caracterizacion de la enfermedad de alzheimer en nicaragua

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12.07.2015 Views

Página36FADEN, MINSA, PANZYMA, UCA• Hay signos neurológicos focales• Hay crisis o alteraciones de la marcha en fases iniciales de la enfermedad3. Enfermedad de Alzheimer posible• En presencia de hechos atípicos• En presencia de enfermedad sistémica (no relacionada con la causa de la demencia)• En presencia de déficit progresivo en una sola función cognitivaD. TRATAMIENTO 1,2,6Debido a las terribles consecuencias personales y familiares de esta enfermedad, su abordajeterapéutico es de importancia fundamental no solo para el paciente y sus familiares, sino tambiénpara el conjunto de la sociedad.El tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer puede ser dividido en:• Primario o preventivo• Secundario• Terciario o paliativoEn este momento no existen tratamientos primarios capaces de evitar con éxito la aparición de laenfermedad. Los tratamientos terciarios son ciertamente útiles para disminuir la carga familiar ysocial que genera la enfermedad, pero, con certeza, es el tratamiento secundario el másdesarrollado para reducir la progresión de la enfermedad y/o disminuir las alteraciones clínicasque ésta produce.Este tratamiento está basado principalmente en el uso de fármacos con propiedadesanticolinesterásicas, que se ha demostrado que son capaces de revertir en mayor o menor gradolos déficits cognitivos y conductuales de la enfermedad de Alzheimer, retrasar el tiempo deingreso en instituciones de estos pacientes y, posiblemente, reducir la velocidad de progresión dela enfermedad.El paciente y sus familiares deben ser informados de que, desgraciadamente, en el momentoactual, no hay un tratamiento capaz de curar la Enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, laausencia de tratamiento curativo no quiere decir que no haya tratamiento para la enfermedad,existiendo tratamientos que mejoran los síntomas cognitivos y las alteraciones de conducta, asícomo terapias que posiblemente disminuyan la progresión de la enfermedad.Dado que se conoce que los pacientes con “ deterioro cognitivo leve “ presentan un riesgo alto dedesarrollar Enfermedad de Alzheimer y que los estudios sobre esta enfermedad parecen indicarCaracterización de la Enfermedad de Alzheimer en Nicaragua, CARENAN

Página37FADEN, MINSA, PANZYMA, UCAmejores resultados si se interviene precozmente, estos sujetos están siendo objeto de diferentesensayos clínicos sobre la capacidad de prevenir la evolución a Enfermedad de Alzheimer.a) Tratamiento de las alteraciones cognitivas:Debido a que el déficit colinérgico es la alteración en los neurotransmisores predominante en laEnfermedad de Alzheimer, el tratamiento de las alteraciones cognitivas se realiza mediantefármacos que reviertan este déficit colinérgico. Una aproximación terapéutica similar en laEnfermedad de Alzheimer incluiría el uso de precursores de acetilcolina, inhibidores de laacetilcolinesterasa y agonistas de los receptores presinápticos nicotínicos. El método de terapiacolinérgica más desarrollado y con mejores resultados hasta la fecha es el tratamiento con agentesinhibidores de la acetilcolinesterasa o fármacos acetilcolinesterásicos.b) Farmacología de los anticolinesterásicosLa intervención farmacológica con anticolinesterásicos antecede los trabajos de Dale y Hunt, en losinicios del siglo pasado sobre la capacidad de la acetilcolina y otros ésteres de la colina comoneurotransmisores. En 1930 se comienzan a utilizar anticolinesterásicos por sus propiedadessobre el músculo esquelético, pero su empleo como tratamiento de las demencias es relativamentereciente. La tacrina se utilizo por primera vez en la Enfermedad de Alzheimer en 1986 y es posibleusarla como tratamiento de esta enfermedad desde 1993, debiendo ser suspendida por lasreacciones adversas que presento.Los inhibidores actualmente disponibles en nuestro país para el tratamiento de la Enfermedad deAlzheimer son: el donepecilo, la rivastigmina y la galantamina. Otros agentes actualmente estánen período de aprobación o de desarrollo, como el metrifonato, la eptastigmina y la fisostigminade liberación controlada.La principal función biológica de la acetilcolinesterasa es la terminación de la neurotransmisión enlas sinapsis colinérgicas por hidrólisis de la acetilcolina. La tacrina, donepezilo, galantamina yhuperzine-A son inhibidores reversibles, de alta afinidad, no covalentes.APLICACIÓN CLÍNICA DE LOS ANTICOLINESTERÁSICOS 1,2,6,8Inhibidores de la colinesterasa de primera generación: La tacrina (Cognex) fue el primeranticolinesterásico usado para el tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer.Inhibidores de la colinesterasa de segunda generación: Con el Donepecilo (Aricept) se inicia lasegunda generación de agentes anticolinesterásicos, de vida media más larga y menores efectossecundarios. Se une más selectivamente a la acetilcolinesterasa que a la butirilcolinesterasa y suCaracterización de la Enfermedad de Alzheimer en Nicaragua, CARENAN

Página37FADEN, MINSA, PANZYMA, UCAmejores resultados si se intervi<strong>en</strong>e precozm<strong>en</strong>te, estos sujetos están si<strong>en</strong>do objeto <strong>de</strong> difer<strong>en</strong>tes<strong>en</strong>sayos clínicos sobre <strong>la</strong> capacidad <strong>de</strong> prev<strong>en</strong>ir <strong>la</strong> evolución a Enfermedad <strong>de</strong> Alzheimer.a) Tratami<strong>en</strong>to <strong>de</strong> <strong>la</strong>s alteraciones cognitivas:Debido a que el déficit colinérgico es <strong>la</strong> alteración <strong>en</strong> los neurotransmisores predominante <strong>en</strong> <strong>la</strong>Enfermedad <strong>de</strong> Alzheimer, el tratami<strong>en</strong>to <strong>de</strong> <strong>la</strong>s alteraciones cognitivas se realiza mediantefármacos que reviertan este déficit colinérgico. Una aproximación terapéutica simi<strong>la</strong>r <strong>en</strong> <strong>la</strong>Enfermedad <strong>de</strong> Alzheimer incluiría el uso <strong>de</strong> precursores <strong>de</strong> acetilcolina, inhibidores <strong>de</strong> <strong>la</strong>acetilcolinesterasa y agonistas <strong>de</strong> los receptores presinápticos nicotínicos. El método <strong>de</strong> terapiacolinérgica más <strong>de</strong>sarrol<strong>la</strong>do y con mejores resultados hasta <strong>la</strong> fecha es el tratami<strong>en</strong>to con ag<strong>en</strong>tesinhibidores <strong>de</strong> <strong>la</strong> acetilcolinesterasa o fármacos acetilcolinesterásicos.b) Farmacología <strong>de</strong> los anticolinesterásicosLa interv<strong>en</strong>ción farmacológica con anticolinesterásicos antece<strong>de</strong> los trabajos <strong>de</strong> Dale y Hunt, <strong>en</strong> losinicios <strong>de</strong>l siglo pasado sobre <strong>la</strong> capacidad <strong>de</strong> <strong>la</strong> acetilcolina y otros ésteres <strong>de</strong> <strong>la</strong> colina comoneurotransmisores. En 1930 se comi<strong>en</strong>zan a utilizar anticolinesterásicos por sus propieda<strong>de</strong>ssobre el músculo esquelético, pero su empleo como tratami<strong>en</strong>to <strong>de</strong> <strong>la</strong>s <strong>de</strong>m<strong>en</strong>cias es re<strong>la</strong>tivam<strong>en</strong>tereci<strong>en</strong>te. La tacrina se utilizo por primera vez <strong>en</strong> <strong>la</strong> Enfermedad <strong>de</strong> Alzheimer <strong>en</strong> 1986 y es posibleusar<strong>la</strong> como tratami<strong>en</strong>to <strong>de</strong> esta <strong><strong>en</strong>fermedad</strong> <strong>de</strong>s<strong>de</strong> 1993, <strong>de</strong>bi<strong>en</strong>do ser susp<strong>en</strong>dida por <strong>la</strong>sreacciones adversas que pres<strong>en</strong>to.Los inhibidores actualm<strong>en</strong>te disponibles <strong>en</strong> nuestro país para el tratami<strong>en</strong>to <strong>de</strong> <strong>la</strong> Enfermedad <strong>de</strong>Alzheimer son: el donepecilo, <strong>la</strong> rivastigmina y <strong>la</strong> ga<strong>la</strong>ntamina. Otros ag<strong>en</strong>tes actualm<strong>en</strong>te están<strong>en</strong> período <strong>de</strong> aprobación o <strong>de</strong> <strong>de</strong>sarrollo, como el metrifonato, <strong>la</strong> eptastigmina y <strong>la</strong> fisostigmina<strong>de</strong> liberación contro<strong>la</strong>da.La principal función biológica <strong>de</strong> <strong>la</strong> acetilcolinesterasa es <strong>la</strong> terminación <strong>de</strong> <strong>la</strong> neurotransmisión <strong>en</strong><strong>la</strong>s sinapsis colinérgicas por hidrólisis <strong>de</strong> <strong>la</strong> acetilcolina. La tacrina, donepezilo, ga<strong>la</strong>ntamina yhuperzine-A son inhibidores reversibles, <strong>de</strong> alta afinidad, no coval<strong>en</strong>tes.APLICACIÓN CLÍNICA DE LOS ANTICOLINESTERÁSICOS 1,2,6,8Inhibidores <strong>de</strong> <strong>la</strong> colinesterasa <strong>de</strong> primera g<strong>en</strong>eración: La tacrina (Cognex) fue el primeranticolinesterásico usado para el tratami<strong>en</strong>to <strong>de</strong> <strong>la</strong> Enfermedad <strong>de</strong> Alzheimer.Inhibidores <strong>de</strong> <strong>la</strong> colinesterasa <strong>de</strong> segunda g<strong>en</strong>eración: Con el Donepecilo (Aricept) se inicia <strong>la</strong>segunda g<strong>en</strong>eración <strong>de</strong> ag<strong>en</strong>tes anticolinesterásicos, <strong>de</strong> vida media más <strong>la</strong>rga y m<strong>en</strong>ores efectossecundarios. Se une más selectivam<strong>en</strong>te a <strong>la</strong> acetilcolinesterasa que a <strong>la</strong> butirilcolinesterasa y suCaracterización <strong>de</strong> <strong>la</strong> Enfermedad <strong>de</strong> Alzheimer <strong>en</strong> Nicaragua, CARENAN

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