ASMA AGUDA SEVERA - Reeme.arizona.edu
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<strong>ASMA</strong> <strong>AGUDA</strong> <strong>SEVERA</strong>MAYLA ANDREA PERDOMO AMARResidente Medicina de UrgenciasCESwww.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>
www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong><strong>ASMA</strong> <strong>AGUDA</strong> <strong>SEVERA</strong>
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DEFINICION• Es una seriaexacerbación de unpaciente asmático, elcual puede conducir afalla respiratoria.• BTS la define como elpaciente con un flujoespiratorio picomenor al 50% delesperado.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
EPIDEMIOLOGIA• Países desarrollados 4-5%• 3 causa hospitalizaciónprevenible USA.• 2 millones visitasurgencias USA.• Niños relación 2H:1M• Edad 30 años relación seiguala.• Afecta 7-10% poblacióngeriátrica.• Mortalidad 31% USA.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
CLASIFICACIONNational Institutes of Health, Global Strategy forAsthma management and Prevention.2002www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>
CLASIFICACION• <strong>ASMA</strong> <strong>AGUDA</strong> <strong>SEVERA</strong>• <strong>ASMA</strong> <strong>AGUDA</strong> NO <strong>SEVERA</strong>www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>
CARACTERISTICAS• Presencia de una o más:- Actividad de músculos accesorios.- Pulso paradójico 25 mmHg.- Frec. Cardíaca 110/ minuto.- Frec. Respiratoria 25-30/minuto.- Limitada capacidad para hablar.- Saturación 91-92%.- PEFR o FEV1 < 50% esperado.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>McFadden ER. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:740-759
PREDISPONENTES• Infecciones tractorespiratorio.• Descontinuaciónmedicamento.• Severo estréspsicológico.• Noxas inmunológicas.• Polución aire• Humo tabaco• Polvo ambiental• Ejercicio• RGE• Medicamentos: AINES,ASA, Bbloq.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
MORTALIDAD• Mayoría en comunidad.• Asociado a pobre control.• Arritmias: B2 agonistas,teofilinas (hipokalemia,defectos conducción).• Hipoxemia : alteraciónV/Q, hipoventilaciónalveolar.• Mayor causa de muerte:lesión hipóxica cerebral.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
MORTALIDAD• Rápidasdescompensaciones.• Hipercapnia extrema.• Acidosis respiratoria /metabólica.• Tórax silente.• Antecedenteshospitalización, UCI,ventilación mecánica,comorbilidades.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
MORTALIDAD• Patología- Vías aéreas estrechas, conmoco denso.- Células inflamatorias yepiteliales.- Denudación epitelial.- Edema de mucosa ysubmucosa.- Intensa infiltración eosinofílicade la submucosa.- Hiperinflación y atelectasias.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
MORTALIDAD• Patología- Hipertrofia e hiperplasiamúsculo liso bronquial y lamicrovasculatura.- Engrosamiento capacolágeno del subepitelio.- Depósito Colágeno Tipo III– IV, fibronectina pormiofibroblastos.- Crónico: remodelamientovía aérea, funciónpulmonar.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
<strong>ASMA</strong> AXFICTICA SUBITA• “Broncoconstricciónpura”• Ataques ocurren enmenos de 3 horas ypueden resolverrápidamente.• Vías aéreas vacíasen algunos pacientes.• Más común :neutrófilos ensubmucosa.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
FACTORES DE RIESGO <strong>ASMA</strong>FATAL Y CASI FATAL• Mujeres fumadoras.• Pobre historia deadherencia.• Sobre uso de B2.• Sub uso corticoidesinhalados.• Historia de admisióna UCI.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
FISIOPATOLOGIA• Inflamación vía aérea.• Mediado por citoquinas ycélulas.• Broncoconstricción,engrosamiento de mucosa,producción de moco.• Alteración V/Q.• Hipoxemia.• Gases arteriales:hipocapnia, alcalosisrespiratoria.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
FISIOPATOLOGIA• Obstrucción flujo• Hipoventilación, espacio muerto• Hipercapnia: VEF1
FISIOPATOLOGIA• Hiperinflación dinámica (obstrucción víaaérea y mayor resistencia espiratoria)• PEEP intrínseco o AutoPEEP• Mayor trabajo muscular respiratorio.• Fatiga respiratoria.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
FISIOPATOLOGIA• Efectos cardiovasculares- R<strong>edu</strong>cción retorno venoso.- Rápido llenado VD- Desvío septum IV- R<strong>edu</strong>ce llenado VI- Inspiración: precarga deterioro vaciamientosistólico.- Presión arteria pulmonar : postcarga VD.- Pulso paradójico: PAS / inspiración.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
FISIOPATOLOGIA• Interacción células residentes /inflamatorias- Neutrófilos: IL 8, reclutados porinjuria epitelio, elastasasmoco.- Eosinófilos: IL 5, producenleucotrienos, proteínasgranulares, radicales libres quedestruyen epitelio, citoquinasquimiotácticas.- Linfocitos: inmunidad celular yhumoral.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>McFadden ER. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:740-759
CUADRO CLINICO• Tos• Taquipnea• Taquicardia• Sibilancias• Hiperinflación• Uso músculos accesorios• Pulso paradójico• Diaforesis• Cianosis• Cambios estado mental• Dolor tórax: neumotórax,neumomediastinowww.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>McFadden ER. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:740-759
CUADRO CLINICO• “La presencia de un tórax silencioso en unpaciente disnéico o con alteración mentalindica un serio evento”www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
CUADRO CLINICO• Investigar- Medicamentos:cantidad, frecuencia,última dósis.- Uso esteroides.- Visitas urgencias.- Hospitalizaciones.- UCI.- Ventilación mecánica.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
DIAGNOSTICO• PEFR < 50%: severidad.• PEFR
DIAGNOSTICO• EKG – Monitoreocontínuo- Taquicardia sinusal- P pulmonale- Desviación ejederecha- HVD• Rayos X Tórax• CH• Electrolitoswww.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>McFadden ER. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:740-759
DIAGNOSTICOCARACTERISTICAS <strong>ASMA</strong> <strong>AGUDA</strong> <strong>SEVERA</strong>No puede completar una frase con unainspiración.FR 25/minPulso 110/minwww.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
DIAGNOSTICOCARACTERISTICAS COMPROMETEN LA VIDAEN <strong>ASMA</strong> <strong>AGUDA</strong> <strong>SEVERA</strong>Tórax silencioso, cianosis, esfuerzo respiratoriodébil.Bradicardia, hipotensión.Fatiga, confusión, coma.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong> Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
DIAGNOSTICOGASES ARTERIALESMarcadores de severidadPaCO2 Normal o elevadoHipoxia severa (PaO2 < 60mmHg), sin importarFIO2pH bajowww.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL“ TODO LO QUE SIBILANO ES <strong>ASMA</strong>”• Neumonía• Bronquitis• Crup• EPOC• Falla cardíaca congestiva• Embolismo pulmonar• Reacciones alérgicas• Obstrucciones vía aéreasuperiorwww.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
TRATAMIENTO• Meta: reversarobstrucción vía aérea,aliviar la inflamación yproveer adecuadaoxigenación.• PIEDRA ANGULAR- B2 Agonistas- Corticoides- Anticolinérgicoswww.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
TRATAMIENTO• OXIGENO• Saturación 92%.• Dispositivos FIO2 40-60%.• Sospechar otraspatologías si lasaturación no corrige.(Neumonía,neumotórax)www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
TRATAMIENTO• B2 Agonistas• Estimulan receptores B2 ,AMPc, facilitando la unióncalcio intracelular a lasmembranas.• Disminución concentraciónmioplásmica de Carelajación musc. Lisobronquial.• Inhibición liberaciónmediadores inflamatorios.• Mejoría aclaramientomucociliar.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
TRATAMIENTO• B2 Agonistas• Administración: nebulizado,inhalado, subcutáneo,endovenoso.• Dósis: Salbutamol 2.5 – 5mgcada 15-20 minutos por 3 dósis,luego cada 4 horas.• Nebulización contínua: no essuperior a la administraciónintermitente.• Terapia sistémica: no hademostrado beneficio adicional.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
TRATAMIENTO• B2 Agonistas• Nebulizar siempre conoxígeno.• Larga acción: no enetapa aguda.• Adulto : requieren 5 – 10mg.• Presentación- Inhalador 100mcg.- Nebulizar 1cc/5mg (10gotas)www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
TRATAMIENTO• ANTICOLINERGICOS• Antagonizan acetilcolina en los receptoresposganglionares parasimpáticos.• broncoconstricción.• Receptores muscarínicos M1, M2, M3.• Broncoconstricción y secreción moco.• M1: ganglios parasimpáticos, facilitantransmisión acetilcolina.• M2 : receptores inhibidores presinápticos,limitan transmisión colinérgica, antagonizanbroncodilatación adrenérgica.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>McFadden ER. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:740-759
TRATAMIENTO• ANTICOLINERGICOS• M3: músculo liso vía aérea,constricción y liberaciónóxido nítrico.• Obtrucción: M1, M3 yM2.• Receptores M2 en asma :deteriorados por proteínabásica mayor de eosinófilosy neuraminidasas.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>McFadden ER. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:740-759
TRATAMIENTO• ANTICOLINERGICOS- Bromuro de Ipratropium- Presentación:- Nebulizar1cc/20gotas/0.25mg BI +0.5mg Fenoterol.- Dósis: 0.5mg.- Acción: 20 minutos, pico1-2 horas.- Uso: PEFR/VEF1
TRATAMIENTO• CORTICOIDES• Inflamación vía aérea.• Inhiben regulación enbaja de receptores B2.• severidad síntomas.• hiperespuesta víasaéreas.• Mejoran funciónpulmonar.• exacerbaciones.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
TRATAMIENTO• CORTICOIDES• Endovenosos, intramusculares,orales, inhalados.• Dósis• Adulto : Prednisona 30-60mg.Hidrocortisona 200mg.• Niños: Prednisona 1mg/kHidrocortisona 5mg/kwww.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
TRATAMIENTO• CORTICOIDES• Alta: esteroides 5 – 10 días.• Adulto : 40 – 60 mg Prednisona• Niños: 1-2mg/k máximo 60 mg.• Inhalados: luego de terminar ladósis sistémica.• Inhalados: control asma,exacerbaciones yhospitalizaciones.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
TRATAMIENTOEFECTOS ADVERSOS CORTICOIDES• CORTO PLAZO• Hiperglicemia• Ulcera péptica• Alteraciones ánimo• Retención urinaria• Aumento peso• Necrosis asépticafémur• LARGO PLAZO• Inmunosupresión• Debilidad muscular• Cataratas• Sindrome Cushing• Diabetes mellitus• Hipertensión• Retardo crecimiento• Supresión adrenalwww.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
TRATAMIENTO• METILXANTINAS• Aminofilina• Controversial• Inhibidores fosfodiesterasa, AMPc.• Efectos teóricos: mejoría resistenciadiafragmática, estimulación ventilatoria, efectoanti-inflamatorio, previene falla respiratoria y VM.• No hay efecto adicional sobre el efectobroncodilatador de los B2.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
TRATAMIENTO• Aminofilina• Agente segunda línea, nomejora con medicamentosprimera línea.• Presentación: Amp 240mg• Dósis: 250 mg bolo (6mg/k)en 20 min.• Infusión continua:0.5mg/k/hora.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
TRATAMIENTO• METILXANTINAS ??• TTO crónico asma: uso concomitante conesteroides inhalados y B2 agonistas.• Uso B2 Agonistas.• Variabilidad PEFR.• Capacidad vital forzada.• Previenen incremento uso esteroides.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
TRATAMIENTO• SULFATO DE MAGNESIO• Mecanismo de acción exactodesconocido.• Cofactor reacciones enzimáticas.• Regula movimiento calcio a través demembranas calciobroncodilatación.• Hipo Mg broncoconstricción.• Hiper Mg Broncodilatación.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
TRATAMIENTO• SULFATO DE MAGNESIO• Inhibe liberación histamina por mastocitos.• Estudios han fallado en demostrarbeneficio.• Dósis : 2g Mejoría función pulmonar.• Efectos adversos: hipoTA, sensacióncalor, flushing, arritmias, anormalidadesneurológicas, falla renal.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
TRATAMIENTO• INHIBIDORES LEUCOTRIENOS• Inhiben efectos leucotrienos, que causanbroncoconstricción.• Antagonistas receptor :Montelukast,zafirlukast, pranlukast.• Inhibidores lipoxigenasa: zileuton.• Mejoría función pulmonar, síntomas.• No uso en cuadros agudos.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
TRATAMIENTO• HELIUM (HELIOX)• Mezcla Helium 60-80% + Oxígeno 20-40%• Densidad r<strong>edu</strong>cida, resistencia al flujo.• Mejora trabajo respiratorio.• Mejora intercambio gaseoso.• No en etapas agudas.• Considerar: pacientes severamente obstruídos,acidosis respiratoria con falla tto convencional.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
TRATAMIENTO• NEDOCROMIL y CROMOLYN• Prevención inflamación en tto largotérmino.• Inhiben liberación mediadoresinflamatorios de mastocitos por bloqueocanales cloro.• No uso en etapas agudas.• Antibióticos• Solo en infección coexistente.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
TRATAMIENTOMANEJO INMEDIATOOxígeno 40-60%Salbutamol 5mg nebulizado con oxígenoPrednisona 30-60mg oral oHidrocortisona 200mg o ambos.Si signos severidadBromuro Ipatropium 0.5mg + B2 AgonistasAminofilina endovenosa 250mg en 20 min.Rayos X tóraxWort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89. BTS guidelineswww.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>
TRATAMIENTOMONITOREO PACIENTE DESPUESINICIO TTOMonitoreo PEFR 15-30 min inicio tto.Mantener SaO2 > 92%Repetir gases arteriales a las 2 horas.Si hay signos severidad o deterioro:PEFR pre y post B2 Agonistas 4 vecesal día durante hospitalización.Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89. BTS guidelineswww.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>
TRATAMIENTO• ALTA PACIENTES NOVENTILADOS• No antes de 24 horas.• Medicamentos: terapiabroncodilatadora + corticoideinhalado + prednisona.• No dar alta hasta PEFR > 75%.• Medidor ambulatorio de picoflujo.• Control medicina general 1semana.• Control neumología 4 semanas.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
TRATAMIENTOMANEJO EN UCIDeterioro PEFR.Empeoramiento o persistencia hipoxia,hipercapnia.Fatiga, esfuerzo respiratorio pobre,confusión, somnolencia.Coma o paro respiratorio.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
TRATAMIENTO• VENTILACIONMECANICA NO INVASIVA• Presión positiva contínuaen vía aérea (CPAP).• Ventilación presiónpositiva no invasiva(NPPV) con o sin CPAP.• Mejora parámetrosfisiológicos asma.• Broncodilatación yresistencia vía aérea.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
TRATAMIENTO• VENTILACION MECANICANO INVASIVA• Promueve re-expansión deáreas atelectásicas.• Eliminación secreciones.• Reposo músculosrespiratorios, trabajoventilatorio.• R<strong>edu</strong>ce disnea y frecuenciarespiratoria.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
TRATAMIENTO• VENTILACIONMECANICA• Indicaciones:• Alteración conciencia• Falla respiratoria• Paro cardiorespiratorio• PO2 y PCO 2• Acidosis respiratoriaprogresivawww.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
TRATAMIENTO• VENTILACION MECANICA• Administración gasesanestésicos (halotano,enflurano, isoflurano)broncodilatadores,broncoespasmo inducidohistamina, irritabilidadmiocárdica.• Prevenir barotrauma:limitación presión, bajovolúmen tidal, FR lenta,prolongación tiempoespiratorio.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
TRATAMIENTO• PARAMETROS VENTILATORIOSPARAMETROTipoFRVolúmen tidalFlujoPeepMEDIDAPresión control(30-35cm H2O8-10 /min6-8 cc/kAltoNowww.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>I:E relación > 1:2
TRATAMIENTO• COMPLICACIONES VM• Hipotensión• Barotrauma• Neumomediastino• Neumotórax• Arritmias cardíacas• SEDANTES y RELAJANTES• Ketamina, etomidato,vecuronium.• Benzodiacepinas, fentanyl.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
TRATAMIENTO• MUCOLITICOS yFISIOTERAPIA• Mucolíticos, expectorantes,terapia respiratoria no hanmostrado beneficio.• LAVADOBRONCOALVEOLAR• Mejora obstrucción vía aérea.• Broncoscopia: resistencia víaaérea, hiperinflación.• Se debe evitar.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
TRATAMIENTO• OXIDO NITRICO• Mejora alteración V/Q, mejora oxigenación.• Falta de estudios.• ADRENALINA• R<strong>edu</strong>ce formación edema mucosa.• No recomendado su uso de rutina.• Uso pacientes no responden al tto.• Nebulizado, SC, IV.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
TRATAMIENTO• EMBARAZO• 1/3 mejoran, 1/3empeoran, 1/3 sincambios.• Igual manejo, evitarhipoxia.• NIÑOS• Corticoides inhalados:no han mostradoefectos negativos sobrecrecimiento.• ANCIANOS• Tratamiento agresivo.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
CONCLUSIONES• Asma : enfermedadcrónica inflamatoria conagudas exacerbaciones.• Tratamiento oportuno.• B2 Agonistas,Anticolinérgicos,corticoides.• Antecedentes deseveridad.• Control largo plazo de laenfermedad.www.reeme.<strong>arizona</strong>.<strong>edu</strong>McFadden ER. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:740-759
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