Cli-60 Mareos y vertigo_v01-10.pdf - osecac

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICACli‐60MareosDr. Miguel AnnettaAño 2010 ‐ Revisión: 1Página 1 de 18IntroducciónEs un motivo de consulta frecuente, cuyo porcentaje varía de acuerdo con el servicio en elque se efectúa dicha consulta (clínica médica, otorrinolaringología, neurología,oftalmología o guardia de urgencia, y en ocasiones traumatología o cardiología). Despuésde los dolores y la astenia, es la causa de consulta más frecuente en atención primaria y,en general, se resuelven en dicha atención, ya que casi todos los pacientes tienencuadros leves y autolimitados. Se estima que un 15% a 30% de los individuos,habitualmente mujeres, presentarán esta alteración en algún momento de su vida. Sueleser un síntoma frustraste, por parte del enfermo (porque tiende a pensar que tiene unproblema neurológico grave) y del médico (porque muchas veces es imposible confirmarun diagnóstico definido).La descripción del paciente suele ser muy vaga e imprecisa ya que el mismo no conocela definición de los términos y, aún conociéndolas, es común no poder definir lossíntomas con precisión. Puede referir confusión, visión borrosa, cefalea u hormigueos yen realidad tener mareos; o lo contrario, referir que tiene mareos y en realidad tener otrapatología como, por ejemplo, diplopía o trastornos en la marcha. Recordar que elpaciente no sabe que es un mareo.No se puede definir al mareo ya que tiene varias categorías, por lo cual lo primero ymás importante que el médico debe hacer es encuadrar al paciente en una de lascategorías más específicas:1- Desequilibrio2- Presíncope3- Síntomas inespecíficos u otras formas no clasificadas4- VértigoEl diagnóstico sigue siendo incierto en un 10% de los casos.DesequilibrioEn la mayoría de las estadísticas, junto con los síntomas inespecíficos, son la causa máscomún de mareos. Se relata habitualmente como falta de estabilidad, inseguridad oinestabilidad en sus pies con sensación de poder caerse y que empeora en la oscuridad(por falta de la referencia visual), al caminar, al incorporarse o al girar, frecuentemente deevolución crónica. Se siente más en los pies que en la cabeza y se asociado conpatologías crónicas, en general con déficit sensorial múltiple.Copia N° :NombreFirmaFechaRepresentante de la Dirección:Fecha:RevisóAprobóDr. Leonardo GilardiDra. Inés Morend08/10 21/10

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICACli‐60MareosDr. M. AnnettaRevisión: 1 – Año 2010Página 2 de 18Suelen ser ancianos (algunos lo llaman “presbilibrio”), diabéticos de larga data, enolistas,con déficit sensorial auditivo, visual o propioceptivos, después de accidentesvasculoencefálicos, con artralgias, con alteraciones cerebelosas o con hipotensiónortostática crónica, polimedicados y, en ocasiones, se observa después del tratamiento dealgunas formas de vértigo. En ocasiones por ¿espondilosis cervical? (no es una causauniversalmente aceptada). Puede agravarse por la deficiencia visual o la oscuridad. Lafalta de actividad física en el anciano conduce a un desequilibrio por desusoagravado por el miedo a caerse.El tratamiento consiste en corregir los déficit sensitivos y motores, revisar puntualmente lapolifarmacia y, en el caso, las causas de hipotensión ortostática. Es muy útil el uso de unsoporte mecánico, habitualmente no aceptado por el paciente.PresíncopeEn algunas estadísticas es la categoría menos frecuente. Se define como la sensación dedesvanecimiento inminente o aturdimiento, que puede estar acompañado de sensación decalor, palidez, diaforesis, nauseas y visión borrosa. Dura de segundos a minutos y seasocia con recuperación espontánea. La palidez observada por otra persona por logeneral indica presíncope. El paciente puede referir palpitaciones, malestar en el pecho odisnea, lo cual a su vez puede estar provocado por la ansiedad que puede acompañar acualquier mareo. En ocasiones la sintomatología se relata como una sensaciónvertiginosa. La etiología y la evaluación son las mismas que para un síncope.Se reconocen formas atribuidas a:a) Hipotensión ortostática, definida como la disminución de la presión sistólica depor lo menos de 20 mm HG y de la presión diastólica en 10 mm Hg al pasar de laposición supina a la erecta durante 3 a 5 minutos.b) Pródromos de un síncope, sin llegar al mismo, en general neurocardiogénico,sin olvidar que algunos síncopes graves pueden tener pródromos y que lospródromos pueden no conducir al síncope.Síntomas Inespecíficos y Otras Formas no ClasificadasEn algunas estadísticas representa la forma más frecuente. La descripción suele ser muyvaga, de debilidad o inestabilidad, sensación de cabeza liviana o vacía, o como caminarsobre algodones, sin comprometer la estabilidad o el equilibrio. No cursan con palidezfacial ni síntomas vegetativos y no se alivian con el decúbito.Las formas crónicas habitualmente se acompañan de fatiga, apatía, hipomnesia,desinterés, trastornos de la libido y dolores variados mal sistematizados. Muchas veces la

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICACli‐60MareosDr. M. AnnettaRevisión: 1 – Año 2010Página 3 de 18hiperventilación durante 2 ó 3 minutos puede reproducir los síntomas (puede usarse comoprueba diagnóstica y esta confirmación suele darle tranquilidad al paciente) sin olvidar quemuchas afecciones vestibulares pueden ser agravadas por la hiperventilación por lo cuales importante buscar la presencia o la ausencia de nistagmo. En general se trata depacientes jóvenes, con predominio en las mujeres, que están cursando un cuadro deansiedad o depresión, no asociado con enfermedades graves. Los trastornos psiquiátricosson frecuentes (depresión, trastornos de ansiedad generalizada o de pánico, trastornos desomatización). La hiperventilación puede no ser conciente y manifestarse en eventosleves, pero constantes y prolongados.Estos síntomas pueden seguir a un traumatismo o lesión por latigazo. Otra de las causases la hipoglucemia y los efectos adversos de ciertos medicamentos. El examen suele sernormal y el manejo, difícil y frustrante. Para reaseguro del paciente se puede efectuar unarutina en sangre y un ECG, que nunca aclaran el diagnóstico. Si no hay una causa clara,puede ser medicado con un placebo lo cual le da al médico la posibilidad de esperar yobservar.VértigosRepresenta aproximadamente el 25% de las consultas por mareos. El nervio vestibulartiene en reposo actividad espontánea, continua y simétrica. Ante la presencia súbita deuna alteración vestibular unilateral se altera el equilibrio entre descarga derecha eizquierda provocando vértigos.Se define como la ilusión de que uno mismo (subjetivo) o el ambiente (objetivo) semueven o rotan. Es difícil que se recuerde hacia donde se produce el giro. La distinciónentre los dos no interesa ya que no sirve para los diagnósticos diferenciales. No escomún que el paciente use el término “vértigo” y, si lo emplea, es común que serefiera a otra sensación.La diferencia entre vértigos y otras categorías no es tan sencilla como parece.Muchas veces se manifiesta como balanceo o inclinación. Una forma práctica es hacergirar al paciente estando parado o en una silla giratoria y pararlo bruscamente para ver sila sensación que tiene en ese momento es la que el refiere. Las pruebas de laboratorioidentifican la etiología del vértigo en menos del 1% y sólo se acepta como útil unhemograma, VDRL, glucemia, ionograma y TSH. Se debe examinar siempre lamembrana timpánica: además de poder dar un diagnóstico, nos va a indicar si hay o nocontraindicaciones para algunos estudios. Las pruebas de Rinne y de Weber con eldiapasón son fáciles de realizar y brindan información sobre el compromiso de la audición,lo cual ayuda a determinar la etiología. La evolución en el tiempo, los factores que loprovocan y los factores agravantes son útiles para establecer la causa.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICACli‐60MareosDr. M. AnnettaRevisión: 1 – Año 2010Página 7 de 18arteriografía. El tratamiento es la antiagregación, la aniticoagulación y, enalgunos casos, la cirugía.2) Como infarto de las estructuras de fosa posterior. La sintomatología estádada por la arteria comprometida yendo, desde un vértigo de carácterperiférico con compromiso de la audición o sin él hasta un vértigocentral con todo su complejo sintomático. Uno de los ejemplos demanifestación periférica es el infarto laberíntico provocado por la oclusiónde la arteria auditiva interna (rama de la cerebelosa anteroinferior) y uno delos ejemplos complejos es el síndrome de Wallenberg por compromiso dela arteria cerebelosa posteroinferior. No olvidarse de la diseccióntraumática de la arteria vertebral cuando el cuadro cursa con traumatismocervical o con dolor cervical. El infarto y la hemorragia cerebelosa puedenser indistinguibles de la neuritis vestibular. En general la marcha está másalterada en las lesiones cerebelosas. Dentro del tratamiento los ejerciciosde potenciación vestibular deberán iniciarse una vez superado el cuadroagudo.C) Malformación de ChiariVértigos y desequilibrios al caminar son quejas comunes en los individuos sintomáticos ypuede expresar la patología del cerebelo o del tronco cerebral. El vértigo es habitualmenteposicional inducido en particular por la extensión del cuello.D) Ataxia Episódica Tipo 2Es un trastorno autonómico dominante, causado por mutaciones en el cromosoma 19.Puede comenzar en la infancia o en el adulto. Los ataques de vértigos, nauseas, vómitosy ataxia suelen durar de horas a unos días. Entre las crisis puede existir nistagmo. Lascrisis responden al tratamiento con acetazolamida.E) MigrañaEl mareo es un síntoma común en pacientes con migraña y más frecuente es laasociación de migraña con cinetosis. Un número significativo tiene vértigo posicionalparoxístico benigno (VPPB), sobre todo cuando son pacientes jóvenes. El vértigopredomina en la migraña con aura o sin ella más que en otro tipo de migrañas, y lamayoría de los pacientes suelen tener aura visual por lo menos en algunos de losataques. Suele durar de minutos a unas 2 horas. Puede ser previo o durante la cefalea.Puede cursar sin cefalea siendo un equivalente de migraña. El tratamiento de la crisises el mismo que el de la cefalea. El mecanismo por el cual se produce no está aclarado.El diagnóstico se confirma o establece con una respuesta positiva al tratamiento. El

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICACli‐60MareosDr. M. AnnettaRevisión: 1 – Año 2010Página 8 de 18vértigo benigno recurrente de la infancia es considerado como una manifestación de lamigraña en los niños, de los cuales muchos llegan a desarrollar una migraña típica.Causas de Vértigo PeriféricoEs el más frecuente (80%) y de un 10% a 15% quedan sin diagnóstico etiológico.Inducido Por FármacosLa importancia del vértigo medicamentoso se ve en algunos intentos de algoritmo dondese comienza con: ¿el paciente toma algún medicamento responsable? Sí Suspendery observar; No Continúa el estudio.En algunos casos el mecanismo no es claro pero muchas sustancias tienen potencialtóxico para el laberinto. Pueden afectar la cóclea, el aparato vestibular o ambos. Una vezsuspendidos pueden persistir largo tiempo en la endolinfa y seguir dañando. Serelaciona con distintos factores como exposición sostenida, la repetición, edad mayor de60 años, nefropatía preexistente y la combinación con otro fármaco ototóxico. Las gotasóticas con tímpano perforado pueden dar toxicidad. En estos pacientes es importantedistinguir entre oscilopsias (ilusión de movimiento de objetos estacionados debido a unreflejo vestibuloocular afectado) y vértigo. Las oscilopsias ocurren en lesionesbilaterales. Si la lesión es leve se puede compensar con el apoyo de otros sentidos. Si esgrave se requieren programas intensivos de rehabilitación. Recordar que como la lesiónes bilateral no hay asimetría y por lo tanto el paciente no tendrá vértigos.Ejemplo de principales grupos de fármacos:1) Analgésicos: meperidina.2) Antihipertensivos: metildopa, hidralazina, bloqueantes alfa-1 y beta,verapamilo.3) Aines: aspirina, ibuprofeno e indometacina.4) Antimicrobianos: aminoglucósidos (todos, pero la estreptomicina y lagentamicina son predominantemente vestibulotóxicas), acido nalidíxico,griseofulvina, isoniazida, minociclina, nitrofurantoína, sulfas y trimetoprima.5) Antineoplásicos: cisplatino y mostazas.6) Antiparasitarios: cloroquina, metronidazol y quinina.7) Diuréticos: furosemida, tiazidas, acetazolamida y triamtireno.8) Antiarrítmicos: amiodarona y quinina.9) Supresores vestibulares: ¿meclizina?, ¿escopolamina?

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICACli‐60MareosDr. M. AnnettaRevisión: 1 – Año 2010Página 9 de 1810) SNC: barbitúricos, benzodiacepinas, tricíclicos, primidona, carbamazepina,fenitoína (se conoce la concentración a la cual aparece el nistagmo),ciclobenzaprina.VPPBEs la causa más frecuente de vértigos. Predomina en pacientes mayores. Puede seridiopático o presentarse después de una infección viral, cirugía del oído o traumatismo, opresentarse asociado a distintas afecciones del oído interno, con una duración desemanas a meses. Para muchos es un síndrome. Raramente es bilateral, debido atraumatismos. Desencadenado por movimientos laterales de la cabeza o alenderezarse luego de la inclinación del cuerpo o al levantarse o acostarse o al mirarhacia arriba con la dorsiflexión del cuello (se lo llama el vértigo del estante superior),de comienzo brusco y típico al despertarse a la mañana y girar en la cama. En general lacrisis dura menos de un minuto. Suele ser intenso. La maniobra de Barany es positiva enel 50% a 80% según las estadísticas. En el compromiso del CSC posterior, el nistagmobate ipsilateral hacia arriba; en el compromiso del CSC anterior, bate ipsilateral haciaabajo. No hay nistagmo espontáneo, ni acúfenos ni trastornos de la audición niotalgia. Es asintomático cuando no se mueve la cabeza. Entre las crisis puede existircierta inestabilidad. Es autolimitado y suele durar de semanas a meses.El principal elemento diagnóstico es el interrogatorio. Cuando el nistagmo es atípico ono hay respuesta al tratamiento se debe efectuar una resonancia para descartar patologíade la fosa posterior. Cuando la maniobra de Barany es positiva, además de apoyar eldiagnóstico y dar el lado enfermo, sirve para determinar cual es el CSCcomprometido (de acuerdo a la dirección e intensidad del nistagmo). En el 90% a 95%de los casos el comprometido es el CSC posterior. Hay formas leves en las que sólo hayque tranquilizar al paciente. Es dudosa la eficacia del tratamiento farmacológico,excepto que el vértigo sea muy frecuente o intenso y deben usarse por el menor lapsoposible: más efectivos son los ejercicios (que agotan el estímulo) y las maniobraspara liberar el CSC afectado. No existe tratamiento preventivo.La fisiopatología no está aceptada por todo los expertos. Fragmentos de otoconia sedesprenden de la mácula, pasan al CSC, más frecuentemente al posterior, y sedepositan en la cúpula (cupulolitiasis) o. lo mas frecuente, que queden libres en el canal(litiasis del canal)

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICACli‐60MareosDr. M. AnnettaRevisión: 1 – Año 2010Página 10 de 18Maniobras para el tratamiento del VPPB.1) De Epley o reposicionamiento del canalito: efectiva en un 60% a 90%en la primera sesión. Es para compromiso del CSC anterior y posterior.Se efectúa la maniobra de Barany hacia el lado afectado, se mantiene unos20 s ó hasta que ceda el vértigo; se gira lentamente hacia el lado noafectado, se mantiene unos 20 s ó hasta que ceda el vértigo; se lo rota ycoloca en decúbito lateral hacia el lado de la cabeza girada, se mantieneunos 20 s ó hasta que ceda el vértigo; y se lo sienta lentamente, cabezahacia delante con ligera inclinación hacia abajo. Si es posible colocar uncollarín blando. Se le indica que hasta el siguiente día se mantenga sinmover la cabeza y dormir semisentado, 2 días sin inclinar la cabeza haciaatrás y 2 días más que no duerma sobre el oído afectado. Recurre en el40%: se repite la maniobra con una efectividad de más del 80%. Comoefectos adversos se citan cervicalgia, vómitos, inestabilidad y conversiónde un canal a otro.2) De Semont o liberadora: efectiva en 50% a 70% en la primera sesión ydel 75% a 90% después de 2 sesiones. Difícil de realizar en los pacientesancianos por la velocidad del procedimiento. Puede usarse cuando falló lamaniobra de Epley. Se ubica al paciente sentado en la camilla y se rota lacabeza 45º hacia el lado no afectado; se tumba rápidamente hacia el ladoafectado; pasados unos 20 s ó una vez que pasa el vértigo, se lo acuestasobre el otro lado pasando por la posición de sentado con la cabezatodavía girada hacia el lado no afectado; se mantiene 20 s ó hasta quepase el vértigo (algunos lo dejan hasta 5 minutos) y se lo lleva lentamente ala posición de sentado. Se puede repetir toda la maniobra. Si es posible secoloca un collarín blando. Se dan las mismas indicaciones que para lamaniobra de Epley.3) Tratamiento de Brandt-Daroff: efectividad del 70%. Con el pacientesentado en la camilla se gira la cabeza hacia un lado 45º y se tumbarápidamente hacia el otro lado; se esperan 20 s ó hasta que ceda elvértigo; se sienta lentamente y se esperan 20 s ó hasta que ceda el vértigoy se realiza de nuevo la maniobra, pero hacia el otro lado. La secuencia serepite de 5 a 15 veces, 3 veces al día durante 2 semanas. Una vez cedidoel vértigo se continúan 2 días más. Sirve para el CSC anterior o posterior yse usa cuando fallaron las maniobras anteriores o cuando no se puedaidentificar al CSC afectado. Puede tardar 2 semanas ó más en ser exitosa ysuele provocar vértigos durante la maniobra, por lo cual no es deprimera elección.4) Maniobra de la “barbacoa”: es para compromiso del CSC horizontal(raro). Se coloca al paciente en decúbito supino con el oído afectado hacia

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICACli‐60MareosDr. M. AnnettaRevisión: 1 – Año 2010Página 11 de 18Laberintitis o Neuronitisabajo; se gira lentamente la cabeza hasta que apunte hacia arriba; se girael cuerpo hacia el lado no afectado hasta el decúbito ventral con la cabezamirando hacia abajo; se continúa girando la cabeza y el cuerpo hasta laposición original. Entre paso y paso esperar 20 s ó hasta que ceda elvértigo. Se sienta al paciente con la cabeza inclinada unos 30º hacia abajo.Las indicaciones posteriores igual a la de las otras maniobras.Existe confusión en relación con la nomenclatura de ambos términos. Es de comienzosúbito y grave, habitualmente en gente joven (en el anciano puede ser de origenvascular). Los síntomas iniciales son graves y van disminuyendo. En algunospacientes hay malestar y mareos en los días previos. Es común el antecedente deinfección en vías aéreas superiores. Hay una forma bacteriana grave, en generalsecundaria a meningitis u otitis media, habitualmente crónica, donde el vértigo, comosintomatología, pasa a segundo lugar. El vértigo es constante aún con el pacientequieto y empeora con los movimientos, y hay lateropulsión hacia el lado enfermo coninestabilidad en la marcha sin pérdida de la capacidad de deambulación. Dura de horas adías y puede ser incapacitante. Puede ser con o sin acúfenos y trastornos de la audición.Para muchos el término laberintitis debe usarse solo cuando hay compromiso coclear(perdida auditiva). Hay nistagmo espontáneo, y como casi siempre la lesión esunilateral, la fase rápida se aleja de la lesión cuando mira hacia la misma y puededesaparecer cuando mira hacia el lado sano. La maniobra de Barany es positiva pero muymolesta y no es necesario hacerla. Suele durar unas 6 semanas, pero el nistagmoespontáneo puede durar meses. No existen pruebas diagnósticas específicas perocuando hay factores de riesgo o se trata de pacientes mayores hay que efectuarimágenes cerebrales para descartar infarto o hemorragia cerebelosa, ya que la clínicapuede ser similar. Si es muy intenso se indica reposo en cama y la internación estacondicionada por la frecuencia e intensidad de los vómitos. El tratamiento farmacológicosintomático es necesario, pero puede obstaculizar la compensación central. Esta última seretarda con la inactividad. Los corticoides pueden acelerar la recuperación. De ser posiblelos fármacos antivertiginosos no más de 3 días para luego observar. La otitis mediapuede estar asociada con síntomas vestibulares, siendo los mareos inespecíficos másfrecuente que los vértigos; sin embargo, una laberintitis serosa o supurativa puedecomplicar a la otitis media, produciendo vértigo franco.Enfermedad de MénièreEs una entidad sobrediagnosticada, que suele describirse en la tercera a quinta décadade la vida. Se debe a una colección anormal de endolinfa en el oído interno (hidropesía o

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICACli‐60MareosDr. M. AnnettaRevisión: 1 – Año 2010Página 12 de 18edema endolinfático idiopático) con volumen aumentado dentro del CSC. Existe unavariedad hereditaria.La sintomatología incluye crisis recurrentes de vértigos, hipoacusia y acúfenos decomienzo brusco, con sensación de oído lleno, de minutos a horas de duración, que vaaumentando de intensidad para luego disminuir. El nistagmo es típicamente horizontaltorsional. La crisis puede tener auras de plenitud aural o acúfenos. No es habitual quedure más de un día. Al inicio pueden faltar algunos de los síntomas. Hay formas sinvértigo llamada enfermedad de Ménière coclear. Se describen períodos de remisión demeses a años con crisis que van disminuyendo de intensidad y duración, pero lafrecuencia de las crisis es variable pudiendo ser cada pocos días. Después de algunosaños puede ser bilateral (20% a 40%). La primera crisis solo puede dar un diagnósticoprobable.El patrón característico en la audiometría es la caída fluctuante (no siempre) yprogresiva de la audición en las frecuencias bajas y luego para todas lasfrecuencias. Puede provocar caídas súbitas sin pérdida de conciencia llamadas síncopede Tumarkin (raro). Hoy día se le da importancia a otras patologías menieriformesque cursan con hidropesía (Ej. otoesclerosis, hipotiroidismo, síndrome de Cógan y sífilisterciaria). El cuadro de sordera aguda puede cursar con vértigos y acúfenos pero no hayplenitud aural. Durante la crisis el tratamiento es sintomático, dieta hiposódica y diuréticoscon respuesta variable. Se menciona que el rango de evolución es amplio, desde formasautolimitadas sin llegar a la hipoacusia definitiva hasta variantes que llevan a lahipoacusia o anacusia irreversibles, uni o bilateral.Vértigo PostraumáticoOcurre luego de un traumatismo de cráneo o lesiones cervicales por latigazo. Sueletener vértigos, nauseas, desequilibrio y vómitos, máximo en el inicio de los síntomas quecomienzan a disminuir con los días o meses. Las secuelas pueden incluir VPPB o, menosfrecuentemente, edema endolinfático postraumático, secuelas que pueden durar desemanas a meses. Hay dos formas:1) aguda, inmediatamente después del traumatismo con compromiso de laaudición (pérdida auditiva neurosensorial) y (habitual) con hemotímpano (es unaurgencia; sospechar fractura del hueso temporal);2) subaguda, días o semanas después del traumatismo, sobre todo en personasmayores, similar al VPPB en la presentación clínica y en el tratamiento.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICACli‐60MareosDr. M. AnnettaRevisión: 1 – Año 2010Página 13 de 18CinetosisTambién llamada enfermedad por movimiento o motion sickness, son pacientes con unasensibilidad especial cuando viajan en distintos medios, principalmente los niños. Puededarlo cualquier medio de locomoción. Es una sintomatología con gran componentevegetativo y los vértigos no son tan claros siendo mas frecuente otro tipo de mareos. Hayque efectuar tratamiento preventivo horas antes del estímulo desencadenante (lo máseficaz es el parche transdérmico de escopolamina o por boca la meclizina). Si es posible,evitar mover el cuello y mantener la vista fija en el horizonte. Si el estímulo dura variosdías los síntomas suelen disminuir espontáneamente sin necesidad de tratamiento(adaptación al nuevo movimiento). Después de una travesía prolongada, los primeros díasen tierra pueden ocasionar síntomas similares llamado síndrome del desembarco(síntomas más leves porque la nueva situación ya es conocida y la adaptación es muchomás rápida). Existe un síndrome del desembarco crónico.Vértigo PsicógenoAcompaña habitualmente a las crisis de angustia y agorafobia. Suele dar incapacidad y noestá relacionado con disfunción vestibular. Entre los que consultan por mareos y vértigosde cualquier etiología suele haber manifestaciones psiquiátricas hasta en un 60%,muchas veces primarias y muchas veces secundarias a la enfermedad. Su diagnósticoes prácticamente seguro cuando no existe nistagmo durante la crisis de vértigos yse sospecha cuando el vértigo es constante durante semanas.Vértigo Cervical¿EXISTE? Permanece la polémica: es aceptado sólo por algunos autores, los quereconocen que no es habitual. Es difícil investigarlo, ya que hay que mantener fija lacabeza y rotar el tronco, y que la tensión, rigidez y dolor cervical son comunes enpacientes con lesiones vestibulares genuinas por la tendencia a reducir los movimientoscefálicos que desencadenan los síntomas (cuidado con las terapias agresivascervicales que son peligrosas). Los fundamentos de su existencia son:1) Influencia hipotética de los flujos propioceptivos provenientes de los músculosintervertebrales profundos y pequeños de los 3 primeros segmentos cervicales. Lainyección local de un anestésico en un lado del cuello puede desencadenartendencia a las caídas y lateralización homolateral. Se manifiesta como vértigoperiférico.2) Compromiso de la irrigación por compresión de la arteria vertebral cuando existeasimetría o hipoplasia de una de las arterias. Se manifiesta como vértigo

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICACli‐60MareosDr. M. AnnettaRevisión: 1 – Año 2010Página 14 de 18central. Recordar que la rotación se produce por C1 y C2, vértebras quepueden ser afectadas por ARC pero raramente por artrosis.Síndrome de Ramsay HuntCausado por el herpes zóster del ganglio geniculado del nervio facial. Cursa con parálisisde dicho nervio, hipoacusia, acúfenos y ampollas en el conducto auditivo externo,tímpano y pabellón auricular. Puede afectar otros pares como el V, IX y X. Se trata comouna neuronitis vestibular más el agregado de corticoides y un antiviral en forma precoz,terapia no demostrada como totalmente útil.Fístula PerilinfáticaSe trata de una comunicación entre el oído interno y medio por distintas causas(barotrauma, traumatismos, colesteatoma, otitis media, levantamiento de pesas, esfuerzodefecatorio). Cursa con hipoacusia progresiva unilateral. La sintomatología sedesencadena o agrava con la maniobra de Valsalva, hiperventilación, sonidosfuertes (fenómeno de Tullio), estornudos, toser o colocar el oído afectado haciaabajo. De difícil diagnóstico, la confirmación se realiza con la visualización directa de lafístula. El reposo en cama con elevación de la cabecera y evitar esfuerzos debe ser elprimer tratamiento. La falta de solución después de varias semanas de tratamiento esindicación de recurrir a la cirugía. Suele haber recurrencias en el 10% de los casos.OtoesclerosisSe trata de un reemplazo del hueso normal por uno anormal (similar a la enfermedad dePaget), lo cual lleva a una hipoacusia conductiva, que puede invadir al laberinto. Puedecursar con hidropesía laberíntica. Suele ser bilateral, de comienzo en la cuarta década dela vida, heredada en forma autosómica dominante. Más del 50% refieren síntomasvestibulares en algún momento de la evolución.Tumor del Ángulo PontocerebelosoNo es una causa central y constituye un origen poco frecuente de vértigos. El másfrecuente es el schwannoma o neurinoma que provoca compresión del VIII par. Puede serbilateral. Hay disminución gradual de la audición, pero en algunos casos puede sersúbita y fluctuante. En su evolución compromete al V y VII par. El llamado síndromemínimo del ángulo pontocerebeloso es hipoacusia y acúfenos con falta de reflejocorneano. Como la progresión es muy lenta permite una adaptación central y el vértigofranco y el nistagmo espontáneo se presentan en una minoría de casos. La mitad sequeja de una vaga inestabilidad. El vértigo aislado puede ser una forma de

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICACli‐60MareosDr. M. AnnettaRevisión: 1 – Año 2010Página 15 de 18presentación. Puede acompañarse de dolor mastoideo y cefalea. La hiperventilaciónpuede desencadenar el nistagmo (84% de los pacientes contra el 34% de otrasenfermedades vestibulares). Sospecharlo en todo vértigo de mala evolución. Lapérdida auditiva y los acúfenos suelen ser la causa más común de consulta. Esfundamental para el diagnóstico efectuar una resonancia, ya que tiene una sensibilidaddel 100%. Se recuerda que en las autopsias de rutina se encuentran entre el 0.5% al3.5% de los casos. El tratamiento es el seguimiento para determinar el momentoquirúrgico (si es que existe) o de radioterapia.Vestibulopatía BilateralSe asocia con deterioro bilateral grave de la función vestibular total o subtotal. Laeducación sobre la prevención de caídas es fundamental ya que tienen un riesgoparticularmente elevado. La oscuridad y las superficies irregulares presentan desafíosadicionales para estos pacientes.Puede ser:1) Aguda: hay pérdida vestibuloespinal (no pueden caminar o mantenerse de pie)y vestibuloocular (oscilopsias, en particular al intentar la locomoción). Es defácil diagnóstico siendo la toxicidad una de las causas más frecuente. Serecupera en meses en forma gradual y las deficiencias se hacen evidentes cuandoel terreno es inestable o irregular.2) Crónica: lentamente progresiva o como consecuencia de múltiples ataques devértigo de corta duración o de poca intensidad, de difícil diagnóstico si no se lapiensa. Diversas etiologías condicionan la clínica pero una vez que la funciónvestibular se reduce, el síndrome que resulta es homogéneo: inestabilidadpostural que no suele ser notable (salvo en ancianos, en la oscuridad, alinclinarse o hacer giros bruscos o caminar en terrenos irregulares) y oscilopsiasque suelen aparecer ante movimientos cefálicos rápidos como caminar, correr ocircular sobre terrenos irregulares, y cesan cuando cesa el movimiento (lasoscilopsias de origen central no cesan en ese contexto). La etiología máscomún es la idiopática que se acompaña de pocas manifestaciones auditivas.Otra importante es la ototoxicidad, donde la audición está habitualmenteconservada. Entre otras causas enfermedades neurológicas, después de unameningitis, autoinmunes, enfermedades óticas, neurinomas, infartos, compromisode la línea media del cerebelo, deficiencia de tiamina y sífilis terciaria. De necesitarimágenes, lo más útil es la resonancia. Se remitirá al especialista para efectuar losestudios especializados. En el tratamiento no son de utilidad los supresoresvestibulares: lo único útil es el tratamiento de rehabilitación intensivo(reentrenamiento del equilibrio y de la marcha, y desarrollo de tolerancia a losmovimientos cefálicos). Si son dirigidos por terapeutas con experiencia, la mejoría

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICACli‐60MareosDr. M. AnnettaRevisión: 1 – Año 2010Página 16 de 18suele ser rápida y completa. La recuperación esta mediada principalmente por lacompensación central.Tratamiento del VértigoSe divide en 3 categorías Los específicos de la enfermedad vestibular subyacente: en algunos casos mejora elvértigo o altera el curso de la enfermedad (laberintitis, VPPB, síndrome de Cógan, herpeszóster, enfermedad de Ménière, fístula perilinfática, ataxia episódica, migraña, esclerosismúltiple, neurinoma del acústico.e isquemia vertebrobasilar), y en otros no lo modificapero le da al paciente un pronóstico. Los destinados a mitigar los síntomas del vértigo (tratamiento farmacológico) Los destinados a promover la recuperación (Rehabilitación vestibular).Tratamiento Farmacológico del Vértigo AgudoSe usan si las molestias son importantes durante la menor cantidad posible de díaspara permitir la compensación central. Se suspenden a los 2 a 3 días y se observa laevolución. En una serie de estudios en modelos con animales se ha demostrado queestos medicamentos se asocian con deterioro de la compensación central. No son útilespara el vértigo muy breve (VPPB), excepto cuando las crisis son muy frecuentes. Larespuesta en general está relacionada con la dosis. Son efectivos en la fase agudacuando la preocupación por los efectos secundarios no es prioritaria. Sin embargo losefectos adversos pueden ser más molestos que la enfermedad. Los más comunesson sequedad bucal y sueño, trastornos cognitivos y efectos anticolinérgicosDimenhidrinato: 50 mg de 3 a 4 veces por dia (Dramamine®,comprimidos x 50 mg).Difenhidramina: 50 mg cada 8 h (Benadryl®, comprimidos x 50 mg).Escopolamina: oral, inyectable, supositorios o transdérmica (6-Copin®, gotas yampollas). Su retiro puede empeorar el vértigo.Diazepam: 2 a 10 mg cada 8 a 12 h (Plidán®, comprimidos de 2, 5 y 10 mg, y otrasbenzodiazepinas).Meclizina (de elección en el embarazo): 25-50 mg cada 6 h (Bonamina®, comprimidosx 25 mg).Cinarizina: 25-75 mg cada 12 h (Cinarizina®, comprimidos x 75 mg).Flunarizina: 10 mg por día (comprimidos x 5 y 10 mg).Metoclopramida: 10 mg cada 6 u 8 h (Reliverán®, comprimidos x 10 mg, comprimidossublinguales de 10 mg, supositorios de 10 mg).Domperidona: 10 mg cada 6 h (Eucitón®, comprimidos x 10 mg).Ondansetrón: 4 mg cada 8 h (Zofrán®, comprimidos x 4 mg).

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICACli‐60MareosDr. M. AnnettaRevisión: 1 – Año 2010Página 17 de 18Prometazina: 25 mg cada 4-12 h (Fenergán®, comprimidos x 25 mg).Sulpirida: 50 mg cada 8 h (Vipral®, comprimidos x 50 mg).Clorpromazina: 25-50 mg cada 6-8 h (Ampliactil®, comprimidos de 25 y 100 mg).Betahistina: 8-16 mg cada 8 h.Vertigoheel: Es un medicamento homeopático que en un estudio a doble ciego con 119pacientes resultó tan efectivo como la betahistina y el dimenhidrinato. La dosis es de 4comprimidos por día.Rehabilitación VestibularEn estudios con humanos y en modelos con animales se ha demostrado que larecuperación clínica después de una lesión vestibular periférica se produce antes de lamejora de la función vestibular periférica, lo que sugiere que la mayoría de larecuperación parcial y una parte sustancial de la recuperación total deriva de lacompensación del SNC. Esta compensación central es el objetivo principal de larehabilitación vestibular.La rehabilitación temprana parece ser más efectiva que la tardía. No está totalmente clarosi la rehabilitación vestibular es muy útil para trastornos vestibulares centrales. La mayoríade los pacientes con vértigo prefiere permanecer con la cabeza inmóvil, sin embargo laactividad promueve la adaptación. Se agrava la insuficiencia de los reflejos posturales yen ocasiones la aparición del vértigo postural fóbico se convierte en el mayor obstáculopara la recuperación. El miedo a caer, luego de un evento vestibular, especialmenteproblemático en los ancianos, puede limitar la movilidad indefinidamente sin un programade rehabilitación. A pesar de que esto último se ha usado desde hace unos 60 años, sonrecientes los estudios aleatorizados y controlados y los mismos están sesgados por elcorto tiempo de seguimiento. En los crónicos y centrales se necesitan mas estudios paradeterminar si los beneficios obtenidos a partir de la rehabilitación se mantienen a largoplazo y si son relevantes en lo que respecta a la disminución del riesgo de caídas, lamejoría de la marcha y la promoción de estilo de vida normal.Vértigo periférico agudo: Los ejercicios incluyen enfocar la mirada en un objeto con fondoblanco y mover lentamente la cabeza hacia la derecha y hacia la izquierda; luego semueve la cabeza hacia arriba y hacia abajo. La velocidad del movimiento aumenta deacuerdo con la tolerancia del enfermo. La frecuencia es de 3 veces al día y de variosminutos de duración y se mantiene un mes más luego de la recuperación.Vértigo periférico crónico: Los ejercicios son más agresivos; se realiza el mismo ejercicioanterior estando de pie mientras camina hacia adelante y hacia atrás, primero sobresuperficies regulares y luego sobre superficies irregulares. El objetivo es llevar a cabotareas posturales cada vez mas difíciles. Luego el objeto a mirar se transforma en unescrito que hay que leerlo con la cabeza en movimiento.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICACli‐60MareosDr. M. AnnettaRevisión: 1 – Año 2010Página 18 de 18El tratamiento domiciliario es tan eficaz como el tratamiento ambulatorio supervisado.Vértigo central: Son los mismos ejercicios. Las náuseas pueden ser una limitación y el usoconcomitante de medicamentos puede mejorar la participación y el resultado final. Simejoran, dicha mejoría tarda más en sobrevenir.BibliografíaTratado de Neurología Clínica. Federico Micheli. Capitulo 15. Neurootología. CatherineJáuregui y Adolfo Bronstein.Clínicas Neurológicas. 1-2001. pag. 23. Vértigo. Ronald Tusa.American Journal of Medicine . 1999. 107:468-478. Vértigo. Hoffman R., Einstadter D. yKroenke K.Guia Hospital Italiano. Mareo y Vértigo.American Family Physician. Vol. 73. Number 2. 2006. Initial Evaluation of Vertigo.Labuguen Ronald h.Up to Date. Pathophysiology, etiology and differential diagnosis of vertigo. Mayo 2008.Joseph M. Furman y otros.Up to Date-Treatment of vertigo. Mayo 2008. Jason Barton y otros.Up to Date. Evaluation of Vertigo. Mayo 2008. Joseph M. Furman y otros.Up to Date. Approach to the patient with dizziness. Mayo 2008. William T. Branch y otros.