Asma bronquial en el niÃ±o - Sociedad Colombiana de Pediatria

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Asma bronquial en el niño2. Un segundo grupo con sibilancias al menosuna vez antes de los 3 años, pero que a los6 años ya no presentaba sibilancias o grupode sibilantes transitorios, 19,9%.3. Un tercer grupo sin sibilancias en los primeros3 años pero sí a los 6 años y que los denominósibilantes tardíos, 15%.4. Un cuarto grupo con cuadro sibilante antes delos 3 años, pero que a los 6 años continuabapresentando y que los denominó sibilantespersistentes con un 13.7%.En todos estos niños se analizaron múltiplesfactores de riesgo, de los cuales vale resaltar lossiguientes:1. En el grupo de sibilantes transitorios, el tenermadre fumadora con un R.R de 2.2 (lC de 95%entre 1.3 a 3.7).2. En el grupo con sibilancias tardías, el presentarcuadro de rinitis con un RR de 1.7 (lC 95% de1.1. a 2.7), el tener madre asmática con un RRde 2.8 (lC 95% de 1.4 a 5.5), y sexo masculinocon un RR de 2.1 (lC 95% de certeza de 1.3a 3.4).3. En el grupo de sibilantes persistentes, el tenerantecedente personal de eczema con un RR 2.0(lC 95% de 1.3 a 4.6), rinitis con un RR de2.0 (lC 95% 1. 2 a 3.n el tener madre asmáticacon un RR de 4.1 (IC 95% 2.1 a 7.9), el tenerorigen hispano con un RR de 3.0 (lC 95% 1.6’a5.5), y el tener madre fumadora con un RRde2.3 (IC 95% 1.2 a4.4).El grupo de sibilantes transitorios ademásfue el grupo en el que los niños a quienes se lesrealizó prueba de función pulmonar con metodologíade curva de flujo volumen parcial antesde un primer episodio respiratorio, tuvieronunos flujos más pequeños y una muy posiblevía aérea más pequeña.Con base en los estudios epidemiológicosmás importantes se considera que existen:1. Factores que identifican niños de alto riesgopara asma: el tener historia familiar deasma en primero o segundo grado, tenermarcadores genéticos para asma, el origenétnico, datos clínicos de atopia a otro nivel,el estado socioeconómico, el sexo, el tenermadre fumadora.2. Factores que participan en el mecanismo paradesarrollo del asma como son: las infeccionestempranas, estado de vacunación, la exposicióna otros niños, el estado perinatal, partopretérmino, bajo peso al nacer y edad de lamadre en el parto.3. Factores potenciales para prevención comoson los siguientes: exposición a alergenosintradomiciliarios en especial polvo de lahabitación, caspa de las mascotas, cucarachas,humedad en general, aire acondicionado,ventiladores, la presencia de padres fumadorescon exposición prenatal y postnatal del niño,fallas de lactancia. materna, introduccióntemprana de la leche de vaca, el ingreso deácidos grasos en la dieta especialmente ácidograsos omega (ej: ácido de pescado y de tipopolisaturado).Genética y asmaEl asma tiene un fuerte componente genético.Estudios en gemelos mostraron que aproximadamentela mitad de la susceptibilidad paradesarrollar asma es determinada por influenciasgenéticas. Se ha evidenciado que el asma es unacondición poligénica, y tal vez no existan genesdirectamente ligados al asma, y si esto ocurre,son ciertamente de poca influencia. De tal formaque, varios genes al interactuar con el medioambiente, dan lugar a las diferentes expresionesde asma en diferentes edades.La definición de fenotipos de asma es algofundamental en estudios genéticos, lo que incluyeuna evaluación de familiares diagnosticadospreviamente y poco válidos. Una vez que no hayuna definición fenotípica uniforme de asma, losinvestigadores han usado como alternativas, eldiagnóstico clínico de asma hecho por médicos,datos del cuestionario sobre síntomas relevantes,la presencia de HRB, o combinaciones dealgunas de esas características. Para este tipo deestudios es más útil evaluar fenotipos asociadosa la enfermedad asmática, tales como HRB e IgE54 Precop SCP
Gustavo Aristizábal Duquesérica total, porque estos marcadores pueden sermedidos objetivamente en todos los individuosde una familia.Los estudios de agregación familiar y estudiosen gemelos fueron un proceso de aproximacióninicial al componente genético de algunacaracterística específica. Agregación familiarsignificativa entre asma y fenotipos asociados,tales como HRB e IgE sérica total han sido descritosen varios estudios. En otro componentedel estudio en Tuckson se plantea la posibilidadde que la IgE sérica sea controlada por genesprincipales codominantes. Otro hecho a favor deagregación familiar para asma son los estudiosque muestran como uno de los fenotipos de asmaestá presente en cerca del 25% de los hijos quetengan al menos uno de los padres con asma.Otro aspecto relevante es el ver que gemelosmonozigotos presentaron mayor concordanciapara un fenotipo de la enfermedad, al ser comparadoscon gemelos dizigotos, dando fortalezaa la presencia de un importante componentegenético para el asma. Adicionalmente se haobservado mayor correlación de IgE sérico totalcon asma en gemelos monozigotos, cuando soncomparados con los dizigotos.Se han realizado varios estudios de tamizajeen poblaciones diferentes, ello ayudó a rastreargenes relacionados a asma y alergia y permitieronaproximación a ‘regiones cromosómicas específicas.Se identificaron regiones que incluyenlos cromosomas 5q, 6p,11 q, 12q, Y 13q, enotras poblaciones los cromosomas, 1, 2q, 3,14,9, 16, Y 17q. Existen diversas regiones delgenoma humano, con probabilidad de contenergenes susceptibles y es claro hoy día que haymúltiples genes involucrados en la genética paraasma y alergia. Hacia el futuro no muy lejano,los aspectos genéticos del asma van a tener graninjerencia en el tipo de manejo que se deba dar aun paciente dado, que muy seguramente variarásegún el genotipo respectivo.FisiopatologíaEl proceso inflamatorio es hoy día el hechotrascendental en el asma. La vía aérea albergacélulas claramente activas en dicho proceso(mastocitos, macrófagos alveolares, epitelialesy endoteliales), hecho que se complementa concélulas que migran en el desarrollo mismo delcuadro inflamatorio (eosinófilos, linfocitos,neutrófilos, plaquetas). Ellas interactúan en lafisiopatología del asma.Se han identificado dos fases de inflamación,en las que de todas formas existe gran sobreposiciónde los elementos involucrados, así:1. Fase temprana: de inicio inmediato despuésde la exposición al factor desencadenante,el pico de la respuesta se da entre los 10 Y20 minutos, y la duración en promedio estáentre 90 a 120 minutos, participa un grupoimportante de células de la inflamación,pero la célula fundamental en esta fase es elmastocito, con reacción tipo I (Gell-Coombs),la cual interactúa preferencial mente conalergenos, a través de la unión de su receptorFcRI con la IgE, por la cual tiene gran afinidad.El mastocito libera productos preformadoscomo histamina y productos neoformadoscomo leucotrienes y citoquinas, ellos llevana aumento de la permeabilidad capilar,broncoconstricción y quimiotaxis celular.Este tipo de respuesta puede también darseante estímulos como el ejercicio, la aspirina oexposición a algunos productos químicos.2. Fase tardía: De inicio entre 3 y 8 horasdespués de la exposición al estímulo, tieneun pico de efecto entre 8 horas a 3 días y suduración es por varios días; el mecanismobásico es reacción tipo 3. Las células fundamentalesson los eosinófilos y los linfocitos;están involucrados los basófilos, el epiteliorespiratorio y las plaquetas. El eosinófilomigra al pulmón y puede permanecer allí48 horas. Es la célula principal. Libera sustanciaspreformadas (proteína básica mayor,proteína catiónica del eosinófilo, peroxidasa,neurotoxina y superóxido), que producendenudación epitelial, lo que lleva a la exposiciónde receptores subepiteliales. AdemásI ibera sustancias neoformadas, en especialLTC4 y PAF, que actúan como mediadoresinflamatorios e inductores de contraccióndel músculo liso bronquial.CCAP Módulo 2 Enero de 2002 55
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