro es regresivo por lo que librado a su curso, evitandoesfuerzos mayores, el dolor desaparece espontáneamenteen meses a un año. (17) Con frecuencia se prescribenbandas compresivas, de eficacia no probada, queaplicadas en el tercio superior del antebrazo disminuyenla fuerza de contracción del extensor breve del carpo.Los analgésicos como el paracetamol y los antiinflamatoriosno esteroideos pueden ser útiles en el períodoagudo.Si el paciente desea una mejoría rápida el área dolorosa(tendón insercional) puede infiltrarse con esteroide(Figura 8). Este procedimiento es exitoso en la mayoríade casos pero causa dolor, a veces severo y prolongado,en un 15% de pacientes. (13,14,17)El paciente con codo de tenista aqueja de dolor lateralde codo, presenta un punto hipersensible inmediatamentedistal al epicóndilo y ante la extensión resistida de lamuñeca acusa dolor agudo. Este cuadro es patognomónicoy no requiere estudios de imagen a menos que sesospechen otras etiologías, por ejemplo un tumor de tejidosblandos. El diagnóstico diferencial del codo de tenistaincluye:• Otras entesopatías (fluoroquinolonas).• Bursitis bicipital.• Sinovitis de codo.12 • Irradiación de dolor de hombro.13• Dolor miofascial.• Fibromialgia.• Enfermedad de Panner.• Síndrome compartamental crónico.• Tumores benignos y malignos de tejidos blandos.• Síndrome del túnel radial.• Neuropatía compresiva del nervio interóseo posterior.Figura 8.La infiltración del codo de tenista es intratendinosaCarta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32

XII Jornada de educación médica continua de la surJornada de anatomía clínica musculoesqueléticaHombro:síndrome de pinzamiento subacromialEs la causa más frecuente de dolor lateral de hombro. (2,18)Un punto de partida útil en el análisis del dolor de hombroes su localización:1. Dolor lateral• Tendinosis del manguito de los rotadores.• Hombro congelado (periartritis de hombro).• Radiculopatía incluyendo el herpes zoster.• Atrapamiento del nervio supraescapular en la escotadurasupraescapular.• Neuropatía del nervio axilar o circunflejo.2. Dolor superior• Artropatías acromioclavicular y esternoclavicular.• Procesos locales de la fosa supraclavicular.• Irradiación de dolor cervical.• Radiculopatía C3–4.• Dolor diafragmático.3. Dolor anterior• Tendinosis bicipital.• Hombro congelado inicial.• Síndrome del túnel del carpo con irradiación retrógrada.4. Dolor posterior• Dolor miofascial.• Desgarro del labrum glenoidale.• Patología escapulotorácica.• Patología discal o facetaria.• Síndrome del túnel del carpo con irradiación retrógrada.• Neuropatía del supraescapular en el desfiladeroespinoglenoideo.5. Dolor axilar• Síndrome de la apertura torácica.• Cáncer del sulcus.• Post mastectomía.14 • Radiculopatía incluído herpes zoster.vía anterior es mejor para15En el pinzamiento subacromial la compresión anatómicao dinámica del manguito rotador provoca dolorrecurrente y en algunos casos la rotura tendinosa. Losepisodios generalmente mejoran con tratamiento conservador.La descompresión quirúrgica se reserva paracasos refractarios.PatogeniaEl manguito rotador —tendones del subescapular, supraespinoso,infraespinoso y redondo menor— ocupaun estrecho desfiladero limitado superiormente por estructurasosteoligamentosas (acromion, ligamento coracoacromial,cara inferior de la articulación acromioclavicular)e inferiormente por la cabeza humeral. Entre eltendón y las estructuras osteoligamentosas se ubica labursa subacromial o subdeltoidea (Figura 9) y entre elmanguito rotador y la cabeza humeral, la cápsula articular.Recordemos que el manguito rotador fija la cabezahumeral contra la glenoides durante la abducción evitandola elevación del húmero por acción del deltoides.Los casos de compresión anatómica son generalmentecausados por malformaciones del acromion u osteofitosacromioclaviculares.Las compresiones dinámicas ocurren por fatiga musculardel manguito rotador, por ejemplo en el sobreesfuerzodeportivo. En estos pacientes la debilidad de losfijadores de la cabeza humeral permite que el húmero seeleve durante la abducción y comprima el manguito con-Figura 9. Bursa subacromialLa bursa subacromial ocupa la porción anterior e inferior delacromion entre el tendón del supraespinoso y las estructurasosteoligamentarias.tra la bóveda acromial. Normalmente, a 40–60 grados deabducción el espacio subacromial se estrecha y este estrechamientoes mayor en pacientes con pinzamiento.La compresión del tendón causa dolor y la previamentemencionada tendinopatía angiofibroblástica. En casostardíos frecuentemente hay rotura tendinosa. El tendónmás vulnerable es el supraespinoso, seguido por el tendónlargo del bíceps y el infraespinoso. La rotura extensadel manguito rotador puede causar un proceso degenerativoy proliferativo peculiar e invalidante denominadoartropatía capsular u hombro de Milwaukee.DiagnósticoDebe sospecharse pinzamiento subacromial en pacientescon dolor lateral de hombro de curso recurrente. Lasmaniobras para detectar tendinopatía son bien conocidasy se basan en la contracción resistida de los músculosque conforman el manguito rotador. La mera demostraciónde tendinopatía no es suficiente para diagnosticarpinzamiento. Para hacerlo deben agregarse maniobrassemiológicas diseñadas para detectar pinzamiento.En la maniobra de Hawkins el brazo se eleva anteriormente,habiéndose previamente fijado la cintura escapularcon la otra mano, y llegado al extremo de flexión seFigura 10. Inyecciónglenohumeral a ciegaspor vía posteriorPara infiltrar el espaciosubacromial se identificael ángulo posterior delacromion, un centímetroabajo, un centímetro pordentro y en dirección a laapófisis coracoides. La víaposterior es mejor parainfiltrar, impacta menos alpaciente y duele menos. Laaspirar.fuerza el brazo en rotación interna. La aparición de dolorsugiere pinzamiento.La maniobra de Neer es similar excepto que en el extremode flexión anterior se ejerce una presión adicionalde elevación. La aparición de dolor, como en la maniobraanterior, sugiere pinzamiento. Sin embargo, el patrón deoro para diagnosticar pinzamiento es la prueba de Neer(no confundir con la maniobra de Neer). En esta prueba,una maniobra de Neer positiva es seguida por la infiltraciónde un anestésico local bajo el borde acromial anterior.Si la maniobra previamente positiva se torna negativael diagnóstico de pinzamiento queda confirmado.Las radiografías de hombro pueden ser normales,mostrar esclerosis o erosión en el borde superior de latuberosidad mayor del húmero como evidencia de roturaparcial o total del supraespinoso o mostrar artrosis de laacromioclavicular. En casos tardíos con rotura tendinosase observa el ascenso del extremo proximal del húmerohacia el acromion por falta del tendón normalmente interpuestoentre estos dos huesos.Los estudios de ultrasonido muestran el pinzamientoen forma dinámica, revelan la lesión tendinosa e identificanderrames en la bursa subacromial.Los estudios por resonancia magnética (RM) sontambién muy útiles pero por su elevado costo se reservanpara la evaluación anatómica preoperatoria.Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32

XII Jornada de educación médica continua de la surJornada de anatomía clínica musculoesqueléticaTratamientoEl tratamiento inicial del pinzamiento, así como el de episodiosleves subsiguientes, incluye antiinflamatorios noesteroideos, ejercicios pendulares y fisioterapia. (18) Encasos severos, o cuando el médico lo considere convenientese utiliza una infiltración subacromial de esteroides,por ejemplo 40 mg de acetato de metilprednisolonapor vía lateral o posterolateral (Figura 10). Esta inyecciónpuede repetirse 2–3 veces con intervalos mínimosde 3 semanas. La inyección idealmente debe administrarsedentro de la bursa, lo que sólo se logra en un 50%de casos inyectados a ciegas. (13,14,19) En casos severos seefectúa un procedimiento quirúrgico descompresivo quepermite resecar el borde acromial, el ligamento coracoacromialy los osteofitos de la acromioclavicular causantesdel cuadro, aunque hay también proponentes de ladebridación.Ambos procedimientos pueden efectuarse en formaabierta o artroscópica y sus resultados son generalmenteexcelentes. La evidencia de eficacia de estos procedimientoses débil ya que en los pocos estudios donde lacirugía se comparó con fisioterapia no se encontraron diferencias.(20)Síndrome trocantérico;“bursitis” trocantéricaSimilar en muchos aspectos a la tendinopatía del manguitorotador, este síndrome está caracterizado por dolorlateral de cadera centrado en el trocánter mayor. (21,22)PatogeniaFigura 11. Estructuras peritrocantéricasDistribución de las bursas serosas peritrocantéricasA pesar de su nombre las bursas peritrocantéricas (trocantérica,sub–glúteo medio, sub–glúteo mínimo) estánmínima e inconsistentemente afectadas (Figura 11). Estudiospor RM han mostrado que en la mayoría de casos setrata de una tendinopatía o desgarro pre–insercional delglúteo medio o del glúteo menor. Como factores de riesgose mencionan, sin evidencias sólidas, un miembro inferiorcontralateral corto, contractura de la banda iliotibial(Figura 12), coxartrosis y espondilosis lumbar.Figura 12.Glúteo medio, glúteo menor y banda o cintilla iliotibialLa cintilla iliotibial está formada por fibras del tensor de la fascia lata y del glúteo mayor. Se extiende desde la cresta iliaca hasta latuberosidad externa de la tibia16 17Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32

XII Jornada de educación médica continua de la surJornada de anatomía clínica musculoesqueléticaDiagnósticoEl paciente aqueja de dolor lateral de cadera durante lamarcha y cuando se acuesta sobre el lado afectado. Eldolor puede extenderse lateralmente hasta la rodilla yen algunos casos llegar al pie (pseudociática). La maniobradiagnóstica más confiable es la palpación profundademostrándose hipersensibilidad exquisita en el ánguloposterior del trocánter mayor. Hay dos maniobrasdescritas por Lequesne que son de gran utilidad clínica.Una es la maniobra de rotación interna resistida del musloflexionado 90 grados y mantenido en rotación externa(Figura 13). La segunda es pararse por 30 segundos sobreel pie del lado afectado (Figura 14). Si durante estasmaniobras aparece dolor trocantérico se trata de un síndrometrocantérico.Adicionalmente, se mide la longitud de los miembrosinferiores y se determina si existe o no contractura de labanda iliotibial por la maniobra de Ober (Figura 15). Laejecución de esta maniobra es sencilla: con el pacienteacostado sobre su lado sano y los muslos semiflexionadosel examinador eleva el muslo del lado afectado, loextiende hasta alinearlo con el cuerpo y con cuidado lobaja hacia la camilla. Si no hay contractura el descensoserá completo. Si la hubiera, el muslo quedará suspendidopor la banda iliotibial.En la mayoría de pacientes el diagnóstico del síndrometrocantérico se establece sobre bases clínicas. Estudiosde imagen estarán indicados cuando existan dudasdiagnósticas (por ejemplo la sospecha de un tumor)y, en casos refractarios al tratamiento, cuando se considereuna conducta quirúrgica. El diagnóstico diferencialdel síndrome trocantérico incluye a las siguientes afecciones:Figura 13. Prueba de rotación interna resistidaCon la rodilla en flexión a 90 grados, la pelvis en flexión a 90 grados y en rotación externa se le pide al paciente que trate de hacerrotación interna resistida. El ejercicio produce dolor a nivel del trocánter.• Adiposis dolorosa (Dercum).• Bursitis trocantérica subcutánea.Figura 14.Prueba de los 30 segundosAl pararse sobre una piernaparticipan los glúteos medio,menor, la parte superior delglúteo mayor y el tensor dela fascia lata. Si aparece dolortrocantérico luego de estar de pie30 segundos sobre una pierna,la prueba se considera positiva eindica una tendinopatía• Contractura de la banda iliotibial.• Tumores de tejidos blandos.• Artropatía coxofemoral.• Fractura del cuello femoral.• Tumores óseos.• Irradiación de dolor lumbar.• Neuropatía subcostal.• Neuropatía iliohipogástrica.• Neuropatía del femorocutáneo lateral (meralgia parestésica).• Neuropatía del femorocutáneo posterior.• Fibromialgia.• Trombosis de la iliaca.TratamientoEl tratamiento inicial incluye la corrección de la anomalíabiomecánica considerada causal, una infiltración de esteroide.(13,14,21) (Figura 16) o el uso de antiinflamatorios noesteroideos, más un programa de fisioterapia. Si existeuna diferencia de 2 cm o más en la longitud de las pier-Figura 15.Maniobra de Ober para la contractura de la banda iliotibialLa maniobra de Ober permite evaluar la contractura de la cintilla iliotibial.18 19Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32

XII Jornada de educación médica continua de la surJornada de anatomía clínica musculoesqueléticaFigura 16. Infiltración en el síndrome trocantéricoSe sigue el borde posterior del fémur hasta encontrar el trocánter mayor. Se infiltra directamente a 90° (sitio de mayor dolor) y sedistribuye la droga en abanico. El dolor suele desaparecer en forma inmediataSíndrome del pie anserino(“Bursitis anserina”)El síndrome del pie anserino es una causa frecuente y fácilmenteremediable de dolor ínfero–medial de rodilla. (21)Recordemos que el pie anserino es la inserción de losmúsculos sartorio, grácil y semitendinoso en la cara medialde la tibia proximal y que el apelativo anserino denotasu similitud con la pata de un ganso. Una bursa separael tendón del sartorio de los otros dos tendones.PatogeniaA semejanza de la “bursitis” trocantérica, la denominación“bursitis anserina” es inexacta ya que estudios deultrasonido no han mostrado patología en la bursa anserina.El único factor de riesgo demostrado es una deformidaden valgo asociada o no a inestabilidad de losligamentos colaterales. (24) Su asociación con diabetesmellitus tipo 2 no ha sido confirmada. Se ha postuladoque la estructura afectada y origen de los síntomas es elligamento colateral medial.DiagnósticoEl motivo de consulta es dolor medial de rodilla. Algunospacientes refieren dolor nocturno cuando, acostadosde lado, las rodillas contactan. El examen de rodillapuede ser normal, mostrar osteoartritis o sugerir patologíade menisco; el signo cardinal es hipersensibilidad sobrela cara medial de la tibia, 3–5 cm distal a la línea articular.Otras causas de dolor medial de rodilla son lassiguientes:• Adiposis dolorosa (Dercum).• Bursitis subligamentaria.• Bursitis semitendinosa.• Síndrome de la “plica” medial.nas se elevará el talón del miembro corto la mitad de ladiferencia. Si se demuestra contractura de la banda iliiotibialse indicarán ejercicios para elongarla.El tratamiento quirúrgico, excepcionalmente requerido,consiste en la debridación y reparación del tendóndañado, la extipación de las bursas engrosadas (22) y unposible ojal o Z plastia en la banda iliotibial si existe contractura.(23)Figura 17. Inyección en síndrome de pie anserinoEl sitio de infiltración se localiza siguiendo los tendones por atrás de la rodilla hasta su inserción en la tibia, 4 o 5 cm distal a lainterlinea.20 21Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32

XII Jornada de educación médica continua de la surJornada de anatomía clínica musculoesquelética• Quiste de menisco.• Rotura de menisco.• Artrosis del compartimiento femorotibial medial.• Irradiación de dolor coxofemoral.• Neuropatía del safeno.• Fibromialgia.TratamientoEl tratamiento del síndrome anserino incluye ejerciciosisométricos cuadricipitales más una infiltración de unglucocorticoide de depósito en la zona dolorosa (13,14) (Figura17). Casi todos los pacientes mejoran con este programa.Quiste poplíteo o de BakerSe trata de una tumoración en la región poplítea por distensiónde la bursa ubicada entre los músculos gemelomedial y semimembranoso —bursa G/S—. (1,2,9,24)PatogeniaEl quiste poplíteo pediátrico es autónomo y autolimitadomientras que el del adulto es secundario y se distiendea favor de una comunicación adquirida entre la cavidadsinovial de la rodilla y la bursa G/S. Tal comunicación,ausente en niños, llega a una prevalencia de 50% en laquinta década de vida. Por lo tanto, las entidades máscomúnmente asociadas con el quiste poplíteo del adultoson las que con mayor frecuencia causan derrame de rodilla:artrosis, rotura de menisco, artritis reumatoide, etcétera.cuadro de seudotromboflebitis. Rara vez ha ocurrido unsíndrome de compartimiento agudo.En el quiste poplíteo la ultrasonografía es el procedimientodiagnóstico de elección por su bajo costo y altorendimiento.El diagnóstico diferencial del quiste poplíteo incluyea las siguientes afecciones:• Genu recurvatum.• Grasa poplítea.• Contractura de los isquiotibiales.• Bursitis del poplíteo.• Tromboflebitis.• Atrapamiento de la arteria poplítea.• Aneurismas de la arteria poplítea.• Quistes adventiciales de la arteria poplítea.• Gangliones.• Sarcomas.DiagnósticoTratamientoPor lo menos el 50% de los quistes poplíteos es asintomático.Los quistes sintomáticos causan dolor o una sensaciónde distensión en la región poplítea y el examenfísico demuestra una tumoración por detrás del cóndilofemoral medial. La probabilidad de que se trate de unquiste poplíteo aumenta si la tumoración se ablanda odesaparece durante la flexión de la rodilla y si se endureceen extensión (signo de Foucher). (24) Puede haber edemade pierna por compresión venosa o linfática, isquemiapor compresión arterial y neuropatía por compresióndel nervio tibial o de sus ramas. La rotura de la bursa enel compartimiento superficial de la pantorrilla produce unEl tratamiento del quiste poplíteo del adulto es el de laartropatía de rodilla que generó el problema. En casosde artrosis o artritis reumatoide la infiltración de la rodillacon un glucocorticoide de depósito más un breve períodode reposo mejora la mayoría de los pacientes. Enquistes muy voluminosos y en casos recurrentes puedeexplorarse la opción quirúrgica. Una sinovectomía o unameniscectomía artroscópica pueden terminar con el problema.La cistectomía, muy usada en el pasado, deja unacicatriz desagradable y frecuentemente es seguida porrecurrencia. El método de elección es el cierre anatómicode la hendidura que permite el llenado del quiste.22 23Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32

XII Jornada de educación médica continua de la surJornada de anatomía clínica musculoesqueléticaTalalgia posteriorTalalgia plantarLa causa habitual de dolor posterior de talón es una tendinopatíaaquílea. En esta afección se distinguen dos variedades,la no insercional que afecta el tendón entre 2 y6 cm del calcáneo y la insercional en la cual su porciónterminal está afectada. (25)Tendinopatía aquílea no insercionalSe trata por lo general de un proceso no inflamatorio.PatogeniaEs una lesión por fatiga, tóxica o infiltrativa del tendón deAquiles. La primera ocurre en atletas y en individuos desacondicionadosque repentinamente incrementan su nivelde ejercicio. La lesión tóxica es causada por exposicióna fluoroquinolonas en individuos por encima de 60años particularmente si han usado esteroides. (26,27) Laslesiones infiltrativas incluyen los tofos gotosos, nódulosreumatoides, xantomas, una infiltración leucémica, etc.Tendinopatía aquílea insercionalGeneralmente representa una entesitis (lesión inflamatoriaen la inserción tendinosa) en el contexto de una espondiloartritis.PatogeniaEl tendón de Aquiles se inserta en la mitad inferior de lacara posterior del calcáneo. Algunas fibras se incorporana la fascia plantar y otras llegan a la piel plantar. Enel ángulo insercional (entre tendón y calcáneo) se ubica,como cuña, la bursa retrocalcánea. De las tres paredesde esta bursa la anterior y la posterior son fibrocartilaginosasmientras que la superior es un cuerpo adiposo tapizadopor membrana sinovial. Todas estas estructurasconfiguran un órgano enteseal (31) (Figura 18). En esta localización(y otras homólogas) la entesitis no sólo causaengrosamiento doloroso del tendón insercional sino tambiénsinovitis, inflamación en el cuerpo adiposo y derramesinovial en la bursa retrocalcánea. En una palabra, seinvolucran todos los componentes del órgano enteseal.Con esta denominación se designa al dolor plantar deltalón. (25,32)Figura 18. Tendón de Aquiles y su órgano entesealBR: bursa retrocalcánea, FS: brocartílago sesamoide en la cara anterior del tendón del Aquiles, FP: fibrocartílago perióstico, FE:fibrocartílago entesealDiagnósticoEn la tendinosis por fatiga y la inducida por fluoroquinolonashay un engrosamiento fusiforme o nodular muy sensiblea la presión en la porción no insercional del tendónde Aquiles. La dorsiflexión del pie es dolorosa. La ultrasonografíay la RM son útiles para delinear la lesión, enparticular la rotura tendinosa, que puede ser completa oparcial. Los tofos, nódulos reumatoides y xantomas sonindoloros.TratamientoLa evolución natural de la talalgia plantar es a la curación24 Si hay rotura tendinosa el tratamiento es generalmennal,más antiinflamatorios y sulfasalazina. Si se decidierasivamente en las espondiloartropatías.espontánea. Medidas a menudo utilizadas incluyen 25te quirúrgico aunque puede ser conservador, resultandoéste en un tendón debilitado. (28) En una tendinopatíasimple el tratamiento incluye analgésicos, elevación deltaco, ejercicios excéntricos y mucha paciencia. (29,30) Algunosmédicos del deporte preconizan la inyección epitendinosade esteroide con la cual no concuerdo por laposibilidad de debilitar el tendón.DiagnósticoEl diagnóstico requiere palpación con tres dedos (el pulgary el índice de la mano no dominante ubicados a amboslados del ángulo insercional) y el índice de la manodominante sobre la porción distal del tendón. Las compresionesrecíprocas permiten fluctuar el contenido líquidode la bursa.TratamientoEl tratamiento es similar al de la tendinopatía no insercio-inyectar con esteroide idealmente se utilizará control ultrasonográfico.La infiltración a ciegas es posible pero requiereexperiencia y conocimiento de anatomía. La respuestaa los biológicos es excelente.PatogeniaEn la mayoría de pacientes se trata de una lesión mecánicade la inserción proximal de la fascia plantar. La talalgiaplantar es frecuente en corredores recreativos o profesionales.Factores de riesgo en no atletas incluyen labipedestación prolongada, el uso de calzado sin tacón,el sobrepeso y la presencia de un espolón plantar. Unaminoría de casos son inflamatorios y ocurren casi exclu-DiagnósticoEl paciente experimenta dolor subcalcáneo durante elapoyo. En fases tempranas sólo duele en los primerospasos; en casos tardíos el dolor durante la marcha puedeser permanente. El examen físico muestra hipersensibilidadplantar central o centromedial (ésta sobre la tuberosidadinferomedial del calcáneo). La ultrasonografíamuestra engrosamiento en el origen de la fascia plantar.Si se efectuara una RM se observaría edema óseo, quepuede ser extenso, subyacente al área de inserción.Tratamientoun tacón elevado, los cojines de silicón, férulas nocturnaspara mantener el pie en dorsiflexión, diversas medidasfísicas y ejercicios excéntricos y de estiramiento. (33)Los antiinflamatorios no esteroideos son útiles para controlsintomático.La aplicación de corticoides de depósito por inyeccióno de dexametasona por inoforesis puede ser eficazCarta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32

XII Jornada de educación médica continua de la surJornada de anatomía clínica musculoesqueléticacuando las medidas previas han fracasado y los síntomasson severos. Las ondas de choque extracorpóreasy el láser parecen tener un efecto placebo. En mediosquirúrgicos, una vez demostrado un espolón los pacientesson a menudo operados. Esta cirugía frecuentementedeja cicatrices retráctiles dolorosas. La desinserciónde la fascia causa colapso parcial del arco plantar longitudinal.Bibliografía1. Canoso JJ. Bursitis and tendinitis. Clin Rheum Dis 1985,7:189–221.2. Canoso JJ, Álvarez–Nemegyei J. Soft tissue rheumatology. EnLahita R, Weinstein A Editores: Educational Review Manual inRheumatology, 3ra. Edición, New York, Castle Connolly MedicalPublishing LTD, 2004, pp1–743. Hazleman B, Riley G, Speed C. Editores. Soft Tissue Rheumatology.New York, Oxford University Press, 2004 pp1–568.4. Kalish RA, Canoso JJ. Clinical Anatomy: An unmet agenda inrheumatology training. J Rheum 2007;34:1208–11.5. 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XII Jornada de educación médica continua de la surINFORMACIÓN DE INTERÉS32. Álvarez–Nemegyei, J, Canoso, JJ. Evidence–based soft tissuerheumatology. Part 5: Plantar talalgia. J Clin Rheum, 2004;10:259–62.33. Digiovanni BF, Nawoczenski DA, Malay DP, Graci PA, WilliamsTT, Wilding GE, Baumhauer JF. Plantar fascia–specific stretchingexercise improves outcomes in patients with chronic plantar fasciitis.A prospective clinical trial with two–year follow–up. J BoneJoint Surg 2006;88A:1775–81.Actividades científicas13º Congreso Internacional de Reumatología del Cono SurXXIX Congreso Uruguayo de ReumatologíaEncuentro de Grupos de Ayuda Mutua de Pacientes con Artritis Reumatoidea(CLAMAR)24 al 27 de agosto de 2011Hotel RADISSON, Montevideo, UruguayInformes:Atenea EventosJuan C. Gómez 1476 of. 401Montevideo, UruguayTelefax: ++ (598) 2916 3315Mail: ateneaeventos@atenea.com.uyHorario de atención: Lunes a viernes de 10.00 a 17.00 hs44º Congreso Argentino de Reumatología3 ra Reunión Internacional TEN TOPIC12 al 15 de octubre de 2011Rosario, ArgentinaInformes:Av. Callao 384, piso 2, dpto. 6 (C1022AAQ)Buenos Aires, ArgentinaTelefax: ++ (5411) 4371–1759/1643Mail: sociedad@reumatologia.org.arwww.reumatologia.org.ar28 29Edición, maquetación: Dedos Productora | Editorialdedos.uy@gmail.comImpresión: Iconoprint. Montevideo, UruguayComisión del PapelDepósito legal: 351.439/11Material sin valor comercial. Distribución gratuita.Se permite la reproducción parcial siempre que lo autoricen losautores, no sea con fines de lucro, se envíe copia de lo publicado a laSUR y se cite la fuente.Carta Reumatológica 2011; 1(1): 1–32Carta Reumatológica 2011; 2(1): 1–32