Asma bronquial en el niÃ±o - Sociedad Colombiana de Pediatria

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Asma bronquial en el niñoInterrelación linfocitos Thl / Th2Los linfocitos T participan, como elementosmuy importantes en este proceso inflamatorio.Habitualmente ocurre un equi librio entre laactividad generada por linfocitos Ttipo Th2 ylos linfocitos Th 1.L os l i n fo c itos Th 2 r eg u l a n l a pro ducc ión de:Interleuquina 4 la cual induce en linfocitos B laproducción de IgE. Interleuquina 5 que interactúaen la atracción del eosinófilo. Interleuquina 3 queregula la producción de la Inmunoglobulina Epor la célula del linfocito B. (Con ello los Th2facilitan el proceso inflamatorio del asma).Los linfocitos Thl estimulan la producciónde interferón gama e interleuquina 12, quelimitan o inhiben la respuesta alérgica y comotal tienen un efecto antagónico de las accionesgeneradas por el estímulo’ Th2. Existe un riesgode enfermedad dado por una susceptibilidadgenética en la cual la desviación inmune apredominio Th2, es un factor fundamentalcon el que interactúa el medio ambiente de lainfancia temprana, ello lleva a una producciónde citoquinas que generan inflamación crónica,en la cual interactúan mediadores y factores decrecimiento, que según el nivel de respuestadarán mayor o menor grado de inflamación ehiperreactividad bronquial, que podrán o nogenerar un daño del tejido y eventualmente unaremodelación de la vía aérea.Otras células como los basófilos, las plaquetas,los macrófagos, los neutrófilos, y elepitelio respiratorio, participan de una u otramanera, especialmente mediante la producciónde mediadores bioquímicos. Se considera queel proceso asmático se inicia con un reconocimientode antígenos y posterior sensibilizaciónen individuos susceptibles, para este proceso lascélulas presentadoras más importantes son lascélulas dendríticas, las cuales se hallan predominantementedentro del intersticio alveolar yen el epitelio de la vía aérea. Los linfocitos reconocenel antígeno cuando éste es expuesto porlas células presentadoras, a través del complejomayor de histocompatibilidad.Figura 2. Fase temprana de la inflamaciónFigura 2. Fase tardía de la inflamaciónMediadoresLa histamina: produce broncoconstricciónrápida y vasodilatación con formación de edemay aumento de la secreción local de moco, posteriora retos con alergenos.Las bradiquininas: producen vasodilatación,aumento de la permeabilidad capilar y dolor,y han sido asociadas con la iniciación de larespuesta de la fase tardía del ataque asmáticoy la producción de tos.Los leucotrienes (L T): generados a partir delácido araquidónico, por acción de la 5-lipooxigenasa(5-LO). Los L T C4, D4 y E4, tambiénconocidos como cisteinilleucotrienes, poseencisteína en su estructura molecular, ejercen suacción por activación de receptores en el tejido,los bronquios y los vasos pulmonares. Producenvasodilatación, aumento de la permeabilidadvascular, edema de la pared bronquial, aumentode la secreción de moco y daño de la mucosa56 Precop SCP
Gustavo Aristizábal Duquebronquial, además de un potente componente debroncoconstricción. Son mil veces más potentesque la histamina y su efecto es prolongado; estimulanla proliferación de fibroblastos, célulasmusculares y epiteliales.El PAF (factor de agregación plaquetaria) esun factor proinflamatorio importante. Puedereproducir síntomas de asma en pacientes normalescausando broncoconstricción con hiperreactividadbronquial y es uno de los factoresquimiotácticos más potentes que existen paralos eosinófilos siendo quimiotáctico tambiénpara los neutrófilos.Las citoquinas: son glicoproteínas sintetizadasy liberadas por una gran cantidad de célulasen respuesta a diversos estímulos. Destacanlas interleuquinas (IL), los interferones y losfactores de crecimiento, ellas regulan la síntesisde la IgE y median el reclutamiento y activaciónde eosinófilos.Control neural, receptores y asmaHay interacción entre inflamación y controlneural de las vías aéreas. Normalmente, losnervios autonómicos, simpáticos y parasimpáticos,regulan aspectos de la función de lavía aérea como el tono del músculo liso bronquial,la cantidad y calidad de las secrecionesbronquiales, el flujo vascular, la permeabilidadmicrovascular y la migración y reclutamientode células inflamatorias. Existen tres sistemasneurogénicos que participan en la fisiopatologíadel asma:a. colinérgico,b. adrenérgicoc. no colinérgico - no adrenérgico.El sistema no colinérgico-no adrenérgicoparece estar representado en fibras nerviosasbroncodi latadoras, cuya acción podría estar dadaa través de mediadores, en especial, neuropéptidos.El óxido nítrico ha sido involucrado enlos últimos años como mediador no colinérgico- no adrenérgico. El sistema colinérgico favoreceliberación de acetilcolina y origina espasmobronquial, edema e hipersecreción. Participanreceptores muscarínicos de los cuales se handescrito tres tipos: Ml, M2 Y M3. El Sistemaadrenérgico induce broncodilatación y su bloqueoorigina bronconstricción.. Se ha sugeridoque en el asma puede existir un defecto primariode los receptores beta, pero es un hecho que nose ha logrado demostrar.Sistema no colinérgico - no adrenérgico.Se han identificado dos neurotransmisores: elpéptido intestinal vasoactivo (VIP) y el óxidonítrico, ambos con efecto broncodilatador.Las fibras C, que son fibras nerviosas nomielinizadas y que están presentes superficialmenteen la pared de las vías aéreas periféricas,contienen la sustancia P, la neuroquinina A y etpéptido relacionado al gen de la calcitonina. Lasustancia P es un potente inductor de aumentode la permeabilidad de la microcirculación y deincremento de la secreción mucosa a partir delas células caliciformes, la neuroquinina A es unpotente broncoconstrictor. Estas dos sustancias,Ja sustancia P y la neuroquinina A, hacen partedel grupo de las taquininas y son inhibidas porendopeptidasas.Segundos mensajeros: se activan por acciónde un mediador primario. Son el adenosinmonofosfato cíclico (AMP) y guanosin monofosfatocíclico (GMP). El AMP cíclico cuyaacción principal es la relajación del músculoliso bronquial, participa también en diversasfunciones celulares; la enzima fundamental ensu síntesis es la adenil ciclasa. La estimulaciónde los receptores beta-2-adrenérgicos incrementala actividad de la adenilciclasa en la membranade los mastocitos, la síntesis del GMP ciclicoestá mediada por la guanilato ciclasa, originabroncoconstricción.La adenosina es un nucleótido de purinaque abre canales de sodio, potasio y calcio,tiene papel potencial en la broncoconstricción;causa exudación de plasma y aumento del flujosanguíneo en la vía aérea bronquial, estimulaquimiotaxis de neutrófilos, aumenta la liberaciónde histamina desde mastocitos pulmonaresy basófilos circulantes activados a través dereceptores de superficie celular.CCAP Módulo 2 Enero de 2002 57
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