Coma hiperosmolar

MEDICINA DE URGENCIASPRIMER NIVEL DE ATENCIONComa hiperosmolarSECCION 5.- URGENCIASENDOCRINOLOGICAS• ¿Qué es el coma hiperglucémico,hiperosmolar, no cetósico?• ¿Qué efectos bioquímicos tiene?26. Coma hiperosmolar nocetósico• ¿Cuál es su presentación clínica ytratamiento?Agosto 15, 2004.CONTENIDO1. Introducción2. Fisiopatología:3. Cuadro clínico4. Laboratorio5. Tratamiento6. Referencias bibliográficas1. IntroducciónHasta antes del descubrimiento de la insulina, el comadiabético constituía la principal causa de muerte en elpaciente diabético descompensado. En la actualidad, eltérmino ha caído en desuso ya que solo 20 % de lospacientes descompensados evoluciona hacia el coma yotro 20 % presenta alteraciones menores del estado deconciencia, por lo que ahora se denomina síndromehiperosmolar no cetósico, hiperglucemia no cetósica ohipertonicidad no cetósica en diabetes mellitus. Estacomplicación puede presentarse como primeramanifestación de la diabetes mellitus tipo 2 y en otrasocasiones como resultado de una serie de factoresdesencadenantes que conviene tener en cuenta encualquier paciente diabético descontrolado para evitarque desarrolle esta complicación. (1)Es un síndrome bien delimitado que puede aparecer pordiversas causas (Cuadro No. 1) con base fisiopatológicacomún: la hiperosmolaridad extracelular, resultado dela grave deshidratación que es consecuencia de la

diuresis osmótica por aumento importante y sostenido delas cifras de glucosa.El coma hiperosmolar no cetósico y la cetoacidosis sonparte de una misma gama de trastornos, y cuando estánpresentes en forma pura representan los extremosopuestos de un espectro referente ala movilización delípidos. (2) En general, un paciente con comahiperosmolar no cetósico muestra concentraciones deglucosa en sangre mayores de 800 mg/100 ml (por logeneral de 1 000 mg/100 ml o más), una osmolaridad ensuero mayor de 350 mOsm/kg, y una prueba negativapara cetonas en suero.La osmolaridad sérica puede medirse con un osmómetroo calcularse de acuerdo con la siguiente fórmula:22 (Na + K) + glucemia + urea o nitrogeno ureico18 5.6 2.8El sodio sérico en presencia de hiperglucemia debecorregirse incrementando 1.6 mEq por cada 100 mg deglucosa arriba de 180 mg/dl.Los osmoles plasmático pueden ser:a). Efectivos.- cuando ejercen fuerza osmótica sobre lasmembranas y provocan movimiento de agua, yb). Inefectivos.- cuando penetran a la célula por gradientede concentración pasiva y por lo tanto no ejercen fuerzaosmótica ni movimiento de agua.Hipertonicidad.- indica un aumento de la concentraciónde solutos osmóticamente efectivos en plasma y líquidoextracelular; por lo tanto, la consecuencia de lahipertonicidad es la deshidratación celular poragotamiento del líquido intracelular, que pasa al espacioextracelular con la finalidad de igualar la tonicidad. (1)Cuadro No. 1Factores desencadenantes de descontrol metabólico en el pacientediabético tipo 2• Supresión inadecuada de hipoglucemiantes orales, insulina o ambos• Infecciones concomitantes (vías urinarias, respiratorias, etc.)• Enfermedad concurrente como infarto agudo del miocardio,accidente vascular cerebral, pancreatitis, tromboembolia pulmonar,quemaduras• Cirugía• Diálisis peritoneal y hemodiálisis• Alimentación parenteral y enteral• Fármacos: diuréticos tiacídicos, glucocorticoides, difenilhidantoína,propanolol, diazóxido, cimetidina, azatioprina, furosemida, manitol.Tomado de: (1).2. FisiopatologíaNo se conoce con certeza la razón de que la cetoacidosisno se manifieste, y las explicaciones son conflictivasentre sí. Algunos autores consideran que la inhibición dela lipólisis se debe a los valores de insulina circulanterelativamente más altos, o bien, a valores menores dehormona lipolítica. Cuando la lipólisis es inhibida, losprecursores necesarios para la formación de cuerposcetónicos no son liberados y, por tanto, no se desarrollacetoacidosis. Se sabe que la cantidad de insulinarequerida para inhibir la lipólisis en tejido adiposo esmenor que la necesaria para promover la utilización deglucosa por los tejidos periféricos. Puede no desarrollarsecetoacidosis, porque la insulina circulante está encantidad suficiente para inhibir la lipólisis, pero no paraproteger contra el desarrollo de la hiperglucemia. Elefecto de la hiperglucemia es producir diuresis osmóticay desequilibrio de agua y electrólitos, lo que es biencomprendido. Cuando se desarrolla insuficiencia relativade insulina en el paciente diabético, la glucosaosmóticamente activa se localiza en el compartimientodel líquido extracelular. Durante la insuficiencia deinsulina la membrana celular no es libremente permeablea la glucosa, por lo que el agua es transportada desde elcompartimiento intracelular al compartimientoextracelular, con el fin de lograr equilibrio enosmolaridad. La existencia de grandes cantidades deglucosa en el compartimiento extracelular tiende apreservar a éste a expensas del volumen celular. Laexpansión relativa del volumen del líquido extracelularprotege contra la hipotensión hasta el final de laevolución del coma hiperosmolar no cetósico.Además de los desplazamientos internos de líquidoscorporales hay también diuresis osmótica. Normalmente,la hormona antidiurética (ADH) de la porción posteriorde la hipófisis cumple la función de mantener elequilibrio de agua. Con la hiperglucemia grave, laglucosuria produce volumen aumentado y mayor tasa deflujo urinario por los riñones. A pesar de los valoresmáximos de ADH, el agua ya no puede resorberse a sumáximo, lo que ocasiona aumento de volumen de orina.El agua corporal total disminuye y la osmolaridad ensuero aumenta. La pérdida de líquidos durante el comahiperosmolar no cetósico va de 8 a 12 litros.El equilibrio de sodio se ve perturbado también por ladiuresis osmótica. Normalmente hay resorción de sodioen los túbulos distales, mediada por el sistema reninaaldosterona.El gradiente de concentración contra el cualel sodio debe transportarse activamente a los túbulosdistales se incrementa conforme disminuye la resorciónde agua. De esta manera, un gran porcentaje del sodiofiltrado no se absorbe y pasa a la orina. La diuresisprolongada da por resultado hipovolemia ydeshidratación hipertónica.La depleción del potasio corporal es tambiénconsecuencia de la diuresis osmótica.3. Cuadro clínicoDurante el desarrollo del coma hiperosmolar no cetósico,el periodo prodrómico es más prolongado que en lacetoacidosis diabética. Los cambios metabólicos sesuceden durante muchos días o hasta varias semanas. Sepresenta frecuentemente en diabéticos de edad avanzadacon polidipsia, pero con poco acceso a líquidos, poliuriay vómitos, lo que lleva al paciente a gran deshidratación,sin signo de Kussmaul.Los datos físicos más relevantes son neurológicos(Cuadro No. 2). Casi todos los enfermos presentan ciertotrastorno en la actividad mental, que va desde respuesta

inapropiada hasta confusión, somnolencia, estupor oestado de coma. Cuanto mayor sea la osmolaridad, tantomayor será el estado de perturbación. La osmolaridadpromedio en un paciente comatoso con coma es de 380mOsm/kg.Cuadro No. 2Manifestaciones neurológicas del coma hiperosmolar no cetósico (2)DifusasFocalesConvulsionesConvulsiones focalesLetargoParálisis de ToddConfusiónPérdida hemisensorialDelirio y alucinacionesHemiparesiaEstuporReflejo de BabinskyComaAfasiaHemianopsiaNistagmoHiperreflexia4. LaboratorioLa confirmación del diagnóstico depende de los datos delaboratorio. Son pruebas fundamentales los valores deglucosa en sangre, la osmolaridad calculada y medida ensuero, y las cifras séricas de cetona. Otras pruebas son labiometría hemática completa y los análisis deelectrólitos, nitrógeno de urea en sangre (BUN),creatinina y gases en sangre arterial (Cuadro No. 3).Cuadro No. 3Criterios diagnóstico en Coma Hipeosmolar no cetósicoParámetrosValoresGlucemia (mg/dl)> 600pH arterial> 7.30Bicarbonaro sérico (mEq/l)> 15Osmolaridad sérica (mOsm/kg)> 320Cetonas en orinaNegativo o trazasCetonas en sueroNegativo o trazasEstado de concienciaEstupor/comaTomado de: (3)Dada la frecuencia de enfermedad crónica subyacente ytrastornos desencadenantes, se debe investigar el factorcausal directo. Se requieren de examen de orina,radiografías de tórax y EC, así como cultivos de sangre,orina y esputo. Ante la gran frecuencia de fiebre y signosneurológicos, incluso rigidez de nuca, tal vez se necesitentomografía computarizada y punción lumbar.5. TratamientoLos objetivos específicos del tratamiento del comahiperosmolar no cetósico consisten en corregir lahipovolemia y la deshidratación, restablecer el equilibriode electrólitos y reducir la glucosa en suero y los valoresde hiperosmolaridad. Por lo general, es razonable esperarel logro de los siguientes objetivos en un lapso de 36horas: valor de glucosa en sangre de 250 mg/100 ml,osmolaridad en suero de 320 mOsm/kg y gasto urinariode por lo menos 50 ml/hora.5.1. Líquidos.- El riesgo más inmediato para la vida es elchoque hipovolémico. Aun cuando el enfermo ha perdidomás agua que solutos y está hipertónico, la soluciónsalina normal es todavía hipotónica para el paciente concoma hiperosmolar no cetósico. Este líquido corrige eldéficit de volumen extracelular, estabiliza la presiónarterial y mantiene un flujo urinario adecuado. Lograndoesto, puede administrarse solución salina hipotónica paraproporcionar agua libre, a fin de corregir el déficit devolumen intracelular (Cuadro No. 4).La mayoría de los autores están de acuerdo en que,cuando el enfermo tiene hipernatremia importante (155mEq/L) o hipertensión, la solución salina hipotónica debeser el líquido inicial de elección.El déficit promedio de líquido en el coma hiperosmolarno cetósico suele ser de 20 a 25 % de agua corporal totalo de 8 a 12 litros. En sujetos ancianos, se considera que50 % del peso corporal se debe al agua corporal total.Utilizando el peso habitual del paciente en kilogramos, sepuede calcular el agua corporal total normal y el déficitde agua (20 a 25 % del agua corporal total). Se debecorregir cerca de 50 % del déficit calculado de aguadurante las primeras 12 horas, y el equilibrio durante lassiguientes 24 horas. Se deben compensar también laspérdidas insensibles que se presenten y las pérdidasinsensibles.Se vigilan las funciones renal, cardiaca y cerebral. Lacorrección demasiado rápida de la glucemia y de laosmolaridad puede redundar en edema cerebral.5.2. Electrólitos.- El déficit de sodio se compensa con laadministración de solución salina normal (154mEq desodio por litro). La restitución de potasio, debe iniciarseen fase temprana del curso del tratamiento. Lasuplementación de potasio se comienza dentro de lasprimeras 2 horas de institución de la fluidoterapia y deltratamiento con insulina, o tan pronto como se confirmela función renal adecuada.5.3. Insulina.- La dosis habitual de insulina es de 0.1U/kg/hora, administrada en venoclisis continua o porinyección intramuscular. No es necesario administrarlauna vez que la glucemia se aproxima a 300 mg/100 ml.Produce una reducción más gradual de la concentraciónde glucosa y evitar así hipoglucemia, hipocaliemia yedema cerebral, las técnicas con insulina en dosis bajaayudan a evitar el colapso vascular y alteraciones renalesen un paciente con coma hiperosmolar no cetósico.En un estudio se demostró que una disminución rápida dela glicemia, por debajo de 300 mg/100 ml durante lasprimeras 24 horas de tratamiento con insulina, contribuyea la génesis del edema cerebral. El tratamiento de estacomplicación suele resultar ineficaz y la mortalidad secalcula en 75 %.Además, cuando se reduce rápidamente la concentraciónde glucosa en sangre, la diuresis osmótica disminuye ypuede ocasionar necrosis tubular aguda, el solutoosmótico extracelular insuficiente puede dar porresultado el desplazamiento intracelular neto de grandesvolúmenes de agua, produciendo hipovolemia y colapsovascular.3

Cuadro No. 45.4. Glucosa.- Se debe agregar glucosa ala soluciónintravenosa cuando la glucemia declina a 250 mg/100 ml.Es en este punto donde una disminución rápida adicionalde la glucemia puede ocasionar edema cerebral. Elreconocimiento clínico de éste último depende del iniciosúbito de hiperpirexia, hipotensión y profundización delestado de coma, a pesar de la mejoría bioquímica.6. Referencias bibliográficas:1. Castro MG, Liceaga CG. Complicaciones agudas de ladiabetes mellitus. En: Islas AG, Lifshitz GA. Diabetesmellitus. 2ª edición. 1999. Ed. McGraw-HillInteramericana. México. 175-190.2. Ragland G. Cetoacidosis diabética. En: Tintinalli JE,Krome RL, Ruiz E. Medicina de Urgencias. 4ª edición.1998. Interamericana McGraw-Hill. México.3. American Diabetes Association. Hyperglycemic Crisesin Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(S1):S94-S102.4. Kitbachi AE, et al. Management of HyperglycemicCrises in patients with Diabetes. Diabetes care 200;24(1):131-153.DIRECTORIODr. Enrique Gómez Bravo TopeteSecretario de Salud y Director General del ISEMM. en C.B. Alberto Ernesto Hardy PérezCoordinador de SaludDr. Luis Esteban Hoyo García de AlvaDirector de Servicios de SaludDra. Olga Magdalena Flores BringasSubdirectora de Enseñanza e InvestigaciónC. D. Agustín Benjamín Canseco RojanoJefe del Departamento de Información en SaludDr. Jorge Sánchez Zárate, M. S. P.Centro Estatal de Información en Salud(recopilación, revisión, diseño y elaboración)Para mayor información:Centro Estatal de Información en SaludIndependencia Ote. 903, Planta Baja. Col. ReformaToluca, México.Tels: 01 (722) 2 15 52 44 y 2 14 86 80Tel Directo: 01 (722) 2 13 53 55e-mail: gemisemsei@mail.edomex.gob.mx4