caracterizacion de la enfermedad de alzheimer en nicaragua

Página30FADEN, MINSA, PANZYMA, UCApara pacientes de 50-65 años, 10 o más placas/mm2 para pacientes de 66-75 años y de 15 o máspara pacientes mayores de 75 años, sin considerar el tipo de placa ni la localización.b. Mecanismos patogénicos:• La hipótesis del amiloideEl estudio de las anomalías anatómicas presentes en la Enfermedad de Alzheimer ha permitidodiscernir los mecanismos patogénicos de la enfermedad. Las placas seniles están formadas poruna proteína fundamental (Aβ) de 40-42 aminoácidos, siendo la Enfermedad de Alzheimer unaamiloidosis. La enfermedad de Alzheimer se considera una amiloidosis por cuanto se produce porel acúmulo de un material con características tintoriales de amiloide formando las placas seniles.En 1984 Glenner y Wong aislaron y secuenciaron la proteína fundamental de las placas seniles,una proteína de 40 a 42 aminoácidos que llamaron β proteína, y que más tarde pasó adenominarse A4.La APP es una proteína transmembrana, localizada especialmente en las prolongaciones de lasneuronas. Su degradación se produce “segregándose” parte de la APP al medio extracelular, por loque se ha denominado a las proteínas que la degradan “secretasas”.c. Neurotransmisión. El sistema colinérgico en la Enfermedad de Alzheimer 1,2,6La pérdida de memoria es la alteración más precoz en la Enfermedad de Alzheimer ygeneralmente el déficit más importante. La base biológica de esto es que los circuitos neuronalesimplicados en el aprendizaje y memoria son los más precoz e intensamente lesionados:1) laconexión del hipocampo y el cortex entorinal con el resto del cortex y 2) la del sistema colinérgicodel cerebro basal anterior con el cortex. Una de las principales y más consistentes anomalías en laneurotransmisión que acaecen en la Enfermedad de Alzheimer es la pérdida de marcadorescolinérgicos corticales.Las áreas con mayor inervación colinérgica son las que sufren mayores disminuciones, seguidosde las áreas intermedias como las áreas de asociación frontal o parietal, así como la ínsula y el polotemporal. Las zonas primarias motoras, somatosensoriales y visuales, y el gyrus cinguli son las quepresentan menor pérdida colinérgica. Las consecuencias de la afectación de las estructurascolinérgicas basales es la depleción de la corteza de su inervación colinérgica.Respecto a otros neurotransmisores, el principal neurotransmisor implicado en el circuitohipocampo cortical, es el glutamato. Además, el hipocampo y el cortex entorinal contienen una altadensidad de diversos receptores glutamatérgicos. A la hora de considerar el abordajefarmacológico de la Enfermedad de Alzheimer, hay que tener en cuenta que el glutamato y losCaracterización de la Enfermedad de Alzheimer en Nicaragua, CARENAN