DEBuT DIABeTICO EN PEDIATRiA.pdf

Javier Fco Viada BrisResidente Pediatría HSO15/Junio/2012

• La diabetes mellitus (DM) es un grupo deenfermedades metabólicas caracterizadas porhiperglucemia, resultante de la alteración de lasecreción de insulina, la acción de la insulina, o ambas.• La base de las anomalías del metabolismo de loscarbohidratos, las grasas y las proteínas en la DM es laacción deficiente de la insulina sobre los tejidos diana.Diabetes Care;35 (Supp1). Enero 2012

ACTITUD TERAPEÚTICA EN EL DEBÚT DIABÉTICO EN PEDIATRÍA

En pediatría… Forma más frecuente: DMT1 autoinmune. Aumento incidencia de DMT2▪ Sobre todo USA y centro Europa: Obesidad algunos tipos deinmigrantes (Asiaticos, hispanos, afro…) En España:▪ No aumento incidencia DMT2 pese a aumento de obesidad.▪ Aumento diabetes tipo MODY▪ Aumento DM en pacientes con FQ: aumento de superviviencia

Características Tipo 1 Tipo 2 MonogénicaGenética Poligénica Poligénica MonogénicaEdad presentación6 meses-adultosjóvenesPudertadHabitualmentepostpubertadPresentación Aguda Variable VariableAutoinmunidad Sí No NoCetosis Elevada Inusual Típica en diabetesneonatal.Inusual en el restoGlucemia Elevada Variable VariableObesidad No Sí NoAcantosis Nigricans No Sí NoFrecuencia (% detodos los pacientesDM pediátricos)90%

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No existen estudios en todas lascomunidades Algunos estudios son a corto plazo Aumento de la incidencia Rompe el gradiente norte-sur

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Síntomas típicos de DM y determinación casual deglucosa plasmática ≥11,1 mmol/l (≥200mg/dl)• Determinación realizada en cualquier momento (independientementede la última ingesta)• ≥10.0 mmol/l en sangre venosa.• ≥11,1 mmol/l en sangre capilar.Glucemia plasmática en ayunas ≥7.0 mmol/l (≥126mg/dl)• Ayunas de al menos 8 horas.Glucemia plasmática a los 120 minutos en la pruebade tolerancia oral a la glucosa (PTOG) ≥ 11.1 mmol/l(≥200 mg/dl)• El test debe realizarse según descripción de WHO.HbA1c ≥6,52011 Global IDF/ISPAD Guideline for Diabetes in Childhood and Adolescence

TRASTORNOS DE LA REGULACIÓN GLUCÉMICA• Alteración de la glucemia en ayunas (AGA)• Glucemia plasmática en ayunas 5.6- 6.9 mmol/l (100-125 mg/dl)• Alteración de la tolerancia a la glucosa (ATG)• Glucemia plasmática a los 120 minutos en la prueba de toleranciaoral a la glucosa (PTOG) 7.8- 11.1 mmol/l (140- 199 mg/dl)2011 Global IDF/ISPAD Guideline for Diabetes in Childhood and Adolescence

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IngestaPlasmaAc.grasosGlucosaAminoácidosINSULINOPENIALipolisisLipogénesisCaptación glucosa (músculo y tej.adiposo)Utilización de glucosaHigadoGlucogenolìsisCerebroPOLIFAGIAProteolísisDisminuye la s. protéicaPERDIDA DE PESOGluconeogénesisC.CetónicosHIPERGLUCEMIAGLUCOSURIA Diuresis osmótica y POLIURIADeshidratación sedADHPOLIDIPSIA

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1•CLÁSICA2•CETOACIDOSIS DIABÉTICA3•SILENTE

Clínica más frecuente: Hiperglucemia sin cetosis: Triada clásica (97%) Poliuria (>180 mg/dl):• Enuresis• Nicturia• Incontinencia• Polidipsia• Polifagia• Pérdida de peso

Definición:Hiperglucemia > 200-250 mg/dlCetonemia > 3 mmol/l y cetonuriaAcidosis metabólica: ph

• Complicación metabólica más grave DM1• Morbimortalidad significativa: Principalcausa muerte en DM1 0,15-0,3% (Edemacerebral).• EMERGENCIA MÉDICA. Intervención precozy enérgica.

EXPLORACIÓN FÍSICA: Valorar Estado General Valoración Glasgow Valorar grado deshidratación Peso Edad Bocio? hepatomegalia? Lipodistrofias?No sirve valorarsequedad demucosas,signopliegue niOsmolaridad.Más útildatos BQ:hcto,Urea CONSTANTES VITALES: TA,FC,FR,Tª

CAD Exploraciones complementarias iniciales: Glucemia capilar Gasometría Hemograma BQ: Glu,Na,K,Ca, Cl,Urea,Cr,Osm Cetonemia▪ Guardar 3cc de suero para insulinemia ORINA: Glucosuria, Cetonuria. Sedimento. Según caso: Rx tórax y/o Bacteriología

Su interés se basa en: Inconvenientes:Tratarse de una técnica sencilla.Permitir ser realizada por elpropio paciente o por susfamiliares (autonomía).Es una técnica cruenta: producedolor en zonas de pinchazoRequiere capacitación: agudezavisual, habilidad manual...Facilitar los autoajustes deltratamiento en función de lascircunstancias diarias(autocontrol) .Posibilidad de errores en laslecturasPrevenir y detectar tanto lashiperglucemias como lashipoglucemias.

Exactitud:Son bastante precisos cuando se realiza la prueba de acuerdo con lasinstrucciones y recomendaciones del fabricante.La principal causa de inexactitud la constituye el error humano.Con el tiempo y uso puede ser necesarioRealizar las pruebas de calibración cada mesVigilar las tiras reactivas y conservarlas de acuerdo a lo sugerido por elfabricante, según lo referido en cuanto a la exposición a la luz y humedad .Criterios de exactitud definidos por las normas ISO 15197, que especifica que el 95% de los resultadosindividuales del medidor deben situarse dentro del margen de +15 mg/dl (+0,3 mmol/L) del procedimientoanalítico de referencia para concentraciones de glucosa< 75mg/dl (75mg/dl (>4,2 mmol/L).

Mediciónß-hidroxibutiratoß-hidroxibutirato Interpretación Actuación0-0,4 mmol/l No cetosis Pauta habitual0,5-0,9 mmol/l Riesgo de cetosis LíquidosActuar segúnglucemias1-2,9 mmol/l Cetosis Dieta anticetósicaSuplemento deinsulina>=3 mmol/l CAD Seguir protocolo

CETONEMIACETONURIAMuy especificaAcetoacetato y acetona esútilNo falsos positivos ninegativosLa obtención de muestrasurinarias a veces es difícilLa normalización:objetivo para finalizar lavigilancia intensivaNo mide ß- HBFalsos positivos y negativosLas determinaciones urinariaspueden conducir a pensarque la cetosis no ha mejorado

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CRITERIOS DE INGRESO EN UCIP:LEVE MODERADA SEVERADeshidratación 5 Coma o alteracion de la concienciaNeurológico Alerta Letargia ComaPolipnea No Leve Severa Shock o inestabilidad cardiovascularBicarbonato 16-18 10-15 320mOsm/kg)pH >7,3 7,2-7,3

Hospitalización en centro donde se garanticela evaluación de signos vitales, estadoneurológico y se puedan realizar los controlesde laboratorio oportunos frecuentemente. Individualizar el tratamiento de acuerdo alestado clínico del niño.

INSTAURACIÓN TRATAMIENTO LO MÁSPRECOZ POSIBLE Estabilización hemodinámica Estabilización neurológica

Corrección hidroelectrolíticaFluidoterapiaIones: Na,K,P,CaCorrección metabólicaInsulinoterapiaAportes de glucosaIdentificación y control F.DesencadenanteIdentificación y control de las complicaciones

MONITORIZACIÓNMonitorización continua EKGConstantes horarias:Tª,FC,FR,TA.Glasgow y clínicaMedir diuresis.Combur/micciónGlucemia horaria/h SCGasometría /2 h 4hNa,K,Ca,Osm,Urea 4 hBalance hidroelectrolítico /4 hCetonemia basal y a las 4 hSi cefalea, bradicardia,HTA súbita, desaturaciones, alteracionesneurológicas o vomitos recurrentes: ALARMA!!

1. FLUIDOTERAPIA INICIAL1ª HORA: 10 ml/kg/h de SSF 0,9% (20 ml/kg/h siestado de shock)▪▪▪OBJETIVO: Reponer volumen circulante eficazResolver filtrado glomerularEliminar cuerpos cetónicos circulantesEliminar glucosa circulante

1. FLUIDOTERAPIA INICIAL a partir de la 2ª horaNo existe consenso internacional sobre estepuntoNecesidades basales + ½ del déficit estimado – Líquidos infundidos en 1ªhora•Método Holliday•1500 ml/m2SUERO: Suero Salino ½RITMO: a pasar en siguientes 24 horas

1. CORRECCIÓN DE IONES SODIO (Edema cerebral)Hiponatremia dilucionalPérdida de Na por la orinaSe estima un déficit de Na de 1,6 meq/l por cada100 mg/dl de glucosa >100 mg/dlNa corregido= Na medido + [(glucosa-100)/100] X 1,6 meq/lNa a corregir= (Na deseado – Na real) X 0,6 X PesoSUERO: NaCl 20% ( 1 ml = 3,4 meq/l)

1. CORRECCIÓN DE IONES POTASIO (Arritmia cardiaca)Diuresis osmóticaPérdidas gastrointestinalesDéficit de insulinaSITUACIÓNMEDIDANormoK Iniciar perfusión cuando se inicie insulina 40meq/lHipoKHiperKOfrecer inmediatamente 60-80 meq/lEsperar a que se normalicen los nivelesSUERO: ClK 2M (si se puede 50%ClK 2M + 50% FosfatoK)

1. CORRECCIÓN DE IONES FOSFATOExiste hipofosfatemia.No se corrige. (Aumenta [Ca])CALCIO Aportar a NB (1-2cc/Kg/d) sólo si no existe acidosis. SUERO: Gluconato Ca 10%BICARBONATOSólo si pH

2. CORRECCIÓN METABÓLICAINSULINOTERAPIAInicio precoz tras fase inicial (1º hora)En función de GRAVEDADLEVE: análogos de acción rápida / horas s.c.pH>7.3,HCO3>15. EstableMODERADO/GRAVE: perfusión i.v continua deinsulina regularDOSIS: 0,5-1 UI/Kg/d

2. CORRECCIÓN METABÓLICAAPORTES GLUCOSA INICIO: glucemia

La corrección ha de ser lenta. Mayoría pacientes corrigen antes glucemia que acidosis.Mantener la Glu:200-300 mg/dl en tanto persista laacidosis, priorizando el aumento del aporte deglucosa sobre la reducción de la dosis de insulina.GlupH

Tras corrección de acidosis: Iniciar terapia bolo-basal con análogos de insulinade acción rápida y lenta s.c (Dosis 0,5-1 UI/kg/d). Iniciar alimentación fraccionada. Educación diabetológica.

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Insulina . Peptido C. HbA1C (basal y cada 2-4 meses). Perfil renal y hepático. Despista otras autoinmune: TSH, Ac. antiTPO. Ac.Antitransglutaminasa IgA. IgA total. Fondo de ojo basal. Test glucagón (reserva pancreática).

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GOLD ESTÁNDAR DEL CONTROL METABÓLICOLos estudios del DCCT han demostrado que una HbA1Cmedia cercana a 7% retrasa o previene la aparición decomplicaciones crónicas de la enfermedad.Cuando la HbA1c baja un 1 %, el riesgo de complicacionesdesciende un 10%.The Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) research group: The effect of intensive treatment of diabetes onthe development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med1995; 329:977-986

La HbA1c mide los niveles medios de glucemia de los 2 a 3 mesesanteriores .El 50% el valor depende de las glucemias de las 6-8 semanas previas,sobre todo de las últimas 4 semanas, y aproximadamente el 10% a los90-120 días anteriores.100% de la ( HbA1C)7550250-120-90-60-300

ESTANDARIZACIÓN HbA1cHasta ahora la determinación de HbA1c se basa en NGSP(National Glycohemoglobin Standarization Program) utilizado enel DCCT .La HbA1c debe estar estandarizada según criteriosinternacionales (IFFC: Internacional Federation of ClinicalChemistry and Laboratory Medicine) en mmol/molEn el futuro se deberan expresar los resultados en mmol/mol(IFFC) y también en % (NGSP), así como en forma de valor mediode glucosa derivado de la HbA1c.Consensus statement on the Worldwide standarization of the Haemoglobin A1C measurement: the American Diabetes Association, EuropeanAssociation for the Study of Diabetes, International federation of Clinical Chemistry and laboratory Medicine and the InternationalDiabetes Federation. Diabetes Care 2007; 30:2399-400.

HbA1c capilar (ISPAD)3-6 determinaciones /año pequeños3-4 en los niños mayores.Chase HP y cols. Diabetes care 2001; 24:430-434Comparison of fingerstick hemoglobin A1c levels assayed by DCA2000 with the DCCT/EDIC central laboratory assay: results ofa Diabetes Research in Children Network (DirecNet) StudyThe Diabetes Research in Children Network (DirecNet)Study Group. Pediatric Diabetes Volume 6 Issue1 Page 13-16, March 2005

Ideal (personasin diabetes)Óptimo Subóptimo Alto RiesgoGlucemia preprandial (mg/dl) 65-100 90-145 >145 >162Glucemia postprandial(mg/dl)Glucemia al acostase(mg/dl)Glucemia nocturna(mg/dl)80-126 90-180 180-250 >25080-100 120-180 120-200 20065-100 80-162 162 200HbA1CEstandarización DCCT (%)

DEBUT DIABÉTICOMUCHAS GRACIAS