caracterizacion de la enfermedad de alzheimer en nicaragua

Página29FADEN, MINSA, PANZYMA, UCAB. FISIOPATOLOGÍA 1,2,6Según la hipótesis de la cascada de amiloide, la proteína Aβ contenida en las placas seniles,originaría los fenómenos de a cúmulos proteicos que forman las placas seniles, los ovillosneurofibrilares, las neuritas distróficas y la degeneración y muerte neuronal. Las lesionesneuronales se inician en aquellas localizaciones anatómicas correspondientes al sistemacolinérgico, lo que origina el déficit colinérgico responsable de gran parte de la clínica de estaenfermedad.a. Anatomía patológica de la enfermedad de AlzheimerEl cerebro de los pacientes con Enfermedad de Alzheimer se atrofia, lo que se traduce en unapérdida de peso y una disminución de la superficie de las circunvoluciones con aumento de lossurcos. El cerebro de estos pacientes pesa entre 1.000 a 1.100 gramos, pero esta disminución depeso es variable con un rango de 900 a 1.400. La atrofia cortical, que se evidencia mejor al retirarlas leptomeninges, suele ser difusa, con preservación relativa de las regiones occipitales.Microscópicamente, las lesiones fundamentales son las placas seniles y la degeneraciónneurofibrilar con pérdida neuronal secundaria a estas alteraciones.Las placas seniles son acúmulos extracelulares de proteínas, constituidos por una proteínafundamental (Aβ) y otras proteínas menos constantes o en menor concentración (apolipoproteínaE...). Se distinguen dos tipos de placas: las placas difusas y placas neuríticasLa degeneración neurofibrilar u ovillos neurofibrilares está formada por agregados intracelularesde proteína tau anormalmente fosforilada. La relación entre el número de placas seniles y losovillos neurofibrilares no es lineal existiendo variaciones con un gran número de placas seniles yescasos ovillos y lo contrario.Las alteraciones anatómicas de la Enfermedad de Alzheimer no se localizan por igual en todo elcerebro ni aparecen al mismo tiempo en todas las zonas afectadas. Los ovillos neurofibrilaresaparecen inicialmente en el cortex entorinal, afectándose luego el hipocampo y el núcleo basal deMeynert, y finalmente las áreas de asociación del neocortex. Por el contrario, las placas seniles sonmás precoces y frecuentes en el neocortex.Diagnóstico anatomopatológicoSe han planteado diversos criterios diagnósticos con unos determinados puntos de corte,inicialmente consideraba la presencia de placas seniles corregidas para la edad del sujeto(criterios de Khachaturian) señalándose como patológico la existencia de 8 o más placas/mm2Caracterización de la Enfermedad de Alzheimer en Nicaragua, CARENAN