HIPONATREMIA

HIPONATREMIAHORACIO A. REPETTOServicio PediatríaHosp. Nac. Prof A. PosadasMI: Solución de solutos en H2OCANTIDAD = [ ] x VOLUMEN

Se realiza expansión con soluciónfisiológica a 20 ml/kg en 30 ´, se tomamuestra para laboratorio pre expansión.Se decide su internación.Cirugía infantil coloca sonda porileostomía obtiene 1200 ml de mat fecalliquida y abundantes gases

LaboratorioIonograma: Na 119 / K 5.4 / Cl 78 mEq/LHto: 45% GB: 7000 / mm3Gluc:0.92 g/L U:1.39 g/L Creat:0.9 mg/dl

HIPONATREMIA[Na]] < 135 meq/lImportancia clínica:

Que preguntarse ante unahiponatremia?1)Es verdadera o ficticia? (seudohipoNa)

Que preguntarse ante unahiponatremia?1)Es verdadera o ficticia? (seudohipoNa)La actividad biológica de la [Na+] depende de la [ ] en el H2O delplasma. Si los lípidos o proteínas están aumentados en la muestra,éstos contienen < H2O y si el método mide [ Na+ ] en el volumentotal, la [ ] en el H20 será mayor que la informada.Si se mide directamente por electrodo, la [ ] corresponderá siempre ala [Na+] efectiva (debe conocerse el método de laborat.)

2)Existen otros solutos osmóticamenteactivos?Ionograma P: 119 / 5.4 / 78 Gluc: 0.92 g/LUp:1,39 g/LOsm P: [ ] de solutos osmóticamente activos en mM/LOsm P: 2 x ([Na] +[K]) + gluc mg/L / 180 + urea mg/L / 60Tonicidad u Osm efectiva: idem sin urea = 255 mOsm / LHIPONATREMIA HIPOTÓNICA

3)Como se encuentra el LEC?Examen físicoIntersticial: piel y mucosasIntravascular: Pulso, presión arterialLaboratorioUrea y ac. úricoExcreción fraccional de Na y UreaU/P xU/P creat

EVALUACIÓN DEL LEC(Volumen arterial efectivo)• Ionograma P: 119 / 5.4 / 78 O: 17 / 36 / 95 mEq/L• Gluc: 0.92 g/L Ac. Úrico: 8,3 mg/dL• Up: 1,39 Uo: 4,90 g/L• Creat p:0.9 mg/dl Creat o: 18,9 mg/dLEF Na: 0,66 % (< 1 %)EF U: 16,8 % (< 50%)

HIPONATREMIAFICTICIAVERDADERAHiperlipemiaHiperproteinemiaLECDisminuidoLECNormalLECAumentadoPerdida de sodio mayor que de aguaDepleción de LECPerdidas renalesPerdidas extrarrenalesDiureticos, Pérdida "cerebral" de sal,Deficiencia de aldosterona,Nefritis perdedora de sal,Bicarbonaturia, CetonuriaVomitos y diarrea, Qumaduras,Pancreatitis, PeritonitisTraumatismos, Sudoración (FQP)

HIPONATREMIA CON LECDISMINUIDOEs un estado de balance negativo de Na yH2O, pero la pérdida del Na esproporcionalmente mayor.Mecanismos:* pérdida inicial de Na* incapacidad de generar o excretar agualibre* ingreso de fluídos hipotónicos por vía oralo parenteral

CAUSASRENALES[Na]o > 20EXTRARRENALES[Na]o < 20[Cl]o

EXTRARRENALES1)Vómitos2)Diarrea3)Tercer espacioQuemadurasPancreatitisPeritonitis4)Sudoración

RENALES[NaNa]u>201)Diuréticos: tiazidas, furosemida2)Deficiencia de mineralocorticoides3)Bicarbonaturia: Acidosis Tubular RenalAlcalosis metabólica4)Diuresis osmótica5)Pérdida cerebral de sal

TRATAMIENTOExpansión con soluciones isotónicas de ClNa- secreción de HADEl volumen depende del grado decontracción, se puede comenzar con 10ml/kg si no hay insuficiencia circulatoria o 20ml/kg si la hay.Debe ser en media a una horaAumento del flujo y descenso de la densidadurinariaLuego se rehidrata según el balance.

Importante!!!Cuando el diagnóstico no es claro laconducta de menos riesgo es la expansióncon sol. Isotónicas:Si es con LEC densidad u[Na]u[U]pla natremia tenderá a corregirseSi el LEC es normal densidad u[Na]uNo se corregirá la hiponatremia pero no se corre el riego deaumentar el edema celular porque no se acentúa lahiponatremia

Caso Clínico1.ENFERMEDAD ACTUALHC: 908018Nombre: S. N. Edad: 4 años 11 meses. FI:30/07Motivo de ingreso: Derivado de H. de Ituzaingó porpolitraumatismo con TEC más pérdida de conocimiento.Enfermedad actual:Pte masculino, que presenta en la tarde del día de su internacióncaída de aprox. 3 mts. de altura cuando se encontraba jugando enuna terraza y fue empujado por su primo. Según su madrepresentó pérdida de conocimiento de 30 seg. de duración, sinconsultar a nosocomio.2 horas después, presenta 2 vómitos de contenido alimentario, porlo que consulta a H. de Ituzaingó, donde solicitan TAC y derivan aeste hospital para valoración por neurocirugía.A su ingreso se encuentra en REG, vigil, reactivo, sin signos de focomotor, pupilas simétricas, reactivas; Glasgow 15/15.Se realiza Rx de Tx, columna cervical y pelvis y ecografíaabdominal (normales).Se IC con neurocirugía quienes evalúan TAC con probablehemorragia subaracnoidea por lo que se coloca SNG, se suspendevía oral y se interna para control y seguimiento.

2. EVOLUCIÓNEvoluciona en REG, afebril, hemodinámicamente compensado.El 1º día de internación (DI) comienza con vómitos noalimentarios , por lo que persiste con VO suspendida y SNG;presenta también cambio en el sensorio con tendencia alsueño, por lo que se consulta con neurocirugía quienes indicannueva TAC, donde se observa edema en cortes superiores, sinsangrado.El 2º DI presenta 4 episodios convulsivos

3.EXÁMEN FÍSICO SV: Fc: 96 x min FR: 26 x min Tº: 36,8 ºCPe 18.500 grs. TA: 100/60 acostado 100/60 sentado (Pc 95: 108/69)El paciente posteriormente permanece con: tendencia al sueño, hiporreactivo a los estímulos.Pupilas simétricas reactivas a la luz. Piel con turgencia y elasticidad conservadas.Pliegue (-). Mucosas húmedas. Sin edemas enmiembros inferiores ni sacro. Abdomen blando, depresible, indoloro.

Correción rápida ClNa 3% en 6hFechaNa (mMol/L)01/08/03 *11901/08/0312102/08/03131LaboratorioK (mMol/L)Cl (mMol/L)4.8834.8874.297•Osm plas: 257 mOsm/LHtoGlucosa (g/L)Urea (g/L)Creatinina (mg/dl)Na U (mMol/L)K U (mMol/L)Cl U (mMol/L)37%1.30.220.61.110.230.61193110636%0.67111417•Osm urin: 443 mOsm/L•U/P creat: 40.6•U/P urea: 37.3•U/P Na: 0.98•EF urea: 91 ( > 50%)Urea U (g/L)Cr U (g/L)8.624.4•EF Na: 2.4 ( > 1.5 %)

Correción rápida ClNa 3% en 6hFechaNa (mMol/L)01/08/03 *11901/08/0312102/08/03131LaboratorioK (mMol/L)Cl (mMol/L)4.8834.8874.297•Osm plas: 257 mOsm/LHtoGlucosa (g/L)Urea (g/L)Creatinina (mg/dl)Na U (mMol/L)K U (mMol/L)Cl U (mMol/L)37%1.30.220.61.110.230.61193110636%0.67111417•Osm urin: 443 mOsm/L•U/P creat: 40.6•U/P urea: 37.3•U/P Na: 0.98•EF urea: 91Urea U (g/L)Cr U (g/L)8.624.4•EF Na: 2.4HIPONATREMIA HIPOTÓNICASINTOMÁTICA

Ef ureaDIAGNÓSTICO DIFERENCIALValoración del LECContraídoCantidad NaSignos dedeshidratación< 50%ClínicaLaboratorioNormalCantidad Na NHiponatremia enpacientenormohidratado> 50% (91)AumentadoCantidad NaEdema< 50%Ef Na< 1%> 1.5% (2.4)< 1%Na U< 30 mM/l> 30 mM/l (119)< 30 mM/lUreaN oAc. UricoN oOsm U> plasm.> plasm. (443/257)> plasm.

Hiponatremia con LEC normal.Sindrome de secreción inadecuada de hormonaantidiurética (SSIHAD).•Osmolaridad plasmática disminuída.•No hay hipovolemia.

Por qué mecanismo se produce?Cualquier paciente puede presentar algún grado deestímulo para la secreción de ADH.Las causas más comunes en la clínica y en gral. notenidas en cuenta son:• vómitos• dolor abdominal intenso• dificultad respiratoria• cirugía abdominal• anestesia

Alteraciones del SNC:EtiologíaInfección: meningitis, encefalitis.Neoplasias.Traumatismo encéfalocraneanoAnomalías vasculares.Hidrocefalia.Post quirúrgico de cirugía de hipófisis. Alteraciones pulmonares:Neumonía.TBC.Asma.Ventilación con presión positiva.Neumotórax.

Etiología (2) Carcinomas:Carcinomas broncógenos.Céulas pequeñas de pulmón.Duodenal.Pancreático.Neuroblastoma. Fármacos:Vincristina.Ciclofosfamida intravenosa.Carbamacepina.Desmopresina (Iatrogénico).

Retención deagua libre.SSIHADFisiopatologíaDisminuciónde lanatremia ydeosmolaridadECIngreso deH2O al ICAumento del volumencelular (Síntomasneurológicos)Recuperación delvolumen celularinicial.Equilibrio deosmolaridad IC yEC.Inhibición degeneración deosmoles idiógenos.(más de 24 hs)

ADAPTACION ENCEFALICA A LA HIPOTONICIDADElectrolitos y solutosintracelularesH2OAdaptacióncerebralH2OEdema cerebralEncefalopatíahiponatrémica

SSIHADClínicaLas células más afectadas son las del SNC debido a su función ya encontrarse dentro de una cavidad inextensible. Por tumefacción cerebralCefaleaNáuseasVómitosDebilidad< respuesta a estímulos verbales.Alter. Conducta Presión sobre cráneo rígidoConvulsiones Hernia tentorialMidriasisPostura de decorticaciónParo respiratorio

SSIHADClínicaHiponatremia Aguda: Cuando no existe equilibrioosmolar, que se expresa por la presenciade síntomas neurológicos Crónica: Existe equilibrio osmolar.Ausencia de síntomas neurológicosLos niños tienen mayor riesgo dedesarrollar hiponatremia sintomáticaDesarrollan encefalopatía con natremiassuperiores a la de los adultos debido almayor cociente de tamaño cerebro-cráneocráneoque deja menos lugar para la expansión delcerebro.

Tratamiento (1)Depende del grado de adaptación celular:Hiponatremia aguda (sintomática):Objetivo: Frenar el edema celular aumentando la natremia a un rango de menorriesgo (aprox. 125 mEq/L) utilizando soluciones hipertónicas de Cl Na al 3 %.(Na deseado – Na plasm) x Vol de distr. (0.6 x peso) = Cant de mEq deNa de la sol.(125 – 119) x (0.6 x 18,5) = 67 mEq de Na.Cl Na al 20 %3.4 mEq = 1mL67 mEq = 20mLDilución 1/6: 20 mL ClNa 20% + 100 mL de agua dest. o dextrosa = 120 mL apasar en 6 hs (20 mL/h).La natremia no debe aumentar más de 1meq/L/h y 12meq/L en24hs (riesgo de mielinolisis)

Tratamiento (2)Hiponatremia crónica:Objetivo: restablecer el balance hídrico por medio de larestricción del aporte de agua (extrarrenales + mitad dediuresis).Si el pte. tiene intacto el mecanismo de la sed deberespetarse, evitar sobrecarga líquidaSi no puede restrigirse (necesidad de aportes) se puedecontrolar el descenso de la tonicidad con Furosemida. Existenen uso (no disponibles) acuaréticos, que inhiben el receptorde la HADNo debe utilizarse soluciones hipertónicas para correción yaque inducirá una contracción del volumen de la célula queestá adaptada a la hipotonía (mielinolisis).