Tromboflebitis

MEDICINA DE URGENCIASPRIMER NIVEL DE ATENCIONEnfermedad tromboembólica venosaSECCION 3.- URGENCIASCARDIOVASCULARES12. Enfermedadtromboembólica venosaEnero 15 , 2004.• ¿Qué es la EnfermedadTromboembólica venosa (ETV)?• ¿Cuál es su epidemiología?• ¿Cuál es la forma más común, desde elpunto de vista fisiopatológico?• ¿Cuáles son las principalesmanifestaciones clínicas?• ¿Qué es la Trombosis de VenasSuperficiales ?CONTENIDO1. Introducción2. Epidemiología3. Fisiopatología4. Manifestaciones clínicas y diagnóstico5. Tratamiento6. Profilaxis de ETV en urgencias7. Referencias bibliográficas• ¿Qué es la Trombosis Venosa ProfundaTVP)?• ¿Cuál es el manejo inicial de ambasentidades clínicas?1. IntroducciónLa enfermedad tromboembólica venosa (ETV) engloba ados entidades tratadas separadamente hasta hace pocotiempo, la trombosis venosa y la embolia pulmonar. Lostérminos tromboflebitis, flebotrombosis y trombosis

venosa son sinónimos, aunque a veces se prefiere elprimero cuando predomina el componente inflamatorio yel último cuando los fenómenos trombóticos son lospredominantes. La embolia pulmonar es la principalcomplicación de la trombosis venosa y, por otra parte, lamayor parte de las embolias pulmonares tienen su origenen una trombosis venosa. Por ello ahora se considera que,tanto embolia pulmonar como trombosis venosa profundason diferentes estadios de un mismo proceso: laenfermedad tromboembólica venosa 1-3 . Es una afecciónque puede encontrarse durante el ejercicio de cualquierespecialidad médica, pero se ha llamado poco la atenciónsobre el enfoque que debe hacerse por parte de losmédicos que ejercen su actividad en urgencias a pesar deque la mayor parte de los casos de apariciónextrahospitalaria son atendidos por médicos de urgenciasy la embolia pulmonar es una verdadera urgencia médicaobjetiva, ya que un retraso de unos minutos en el iniciodel tratamiento puede permitir que ocurra otra embolia yel enfermo fallezca (ver Boletín Medicina de UrgenciasNo. 9 Tromboembolia pulmonar, diciembre 3, 2003). Porello conviene tener claros algunos conceptos sobremanejo de esta enfermedad tan frecuente y tandesconocida en muchos aspectos y en cuyo manejo sehan producido cambios significativos en los últimosaños.2. EpidemiologíaLa frecuencia con que aparecen trombosis venosas esmás difícil de conocer porque una proporción importanteno son diagnosticadas o no figuran entre los diagnósticoscuando se hacen estudios retrospectivos, ya quegeneralmente hay otro diagnóstico principal que oscurecea la trombosis venosa 4 . En la reunión europea deconsenso de 1991 se estableció, como incidencia másprobable, 160 casos de trombosis venosa profunda por100 000 habitantes y año, apareciendo embolismopulmonar mortal en 60 de ellos 5 .3. FisiopatologíaDesde Virchow se sabe que la trombosis venosa puedeaparecer por lesión del endotelio de la pared venosa, porestasis sanguíneo o por un estado de hipercoagulabilidad.Con frecuencia interviene más de uno de estos tresfactores formándose un trombo que progresaproximalmente y eventualmente se desprende parte de élllegando hasta el árbol arterial pulmonar donde da lugar auna embolia pulmonar 6 .Entre un 10 y un 20 % de los casos de enfermedadtromboembólica venosa tienen alguna alteración quecondiciona un estado de hipercoagulabilidad. Los déficitsde antitrtombina III, proteína S o proteína C son muypoco frecuentes y las alteraciones más comúnmenteencontradas son mutación del Factor V de Leiden yhiperhomocisteinemia 6, 7, 8 . Una alteración adquirida es lapresncia de un anticuerpo anticardiolipina oanticoagulante lúpico.Otros factores de riesgo son:2La cirugía, sobre todo la ortopédica de cadera y rodilla,seguida de la dirigida al cáncer genital femenino y laprostática. La trombosis venosa aparece precozmente trasla cirugía.La inmovilización de cualquier causa, siendo el riesgosignificativo a partir del tercer día y elevado cuando lainmovilidad se prolonga más de dos semanas.Las neoplasias favorecen la ETV por varias razones,estando implicadas sustancias procoagulantes producidaspor las células neoplásicas.El embarazo y la utilización de anticonceptivos y deestrógenos como tratamiento sustitutivo. Se ha sugeridoque los anticonceptivos de tercera generación tienenmayor riesgo que los de segunda, pero esto no se haconfirmado. El riesgo es mayor al principio deltratamiento y desaparece al suspender la medicación.La edad avanzada es un claro factor predisponente, deforma que la incidencia de ETV se duplica en cadadécada respecto al anterior.La obesidad parece ser un factor de riesgo, pero no estáclaro si lo es en sí misma o por la tendencia a lainmovilización que tienen las personas obesas.Los traumatismos, especialmente si afectan aextremidades inferiores se asocian a una alta incidenciade ETV.La aparición de ETV en enfermos no quirúrgicos es peroconocida pero se ha comprobado que el ETV es másfrecuente tras infarto agudo de miocardio, accidentescerebravasculares y pacientes inmovilizados conenfermedades no quirúrgicas.Tromboflebitis superficialLa tromboflebitis superficial en las extremidadesinferiores afecta a las venas safenas externa o interna, asícomo a las varicosidades. En el curso de la vena afectadase manifiestan enrojecimiento, dolor a la palpación einduración. El diagnóstico diferencial comprendecelulitis y linfangitis. Esta última puede confundirse contromboflebitis superficial de la vena safena externaporque el drenaje linfático mayor de la pierna corre alolargo de dicha vena.Trombosis venosa profundaSus signos y síntomas son poco confiables y precisanestudios confirmatorios. Este trastorno también afectacon mayor frecuencia a las extremidades inferiores. Lossignos clásicos de edema, sensación de calor, eritema,dolor y sensibilidad a la palpación se presentan en 23-50% de los pacientes. Por desgracia puede ocurrirtrombosis iliofemoral masiva con signos físicos mínimos.Las venas poplítea y femoral comunes son vasossuperficiales de la ingle y en la fosa poplítea; el dolor a lapalpación, la induración o eritema de estas regiones hacesospechar claramente trombosis aguda del vasorespectivo.4. Manifestaciones clínicas y diagnósticoLas manifestaciones de la ETV son extremadamentevariables.

6. Profilaxis de ETV en urgenciasDadas las dificultades para el diagnóstico y tratamientode la ETV, la profilaxis es fundamental y el médico deurgencias no debe olvidar este aspecto del tratamiento demuchos enfermos, tanto si ingresan en el hospital como sison enviados a su domicilio, que presentan factores deriesgo como son enfermedades médicas de riesgo (infartoagudo de miocardio, accidente cerebrovascular agudo,shock séptico), traumatismos, indicación deinmovilización prolongada (por insuficiencia cardiaca,lumbociática, etc).Manejo de la ETV en urgenciasDebe sospecharse fuertemente enfermedadtromboembólica en cualquier persona que tanga factoresde riesgo y presente alguna de las manifestacionesindicadas anteriormente. También debe pensarse en estaposibilidad cuando en un enfermo aparece alguna deestas manifestaciones y no hay una explicaciónalternativa.Ante una trombosis venosa superficial debe iniciarsetratamiento con AINEs y no es necesario hacer másexploraciones, salvo que se trate de un trombosis venosarecidivante que debe hacer pensar en una causasubyacente, como es neoplasia maligna, y el enfermodebe ser referido al hospital para estudio no urgente.Ante la sospecha de trombosis venosa profunda elenfermo será enviado al hospital para confirmar odescartar esta posibilidad mediante alguna prueba deimagen. Si se confirma una trombosis venosa distal elenfermo será enviado a su domicilio anticoagulado conheparina de bajo peso molecular, para repetir la pruebade imagen 7-10 días después. Si tiene una trombosisvenosa proximal debe ser anticoagulado con heparina debajo peso molecular y comenzar con acenocumarol. Si esposible hacer una gammagrafía pulmonar de perfusióndebe hacerse para descartar embolismo pulmonar. Si noes posible hacerla y no tiene ninguna manifestación quehaga pensar en embolismo pulmonar y no tiene otraenfermedad grave asociada puede enviarse el enfermo asu domicilio con el tratamiento indicado. En casocontrario ingresará para hacer el tratamientohospitalizado los primeros días.7. Referencias bibliográfícas1. Moser KM. Venous thromboembolism:state of the art.Am Rev Respir Dis 1990;141:235-492. Alpert JS, Dalen JE. Epidemiology and natural historyof venous thromboembolism. Prog Cardiovasc Dis1994;36:417-22.3. Ginsberg JS. Management of venousthromboembolism. N Eng J Med 1996;335:1816-28.4. Carter CJ. The natural history and epidemiology ofvenous thrombosis. Prg cardiovasc Dis. 1994;36:423-38.5. European Consensus Statement. Windosr (UK). 1-5Nov 1991. Prevention of venous thromboembolism.International Angiol 1992;11:151-9.6. Wagenvoort CA. Pathology of pulmonarythromboembolism. Chest 1995;107(supl 1):10S-17S.47. Price DT, Ridker PM. Factor V Leiden mutation andthe risks for thromboembolic disease: a clinicalperspective. Ann Intern Med 1997;127:895-903.8. Souto JC, Coll I, Llobet D, del Rio E, Oliver A, MateoJ. et al. Prthrombin 20210A allele is the most prevalentgenetic risk factor for venous thromboembolism in thespanish population. Thromb Haemost 1998;80:366-9.9. Kahn SR. The clinical diagnosis of deep venousthrombosis. Integrating incidence, risk factors, andsymptoms and signs. Arch Intern Med 1998;158:2315-23.10. Baker WF. Diagnosis of deep venous thrombosis andpulmonary embolism. Med Clin North Am 1998;82:459-76.11. Bounameaux H, Reber-Wesem MA. Superficialthrombophlebitis and deep vein thrombosis. Arch InternMed 1997;157:1822-4.12. Decousus H, Leizorovicz A, parent F, Page Y, TardyB, Girard P et al. A clinical trial of vena cava filters inthe prevention of pulmonary embolism in patients withproximal deep-vein thrombosis. N Eng J Med1998;338:409-15.13. Hirsh J, Warkentin TE, Raschke R, Granger C,Olman EM, Dalen JE. Heparin and low-molecularweigthheparin. Mechanism of action, pharmacokinetics,dosing considerations, monitoring, efficacy, and safety.Chest 1998;114:489S-510S.DIRECTORIODr. Enrique Gómez Bravo TopeteSecretario de Salud y Director General del ISEMM. en C.B. Alberto Ernesto Hardy PérezCoordinador de SaludDr. Luis Esteban Hoyo García de AlvaDirector de Servicios de SaludDra. Olga Magdalena Flores BringasEncargada del Despacho de la Subdirección deEnseñanza e InvestigaciónC. D. Agustín Benjamín Canseco RojanoEncargado del Despacho del Departamento deInformación en SaludDr. Jorge Sánchez Zárate, M. S. P.Centro Estatal de Información en Salud(revisión sistemática, diseño y elaboración)Para mayor información:Centro Estatal de Información en SaludIndependencia Ote. 903, Planta Baja. Col. ReformaToluca, México.Tels: 01 (722) 2 15 52 44 y 2 14 86 80Tel Directo: 01 (722) 2 13 53 55e-mail: gemisemsei@mail.edomex.gob.mx