Cuadernillo de actualización en Tuberculosis bovina - Senasa

Actualización enTUBERCULOSIS BOVINASECRETARIA DE AGRICULTURA,GANADERIA, PESCA Y ALIMENTACIONSERVICIO NACIONAL DE SANIDADY CALIDAD AGROALIMENTARIA

SENASA. Servicio Nacional de Sanidad y Calidad AgroalimentariaAv. Paseo Colón 367, Buenos Aires (1063), República ArgentinaTel. 4331-6041/49 y 4345-4110 ó 4112.Internet: http://senasa.mecon.gov.arRedacción: Subcomisión Nacional de Tuberculosis BovinaDr. Pedro Torres - Jefe Programa TuberculosisRevisión: Dra. Isabel Kantor.Responsable Area Gestión Técnica: Lic. Cristina del Llano (coordinadora).Diseño y elaboración: Gestión TécnicaIMPRESO EN BUENOS AIRES - REPUBLICA ARGENTINA - AÑO 2000

SECRETARIA DE AGRICULTURA, GANADERIA, PESCA Y ALIMENTACIONINSTITUTO PANAMERICANO DE PROTECCION DE ALIMENTOS Y ZOONOSISSERVICIO NACIONAL DE SANIDAD Y CALIDAD AGROALIMENTARIAActualización enTUBERCULOSIS BOVINAAño 2000BUENOS AIRES - ARGENTINASUBCOMISION NACIONAL DE TUBERCULOSIS BOVINA

IndicePROLOGO ........................................................................................................................................ 51. AGENTE ETIOLOGICO ............................................................................................................... 71.1 CONSTITUCION QUIMICA Y ANTIGENA .................................................................................. 81.2 AISLAMIENTO Y CULTIVO ......................................................................................................... 81.3 LECTURA DE LOS CULTIVOS ..................................................................................................... 82. TOMA DE MUESTRAS ................................................................................................................ 93. DIAGNOSTICO.......................................................................................................................... 123.1 CLINICO. ................................................................................................................................... 123.2 BACTERIOLOGICO. .................................................................................................................. 123.3 HISTOPATOLOGICO. ............................................................................................................... 133.4 EXPERIMENTAL. ........................................................................................................................ 133.5 INMUNO-ALERGICO. ................................................................................................................ 13LAS PRUEBAS TUBERCULINICAS Y SU INTERPRETACION ........................................................... 143.6 SEROLOGICO. .......................................................................................................................... 143.7 DIFERENCIAL. ........................................................................................................................... 154. PATOGENIA ............................................................................................................................... 184.1 PERIODO PRIMARIO O TUBERCULOSIS PRIMARIA. .............................................................. 184.2 PERIODO POST-PRIMARIO O TUBERCULOSIS SECUNDARIA................................................ 205. INMUNOPATOGENIA ............................................................................................................... 216. TUBERCULOSIS BOVINA - ANATOMIA PATOLOGICA ......................................................... 246.1 ASPECTO MICROSCOPICO DE LA LESION TUBERCULOSA. ................................................... 246.2 ASPECTO MACROSCOPICO DE LA TBC. ................................................................................. 256.3 TUBERCULOSIS EN OTROS ORGANOS. .................................................................................. 296.4 LESIONES POR OTROS MYCOBACTERIUM. ............................................................................ 306.5 APENDICE A (Circulación linfática y ganglios linfáticos del bovino) ........................................ 316.6 APENDICE B (Areas de drenaje de los principales ganglios linfáticos) .................................... 357. EPIDEMIOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS BOVINA ............................................................. 377.1 COMPONENTES ECOLOGICOS DE LA TUBERCULOSIS. ......................................................... 377.1.1 EL AGENTE. ........................................................................................................................... 377.1.1.1 MORFOLOGIA. ................................................................................................................... 387.1.1.2 INFECCIOSIDAD. ................................................................................................................ 387.1.1.3 INMUNOGENICIDAD.......................................................................................................... 387.1.1.4 PATOGENICIDAD. .............................................................................................................. 387.1.1.5 VARIABILIDAD. ................................................................................................................... 397.1.1.6 VIRULENCIA. ....................................................................................................................... 397.1.1.7 VIABILIDAD. ....................................................................................................................... 397.1.2 EL HUESPED. ......................................................................................................................... 407.1.2.1 TUBERCULOSIS EN OTRAS ESPECIES DIFERENTES AL BOVINO ..................................... 417.1.3 MEDIO AMBIENTE. ................................................................................................................ 427.1.4 INTERACCIONES AGENTE - AMBIENTE - HUESPED. ........................................................... 437.1.4.1 FUENTE DE INFECCION. .................................................................................................... 437.1.4.2 VÍAS DE SALIDA.................................................................................................................. 445

PROLOGOA partir de la erradicación de la Fiebre Aftosa la República Argentinaenfrenta el desafío de lograr el nivel de producción y calidad de susproductos, atento a las actuales exigencias de control de los alimentospara el consumo humano, desde el rodeo de origen, que los países compradoresestablecen, de acuerdo a las recomendaciones internacionales.La tuberculosis, como otras enfermedades, limitan la potencialidad en elsector pecuario y representan un papel muy importante como freno alcomercio.Sin embargo, se debe tener en cuenta que la tuberculosis bovina es unainfección controlable y erradicable.Su importancia en la Argentina se puede apreciar a través de la informaciónsobre decomisos en frigoríficos y de los resultados de los muestreospor tuberculinizaciones realizadas en diferentes regiones del país.El Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA) comenzóa trabajar creando la Comisión Nacional de Brucelosis y TuberculosisBovina, donde están representadas las asociaciones de productoresganaderos y entes empresariales.La Comisión Nacional aprobó el Plan Nacional de Control y Erradicaciónde la Brucelosis y Tuberculosis Bovina, el cual brinda un marco de normatizacióncentralizada y ejecución descentralizada. Para tal fin quedóaceptado que las normas y procedimientos técnicos a ser tenidos en cuentapara la aplicación de un Programa de Control y Erradicación, están losuficientemente ajustados para su implementación.Este compendio, complementario del Manual de Normas y Procedimientosen Tuberculosis está dirigido a los profesionales que participan de losCursos de Actualización dictados por las Facultades de Ciencias Veterinariasdel país y el SENASA.A través de esta publicación, se trata de complementar los elementosteóricos que se analizan en los cursos, para que los profesionales adquieranuna experiencia básica en la utilización de los test y en el conocimientode las variables que interactúan en cada una de las diferentessituaciones que rodean a los rebaños infectados de tuberculosis.Dr. Alberto PeckerDirector7

1. AGENTE ETIOLOGICO.(*) KANTOR I.Las micobacterias están incluidas en un único género, el Mycobacterium; se presentanhabitualmente bajo la forma de pequeños bastones: están caracterizadas por su capacidadde conservar la coloración a pesar de la acción combinada del alcohol y de losácidos fuertes (ácido- alcohol resistencia).Las micobacterias están muy extendidas en la naturaleza y pueden ser parásitosestrictos del hombre y de los animales, tal como ocurre con Mycobacterium tuberculosis,M. bovis, M. avium. Estos microorganismos producen lesiones semejantes;morfológicamente son parecidos pero varían en las características de cultivo, composiciónantigénica y en la patogenicidad para distintas especies.Otras micobacterias que ocasionalmente pueden ser patógenas y cuyo número alcanzaactualmente a más de cuarenta, han recibido la denominación de “atípicas” o notuberculosas. Si bien “atípicas” no es el término correcto, ya que cada una de ellases típica dentro de su especie, esta denominación ha alcanzado gran difusión y es deuso corriente.El M. tuberculosis o bacilo tuberculoso humano es la especie más extendida y la másestudiada de esta familia. Bacilo inmóvil 2 a 5 micras, acapsulado, no esporulado,Gram positivo. Generalmente aparece como bastones rojos en la coloración de Ziehl-Neelsen, ligeramente incurvados, aislados o en pequeños paquetes o “amas” conbosquejos de cuerdas y conteniendo muy a menudo gránulos citoplasmáticos denaturaleza discutida. Más frecuentemente en cultivos viejos.La ácido alcohol resistencia se pierde bajo la acción de ciertos antibióticos o quimioterápicos(isoniazida, etionamida, cicloserina).Mycobacterium bovis es a menudo más corto que el M. tuberculosis.Aerobio estricto, temperatura óptima de desarrollo 35-37ºC y pH 6,7 - 6,9. Presentatres particularidades:• exigencia nutritiva,• aspecto típico de las colonias,• desarrollo muy lento.a) No desarrolla en medios simples. Los medios más comúnmente usados son elLöwenstein-Jensen, Stonebrink, Dorset, Dubos, Sauton, Middlebrook; siendo el deStonebrink el de elección para M. bovis.b) El aspecto típico de las colonias recién se verifica 15 a 30 días después de lasiembra. Se observan opacas, redondeadas, brillantes de color crema y de fácil desprendimientoen medio sólido, formando una película fina que luego se hace rugosaen medio líquido.c) Se multiplica muy lentamente. Es necesario hacer un tratamiento previo del materialpatológico para desembarazarlo de la flora saprófita contaminante.(*) Instituto Panamericano de Protección de Alimentos y Zoonosis (INPPAZ, OPS/OMS).9

1.1 CONSTITUCION QUIMICA Y ANTIGENA.Como todas las bacterias contiene proteínas, glúcidos y lípidos. De todas las bacterias esa partir del Complejo M. tuberculosis de donde se puede obtener la mayor cantidad delípidos. Representa el 61% de los constituyentes de la pared. Por extracción en acetonase pueden obtener: grasas neutras, fosfátidos y ceras.Los ácidos micólicos se encuentran en la fracción lipídica y son los responsables de laácido-alcohol resistencia.1.2 AISLAMIENTO Y CULTIVOTécnicas de Estudio1) Examen microscópico: Frotis directo, fijado por calor. Coloración deFrotis luego de homogeneizar. Ziehl-Neelsen.Los materiales no contaminados tomados asépticamente: líquido cefalorraquideo (LCR),biopsias, etc; pueden sembrarse directamente.En materiales contaminados se hace necesario la eliminación de la flora saprófita(esputo, tubaje gástrico, orina, abscesos fistulizados, en humanos, en general materialde necropsia de animales).La descontaminación puede obtenerse por distintos métodos.Las más corrientes son las que utilizan ácido sulfúrico (Holm Löwenstein), hidróxidode sodio (Petroff) o el lauril sulfato alcalino (Tison). Se deben luego sembrar dos aseis tubos de medio por cada muestra.1.3 LECTURA DE LOS CULTIVOSExamen de los tubos de cultivo a los dos o tres días (contaminación eventual, desarrollode micobacterias de crecimiento rápido). Luego todas las semanas a partir del15avo. día. El cultivo se declara positivo desde el momento que aparecen coloniastípicas, y nunca se declara negativo antes del 60mo. día. Recién al final del segundomes la respuesta cultivo negativo es efectiva. De ahí el interés de conservar encultivo los tubos por lo menos 2 meses en la estufa a 37°C.10

2. TOMA DE MUESTRAS.(*) LEONI DE CRAIG L. (**) BERNARDELLI, A.Las muestras de origen animal que se remiten al laboratorio bacteriológico son ganglios(ver pág. 32 a 34) o trozos de órganos (pulmón, hígado, bazo). La toma demuestras se realiza a campo o en matadero a cargo del profesional actuante.Si el lapso de tiempo entre la toma de muestra y la llegada al laboratorio es corta (hasta24 hs.), el material se coloca en un recipiente de vidrio o plástico de boca ancha, contapa a rosca o a presión. Si la cantidad de muestras son numerosas se pueden colocar lasmismas en bolsas de polietileno, convenientemente cerradas, las que se remitirán enuna conservadora con refrigerante.Si el lapso hasta la llegada de la muestra al laboratorio fuera mayor (de 1 a 10 días) sedeberán colocar en un recipiente al que se agregará una solución saturada de boratode sodio (3%), previamente hervida y enfriada, en cantidad suficiente para alcanzar2/3 de la altura del frasco. En esta forma se puede remitir sin refrigerante.Las muestras de secreciones, pus de cavidad abierta, biopsias, etc., deben ser enviadasrefrigeradas. Todo material debe ser adecuadamente rotulado, con el nombre de lavíscera, identificación del animal, el origen, la fecha de recolección y si se le agregóo no solución conservadora.TOMA DE MUESTRALA MUESTRATrozos de órganosGangliosLecheCOLORACION DEZIEHL-NEELSENAURAMINATRATAMIENTO DE LA MUESTRAA. Selección.B. Homogeneización.C. Decontaminación:. Método de Petroff.. Método de Lauril sulfatode sodio.LÖWENSTEIN-JENSENSTONEBRINKMIDDLEBROOK 7H9, 7H10 y 7H11IDENTIFICACION Y TIPIFICACIONINOCULACION EN COBAYO(*) Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de Buenos Aires (UBA)(**) Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA) y SAGPyA.11

PROCESAMIENTO DE MUESTRAS PARA ANALISISREMISIONDEMUESTRASPLANILLA DE REMISION.RECIPIENTE CON LA MUESTRAACONDICIONADA.IDENTIFICACION DEL ANIMAL.VISCERA EXTRAIDA.CONSERVADOR UTILIZADO.FECHA DE RECOLECCION.CONSERVACION DE LA MUESTRA SEGUN SU DESTINOMUESTRASANALISISHISTOPATOLOGICOS(FORMOL 10 %)ANALISISBACTERIOLOGICOSFRIOREFRIGERADO(0-10 ˚C) 24 horas.CONGELADO (-20 ˚C)De una semanaa varios meses.CONSERVADOR(1 semana)BORATO DE SODIO 3%.BROMURO DECETIL PIRIDINIO.BIBLIOGRAFIA:CEPANZO, Manual de Normas Técnicas para la Bacteriología de la Tuberculosis. 1. La muestra. Elexamen microscópico. OPS/OMS. Nota técnica 26, pp. 30, Martínez, 1988.CEPANZO, Manual de Normas y Procedimientos Técnicos para la Bacteriología de la Tuberculosis.II. El cultivo del Mycobacterium tuberculosis. OPS/OMS. Nota técnica 27, pp. 24. Martínez, 1985.CEPANZO, Manual de Instrucciones. Procedimientos y Cultivo de muestras para la Identificaciónde Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium bovis. Martínez, 1986.KANTOR, I.; BERNARDELLI, A. Identificación de Micobacterias aisladas en muestras de origenhumano y animal (CEPANZO, OPS/OMS, GELAB/SENASA), 1988.OIE. Manual of Standards for Diagnostic Tests and Vacines -Chapter 3.2.3. -Bovine tuberculosis, p.267-269, 1996.12

Secretaríade Agricultura, Ganadería,Pesca y AlimentaciónRENSPANºSERVICIO NACIONAL DE SANIDAD YCALIDAD AGROALIMENTARIAREMISION DE MUESTRASPlan Nacional de Control y Erradicación de la Tuberculosis BovinaEntrada Nº Fecha Especie Edad Raza SexoH MPropietario............................................................................................................... Dirección: ............................................................................................................................................................................. Localidad........................................................................................Partido/Depto.: ......................................................................................................................... Telefax: ....................................................Remitente:............................................................................................................... Dirección: ............................................................................................................................................................................. Localidad........................................................................................Partido/Depto.: ......................................................................................................................... Telefax: ....................................................Historia Clínica: (Síntomas, Totales de: Animales, Enfermos, Muestras. Vacunaciones.Ttratamientos, Alimentación, Manejo, Diagnósticos Previos de la enfermedad, etc.)Toma de MuestrasTiempo Entre Muerte y MuestreoFecha: ..................../.................................../.....................Material Enviado: (Organos, tubos, sangre, suero. Tipo Cantidad)ADJUNTAR PROTOCOLO DE NECROPSIA. VERIFICAR METODO DE MUESTREO AD-HOCTipo deAnálisisSolicitadoSerologíaVirologíaTBC y OtrosToxicologíaNecropsiaParasitologíaHistopatologíaBacteriologíaOtrosRotulación de Muestras RemitidasDiagóstico Clínico Presuntivo.........................................................Firma RemitenteRESERVADO PARA EL LABORATORIOResultados del LaboratorioDiagnóstico DefinitivoC..118...............................................Firma y Sello Director TécnicoContestado Fecha:........../........../......... Avisado T.E. Carta Telegrama Fax13

3. DIAGNOSTICO.(*) KANTOR I.3.1 CLINICO.No reviste gran importancia pues esta enfermedad no produce signos clínicos evidentesy el animal afectado puede presentar un estado general aparentemente normal.Además, los signos químicos no son específicos de la tuberculosis y, por lo tanto,podrían ser debidos a otras causas.La signología clínica en los bovinos puede estar caracterizada por la presencia en suscomienzos de tos seca y finalmente penosa. Cuando la localización es de tipo pulmonarpuede haber zonas de silencio y matidez a la auscultación y percusión.Cuando los ganglios linfáticos afectados de tuberculosis comprimen el esófago, puedehaber timpanismo y alteraciones en la rumia.Tanto en las lesiones tuberculosas pleurales como en las pericárdicas se puedenauscultar ruidos de frote.En la tuberculosis de localización abdominal no se producirán grandes manifestacionesclínicas y podrán palparse por vía rectal las lesiones tuberculosas cuando asientenen los órganos genitales y en el intestino. Cuando la lesión asienta en el hígado o enel bazo puede haber un gran aumento de tamaño de estos órganos.Lo más fácilmente demostrable clínicamente es el compromiso de los ganglios linfáticossuperficiales, que en caso de estar afectados por tuberculosis pueden encontrarseaumentados en su tamaño hasta 20 veces.3.2 BACTERIOLOGICO.Puede ser por examen directo o por cultivo.Directo: consiste en realizar un extendido con el material sospechoso para realizar lacoloración de Gram y Ziehl-Neelsen (Z-N) para ácido alcohol resistentes.El material para realizar este diagnóstico debe ser tomado de la parte más joven deltubérculo o sea de la superficie interna de la cápsula, de este modo podrá verse pormedio de la coloración de gram, bacilos delgados en pareja o grupos pequeños Gram(+), de color azul y con la técnica de Ziehl-Neelsen se verán bacilos delgados ácidoalcohol resistentes, de color rosado.Cultivo: este método consiste en sembrar el material sospechoso, previo sometimientode éste a un proceso denominado homogeneización sulfúrica, consistente enmortereado de la muestra con ácido sulfúrico al 10%, ácido oxálico al 5% o bien por elmétodo de Petroff (hidróxido de sodio al 4%), para destruir los gérmenes contaminantes,centrifugar, neutralizar y sembrar el sedimento en medios especiales como Löwenstein-Jenseny Stonebrink, etc. e incubar en estufa a 37 ºC durante un período máximode 60 días.La primera observación debe hacerse a las 48 hs. El desarrollo de colonia antes de 48hs. es indicio de contaminación secundaria. Las observaciones posteriores se realizansemanalmente.(*) Instituto Panamericano de Protección de Alimentos y Zoonosis (INPPAZ, OPS/OMS).14

Solo se podrán informar resultados como negativos después de 60 días de incubación.Las colonias típicas de M. tuberculosis son de color crema, rugosas, con aspecto decoliflor y difíciles de desprender del medio; las de M. avium son lisas, húmedas y decolor blanco grisáceas, las de Mycobacterium bovis son lisas, y de color crema.De las colonias que no presentan características típicas se debe hacer un extendido y coloración de Z-N.Si son bacilos ácido alcohol resistentes, se debe enviar el cultivo a un laboratorio dereferencia para su tipificación.Tipificación: Se realiza en función de las características del cultivo, pruebas bioquímicas,sensibilidad a las drogas y prueba biológica en el cobayo. Un “kit” de diferenciaciónde M. tuberculosis, M. bovis y de otras especies con o sin significación patogénicapuede facilitar a los laboratorios la realización de los cultivos y la diferenciación delas micobacterias.3.3 HISTOPATOLOGICO.Las muestras obtenidas son fijadas en formol al 10%, y sometidas a un proceso dedeshidratación, aclaración e inclusión para la preparación de los cortes histopatológicos,para ser coloreadas con hematoxilina-eosina y el método de Z-N modificado para tejidos.De la observación microscópica de los cortes se consideran lesiones compatibles conTBC cuando se observan los componentes celulares descriptos en el ítem lesiones.Con la coloración de Z-N se pueden observar bacilos ácido-alcohol resistentes en elcitoplasma de las células epiteloides, células gigantes y en la zona de necrosis.3.4 EXPERIMENTAL.Este tipo de diagnóstico posee gran valor sobre todo en las muestras con escasacantidad de gérmenes, aunque actualmente ha sido reemplazado por el cultivo, porventajas de costos y bioseguridad.El cobayo es muy sensible a la infección experimental por M. tuberculosis y M. bovis.Si se inocula por vía subcutánea, se producen lesiones (úlceras) de la pata e infartodel ganglio satélite. Pueden también observarse lesiones en los órganos internos, paralo cual debe sacrificarse al animal a las 4-6 semanas post-inoculación. En el caso deM. avium puede producirse un absceso local y aumento del tamaño de los gangliossatélites, pero no causa enfermedad progresiva.Antes del sacrificio de los cobayos, puede realizarse la prueba tuberculínica intradérmica,en la parrilla costal inoculando 0.1ml conteniendo 80-100 UI de PPD aviar ybovino.3.5 INMUNO-ALERGICO.La reacción tuberculínica aparece en el huésped casi simultáneamente con la inmunidadantituberculosa: 3 a 8 semanas después de la infección.La prueba tuberculínica no diferencia infección de enfermedad y no existe relaciónentre la magnitud de la respuesta y el grado de avance de esa infección.15

Ocurre también que una cierta proporción de animales enfermos, especialmente conformas graves, pierden su capacidad de respuesta tuberculínica por inmunodepresión.Son animales anérgicos o falsos negativos.LAS PRUEBAS TUBERCULINICAS Y SU INTERPRETACION1.Las tuberculinas.2.Procedimientos para la aplicación de las tuberculinas.3.La prueba tuberculínica de rutina.4.Factores a considerar en la interpretación de las pruebas.La prueba tuberculínicano diferenciainfecciónde enfermedad yno existe relaciónentre la magnitudde la respuesta yel grado de avancede esainfección.También puede aumentarse o disminuirse la sensibilidad de unaprueba bajando o subiendo el valor límite entre negativo y positivo,valores que se miden en milímetros de aumento del grosor dela piel. Por ejemplo, es más sensible y por lo tanto menos específicauna prueba con exigencias mínimas de 3 mm de respuestapara ser considerada positiva que si ese límite se llevara a 5 mm.Se investigó la influencia de la vacunación antiaftosa con adyuvanteoleoso (va-ao) aplicada de acuerdo al Plan Nacional de Erradicación,sobre la respuesta a la tuberculina PPD, y sobre el nivel deanticuerpos séricos anti-M. bovis determinado por un enzimoinmunoensayo(ELISA). Se incluyeron 40 bovinos de un establecimientooficialmente libre de tuberculosis. Se efectuaron 2 vacunaciones con 6 meses deintervalo, pruebas tuberculínicas y sangrías para ELISA. Las sangrías se realizaron alinicio del estudio, a los 5 días y a los 3 meses después de cada vacunación. Losresultados obtenidos en ambas pruebas diagnósticas de tuberculosis, antes y despuésde 2 va-ao no mostraron interferencia de esa vacunación sobre la especificidad de lasrespuestas tuberculínicas o de los niveles de anticuerpos anti-M. bovis.Se analizó también la presencia de respuesta cruzada anti-M. paratuberculosis con unELISA, para el diagnóstico de TBC hallándose reacción cruzada en 6% de los animales;por lo tanto, se deben interpretar con precaución los resultados positivos enpruebas serológicas de enfermedad de Johnne (paratuberculosis) en predios contuberculosis bovina.3.6 SEROLOGICO.Actualmente se hallan en etapa experimental o de evolución, o ya en el mercado,algunas pruebas in-vitro; una vez determinada su eficacia y operatividad en condicionesde terreno, pueden ser utilizadas como pruebas complementarias a la pruebatuberculínica, ya sea como instrumento para la vigilancia epidemiológica o para confirmacióndiagnóstica.El uso de pruebas en serie aumenta la especificidad final del diagnóstico, por lo tantocontar con varias pruebas complementarias a la prueba diagnóstica estándar puede, sison bien empleadas, resultar beneficioso para los programas de control.Las pruebas in vitro presentadas son básicamente de tres tipos:• Basadas en la respuesta humoral: determinación de anticuerpos lg G específicoscirculantes anti Mycobacterium empleando ELISA (Thoen et. al, 1983; Ritaccoet. al., 1987-1990; E. Silva y col., 1994-96).16

El ELISA evaluado proporciona información acerca del estado epidemiológico de losrodeos en relación a la infección tuberculosa, pero no es eficaz para identificar todoslos animales infectados y, por lo tanto, no puede ser utilizado para la erradicación.Podría plantearse que el sacrificio de animales con niveles elevados de anticuerpospermitiría la disminución paulatina de la prevalencia ya que, al menos, se estaríaeliminando gran parte de las fuentes de infección que son los animales con enfermedadTBC avanzada, generalmente positivos al ELISA. Sólo una evaluación en elterreno que permita comparar el costo/beneficio de tal estrategia con la que ya hademostrado ser altamente eficaz: el sacrificio de reactores tuberculínicos, lograríavalidar esta hipótesis.• Basadas en la respuesta celular: determinación de interferón gamma liberadopor linfocitos en presencia de antígenos micobacterianos (Wood et. al, 1990).Los niveles altos de anticuerpos Ig G circulantes anti-Mycobacterium tienen aparentementebuena correlación con la presencia de lesiones tuberculosas importantesy la existencia de gran cantidad de antígeno bacilar en el organismo. El métodobasado en esta detección tiende por tanto a revelar enfermedad y no infección olesiones mínimas.La determinación de interferón gamma, perfeccionada mediante el empleo deanticuerpos monoclonales, es un método que correlaciona muy bien con la infeccióntuberculosa, alcanzando alta especificidad. Sin embargo, tanto su costo comosu complejidad técnica, son mayores que las de la prueba tuberculínica.• Otro enfoque en la búsqueda de métodos diagnósticos es la detección rápida delantígeno bacilar mediante sondas de ADN, con el empleo de reacción en cadenade polimerasa (PCR). Sin embargo, en este caso su limitante lo constituye la muestraa analizar (secreciones respiratorias o leche de animales vivos o muestras detejidos tomadas post-mortem). En todos los casos el método deberá ser confirmadopor el cultivo. Desde luego, estos métodos de búsqueda del antígeno en el animalvivo se correlacionan con enfermedad y deben ser siempre negativos en animalesinfectados pero no enfermos.3.7 DIFERENCIAL.La tuberculosis debe ser diferenciada de las siguientes enfermedades:1. Abscesos pulmonares y en otros órganos: La presencia de bacterias piógenas(estreptococos, estafilococos, etc.) pueden llevar a la formación de abscesosúnicos o múltiples, en diferentes órganos. La sintomatología dependerá desu tamaño y localización. Presentan una cápsula fibrosa bien definida y en suinterior un exudado que puede tener diferentes características de consistencia,semilíquido, cremoso, pastoso o semisólido y de color también variado, grisáceo,blanquecino, amarillento, verdoso.2. Retículo-pericarditis traumática: producida por elementos punzantes que através del retículo lesionan el pericardio, con posterior contaminación bacteriana.Es frecuente observar tos y disnea, por lo tanto es necesario su diferenciación,realizando una exploración clínica minuciosa y en la necropsia la observacióndel elemento punzante junto con la pericarditis fibrino purulenta.3. Neumonías parasitarias: Estas neumonías pueden producir un adelgazamientoprogresivo de los animales, y suelen cursar con disnea, afectan generalmentea animales jóvenes. Las lesiones se ubican principalmente en los lóbulos diafragmáticos,áreas neumónicas intercaladas con áreas enfisematosas. El diagnós-17

tico se puede realizar en el momento de la necropsia por la exploración, dondese pueden encontrar los parásitos en el pulmón o la observación directa delparásito o larvas en secreciones y/o materia fecal.4. Hidatidosis o equinococosis: es una enfermedad parasitaria producida por elEquinococcus granulosus cuyo huésped definitivo es el perro, el cual se infestaal ingerir los quistes hidatídicos de los rumiantes. Estos quistes de acuerdo a sulocalización pueden confundirse con TBC, por lo tanto es necesario realizar uncorrecto diagnóstico diferencial. La localización pulmonar de los quistes puedeproducir alteraciones respiratorias. Macroscópicamente son estructuras redondeadas,de tamaño variable, de superficie lisa, constituida por una cápsulaexterna fibrosa generalmente transparente, turgente, que contiene líquido conlos protoescólices y las membranas prolígeras. El diagnóstico se realiza analizandoel contenido de los quistes para la observación de los protoescólices enforma directa o por tinción.5. Parasitosis digestivas: Las más comunes son las infecciones crónicas por coccidías(eimerias) especialmente cuando la dosis infectante es baja. Estas llevan auna diarrea crónica, emaciación, pelo hirsuto, etc. Mediante análisis coproparasitológicose puede arribar al diagnóstico de certeza.6. Actinobacilosis: Enfermedad infecciosa crónica, producida por Actinobacilluslignieressi, caracterizada por lesiones granulomatosas supurativas rodeadas detejido fibroso, que afectan generalmente tejidos blandos de cabeza y cuello. Laslesiones pueden asentarse entre otros órganos en lengua, piel, linfonódulos,vasos linfáticos, etc. La presencia de las mismas en linfonódulos retrofaríngeosy submaxilares, hace necesario diferenciar con TBC. El diagnóstico de certezaes el cultivo bacteriológico, tinción y observación de drusas, como así tambiénpor histopatología.7. Paratuberculosis: Enfermedad infecciosa producida por Mycobacterium paratuberculosis,caracterizado por un cuadro de diarrea crónica que lleva a laemaciación y muerte del animal. Los más susceptibles de contraer la infecciónson los animales jóvenes, pero la manifestación clínica es más frecuente enanimales mayores de 2 años. Las lesiones se localizan principalmente en yeyuno,íleon, válvula ileocecal, pudiendo extenderse y comprometer intestino grueso,como el resto de intestino delgado. Macroscópicamente las paredes del intestinose presentan engrosadas y la mucosa muestra pliegues muy marcados, tomandoaspecto cerebriforme. No hay necrosis caseosa, ni calcificación, tampocolesiones de tipo granulomatosas lo que la diferencia de TBC. Los vasos ynódulos linfáticos que drenan la región afectada presentan linfangitis y adenitis.Para su diagnóstico se utiliza prueba comparada en la tabla del cuello, biopsiarectal para tinción con Z-N, cultivo bacteriológico, inmunodifusión, fijación decomplemento, ELISA.8. Leucosis E. Bovina: Es una enfermedad infecciosa de etiología viral crónica queproduce lesiones neoplásicas en diferentes órganos. Los síntomas dependen delórgano afectado. Frecuentemente se observa emaciación intensa y adenomegalia, loque hace necesario diferenciar de TBC. A la necropsia aparecen nódulos celularessin cápsula, ni exudado, adenomegalia, puede tener una presentación difusa comprometiendola pared de órganos como ser el abomaso. Se puede diagnosticar porinmunodifusión en agar gel, hemograma e histopatología, ELISA.18

BIBLIOGRAFIA:CEPANZO. Manual de Normas y Procedimientos Técnicos para la Bacteriología de la Tuberculosis.1: La muestra. El examen microscópico. OPS/OMS. Nota Técnica 26, pp 30. Martínez, 1988.CEPANZO. Manual de Normas y Procedimientos Técnicos para la Bacteriología de la Tuberculosis.II: El cultivo del Mycobacterium tuberculosis. OPS/OMS. Nota Técnica 27, pp 24. Martínez, 1985.CEPANZO. Manual de Normas y Procedimientos Técnicos para la Bacteriología de la Tuberculosis.III: Sensibilidad del Mycobacterium tuberculosis a las drogas. OPS/OMS. Nota Técnica 28, pp 43.Martínez, 1986.CEPANZO. Manual de Instrucciones. Procedimientos y Cultivo de muestras para la identificaciónde Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium bovis. Martínez, 1986.COMISION TECNICA MICOBACTERIAS. Enzimoinmunoensayo para la detección de anticuerposanti-Mycobacterium bovis. Buenos Aires, 1988.DEBENEDETTI, R. T. Procesamiento de las muestras en el laboratorio para estudioshistopatológicos. Comunicación personal. Curso TBC, 1985.DURRLING, H. Abscess-type lymph node alterations in cattle. Diferential diagnosis of BovineTuberculosis. Mh. Vet. Méd. 46: 54-56, 1991.KANTOR I. y BERNARDELLI A. Identificación de Micobacterias aisladas en muestras de origenhumano o animal (CEPANZO, OPS/OMS, GELAB/SENASA). 1988.KANTOR, I., et al. Preliminary evaluation of a simple Method for detection of Bovine Tuberculosis:The Glutaraldehyde Test. J. Vet. Med. B 40, 27 30 (1993)OIE: Manual of Standards for Diagnostic Tests and Vaccines, Chapter on Bovine Tuberculosis, OIE,París, 1996.PAO, C, CH., et al. Detection and identification of mycobacterium tuberculosis by DNA.amplification. Journal of Clinical Microbiology 28 (9): 1877-1880, 1990.RITACCO, V. et al. Evaluación de cuatro antígenos para la detección de anticuerpos antimicobacteriumbovis por enzimoinmunoensayo. Rev. Arg. de Microbiología 20:97-101, 1988.RITACCO, V. et al. Assessment of the Sensitivity and Specificity of Enzimalinked inmunosorbentassy (ELISA) for detection of Mycobacterial antibodies in Bovine Tuberculosis. J.Vet. Med. B 34:119- 125, 1987.RITACCO, V. et al. Further evaluation of an indirect Enzime-linked inmunosorbent assy for thediagnosis of Bovine Tuberculosis. J. Vet. Méd. 37:19 - 27, 1990.SAGYP, GELSA/SENASA. Sistema de Certificación de Predios Libres en Leucosis E. Bovina. Res.337/94.STANCHI, N. O., et al. Temas de Microbiología Veterinaria - Cap. Mycobacteriaceae, pp. 391-410.Edic. Sur, La Plata, 1996.TORRES, P., y col. Plan Nacional de Control y Erradicación de Fiebre Aftosa y el diagnóstico de laTuberculosis en bovinos. Rev. Soc. Med. Vet. Vol. 76 Nro. 3, 1995.WOOD, P. R. et al. Field comparison of the interferon-gamma assay and the intradermaltuberculim test for the diagnosis of bovine tuberculosis. Australian Veterinary Journal. 68(9); 286-290, 1991.19

4. PATOGENIA.(*) MARTÍNEZ VIVOT, M.El primer esquema del proceso evolutivo de la patogenia de la TUBERCULOSIS en elhombre fue propuesto por Ranke (ciclo de Ranke 1916). Nieberle se basó en elmismo, adaptándolo para el bovino y otras especies domésticas.Se trata, pues, de una enfermedad cíclica, que cumple su proceso evolutivo en distintosperíodos, caracterizados por síntomas, lesiones y estados de hipersensibilidad propiospara cada uno de ellos, donde la evolución de los mismos está condicionada a diversosfactores ligados al huésped (estado inmunitario, edad, nutrición, genética, etc.), al bacilo(número, virulencia, etc.) y al medio ambiente.4.1 PERIODO PRIMARIO O TUBERCULOSIS PRIMARIA.El primer contacto del bacilo tuberculoso con un organismo virgen origina una lesióninflamatoria inespecífica llamada “chancro de inoculación”. Su localización dependeráde la puerta de entrada (generalmente respiratoria o digestiva). Los bacilos son transportadosdentro de los macrófagos o libres, por vía linfática a los ganglios linfáticosregionales, ocasionándoles una lesión del mismo tipo que la inicial (adenitis y/olinfangitis satelital).La asociación entre lesión inicial en la puerta de entrada y el ganglio regional, constituyenlo que se denomina “COMPLEJO PRIMARIO”. Este puede ser incompleto odisociado, cuando uno de sus elementos está ausente o pasa desapercibido a lasimple observación.El COMPLEJO PRIMARIO puede evolucionar de diversas formas:HACIA LA CURA:Esto sucede generalmente en el hombre, pudiendo dejar o no cicatriz. Hay curabacteriológica.HACIA LA ESTABILIZACION: (FOCO LATENTE)En esta forma el proceso evolutivo puede detenerse y permanecer así durante meses,años, incluso toda la vida del sujeto. No hay cura bacteriológica, ya que hay bacilosvirulentos enquistados en las lesiones. Es necesario recordar que por diferentes circunstancias,puede producirse una reactivación de este proceso evolutivo latente y evolucionar,entonces, hacia el PERIODO SECUNDARIO O POST PRIMARIO.HACIA LA GENERALIZACION PRECOZ INMEDIATA:Es la forma resultante de la diseminación bacilar por vía linfática o hemática por todo elorganismo, produciendo lesiones tuberculosas en diversos órganos, siendo la lesión ganglionar,una constante.A su vez, este período de generalización precoz inmediata, según diversos factores(estado de resistencia, edad, especie, etc.) puede manifestarse de dos maneras:Generalización precoz aguda: Se presenta cuando la resistencia es baja, ladiseminación del bacilo se hace casi simultáneamente en numerosos órganos,dando lugar a lesiones uniformes (mismo estado evolutivo).(*) Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de Buenos Aires (UBA).20

Son típicas las lesiones de TUBERCULOSIS MILIAR AGUDA (pequeños tubérculosgrises o amarillos, similares a los granos de mijo). Se presentan en pulmón u otrosórganos. También puede haber lesiones exudativas (neumonía, meningitis, etc.),con desenlace fatal.Esta es la forma más común en carnívoros, aves y equinos.Generalización precoz moderada o lenta: Se manifiesta cuando hay resistencia parcial,la diseminación linfohemática es de pocos bacilos y se realiza en forma de “oleadas” sucesivas, dandoorigen a lesiones polimorfas en diversos órganos (nodulares, caseocalcáreas, fibrosas, exudativas, etc.)Son típicas la TUBERCULOSIS PERLADA, LA TUBERCULOSIS NODULAR, etc.(lesiones nacaradas, nodulares, pedunculadas, del tamaño de lentejas o garbanzosen pleura parietal o visceral).Esta forma puede estabilizarse o evolucionar hacia el PERIODO SECUNDARIOO POST PRIMARIO (en bovinos o cerdos).21

4.2 PERIODO POST-PRIMARIO O TUBERCULOSIS SECUNDARIA.Este período representa la evolución de formas estabilizadas del PERIODO PRIMA-RIO. Se observa generalmente en bovinos y cerdos. La diseminación del bacilo no esaquí por vía linfohemática, sino por vía canalicular (bronquios y bronquiolos en elpulmón, túbulos renales en el riñón, conductos galactóforos en la glándula mamaria,etc.). Las lesiones asientan en un solo órgano (aquel lesionado en el período primario),razón por la cual se denomina TUBERCULOSIS CRONICA DE ORGANO.Son características las lesiones caseosas o las reblandecidas, con formación de úlceras,nódulos y cavernas. En este período los ganglios satélites no se ven comprometidos.Esta forma puede estabilizarse, sin compromiso inmediato de la vida del sujeto.En ciertas ocasiones, como consecuencia de la pérdida total o parcial de la resistencia(estres, nutrición, lactación, enfermedades, etc.) puede evolucionar hacia una GENE-RALIZACION AGUDA TARDIA, diseminándose el bacilo nuevamente por vía linfohemática,con el compromiso de ganglios regionales.Son características la tuberculosis miliar tardía, la tuberculosis pulmonar acinosa galopante,nefritis exudativa, etc. Consecuentemente, sobreviene la muerte del animal.BIBLIOGRAFIADANNENBERG, A. M. Jr. Immune Mechanisms in the Pathogenesis of Pulmonary Tuberculosis.Rev. Infect Dis 1989, 11 (Suppl. 2): 369.DANNENBERG, A. M. Jr., Tomasshefski J. F. Jr. Pathogenesis of pulmonary tuberculosis. Pulmonarydiseases and disorders (2 ed) Nueva York, Mc Graw-Hill, 1988, 1821-1842.DANNENBERG, A. M. Jr. Delayed-type hypersensitivity and cell. Mediated immunity in thepathogenesis of tuberculosis. Immunol Today 1991. 12:228.KANTOR, I. 1994. Patogénesis y el Control de la Tuberculosis en los Tiempos del SIDA. Medicina.Vol. 54-N° 5.O'REILLY, L. M.; DABORN, C. J. 1995. The Epidemiology of Mycobacterium Bovis infection inanimals and man. A review. Tubercle and Lung Disease. 76 Supplement 1, 1-46.22

5. INMUNOPATOGENIA.(*) MARTINEZ VIVOT, M.La llegada de bacilos tuberculosos por inhalación, a los alvéolos pulmonares (vía deentrada más común), produce una reacción inflamatoria inespecífica.Los macrófagos alveolares fagocitan y destruyen a la mayor parte de los bacilos,transportándolos eventualmente a los ganglios regionales.Los microorganismos que sobreviven, se multiplican a nivel intracelular, en formalogarítmica, en macrófagos reclutados del torrente sanguíneo, destruyéndolos, liberados,nuevamente atraen por mecanismos quimiotácticos, a monocitos y macrófagos,formándose un TUBERCULO PRIMARIO INICIAL.Entre la segunda y tercera semana, el tubérculo presenta un pequeño centro caseosonecrótico (formado por la destrucción de los macrófagos cargados de bacilos), conacumulación de macrófagos parcialmente activados.A partir de la tercera semana empiezan a ponerse en marcha los mecanismos deINMUNIDAD MEDIADA POR CELULAS y de HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA.En los ganglios linfáticos, los macrófagos infectados hacen la presentación de los antígenosque tienen las micobacterias, a los LINFOCITOS T. Estos linfocitos tienen receptores en susmembranas, algunos de los cuales pueden corresponderse con la configuración molecularde algún antígeno del bacilo. Cuando esto ocurre, el linfocito T se activa y libera una seriede mediadores y linfoquinas (entre ellas la interleuquina 2), que atrae, sensibiliza y activa anumerosos linfocitos T, los que ahora serán reconocedores específicos del mismo antígeno.Todos ellos liberan una serie de sustancias de actividad biológica: las linfoquinas queejercen su acción, a través de los macrófagos, activándolos, aglutinándolos, y transformándolosen potentes agentes contra los bacilos tuberculosos. Estos macrófagos activados,disponen de una máquina enzimática que les permite sintetizar enzimas proteolíticas capacesde producir la destrucción intracelular de los bacilos.Por lo tanto, los macrófagos son, por una parte, inductores de la respuesta inmune, alpresentar los antígenos a los linfocitos T, y al mismo tiempo son efectores de lainmunidad retardada al ser activados por las linfoquinas que liberan estos mismoslinfocitos.Se sabe que no todos los linfocitos son capaces de secretar las mismas linfoquinas,dependiendo del grado de maduración, o de activación, o del número y tipo dereceptores que posean. Entre otras podemos mencionar:• factor activador de los macrófagos (MAF),• factor quimiotáctico sobre los macrófagos (MCF),• factor inhibidor de la migración de los macrófagos (MIF),• factor de agregación de los macrófagos (MAgF),• factor de fusión de los macrófagos (MFF),• factor de inhibición del crecimiento de las micobacterias (GIF) y• gamma interferón.Por otra parte, se han identificado células (linfocitos supresores Ts) y linfoquinas necrotizantesque tienen una acción totalmente opuesta a la activación de los macrófagos, conevolución desfavorable.(*) Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de Buenos Aires (UBA).23

Puede suceder, que los bacilos dentro de los macrófagos sean demasiado numerososcomo para ser destruidos por el proceso de inmunidad celular, o ésta se demore, o seafrenada por los factores supresores; entonces, el proceso de hipersensibilidad retardadapuede interrumpir el crecimiento logarítmico de los microorganismos, al destruir a losmacrófagos cargados de bacilos.Esto da lugar al centro caseoso del tubérculo, que aumenta de tamaño, produciendo laconsecuente destrucción tisular. Este centro caseoso sólido, carece de oxígeno, su pHes ácido, no siendo apto para la multiplicación de los bacilos.24

En este tejido, algunos bacilos se destruyen y otros permanecen con vida latentedurante años.Afortunadamente, el cociente entre INMUNIDAD CELULAR (macrófagos activados) eHIPERSENSIBILIDAD RETARDADA (necrosis caseosa) es superior en animales resistentes,que en aquellos estresados, con alguna enfermedad recurrente, mala nutrición, edadesextremas, etc.Desafortunadamente, en ciertas ocasiones, la hipersensibilidad retardada se asocia ala liquefacción del foco caseoso (pudiendo estar implicada la inmunidad celular).El organismo tiende a desembarazarse de tejidos muertos, liberando enzimas proteolíticasque licuan al caseo.En el material líquido, los bacilos vuelven a encontrar un ambiente favorable y semultiplican activamente.La elevada dosis resultante de antígenos bacilares, da lugar a una intensa destruccióntisular secundaria y a la hipersensibilidad retardada. Se producen erosiones, que en elcaso de la vía de entrada respiratoria, aparecen en los bronquios adyacentes, seguidapor la formación de cavidades, diseminándose así, a través del árbol bronquial, a otraszonas pulmonares, o al ambiente exterior, constituyendo una FUENTE DE INFEC-CION para otros animales.BIBLIOGRAFIA:AMERICAN THORACIC SOCIETY. Treatment of tuberculosis and tuberculosis infection in adults andchildren. Am. Rev. Respir. Dis. 1986; 134: 355.BARNES, P. F. et al. Tuberculosis in patients with human immunodeficiency virus infection. N. Engl. J.Med. 1991; 324: 1.644.BLOOM, B. R.; MURRAY, C. J. L. Tuberculosis: Commentary on a reemergent killer. Science 1992; 257:1.055.DANNENBERG, A. M., Jr. Immune mechanisms in the pathogenesis of pulmonary tuberculosis. Rev.Infect. Dis. 1989; 11 (supl. 2): 369.DANNENBERG, A. M., Jr.; TOMASSHEFSKI, J. F., Jr. Pathogenesis of pulmonary tuberculosis. FishmanA. P. ed. En: Pulmonary Diseases and Disorders. (2a. ed.). Nueva York, McGraw-Hill 1988; 1.821-1824.DANNENBERG, A. M., Jr. Delayed-type hypersensitivity and cell-mediated immunity in thepathogenesis of tuberculosis. Immunol Today, 1991; 12: 228.DANNENBERG, A. Immune mechanisms in the pathogenesis of pulmonary tuberculosis. Rev. Infect.Dis 2 (Suppl. 2): 5369-78, 1989.DANNENBERG, A. M., Jr. Controlling tuberculosis: The pathologist's point of view (From the 5thForum in Microbiology on "Killing of Intracellular Mycobacteria: Dogmas and Realities"). Res.Microbiol. 1990; 141: 192.HUNNINGHAKE, G. W., et al. Pathogenesis of the granulomatons lung disease. Am Rev Respir. Dis130: 476-496, 1984.LURIE, M. B. Resistance to Tuberculosis: Experimental Studies in Native and Acquired DefensiveMechanisms. Cambridge, Harvard University Press, 1964.LURIE, M. B.; DANNENBERG, A. M., Jr. Macrophage function in infectious disease with inbred rabbits.Bact. Rev. 1965: 29: 466.SCOTT, P.; KAUFMANN, S. H. E. The role of T-cell subsets and cytokines in the regulation oninfection. Immunol Today 1991; 12: 346.25

6. TUBERCULOSIS BOVINA - ANATOMIA PATOLOGICA.(*) REY MORENO C.6.1 ASPECTO MICROSCOPICO DE LA LESION TUBERCULOSA.Las lesiones tuberculosas representan el prototipo de inflamación crónica granulomatosa.Como este tipo de inflamación se define en parámetros histológicos comenzaremoscon la descripción microscópica de esta lesión llamada granuloma o tubérculopara el caso específico de TBC.La lesión inicial es microscópica y puede ser de tipo productivo o exudativo.Lesión productiva: Tiene un caracter netamente celular y con una cierta disposiciónconcéntrica de los diferentes tipos celulares. En el centro se encuentran las célulasepitelioides, macrófagos y en menor número las células Gigantes de Langhans. En laperiferia aparece un ribete de linfocitos y plasmocitos. Es una lesión circunscripta.Lesión exudativa: En contraposición a la forma productiva aquí predomina un exudadofibrinoso junto con abundantes neutrófilos, además de los otros tipos celularesya mencionados. Este tipo de lesión se da en casos muy agudos, con amplia difusióndel Mycobacterium bovis (por ej. en la llamada TBC galopante) y tiene un caracterdifuso e infiltrativo.Con el transcurso del tiempo en el bovino ambos tipos de lesión tienden a sufrir unanecrosis central y ésta a su vez puede calcificarse; no sucede así en otras especies(equino y carnívoros). En la medida en que el organismo desarrolle resistencia frenteal bacilo, se formará en mayor o menor grado una cápsula de tejido fibroso alrededordel granuloma.Tipos celulares: La presencia de macrófagos y linfocitos responde, como se vio enel capítulo de patogenia, a la inmunidad celular generada por el M. bovis. Mediantetinciones histológicas especiales (técnica de Ziehl-Neelsen) éstos pueden observarsea veces dentro de los macrófagos o libres en el espacio extracelular.Las células epitelioides, también llamados macrófagos modificados, no son más quemacrófagos acumulados en el foco y que han cambiado en su aspecto y función. Porla acción de (INF-gama) interferón gamma y de (IL-4) interleuquina 4. Esta denominaciónproviene de la similitud con las células epiteliales: núcleo grande y vesiculoso,citoplasma abundante de aspecto eosinofílico pálido, unión entre las células (pormedio de interdigitaciones) que le dan al grupo celular el aspecto de un sincitio. Laultraestructura (mayor desarrollo del retículo endoplásmico rugoso, lisosomas y delaparato de Golgi) sugiere que están mejor dotadas, a diferencia de los macrófagos,para la secreción.Las células Gigantes de Langhans están compuestas por la fusión de células epitelioides.Son redondas, de citoplasma eosinofílico, con varios núcleos distribuidos en laperiferia en forma de herradura.La aparición de necrosis caseosa coincide con el desarrollo de hipersensibilidad retardada(tipo IV) frente al agente. Por lo tanto se cree que la hipersensibiliad constituyeel mecanismo de la destrucción tisular caseíficante de la TBC.(*) Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de Buenos Aires (UBA).26

Estos efectos lesivos estarían contrarrestados por el incremento simultáneo en elgrado de resistencia frente a las bacterias infectantes, es decir, por el aumento en lacapacidad para fagocitar e inhibir la replicación intracelular de los Mycobacteria. Elaspecto microscópico de la necrosis caseosa es el de una masa homogénea eosinófilaclara, sin detalles celulares, que puede encerrar algún que otro resto nuclear.Conclusión: Para el diagnóstico histopatológico de un granuloma tuberculoso es imprescindibleel hallazgo de células epitelioides; los demás elementos celulares puedenestar más o menos representados. La necrosis caseosa es un rasgo característicoen la evolución de la TBC bovina.6.2 ASPECTO MACROSCOPICO DE LA TBC.El diagnóstico de TBC bovina a partir de una lesión macroscópica presenta dificultades,ya que su aspecto, tamaño, color, consistencia, distribución, etc. varía en elbovino, dependiendo de la puerta de entrada del Mycobacterium y de la etapa evolutivade la lesión (período primario o secundario). La edad del animal y el tipo de M.(bovis, avium, tuberculosis) también condicionan el tipo de la lesión. A esto se sumala similitud de la TBC con otros procesos granulomatosos, como por ejemplo laactinomicosis, actinobacilosis, granulomas micóticos (coccidioidomicosis), granulomasparasitarios, granulomas a cuerpos extraños (pelos, cristales); incluso carcinomas metastásicospueden adoptar formas semejantes. Para establecer un diagnóstico diferencialdeberá conocerse la patogenia de todos estos procesos. Si aun así el diagnósticoanatomopatológico no fuera posible, se procederá a la toma de muestras para elcultivo bacteriano.Conociendo las puertas de entrada del agente y la patogenia de la enfermedad, sepodrán reconocer en la necropsia del bovino (o en la faena en frigorífico) el aspecto delas posibles formas anatómicas de presentación de la TBC (tabla 1).Tabla 1:Principales cuadros anatomopatológicos de la TBC en el bovino.Adaptado de Guarda, F.; Mandelli, G. (1989).TBC PRIMARIA (PERIODO PRIMARIO)- Complejo primario (completo o incompleto)Generalización linfo-hematógena- TBC miliar- forma nodular-nodosa (precoz lenta)- TBC perlada- TBC a grandes nódulosTBC SECUNDARIA (PERIODO POSTPRIMARIO)Diseminación intracanalicular- TBC orgánica crónica:- focos acinosos y acino-nodosos - nódulos y úlceras traqueo-bronquiales.- bronquitis caseosa - formas intracanaliculares en riñón, glándula- cavernas bronquiectásicas o de fusión. mamaria, testículo, etc.Colapso de la resistencia- TBC acinosa galopante - forma caseosa en pericardio, glándula mamaria, etc.- TBC lobular caseosa- TBC miliar tardía27

Tuberculosis primaria o infección primaria (o período primario)Los complejos primarios más frecuentes en el bovino son el respiratorio y eldigestivo.Analizaremos por lo tanto en primer lugar los hallazgos más comunes y luego posiblesvariantes de menor importancia.Complejo primario respiratorio.En un bovino adulto el complejo primario se encuentra en el 90% de los casos en lospulmones mientras que en terneros solo en un 40%. En el pulmón se observa unnódulo único (a veces varios) del tamaño de un poroto hasta de un puño. Se ubica conmayor frecuencia en la región dorsocaudal de uno de los lóbulos diafragmáticos (losmás ventilados) en forma subpleural.Al corte el centro está constituido por un material de color amarillento-grisáceo, deconsistencia grumosa similar al requesón (necrosis caseosa) que puede estar parcialmentecalcificado. En la periferia el nódulo está rodeado por tejido fibroso más omenos desarrollado. Las lesiones en los ganglios linfáticos traqueobronquiales o mediastínicosson a menudo más extensas que en el foco pulmonar primario: su tamañoestá agrandado con caseificación radial difusa, o conservan su tamaño normal y presentanpequeños nódulos netamente delimitados, caseificados y calcificados.Algunos complejos primarios incompletos no permiten determinar la vía de entradadel agente. Por ejemplo:• Lesiones caseosas únicamente en ganglios cervicales anteriores. La puerta de entradapudo haber sido tanto respiratoria como digestiva. (Ver apéndice A y B).• Lesiones caseosas únicamente en ganglios retrofaríngeos sugieren tanto unavía de entrada respiratoria (mucosa nasal) como digestiva (faringe).• Tener en cuenta que la rápida velocidad de recambio de las mucosas haceque lesiones muy pequeñas puedan curar y ser restituidas “ad integrum”.Complejo primario digestivo.Los complejos primarios digestivos suelen ser incompletos. Si bien la lesión primariapodría ubicarse en cualquier parte del tracto digestivo solo se encontrarán afectadoslos ganglios regionales. Es frecuente encontrar solo afectados los ganglios retrofaríngeosy no la mucosa faríngea.En los terneros alimentados con leche de vacas con mastitis tuberculosa la puerta deentrada suele ser la válvula ileocecal. En esta región aparecerán úlceras en la mucosa,hiperplasia e hipertrofia de las placas de Peyer, linfangitis y necrosis caseosa en losganglios linfáticos mesentéricos locales.En terneros de algunos meses de edad el hallazgo de lesiones caseosas en los gangliosportales, en ausencia de lesiones tuberculosas en hígado o intestino (complejoprimario incompleto) sugiere tanto una infección congénita (ver más adelante vía deentrada congénita) como digestiva. Tener en cuenta que los ganglios linfáticos portalesdrenan tanto hígado como duodeno.En el caso de encontrar nódulos caseosos en una tonsila, ésta es al mismo tiempopuerta de entrada y órgano linfático (complejo primario completo). Si simultáneamenteaparece una TBC, pulmonar abierta, la tonsilitis tuberculosa puede ser secundaria ala TBC pulmonar (infección a través del exudado pulmonar expectorado).28

También las lesiones intestinales pueden ser secundarias a una TBC pulmonar abierta,debido a la deglución del exudado pulmonar expectorado.Otra puerta de entrada poco frecuente pero de importancia epidemiológica es lavía congénita. En este caso la infección llega al feto por las venas umbilicales a partirde una endometritis tuberculosa. El complejo primario suele ubicarse en hígado yganglios portales; en caso de ser un complejo incompleto solo se ubicará en gangliosportales. En terneros de pocos días de edad el hallazgo de lesiones únicamente en losganglios linfáticos portales es evidencia de infección congénita. En terneros de algunosmeses de edad este hallazgo planteará la duda de si se trata de una infeccióncongénita o digestiva (no dejar de examinar exhaustivamente la válvula ileocecal).Por lo general la TBC congénita se generaliza rápidamente.Conclusión: No siempre es fácil determinar el sitio de infección primaria. Elcomplejo primario puede pasar inadvertido a la inspección si ésta no es detalladay minuciosa. Las lesiones pueden ser muy pequeñas o un complejo primariopuede ser incompleto. Frente a un cuadro de TBC generalizada, comoveremos más adelante, se sobreponen otras lesiones más llamativas que puedendificultar la búsqueda del complejo primario.Evolución del complejo primario pulmonar:posibles cuadros anatomopatológicos.Las lesiones del complejo primario y los múltiples cuadros de la generalización linfohematógenaconforman en su conjunto el período primario de la infección, que transcurreen forma continua desde la entrada del Mycobacterium hasta la muerte o hastala estabilización del proceso. El primer caso es más característico del equino y delcarnívoro; el segundo más del bovino y del cerdo. En general se acepta que elp roceso pulmonar tuberculoso en el bovino tiende a progresar, a pesar de lainmunidad adquirida, que lo frena considerablemente pero no lo detiene.A cada fase o período evolutivo del proceso tuberculoso corresponden obviamentelesiones diferentes, que pasaremos a describir (ver tabla 1):- TBC miliar aguda: El término miliar hace referencia a la similitud de las lesionescon granos de mijo.Están dispersas por toda la superficie pulmonar (o de otro órgano). Estos nodulitos(2 a 3 mm de diámetro) son en un principio translúcidos o grisáceos (lo queequivale a una lesión productiva); luego se tornan amarillentos y opacos (caseificacióny eventual calcificación). Los ganglios linfáticos están agrandados y presentanlesiones similares a las del complejo primario.La diseminación miliar puede limitarse solo a los pulmones, o si la diseminaciónes intensa se produce una generalización sistémica con lesiones de tipo miliar enotros órganos.- Forma nodular-nodosa: También se la llama TBC precoz y lenta por su modalidadde generalización; es decir por la diseminación en la circulación de pocacantidad de bacilos y en episodios repetidos (en forma de oleadas). Estas lesiones(sea en pulmón o en otros órganos) no comprometen en forma rápida la salud delanimal. El órgano exhibe pocos nódulos de diferentes tamaños que van desdemiliares (signo de un reciente episodio de bacteriemia) hasta el tamaño de unanuez o más cuando confluyen varios nódulos vecinos. Al corte son netamenteesclero-caseo-calcificados; o dicho de otra manera hay un predominio de tejido29

conjuntivo fibroso denso en el cual se reconocen uno o varios focos caseificados ycalcificados.- TBC perlada: Es una forma de TBC pleural característica de los bovinos. Laslesiones son nodulares (sésiles o pedunculadas), del tamaño de una lenteja a unaciruela, y se encuentran esparcidas tanto en la pleura visceral como parietal. Elaspecto nacarado y la consistencia caseoso-calcificada al corte habla a las clarasdel origen de la denominación de este tipo de TBC. Acompaña a todo esto unexudado seroso a sero-fibrinoso.- TBC a grandes nódulos: Es una forma de presentación más rara en bovino y másfrecuente en el equino y cerdo. Se caracteriza por nódulos de mayor tamaño quelos vistos hasta ahora, o por áreas lobulares de aspecto lardáceo o sarcomatoso, detonalidad grisácea. La lesión es de tipo preponderantemente productiva con escasosfocos caseificados.Tuberculosis secundaria o postprimaria (o período postprimario)En la mayoría de los casos se da por una reactivación de un proceso primarioaparentemente curado o inactivo. Este fenómeno llamado antiguamente “reinfección”presupone la rotura del equilibrio huésped-Mycobacterium armado sobre una baseinmunitaria durante el período primario de la infección. Esta pérdida del equilibriopuede ser parcial, es decir que la reactivación del proceso lesivo se limita al órganoque había sido afectado en el período primario (sea pulmón, hígado, riñón, útero,glándula mamaria, etc.) asumiendo el caracter de una TBC crónica orgánica. Cuandola pérdida del equilibrio es total la evolución del proceso es bastante rápida einvolucra todos los órganos de la economía. En este último caso se habla de uncolapso de la resistencia.Mientras que en el equino, suino y carnívoro la TBC se desarrolla y se resuelve en elperíodo primario, el bovino es capaz de sobrevivir a la TBC primaria y sufrir pasadoalgún tiempo, esta segunda fase del proceso que tiene características anatomopatológicassustancialmente diferentes de la TBC primaria.- TBC crónica orgánica: Una característica diferencial de este tipo de TBC es ladifusión intracanalicular y no linfo-hematógena. Es decir que la diseminación intrapulmonaren la TBC crónica se daría por extensión broncogénica, dando lugar auna serie de lesiones características: 1) focos acinosos y acino-nodosos, 2) bronquitiscaseosa, 3) cavernas, 4) nódulos y úlceras laringo-traqueo-bronquiales. Estaslesiones se propagan aparentemente en forma ascendente e intracanalicular a lasvías respiratorias más altas. En el riñón la diseminación sería por los túbulosrenales, en la glándula mamaria a través de los conductos excretores, etc. Otra delas características de la TBC orgánica crónica es que en las lesiones no hayprecipitación de sales de calcio y no están involucrados los ganglios linfáticosregionales. Los focos acinosos y acino-nodosos del pulmón están conformadospor pequeños nódulos caseosos de color amarillento, del tamaño de unalenteja o un poroto, ordenados como las uvas de un racimo sobre un segmentobronquial central, que también puede estar caseificado. Al corte se podrán apreciarmejor estas estructuras insertas en un parénquima enrojecido.Las cavernas pulmonares son cavidades que se forman por la confluencia de losnódulos anteriormente descriptos a lo que se suma la fluidificación del materialcaseoso que se vacía en un bronquio. Estas son muy características en el bovino yse ubican en el borde convexo del extremo caudal de los lóbulos diafragmáticos.30

Otra característica es el hallazgo de úlceras en la bifurcación de la tráquea y enbronquios. En su estado inicial aparecen como tubérculos miliares de color amarillento,que con el tiempo se ulceran.Los ganglios linfáticos regionales se conservan inalterados (esta es una grandiferencia con las otras formas de TBC pulmonar) o presentan pequeñas fibrosis ocalcificaciones (a veces microscópicas) provenientes de una TBC primaria.La TBC orgánica crónica del pulmón puede detenerse pero lo más común es quederive en una generalización tardía que lleva a un colapso de la resistencia. Lasformas anatomopatológicas más características del pulmón son:- TBC acinosa galopante: El parénquima pulmonar está aumentado de volumen yenfisematoso. Los focos acinosos se distribuyen por todo el tejido pulmonar (adiferencia de la TBC acinosa donde solo estaban afectados algunos lobulillos).Tienen un disposición que recuerda a las hojas de trébol, con un marcado reblandecimientocentral y sin demarcación de tejido conjuntivo. En cuanto al color lalesión es menos amarilla y más blanquecina que la TBC acinosa. Se observanademás tubérculos miliares (signo de reciente diseminación hematógena) sobre lasuperficie pulmonar.Los ganglios linfáticos regionales están hipertrofiados y muy edematosos (gelatinososal corte) con caseificación infiltrativa. Además podrán encontrarse lesionesnetamente delimitadas y calcificadas de un período primario.- TBC lobulillar caseosa: El pulmón tiene aspecto más voluminoso y está tambiénenfisematoso y salpicado de focos lobulillares caseosos y resecos. Tanto en elpulmón como en el riñón aparecen lesiones miliares. Los ganglios linfáticos estánedematosos y caseosos al igual que en el caso anterior.- TBC miliar tardía: Es bastante rara su presentación. En ella no aparecen signosde un proceso progresivo, salvo aquellos del período primario (un complejoprimario latente en los lóbulos diafragmáticos o signos de una TBC precoz ylenta). El pulmón está aumentado de volumen, enfisematoso y exhibe los característicosfocos miliares. En los ganglios aparecen los típicos signos del colapso dela resistencia: edemas gelatinosos y necrosis caseosa, además de la hipertrofia.Recordar que en todas las formas de colapso de la resistencia falta en el seno de lanecrosis caseosa la precipitación de sales de calcio.6.3 TUBERCULOSIS EN OTROS ORGANOS.Hígado:Riñón:La infección llega por vía hematógena, sea por venas umbilicales (formacongénita), por arterias (desde un foco primario en pulmón) o por venaporta (desde un foco primario en el intestino). Lo más frecuente deencontrar son lesiones miliares o formas nodulares-nodosas (en un sololóbulo o en varios). Estos nódulos hacen prominencia en la superficie ysu tamaño oscila entre 1 a 10 cm de diámetro. Al corte presentan unaespesa cápsula y un contenido amarillento, caseoso, que puede estar enparte calcificado o fluidificado. Los ganglios linfáticos hepáticos tambiénse encuentran afectados.Se dan las mismas formas que en el hígado. La miliar solo afecta lacorteza; la nodular-nodosa solo 1 ó 2 lóbulos adyacentes. Las papilasrenales pueden estar erosionadas y encontrarse una infección descendentea lo largo del tracto urinario (forma de TBC crónica).31

Peritoneo: Esta infección serosa es menos común que la forma pleural. Su aspectono es tan claramente nodular y perlado como aquella. Las lesiones sonmás difusas y blandas.Pericardio: Existe una pericarditis exudativa y una caseificante. La primera se caracterizapor la constitución de un tejido vítreo y difuso entre las dos hojas pericárdicas.La segunda puede adoptar una forma de múltiples nódulos caseososo puede formar una masa caseosa difusa que llena el espacio pericárdico.Utero: La infección puede provenir de una peritonitis tuberculosa a través de losoviductos. El endometrio se encuentra tapizado de pequeños tubérculoscaseosos. Estas vacas suelen abortar o gestar un ternero con TBC congénita.Testículos: La infección llega por vía hematógena en el curso del período primariodando una forma de lesión miliar. Otra vía de diseminación menos frecuentesería la intracanalicular a partir de una TBC en próstata o vesículasseminales, dando una orquitis orgánica crónica sin participación delos ganglios linfáticos regionales.Glándulamamaria:Es importante epidemiológicamente pues constituye una forma de TBC abierta.Su desarrollo es insidioso, sin mostrar signos de inflamación aguda ni cambiosen el aspecto de la leche. La forma anatomopatológica más común es lacrónica con diseminación intracanalicular. Los conductos intra e interalveolaresestán engrosados y contienen material caseoso. Los lobulillos afectadospresentan un color blanco a grisáceo, están más o menos caseificados yrodeados por una proliferación exagerada de tejido conectivo interlobulillarque le da a la glándula una firmeza particularmente aumentada al corte. Losganglios linfáticos supramamarios no se ven afectados.Sistema nerviosocentral: Las lesiones asientan lo más comúnmente en las meninges de la base delcerebro (meningitis basilar). Pueden extenderse al tejido encefálico subyacente.Las lesiones son de tipo exudativo-necrótico.Huesos: En el curso de una diseminación hematógena se pueden ver afectados loshuesos planos (vértebras, costillas, pelvis) y la epífisis y metáfisis de huesoslargos, vale decir zonas ricas en hueso esponjoso vascularizado. Las lesionesson de tipo nodular con centro caseificado y tendencia a la licuefaccióny erosión del hueso. Como consecuencia aparecen fístulas, ya sea en lacorteza o en las superficies articulares, que constituyen las llamadas cariesóseas. Estas a diferencia de la actinomicosis, no despiertan una respuestaósea regenerativa. Se ven afectados en general animales jóvenes.6.4 LESIONES POR OTROS MYCOBACTERIUM.Una vez logrado el control del Mycobacterium bovis en el curso de una campaña deerradicación puede aparecer el M. avium como el agente causal de TBC. La infecciónen este caso es de curso benigno y autolimitada. Las lesiones, siempre y cuandopuedan ser detectadas, no sobrepasan los 2 cm de diámetro y se ubican por logeneral en ganglios linfáticos mesentéricos y retrofaríngeos. No suelen diseminarse;están bien encapsuladas pudiendo presentar un centro caseoso, calcificado o licuado.M. tuberculosis en bovinos puede llegar a causar pequeñas lesiones en ganglioslinfáticos retrofaríngeos, mediastínicos y mesentéricos, pero no progresan.32

6.5 APENDICE A (tomado de Aluja, A. S.; 1985).Circulación linfática en bovinos:1. mandibular 13. gástrico 25. inguinal superf.2. parotídeo 14. mesentérico 26. sacro3. retrofaríngeo 15. cecal 27. isquiático4. cervical ant. 16 cólico 28. prefemoral5. cervical medio 17. rectal 29. poplíteo6. cervical post. 18. hepático7. preescapular 19. esplénico8. axilar 20. renal A. conducto traqueal9. mediastínico ant. 21. lumbar B. conducto torácico10. mediastínico post. 22. ilíaco int.C.cisterna de Quilo11. esternal 23. inguinal prof.D.tronco intestinal12. bronquial 24. ilíaco ext.E.tronco lumbar33

GANGLIOS EXTERNOSESPECIE BOVINAPOPLITEO(Interno)PRECRURALAXILAR(Interno)PREESCAPULAR34

GANGLIOS INTERNOSESPECIE BOVINAPOPLITEO(Interno)ISQUIATICOANALINGUINAL SUPERFICIAL(Hembra: Retromamario)ILIACO(Interno)ILIACO(Externo)SACRALESLUMBARESESTERNODIAFRAGMATICOSUBDORSALESESTERNALESPREPECTORALCERVICAL POSTERIORCERVICAL MEDIOCERVICAL ANTERIORSUPRAESTERNALES1er SUPRAESTERNAL(del Inspector)35

GANGLIOS DEL PULMONBRONQUIALESMEDIASTINICOMedioIzq.Der.MEDIASTINICOanteriorMEDIASTINICOposteriorY DEL HIGADOPORTALESESTOMACALESGANGLIOSDELESTOMAGOGANGLIOS DELRIÑONRenalMESENTERICOSColicosGANGLIOS DEL INTESTINO36

6.6 APENDICE B (tomado de Aluja, A.S.; 1985).Areas de drenaje de los principales ganglios linfáticos:1. mandibular: hocico, labios, mejillas, paladar duro, parte anterior de cornetes ytabique nasal, parte de encías, glándula sublingual y parótida, punta de la lengua,músculos de la cabeza con excepción de los del ojo, orejas, lengua e hioides.2. parotídeo: hocico, labios, encía, parte anterior de cornetes y tabique nasal,parótida y mayor parte de los músculos de cabeza y cara.3. retrofaríngeo: parte post. de lengua, paladar blando, faringe, laringe y parteposterior de cavidad nasal. Recibe vasos aferentes de ganglios mandibular yparotídeo.4. 5. 6. cervical ant., medio y post.: Cuello, pecho, hombros y brazo. Cervical ant.recibe vasos aferentes de mandibular y suprafaríngeo. Cervical post. recibe vasosaferentes de axilar y mediastínico anterior.5. preescapular: pecho, cuello, hombros y brazo.6. axilar: miembro anterior y pared torácica.7. mediastínico anterior: pleura, pericardio, corazón, timo o sus restos, tráquea yesófago. Recibe vasos aferentes de mediastínico posterior, esternal y bronquial.8. mediastínico post.: esófago, mediastino, diafragma, pleura e hígado.9. esternal: músculos intercostales y espinales, serrato, dorsal ancho, trapecio, subescapular,largo del cuello y oblicuo abdominal externo.10. bronquial: porción torácica del esófago, corazón y mayor parte de pulmones. Recibevasos del mediastínico posterior.11. gástrico: estómago y parte del duodeno.12. mesentéricos: intestino delgado.13. cecales: ciego e íleo.14. cólico: recto, colon y ano.15. rectal: recto, ano y porción terminal de colon.16. hepático: hígado, páncreas y duodeno.17. esplénico: curvatura mayor del estómago y porción izquierda del páncreas.18. renal: riñón y adrenales.19. lumbares: músculos sublumbares y abdominales, riñones, adrenales y peritoneo.20. ilíacos internos: músculos sublumbares, pelvis, cola, órganos genitales, vejiga yuretra. A él llegan varios linfáticos aferentes procedentes de ganglios rectal,inguinal prof., ilíaco ext., sacro, isquiático, prefemoral y poplíteo.21. inguinal prof.: músculos abdominales, músculos del miembro posterior, órganosurinarios, vesículas seminales, túnica vaginal y músculo cremaster. Recibe vasosdel poplíteo.22. ilíaco externo: múscuos abdominales, glúteo profundo, tensor de la fascia lata,peritoneo, huesos de la pelvis y vasos aferentes del ganglio prefemoral.37

23. inguinal superficial: cara interna del muslo, piso del abdomen, prepucio, peney escroto en el macho y glándula mamaria en la hembra. Además recibe vasosaferentes del poplíteo.24. sacro: techo de la pelvis y cola.25. isquiático: porciones adyacentes del isquion.26. p refemoral: vasos linfáticos superficiales de la cadera, muslo e ijar.27. poplíteo: parte distal del miembro posterior.BIBLIOGRAFIA:ALUJA, A. S.: Necropsia en animales domésticos; editorial CECSA, México, 1985.COTRAN, R. S.; KUMAR, V.; ROBBINS, S. L.: Patología estructural y funcional, Vol.1, 4a.edición;Interamericana- McGraw Hill, Madrid, 1990.DAHME, E.; Weiss, E.: Anatomía patológica especial veterinaria; Editorial Acribia, Zaragoza, 1989.GAZQUEZ ORTIZ, A.: Patología veterinaria; Interamericana-McGraw Hill, Madrid, 1991.GUARDA, F.; MANDELLI, G.: Trattato di anatomia veterinaria; UTET, Torino, 1992.JUBB, K. V. F.; KENNEDY, P. C.; PALMER, N.: Pathology of domestic animals, vol.2; 3a.edición;Academic Press, Londres, 1985.MARCATO, P. S.: Anatomía e histología patológica especial de los mamíferos domésticos;Interamericana-McGraw Hill, Madrid, 1990.PEREZ TAMAYO, R.: Principios de patología, 3a.edición; Editorial Médica Panamericana, BuenosAires, 1989.38

7. EPIDEMIOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS BOVINA(*) KISTERMANN J. C. (**) TORRES P. M.Cuando estudiamos a las poblaciones, debemos establecer las relaciones mutuas entreel agente etiológico, el huésped y el ambiente, siendo éstos los componentes de laTriada Ecológica.HUESPEDAGENTEAMBIENTEEstos componentes mantienen un equilibrio aparente no permanente, el cual puederomperse en algún momento en favor de alguno de los elementos de la tríada y endetrimento de otros.Antes de analizar las interacciones entre el agente - medio - huésped que llevan aldesarrollo de los procesos epidémicos, conviene establecer las características principalesde cada uno de los elementos constituyentes de dicho proceso.Estos componentes deben ser identificados detalladamente para que esto nos permitaun análisis de cada uno de los factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedady con ello poder aplicar las medidas de prevención, control o erradicación adecuadasy necesarias.7.1 COMPONENTES ECOLOGICOS DE LA TUBERCULOSIS.7.1.1 EL AGENTE.Se reconocen tres tipos de bacilos tuberculosos fundamentales por su patogenicidad,importancia económica e impacto en salud pública, los cuales son de importancia enla epidemiológia de la tuberculosis bovina, por ello debemos mencionar al Mycobacteriumbovis (bovino), M. tuberculosis (humano) y el complejo M. avium o MAC(aviar). Existen otras micobacterias de menor importancia con poca capacidad patógenay virulenta.Los tres presentan características de cultivo y patogenicidad diferentes.Los factores que determinan la evolución de la infección son: virulencia del bacilo,cantidad de inóculo y susceptibilidad del huésped.El agente etiológico de la tuberculosis bovina es el M. bovis, cuyo reservorio naturales el bovino, pero que posee patogenicidad y virulencia para todos los mamíferos,especialmente para el hombre, siendo por ello el principal agente de la tuberculosiszoonótica.(*) Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de Buenos Aires (UBA) y SENASA.(**) Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA).39

7.1.1.1 MORFOLOGIA.Bacilo de 1,5 a 4.0 µm de largo por 0,3 a 0.5 µm de ancho. Rectos ligeramentecurvados (bastoncillos).El M. tuberculosis suele ser más largo y delgado que el M. bovis, mientras que el M.avium presenta polimorfismo desde corto casi cocoide, a más alargado, especialmentecuando se observa directamente en las lesiones.7.1.1.2 INFECCIOSIDAD.Elevada capacidad de penetrar y multiplicarse en el organismo. Depende del númerode microorganismos que penetren al huésped el hecho de producir infección. Sipenetra por vía digestiva necesita gran cantidad de bacilos.7.1.1.3 INMUNOGENICIDAD.Su poder inmunogénico resulta de gran valor para las pruebas diagnósticas (pruebatuberculínica); esta sensibilidad o alergia aparece aproximadamente 30 días postinfeccióny en general perdura toda la vida.El M. bovis y el M. tuberculosis son antigénicamente similares. El complejo M. avium(MAC) es diferente y se subdivide en grupos genéticamente muy relacionados.Reviste gran importancia el elevado porcentaje con que participan la sensibilizaciónpor MAC en las reacciones tuberculínicas paraalérgicas en la vigilancia efectiva debovinos exentos de tuberculosis, aunque esa sensibilización a la tuberculina no durapor lo general más de 6-8 meses.Tras la erradicación de la tuberculosis bovina la infección por M. avium reviste en losbovinos máxima importancia porque como consecuencia de una transitoria sensibilidad ala tuberculina puede originarse falsos resultados positivos en la tuberculinización.7.1.1.4 PATOGENICIDAD.Los tres Mycobacterium son patógenos sobre su hospedador primario, como así tambiénen otras especies animales.El M. tuberculosis cuyo reservorio es el hombre, es patógeno primordialmente para elhombre y muchos mamíferos: monos antropoides, todas las especies de simios, tambiénpara el cerdo, bovino, felinos y en aves a ciertos papagayos.En porcinos el M. avium y el M. bovis producen tuberculosis, siendo este último elprincipal causante de la enfermedad en ellos.En equinos solo se ven algunos casos de M. bovis y pocos de bacilo humano, otrotanto ocurre en cabras y ovejas.El M. avium ataca principalmente las gallinas y otras aves y también mamíferos.El curso generalmente en el bovino es benigno, sólo se registra la formación de unfoco tuberculoso en los ganglios linfáticos del canal digestivo y en la mucosa entérica.La importancia del contagio de los bovinos con M. avium es escasa. En investigacionesrealizadas en 100.000 bovinos de carnicería solo se detectaron 5 casos de tuberculosisaviar abierta, de donde se deduce la poca probabilidad de contagio de tuberculosisaviar de unos a otros bovinos.40

7.1.1.5 VARIABILIDAD.Las especies M. bovis, M. tuberculosis y M. avium son estables.7.1.1.6 VIRULENCIA.La virulencia del M. bovis es variable en función de las características del huéspedsusceptible (edad, estado nutricional y fisiológico).7.1.1.7 VIABILIDAD.Su viabilidad varía según el medio en que se hallen, alimentos, agua, aire, suelo, etc.Los bacilos que el enfermo elimina al exterior en sus secreciones, mientras se mantengaen ambiente húmedo y protegidos de la acción solar directa permanecen inactivos,sin reproducirse mientras se hallan en el ambiente, pero pueden conservarintacta su víabilidad durante varios meses, siempre que no hayan sufrido la acciónprolongada de factores adversos como el sol o los antisépticos. Esta resistencia sedebe a la capa cérea que recubre al germen.Las defensas inmunitarias del organismo que lo albergan parecen ser incapaces dedestruir al bacilo dentro del organismo, solo se limitan a inhibir su desarrollo y multiplicación,siendo solo destruido por la acción de varios fármacos (3 ó 4) administradossimultáneamente.Se ha hallado que los productos tales como yogur y quesos de pasta fresca, fabricadosa partir de leche sin pasteurizar a veces contienen bacilos tuberculosos 14 días despuésde su preparación y la mantequilla hasta 100 días después de su fabricación.La leche que se calienta a 65º C durante 30 minutos se halla libre de materia infectante.La pasteurización lenta o rápida es completamente efectiva para matar el bacilotuberculoso.Se aisló M. bovis de las heces de bovinos infectados luego de varios meses (150 días),como asimismo del suelo que tuvo contacto con las mismas, por ello no debe esparcirseestiércol en campos procedente de animales tuberculosos. El estiércol perfectamentefermentado se considera exento del germen.Se aisló de agua estancada luego de 18 días de haber estado en contacto con animalestuberculosos.En 1985 Genov mezcló M. avium, bovis y tuberculosis con heces, sangre y orina. Lasobrevida fue de 150 - 332 días a 12-24 ºC y resguardados de la luz solar, bajando a18-31 días a 24-34 ºC expuesto al rayo del sol.En cuanto al frío los bacilos pueden vivir congelados mucho tiempo. La sobrevida deM. bovis en animales salvajes después de la muerte puede ser fuente de infecciónpara animales de granja que pastan en el sitio de descomposición. En 1991 Pfeiffeery Morris recolectaron M. bovis del interior de carcasas secas de por lo menos un mesdespués de la muerte.El bacilo es muy sensible a temperaturas elevadas, el vapor fluente (100° C) es unbuen método de esterilización de las superficies sólidas.El hidroxido sódico o sosa al 3% es un método seguro para la destrucción del bacilo,también lo son las soluciones cloradas al 4%.41

Los desinfectantes fenólicos tales como el Tricresol (ácido cresílico) al 3% o bienfenol conteniendo Ortofenil-fenol al 5% son los más utilizados y seguros en la destruccióndel bacilo.La salazón y el ahumado ejercen una débil acción sobre el bacilo.El alcohol 70º destruye al bacilo en menos de un minuto.En los pastos se puede eliminar el bacilo realizando la rotación de potreros de losanimales despoblando los potreros donde estuvieron animales positivos por lo menos30 días.En medios de cultivos los bacilos tuberculosos pueden permanecen vivos durante 6meses.7.1.2 EL HUESPED.Existe una gran variedad de especies capaces de contraer la tuberculosis bovina: losbúfalos, porcinos, ovinos, caprinos, equinos, perros, gatos, animales silvestres y elhombre son susceptibles al M. bovis.Algunos aspectos del huésped hacen que varíe la presentación de la enfermedad enellos como ser: especie, raza, sexo, edad, estado fisiológico, susceptibilidad individual,utilización, manejo y densidad de la población.Ningún animal, cualquiera sea su edad, está exento de contraer la enfermedad ya queella se instala en todo organismo en el que existan condiciones necesarias para sudesarrollo. Los animales jóvenes son más propensos a adquirirla.La frecuencia de la tuberculosis aumenta a medida que aumenta la edad de losanimales.Las hembras son más propensas por factores estresantes como preñez avanzada,parición, alta producción lechera, fiebre de leche, acetonemia, hipocalcemia, etc. Latuberculosis en vacas lecheras es más frecuente también debido a su mayor períodoproductivo a diferencia de los demás animales que se sacrifican tempranamente parala producción de carne.Las sobrecargas funcionales de los órganos aumentan la incidencia de la tuberculosis(útero en multiparturientas y ubre en vacas lecheras).Cerca del 5% de vacas con tuberculosis presentan metritis tuberculosas, de las cuales el50% abortan.El ganado enfermo desarrolla progresivamente sus lesiones presentando signos evidentesde enfermedad en la etapa avanzada, pudiendo en este período no reaccionarel ganado a la prueba tuberculínica (anergia).Producida la infección bacilar el organismo reacciona de acuerdo a su capacidad dedefensa y según la virulencia del bacilo se establece o no la “enfermedad tuberculosa”.Si el organismo triunfa la lesión primaria entra en regresión dejando una fibrosislocalizada y calcificaciones.El bacilo así derrotado continúa albergándose en el organismo, conservando toda suvitalidad pero sin producir trastorno ostensible alguno. Los individuos que se hallanen estas condiciones NO SON ENFERMOS tuberculosos, sino solamente afectados de42

la INFECCION TUBERCULOSA; dicho estado de infección determina en el individuola aparición de una sensibilidad especial a la tuberculina la que se pone de manifiestomediante la llamada PRUEBA TUBERCULINICA.Esta sensibilidad o alergia aparece alrededor de los 30 días postinfección y en generalperdura toda la vida. Pero puede suceder que el organismo, por las causas que ya sehan mencionado, pierda defensas y su resistencia natural, entonces en caso de agresiónel bacilo quebrará la débil resistencia del organismo y la tuberculosis o ENFER-MEDAD TUBERCULOSA puede hacer eclosión en cualquier momento (tuberculosispost-primaria).7.1.2.1 TUBERCULOSIS EN OTRAS ESPECIES DIFERENTES AL BOVINOLos porcinos son susceptibles al M. avium, M. tuberculosis y M. bovis siendo esteúltimo el de mayor importancia económica y para la salud pública ya que causalesiones más extendidas y más generalizadas que raramente es producida por lasotras dos.La infección por tuberculosis bovina en el cerdo es secundaria a la infección en elganado bovino y proviene generalmente de la alimentación con subproductos lácteosde ganado infectado.Los porcinos son infectados por el M. tuberculosis al comer residuos de restaurante uhospitales no procesados.Los cerdos pueden adquirir la infección aviar por contacto con heces infectadas ocomer aves enfermas.En bovinos la infección por M. avium se produce por ingestión de pienso o agua debebida contaminada con heces de gallinas tuberculosas.En Nueva Zelanda existe una especie de comadreja (opposum) que es reservorio dela tuberculosis bovina al igual que en Inglaterra el tejón, lo cual produce ciclosendémicos que reinfectan a bovinos.Salvo los papagayos las aves son resistentes al tipo humano por contacto con personas.El búfalo es más resistente que el bovino, aunque el M. bovis es altamente patógenopara éste.En ovinos y cabras aparecen asociados con bovinos afectados siendo su propagaciónmuy lenta.Los perros que viven con personas tuberculosas también pueden infectarse y enfermardeTBC.Los gatos son altamente resistentes al tipo humano, natural o experimentalmente.Los gatos infectados con M. bovis son importantes desde el punto de vista epidemiológicoya que la adquieren por vía digestiva de la leche, bofe o hígado crudo,pudiendo con ello ser reservorios de la infección en los establecimientos de campo.El M. tuberculosis posee cierto grado de virulencia para los equinos.El hamster, cobayo, conejo y ratón son sensibles al tipo humano y al tipo bovino.43

En cuanto a los animales silvestres como la liebre, jabalí, camélidos y ciervos sonsusceptibles con ciclos endémicos.Ningún animal que haya estado en contacto con ganado tuberculoso puede ser consideradototalmente a salvo de la enfermedad mientras viva.7.1.3 MEDIO AMBIENTE.La frecuencia y distribución de la tuberculosis bovina no es uniforme en todo elmundo, esta diferente distribución está asociada con el grado de desarrollo del país.Existen numerosas variables en el medio que facilitan la difusión de la tuberculosisbovina:• clima húmedo,• malas condiciones sanitarias del medio (agua, alimentos, desinfección, etc.),• manejo del ganado,• la tecnificación,• sistema de comercialización (remates - ferias, acopio de ganado),• hábitos sanitarios del personal,• coexistencia de animales de distintas especies (aves o porcinos con bovinos).Uno de los medios de mayor difusión de la tuberculosis en los rebaños son losmovimientos realizados dentro del establecimiento por diferentes tareas como servacunaciones, desparasitaciones, etc., en donde aumenta el contacto entre animalesenfermos y susceptibles sanos.El nivel socioeconómico cultural de la comunidad determina el riesgo a la infecciónpor la facilidad o no de la aplicación de medidas de prevención o control de laenfermedad.En algunos países la costumbre de beber leche cruda hace que la infección seamayor.La tuberculosis es un peligro profesional para los trabajadores rurales, tamberos,veterinarios, trabajadores de la industria frigorífica, carniceros.La tecnificación (lecherías) y el grado de hacinamiento (acopio de ganado, rematesferias, engorde intensivo) aumentan el grado de difusión de la enfermedad.44

7.1.4 INTERACCIONES AGENTE - AMBIENTE - HUESPED.Para que se produzca una enfermedad es necesario el agente causal y un lugardonde este pueda sobrevivir (reservorio), y para que la enfermedad se propague deun individuo a otro, es necesario que dicho agente encuentre la forma de abandonarla fuente de infección por medio de una vía de salida, encontrar el medio detransporte vía de transmisión, mantenerse en él, hasta alcanzar un individuo susceptible,debiendo hallar también la manera de penetrar por una vía de entrada enel nuevo huésped para producir la enfermedad.Estos pasos que sigue el agente causal para llegar al huésped constituyen los eslabonesde la cadena epidemiológica de la enfermedad.AGENTEFUENTE DEINFECCIONVIA DESALIDAVIA DETRANSMISIONVIA DEENTRADAHUESPEDSUSCEPTIBLEMYCOBACTERIUM ENFERMO AEROGENA DIRECTA AEROGENA ESPECIE RAZAPORTADOR DIGESTIVA CONTACTO DIGESTIVA SEXO EDADAEROSOLESRESERVORIO URINARIA MUCOSAS SUSCEP. INDIV.INDIRECTACUTANEACUTANEAPOR VEHICULOSMAMARIA M. FECAL GENITALAIREGENITAL AGUALECHESUELOPOLVOALIMENTOSESTADO FISIO.UTILIZACION.STRESS.7.1.4.1 FUENTE DE INFECCION.Fuente de infección es aquella que sirve como ambiente natural o sitio de multiplicaciónde un agente y de la cual por una u otra ruta puede infectar a un individuosusceptible.Esta fuente de infección puede ser un individuo enfermo, un portador o un reservorio(ecológico o epidemiológico).La principal fuente de infección de M. bovis es el bovino enfermo, que puedetransmitir la infección a otros bovinos, al hombre y a muchas otras especies demamíferos.Existen variaciones en la fuente de infección según sea la especie considerada.45

En el hombre la infección por M. bovis depende de la fuente animal, es muy rara lainfección interhumana con dicho Mycobacterium.7.1.4.2 VÍAS DE SALIDA.La vía de salida más importante en los bovinos es la respiratoria, pues los pulmonesson los que mayor cantidad de lesiones presentan.La vía de salidamás importante enlos bovinos es larespiratoria, pueslos pulmones sonlos que mayorcantidad de lesionespresentan.La diseminación de la infección a otros animales y al hombre seproduce durante largos períodos. Así la mayor parte de las pérdidaseconómicas y de los daños ocurren lentamente y pueden noser detectados hasta que los niveles de infección han alcanzadoelevadas proporciones.La excreción por heces se debe a la deglución de moco pulmonarcon bacilo o de lesiones intestinales, sobre todo úlceras.En la tuberculosis renal como genital se eliminan los bacilos pororina.En la tuberculosis genital en toros el bacilo se elimina por esperma.Existe excreción masiva en la tuberculosis uterina presente en un 5 a 10% de animalestuberculosos.La excreción por leche es trascendente, habiéndose comprobado que el 4% de lasvacas tuberculosas positivas a la tuberculina excretan bacilos por la leche.Ubres infectadas por vía hemática pueden eliminar bacilos en leche sin que existamastitis tuberculosa.Otra vía de excreción posible es por ganglios linfáticos fistulizados (vía cutánea).7.1.4.3 VIAS DE TRANSMISION.La transmisión del M. bovis se realiza principalmente por medio de secreciones nasofaríngeas(vía respiratoria o aerógena) y en segundo término por heces (vía digestiva) y enotras por medio de vehículos como la leche, alimentos, agua, etc. y según sea la especieambos mecanismos de transmisión tendrán diferente importancia.Las secreciones del aparato respiratorio pueden entrar en contacto con otro animal pormedio de pequeñas gotitas en suspensión de menos de cinco micras de diámetro o éstasse evaporan en el ambiente permaneciendo en suspensión en el aire, para luego por víaaerógena penetrar en el sistema respiratorio de otro animal hasta los alvéolos pulmonarespor su pequeña dimensión, las gotas mayores nunca alcanzan a éstos pudiendo penetrarsólo hasta los bronquios y mucosas de las vías superiores, que son más resistentes a lainfección. Esta vía respiratoria es la de mayor importancia en bovinos (75 al 80% de loscasos), quedando en segundo término la vía enterógena o digestiva, por pastos contaminadoscon heces u orina de animales infectados (10 al 20%).Al mugir el bovino expele microgotas con 100 a 200 bacilos. Al estornudar o toserexpele pequeñas microgotas con 1 a 2 bacilos.La leche es el vehículo ideal, los bacilos se encuentran en emulsión en la grasa y estafacilita su migración a través de la mucosidad y del tejido linfoide cuando los alimentosson digeridos.46

Una sola vaca afectada por mastitis tuberculosa puedeexcretar la cantidad suficiente de bacilos víables paracontaminar la leche mezclada de 100 vacas.El transporte en camión cisterna puede culminar con lacontaminación de importantes cantidades de leche.El tratamiento industrial (pasteurización) elimina el bacilotuberculoso.7.1.4.4 VIAS DE ENTRADA.Las vías de entrada de un germen en el nuevo huéspedson básicamente las mismas empleadas para susalida.La vía de entrada puede descubrirse por medio de lainvestigación anatomopatológica ubicando una lesiónprimaria.Por encontrarse en el 90% de los casos en bovinosadultos el foco primario en los pulmones, ocupa lugarprevalente de contagio la vía respiratoria, jugando unpapel importante en aquellas explotaciones estabuladaspor medio de microgotas en suspensión, así comotambién en el polvo contaminado con bacilos.En la tuberculosis genitalen toros el bacilo seelimina por esperma.Existe excreción masivaen la tuberculosis uterinapresente en un 5 a10% de animales tuberculosos.La excreción por lechees trascendente, habiéndosecomprobado queel 4% de las vacas tuberculosaspositivas a latuberculina excretanbacilos por la leche.Ubres infectadas porvía hemática puedeneliminar bacilos en lechesin que exista mastitistuberculosa.La tuberculosis se transmite entre los animales y el hombrede la siguiente manera:B O V I N OTUBERCULOSOVía Digestiva(Leche-Terneros)Vía AerógenaPrincipalmente123456789012345123456789012345123456789012345123456789012345123456789012345BOVINO1234567890123451234567890123456123456789012345612345678901234561234567890123456123456789012345123456789012345612345678901234512345678901234561234567890123456123456789012345612345678901234561234567890123456Vía Digestiva Princ. Leche y ProductosLácteos Crudos y Vísceras CrudasVía Aerógena Menos FrecuenteVía Digestiva Princ. Leche y ProductosLácteos CrudosVía AerógenaReinfección de BovinosOcasionalmente Vía AerógenaDistintos animales:gatos, cerdos,ciervos, etc.12345678901234567123456789012345671234567890123456712345678901234567 12345678901234567812345678901234567 1234567890123456781234567890123456712345678901234567H O M B R E12345678901234567812345678901234567847

En cambio en terneros la infección es más frecuente por ingestión de leche que por víaaerógena.El contagio congénito se observa con escasa frecuencia.La infección congénita tiene un alto riesgo para el feto usualmente a través de laarteria umbilical. El feto es resistente a la infección. La baja tensión de oxígeno de lasangre fetal no favorece el cultivo bacilar. El contagio intrauterino se realiza por víaplacentaria cuando existe tuberculosis uterina.La conjuntiva no es importante como vía de entrada.En el coito se produce contagio por contacto, presentándose la tuberculosis primariaen estos casos en el macho en pene, prepucio, testículos y ganglios linfáticos regionales;en la hembra en la vulva y vagina.La inseminación artificial con semen contaminado con tuberculosis es mucho máspeligroso que el servicio natural pues el bajo pH vaginal debido al estro, inactivaría albacilo.La tuberculosis de útero es muy rara como contagio primario, así también como en laubre a través de la abertura de los pezones, pese a la frecuente afección de tuberculosisa las mamas.Uno a 2 % de las vacas tuberculosas tienen mastitis tuberculosas siendo diseminadoraspermanentes. La infección por vía cutánea se produce por tomar contacto conlesiones tuberculosas de la piel lesionada produciendo abscesos de piel; ocasionalmenteson progresivas.La infección por M. avium en bovinos se produce por ingestión de pienso o agua debebida contaminada con heces de gallinas tuberculosas.BIBLIOGRAFIAACHA, P.; SZYFRES, B. Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a losanimales. OPS/OMS.O'REILLY, L. M., DABORN, C. J. The epidemiology of Mycobacterium bovis infections in animalsand man: a review. Tubercle Lung Dis 76 (Suppl. 1): 1-46, 1995.OPS/OMS. Plan de acción para la erradicación de la tuberculosis bovina en las Américas, Fase 1.Doc HPV/TUB/113/92, Washington, 1992.ROSENBERG, F. J. Principios de epidemiología. Centro Panamericano de Fiebre Aftosa, OPS/OMS,1977.ROSWURN, J. D. Tuberculosis bovina. Situación en las Américas y aspectos epidemiológicos.CEPANZO, 1973.ROSWURN, J. D. La epidemiología de la tuberculosis bovina. CEPANZO, 1973.48

8. VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA.(*) KISTERMANN J. CDEFINICION: Es el conjunto de actividades destinadas a reunir la información necesariaen forma continua, para conocer la evolución o conductas que producen lasenfermedades en la población, tratando de identificar o prever cualquier cambio quepueda ocurrir por alteración de algún factor o factores responsables de ello, con elobjeto de proponer medidas de combate adecuadas tanto de prevención, control oerradicación según corresponda.Resumiendo, diremos que la vigilancia epidemiológica (V. E.) es:“ INFORMACION PARA LA ACCION”PROPOSITO: Es estar en condiciones para recomendar sobre bases científicas yobjetivas las medidas de prevención, control o erradicación.No existe una metodología única para encarar las acciones de V.E., esta debe adecuarsea cada situación particular y dependerá de la enfermedad que estamos considerando,del área en el cual ocurre, de la situación epidemiológica existente y de lacomplejidad de los servicios sanitarios existentes.Para que un programa de V.E. funcione correctamente, es necesario tener un adecuadosistema estadístico, laboratorios confiables y personal adiestrado.Todas las acciones de V.E, deben ser ejecutadas en todos los niveles tanto el local,regional, como central.El local es el mayor productor de información, pues es el que está en contacto con loscasos.Allí se puede realizar la tarea con técnicas simplificadas con solo la notificacióno se puede realizar una investigación intensiva con recursos de laboratorio de cadacaso.Los niveles regionales y centrales canalizan las informaciones recibidas, las procesan,analizan y devuelven con su interpretación a los niveles locales, asi también supervisanpara que el sistema tenga un buen funcionamiento.Esto último es esencial para la Planificación, Programación, Ejecución y Evaluación deprogramas.ENFERMEDADES PRIORITARIAS PARA LA VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA:Es importante, que el sistema tenga definido, cuales son las enfermedades que serán objetode la V.E.La decisión depende de las políticas sanitarias y de las prioridades de cada región opaís.Estas prioridades se determinan en base a:1) Grado de magnitud y vulnerabilidad de la enfermedad.2) Recursos disponibles (humanos, materiales y financieros).3) Definición de grupos de mayor riesgo donde se puedentomar medidas de control.4) Análisis de costo-beneficio de las medidas de control.(*) Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de Buenos Aires (UBA) y SENASA.49

Son prioritarias para la V.E. aquellas enfermedades que:1) Existan medidas para su prevención o control (inmunizaciones,diagnóstico precoz, sacrificio selectivo)2) Aquellas que afectan al desarrollo socio-económico,3) Aquellas sujetas al reglamento sanitario nacional o internacional.8.1 ACTIVIDADES DE LA VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA.1) Recolección de la información.2) Procesamiento, presentación, análisis e interpretación delos datos.3) Toma de acciones (ejecución).4) Divulgación de la información.5) Evaluación.8.1.1 RECOLECCION DE LA INFORMACION.La información deberá ser completa, precisa, oportuna y recibirse con regularidad ycontinuidad, para ello debemos preguntarnos:A) QUE DATOS SERAN RECOLECTADOSDemográficos (Población total, por edad, sexo, zona geográfica, etc.)Personales (Edad, sexo, raza, utilización)Morbilidad (tasas de prevalencia, incidencia, ataque, etc.)Diagnósticos bacteriológicosDiagnósticos anatomopatológicosMortalidad (tasas, necropsia)Inmunizaciones (Fecha de vacunación, marca y serie de la vacuna, etc.)Test alérgicos (Fecha de diagnóstico, marca y serie del antígeno, etc.)B) QUIEN APORTARA LOS DATOS (FUENTES)Productores.Veterinarios.Asociaciones Ganaderas.Laboratorios.Frigoríficos y mataderos.Servicios de salud pública.Servicios de salud animal.Universidades.Gendarmería.C) QUIEN HARA LA RECOLECCIONPersonal del sistema o cualquiera de las fuentes mencionadas en el puntoanterior.50

D) COMO HARA LA RECOLECCIONMediante: Formularios (cédula, encuestas, protocolos)Realizada por: - Visita a servicios o establecimientos.- Teléfono.- Correspondencia, etc.LOS MECANISMOS PARA LA OBTENCIÓN DE DATOS SON LOS SIGUIENTES:NOTIFICACIONrealizada por productor,cliente, personal del servicio, veterinariosprivados o animales centinelas.LIMITACIONES DE LA NOTIFICACIONPoblacionesanimalesAnimales sinmanifestaciónde enfermedadAnimales conmanifestaciónde enfermedadNo se solicitó atenciónveterinaria(Sin recursos, indiferente,no cree en el veterinario)SolicitaatenciónveterinariaNo se establecediagnóstico(muy temprano otarde)Se establecediagnósticoCaso no notificado(olvido oindiferencia)Caso notificadoREGISTROS: anotaciones realizadas en forma regular, privadas o públicas,vacunaciones, enfermos, muertos, genealógicos, etc.INVESTIGACIONES EPIDEMIOLOGICAS (análisis de brotes).ENCUESTAS: se usan cuando no existen datos o los que hay son poco confiables(entrevistas, serológias, test alérgicos, faena en mataderos).RUMORES: originados en la comunidad (líderes o prensa).E) FRECUENCIA DE LA RECOLECCIONSemanalMensualCuatrisemanalSemestralAnual51

8.1.2 PROCESAMIENTO, PRESENTACION Y ANALISIS DE LOS DATOS.A) PROCESAMIENTOMediante fichas, planillas, computación.Cálculo de razones, proporciones y tasas. (Indicadores).B ) PRESENTACIONTablasGráficosMapasC) ANALISIS E INTERPRETACIONCon ello podemos establecer las TENDENCIAS de la enfermedad, establecer GRU-POS DE RIESGO y determinar los puntos VULNERABLES para el combate.Se realizan comparaciones por TIEMPO (Series cronológicas, índice endémico,etc.), LUGAR (establecimientos, distritos, partidos, provincias), PERSONAS o IN-DIVIDUO (especie, raza, sexo, edad, etc.)8.1.3 TOMA DE ACCIONES (EJECUCION).Como resultado del análisis de los datos, se elevan a nivel superior de decisión uninforme de las medidas que se proponen, aprobadas éstas, se iniciará la aplicación delas medidas estratégicas de prevención, control, erradicación o mantenimiento delárea como libre, de acuerdo a la situación presentada.8.1.4 DIVULGACION DE LA INFORMACION.La divulgación periódica, de la información resultante del análisis e interpretación delos datos colectados y de las medidas de control tomadas a la fuente notificadora, estan importante como la propia tarea de control. Sin el estímulo de una respuesta a lainformación producida, la fuente de datos puede perder el interés de continuar informando.Los informes epidemiológicos de la situación, hace que el notificador puedajuzgar su propia contribución al desarrollo de los programas de control. Se deberánrealizar boletines semanales, mensuales, semestrales o anuales.8.1.5 EVALUACION.La evaluación, es un análisis crítico de cualquier proceso, siendo una actividad necesaria,paralela y simultánea de todos los sistemas administrativos. Este análisis, debeser expresado en términos cuantitativos mediante indicadores, para que favorezca laemisión de un juicio valorativo, que permita la retroalimentación del sistema.Para ello se deben considerar los siguientes pasos:a) Describir, en términos cuantitativos, las enfermedades bajo vigilancia.b) Describir el sistema a ser evaluado, desde el punto de vista del proceso en sí(conjunto de acciones programadas que llevan al logro de los objetivos) y de suestructura (división orgánica del sistema y a los recursos materiales, humanos yfinancieros que lo integran).52

c) Determinar el nivel de utilidad del sistema por medio de las acciones llevadas acabo.d) Concluir y recomendar sobre la necesidad de continuar y/o modificar el sistemade vigilancia, según si el mismo cumple o no con los objetivos propuestos.La VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA debe ser un proceso continuo y circular:FUENTE NOTIFICADORAVeterinariosLaboratoriosFrigoríficosUniversidadesSalud Pública, etc.INFORMACION PROCESADA(Boletines Epizootiológicos)NOTIFICACION(Formularios)ProtocolosRegistrosUNIDAD DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA(Programa de Tuberculosis)Procesamiento y Análisis8.2 ELEMENTOS DE LA VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA.Qué datos son utilizados en la vigilancia epidemiológica:Morbilidad: Tasa de incidencia - prevalencia.Mortalidad, letalidad.Pruebas de laboratorio que pueden permitir:La confirmación de casos por serología, aislamiento del germen.La detección de resistencia bacteriana a antibióticos y quimioterápicos.La determinación de niveles de inmunidad de la población (serología, pruebas cutáneas,etc.).Investigaciones epidemiológicas en terreno: información ampliatoria de uno ovarios casos.Reservorios: Existencia y tipos de reservorios animales y humanos.Vectores: Tipo, distribución, hábitos, nivel de resistencia o susceptibilidad a losinsecticidas.Saneamiento ambiental: Aguas, excretas, basuras, contaminación.Estudios ecológicos: agente - medio - huésped.Situación socioeconómica-cultural: Ingresos, viviendas, educación.Población: Tamaño, composición por edad, sexo, etc.; su distribución geográfica, susmovimientos migratorios; susceptibilidad o resistencia a determinadas enfermedades.Medidas de prevención y control: Se obtienen generalmente de los programas, relacionándosecon las medidas de prevención (vacunas aplicada, casos tratados, desinfecciones,desinsectizaciónes, desparasitaciones o tuberculinizaciones realizadas).53

8.3 LA VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA EN TUBERCULOSIS BOVINA.La presencia y distribución de la tuberculosis bovina al igual que la de otras enfermedadesno es homogénea, variando de una región a otra. Ello obedece a factores dediversa índole, entre otros los de tipo epidemiológico,socioeconómicos, culturales,ecológicos y geopolíticos.Desde el punto de vista epidemiológico, básicamente es posible distinguir tres situaciones:áreas libres, áreas afectadas y áreas cuya situación es desconocida.En el caso de áreas afectadas, cabría diferenciar las de alta y baja prevalencia.No obstante, en el caso de la tuberculosis bovina, además del sistema de informacióny notificación que permita evaluar la ejecución del programa, hay algunos requerimientosbásicos para la Vigilancia Epidemiológica que son independientes del áreade que se trate, como ser:- Personal capacitado.- Estandarización de los procedimientos y reactivos de diagnóstico, tanto en elcampo como en el laboratorio, tales como la tuberculina P.P.D.- Prueba diagnóstica: debe ser accesible técnicamente, práctica y de bajo costo.- Sistema de identificación permanente, resistente y visible que permita identificara los animales tuberculinizados bajo programa, como asi también a los reactoresa la tuberculina.- Un sistema de control de tránsito y movimiento de animales, que asegure elcorrecto destino a frigorífico de los tuberculino positivos.- Un sistema de información y notificación que permita evaluar el cumplimientode las normas y procedimientos establecidos.Los distintos procedimientos y normas de Vigilancia Epidemiológica del programa decontrol y erradicación de la tuberculosis bovina, se detallan en el item 23 del Anexo Ide la Resolución 115/99 del Plan Nacional de Control y Erradicación de la Brucelosisy Tuberculosis Bovina (SENASA - 1999).BIBLIOGRAFIAASTUDILLO, V.; DEPPERMANN, R. Sistemas de Información para la Vigilancia Epidemiológica deEnfermedades del Ganado - Centro Panamericano de Fiebre Aftosa - OPS/OMS Río de Janeiro -Brasil - 1981.BID. Programa de Adiestramiento en Salud Animal Para América Latina - Vigilancia Epidemiológica- Vol. 1, 1988.FOSSAERT, H.; LLOPIS, A.; TIGRE, C. H. Sistemas de Información - Vigilancia Epidemiológica -Seminario Regional Sobre Sistemas de Vigilancia Epidemiológica de Enfermedades Transmisibles yZoonosis. Río de Janeiro - Brasil - 1981.OPS/OMS. Principios de la Epidemiología para el Control de Enfermedades - VigilanciaEpidemiológica - Anexo: Sistema Nacional de Modificaciones Vigentes Ministerio de Salud Públicay Medio Ambiente, 1983.54

9. CARACTERISTICAS ZOONOTICAS DE LA TUBERCULOSIS.SU IMPORTANCIA EN LA SALUD PUBLICA(*) KANTOR I.En la década de los 90, la tuberculosis (TBC) causa la muerte de más de 3 millones depersonas en el mundo por año.Cada año, se cuentan alrededor de 8 millones de nuevos casos.A nivel mundial, está en franco crecimiento ya que está relacionada con enfermedadesinmunosupresoras como el SIDA.En nuestro país, en la década de los 80, el porcentaje de casos de tuberculosispulmonar en adultos por Mycobacterium bovis, estaba en alrededor de 1 a 2%. Comoel total anual notificado era cercano a 15.000, aproximadamente, ello significabaentre 150 a 300 casos debidos al M. bovis en adultos por año.De esos 15.000 casos, aproximadamente 12.000 corresponderían a tuberculosis pulmonary la mortalidad se elevaba a 1.400, o sea 4 muertos por día, o sea 1 cada 6horas.La TBC no tratada es letal en un 50%.Es la enfermedad infecciosa producida por un mismo agente (complejo M. tuberculosis-M.bovis) que más muertes causa en el mundo.En la mayoría de los casos de infección por M. bovis se documenta relación conanimales, lugar de residencia rural y sobre todo relación laboral, veterinarios, trabajoen mataderos, frigoríficos, carnicerías o lechería.Existen, por lo tanto, grupos de riesgo entre los cuales el porcentaje de casos detuberculosis por M. bovis debe ser mucho mayor que el global. En áreas donde laindustria frigorífica y/o población vinculada a las tareas rurales es importante, como laprovincia de Santa Fe, el porcentaje anual de casos de TBC bovina ha llegado al 6%.Si se consideran sólo los pacientes tuberculosos con antecedentes de riesgo laboralese porcentaje es mayor del 50%. Según el Instituto Nacional de Epidemiología E.Coni, el 63,8% de los casos de tuberculosis por M. bovis se produce en personas conesos antecedentes.Las medidas higiénicas de pasteurización o hervido de la leche, así como la inspecciónsanitaria en mataderos, actúan como barrera de protección para el hombre, aun cuando lainfección sea común en bovinos. Sin embargo, esa barrera no alcanza a proteger a losgrupos de riesgo, constituidos por quienes por razones de trabajo, de hábitos o residenciaestán en contacto con el ganado.En países cuyo ganado está infectado, los niños y los adolescentes son los másafectados por la infección de origen animal. En los países desarrollados, donde la TBCen el ganado ha sido controlada o erradicada, esto no sucede y sólo se observanalgunos casos entre las personas que contrajeron la infección 30 ó 40 años antes y esainfección quedó latente y evolucionó a enfermedad por reactivación endógena muchotiempo después.En algunos países donde la tuberculosis del ganado es endémica, la costumbre debeber leche cruda hace que la infección sea mayor, el hábito de hervir la leche(*) Instituto Panamericano de Protección de Alimentos y Zoonosis (INPPAZ, OPS/OMS).55

protege ampliamente a la población frente al M. bovis. En la Argentina esa costumbretambién existe, aun con leche pasteurizada.El médico veterinario debe recomendar que todo personal de un establecimientocomprobadamente infectado de TBC y los familiares residentes, en contacto conanimales, sean sometidos a control médico periódico. Los sintomáticos respiratorios,deberán realizarse radiografías de tórax y examen de esputo.Este examen tiene por finalidad no sólo proteger la salud de los habitantes delestablecimiento, sino también prevenir la ocurrencia de reacciones paraespecíficasen el ganado, debido a la sensibilizaciõn por el bacilo tuberculoso de tipo humano.En un establecimiento con ganado tuberculoso pueden ocurrir infecciones humanaspor M. bovis y la persona infectada, si adquiere TBC pulmonar, puede constituir unafuente de reinfección para los bovinos.El hombre es susceptible al M. bovis y la infección se produce en forma indirectapor ingestión de leche o productos derivados crudos que se hallan contaminados(vía digestiva) o por la vía aerógena con localización broncopulmonar acausa de la inhalación del germen, al realizar tareas en contacto con animalesenfermos o por aerosoles en los establecimientos frigoríficos o mataderos.La determinaciõn de la resistencia bacteriana muestra que la mayoría de las cepas de M.bovis son sensibles a las drogas antituberculosas y responden perfectamente al tratamiento.Las drogas más utilizadas en humanos son: isoniacida, rifampicina, pirazinamiday etambutol. Sin embargo, se debe tener en cuenta que el M. bovis siempre es resistentea la pirazinamida.El factor de riesgo más importante para el hombre es la presencia de animales enfermosde TBC. La TBC humana debida a M. bovis ocurre en forma paralela con la TBC delbovino y es así que cuando ésta decrece también lo hace aquella, lo cual demuestra quela mayoría de los casos se deben al bovino, como fuente de infección y muy poco porcontagio entre hombres.Es probable que la enfermedad nunca hubiese alcanzado proporciones epidémicasen el hombre, sin este modo ideal de transmisión que son los alimentos.En cuanto se detiene la transmisión de origen alimentario, la TBC bovina en elhombre ya sólo es una enfermedad profesional.En el hombre, no se puede diferenciar clínicamente ni por rayos X la infección por M.bovis de la de M. tuberculosis. Esta diferenciación sólo se realiza mediante el cultivobacteriológico, utilizando medios especiales como el medio de Stonebrink que permite eldesarrollo del M. bovis.BIBLIOGRAFIAACHA P. N., SZYFRES B. Zoonosis y enfermedades transmisibles, comunes al hombre y a losanimales. OPS/OMS, Publ. Cient. 503, 2nd Ed, 1986.COSIVI O., GRANGE J. M., DABORN C. J., RAVIGLIONE M. C., FUJIKURA T., COUSINS D.,ROBINSON R. A., HUCHZERMEYER H., KANTOR I. N. de, MESLIN F. X. Zoonotic tuberculosis dueto Mycobacterium bovis in developing countries. Emerging Infections Dis, 4: 59-70, 1998.LATINI O. y col. Tuberculosis bovina en seres humanos. II parte, 1977-89. Bol. Com. Latinoam.Bact. TBC, Año 7 (2), Ag. 1991, CEPANZO (OPS/OMS).O'REILLY L. M., DABORN C. J. The epidemiology of Mycobacterium bovis infections in animalsand man: a review. Tubercle and Lung Dis, 76 (Suppl 1): 1-46, 1995.56

10. MEDIDAS PREVENTIVAS EN SALUD PUBLICA CONTRA LAINFECCION TUBERCULOSA HUMANA DE ORIGEN BOVINO.(*) PUENTES, A.Los principales indicadores de la existencia de tuberculosis en el ganado bovino son:la presencia de animales tuberculino positivos y de lesiones comprobadamente tuberculosasen animales faenados para el consumo.Desde el punto de vista de la salud pública, el riesgo de infección humana, existe, yasea por contacto en el área rural en explotaciones ganaderas, principalmente lecheras,por las condiciones particulares de esta explotación, o en las tareas de faenamientoen mataderos y frigoríficos entre el personal encargado de la inspección ydestino ulterior de los decomisos, particularmente durante el manejo de las víscerasen la inspección post-mortem.El riesgo del consumo de carnes de animales con lesiones localizadas de tuberculosis,es siempre menor, por lo infrecuente de las localizaciones musculares, aunque puedeocurrir a veces la invasión de bacilos por vía hematógena en determinadas etapas dela evolución patogénica. También la contaminación de productos de origen animalpodría ocurrir durante el manipuleo de productos de chacinería, que se consumencrudos, por la contaminación a partir del hombre: por ejemplo, un empleado tuberculosobacilífero a través de la expectoración y de la manipulación del alimento enpreparación.Las medidas de orden sanitario dirigidas a prevenir los riesgos del consumo de carnesde animales tuberculosos se encuadran en el marco de las disposiciones legales deaplicación en frigoríficos, fábricas de chacinados, conservas, graserías, concentracionesy manufactura de pescados y mariscos, huevos, gándula de uso farmacéutico,faenamiento y comercialización de conejos, nutrias y liebres; todas ellas bajo inspecciónveterinaria nacional. En total suman actualmente (1982), 158 frigoríficos y 870fábricas, cuyas actividades están reglamentadas por el Decreto 4238/68 y diversasdisposiciones reglamentarias del Servicio Nacional de Sanidad Animal (SENASA).A ello debe agregarse la Ley Sanitaria Federal de Carnes Nº 22375, reglamentada porDecreto 473/81 y a su vez el Decreto 489/81 que modifica en algunos términos elDecreto Nº 4238/68 que es de aplicación en todo el territorio nacional, incluyendo laCapital Federal que abarca a todos los establecimientos de faena municipales y provincialesque deben cumplir las disposiciones sanitarias contenidas en el mismo.Las medidas de aplicación en frigoríficos y fábricas bajo inspección nacional sonmedidas higiénicas de orden general, para la prevención de enfermedades trasnmisibles,y que tienen vigencia para el contagio de la tuberculosis. Pueden sintetizarse enlos siguiente capítulos:10.1 EXAMEN PREOCUPACIONALConstituye una legislación sanitaria laboral que exige a todos los obreros y empleadospresentar la libreta sanitaria que indique que no padece de tuberculosis ni de otraenfermedad infecto-contagiosa. Este requisito está establecido en el capítulo VII delDecreto 4238/68 inciso 8-2-4.(*) Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA).57

El examen pude ser realizado por médicos privados y comprende exámen radiográficoy clínico general, que es refrendado por autoridades sanitarias de salud pública,nacionales, provinciales o municipales, según las localidades.El certificado tiene validez de UN (1) año.Toda la industria frigorífica tiene además un servicio médico propio permanente paraatender los problemas de salud del personal.10.2 PROTECCION DEL PERSONAL Y DE LA CARNE10.2.1 VESTIMENTATodo el personal de los establecimientos frigoríficos y fábricas debe estar provisto deropa especial, que deberá ser renovada cuando por las actividades propias de lafaena, sea contaminada. La ropa contaminada debe ser sometida a esterilización.10.2.2 AGUA CALIENTE Y DESINFECTANTESAgua caliente a 40º C, jabón y desinfectantes de orden general (agua clorada, amonioscuaternarios, jabones desinfectantes) deben estar a disposición permanente del personalen todos los lugares de trabajo, cuchillos, ganchos. Estos deben higienizarse ydesinfectarse permanentemente y en casos de tuberculosis u otras lesiones causadaspor enfermedades transmisibles es obligatorio someter los utensilios de trabajo queestuvieron en su contacto a una desinfección especial y el uso del calor utilizandoagua que debe mantenerse entre 82º C y 85º C.Se debe recordar que los detergentes catiónicos (amonio cuaternario) tienen muyescasa acción contra el bacilo tuberculoso. Para una desinfección específica deberánusarse desinfectantes fenólicos como el tricresol (ácido crecílico) al 3% u otros fenoles(conteniendo ortofenil-fenol) al 5%.10.2.3 ELEMENTOS DE TRABAJOLos elementos de trabajo que entran en contacto con la carne, tales como rondanas,gancheras, colgaderos, etc., deben utilizarse previa higienización y desinfección ensoluciones alcalinas y ácidas y luego enguajarse en agua caliente antes de lubricarloscon aceites no minerales (aceite de pata).Deben proporcionarse facilidades adecuadas para el manejo de vísceras durante lainspección y manejo post-mortem. Estas facilidades deben incluir, entre otras cosas,bandejas, mesas, carretillas y receptáculos construidos en metal resistente al óxido ycapaz de ser esterilizado. Este equipo debe estar convenientemente ubicado y ser decapacidad suficiente para atender eficientemente la tarea de inspección y transporte.10.2.4 BAÑOS, DUCHAS, PILETAS, VESTUARIOSLos establecimientos deben proporcionar facilidades para la higiene personal, mediantela provisión de duchas y piletas lavamanos, con agua caliente y jabón, solucionesdesinfectantes y toallas descartables, así como vestuarios para el recambio deropas. En todos los casos deben colocarse a la salida, pediluvios con desinfectantespara las botas de goma.58

10.3 CONDICIONES AMBIENTALESEn los locales de trabajo debe existir una adecuada ventilación con medios mecánicosque renueven el aire 10 veces por hora y además poseer suficientes ventanales encantidad de 2 ventanas de 2 m2 como mínimo por cada 60 m3 del local.10.4 MEDIDAS ESPECIALES PARA HALLAZGOS PATOLOGICOSEn las playas de faena, cuando se detecta en la evisceración, lesiones sospechosascon colectas purulentas o formaciones granulomatosas, el animal se desvía a una líneaespecial para su diagnóstico, destino y para la toma de precauciones necesarias bajocontrol veterinario. El trabajo de inspección, tanto de los ganglios en las reses comoen las vísceras se realiza en todos los casos con el uso de ganchos y cuchillosespeciales. En casos de observarse lesiones generalizadas deben usarse guantes.10.5 DESTINO DE LAS CARNES10.5.1 NORMASEl aprovechamiento o destino final de las carnes está condicionado a una serie denormas establecidas en el Decreto 4238/68 aplicables en cada caso bajo dictamenveterinario (capítulo XI inciso 11.5.62 al 11.5.68 y todos sus apartados). Las carnes yvísceras no comestibles son sometidas a tratamiento térmico (vapor a presión) y suúnico destino es industrial como abono o fertilizante.10.6 FABRICAS DE CHACINADOS Y CONSERVASLas medidas sanitarias preventivas, salvo las variantes propias de adaptación a estaactividad industrial, son análogas a las que aplican en plantas frigoríficas.En algunas provincias, cuando las fábricas emplean más de 90 operarios, las empresasestán obligadas a contratar servicios de clínicas que realizan el exámen médico ylos análisis correspondientes para descartar enfermedades infectocontagiosas. Asimismo,mantiene permanentemente la historia clínica y realizan el examen preocupacionaldel personal que luego es corroborado por la municipalidad que corresponda,otorgando la libreta sanitaria reglamentaria.En la Capital Federal el exámen preocupacional lo realiza la Municipalidad de laCiudad de Buenos Aires, por medio de su sistema hospitalario.10.7 MEDIDAS PREVENTIVAS EN ESTABLECIMIENTOS RURALESEl sector laboral de mayor riesgo en este sentido, lo constituye la explotación lechera,dado el estrecho contacto del ordeñador y sus familiares con los animales en repetidasocasiones durante todos los días de trabajo. Asimismo, se trata de la explotación, que porlo general tiene factores epidemiológicos: mayor susceptibilidad, probablemente porrazones de stress y mantenimiento de animales de mayor edad para la producción láctea,lo que no ocurre con el ganado de carne que se mantiene por menos tiempo y enexplotaciones extensivas de menor contacto entre animales y el hombre.BIBLIOGRAFIAReglamento de Inspección de Productos, Subproductos y Derivados de origen animal. Decreto Nº4238/68. 1984, SAGYP/SENASA, Argentina.59

11. REGLAMENTACION BROMATOLOGICA NACIONAL PARALA INSPECCION DE HACIENDA EN MATADEROS YFRIGORIFICOS (DECRETO Nº 4238/68).TUBERCULOSIS 11.5.62 La res en que se compruebe tuberculosis, queda excluidapara la exportación.DECOMISO TOTAL 11.5.63 Se procederá al decomiso total de la res y sus vísceras:a) Cuando concomitantemente con lesiones tuberculosashaya presentado fiebre inmediatamenteantes de su sacrificio.b) Cuando la tuberculosis sea concomitante conun estado caquético.c) Cuando se comprueben alteraciones de origentuberculoso en músculos o tejidos intramusculareso huesos, articulaciones o ganglioslinfáticos intramusculares, como resultadodel pasaje del bacilo a través de losmúsculos, huesos o articulaciones.d) Cuando presente lesiones tuberculosas miliaressimultáneas en dos parénquimas o en unparénquima y una de las serosas esplácnicaso extendidas a las dos serosas esplácnicas ouna tumefacción de los ganglios linfáticos cualquierafuera las localizaciones de las lesionesmiliares.e ) Cuando presente lesiones tuberculosas caseosascomprobadas a la vez sobre órganos de lasgrandes cavidades esplácnicas con alteracionesde sus serosas.f) Cuando haya generalización, debiendo considerarsecomo tal:1) Cuando además de las lesiones tuberculosaslocalizadas en el aparato respiratorioo digestivo, incluyendo sus ganglios,se comprueba en uno de los siguientes órganos:bazo, riñones, útero, ubre, ovarios,testículos, cápsula adrenal, cerebro y médulaespinal o sus menbranas.2) Cuando presente numerosos tubérculosuniformemente distribuidos en los dospulmones.3) Cuando presente lesiones tuberculosasque indiquen colapso reciente de las de-60

fensas orgánicas, como ser tuberculosisacinosa generalizada de los pulmones,bronconeumonía de aspecto sarcomatoso,tuberculosis caseosa masiva de unórgano, tuberculosis exudativa de pleura,peritoneo, pericardio o meninges,tuberculosis hipertrofiante caseosa.4) Cuando los ganglios linfáticos presentenprocesos semicaseosos, congestivos, edematososcon focos hemorrágicos en laszonas marginales o alteraciones hipertróficascomo consecuencia de una infeccióntuberculosa aguda generalizada.DECOMISOSPARCIALES 11.5.64 Cuando la res presente lesiones tuberculosas de unórgano de una sola cavidad esplánica con alteraciónde la serosa correspondiente como consecuencia deun proceso originado por infección por antiguedad,se destinará el cuarto y diafragma a conserva, extirpandola lesión.LESIONES FIBROSASO CALCIFICADAS 11.5.65 Cuando se observen lesiones fibrosas o calcificadas enlos órganos de las dos grandes cavidades esplácnicascon alteraciones poco extendidas de las serosas correspondientes,siempre que se compruebe que no hayevidencia de una lesión reciente de bacilos por el sistemasanguíneo o linfático, la res será destinada a conserva.CABEZA 11.5.66 Las cabezas con lesiones tuberculosas serán decomisadasa digestor, con excepción de aquellas que pertenezcana reses que por no presentar lesiones tuberculosasse han librado al consumo y siempre que no presentenmás de dos (2) ganglios linfáticos afectados.DECOMISO CONDESTINO A DIGESTOR 11.5.67Se decomisará con destino a digestor, todo órgano afectadode tuberculosis o cuando solamente lo esté elganglio linfático correspondiente.NORMAS DEAPLICACION 11.6.68 Excluido el proceso anátomo-patológico indicado enel inciso 4) del apartado 11.5.63, se procederá de lamanera siguiente:a ) Cuando las lesiones son leves, localizadas oencapsuladas, puede extraerse el ganglio linfático,sin practicarse comisos.61

) Cuando están afectados los ganglios linfáticoscervicales, estén o no afectados los de la cabeza,solamente se extirparán los mismos.c ) Cuando los ganglios linfáticos subdorsales esténafectados o no se hallen otras lesiones, se extirparánlos ganglios sin dar lugar a comisos.d ) Cuando se halle afectado el ganglio linfáticopreescapular, el cuarto será destinado a conserva.e ) Cuando se halle afectado el ganglio linfático prepectoral,el cuarto se destinará a conserva.f) Cuando se halle afectado el ganglio linfáticopreesternal, el cuarto se destinará a conserva.g ) Cuando se hallen afectados los ganglios linfáticossupraesternales, el cuarto se destinará aconserva.h ) Cuando en un mismo cuarto se hallen afectadosdos (2) ganglios linfáticos de los nombradosen los incisos anteriores, según el tipo delesión, se destinará a conserva o digestor.i) Cuando se halle afectado el ganglio linfáticosubescapular o axilar, el cuarto se destinará adigestor y el resto de la res a conserva.j) Cuando se halle afectado el ganglio linfáticoprecrural, el cuarto se destinará a conserva.k) Cuando se halle afectado el ganglio ilíaco, yasea el interno o el externo, el cuarto se destinaráa conserva.l) Cuando se halle afectado el ganglio isquiático,el cuarto será destinado a conserva.m ) Cuando se hallen afectados los ganglios linfáticossublumbares, el cuarto será destinado aconserva.n ) Cuando se halle afectado el ganglio renal, sinlesión concomitante en riñon u otras alteracionesque hagan sospechar una generalizacióntuberculosa, se adoptará el mismo criterioque para las lesiones en los ganglios linfáticossublumbares.ñ ) Cuando se halle afectado el ganglio linfáticoinguinal o retromamario, según el sexo y hubieraconcomitantemente lesiones testiculareso mastitis caseosa masiva o metritis caseosa tuberculosa,se extirparán los ganglios linfáticosafectados, sin efectuar comiso.62

o ) Cuando en el mismo cuarto se hallen afectadosdos (2) ganglios linfáticos de los nombradosen los incisos anteriores, según el tipo delesión, se destinará a conserva o digestor.p ) Cuando se halle afectado el ganglio linfáticopoplíteo, el cuarto se destinará a digestor y elresto de la res a conserva.q ) Cuando se presenten dos (2) o más ganglioslinfáticos afectados, correspondientes a diferentescuartos, sin generalización, toda la resserá destinada a conserva.r) Cuando en el bazo del cerdo se compruebeun solo nódulo sin otras lesiones tuberculosasen el resto de la res, se comisará el órgano y lares se destinará a conserva.s) En el cerdo, para establecer la existencia detuberculosis aguda, el pulmón se revisarámediante un corte profundo, longitudinal,partiendo de la cara dorsal.t) En los lechones que tengan afectados solamenteuno o dos (2) ganglios de la cabeza, sin otralesión tuberculosa, se extirparán los ganglios,sin efectuar decomiso.MATERIALCONTAMINADO 11.5.69 Toda res u órgano en contacto con el piso, cuchillos uotros útiles de trabajo infectados por material tuberculoso,será decomisado y destinado a digestor.BIBLIOGRAFIAReglamento de Inspección de Productos, Subproductos y Derivados de origen animal. Decreto Nº4238/68, 1984, SAGYP/SENASA, Argentina.63

12. PRODUCCION Y CONTROL DE TUBERCULINA PPD PARAUSO ANIMAL EN LA REPUBLICA ARGENTINA.(*) BERNARDELLI, A.TUBERCULINA PPD (Protein Purified Derivative): Se denomina así a la mezcla decomponentes proteicos solubles producidos por el crecimiento de micobacterias enmedio líquido.12.1 NATURALEZA DE LA TUBERCULINAEl contenido de proteínas totales puede ser estimado mediante el método de Biuret, obien, por determinación de nitrógeno con el procedimiento de Kjeldahl.El peso molecular de las proteínas usualmente es calculado por gradiente de densidad.Se estableció que para el PPD estándar M. tuberculosis (S de Seibert) existen trescomponentes con pesos moleculares que oscilan entre 8.000 y 12.000.Los carbohidratos están presentes en cantidades variables y usualmente uno o más deestos polisacáridos tienen un peso molecular que varía de 8.000 a 100.000.Cuando la precipitación del Derivado Proteico Purificado (PPD) se realiza con acidotricloroacético, se obtiene 25% de estos compuestos, mientras que si el material seprecipita con sulfato de amonio, los carbohidratos presentes no exceden del 3-6% deltotal.Los ácidos nucleicos son el tercer componente de las tuberculinas PPD, que se encuentranen un rango del 1% cuando se producen las precipitaciones con sulfato deamonio y en valores del 26% para las que utilizan acido tricloroacético.12.2 CARACTERIZACION ANTIGENICALos diferentes antígenos, se pueden caracterizar mediante técnicas de inmunoelectroforesis,cromatografía e inmunodifusión. No ha sido demostrado que la actividadbiológica sea debida a un solo componente antigénico específico, pero se conoceque distintas fracciones en varias especies tienen igual potencia biológica. Uno de losproblemas, ha sido comparar los resultados de varios estudios y ello es debido a quelos métodos de separación utilizados, tales como: electroforesis por gel de poliacrilamida,ultrafiltración a través de membrana, etc.no producen la suficiente cantidad dematerial, como para permitir una evaluación en los diferentes Centros de investigación,y realizar un estudio comparativo de los resultados.12.3 DIFERENTES TIPOS DE TUBERCULINASDe acuerdo con la micobacteria utilizada se produce:1.Tuberculina PPD humana.Mycobacterium tuberculosis cepas “C”, “Dt” y “Pn”.2.Tuberculina PPD bovina.Mycobacterium bovis cepa “AN5”3.Tuberculina PPD aviarMycobacterium avium cepa “D4”.(*) Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA).64

12.4 POTENCIA DE LAS TUBERCULINAS PPD.La medida de la actividad se conoce mediante el valor de la potencia biológica.La Organización Mundial de la Salud ha recomendado que las potencias de las tuberculinasse deben expresar en términos de Unidades Internacionales (UI), para que elensayo biológico sea válido, en cualquier condición. En el bovino, para la pruebaintradérmica caudal, se emplea una dosis de 3.000 a 5.000 UI.Para la prueba tuberculínica en humanos se emplea 2 Unidades de tuberculina PPDhumana. Vale decir que la tuberculina PPD humana se usa muy diluida. En estos casoses necesario agregar un agente tensioactivo tal como Tween 80, debido a que pierdenrápidamente su potencia, por absorción de la proteína al vidrio.1. TUBERCULINA VIEJA DE KOCHNo se usa más. Ha sido reemplazada en todo el mundo por la tuberculina PPD.Existe un Patrón Internacional que contiene 90.000 UI (Unidades Internacionales).2. PPD HUMANASe usa el lote RT 23, distribuido por OMS, 1 mg/ml. equivale a 50.000 UT (UnidadesTuberculina), se debe diluir a 2 UT/0.1 ml, con agregado deTween 80, 0.005%.3. PPD BOVINAEl Patrón Internacional se presenta liofilizado, y solo se emplea como referenciade los controles de potencia biologica de otros lotes de PPD. El contenido deuna ampolla de este Patrón, una vez reconstituido a la concentración de 1 mg/ml. contiene 32.500 UI por ml.4. PPD AVIAREl Patrón Internacional de PPD aviar también se presenta liofilizado, y es distribuidopor OMS solamente para ser usado como referencia en los controles depotencia biológica de otros lotes. Una vez reconstituido a 0.5mg/ml. contiene25.000 UI/ml.Para los controles de la tuberculosis animal, y los planes de erradicación, en lamayoría de los países se utiliza tuberculina PPD para la prueba intradérmica.12.5 ELABORACION DE TUBERCULINAS PPD.Los cultivos semillas de las cepas de producción se desarrollan en caldo glicerinado, ylos cultivos de producción en medio de Dorset-Henley, en frascos conteniendo aproximadamente1 litro. Cada uno de estos cultivos se incuban 37°C, durante 6 semanas.Seautoclavan 3 horas a vapor fluente (100-110°C). Se realiza filtración clarificante yesterilizante. Se precipita la proteína con acido tricloroacético a concentración final 4%. Se solubiliza el precipitado con solución buffer de fosfato, pH 7. Se determina elcontenido de proteína mediante el método del Biuret o Kjeldhal. Se ajusta la concentraciónfinal de proteína, con diluyente que contiene fenol, como, conservador a lossiguientes valores:PPD Bovina 1 mg/ml.PPD Aviar 0.5 mg/ml.Las tuberculinas producidas en la Dirección de Laboratorio y Control Técnico (DI-LACOT) del Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA), asícomo las presentadas para el control de series de los Laboratorios de la IndustriaPrivada son sometidas a los siguientes controles de calidad:65

1. Determinación de la potencia biológica.Se realiza sobre cobayos previamente sensibilizados por vía intramuscular con 2mg. de bacilos muertos por el calor y deshidratados suspendidos en vaselina esterilizada.La potencia es determinada en relación al estándar regional (Laboratoriode Referencia en Tuberculosis Bovina - OPS/OMS INPPAZ). Periódicamente serealizan controles de las tuberculinas producida por el INPPAZ, DILACOT/SENA-SA y la industria privada, utilizándose los estándares internacionales provistospara la tuberculina PPD bovina: International Standard for bovine PPD CentralVeterinary Laboratory, Weybridge, Surrey, KT 15 3 NB, United Kingdom (1986)32.500 UI/mg/ml. y tuberculina PPD aviar: International Standard (1954): 25.000UI/0.5 mg/ml. International Laboratory for Biological Standards Statens SeruminstitutDK - 2300 - Copenhagen - s -Denmark.La tuberculina PPD producida es inoculada en cobayos previamente sensibilizados,en seis puntos correspondientes a 50, 10 y 2 UI en un volumen de 0.2ml; empleandoel diseño de cuadrado latino. Se realiza la lectura a las 24hs; después de la inyección,los diferentes tamaños del eritema e induración, son medidos y los milímetros registradosen una hoja. Los resultados son estadísticamente evaluados usando el métodoestándar de ensayo de líneas paralelas. La potencia estimada para la tuberculinaPPD bovina deberá ser no menor de 66% ni mayor de 150%, con 95% de confianza.Para la tuberculina PPD aviar los límites varían entre 75% y 133%.2. Esterilidad.El producto debe estar libre de toda contaminación, para ello es controlado enmedios de cultivos para aeroanaerobios y para el desarrollo de hongos.3. Ausencia de gérmenes.Se centrifuga una muestra de 5 ml. de la tuberculina PPD en control, con elsedimento se preparan dos frotis, uno para coloración de ácido-alcohol resistenciay otro para coloración de Gram. No se debe observar la presencia de gérmenesen ninguno de los preparados.4. Control de toxicidad.Se inoculan 0.5 ml de tuberculina en control, por vía subcutánea a dos cobayossanos, que no han sido tratados previamente con material antigénico. Al cabo desiete días los animales no deben presentar alteración alguna.5. pH.Debe estar comprendido en el rango de 7, más o menos tres décimas (7+/- 0.3).6. Control Químico.La concentración proteica será determinada por métodos químicos, tales comoBiuret, Kjeldhal, que permitan establecer el nitrógeno proteico.7. Contenido de Fenol.Si se ha utilizado fenol, la concentración no deberá exceder de 500mg/%.8. Coloración de las tuberculinas.A los efectos de diferenciar visualmente la tuberculina aviar de la bovina, secolorea a la primera con Rojo Ponceau 2R.9. Conservación.Las tuberculinas PPD deberán conservarse constantemente a una temperatura de2 ºC a 8 ºC, protegidas de la luz natural.10. Plazo de Validez.Las tuberculinas PPD serán consideradas aptas por un plazo de dos años. Cumpli-66

dos los requisitos indicados arriba se otorgará a los laboratorios productores elrespectivo certificado de uso y comercialización.11. Precauciones.La experiencia indica que tanto en el hombre como en animales, la inoculaciónintradérmica de la dilución apropiada de tuberculina, produce una reacción localizadasin manifestaciones generalizadas. Las reacciones generalizadas son extremadamenteraras y se presentan en personas y animales con una sensibilización severa.Se han observado operadores hipersensibles, que pueden producir síntomas generalizadosdespués de un contacto intradérmico accidental con tuberculina bovina;ello es debido a que se habrían inoculado altas dosis: 1000 UI, 2000 UI ó 5000UI, cuando la dosis normal en el humano es de 2 UI.BIBLIOGRAFIAANGUS, R. D. et al. Proc. US Anim. Health ASSN. 1989. p. 630.ASTUDILLO, V., KANTOR, I. N. Bol. Centro Pan. F. Aftosa, 43-44, 45-51, 1981.BERNARDELLI, A. Producción y Control de Tuberculina PPD para uso animal en la Rca. Argentina.BLANCOU, J. M. Rev Elev Med.Vet. Pays. Trop. 25: 29, 1972.FINNEY, D., Statistical Methods in Biological Assays, Haffner Press, NY, 2nd Ed, 1977.FRANCIS, J. et al,Vet. Rec. 103: 420, 1978.HAAGSMA, J. et al, Y Biol. Stand. 10: 273, 1982.KANTOR, I. et al. Rev. Sci. Tech. OIE, 3: 137, 1984.MONAGHAN, M. L. et al, Vet. Microb. 40: 111, 1994.NADER, A., KANTOR, I. et al, Rev. Sci. Tech. OIE, 7: 301, 1988.OIE Manual of Standards for Diagnostic Tests and Vaccines, B Requirements for BiologicalProducts, Paris 1992, pp.292-96.OIE Manual, Amendment 2, April 1995 Bovine Tuberculosis. Chapter 3.2.3.OIE. Manual of Standards for Diagnostic Test and Vaccines. Chapter 3.2.3. Bovine Tuberculosis, p.267-275, 1996.OIE. Manual of Standards for Diagnostic Test and Vaccines. Chapter 3.6.8. Avian tuberculosis, p.555-560, 1996.OPS/OMS: Nota técnica N 17 Rev. 1, CEPANZO, 1980.PAHO/WHO: First International Seminar on Bovine TB for the Americas, Santiago, Chile, Sep. 1970.PAHO/WHO: Plan of Action for the Eradication of Bovine Tuberculosis in the Americas Phase I,Annex 2, Washington D.C, 1992.ROSWURN J., KANTOR I. N. et al. Bol. Of. San. Panam. 86: 420, 1979.ROSWURM, J.; KONYA L.D, Proc.77th US Animal Health ASSN,p368,369,1973.USDA, APHIS, V S:Tuberculosis Epidemiology Training PVPC Significant Disease Course, USA, 1993.WHO Expert Comm. on Biol. Standarization: 20th Report, WHO Tech. Rep. Ser. N384, Geneva 1968.WHO Expert Comm. on Biol. Stand.WHO/BS/86.1518,Geneva,1986.WHO Expert Comm. on Biol. Stand.36 Report, WHO Tech.Rep.Ser. 745-1987.WHO Expert Comm. on Biol. Stand.37 Report, WHO Tech.Rep.Ser.N760,Geneva,1987.WHO Expert Comm. on Biol. Stand.38 Report, WHO Tech.Rep.Ser.N771,Geneva,1986.WHO Expert Group:WHO Tech.Rep.Ser.N323,1966.THOEN, Ch. O.; STEELE, J. H. Mycobacterium bovis Infection in Animals and Humans IOWA StateUniversity Press/Ames Tuberclin Production (6) J. Haagsma, R.D. Angus 73, 84. (1995).67

13. SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE LOS TESTS.(*) NADER A. J.Los estudios de prevalencia de distintas enfermedades del ganado, también denominadosrelevamientos, están siendo cada vez más comunmente utilizados en la prácticasanitaria a distintos niveles. El propósito de su aplicación no es solamente conocer lamagnitud del fenómeno o frecuencia de la enfermedad en la población en estudio,sino también poder cuantificarlo en términos del daño económico que produce.Si bien los resultados muestrales nos permitirán inferir, con determinados niveles deconfianza, cuales serán los parámetros poblacionales de una determinada enfermedad,debemos tener presente que esos valores absolutos estarán influenciados por factores, yerrores, no solamente propios del muestreo sino también por otras condiciones quedependen exclusivamente del test utilizado. De éstas trataremos de analizar dos, lasensibilidad y la especificidad, no siempre bien comprendidas o interpretadas.Para numerosas enfermedades los tests serológicos o inmunológicos constituyen elinstrumento diagnóstico de elección. Ellos determinan la frecuencia y distribución deun agente infeccioso en determinada población a través de la detección de anticuerposespecíficos en el suero sanguíneo o de reacciones inmunitarias en los animalesde estudio. Los resultados de estos tests expresan la capacidad del animal para producirdefensas detectables y mensurables contra un agente específico.Un resultado positivo solo indicaría entonces la exposición del animal en cuestión alagente en algún momento de su vida previo al estudio, pudiendo encontrarse almomento de la prueba, en período de incubación, enfermo, recuperándose o inclusivesano, dependiendo esto del test que se utilice. Una vacunación con organismosmuertos, atenuados o modificados también puede dar un resultado positivo, lo mismoque cuando el animal ha recibido anticuerpos contra el agente, maternos o por antisueros.Por otra parte, siempre alguna proporción de los resultados de los tests serológicospueden deberse meramente a la existencia de mecanismos de defensa contra un agentedistinto al que se está investigando pero que tiene alguna semejanza antigénica yproduce reacciones cruzadas. Positividad no es sinónimo de enfermedad en la totalidadde los casos. Un animal puede resultar negativo cuando realmente está infectado oviceversa, si lo reciente de la infección no ha permitido el adecuado desarrollo deanticuerpos, o lo crónico de la enfermedad lo ha hecho pasar a un estado de anergia. Eltest en ambos casos no podría clasificarlo correctamente. Las dos condiciones queanalizaremos a continuación nos permiten la cuantificación de estos errores.Siendo la sensibilidad de un test su capacidad de identificar correctamente comopositivos a los animales infectados y la especificidad su capacidad de correctamenteidentificar como negativos a los animales no infectados, en una tabla de 2 x 2 dondelas columnas representan el verdadero estado de los animales y las filas el resultadodel test, cada una de estas condiciones estaría representada por el resultado de lassiguientes operaciones.aLa sensibilidad (Sb) será igual:——————a + c(*) Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA).68

dLa especificidad (Ep) será igual: ——————b + dCuando uno de estos tests se aplica sobre una población animal, digamos de 1.000individuos, de los que asumimos el 10%, o sea 100 animales están infectados, siarbitrariamente fijamos la sensibilidad en 90% y la especificidad en 85%; los resultadosexpresados en una tabla de 2 x 2 serían los siguientes:En la práctica rural los valores de a + c (100) y b + d (900) no se conocen ni puedendeterminarse con exactitud, obteniéndose solo los correspondientes a + b = (225) y c+ d= (775) que surgen directamente de la práctica diagnóstica por lectura de laprueba.Por consiguiente el profesional actuante deberá estar prevenido sobre la inclusión deposibles falsos positivos b=(135) y falsos negativos c=(10) en la clasificación, productode la falta de sensibilidad y especificidad de cada test en particular, que no siempreson conocidas. De la sensibilidad del test elegido dependerá la mayor o menorproporción de enfermos detectados, mientras que la especificidad determinará laproporción de falsos positivos. La tasa de prevalencia de la enfermedad será simplementeigual a a + btotalincluirá entonces una cantidad deesos falsos positivos que dependeráde la falta de especificidad del test.Si bien existen trabajos de determinación de sensibilidad y especificidad de algunostests, debe tenerse presente que estos valores deben tomarse solo como estimativosya que los mismos variarán con cada población animal, con cada investigador.Los tests no son 100% precisos en su capacidad de identificar correctamente animalesinfectados o enfermos y sanos. Su sensibilidad y especificidad deben mensurarse através del estudio de una cantidad de animales de condición sanitaria que sea perfectamenteconocida y confirmada por diagnóstico de certeza como por ejemplo anatomo-patológicos,cultivos o inoculación a animales de laboratorio, y comparada con losresultados recogidos con el test.Si mediante una investigación se determinan la sensibilidad y especificidad de un test,puede llegar a calcularse la prevalencia real de la enfermedad mediante la aplicaciónde la siguiente fórmula:P (T+) + Ep - 1P (prevalencia real) = ————————————E p+ S b- 1o puesto de otra forma:Prevalencia encontrada (total de positivos) más Especificidad menos 1Prevalencia real: —————————————————————————————Especificidad más Sensibilidad menos 1Para el ejemplo anterior:.225 +.85 -1 .225 +.85 -1 .075Prevalencia real: __________________________________ = ____ = 0.1.85 +.90 -1 .85 +.90 -1 .75Esta proporción -0.1- corresponde exactamente al 10% de prevalencia inicialmenteestablecido y no coincide con el resultado del muestreo (22,5%).69

Cabe entonces considerar otras condiciones de los tests que son el valor predictivopositivo y el valor predictivo negativo. El primero, también denominado diagnosticabilidadcuando el test se emplea para muestreos, es la proporción de los animalespositivos realmente infectados a / a+b, mientras que el valor predictivo negativo es laproporción de animales sanos que no reaccionan al test: d / c+d.Si la sensibilidad y especificidad de un test no se modifican, el resultado del valorpredictivo positivo varía directamente con la prevalencia de la enfermedad. A mayorprevalencia corresponderá un valor predictivo positivo más elevado.Cuando la prevalencia de una enfermedad disminuye, el valor predictivo positivo del testse irá reduciendo y aumentará consecuentemente la eliminación de falsos positivos.Es por eso que para sanear rápidamente un rodeo infectado deberá recurrir a pruebaslo más sensibles posibles que no deberán utilizarse en casos de rastreos o de rechequeosde rodeos libres, considerando la posibilidad de cambiar de prueba, pasando auna menos sensible pero más específica cuando se ha logrado alcanzar una prevalenciamuy baja, digamos menor de 1%, para evitar una excesiva eliminación de falsospositivos.BIBLIOGRAFIA:ASTUDILLO, V.M. y KANTOR, I.N. El problema de la validez de una prueba diagnóstica para usomasivo como procedimiento estadístico de clasificación. Bol. PANAFTOSA, 43-44; 37-43, 1981.FLEISS, J.L. Statistical Methodes for Rates and proportions. Wiley, New York, 1973.MARCHENSKY, N. Errores en las estimaciones de prevalencia en estudios de población: unmétodo práctico para calcular Prevalencia Real Pública, Zoonosis 16: 81-109, 1974.SCHWABE, C.W., RIEMANN, H.P., FRAUTI, C:E:, Epidemiology in Veterinary Practice, Lea &Felsiger. Philadelpfia, 1977.70

14. MEDIDAS DE RESUMEN DE DATOS CUALITATIVOS.(*) Kistermann, J. C.En el estudio epidemiológico de la ocurrencia de una enfermedad, la materia primapara la descripción de la misma es la observación de sus manifestaciones: morbilidad(enfermos), mortalidad (muertos), nacimientos (natalidad) en dicha población, etc. yel recuento de esos datos.Estos datos pueden expresarse en forma de cifras absolutas, lo cual es solo elrecuento de aquellos, pero si deseamos comparar la ocurrencia de una enfermedadentre dos poblaciones, que difieren en tamaño u otras características de las mismas,debemos relativizarlas.Ejemplo: número de casos (2.530) de tuberculosis bovina en la Provincia de BuenosAires en el año 1994, con el número de casos (3.269) de tuberculosis bovina, de laProvincia de Santa Fe, en el mismo año.Esto expresado en cifras absolutas, solo sirve para ciertos propósitos, como saber dela existencia de la enfermedad en un área determinada y que la misma se manifiestaen la especie bovina. Por ello las cifras absolutas no son muy útiles para medir ycomparar fenómenos de salud y enfermedad entre diferentes poblaciones o en unapoblación de acuerdo a sus características como ser: raza, sexo, edad, etc.Para que las cifras absolutas sean descriptivas de una enfermedad en una poblacióndebe observarse en proporción a ésta, dividiendo el número de individuos afectadospor el número de animales que componen esa población o sea recurrimos a las cifraso frecuencias relativas.Por ejemplo, si en un área geográfica (Partido de Luján, Provincia de Buenos Aires) sediagnosticaron 1.500 casos de tuberculosis bovina durante el año 1993 y 2.400 duranteel año 1994.Este “aumento” de casos de tuberculosis podría deberse a diversas razones:A) Los diagnósticos veterinarios de tuberculosis, se incrementaron en el área, porhaberse realizado una campaña de divulgación entre los productores acerca de lapérdida de la producción por causa de la tuberculosis.B) Las medidas de control en el área fueron inadecuadas y en consecuencia huboaumento del número de casos.C) Las usinas lácteas incrementaron su bonificación a aquellos productores libres dedicha enfermedad lo que llevó a un mayor diagnóstico de la enfermedad.D) Aumentó el número de la población bovina en el área, que paralelamente produjoun aumento del número de animales tuberculosos.Si observamos el número de casos en los dos años citados y lo comparamos con eltotal de la población existente en los mismos, veremos que hay un aumento de casoscomo así también de la población bovina.AñoNúmero de casosde tuberculosisNúmero de bovinosexistentes1993 1.500 58.0001994 2.400 60.000(*) Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de Buenos Aires (UBA) y SENASA.71

Si deseamos comparar la cantidad de casos en uno y otro año debemos relativizar lasfrecuencias y ver si existen diferencias:1.500 2.400————— = 0,02 x 100 = 2% —————— = 0,04 x 100 = 4%58.000 60.000Con estas cifras obtenidas podemos indicar que hubo también un aumento relativo dela tuberculosis en el área, que pudo deberse a alguna o a varias razones citadasanteriormente.Estas frecuencias relativas o cocientes se utilizan en epidemiología para realizar unresúmen de los datos cualitativos obtenidos y hacerlos más comprensibles, siendo losmás comunes: las razones, las proporciones y las tasas.14.1 RAZONESSon cocientes entre dos frecuencias absolutas de datos o cosas de distinta naturaleza yexpresa la relación de tamaño de una con respecto a la otra.El numerador al no presentar las mismas condiciones que el denominador, no estáincluido en este último (número de bovinos por hectárea; kilogramos de carne porhabitante; etc.)Ej.: En el establecimiento Calamuchita, del Partido de Pergamino, de la Pcia. deBuenos Aires, se constató que la población bovina en noviembre de 1997, estabacompuesta por 800 bovinos sobre una superficie de 400 hectáreas.Número de bovinos 800 / Número de hectáreas 400 = 2 bovinos por hectárea14.2 PROPORCIONESSon cocientes que expresan que relación cuantitativa tiene una parte con respecto altodo. Las unidades del numerador (parte) están incluidas en el denominador (todo).Ej.: En el establecimiento Calamuchita del partido de Pergamino de la Pcia. de BuenosAires el primero de julio de 1997 la cantidad de terneros era de 150 sobre un total de600 bovinos.N° de Terneros 150 / N° total de Bovinos 600 = 0,25 x 100 = 25% de terneros.14.3 TASASLa tasa mide la velocidad de ocurrencia de un evento.Son proporciones y se utilizan en epidemiología para medir riesgos, de padeceralguna afección, de enfermar o de morir o sea el riesgo que tiene un individuointegrante del denominador (población) de formar parte del numerador (enfermo,muerto, etc.).Las tasas en epidemiología tienen al tiempo como una parte del denominador. Sonuna medida donde se considera la relación del número de eventos que ocurren porunidad de tiempo, con el número de individuos que tiene la población.De acuerdo a esta definición las únicas tasas verdaderas son la tasa de incidencia, demortalidad y natalidad, el resto son proporciones.72

Muchas proporciones reciben el nombre de tasas aunque no se ajustan a la definición.La tasa de prevalencia y letalidad no son verdaderas tasas, pues el evento ocurre enun momento determinado y no durante un tiempo determinado, en el presente textoserán denominadas como “tasas” así también nombradas por diversos autores.Elementos que constituyen una tasa:Numerador: constituido por los individuos afectados, que han muerto, padecido opadecen la enfermedad.Denominador: constituido por los individuos (población) que han estado expuestos alriesgo y son susceptibles a la enfermedad, habiendo padecido o no la misma.Factor de ampliación: ya que el cociente obtenido es una cifra menor que la unidad sedebe multiplicar por un factor de ampliación, mediante un número múltiplo de 10, ej.(ej. por 100, 1.000, 10.000 ó 100.000), lo cual permite expresar los datos en númerosenteros y hacerlos mas comprensibles.Todos los componentes del cociente (numerador como denominador) deben provenirdel mismo lugar, fecha o período determinado.14.3.1 CLASIFICACION DE TASASSegún la naturaleza del evento que miden: Tasas de Morbilidad y de Mortalidad.Según la constitución del denominador en: Tasas Crudas y Específicas.TASAS DE MORBILIDADSon aquellas que miden enfermedad: de individuos afectados o enfermos de unapoblación.Se subdividen en dos tipos: Prevalencia e Incidencia.TASA DE PREVALENCIA: (PREVALENCIA PUNTUAL)Número de casos de una afección o enfermedad determinada existente enuna población.Número total de la población susceptible y expuesta en un momento determinado.Ej.: El día 1/7/97 se realizó el diagnóstico de tuberculosis mediante la prueba intradérmicaanocaudal a los 430 bovinos existentes en el establecimiento Calamuchita, delpartido de Pergamino, de la Pcia. de Buenos Aires, constatándose la reacción positivaen 50 animales.50 bovinos positivos / 420 bovinos existentes = 0.19 x 100 = 11,9 % reaccionantespositivos.Es una proporción y mide el riesgo de estar infectado en el momento del diagnóstico.INCIDENCIAEs el número de casos nuevos de una afección o enfermedad que aparece en unperíodo determinado de tiempo. Mide el pasaje de sano a enfermo según el criteriodiagnóstico usado.INCIDENCIA ACUMULADANúmero de animales que enferman en un período de tiempo determinadoNúmero de animales en riesgo al inicio de dicho período73

Ej.: Se presentaron 80 casos de neumoenterítis en el establecimiento Don Carlos, delDepartamento Gral. López, de la Provincia de Santa Fe, durante el año 1996, sobre untotal de 420 bovinos existentes en el establecimiento.80 bovinos afectados / 420 bovinos existentes = 0.19 x 100 = 19% de afectados.TASA DE INCIDENCIADescribe la rapidez con que se presentan casos nuevos durante un período de tiempodeterminado.Número de animales que enferman en un período de tiempo dadoSuma de los períodos individuales de tiempo en riesgo para cada animalEl denominador de la tasa de incidencia como el de la tasa de mortalidad se puedencalcular como individuos en riesgo según el período de observación (animales año,animales meses, etc.)Esto representa la suma de los períodos de observación, durante los cuales los individuosestuvieron en riesgo de contraer la enfermedad o de morir.Si existe la disponibilidad de datos exactos de fechas de ingresos, egresos, muerte,nacimientos, etc. de la población, es decir una población totalmente controlada lo cualno es común obtener, se puede hallar el denominador exacto de la siguiente manera,aunque a menudo no es práctico ni necesario:Ej. en un establecimiento libre de tuberculosis bovina existen 100 bovinos los cualesson chequeados mediante la prueba de tuberculina a lo largo del año 1997.En el mes cuatro y en el mes seis del período son detectados como positivos dos (2)y tres (3) animales respectivamente.(total de positivos en el período (5) cinco)Cómo realizamos el cálculo:95 bovinos no enfermos durante los 12 meses 95 x 12 =1.1402 bovinos no enfermos durante cuatro meses 2 x 4 = 83 bovinos no enfermos durante seis meses 3 x 6 = 18Total de bovinos -mes en riesgo de enfermar = 1.166Tasa de incidencia: total de bovinos enfermos 5/1.166 bovinos mes en riesgo =0.004 x 100 = 4,2 %o bovinos-mes riesgo.Como citamos anteriormente, en la práctica habitualmente el dato exacto de fecha deingreso, egreso, muerte, etc., de los animales, no es de fácil obtención. Lo querealizamos para obtener el denominador es una “estimación” del mismo, la cual secalcula de la siguiente forma:ESTIMACION DE LA POBLACION: (denominador)Tanto para la tasa de Incidencia como para la Tasa de mortalidad podemos ”estimar”la misma refiriéndonos al centro del período que estamos midiendo. En el caso delaño calendario, se expresa a la mitad del año o sea al 30 de junio ó 1 de julio.Si queremos expresar la tasa de mortalidad anual de una enfermedad para el año1993, se procede tomando la cifra de individuos existentes en la población al 1/1/93,sumándole a la misma los nacimientos, los ingresos y restándole las muertes y egresosque ocurrieron durante todo el año hasta el 31/12/93. A esta cifra que obtuvimos se le74

suma la del principio de año y se la divide por dos, siendo ésta la población estimadaal centro del período.Ej.: En un establecimiento con una población al 1/1/93 de 1.200 nimales, durante eseaño nacen 300, ingresan 100, mueren 50 y egresan 200 animales.Sumando los nacimientos, ingresos y restando los muertos y egresos, tendremos: 1.200 +300 + 100 - 50 - 200 = 1.350 al 31/12/93 por lo tanto: 1.200 + 1.350 / 2 = 1.275La estimación de la población al centro o la mitad del período (30/6/93 ó 1/7/93) esde 1.275 animales.La tasa de Mortalidad para el año 1993 será: 50 / 1.275 x 1 año = 0,039 x 100 = 3,9%animal-año.O también se puede obtener si no se tiene los datos de ingreso y egreso detallados,mediante la suma de la población al principio y al final del período y se divide por dos.Ej. (1.200) bovinos al 1/1/93 + (1.350) al 31/12/93 / 2 = 2.550 / 2 = 1.275.Por lo tanto: Tasa de mortalidad es 50 / 1.275 x 1 año = 3.9% animal-año.TASA DE MORTALIDADEs la velocidad de cómo se mueren los individuos en una población determinadasobre el total de ella. Se calcula igual que la tasa de incidencia, en vez de enfermosson muertos.Número de muertos en un período determinado de tiempoSuma de los períodos individuales de tiempo en que los individuos están en riesgo.TASA DE LETALIDADNúmero de animales que mueren de una afección o enfermedad deteminadaNúmero total de individuos que estaban afectados o enfermos por la misma.Ej.: En el establecimiento El Sauce, del Partido de Pilar, Provincia de Buenos Aires,durante el año 1994, se murieron 75 porcinos por neumonía, sobre un total de 150enfermos por dicha afección.Tasa de letalidad: 75 / 150 = 0,5 x 100 = 50%Mide el riesgo de morir una vez contraída la enfermedad.TASAS CRUDAS O BRUTASSon denominadas así cuando los eventos se refieren a la población total.Ej.: Tasa cruda o bruta de mortalidad por carbunclo en el partido de Gral. Rodríguezde la Provincia de Buenos Aires, durante el año 1993.Número de bovinos muertos por carbunclo en el partido (100) /Número de bovinostotales en el partido (20.000) = 5 %oTASAS ESPECIFICASSon denominadas así cuando los eventos se refieren a una parte de la poblacióndefinida por una o más características, como ser: raza, sexo, edad, etc.Ej.: Tasa específica de mortalidad por carbunclo en vacas en el Partido de Gral.Rodríguez de la Provincia de Buenos Aires - Año 1993.75

N° de vacas muertas por carbunclo en el Partido de Gral. Rodríguez durante el año1995 (50) / Población total de vacas en el Partido de Gral. Rodríguez de la Provinciade Buenos Aires en el año 1995 (20.000) = 2.5%o.Otras expresiones utilizadas frecuentemente en epidemiología que es necesario conocerpara poder construir tasas y que se utilizan en brotes epidémicos, son: tasa de ataque, tasade ataque secundario, y los casos: primario, índice, coprimario y secundario.TASA DE ATAQUECuando realizamos el estudio de un brote epidémico (Número de casos por encimade lo normal, en una zona geográfica pequeña y bien delimitada, acontecido en unlapso breve de tiempo) a la tasa de incidencia acumulada la denominamos tasa deataque. Siendo el denominador utilizado la población al comienzo del período.TASA DE ATAQUE SECUNDARIONúmero de casos de una afección entre los contactos de un caso primario,comprendidos dentro del rango del período de incubación de la enfermedadPoblación expuesta y susceptible (contactos) al caso primario.Se utiliza para medir la difusibilidad de un agente infeccioso en un grupo de individuossusceptibles.Caso Primario: Es el primer caso que se presenta en el curso de un brote epidémicoy el mismo es fuente de origen de casos secundarios.Caso Indice: Es el primer caso notificado o encontrado en la investigación de unbrote, pudiendo ser en realidad primario, coprimario o secundario.Caso Coprimario: Es el caso que se presenta después del caso primario y en unlapso menor al período de incubación de la enfermedad.Caso Secundario: Es el caso que ocurre después del caso primario y en un lapsocomprendido dentro del rango del período de incubación de la enfermedad.BIBLIOGRAFIA:ARMIJO ROJAS, R.; DIAZ DE LOS SANTOS. Epidemiología Básica en Atención Primaria de la Salud.Madrid, España, 1993.ARMIJO ROJAS, R. Epidemiología (Tomo 1). Editorial Intermédica - Buenos Aires 1978.KUOBA, V. Epizootiología General. Editorial Científico Técnica - La Habana 1975.MAUSNER, J. S.; BAHN, A. K. Epidemiología. Editorial Interamericana - Buenos Aires, 1977.GUERRERO, R.; GONZALEZ, C. L.; MEDINA, E. Epidemiología. Editorial Fondo EducativoInteramericano SA. - E.U.A., 1981.OPS/OMS/BID. Vigilancia Epidemiológica - Volumen II - Programa de Adiestramiento en SaludAnimal para América Latina, 1998.THRUSFIELD, M. Epidemiología Veterinaria. Editorial Acribia, Zaragoza (España), 1990.URQUIJO, C. A.; DE USTARAN, J. K.; MILIC, A. Nociones básicas de Epidemiología General.Editorial Universitaria de Buenos Aires - 1969.76