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Caso Clínico de Vasculitis C-ANCA

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<strong>Caso</strong> Clínico <strong>de</strong> <strong>Vasculitis</strong> C-<strong>ANCA</strong>nos impresiona como la alternativa diagnóstica másatractiva, ya que posee la mayor cantidad <strong>de</strong> similitu<strong>de</strong>scon el caso clínico <strong>de</strong>scrito, según los criteriospropuestos por el ACR en 1990 (5), a pesar <strong>de</strong>que el diagnóstico diferencial <strong>de</strong> vasculitis c-<strong>ANCA</strong>no pertenece a las primeras opciones. En primerlugar tenemos el antece<strong>de</strong>nte <strong>de</strong> cuadrosobstructivos respiratorios <strong>de</strong> evolución estacional<strong>de</strong>s<strong>de</strong> la infancia, a<strong>de</strong>más <strong>de</strong> la evi<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong>eosinofilia mayor a 10% al frotis <strong>de</strong> sangreperiférica en <strong>de</strong>terminaciones realizadas en diferentescentros <strong>de</strong> salud <strong>de</strong>l país (9), sumado a laobservación <strong>de</strong> eosinófilos perivasculares en lamuestra <strong>de</strong> biopsia (si bien, no a manera <strong>de</strong>acúmulos, ni como tipo celular predominante, nopue<strong>de</strong> <strong>de</strong>scartarse como potencial elemento diagnóstico).Todo esto asociado a la presencia <strong>de</strong> infiltradospulmonares <strong>de</strong> aspecto anormal y <strong>de</strong> evolucióntransitoria a la radiología.En consi<strong>de</strong>ración a los criterios antes mencionadosno ha presentado hasta el momento signos<strong>de</strong> neuropatía periférica ni anormalida<strong>de</strong>s enlos senos paranasales a la observación clínica.Finalmente, llama la atención que en la evoluciónclínica la paciente presentó en dos oportunida<strong>de</strong>scuadros <strong>de</strong> trombosis venosa en extremida<strong>de</strong>s,con anticuerpos antifosfolípidos reiteradamentenegativos. En relación a esto, Ames y cols.(6) comunicaron en 1996 tres casos <strong>de</strong> asociaciónentre trombosis y síndrome <strong>de</strong> Schurg-Strauss, loque hace que este caso sea <strong>de</strong> particular interés.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS1. Kallenberg CG, Brouwer E, Weening JJ, Cohen Tervaert JW. Antineutrophilcytoplasmic antibodies: current diagnostic andpathophysiological potential. Kidney International 1994; 46:1-15.2. Leavitt RY, Fauci AS, Bloch DA et al. The American College ofRheumatology 1990 criteria for <strong>de</strong> classification of Wegener«sgranulomatosis. Arthritis Rheum 1990; 33:1101.3. Rao JK, Weinberger M, Oddone EZ et al. The role of antineutrophilcytoplasmic antibody (c-<strong>ANCA</strong>) testing in the diagnosis of Wegenergranulomatosis. A literature review and meta-analysis. Ann Intern Med1995; 123:925.4. Gene Hun<strong>de</strong>r, MD. <strong>Vasculitis</strong>: Diagnosis and Therapy. Am J Med1996; 100(Suppl 2A):37-45.5. Masi AT, Hun<strong>de</strong>r GG, Lie JT et al. The American College of Rheumatology1990 criteria for the classification of Schurg-Strauss syndrome (allergicgranulomatosis and angiitis). Arthritis Rheum 1990; 33:1094.6. PR Ames, L Roes, S Lupoli, M Pickering, V Brancaccio, MA Khamashta,GR Hughes. Thrombosis in Churg-Strauss syndrome. Beyond vasculitis?British J Rheum 1996; 35:1181-1183.7. Eugene J. Sullivan, MD y Gary S. Hoffman, MD. Wegener«sgranulomatosis. Seminars in respiratory and critical care medicine 1998;19(1):13-24.8. Ulrich Specks, MD, Christine L. Wheatley, BA, Thomas J. Mc. Donald,MD, Michael S. Rohrbach, Ph.D., Richard A. De Remee, MD.Anticytoplasmic autoantibodies in the diagnosis and follow-up of Wegenergranulomatosis. Mayo Clin Proc 1989 (Jan); 64:33.9. Scully Robert E et al. Case records of the Massachusetts General Hospital.New Engl J Med 2000 (Sept 28); 343(13):957.Reumatología 2001; 17(4):188-191191

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